Cardio PA02 Fisiologia Agosto12 FINAL

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Disciplina Aparelho Cardiovascular Aula 2

Tópico Anatomia e Fisiologia Tipo Teórica


Conteúdos Fisiologia Duração 2h

Objectivos de Aprendizagem
Até ao final da aula os alunos devem ser capazes de:
1. Descrever as diferentes fases do ciclo cardíaco.
2. Descrever a função do sistema nervoso autónomo, do sistema angiotensina e do equilíbrio de sal (sódio
e água), no controlo da tensão arterial.

Estrutura da Aula

Bloco Título do Bloco Método de Ensino Duração

1 Introdução à Aula

2 Diferentes Fases do Ciclo Cardíaco

3 O Sistema Eléctrico Cardíaco e Regulação


Neuro-Hormonal e Química

4 Pontos-chave

Equipamentos e meios audiovisuais necessários:

Trabalhos para casa (TPC), exercícios e textos para leitura – incluir data a ser entregue:

Bibliografia (referências usadas para o desenvolvimento do conteúdo):


 Fauci AS. Harrison medicina interna, Volume II. 17 Edição. Brasil: McGraw Hill; 2008.
 Jacob SW. Anatomia e fisiologia humana. 5ª edição. Brasil: Guanabara Koogan; 1990.
 Manual de apontamentos de cardiologia e doenças vasculares. Curso de técnicos de medicina,
1989.
 Porto CC, Porto AL. Semiologia Médica. 6ª edição. Brasil: Guanabara Koogan; 2009.

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BLOCO 1: INTRODUÇÃO Á AULA
1.1. Apresentação do tópico, conteúdos e objectives de aprendizagem
1.2. Apresentação da estrutura da aula
1.3. Apresentação da bibliografia que o aluno deverá manejar para ampliar os conhecimentos.

BLOCO 2: DIFERENTES FASES DO CICLO CARDÍACO


2.1. Introdução
O coração é um músculo especializado, e tal como este tem momentos de contracção e momentos de
relaxamento. O funcionamento do coração ocorre de uma forma organizada com varias etapas
específicas. Geralmente existem durante o ciclo cardíaco dois momentos: um de contracção e outro de
relaxamento. O músculo que se contrai e descontrai é chamado o miocárdio.
 Sístole atrial (auricular) - corresponde ao momento de contracção das aurículas a fim de
que o sangue passe para os ventrículos. É uma acção extremamente rápida (um décimo de
um segundo).
 Sístole ventricular – corresponde ao momento de contracção dos ventrículos a fim de
projectar o sangue para as artérias (pulmonar e aorta). A sístole ventricular dura 3 décimos
de um segundo.
 Diástole – acontece imediatamente após à contracção dos ventrículos, o coração entra em
descanso. Esta é a fase em que o sangue flui para o miocárdio através das artérias
coronárias (circulação coronária). Tem uma duração de 4 décimos de um segundo.
A pressão arterial corresponde à pressão exercida pela passagem do sangue na parede dos vasos
sanguíneos.

Figura 1: O cíclo cardíaco

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2.2. Som/tom cardíaco
Som/tom cardíaco é o som (audível) produzido no processo de encerramento das válvulas. Geralmente
S1 e S2 são sons normais e S3 e S4 são os sons mais frequentemente ouvidos em pacientes com uma
doença cardíaca:
 S1= primeiro tom, corresponde ao início da contracção ventricular, está associado ao fecho
da válvula mitral e tricúspide.
 S2 = segundo tom, corresponde ao início da diástole ventricular; está associado ao fecho
das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar).
 S3 = terceiro tom, ouve se imediatamente depois do 2⁰ tom, no inicio da diástole. Está
associado às vibrações produzidas pelo rápido fluxo de sangue no músculo ventricular. É
normal em crianças e jovens sadios, em outros casos é sinal de alteração da função
cardíaca.
 S4 = quarto som, ouve se imediatamente antes da última fase da diástole ventricular,
durante a sístole atrial. Deve ser considerado sempre patológico.

Figura 2: O ciclo cardíaco e sons cardíacos


O tempo entre S1 e S2 considera-se o “tempo de sístole” (aproximadamente 1/3 do ciclo cardíaco) e o
tempo entre S2 e S1 considera-se o “tempo de diástole” (2/3 do ciclo).
Sons cardíacos básicos Significado Fase e eventos durante o ciclo cardíaco
Início da sístole (contracção ventricular)
1⁰ Som (S1) Normal
Encerramento das válvulas aurículo ventriculares
Início da diástole ventricular
2⁰ Som (S2) Normal Encerramento das válvulas semilunares (aórtica
e pulmonar)
Normal ou Mesodiastólico
3⁰ Som (S3)
patológico Enchimento ventricular rápido
Telediastólico
4⁰ Som (S4) Patológico
Sístole auricular
BLOCO 3: O SISTEMA ELÉCTRICO CARDÍACO E REGULAÇÃO NEURO-HORMONAL E QUÍMICA
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3.1 Início do ciclo cardíaco. As diferentes acções do ciclo são iniciadas por estímulos
eléctricos do sistema autónomo de condução cardíaca.
3.2 O marca-passo do nodo sino-auricular (NSA) dispara espontaneamente impulsos
periodicamente com uma frequência coincidente como a do ciclo cardíaco (uns 80
batimentos / min), que se estendem como uma onda na água pelas aurículas provocando a
sua contracção.
3.3 O impulso também passa rapidamente (por fibras neuromusculares “internodais”) para o nodo
aurículo-ventricular (NAV), próximo do anterior, onde se retarda o tempo suficiente para
permitir a sístole completa das aurículas.
3.4 Do NAV se estende aos ventrículos pelos feixes do sistema de Purkinje, provocando a sístole
ventricular.

Figura 3: Sistema eléctrico cardíaco


3.5 Débito cardíaco é o volume de sangue por minuto bombeado pelo VE à circulação sistémica e
é um indicador de rendimento do coração como bomba.
3.5.1 Num adulto em repouso é de 5 a 6 l/min, equivalente ao volume sistólico (o volume que
bombeia o VE em cada contracção: perto de 70 ml) vezes a frequência cardíaca (uns 80
bpm). O débito cardíaco é semelhante à volémia (volume de sangue que existe em todo o
corpo), pelo que todo o sangue passa pelo coração aproximadamente uma vez cada
minuto.
3.5.2 O débito é um valor muito flexível, que pode chegar a se multiplicar por 5 em máxima
actividade física, ou pode-se reduzir muito nas doenças cardíacas, impedindo a mínima
actividade física. Os factores que intervêm nesta variabilidade são:
 Enchimento ventricular prévio à sístole (“pré-carga”). Quanto maior é o volume de
enchimento do VE, maior é a contracção que o segue (lei de Starling). A pré-carga
depende do “retorno venoso” (volume de sangue que chega pelas veias cavas). A pré-

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carga está diminuída (e portanto, o débito também) em: sangramentos importantes,
dilatação venosa (armazena-se sangue que não retorna), imobilidade (falta o efeito da
bomba muscular para ajudar ao retorno do sangue ao coração).
 Contractilidade, que é o rendimento da contracção do miocárdio. Está sujeito a
factores que aumentam ou diminuem a eficácia de cada contracção.
 Resistência encontrada no sistema arterial (“pós-carga”): pressão que deve vencer o
VE para abrir a válvula aórtica e ejectar o sangue na árvore arterial. Quanto mais
pressão (como na “hipertensão arterial” ou na “arteriosclerose”), pior rendimento
cardíaco.
 Frequência cardíaca (FC). É o regulador mais rápido e determinante do débito
cardíaco.
3.6 Regulação homeostática do débito cardíaco. O débito cardíaco está sujeito a uma regulação,
que mantêm um equilíbrio entre factores aceleradores e desaceleradores. Esta regulação inclui:
3.6.1 Regulação Nervosa. O “centro cardiovascular do bulbo raquídeo” recebe informação das
necessidades dos tecidos (por receptores arteriais de pressão, oxigénio e pH do sangue,
que indicam maior ou menor necessidade de O2 nas células), dando resposta
compensadora através do balanço entre:
 Impulsos “simpáticos” mediados por adrenalina/noradrenalina (que provocam aumento
da FC)
 Impulsos “parassimpáticos” mediados por acetilcolina (que diminuem a FC).
3.6.2 Regulação Hormonal. Vários hormónios supra-renais (epinefrina e norepinefrina) e
tiroideos (tiroxina) são capazes de acelerar a FC, quando são secretados perante
diferentes estímulos: exercício, stress, ansiedade, emoções fortes.
3.6.3 Regulação Química. Níveis sanguíneos anormais de Na+, K+ e Ca++ podem provocar
alterações da FC e da contractilidade cardíaca. O excesso de K+ diminui a contractilidade
e a FC; o excesso de Ca++ causa efeitos quase opostos aos do K+ induzindo o coração a
produzir contracções espásticas; a deficiência de Ca++ tem efeitos semelhantes aos
causados pelo excesso de K+
3.6.4 Outros factores:
 Idade (a FC diminui com a idade),
 Sexo (menor FC nas mulheres),
 Exercício físico habitual (desportistas têm a FC baixa em repouso),
 Temperatura corporal (a febre aumenta a FC).
3.7 Pressão sanguínea é a pressão que o sangue exerce contra as paredes dos vasos que
o contém. Embora se pode aplicar à pressão nas artérias, capilares ou veias de ambas
circulações, geralmente é referida à pressão nas artérias sistémicas principais, o que
se denomina “pressão arterial” (PA), que é a que mais significado clínico tem
3.8 Pressão arterial. A medida da PA se realiza sistematicamente como parte do exame clínico
geral de um doente. É fundamental para a avaliação de numerosos parâmetros básicos na prática
clínica: estado de hidratação, função cardíaca, função renal, consequências das infecções graves
e dos sangramentos severos.
3.8.1 A pressão arterial é transmitida desde o coração, portanto, não é constante, mas
acompanha as mudanças do ciclo cardíaco:

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 “Pressão sistólica ou máxima” é a que se dá imediatamente depois da sístole
ventricular.
 “Pressão diastólica ou mínima” é a que se dá durante o relaxamento dos ventrículos.
3.8.2 No caso da circulação sistémica, a pressão é gerada pelo VE e transmitida a todo o
sistema circulatório, onde vai diminuindo progressivamente pelo efeito da “resistência
vascular” (atrito do sangue contra as paredes dos vasos). De esta maneira:
 Nas artérias centrais, a PA é de uns 120 mmHg durante a sístole e de 80
mmHg durante a diástole
3.9 Factores dos que depende a PA.
3.9.1 Da quantidade de sangue no sistema arterial, que por sua vez depende:
 Da quantidade de sangue que entra no sistema arterial (débito cardíaco). Perdas
maiores a 10% da volémia (sangramentos, desidratação,…) provocam quedas não
compensadas da PA.
 Da quantidade de sangue que o sistema capilar e venoso é capaz de armazenar
(capacitância). Em casos de grandes dilatações venosas (como a que se produz
durante algumas técnicas anestésicas), o sangue acumula-se do lado venoso e está
menos disponível no arterial podendo cair a PA.
3.9.2 Resistência vascular, que depende da contractilidade e elasticidade das paredes
vasculares, que pode provocar:
 Diminuição do seu calibre (“vasoconstrição”) que aumenta a resistência e por tanto, a
PA (como em situações de alerta e stress, com actividade simpática aumentada), ou
 Aumento do seu calibre (“vasodilatação”), que diminui a resistência e a PA (como pela
acção de certos medicamentos, utilizados para baixar a PA, quando está alta
patologicamente).
3.10 Factores que regulam a PA. A PA é a responsável de manter um fluxo sanguíneo com pressão
suficiente nos tecidos (“perfusão tissular”) que permita o intercâmbio molecular entre sangue e
células.
Uma perfusão adequada a cada momento é conseguida mediante um complicado sistema de
regulação homeostática (vários mecanismos de retro-alimentação negativa), no qual intervêm a
FC, o volume sistólico, a volémia e as resistências vasculares periféricas. Esta regulação inclui:
3.10.1 Regulação Nervosa. O “centro cardiovascular do bulbo raquídeo” têm núcleos
cardioestimuladores, cardioinibidores, vasodilatadores e vasoconstrictores, que estão em
equilíbrio e respondem perante qualquer mudança do equilíbrio, com um estímulo contrário
compensador.
Este centro recebe informação dos receptores arteriais de pressão ou baro-receptores
(“carotídeos e aórticos”) e dos receptores de concentração de gases e pH ou
quimioreceptores. A partir desta informação, o centro enviará:
 Impulsos “simpáticos” mediados por adrenalina, que provocam aumento da PA, por
estímulo da contracção arterial e aumento do débito cardíaco; ou
 Impulsos “parassimpáticos” mediados por acetilcolina, que provocam a queda da PA,
por inibição da contracção arterial e diminuição do débito cardíaco.
3.10.2 Regulação Hormonal. Inclui vários sistemas que respondem às quedas da PA:

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 Sistema renina-angiotensina-aldosterona (do rim), que aumenta a PA mediante
vasoconstrição e diminuição da urina.
As células justaglomerulares (dos rins), quando o organismo está sob condições de hipotensão
(devido a uma hipovolemia), passam a libertar uma enzima denominada Renina na corrente
sanguínea.
No sangue, a renina age sobre uma proteína chamada Angiotensinogênio liberando a
Angiotensina I. Ao passar pelos vasos pulmonares, a angiotensina I sofre acção da Enzima
Conversora de Angiotensina (comummente chamada ECA) ou Convertase, transformando-se
em Angiotensina II (um potente vasoconstritor). A angiotensina II estimulará rapidamente a
vasoconstrição em muitas áreas do corpo com consequente elevação da pressão arterial. Além
disso a angiotensina II estimula a reabsorção de Sódio e água pelos rins aumentando assim a
volémia, e, consequentemente elevando a pressão arterial. Simultaneamente, a angiotensina II,
também estimula a liberação do hormônio aldosterona, pelas glândulas supra-renais, que
estimula mais ainda a absorção de sódio e água, aumentando ainda mais a volémia e a pressão
arterial.

Figura 4. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.


 Adrenalina e noradrenalina (das supra-renais), que aumenta a PA mediante
vasoconstrição selectiva (tecidos menos prioritários) e aumento da FC.
 Hormônio anti-diurético (ADH da hipófise), que aumenta a PA, diminuindo a produção
de urina.
3.10.3 Outros factores:
 Agentes químicos vasodilatadores ou vasoconstritores locais, produzidos pelos
próprios endotélios em resposta a necessidades locais.
 Idade (a PA aumenta com a idade, por aumento das resistências periféricas).

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 Físicos (o calor provoca vasodilatação periférica e queda da PA)

BLOCO 4. PONTOS-CHAVE
4.1 O coração é um músculo especializado, e tal como este tem momentos de contracção e
momentos de relaxamento organizados em etapas específicas chamadas ‘sístole’ e
‘diástole’.
4.2 O S1 corresponde ao início da contracção ventricular e está associado ao encerramento das
válvulas mitral e tricúspide. O S2 corresponde ao início da diástole ventricular e está
associado ao encerramento das válvulas semilunares; o S3 houve-se depois do S2 e está
associado ao enchimento ventricular rápido; o S4 antecede imediatamente o S1, e é sempre
patológico.
4.3 O ciclo cardíaco tem automaticidade própria através do sistema eléctrico do coração, e sofre
alterações devido a acção reguladora do sistema nervoso (simpático e parassimpático),
acção reguladora hormonal, química e ainda outros factores.
4.4 A pressão arterial é a pressão que o sangue exerce contra as paredes dos vasos que o contém,
referida geralmente como a pressão nas artérias sistêmicas principais.
4.5 A pressão arterial depende do débito cardíaco e da resistência vascular, possuindo uma
regulação nervosa (simpático e parassimpático), regulação hormonal (Sistema renina-
angiotensina-aldosterona, adrenalina e noradrenalina, hormônio anti-diurético) e regulação
por outros factores (agentes químicos, físicos e a idade).
4.6 O Sistema renina-angiotensina-aldosterona, é um sistema activado devido a redução da pressão
arterial (exemplo: hemorragia, diarreia, entre outros), que resulta em vasoconstrição e
retenção de sódio e água, com consequente aumento da volémia e da pressão sanguínea.

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