Guia de Emergencia Cardiologia

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Organizadora:

Larissa Paixão Batista

Editores:
Luana da Costa Prado
Victoria Veríssimo Santos
Isabela Mota Sales
ORGANIZADORA
Larissa Paixão Batista
Escola Superior de Ciências da Saúde do Distrito Federal

EDITORES
Luana da Costa Prado
Universidade de Rio Verde

Victoria Veríssimo Santos


Universidade do Estado do Rio de Janeiro

Isabela Mota Sales


Universidade de Rio Verde
EDITORES DE DESIGN
Amanda dos Reis Cunha
Centro Universitário de Goiatuba

Sarah Godoi Jacinto


Centro Universitário de Goiatuba

Laysa Maria Lacerda Oliveira Nascimento


Universidade Federal do Cariri

Tainá Bahia Ricardo


Universidade do Oeste Paulista

Camilla Cristina Silva Fernandes


Universidade Estadual da Bahia
SUMÁRIO

Infarto Agudo do Miocárdio ........................................................................................ 6

Insuficiência Cardíaca Aguda ..................................................................................... 7

Taquicardia Ventricular Sustentada .......................................................................... 8

Fibrilação Ventricular ................................................................................................... 9

Taquiarritmias Supraventriculares ............................................................................ 10

Bradicardia Sinusal com Sintomas ............................................................................ 11

Dissecção de Aorta Aguda ......................................................................................... 12

Embolia Pulmonar Maciça .......................................................................................... 13

Síncope de Origem Cardíaca ..................................................................................... 14

Bloqueio Atrioventricular Total .................................................................................. 15

Tamponamento Cardíaco ........................................................................................... 16

Choque Cardiogênico ................................................................................................. 17

Síndrome Coronariana Aguda sem supradesnivelamento do segmento ST ...... 18

Ruptura de Músculo Papilar ....................................................................................... 19

Trombose de Prótese Valvar ..................................................................................... 20

Pericardite Aguda com Derrame Pericárdico Grande ........................................... 21

Arritmias Paroxísticas ................................................................................................ 22

Estenose Aórtica Sintomática ................................................................................... 23

SUMÁRIO 04
SUMÁRIO

Infarto Agudo do Miocárdio com Elevação do Segmento ST ............................... 24

Cardiomiopatia Hipertrófica com Obstrução do Trato de Saída do VE .............. 25

Disfunção do Dispositivo de Assistência Ventricular ............................................ 26

Miocardite Aguda Grave ............................................................................................ 27

Doença Arterial Coronariana de Três Vasos com Isquemia Aguda..................... 28

Complicações de Ablação por Cateter .................................................................... 29

Disfunção Aguda de Prótese Valvar ........................................................................ 30

SUMÁRIO 05
1. Infarto Agudo do Miocárdio Tessaro VS, Segundo ACMM, Santos AR, Barbosa ACT,
Fernandes CCS, Filho JCB, de Morais LT, Silva TZ,
Dantas, E.L, Caixeta, AV
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é uma patologia decorrente de isquemia Miocardite autoimune.
e injúria aguda do miocárdio Uso recreativo de drogas e fatores
Está relacionada a fatores de riscos como: Tabagismo, Hipertensão psicossociais.
Arterial, Diabetes Mellitus, Dislipidemia, Distúrbios de Trombose coronária.
hipercoagulabilidade, uso de cocaína e história familiar de IAM Vasoespasmo coronário.
Dentre as principais causas de isquemia miocárdica estão: Ruptura de Falha ventricular esquerda.
placas de aterosclerose, Embolia e Trombose, Vaso espasmos e Defeito do septo ventricular.
Dissecção de Coronárias Ruptura do músculo papilar.
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) resulta da obstrução das artérias Pseudoaneurisma.
coronárias, sendo a aterosclerose o agente primordial dessa
obstrução,responsável pela formação de placas lipídicas, chamadas de
ateromas, com a posterior restrição do fluxo sanguíneo ou rompimento de
placas instáveis, levando a formação de trombos. Avaliação Diagnóstica
A Fisiopatologia segue com isquemia, que consiste na privação de
nutrientes e oxigênio para o músculo cardíaco, com evolução para O diagnóstico do IAM depende de
necrose da musculatura. Isso desencadeia a liberação de marcadores ECGs sequenciais, biomarcadores
cardíacos e uma resposta inflamatória cardíacos em série e angiografia
coronária.
O ECG, teste mais prioritário, revela
elevação do segmento ST ≥ 1mm em
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas 2 ou mais derivações contíguas para
STEMI, o que revela a área
danificada.
O sintoma mais comum apresentado é a dor (angina pectoris) na região
Biomarcadores como CK-MB,
retroesternal do tórax, de localização difusa.
troponinas e mioglobina são
A dor tipicamente é descrita como uma sensação de pressão,
liberadas na corrente sanguínea e
queimação ou pontada, que irradia principalmente para o ombro,
confirmam a necrose miocárdica.
mandíbula, epigástrio ou braço.
Angiografia coronária realizada com
Outros sintomas incluem dispneia, náuseas, fadiga, ansiedade, cefaléia,
urgência é para pacientes com
sudorese fria, desconforto abdominal e dormência nas mãos.
STEMI ou complicações, enquanto
Nem todos os indivíduos, como diabéticos, vão apresentar dor torácica,
para pacientes com NSTEMI sem
devendo-se estar atento a sinais de neuropatia sensitiva e autonômica.
complicações ela é realizada nas
primeiras 24-48 horas de
hospitalização.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Utilização de oxigênio para saturação baixa O prognóstico dependerá do tempo entre o início dos
Em pacientes hemodinamicamente estáveis, iniciar sintomas até a admissão na UTI e ocorrência de
profilaxia com AAS, clopidogrel ou ticagrelor, nitratos, choque cardiogênico durante a hospitalização, além
enoxaparina e betabloqueadores (alvo: FC de 60 bpm). de fatores sociais e ambientais.
Morfina para dor intensa e como vasodilatador Os pacientes enfrentam um risco significativo de
Anticoagulantes e antiplaquetários para prevenir novos eventos cardiovasculares e aumento da
coágulos. mortalidade.
Terapia de reperfusão com trombolíticos para supra de A presença de doença multiarterial e isquemia
ST ou bloqueio de ramo; angioplastia ou t-PA em casos residual aumentam o risco contínuo para o miocárdio.
de reinfarto. Idade avançada, tabagismo, fibrilação atrial,
insuficiência cardíaca, doença arterial periférica e
menor índice de massa corporal estão ligados a um
pior prognóstico.
Complicações:
Disfunção ventricular crônica.
Angina instável.
Doença arterial coronariana progressiva
Morte súbita cardíaca.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 06


Nascimento JPG, Peres LZ. Carvalho MLG, de Sá SVM,
Colpo LBS, Cruz LM, Estevam RVA, Belém GA, Dias, ALM, 2. Insuficiência Cardíaca Aguda
Coutinho, RDP
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
A Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) é caracterizada pelo agravamento Embolia Pulmonar: Causa súbita
ou surgimento de sinais e sintomas da Insuficiência Cardíaca, de falta de ar, dor torácica e tosse.
especialmente relacionados à congestão sistêmica. Diagnóstico por ECG e radiografia.
Pode ser causada por uma disfunção cardíaca recentemente Pneumonia: Pode causar falta de
diagnosticada e fatores inesperados, ou pela combinação de disfunção ar aguda e baixos níveis de
cardíaca crônica e fatores precipitantes, como isquemia miocárdica e oxigênio no sangue.
arritmias, que afetam o funcionamento dos ventrículos ou contribuem para Asma: Provoca falta de ar, tosse e
congestão e infecções. fadiga. A sibilância em ICA pode
Fatores como perda de massa miocárdica, atordoamento, hibernação simular asma.
miocárdica e síndrome coronariana aguda podem causar anormalidades Edema Pulmonar não
hemodinâmicas, como aumento das pressões de enchimento, redução do Cardiogênico (NCPE): Associado a
volume sistólico e baixo débito cardíaco. doenças não cardíacas.
Alterações mecânicas ou diversas etiologias, como arritmias, hipertensão Diagnóstico baseado no contexto
e hipovolemia, também podem contribuir para a ICA. clínico do paciente.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


Sintomas variam conforme o perfil hemodinâmico, Avaliação Clínica:
que avaliam perfusão e congestão. Anamnese: Sintomas, histórico de doenças e fatores de
Sinais de congestão (úmido): ortopneia, dispneia risco.
paroxística noturna, tosse noturna, estertores Exame Físico: Aferição de PA e PVJ, inspeção visual,
pulmonares, presença de B3, turgência jugular palpação do precórdio, ausculta cardíaca.
patológica, refluxo hepatojugular, desconforto Exames Diagnósticos:
abdominal, hepatomegalia dolorosa, edema de ECG: Isquemia, arritmias, sobrecarga ventricular.
membros inferiores, ascite. Ecocardiograma: Função sistólica/diastólica, anomalias
Sinais de perfusão (frio): extremidades frias, tempo estruturais.
de enchimento capilar prolongado, palidez, fadiga, Radiografia de Tórax: Congestão pulmonar,
sonolência, rebaixamento do nível de consciência, cardiomegalia.
síncope, pressão arterial convergente, oligúria, Exames Complementares:
hiponatremia, piora da função renal. Hemograma: Anemia, infecção.
Gasometria Arterial: Hipóxia, acidose.
Função Renal: Creatinina, filtração glomerular.
Eletrólitos: Sódio, potássio.
BNP/NT-proBNP: Diagnóstico, prognóstico.
Exame de troponina: Exclusão/confirmação de síndrome
coronariana aguda.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
A terapêutica se baseia, em primeira instância, na Prognóstico ruim :
identificação do perfil hemodinâmico do paciente, de acordo Gravidade da condição, comorbidades, resposta ao
com a presença ou ausência de congestão (seco x úmido) e tratamento, fatores sociais.
a adequação da perfusão (quente x frio), gerando as Pior prognóstico associado a:
seguintes classificações: Terapia vasopressora, idade avançada, demência,
A (quente e seco) - estão compensados e estáveis; histórico de IC, níveis altos de creatinina.
B (quente e úmido) - necessitam de medidas gerais, Complicações com risco de vida:
diuréticos e vasodilatadores; Insuficiência respiratória, infarto do miocárdio,
L (frio e seco) - necessitam de prova de volume e, se choque cardiogênico ,edema pulmonar agudo,
necessário, inotrópicos; arritmias, causa mecânica aguda, emergência
C (frio e úmido) - necessitam de diuréticos, inotrópicos e hipertensiva, embolia pulmonar, AVC, comorbidade
vasodilatadores; descompensada..

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 07


3. Taquicardia Ventricular Sustentada Cunha AR, Dalchiavon GG, Carvalho LM, Brito
JC, Nascimento JPG, Andrade CBL, Geraldo MV,
Rangel LB, Arruda, IOZ, Figueiredo, DR.
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
A Taquicardia Ventricular Sustentada (TVS) é um ritmo cardíaco anormal, Taquicardia Supraventricular com
com batimentos rápidos e regulares originados nos ventrículos, Condução Aberrante: pode ocorrer
persistindo por longos períodos, representando risco grave para a saúde em pacientes sem doença cardíaca
cardíaca. estrutural.
Tem como etiologia alterações estruturais no coração (cicatrizes de Pré-Excitação com Taquicardia
infarto, dilatação ventricular), distúrbios genéticos do ritmo cardíaco, Supraventricular: pacientes com
efeitos colaterais de medicamentos, entre outros fatores. síndrome de Wolff-Parkinson-White
De forma idiopática, o mecanismo está relacionado a um distúrbio do (WPW).
automatismo ou devido a pós potenciais tardios e atividades deflagradas, Estimulação Ventricular: pacientes
por conta da variação do tônus simpático, gerando aumento do cálcio com marca-passo cardíaco.
intracelular. Reentrada do feixe de His:
Em casos de cardiopatia estrutural, o miocárdio pode apresentar um considerar em pacientes com
tecido cicatricial e a condução ventricular não será uniforme, haverá áreas miocardiopatia não isquêmica.
de ativação regional lenta e com bloqueios anatômicos e funcionais Artefato no Eletrocardiograma.
promovendo a reentrada.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


Os sintomas apresentados na Taquicardia Histórico de parada cardíaca súbita, síncope ou
Ventricular Sustentada são variáveis e dependem palpitação sustentada, sobretudo, com diagnóstico
da frequência e duração do quadro. prévio de doença cardíaca estrutural, deve-se suspeitar
O desconforto no peito e a dispnéia são os de TVS.
sintomas mais comuns. O ECG deve ser realizado durante a arritmia e os
Se houver instabilidade hemodinâmica o paciente principais achados patológicos são uma ampla
tende a apresentar síncope ou pré-síncope. taquicardia do complexo QRS, apresentando > 120 ms e
Há presença de palpitações; são menos a presença de dissociação AV (complexos de fusão e
frequentes em pacientes com acometimento batimentos de captura), podendo também ocorrer
ventricular acentuado. variações nas ondas ST e T, projetando ondas P
Nos casos mais graves o débito cardíaco pode ser sobrepostas.
prejudicado gerando colapso hemodinâmico Situações menos comuns que o complexo QRS é mais
imediato. estreito durante a taquicardia do que durante o ritmo
sinusal, o diagnóstico de TVS é altamente provável.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Para tratar taquicardia ventricular sustentada O prognóstico da TVS depende de uma série de variáveis,
(TVS), primeiro, considera-se cardioversão elétrica. como cardiopatia estrutural subjacente.
Se não for possível ou falhar, usa-se amiodarona TVS monomórfica em coração normal apresenta bom
intravenosa. prognóstico, sem progressivo agravo e morte súbita.
Beta-bloqueadores, especialmente propranolol, TVS monomórfica com cardiopatia e TVS polimórfica há
têm sido eficazes. maior risco de impacto hemodinâmico e morte súbita.
Propafenona e quinidina devem ser evitados Pode se converter em fibrilação ventricular
devido ao risco de TE. Altas chances de complicações como a insuficiência
Ablação por cateter é uma opção quando cardíaca, colapso hemodinâmico, parada
fármacos falham, deve-se considerar o risco- cardiorrespiratória e morte.
benefício.
Intervenções cirúrgicas, como bloqueio simpático,
são consideradas em casos graves, com
simpatectomia bilateral mostrando benefícios
significativos.

TAQUICARDIA VENTRICULAR SUSTENTADA 08


Sales IM, Silva MCAB, Dias MECS, Santo RNBM, Castro
SCR, Ambrósio TH, Melo LC, Melo CAB. 4. Fibrilação Ventricular
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
Taquicardia ventricular polimórfica: Intervalo de
A fibrilação ventricular (FV) é uma arritmia cardíaca
acoplamento do batimento é mais longo quando
potencialmente fatal caracterizada por contrações elétricas
comparado à FV isquêmica.
rápidas e descoordenadas nos ventrículos do coração.
FV idiopática verdadeira: Inclui ECG estritamente
Surge em indivíduos com ou sem comorbidades cardíacas
normal, intervalo de acoplamento ultracurto e
prévias.
arritmias semelhantes em vários episódios.
Pode ser desencadeado por doença Cardíaca Isquêmica,
Síndrome da onda J: Maior risco de FV quando
Cardiomiopatias, Distúrbios eletrolíticos, Estimulação
comparada aos portadores de FV idiopática. Porém,
Elétrica Excessiva, Trauma Cardíaco..
não é possível distinguir as arritmias nesses
Condição cardíaca grave caracterizada pela atividade
subgrupos.
elétrica caótica nos ventrículos, resultando na perda da
capacidade contrátil eficaz.
Atividade Elétrica Caótica:
Sinais elétricos desordenados nos ventrículos.
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas
Impulsos gerados de forma desordenada e simultânea. Caracterizado clinicamente por parada
Perda da Capacidade Contrátil: cardiorrespiratória. Caso o paciente esteja
Ventrículos incapazes de contração coordenada. monitorizado em unidade de saúde, é possível
Falta de expulsão eficiente do sangue. observar o ritmo eletrocardiográfico da arritmia:
Comprometimento do Bombeamento Cardíaco: variação dos intervalos PP (acima de 160 ms) durante
Coração incapaz de bombear sangue suficiente. o ritmo sinusal, associado a um quadro de choque
Rápida deterioração do estado clínico, podendo levar à cardiogênico.
morte. Sinais e sintomas: O paciente apresenta-se sem
pulso, hipotenso, com tempo de enchimento capilar
lentificado, sonolência ou confusão mental, podendo
assumir o comportamento de ‘gasping’ (respiração
agônica), e por fim, fica inconsciente.

Tratamento/Administração Avaliação Diagnóstica


Na emergência: Anamnese: durante a entrevista deve-se atentar para a
Desfibrilação imediata. sintomatologia correspondente a cardiopatias pré-existentes
Ressuscitação cardiopulmonar (RCP) enquanto o Exame Físico cardiovascular: seu foco deve ser direcionado a
desfibrilador está sendo carregado, e deve ser ausculta em busca de anormalidades no ritmo, sopros ou outros
reiniciada imediatamente após o choque. achados característicos
Administração de epinefrina 1mg IV caso a FV Eletrocardiograma: Centra-se em avaliar o ritmo cardíaco,
persista após choque e 2 minutos de RCP. visando a confirmação de uma taquicardia ventricular (>100
Administração de amiodarona se não responder bpm), a duração prolongada do complexo QRS (>120 ms) e o
ao choque, RCP e epinefrina. ritmo irregular.
A longo prazo: Exames laboratoriais: Visam investigar a dosagem de eletrólitos
Desfibrilador cardíaco implantável (DCI) para que podem influenciar tal ocorrência
prevenção de recorrência. Testes de imagem: demonstram a estrutura do órgão em busca
Amiodarona associado a beta bloqueador. de alguma anormalidade
Ablação cardíaca pode ser considerada para Monitoramento cardíaco contínuo: evidencia as principais
remover focos de arritmia. ocorrências de taquicardia ventricular e do ritmo anormal, por
meio do Holter.

Prognóstico/Complicações
Os pacientes com alguma doença respiratória crônica subjacente, como asma, estão mais sujeitos à recorrência da
insuficiência respiratória e requerem um acompanhamento maior da afecção clínica causadora, uma vez que a insuficiência
respiratória tenha sido corrigida.
Hipoxemia grave, podendo resultar em lesão cerebral, danos aos órgãos vitais e até mesmo, falência múltipla de órgãos;
Acidose respiratória: baixos níveis de oxigênio e altos níveis de dióxido de carbono na circulação causam confusão e
sonolência;
Complicações neurológicas e danos cerebral, resultando em sintomas como confusão, dificuldade de concentração, delírio e,
em casos graves, coma;
Cianose, Disfunção cardiovascular, fibrose pulmonar, apatia, fadiga, falta de concentração e tempo de reação retardado,
cefaléia (particularmente matinal) e distúrbios do sono.
Danos aos órgãos devido à privação de oxigênio e à resposta inflamatória sistêmica, podendo evoluir para uma insuficiência
múltipla dos órgãos;

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 09
5. Taquiarritmias Supraventriculares Fernandes CCS, Silva GML, Moura GG, Castro AVPS,
Goncalves JKP, Racoski GL, Paz VP, Soldatelli, Ferreira,
PHR, Lima, RM, Gomes, NQ

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial


Insuficiência cardíaca Taquicardia por reentrada nodal
Desequilíbrios eletrolíticos (hipocalemia e hipomagnesemia) atrioventricular (AVNRT);
Hipóxia Taquicardia por reentrada atrioventricular
Aumento atividade simpática eferente (AVRT);
Anemia Taquicardia atrial (TA);
Pericardite e Miocardite Flutter atrial;
Embolia pulmonar Fibrilação atrial.
Hipertensão
Doença cardíaca isquêmica
Sepse
Lesão valvular
Pós-cirurgia cardíaca Avaliação Diagnóstica
Doença infiltrativa
Hipovolemia Diagnóstico por ECG com análise do QRS
Uso de drogas e anamnese estabelecendo o padrão da
Taquicardia Reentrante Nodal Atrioventricular: taquicardia. Diferenciação de arritmias se
Impulso elétrico prematuro para o nó atrioventricular(AV); torna necessária para direcionamento de
Via rápida (período refratário) não responde ao sinal; tratamento.
Então a via lenta é ativada e segue o caminho usual da via rápida; A TSV comumente se manifesta com
Via rápida é ativada de forma retrógrada; QRS estreito (<120 ms), porém, em 10%
Via rápida pode reativar a via lenta, causando um circuito contínuo; dos casos é de QRS largo (≥ 120ms).
Taquicardia Reentrante Atrioventricular: Nesses casos, deve-se fazer o
Via acessória anterógrada com período refratário longo; diagnóstico diferencial com TV, TSV com
Ao ter o impulso elétrico prematuro, essa via não ativa (pelo período condução aberrante, TSV com condução
refratário); atrioventricular sobre uma via acessória
Ativada pelos ventrículos, resultando em uma ação retrógrada; ou TVs pré-excitadas.
Reativa o nó AV. Se RP:
curto <70 ms com pseudo S nas
derivações inferiores e pseudo R em V1:
TRN
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas curto >70 ms e onda P presente no
segmento ST: TRAV
Palpitações, tonturas ou vertigens e dispneia; longo: Taquicardia atrial
Sensação de poliúria e diurese durante ou após taquicardia reentrante
nodal atrioventricular;
Frequência cardíaca regular maior que 100 batimentos por minuto;
Paciente com doença coronariana pode ocorrer dor torácica mais Prognóstico/Complicações
intensa e/ou insuficiência cardíaca;
Hipotensão e choque; O prognóstico deste quadro se relaciona
Síncope em episódios raros e mais graves; aos fatores de risco cardiovascular como
Diminuição do nível de consciência em casos avançados. tabagismo, obesidade, sedentarismo e
dislipidemia.
Complicações em situações de
taquicardias sustentadas ou não
Tratamento/Administração controladas, como a fibrilação atrial,
podem causar insuficiência cardíaca.
Ademais a estase sanguínea e a redução
Em casos de TS com repercussão hemodinâmica, atuar com sedação significativa do débito cardíaco, podem
e imediata cardioversão elétrica com choque sincronizado; gerar tromboembolismo, AVC, embolismo
Já nos casos de TS com QRS estreito, auscultar em busca de sopros pulmonar e síncope, a última decorrente
carótidos e, caso inexistentes, atuar com manobras vagais (exceto em da hipoperfusão cerebral.
caso de AVE/AIT recentes ou estenose carótida significativa). Caso
não ocorra o bloqueio atrioventricular, utilizar antiarrítmicos;
Por fim, em casos de TS com QRS largo, atuar com cardioversão
elétrica, ou antiarrítmicos nos casos de estabilidade hemodinâmica;

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 10
Prado LC, Alvares AB, de Melo ABA, Santos NS,
Carneiro ARS, Soldatelli J, Glória GHSA 6. Bradicardia Sinusal com Sintomas
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
Degeneração idiopática
Hipotireoidismo
Cardiopatia isquémica
Condições cardíacas estruturais
Enfermidades infiltrativas
Doença arterial coronariana
Enfermidades autoimunes
Miocardite
Pós cirurgia cardíaca
Distrofia miotônica
Enfermedades infecciosas e hereditárias
Hiperatividade vagal
Alterações iônicas (hiperpotasemia)
Trastornos metabólicos: hipotermia, hipotiroidismo, anorexia nervosa
Transtornos neurológicos: hipertensão intracraniana, tumores do sistema nervoso
central
Apneia obstrutiva do sono
A bradicardia é definida como os batimentos cardíacos abaixo de 60bpm
A corrente de marca-passo dos miócitos do nó sinusal, tem papel fundamental
para geração e regulação autônoma do ritmo e frequência
Quando assintomática, é associada a um bom estado físico
Quando apresenta sintomas, é associada à disfunção do nó sinusal

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


O diagnóstico é predominantemente feito com a ajuda do
Fadiga
Eletrocardiograma (ECG) e exame clínico
Tontura
A bradicardia Sinusal é confirmado quando a Frequência
Desmaio
Cardíaca é inferior a 60 Batimentos por Minuto (BPM)
Palpitações
Os principais achados do Eletrocardiograma na
Dificuldade Respiratória
Bradicardia Sinusal são:
Dor no Peito
Onda P de fácil visualização;
Bradicardia em Atividades Físicas
Onda P que antecede todo complexo QRS, sendo sempre
Síncope Associada ao Esforço
positiva em D1 e D2;
Pulso Lento
PR menor do que 200ms;
Pressão Arterial Baixa
QRS estreito;
RR regular.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Oxigenação: Administrar oxigênio suplementar se Quando rapidamente identificado pelo profissional
houver hipoxemia. médico, o prognóstico é positivo.
Monitoramento: Monitorar o paciente O período de sobrevivência é de até 5 anos em 70% dos
continuamente (ECG, oximetria de pulso). casos quando a bradicardia sinusal está associada à
Atropina: Administrar 0,5 mg intravenosa (IV) a cada síndrome do nódulo sinusal.
3-5 minutos até uma dose máxima de 3 mg. 13% da necessidade do implante de marcapasso é
Caso Atropina não seja eficaz: causado pela bradicardia sintomática durante a fibrilação
Dopamina: Infusão contínua de 2-20 mcg/kg/min, atrial
titulando conforme resposta. Diminuição do nível de consciência
Epinefrina: Infusão contínua de 2-10 mcg/min, Hipotensão
ajustando conforme necessário. Alterações do Estado Mental
Marcapasso Transcutâneo: Considerar em caso de Angina
falha do tratamento medicamentoso e sintomas Sinais de insuficiência cardíaca
persistentes. Choque.
Marcapasso Transvenoso: Pode ser necessário se a
bradicardia persistir e houver instabilidade
hemodinâmica.

BRADICARDIA SINUSAL COM SINTOMAS 11


7. Dissecção de Aorta Aguda de Souza BLA, Moura GG, Azevedo M, Fátima
G, Filho JCB , Avellar IK, Hofacker L, Ramos MC

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial


É influenciada por alterações na parede aórtica. A principal é a Síndrome isquêmica miocárdica ou cerebral
degeneração da camada média por aumento da pressão, aguda;
formando um falso lúmen. Endocardite infecciosa com insuficiência
Fatores de risco: alterações genéticas, Síndrome de Marfan, aórtica aguda;
Síndrome de Ehlers-Danlos, traumas torácicos, gravidez, Aneurismas da aorta não dissecantes;
adicção e histórico cirúrgico cardíaco. Pericardites;
Enfraquecimento da parede pela fragmentação das fibras Tromboembolismo pulmonar – TEP;
elásticas e acúmulo de proteoglicanos na matriz extracelular. Pneumotórax hipertensivo;
A DAA envolve reação inflamatória, infiltração celular, apoptose Ruptura do esôfago;
de células musculares lisas vasculares, degeneração e dilatação Tumor de mediastino;
da aorta por fratura de elastina, formação de aneurisma. IAM.
Fatores associados: aterosclerose, valva aórtica bicúspide,
aneurisma de aorta, doenças do tecido conjuntivo, tabagismo,
dislipidemia e HAS (a principal, pois cursa com a degeneração
aterosclerótica da aorta). Tais fatores corroboram com a
evolução rápida e agressiva da doença.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


O paciente geralmente apresenta dor torácica intensa História Clínica: Histórico familiar de doenças
que surgiu subitamente, simulando uma facada ou um aórticas; análise do histórico cirúrgico à procura de
rasgo no peito, levando-o a rapidamente procurar cirurgias cardíacas anteriores.
atendimento médico Exame Físico: Dor abdominal, torácica ou dorsal
Na dissecção do tipo B, a dor é mais recorrente no com sensação de ser cortado, esfaqueado ou
dorso e pode irradiar para a região torácica ou rasgado, sensação dolorosa de grande
abdominal intensidade, Déficit de pulso, Pulsação de baixa
O órgão-alvo frequentemente apresenta baixa perfusão intensidade, Presença de sons de regurgitação
e isquemia. Pode ocorrer déficit neurológico decorrente aórtica
de baixa perfusão cerebral O raio-x do tórax não é tão sensível para o
O paciente apresenta, com frequência, aumento da diagnóstico de dissecção de aorta, mas ajuda a
pressão arterial aumentar as suspeitas ou colaborar para um
diagnóstico diferencial
Outros exames seriam a tomografia
computadorizada e RM

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
O tratamento pode ser cirúrgico ou clínico e depende de A taxa de mortalidade para pacientes com
localização, extensão, gravidade e estado geral do paciente dissecção de aorta tipo A é de 1% por hora
A substituição de aorta é uma das abordagens cirúrgicas, na após as primeiras 48 horas sem tratamento.
qual a porção afetada é removida e substituída por um enxerto A dissecção de aorta tipo A é mais letal, com
sintético mortalidade de 35%. O tipo B é geralmente
Há também o reparo endovascular, com a colocação de um gerenciado clinicamente, com mortalidade de
stent para reforçar a parede do vaso e restaurar o fluxo 15%.
sanguíneo A dissecção de aorta aguda pode causar
O tratamento clínico: controle medicamentoso da PA (beta- hipotensão, derrame pericárdico,
bloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio) e tamponamento, hematoma periaórtico,
monitoramento em UTI isquemia e lesão cerebral.

DISSECÇÃO DE AORTA AGUDA 12


Coelho BB, Jazecki AK, Rocha MRF, Gochs NKD, Policarpo
EC, Garcia DLV, de Sousa JV 8. Embolia Pulmonar Maciça
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
As causas mais comuns de embolia pulmonar maciça são: Os seguintes diagnósticos compartilham
Trombo, que geralmente é proveniente de trombose venosa com a EP alguns sintomas, como dispneia,
profunda (TVP); dor no peito, hemoptise, síncope, dor e
Êmbolos aéreos, resultante de ar injetado durante infusão inchaço nas pernas. Recomenda-se a
intravenosa; realização de angiotomografia pulmonar
Embolia tumoral; (TCPA) para identificar esses quadros
Embolia gordurosa. alternativos.
Ocorre obstrução dos vasos da circulação arterial pulmonar. Os Falência cardíaca;
trombos são formados nas veias profundas de membros inferiores e Pneumonia;
deslocam-se pela corrente sanguínea pela veia cava, até chegar ao Isquemia ou infarto do miocárdio;
coração e atingir a artéria pulmonar seus ramos. Pericardite;
Ocorre distúrbio na ventilação-perfusão e aumento do espaço morto Exacerbações da doença pulmonar crônica
pulmonar. Há liberação de mediadores vasoconstritores, que aguda;
aumentam a resistência pulmonar e redistribuem o fluxo sanguíneo, Pneumotórax
levando ao efeito shunt. Dor osteomuscular;
Há um aumento da pós-carga no ventrículo direito, podendo levar a
sua dilatação e intercorrências clínicas (diminuição da pré-carga no
ventrículo esquerdo).

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


História Clínica: avaliação de tromboembolia venosa
recente, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca,
Dispneia Súbita: Falta de ar de início repentino. fibrilação atrial, cirurgias, lesão medular, fraturas ou
Dor Torácica: Geralmente pleurítica (piora com a traumas múltiplos.
respiração profunda), mas pode ser central e aguda. Exame Físico: analisar presença de taquipneia e
Tosse: Pode ser seca ou acompanhada de hemoptise taquicardia, febre, cianose, crepitações e sinais de TVP.
(expectoração de sangue). Determinar o score de wells, PERC para baixo risco.
Taquipneia: Respiração rápida e superficial. PAS < 90mmHg por mais de 15 minutos, casos histórico
Taquicardia: Frequência cardíaca aumentada. de hipertensão PAS <100mmHg ou redução de 40% na
Ansiedade: Sensação de angústia ou medo sem causa pressão arterial sistólica basal,
aparente. Oximetria de pulso e gasometria arterial colhidos em
casos de suspeita. A oximetria é menor (93± 2%) que em
pacientes sem, bem como a gasometria (73± 19 mmHg).

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
O tratamento baseia-se na anticoagulação e na EP não tratada tem mortalidade até 30%
decisão, na estratificação de risco. Mortalidade varia com extensão do trombo e
Os pacientes de alto risco são inicialmente tratados comorbidades.
com fibrinolíticos. A emblectomia percutânea ou Recorrência mais provável nas primeiras 2 semanas
cirúrgica estão indicadas para os que não apresentam Pleurisia, insuficiência respiratória e pneumonia após 1-2
melhora clínica ao fibrinolítico ou na vigência de semanas.
contraindicação (como cirurgia recente). Risco aumentado de AVC.
Os de baixo risco são medicados com heparina e/ou Doença tromboembólica crônica e hipertensão pulmonar
anticoagulante oral. tromboembólica crônica são complicações tardias.
A duração do tratamento é de três meses para Pacientes hemodinamicamente instáveis ou chocados
quadros reversíveis, ou por anos nos casos idiopáticos Piora da oxigenação, insuficiência respiratória,
ou recorrentes. hipotensão, dor e/ou febre;
Risco aumentado de eventos cardiovasculares e
fibrilação atrial;
A probabilidade de complicações e morte por EP pode
depender diferencialmente da presença ou ausência de
fatores de risco provocadores no momento do
diagnóstico.

EMBOLIA PULMONAR MACIÇA 13


9. Síncope de Origem Cardíaca de Paiva LM, Santos ANF, de Silva LO, Pastor
MCVA, Pessoa RMS, Mielke JC

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial


Síncope é a perda transitória e súbita de consciência Insuficiência cardíaca;
com perda do tônus postural e com recuperação Doença cardíaca estrutural;
espontânea, secundária a hipoperfusão cerebral devido Síndrome vasovagal;
a redução da pressão arterial sistêmica. Hipotensão postural;
A síncope cardíaca pode ter origem a partir de arritmias Acidente vascular cerebral;
cardíacas ou a doenças cardíacas e cardiopulmonares Cardiomiopatia hipertrófica;
estruturais: Disfunção do nódulo sinusal;
Obstrução do fluxo, como na estenose aórtica
(estreitamento da valva aórtica - obstrução do fluxo de
sangue do ventrículo esquerdo para a aorta durante a
sístole; mais comum em idosos) ou na cardiomiopatia
hipertrófica (espessamento das paredes dos
ventrículos, mais comum em adultos).
Arritmias rápidas que prejudiquem o enchimento
ventricular adequado (ex., > 150 bpm) ou lentas para
Avaliação Diagnóstica
propiciar o débito adequado (ex., < 30 bpm).
História Clínica: antecedentes pessoais,
circunstância, frequência e duração dos
episódios, posição do paciente durante a
síncope e relação com exercício físico.
Exame físico: sinais vitais ortostáticos,
frequência e ritmo cardíaco, frequência
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas respiratória e estado mental. Verificar se há
achados como diferença de pressão sanguínea
entre braços, presença patológica de sopro
O quadro clínico manifesta-se como perda súbita de
cardíaco e sinais de embolismo pulmonar.
consciência, rápida e de recuperação espontânea
Eletrocardiograma pode auxiliar na
desencadeado por cardiomiopatias, obstruções no fluxo
identificação da origem da síncope.
sanguíneo ou arritmias.
Quando há suspeita de doença cardíaca
Sinais e sintomas: perda de consciência precedida por
estrutural, a ecocardiografia transtorácica deve
dor tóracica, palidez, náuseas, dispnéia e palpitações.
ser usada para confirmação.
Após a recuperação pode apresentar cianose, fadiga,
sensação de desorientação e alterações no ritmo e na
frequência cardíaca.
Mediante esses sintomas, é necessário avaliação
médica imediata a fim de prevenir complicações no
quadro.

Prognóstico/Complicações

O prognóstico, majoritariamente, está


Tratamento/Administração relacionado muito mais à etiologia de origem
da síncope e comorbidades, e não à síncope
O tratamento da síncope cardíaca é diversificado, por si só.
focando na gestão da condição subjacente. Doenças cardiovasculares subjacentes
Em arritmias, podem ser prescritos medicamentos como aumentam substancialmente o risco de
betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio e mortalidade.
antiarrítmicos, além de ablação por cateter e implantes Pacientes que precisaram de hospitalização
de dispositivos como marcapassos e cardioversor- após a síncope frequentemente têm pior
desfibriladores. prognóstico.
Para causas estruturais, como insuficiência cardíaca e Síncope de causa cardíaca está mais
cardiomiopatia, pode-se optar por tratamento clínico. relacionada à morte do que a síncope sem
No entanto, condições como oclusão e estenose causa definida.
podem exigir intervenção cirúrgica. O risco de complicações é maior em pacientes
entre 25 e 75 anos.

SÍNCOPE DE ORIGEM CARDÍACA 14


Ricardo TB, Castro NC, Almeida G, da Silva IF, Almeida
MCL, Franco PDN, Siqueira TEG, Faria MA 10. Bloqueio Atrioventricular Total
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
Dentre as causas patológicas reversíveis estão inclusas: isquemia Doença cardíaca isquêmica
miocárdica, miocardite, cardiomiopatia, endocardite com formação de Cardiomiopatias
abscesso, hipervagotonia, mixedema e hipercalemia; Miocardite
As causas iatrogênicas estão relacionadas a medicamentos que Hipercalemia
bloqueiam o nó atrioventricular, bem como ao pós operatório de Hipertireoidismo e hipotireoidismo
cirurgias cardíacas; Síndrome de Kearns-Sayre
Outras etiologias podem ser idiopáticas ou irreversíveis, como Tumores cardíacos
neoplasias malignas e doenças neuromusculares. Dermatomiosite
Bloqueio atrioventricular (BAV) é o atraso ou a interrupção na Trauma
transmissão do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos. Mixedema
O distúrbio advém de causa anatômica ou funcional e gera uma
condução intermitente, atrasada ou ausente.
A classificação do BAV é baseada no tipo de dissociação entre as
contrações das câmaras cardíacas.
A ausência de impulso para o ventrículo causa o bloqueio de terceiro
grau ou atrioventricular total (BAVT).

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


O quadro clínico geral é variável, contudo, todos Em pacientes sintomáticos, o diagnóstico é feito por
os seus pacientes apresentam algum grau de meio de eletrocardiograma (ECG), no qual haverá
sintomas, os quais incluem: fadiga, dispneia, dor frequentes supressões do complexo QRS após ondas P,
no peito, pré-síncope, síncope e, em casos mais indicando dissociação atrioventricular. Frequentemente,
raros, parada cardíaca súbita. observa-se 3 ondas P bloqueadas em sequência e
A gravidade do bloqueio cardíaco está estreitamento do complexo QRS relacionado a um
relacionada à velocidade reduzida do ritmo de escape ventricular.
escape ventricular, o que consequentemente gera Em casos não sintomáticos, que são a exceção, estudos
débito cardíaco. eletrofisiológicos invasivos podem diagnosticar
O BAVT pode desencadear diretamente palidez e definitivamente o BAVT. Os estudos eletrofisiológicos
sudorese e, indiretamente, crepitações também são indicados quando o local do bloqueio não
pulmonares, pulsos venosos jugulares elevados, é aparente ou o bloqueio é potencialmente reversível.
edema periférico.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Pacientes Instáveis = Atropina EV. Dose = 1 mg EV, até Foi constatado que os locais mais afetados por BAVT
dose de 5 mg. Se falha, adotar MP transcutâneo ou são o feixe ramificante e suas porções iniciais.
transvenoso (preferencial). O BAVT associa-se a diversas cardiopatias, tal como
BAV e hipotensão arterial = Dopamina IV. Dose = a Doença de Chagas.
5mcg/kg/min, até dose de 20cmg/kg/min. O BAVT congênito diagnosticado tardiamente tende
BAV e falência cardíaca = Dobutamina IV. Dose = 2- a um bom prognóstico após implante de marcapasso
5mcg/kg/min, até dose de 20mcg/kg/min. definitivo.
Pacientes Estáveis = reverter fator desencadeador. Pacientes com BAVT estão sujeitos a redução da
Monitorização contínua deve ser estabelecida com as perfusão devido à bradicardia sintomática e redução
pás do MP transcutâneo, caso haja necessidade de do débito cardíaco.
controlar sintomas. Quedas são comuns em síncopes, e náuseas em
Causas não reversíveis = MP permanente de dupla pacientes graves podem levar à aspiração.
câmara. Em caso de BAV com IC grave, opta-se por Marca-passo mal posicionado pode causar
dispositivos de ressincronização cardíaca. perfuração cardíaca imediata e insuficiência cardíaca
posterior.

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR TOTAL 15


11. Tamponamento cardíaco Carvalho DDP, Cruz IML, Da Silva BL, Garcia MCF, Pestana
LP, Almeida MCL, Soares VHS, de Godoi JFPS

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial


Pericardite: Principal causa, devido a vírus, bactérias, traumas, e doenças Infarto agudo do miocárdio;
autoimunes. Dissecção aórtica;
Acúmulo de Líquido: Pode ser causado por insuficiência cardíaca, renal, Embolia pulmonar
câncer ou trauma. hemodinamicamente
Sangramento: Origina-se de trauma no tórax, cirurgia cardíaca ou ruptura significativa;
de aneurisma. Pericardite constritiva;
Outras Causas: Neoplasias, infecções bacterianas, complicações médicas e Insuficiência cardíaca;
dissecção aórtica. Doença hepática avançada com
Devido a um acúmulo súbito de líquido ou à redução da expansibilidade do cirrose.
pericárdio, ocorre a compressão das câmaras cardíacas, especialmente dos
ventrículos, resultando na diminuição do volume diastólico final.
Da mesma forma, há, também, a congestão do ventrículo direito, com
retorno venoso sistêmico reduzido.
Considerando a diminuição do VDF, juntamente com a limitação do volume
sistólico, decorre-se, então, o quadro de hipotensão e de choque
obstrutivo.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


Dentre os sinais, pode-se citar: História Clínica que aponta para causas
Taquipneia, subjacentes: aumento das pressões
Taquicardia, pericárdicas e extrapericárdicas, insuficiência
Cianose, renal, doenças inflamatórias,
Distensão das veias jugulares, Reconhecimento do choque obstrutivo e a
Instabilidade hemodinâmica. exclusão de outras possíveis causas de
choque.
São possíveis sintomas: Exame físico consistente com baixo débito
Dispneia, cardíaco e volume sistólico com altas pressões
Dor torácica, de enchimento do lado direito e aumento
Fadiga e compensatório do tônus simpático.
Edema periférico. Cianose central e periférica, enchimento capilar
retardado e pele manchada e fria.
A tríade de Beck (hipotensão arterial, atenuação dos sons Ecocardiograma, mais importante para realizar
cardíacos e dilatação das veias do pescoço) nem sempre está a análise da região pericárdica
presente. Radiografia de tórax e eletrocardiograma
Em casos mais graves de hipovolemia, o ecocardiograma pode
mostrar sinais de colapso do átrio e ventrículo direitos e
interdependência ventricular. O pulso paradoxal também é um
sinal frequente. Prognóstico/Complicações
O risco de morte no tamponamento cardíaco
Tratamento/Administração varia com a rapidez do diagnóstico e
tratamento, bem como sua causa subjacente.
Drenagem urgente: Pericardiocentese pode não bastar; muitas
Drenagem rápida para alívio sintomático e prevenção de vezes, é requerida toracotomia para resolver
colapso hemodinâmico casos de tamponamento.
Análise do líquido pericárdico pode identificar a causa O tamponamento cardíaco, se não tratado, é
desconhecida invariavelmente fatal.
Métodos de drenagem: A condição pode levar rapidamente à
Percutânea com orientação ecocardiográfica. hipotensão, choque e morte.
Cirurgia é indicada se a percutânea não for viável. Deve-se tratar a causa subjacente. Quando ela
Cuidados pós-drenagem: é relacionada a um tumor, acarreta uma
Continuar drenagem até que o volume de fluxo seja <25 mortalidade de 80% em 12 meses, enquanto,
mL/dia. Reposição volêmica temporária pode ser feita, mas em pacientes com outras causas, a taxa é
suporte inotrópico raramente é indicado. inferior a 15%.

TAMPONAMENTO CARDÍACO 16
Santos VV, Nascimento LMLO, Junior MAO; Vieira JR,
Gama JLPR, de Souza BM, Sousa ACBS, Mendes AF 12. Choque Cardiogênico
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
Choque cardiogênico (CC) é a perda da capacidade do coração de Choque Hipovolêmico
bombear uma quantidade mínima necessária de fluxo sanguíneo Choque Obstrutivo
para a manutenção da vida. Choque Distributivo
Ocorre devido a uma redução na função do miocárdio, resultando Insuficiência Cardíaca
em diminuição do débito cardíaco, hipoperfusão de órgãos-alvo e descompensada
hipóxia. Disfunção ventricular
O CC pode ser associado ao infarto agudo do miocárdio (IAM) Tromboembolismo pulmonar
envolvendo um dano isquêmico ao músculo cardíaco, como
consequência a diminuição da capacidade contrátil do coração.
Oclusão de artéria coronária leva à perda de massa muscular
cardíaca; Avaliação Diagnóstica
Ciclos viciosos resultam em choque;
Hipotensão causada pela perda de massa muscular pode levar à O diagnóstico do choque cardiogênico
hipoperfusão miocárdica; é baseado nas suas manifestações
Baixo débito tecidual aumenta a hipóxia, acidose e dano celular; clínicas e em aspectos hemodinâmicos
Favorece arritmias cardíacas, prejudicando o desempenho cardíaco característicos, sendo geralmente
e podendo levar à morte. relacionado ao IAM;
Obtém-se os aspectos hemodinâmicos
pelo cateterismo da artéria pulmonar:
PAS < 90mmHg ou 30 mmHg abaixo da
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas basal, PCP > 18mmHg, índice cardíaco
(IC) < 2,2 L/min/m2;
Os sintomas mais comuns são hipotensão, estado mental alterado, Exames laboratoriais, como hemograma,
oligúria e pele pegajosa e fria. função renal, glicemia, gasometria com
Dentre os principais sinais de choque cardiogênico, estão a lactato, coagulograma, CKMB e
distensão da veia jugular, cianose, pressão de pulso baixa troponina, e os de imagem avaliam as
acompanhada de taquicardia, bem como sons cardíacos diminuídos repercussões sistêmicas do choque;
e, no caso de sobrecarga de fluidos, edema periférico. Outros exames complementares:
O choque está presente na detecção de hipotensão persistente (PA eletrocardiograma, radiografia de tórax,
sistólica 80 a 90 mm Hg ou PA média 30 mm Hg inferior à basal) ecocardiograma e
com redução grave do índice cardíaco e hipoperfusão. cineangiocoronariografia.

Tratamento/Administração
DSuporte hemodinâmico: Administração de fluidos intravenosos para aumentar o volume sanguíneo. Uso de vasopressores
para aumentar a pressão arterial.
Agentes inotrópicos: Dobutamina ou milrinona para aumentar a contratilidade cardíaca.
Revascularização: Intervenção coronariana percutânea (ICP) ou cirurgia de revascularização do miocárdio para restaurar o
fluxo sanguíneo coronariano.
Suporte mecânico: Dispositivos de assistência ventricular ou ECMO para fornecer suporte circulatório temporário em casos
graves.

Prognóstico/Complicações
A magnitude do disfunção hemodinâmica tem grande impacto do prognóstico a curto prazo. Nos pacientes com infarto do
miocárdio associado ao choque, há aumento da sobrevida de longo prazo a partir do emprego da revascularização na
condição aguda.
A mortalidade em ambiente hospitalar supera 50% e essa, em seis anos, é de aproximadamente 67%.
O choque cardiogênico se mostra como uma das principais complicações do IAM em pacientes que chegam vivos em
ambientes hospitalares.
As complicações de CC são relacionadas a descompensação de mecanismos compensatórios do organismo devido a
disfunção orgânica afetada.

CHOQUE CARDIOGÊNICO 17
13. Síndrome Coronariana Aguda Seixas GA, Nascimento AKM, Mendes AF, Alves L,
Morais MF, Arruda ACV, Filho WCS, Toscan L, Vieira
MM, Correia, N.
sem supradesnivelamento do
segmento ST
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
A síndrome coronária sem supradesnivelamento (SCA) do segmento ST Miocardite
geralmente ocorre devido à desestabilização de uma placa Cardiomiopatia induzida por
aterosclerótica, envolvendo erosão ou ruptura e consequente estresse (ECM)
desenvolvimento de trombo oclusivo ou suboclusivo. Espasmo coronariano
A limitação do fluxo pode ocorrer também a partir de outros mecanismos, Anemia grave
como vasoespasmo, embolia ou dissecção coronariana. Entre as SCA Embolia pulmonar
sem supradesnivelamento do segmento ST, tem-se a angina instável (AI)
e o infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de ST (IAMCS-
ST).
A fisiopatologia envolve diversos mecanismos como a ruptura de placa,
ativação plaquetária, vasoconstrição, inflamação local, disfunção
endotelial e formação de coágulos.
A soma dos mecanismos citados resulta na suboclusão e diminuição de
fluxo sanguíneo ao miocárdico e suas possíveis complicações.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


O quadro clínico típico é caracterizado pela dor O tempo para avaliação e manejo inicial é de 10 minutos,
torácica prolongada (> 20 minutos) em repouso ou e envolve: uma anamnese inicial, com foco acerca das
desencadeada por esforço físico/stress, características da dor, fatores de piora e alívio e sintomas
frequentemente intensa e opressiva, com associados, história pregressa ou fatores de risco para
características como queimação ou peso. doença cardiovascular e na avaliação do estado
Pacientes com SCA podem se apresentar com hemodinâmico.
sintomas atípicos, como dor epigástrica isolada, Deve ser solicitado com urgência um ECG, além da
sensação de plenitude gástrica, dor perfurante, dor solicitação de exames complementares, como
pleurítica ou dispneia, sendo tal quadro mais biomarcadores cardíacos, hemograma com plaquetas,
manifesto em mulheres, idosos (> 75 anos), provas de função renal e eletrólitos.
diabéticos e pacientes com insuficiência renal. Exames de imagem podem ser úteis diante de dor
torácica persistente, ECG e biomarcadores inicialmente
ou em série negativos.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Durante a fase de avaliação inicial, para qualquer Pacientes que tiveram agravamento nas últimas 48
paciente com risco significativo de SCA, deve ser horas, com dor prolongada em repouso, piora no exame
ofertado oxigênio conforme necessário (a fim de físico, apresentando novos sintomas como edema
manter a saturação acima de 90%), obtido acesso pulmonar, piora no surgimento no sopro de regurgitação
intravenoso, conectado monitor cardíaco e mitral, hipotensão, bradicardia ou taquicardia, com
administrado aspirina e nitrato, salvo se houver eletrocardiograma indecifrável do segmento ST,
contraindicações. alteração dinâmica do segmento ST, representa piora do
Morfina pode ser utilizada em caso de dor torácica quadro clínico levando a um alto risco de morte ou
refratária, mas não deve ser uma opção de rotina infarto
para todos os casos. Complicações:
Taxa de mortalidade elevada;
Insuficiência cardíaca;
Aneurisma ou ruptura do miocárdio;
Instabilidade hemodinâmica com choque cardiogênico;

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST 18


Salazar KP, Lessa RG, Alves L, Victorello GR, Ferreira
BF, Pinto GS, Barbosa TLS, Habowski IC, Vieira, MM, 14. Ruptura de Músculo Papilar
Ueda, CMO,
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
Pós-IAM (IAMST ou IAMSST) O choque cardiogênico decorrente de uma disfunção
Endocardite infecciosa ventricular grave, ruptura ventricular e ruptura do
Dilatação ventricular esquerda miocárdio de parede livre são complicações com
Traumatismo apresentação semelhante à ruptura do músculo papilar.
Febre reumática Todos esses quadros surgem após o infarto do
Degeneração mixomatosa miocárdio.
Tumores A disfunção ventricular esquerda se apresenta mais
Colagenoses comumente com edema pulmonar e hipoperfusão
Síndrome de Takotsubo periférica. Já a disfunção ventricular direita se manifesta
Miocardite com edema periférico e pressão venosa jugular
A ruptura do músculo papilar é uma complicação elevada.
mecânica devido à perfuração ou destruição total A ruptura do septo ventricular é mais comum em
ou parcial dos folhetos. infartos anteriores, enquanto a ruptura do miocárdio
Ocorre devido a isquemia cardíaca causada por ocorre mais frequentemente na parede lateral.
lesão na coronária correspondente à sua irrigação.
Atinge principalmente o músculo papilar póstero-
medial, irrigado apenas pela artéria descendente
posterior, enquanto o papilar anterolateral possui
irrigação dupla - artérias descendente anterior e Avaliação Diagnóstica
circunflexa.
Ocorre principalmente após infarto por oclusão da O exame Ecodoppercardiograma transtorácico (ETT) é o
artéria coronária direita. primeiro a ser realizado, podendo ter visibilização nula
Resulta na disfunção aguda da válvula mitral, em casos extremos... É um método seguro – não-
ocasionando insuficiência cardíaca aguda grave e invasivo, rápido e eficaz.
hipertensão pulmonar. Já o exame Ecocardiograma transesofágico (ETE) é
indicado precocemente para complementação do ETT
em casos especiais.
Exames clínicos também colaboram para o diagnóstico,
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas como detecção de: sopro - surgimento da terceira bulha
cardíaca, edemas, ausculta pulmonar anormal...;
A principal manifestação clínica é o início agudo de Juntamente com as outras avaliações, tem-se o
hipotensão e edema pulmonar grave. hemograma que avaliará os biomarcadores cardíacos e
No exame físico costuma-se haver predítio o eletrocardiograma (ECG) para avaliar distúrbios
hiperativo e sopro sistólico. causados pela insuficiência valvar.
Geralmente há sopro médio, tardio ou holosistólico.
Mesmo com sopro alto, na maioria dos casos, a
palpitação não está presente.
Muitos pacientes têm apenas sopro suave, o qual
pode ser mascarado pelo edema pulmonar e
ventilação mecânica.
Prognóstico/Complicações
O prognóstico dependerá da rapidez do tratamento,
Tratamento/Administração caso a ruptura não tenha uma rápida intervenção
O tratamento de ruptura do músculo papilar se dá cirúrgica, os resultados terão uma piora, aumentando a
primariamente na intervenção cirúrgica taxa de mortalidade cerca de 80% nas primeiras horas
emergencial, necessária para abordar o dano e após a ruptura.
restaurar a função cardíaca. Dados recentes Alguns fatores de riscos, como: idade e doenças
demonstram uma diminuição na mortalidade de crônicas, complicam o prognóstico.
60% para <30% após cirurgia. Dependendo da gravidade da ruptura, há maiores
A terapia médica, além disso, costuma chances de complicações graves.
desempenhar um papel importante antes e após Algumas das complicações incluem: regurgitação
para estabilização do paciente. Ela é instituída com valvar, insuficiência cardíaca e choque cardiogênico.
diuréticos, redução da pós-carga e terapia com
oxigênio.
A contrapulsação intra-aórtica com balão pode ser
necessária para pacientes gravemente instáveis.

RUPTURA DE MÚSCULO PAPILAR 19


15.Trombose de Prótese Valvar Fernandes BH, Ferreira BF, Teixeira LH, Da Silva JMT,
Anijar IF, de Matos GCP, Gomes APD, Reis GHA., Leite,
LHC, Silva, LCB
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
A formação de trombos deriva de um complexo mecanismo fisiológico Os principais diagnósticos
resultante das interações entre as superfícies em decorrência da má diferenciais envolvem outras
endotelização. disfunções concomitantes ou
Moléculas do plasma interagem com os constituintes da prótese. secundárias à valvopatia como:
Fatores pró-trombóticos presentes no organismo e o processo de Insuficiência cardíaca agudizada
anticoagulação com atuação irregular suscetibilizam tal quadro clínico. Valvopatia em outra localização
Movimentos sanguíneos como o fluxo turbulento com tensão de anatômica
cisalhamento e recirculação a jusante estão associados. Trombo por endocardite infecciosa
A trombose de prótese valvar é uma complicação rara, porém grave, Formação de trombo devido à
em pacientes com válvulas cardíacas artificiais. fibrilação atrial
Ela envolve a formação de coágulos sanguíneos na superfície da
prótese valvar, levando a obstrução parcial ou completa do fluxo
sanguíneo.
Mudanças na hemodinâmica, resposta inflamatória e características
da prótese podem influenciar no desenvolvimento da trombose
valvar.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


Mais frequente em próteses mecânicas. Ecocardiograma transtorácico (ETT) e Ecocardiograma
Depende da gravidade da disfunção valvar, do Transesofágico (ETE):
tamanho e da mobilidade do trombo, de forma ETT é o método de escolha inicial, ao passo que ETE
que pode ser subclínico. apresenta maior precisão diagnóstica.
Principais fatores de risco: Fibrilação atrial crônica, Avalia-se o aumento do gradiente transvalvar,
disfunção ventricular esquerda, tabagismo, presença de massa móvel oclusiva, avaliação da
situação de hipercoagulabilidade prévia. mobilidade valvar, entre outros critérios. É necessária
Pacientes assintomáticos: Trombo detectado de comparação com perfil basal individualizado e
acidentalmente (em exames de imagem ou associar com as manifestações clínicas
laboratoriais). Tomografia Computadorizada Multidetectores:
Pacientes sintomáticos: Pode iniciar com perda de Utilizada em caso de ecocardiografia inconclusiva.
ruídos da válvula e evoluir para embolia, Tem maior precisão na caracterização da etiologia.
hipotensão, dispneia, síncope, congestão Avalia-se mobilidade valvar, juntamente com a
pulmonar e morte súbita. cinefluoroscopia com identificação da cúspide com
movimento reduzido.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Terapia anticoagulante para evitar a progressão da Varia de acordo com a evolução do tratamento.
trombose, monitorando regularmente o tempo de Alta taxa de sobrevivência em pacientes jovens.
protrombina (INR). Altas chances de complicações durante o pós-
Em um caso grave de trombose valvar, a terapia operatório, como: fatores pró-trombóticos e
trombolítica é considerada para dissolver o trombo. insuficiência renal, elevam a taxa de mortalidade dos
Intervenção cirúrgica também é considerada para a pacientes.
remoção do trombo ou substituição da prótese. A TPV pode induzir obstrução e insuficiência cardíaca
Pacientes com trombose da prótese valvar congestiva, embolização de coágulo formado,
necessitam de uma equipe multidisciplinar, incluindo estenose grave, lesão e regurgitação valvar.
cardiologistas, hematologistas e cirurgiões cardíacos O funcionamento inadequado da prótese pode
para garantir um manejo adequado. acarretar mortes intra-hospitalares.

TROMBOSE DE PRÓTESE VALVAR 20


Cariello NW, Grando JCG, da Silva SJA,
Sousa WS, Maranhão BC, Aguiar FN, de 16. Pericardite Aguda com Derrame
Almeida PCS, Ferreira BF
Pericárdico Grande
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
A pericardite é caracterizada pela inflamação do pericárdio, Pericardite tuberculosa;
apresentando uma variedade de manifestações clínicas Pericardite bacteriana;
Geralmente ocorre aumento da produção de líquido pericárdico Isquemia miocárdica;
Pode ser causada por vírus, bactérias, doenças auto-imunes ou Infarto agudo do miocárdio;
neoplasias Miopericardite;
Pode causar derrame pericárdio, levando a um tamponamento cardíaco. Perimiocardite;
A pericardite aguda é caracterizada pela inflamação do pericárdio. Refluxo gastroesofágico.
A inflamação local pode resultar na liberação exagerada de citocinas
pró-inflamatórias, que promovem vasodilatação e aumento da
permeabilidade vascular.
Isso leva ao acúmulo excessivo de fluido no espaço pericárdico devido a
um desequilíbrio entre a produção e a reabsorção do líquido pericárdico.
O aumento da pressão intrapericárdica resultante pode comprimir o
coração e interferir com a função cardíaca, podendo causar
complicações graves como tamponamento cardíaco e derrame
pericárdico grande se não for adequadamente tratado

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


A pericardite aguda pode apresentar diversos Dor torácica típica (aguda / pleurítica) somada a fricção
sintomas sem especificidade. Entre as principais pericárdica
manifestações clínicas desta doença, estão: Alteração de eletrocardiograma: elevação tipicamente
generalizada do segmento ST e depressão PR,
Dor no peito, aguda e pleurítica. Apresenta taquicardia sinusal, baixa voltagem do QRS observada
melhora ao sentar-se ou inclinar-se para frente. nas derivações dos membros e/ou derivações
Durante a escuta, apresenta fricção pericárdica, precordiais, e alternância elétrica.
caracterizada por um som superficial, áspero e Derrame pericárdico novo ou agravado: avaliado por
estridente. ecocardiograma transtorácico e eletrocardiograma
Alterações no eletrocardiograma (ECG) Radiografia de tórax: pode identificar achados
Derrame grande no pericárdio; é uma das relacionados à causa. Todavia, a silhueta cardíaca
consequências características da Pericardite aumentada não é específica, haja vista a variação entre
Aguda, mas não necessariamente pode ajudar derrames pequenos, moderados e grandes.
a fechar o diagnóstico.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
O tratamento varia conforme a suspeita A longo prazo, há boa recuperação; porém, 30% dos
etiológica e pela quantidade anormal de fluido no pacientes apresentam limitações físicas.
pericárdio. Muitos pacientes podem se tornar dependentes de
Para o alívio da dor e para evitar futuros glicocorticoides.
problemas cardiovasculares, recomenda-se a Quando há associação com envolvimento do miocárdio,
retirada de líquido por meio de drenagem. 90% das funções do ventrículo esquerdo se normalizam.
Uso de técnicas para a drenagem de líquido A pericardite aguda, quando associada a derrame
pericárdico incluem: pericardiocentese pericárdico, em grande parte dos casos, pode levar ao
(introdução de uma agulha para drenar o líquido tamponamento cardíaco
ao redor do coração, aliviando a pressão no As principais complicações da pericardite aguda são:
órgão) e pericardiectomia (a principal forma de Tamponamento cardíaco, causado pela compressão do
tratamento consiste na abertura do pericárdio coração devido ao derrame pericárdico grande;
para retirar o acúmulo de fluido). Constrição pericárdica, resultando em tecido cicatricial ao
redor do coração e redução da capacidade de contração;
Insuficiência cardíaca devido à compressão;
Embolia pulmonar devido à formação de trombos;
Colapso circulatório pela perda da capacidade de
bombear sangue.

PERICARDITE AGUDA COM DERRAME PERICÁRDICO GRANDE 21


17. Arritmias Paroxísticas Vidal LA, Resende RS, Filho EC, do Nascimento
CF, Barreto IJF, Jacinto SG, da Silva DKG,
Clemente MMM

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial


Caracterizadas por um início e término abrupto de variação do Os diagnósticos diferenciais de
batimento cardíaco; Taquicardia Atrial Paroxística são
O quadro de arritmias paroxísticas é variado, podendo ser citado: principalmente outras arritmias como:
Taquicardia Supraventricular Paroxística (TPSV), Fibrilação Atrial Taquicardia sinusal, taquicardia
Paroxística e Flutter Atrial Paroxística; ventricular, fibrilação atrial,
Etiologia multifatorial: hipertireoidismo e estado anêmico.
Anomalia do sistema de condução elétrica do coração; Já com relação à Taquicardia
Desordens cardíacas (anormalidades congênitas da estrutura Supraventricular Paroxística, são
cardíaca); diagnósticos diferenciais:
Fatores sistêmicos (desequilíbrios hormonais e hipóxia); Taquicardia atrial, taquicardia atrial
Hipertensão arterial multifocal, flutter atrial, taquicardia
Disfunção elétrica e estrutural do coração, que resulta em alterações reentrante, fibrilação atrial, entre
na despolarização e repolarização das células miocárdicas, levando a outros.
distúrbios na geração e propagação do impulso elétrico;
Isquemia miocárdica, distúrbios metabólicos e desequilíbrios
autonômicos podem desempenhar um papel significativo na
patogênese;
Estudos têm destacado o papel crucial dos canais iônicos,
especialmente os de sódio, potássio e cálcio.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


Pode começar com um batimento prematuro que História clínica: palpitações, tonturas, pré-síncopes ou
desencadeia uma frequência cardíaca acelerada; síncopes recorrentes;
Episódios súbitos de palpitações entre 180-220 Sistema Holter: registro ambulatorial contínuo, por 24h,
bpm; dos sinais de ECG, para análise do padrão circadiano
Pode ser assintomático ou ter sintomas graves; eletrocardiográfico, distúrbios do ritmo cardíaco e
Fatores desencadeantes: movimentos específicos, quantificação de arritmias, útil em sintomas diários;
medicamentos adrenérgicos, estimulantes como Monitor de eventos sintomáticos: monitor implantável
cafeína e álcool; capaz de digitalizar sinais eletrocardiográficos, por
Sintomas adicionais: tontura, pré-síncope ou períodos de semanas a meses, para análise do padrão
síncope em até 15% dos pacientes, dor torácica, do ECG em pacientes com sintomas esporádicos;
dispnéia e sinais de insuficiência cardíaca comuns; Teste ergométrico: indicado para pacientes com
Nem todos apresentam sintomas óbvios, sendo sintomas durante ou após exercício físico.
necessária avaliação para detecção.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Não medicamentoso: Manobra de Valsalva Convencional Manobra vagal é eficaz em casos leves e
(MVC) ou Manobra Valsalva modificada (MVM); ablação por cateter em graves ou
Adenosina (1º:6 mg, 2º:12 mg, 3º:12 mg), se não disponível recorrentes, sendo considerado o spray nasal
usar: BRA não dihidropiridínicos (verapamil e diltiazem) e os de etripamil;
betabloqueadores (endovenosos ex: metoprolol e Terapias farmacológicas podem ser
propranolol); indicadas, mas betabloqueadores e
Estabilidade na TV: duas opções: cardioversão eletiva ou bloqueadores de canais de cálcio podem
uso de antiarrítmicos endovenosos. Amiodarona, causar hipotensão e síncope.
procainamida, ou Sotalol. Os dois últimos não devem ser TVSP: palpitações, fraqueza, desorientação,
utilizados na presença de QT longo. Lidocaína apresenta-se falta de ar e dor torácica;
como um fármaco de segunda linha. Fibrilação e flutter atrial paroxística: formação
de coágulos sanguíneos em átrios e
aceleração da frequência cardíaca, reduzindo
potência.

ARRITMIAS PAROXÍSTICAS 22
Veiga DPT, Saraiva JPM, Mesquita
MLB, Pereira GA, Assis IA, Vilete AD,
Glória GHSA, Garcia DLV
18. Estenose Aórtica Sintomática
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
A esclerose da válvula aórtica pode ser caracterizada como o Os seguintes diagnósticos compartilham
espessamento da válvula aórtica. com a estenose aórtica alguns sintomas,
Existem três causas primárias de estenose aórtica valvular: tais como: angina, dispneia aos esforços,
◦ Anormalidade na válvula de origem congênita, frequentemente síncope ou pré-síncope. Recomenda-se a
com calcificação sobreposta (unicúspide ou bicúspide). realização de teste esforço cardiopulmonar
◦ Calcificação originada de patologia na válvula trilaminar. para identificar a origem dos sintomas, bem
◦ Doença valvar reumática. como o ecocardiograma para confirmação
Redução da área de abertura valvar aórtica, aumentando a pós- diagnóstica de estenose aórtica.
carga cardíaca em relação à dificuldade da ejeção ventricular; cardiomiopatias;
Essa alteração acarreta uma sobrecarga de pressão no doença arterial coronariana;
ventrículo esquerdo, estimulando uma hipertrofia concêntrica anemia;
compensatória para manter o débito cardíaco; câncer;
Com a evolução, o mecanismo compensatório se torna ineficaz, esclerose aórtica;
ocasionando aumento secundário da cavidade do VE, fração de doença subvalvar;
ejeção reduzida e diminuição do débito cardíaco; doença supravalvar.
O comprometimento da função ventricular prejudica o
suprimento sanguíneo do organismo e, principalmente em área
valvar menor que 1,5 cm², gera manifestações sintomáticas.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


Dispneia, síncope e angina representam os sinais clássicos da Suspeita-se do diagnóstico da estenose
patologia aórtica clinicamente e confirmado por
Apesar de possuírem a estenose aórtica, muitos pacientes são ecocardiografia;
assintomáticos por um período longo, podendo apresentar A avaliação do grau de calcificação da
sinais inespecíficos como dispneia em esforços. valva por TC, além de poder ser avaliada
As arritmias cardíacas e a angina decorrem da má perfusão semiquantitativamente por ecocardiografia;
coronariana, e os sinais de tontura e síncope ocorrem devido ao Avaliação da impedância valvuloarterial
baixo suprimento sanguíneo ao cérebro. (avalia de forma simples e não invasiva o
No exame físico, nota-se baixo volume e baixa pressão no pulso conceito de dupla carga hemodinâmica
carotídeo; alguns pacientes podem apresentar a 4° bulha (vascular e valvular) sobre o VE).
cardíaca palpável na região pré-cordial, além de possuírem um Estudo da mecânica longitudinal do
sopro sistólico. ventrículo esquerdo.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Em casos graves o tratamento é feito por meio de A partir do início dos sintomas a sobrevida cai para 2 a 3
cirurgia, realizando uma abertura no peito, conhecida anos, a substituição valvar imediata é indicada para
como esternotomia, para implementar uma prótese melhorar a sobrevida e aliviar os sintomas.
que irá desempenhar as funções da válvula. No Cerca de 50% dos óbitos de EA sintomática grave
entanto, configura-se como um procedimento ocorrem de maneira súbita.
invasivo, por isso ela é contraindicada em 30% dos O teste de esforço associado à área valvar é essencial
casos. para ter prognósticos precisos.
Com o avanço da Medicina surgiu o TAVI, Implante Pode ocorrer a manifestação de taquiarritmias
valvular aórtico percutâneo, procedimento ventriculares malignas, fibrilação atrial, cardiomegalia,
minimamente invasivo que faz o implante da prótese edema pulmonar e hemorragias.
por meio da inserção de um cateter na região do Após a cirurgia, há riscos de tromboembolismo,
coração para ajustar a válvula nova. infecção, sangramento pelo uso de anticoagulantes e
deterioração da valva aórtica.

ESTENOSE AÓRTICA SINTOMÁTICA 23


19. Infarto Agudo do Miocárdio Alves LS, dos Santos DF, Motomya YKM, da Silva DC,
Lima RLS, Mesquita MLB, Neves LYO, Ambrósio TH
com Elevação do Segmento ST
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
O infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do Pericardite
segmento ST é uma patologia que é responsável por mais de 25% Miocardite
das mortes por doenças do aparelho circulatório1, o que a torna a Síndrome do Coração Partido (Takotsubo),
mais comum na clínica Repolarização precoce (RP)
O IAMCEST pode ser causado por trombose coronariana, Dissecção espontânea da artéria coronária
ocasionando obstrução das artérias e isquemia. Além disso, (DEAC)
condições não ateroscleróticas, como disfunção endotelial, Bloqueio de ramo esquerdo (BRE)
vasoespasmo coronariano, embolia coronariana, Vasoespasmo agudo
taqui/bradiarritmias, anemia, insuficiência respiratória, Canalopatias
hipo/hipertensão, com ou sem hipertrofia do ventrículo esquerdo, Anomalias eletrolíticas
também podem ocasionar IAMCEST3
Dentre as causas ambientais, destaca-se tabagismo, vasculite
central por uso de cocaína e trauma
Aterosclerose Coronariana: IAMCEST resulta da ruptura de uma Avaliação Diagnóstica
placa aterosclerótica, desencadeando ativação plaquetária e Envolve a realização do ECG, anamnese e
formação de trombo. exame físico. Se já houver a presença de
Trombose Coronariana: A ruptura da placa expõe tecido sintomas de Síndrome Coronariana Aguda
subendotelial, levando à formação de um trombo que pode obstruir (SCA), como desconforto torácico e
parcial ou totalmente o vaso, interrompendo o fluxo sanguíneo dispneia,o ECG confirma o diagnóstico.
para parte do miocárdio. -Dosagens seriadas dos marcadores
Isquemia Miocárdica: Obstrução coronariana diminui suprimento de cardíacos avaliam a presença de lesão
oxigênio, podendo causar lesão celular e necrose se não revertida cardíaca e ajudam a diferenciar do IAM sem
rapidamente. elevação do segmento ST.
Lesão Miocárdica: Isquemia prolongada leva à liberação de -Repetição do ECG de 10 a 15 min se a
enzimas cardíacas como troponina na corrente sanguínea, cuja suspeita clínica ainda permanecer alta.
extensão depende da gravidade da obstrução coronariana. -ECG: com elevações do segmento ST ≥1 mm
Inflamação e Reparo: Após a lesão miocárdica, resposta em 2 derivações anatomicamente contíguas
inflamatória local remove detritos celulares e inicia reparo, mas em ou ≥2 mm em derivações V2 e V3 ou novo
alguns casos, pode contribuir para expansão do infarto e bloqueio de ramo esquerdo e apresentação
remodelação adversa do ventrículo compatível com SCA.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Tratamento/Administração


A apresentação clínica de uma isquemia miocárdica na Terapia de Reperfusão Urgente: busca restaurar o fluxo
maioria dos casos está relacionada à angina aguda e na artéria coronária obstruída, considerando tempo de
dispneia. sintomas, choque e contraindicações.
A dor costuma ser caracterizada como uma pressão Tratamento Alternativo: Trombólise intravenosa,
difusa no tórax, que piora aos esforços, aumenta Angioplastia coronária, Fibrinólise e Trombólise
gradualmente e irradia para um ou ambos os membros intracoronariana.
superiores. Cirurgia de Revascularização do Miocárdio (RM): Não é
Mulheres estão mais propensas a apresentarem eficaz na fase aguda, alto risco, mas pode ser uma
dispneia do que homens, já pacientes mais velhos ou opção em casos selecionados.
diabéticos costumam ter sintomas atípicos: dispneia sem Terapias de Longo Prazo: Aspirina e terapia
angina, astenia, náusea ou vômito, palpitações e síncope antiplaquetária para prevenir eventos trombóticos
futuros.

Prognóstico/Complicações
A maioria das fatalidades ocorre nos 3 ou 4 primeiros meses. Arritmia ventricular persistente, insuficiência cardíaca, baixa
função ventricular e isquemia recorrente indicam risco elevado.
O desempenho cardíaco após a recuperação depende amplamente da proporção de miocárdio operante que sobrevive ao
episódio agudo. Lesão aguda contribui para cicatrizes de infartos prévios. Quando >50% da massa do VE é lesionada, a
sobrevida prolongada é incomum.
A síndrome pós-infarto do miocárdio é desencadeada por uma reação autoimune ao material dos miócitos necróticos.
Desenvolve se em alguns pacientes pós-infarto agudo do miocárdio, dias, semanas ou meses da ocorrência do infarto.
Nos casos graves, pode ser necessário o uso intenso de corticoides juntos aos ANEs por um curto período.
Caracteriza se por febre, pericardite com atrito, derrame pericárdico, pleurisia, derrame pleural, infiltrado pulmonar e dor
articular

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST 24


Gonçalves ML, de Souza LM, Scoz M, Lima 20. Cardiomiopatia Hipertrófica com
Obstrução do Trato de Saída do VE
RLS, Galrão FMB, Dantas CM, da Silva JDM,
Ronconi VL

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial


A cardiomiopatia hipertrófica é uma doença genética de herança Estenose da válvula aórtica;
autossômica dominante que acomete os sarcômeros dos cardiomiócitos. Coração do atleta;
A obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo é característica Hipertensão arterial sistêmica
marcante da cardiomiopatia hipertrófica e resulta do aumento dinâmico (HAS).
da impedância mecânica cardíaca, o qual é intensificado pelo movimento
sistólico anterior da valva mitral, que pode gerar sintomas de insuficiência
cardíaca.
Disfunção diastólica: decorre da carga sistólica do LVOT.
Isquemia Miocárdica: tanto focal quanto difusa, agrava a disfunção
diastólica
Regurgitação Mitral: comum devido ao deslocamento anterior da válvula e
perda de coaptação dos folhetos
Movimento sistólico anterior da valva mitral (SAM): principal mecanismo
de obstrução, cria um ciclo vicioso de obstrução e piora da regurgitação
mitral.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


No geral, os pacientes são assintomáticos ou Exame físico: ausculta cardíaca, palpação do ictus cordis
oligossintomáticos; e aplicação de manobras, como a de Valsalva;
Dispneia aos esforços ou em repouso; Ecocardiograma: identificação de hipertrofia ventricular
Fadiga; esquerda, com espessura parietal ≥ 15 mm. Em
Dor precordial; membros de famílias acometidas pela doença,
Palpitações; considera-se ≥ 12 mm;
Pré-síncope ou síncope, durante ou logo após o Doppler tissular: mostra alterações da função do VE
esforço através da avaliação da movimentação miocárdica;
ECG tridimensional: avaliação detalhada de
modificações sofridas pelo VE;
Ressonância magnética: agrega informações precisas
sobre características morfológicas das câmaras
cardíacas e é indicada caso ECG for inconclusivo.
.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Assintomáticos: observação clínica rigorosa sem Aumento da prevalência de arritmias atriais e
necessidade de terapia medicamentosa; ventriculares, principalmente fibrilação atrial.
Sintomáticos: o tratamento inicial é feito com Aumento dos sintomas limitantes e do risco
betabloqueadores, preferencialmente betabloqueadores de AVE por trombos
não vasodilatadores, ex.: succinato de metoprolol, na dose Se a fração de ejeção < 50%, aumento do
inicial de 25mg por dia, via oral; risco de insuficiência cardíaca avançada.
Contraindicação aos betabloqueadores: bloqueador dos Arritmias ventriculares
canais de cálcio não diidropiridínico, ex.: verapamil, na Morte súbita
dose inicial de 120 ou 180 mg/dia, via oral; Dor no peito
Casos refratários: terapia de redução septal por meio de Sintomas progressivos de Insuficiência
ablação septal com álcool ou miectomia cirúrgica. Cardíaca
Morte por Insuficiência Cardíaca
Arritmias atriais
Acidente vascular cerebral embólico

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA COM OBSTRUÇÃO DO TRATO DE SAÍDA DO VE 25


21. Disfunção do Dispositivo de da Silva ACP, de Souza ABP, Alves NBS, Galrão
FMB, Machado BVP, de Paula MEVCG, Garcia,
Assistência Ventricular PRB

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial


O dispositivo de assistência ventricular esquerda (DAVE) é um aparelho Arritmias cardíacas;
mecânico implantado cirurgicamente no corpo, o qual ajuda a manter a Edema pulmonar;
capacidade de bombeamento do coração que não consegue ejetar o Choque séptico;
sangue de forma eficaz; Desequilíbrio de eletrólitos;
O DAVE diminui a quantidade de trabalho que o coração comprometido Hemorragia interna.
precisa realizar;
O DAVE melhora o atendimento de pacientes que aguardam transplante
cardíaco e fornece uma terapia alternativa para pacientes selecionados
com insuficiência cardíaca;
A implantação do DAVE ainda está associada a um nível significativo de
complicações decorrentes da sua disfunção;
As complicações precoces incluem hemorragia perioperatória, embolia
gasosa e insuficiência ventricular direita. Além do período
perioperatório, as complicações tardias consistem em infecções,
tromboembolismo e falha primária do dispositivo.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


Infecção percutânea é uma complicação comum Ausculta de anomalias sonoras, avaliar sinais de
em pacientes com DAVE; insuficiência cardíaca, bem como examinar o local da
Infecções localizadas nos sistemas corporais incisão para sinais de infecção/deiscência;
distantes do DAVE e dos seus componentes se Ecocardiografia transesofágica considerada ideal para
configuram como uma das principais causas de definir disfunção, podendo caracterizar corretamente
morbidade; um LVAD normal e identificar diversas disfunções, como
Trombos no circuito do DAVE são comuns após o regurgitação da válvula de entrada;
implante, e são diagnosticados por achados Eletrocardiograma para detectar arritmias ou alterações
laboratoriais de hemólise, os quais indicarão níveis no ritmo cardíaco, marcadores inflamatórios,
elevados de lactato desidrogenase sérica; hemograma e cateterismo cardíaco;
Regurgitação aórtica significativa em pacientes TC, RM, radiografia de tórax para visualizar e avaliar a
com DAVE é um achado frequente e pode ser posição do dispositivo e detectar sinais de congestão
diagnosticado por ecografia. pulmonar.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Podem haver infecções. Elas estão
associadas a uma taxa de mortalidade maior.
- Avaliação imediata da causa da disfunção Geralmente o dispositivo é substituído, ou
- Ajustes no dispositivo pode ser necessário a retirada do aparelho,
- Tratamento de complicações clínicas em casos graves.
Casos de hemorragia são comuns durante a
- Substituição do aparelho em casos graves recuperação operatória.
Anticoagulantes reduzem o risco de trombos,
- Indicações para intervenção mas ainda se pode desenvolver trombose de
- Natureza da disfunção bomba, acidente vascular cerebral e outros
- Sintomas do paciente eventos tromboembólicos.
- Resultados de exames de diagnóstico Insuficiência cardíaca direita, por uma
sobrecarga do lado direito do coração.

DISFUNÇÃO DO DISPOSITIVO DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR 26


Miranda ER, da Costa KVV, Rocha K, Silva SC,
Santos WKP, Pinto BF, Souza IP, Garcia, PRB 22. Miocardite Aguda Grave

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial


Infecções virais, com o parvovírus (PV)-B19, os adenovírus e o vírus do Síndrome coronariana aguda;
Herpes Humano (HHV)-6 sendo os agentes etiológicos mais comumente Insuficiência cardíaca;
identificados Choque séptico;
Exposição a drogas e/ou outras substâncias tóxicas Doença cardíaca valvar;
Distúrbios do sistema imune que geram imunorreatividade anormal Cardiomiopatia por estresse.
A miocardite aguda é uma doença grave, definida como uma inflação
recente da camada do miocárdio do coração e dos miócitos cardíacos.
A patologia possui duas causas: infecciosa ou não infecciosa. A
miocardite viral possui 3 fases: aguda, subaguda e crônica. Outrossim,
são relatados que as lesões miocárdicas ocorrerem devido a uma lesão
direta as células causadas por um microrganismo ou por causa da
reação auto imune ao agente.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


A avaliação diagnóstica da miocardite aguda e grave
prevê uma abordagem ampla em função de suas
diferentes causas. Os sintomas clínicos na anamnese
Sintomas iniciais: filtram para a realização de exames:
Febre ECG;
Fadiga Testes laboratoriais: PCR e marcadores cardíacos
Mal-estar geral (troponina);
Dores musculares ⁠Imagens: ecocardiografia, ressonância magnética
Sintomas cardíacos: cardíaca e angiografia coronária;
Dor torácica (similar à angina) Biópsia endomiocárdica.
Palpitações Após o diagnóstico, é importante entender a causa para
Dispneia (falta de ar) melhor tratamento. Para isso, o hemograma completo
Edema periférico (inchaço nas pernas e pés) ou cateterismo cardíaco auxiliam a identificação da
lesão. Outrossim, doenças autoimunes e demais
infecções, como HIV, respaldam-se em mais testes. O
suporte cardíaco é imprescindível e o repouso sugere
bom prognóstico.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Tratamento convencional: Indica-se suporte clínico e terapia A etiologia é importante no aspecto prognóstico.
realizada com diuréticos, vasodilatadores, Na miocardite linfocítica aguda existe melhora
betabloqueadores e antagonistas de aldosterona. espontânea e sem sequelas quando a função
Cardiomiopatia com presença de choque cardiogênico: ventricular é preservada.
Suporte com fármacos vasoativos e, possivelmente, drogas Em casos de miocardite de células gigantes e a
vasopressoras. Se houver falha terapêutica e de reposição eosinofílica a evolução é mais severa.
de volume imediata, considera-se indicação de dispositivos Portadores de IC e FEVE inferior a 45% tem
mecânicos de assistência circulatória. mortalidade de 56% em 4 anos.
Casos especiais: Terapia imunossupressora consistindo em Em casos de miocardite fulminante o prognóstico
corticoides isolados ou associados à Azatioprina. é mais dramático em menos tempo, mas se
sobrevivem possuem melhor prognóstico do que
outras etiologias.
As possíveis complicações são:
Cardiomiopatia dilatada;
Falência cardíaca aguda;
Arritmia ventricular;
Instabilidade hemodinâmica;
Morte.

MIOCARDITE AGUDA GRAVE 27


23. Doença Arterial Coronariana de Campagnollo L, Barbalho MT, Rocha K,
Nascimento YP, de Sousa GN, Nunes ABA,
Franco PDN, Pinto BF, Garcia, PRB
Três Vasos com Isquemia Aguda
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
A doença arterial coronariana (DAC) de três vasos é a forma mais grave e Espasmo epicárdico (angina de
fatal da DAC, causada por ateromas acumulados nas artérias gerando Prinzmetal);
estenose crítica, havendo aterosclerose coronariana. Angina estável;
A ruptura desses ateromas causa uma oclusão coronária acarretando Angina instável;
isquemia aguda e a de um ateroma abundante em lipídeos é a causa Cardiomiopatia do estresse
comum de infarto do miocárdio. (Síndrome de Takotsubo);
Fatores de risco: excesso de peso, tabagismo, diabetes mellitus, estilo de Pericardite;
vida, entre outros. Dissecção aórtica;
O desenvolvimento das placas de ateroma tem início na lesão endotelial Infarto agudo do miocárdio;
da camada íntima das artérias, em que os macrófagos realizam a Pneumotórax;
fagocitose do LDL oxidado, dando origem às células espumosas. Em Tromboembolia pulmonar;
conjunto aos miócitos migrantes da camada média, elas geram o aspecto Pneumonia;
gorduroso da placa de ateroma. A estabilidade da placa depende da Trauma;
formação da placa fibrótica a partir de colágeno, a qual previne o Doença do refluxo
agravamento da aterosclerose. gastroesofágico;
Síndromes de dor crônica.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


Os sintomas incluem: Os principais pontos para avaliação diagnóstica da
Dor torácica que piora ao esforço; DAC são:
Dispneia que irradia para o braço esquerdo e Anamnese detalhada: abordagem sintomática acerca
pescoço; de dor torácica, dispneia e fatores de risco
Náusea; cardiovascular;
Sudorese; Exame físico completo: incluindo ausculta cardíaca,
Tontura. avaliação de pulsos periféricos e sinais de insuficiência
Pacientes de idade avançada, principalmente cardíaca;
mulheres e diabéticos, podem apresentar queixas Eletrocardiograma: buscar por alterações sugestivas,
atípicas de desconforto epigástrico, náuseas e como elevação do segmento ST, depressão do
vômitos. segmento ST ou ondas T invertidas;
Em indivíduos com trombose aguda, se apresenta Biomarcadores cardíacos: troponina;
por dor subesternal excruciante não aliviada por Teste ergométrico;
repouso e temporariamente aliviada por Ecocardiografia;
nitroglicerina. Angiografia Coronariana: padrão-ouro para DAC;
Tomografia Computadorizada por Feixe Cônico (TCFC).

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Além da orientação dietética e do estilo de vida, o A principal complicação é a transformação de uma
tratamento inclui: placa de ateroma estável em uma instável, podendo
Antiagregantes plaquetários, hipoglicemiantes, gerar isquemia cardíaca ou evento cerebrovascular.
bloqueadores beta-adrenérgicos e IECA que vão Além disso, a disfunção ventricular esquerda e
reduzir a incidência de infarto e aumentam a distúrbios da condução cardíaca são desfechos
sobrevida; possíveis.
Nitratos, antagonistas dos canais de cálcio e Os pacientes que deverão ser submetidos a cirurgia de
trimetazidina reduzem os sintomas e de isquemia; revascularização miocárdica podem ainda apresentar
⁠O tratamento cirúrgico é a revascularização as seguintes complicações: choque cardiogênico,
direta. arritmia ventricular, crise hipertensiva, infecção, sepse
e insuficiência renal aguda.

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA DE TRÊS VASOS COM ISQUEMIA AGUDA 28


Jamnik JV, Silva DF, Ferreira MJC, Martins FK, de
Morais LT, de Araújo IB, Rocha K, Ribeiro SMM, 24. Complicações de Ablação por
Garcia, PRB
Cateter
Fisiopatologia
A técnica da ablação por cateter:
A Ablação por Cateter (AC) é um procedimento minimamente invasivo usado para tratar arritmias cardíacas;
Cateter é um dispositivo que possui sensores para o diagnóstico da arritmia de forma precisa;
Os cateteres são inseridos no paciente através de uma veia da perna e levados até o coração;
Localiza-se o foco arrítmico e, mediante uso de energia de radiofrequência, realiza-se a AC.
Quais doenças podem ser tratadas por AC?
A presença simultânea de fibrilação atrial (FA) e insuficiência cardíaca pode ser tratada por AC;
Em casos de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada a técnica é bem sucedida e com baixa mortalidade;
Em casos de FA em pessoas com a persistência de veia cava superior esquerda há um prognóstico positivo para a
realização da AC;
Em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica devido ao aumento do átrio esquerdo é comum o uso da ablação por cateter.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Diagnóstico Diferencial


Pericardite: resposta precoce de uma lesão pericárdica ou Déficits neurológicos persistentes com início
miocárdica. Dor aguda no peito, retroesternal e pleurítica; falta abrupto (p.ex. abscessos e/ou tumores
de ar. Avaliar por eletrocardiograma (ECG) (supra de ST), exame encefálicos, estupor hiperglicêmico não
físico e elevação de biomarcadores cardíacos; cetônico);
Complicações vasculares: pode gerar hematomas nas regiões Processo infeccioso;
onde o cateter é inserido, pseudoaneurisma, fístula Choque;
arteriovenosa e sangramento retroperitoneal; Dor musculoesquelética na região das costas
Tamponamento cardíaco: complicação grave frequente. É e/ou peito;
resultado da perfuração de uma parede ventricular ou atrial Distúrbios com alterações hemidiafragmáticas no
pelo cateter. Dispneia, tríade de Beck: sons cardíacos raio-x de tórax (p.ex. Derrame ou massa pleural
abafados, diminuição da pressão arterial e dilatação das veias subpulmonar)
do pescoço;
Acidente Vascular Cerebral (AVC): cefaleia, fraqueza, paralisia
parcial, disartria, confusão, perda de consciência. Avaliar com Avaliação Diagnóstica
tomografia computadorizada (TC) ou ressonância; História clínica: Antecedentes pessoais, histórico
Fístula atrioesofágica: sintomas não específicos, como febre, de doenças cardiovasculares ou doenças
fadiga, mal-estar, desconforto, náusea, vômito, disfagia, sistêmicas crônicas. Uso contínuo de
odinofagia, hematêmese, melena e dispneia. Avaliar com TC medicamentos.
com contraste; Exame físico: Sinais vitais, ectoscopia completa.
Pneumonia: sintomas incluem taquipneia, tosse, febre e Exame físico do sistema cardiovascular e
anorexia; respiratório (incluindo ausculta, percussão,
Bloqueio atrioventricular: é a interrupção parcial ou completa palpação e inspeção)
da transmissão do impulso dos átrios aos ventrículos. O quadro Eletrocardiograma (ECG): Verificar a presença de
varia desde assintomático até síncope e insuficiência cardíaca. Supra de ST, bloqueios atrioventriculares,
Avaliar com ECG. sobrecargas atriais e ventriculares.
Gasometria arterial e oximetria de pulso: Verificar
se a troca gasosa e a oxigenação estão
Tratamento/Administração adequadas.
Pericardite: Não há tratamento universalmente Exames de imagem: Como a ecocardiograma,
reconhecido. Há benefício moderado no uso de ressonância magnética cardíaca, tomografia de
esteróides e Colchicina. tórax e o raio-x de tórax nas projeções póstero-
Complicações vasculares: Hematomas grandes são anterior (PA), ântero-posterior (AP) e de perfil.
manejados com compressão extrínseca, no geral.
Caso haja pseudoaneurisma ou fístulas Contraindicações
arteriovenosas, injeções de trombina ou reparo
cirúrgico são as formas mais comuns de tratamento. No geral, a ablação por cateter é um procedimento seguro
Tamponamento cardíaco: Drenagem percutânea do com baixa taxa de complicações periproce-durais. Porém, há
fluido após reversão de anticoagulação caso o variáveis que reduzem as taxas de sucesso e elevam as taxas
paciente esteja recebendo anticoagulantes de forma de complicações como:
ininterrupta, com Protamina IV associada ou não a Presença de doença cardíaca concomitante;
concentrado de complexo de protrombina de 4 Obesidade e apneia do sono;
fatores. A idade e a fragilidade do doente.

COMPLICAÇÕES DE ABLAÇÃO POR CATETER 29


25. Disfunção Aguda de Reis LGR, Ferzeli SF, Costa GM, de Morais LT, Messias GT,
Oliveira ACRVQ, Sabino AO, Netto ESC, Garcia, PRB

Prótese Valvar
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
Disfunção estrutural da prótese: provoca estenose ou regurgitação através Para obstrução valvar:
da prótese. Incompatibilidade entre próteses
Próteses mecânicas: disfunção pela quebra da estrutura, oclusão, fratura do paciente;
ou insuficiência dos elementos móveis, perda de mobilidade dos folhetos Regurgitação valvar bioprotética;
ou variação do balão. Aumento do volume do acidente
Próteses biológicas: ocorre por calcificação/rompimento dos folhetos pela vascular cerebral;
fratura da separação da braçadeira do stent ou por deformações da Obstrução do trato de saída
prótese. ventricular esquerda.
Disfunção não estrutural da prótese: anormalidade não intrínseca à Para tromboembolismo ou trombose
prótese, por deiscência ou aprisionamento do oclusor por pannus, tecido valvar:
ou sutura. Espessamento da cúspide proteica;
Estenose não estrutural: ocorre devido a formação de pannus (obstrução Mobilidade prejudicada do folheto
parcial do orifício), endocardite infecciosa ou trombose aguda na prótese valvar, incluindo endocardite valvar
(causa mais comum de obstrução em próteses mecânicas). proteica (EVP).
Insuficiência patológica: causada por regurgitação central, mais comum em
próteses biológicas, e paraprotéticas (formação de fendas ao redor da
prótese).

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica


O sintoma mais frequentemente encontrado é a Ecocardiograma transtorácico (ETT) e Ecocardiograma
dispneia, decorrente da congestão venocapilar Transesofágico (ETE): São eficazes para monitorar o
pulmonar como consequência da disfunção funcionamento e estrutura de próteses valvares,
valvar. detectando possíveis disfunções agudas e regurgitações,
Na trombose de prótese valvar, o quadro pode como obstrução protética devido a pannus, trombo,
ser assintomático ou se manifestar com deiscência valvar e tromboembolismo.
síndrome de insuficiência cardíaca. Doppler: Avalia o gradiente transvalvar, velocidade do
Ao exame físico, os sinais variam conforme o fluxo sanguíneo e padrões de regurgitação.
tipo da disfunção de prótese predominante. Ressonância magnética cardiovascular (CMR): É sugerida
A presença de sopros é um importante sinal. quando a gravidade da regurgitação protética não é bem
Pode-se ter abafamento do clique metálico na definida pelo ETE e ETT. Analisa fluxo e volume, sendo útil
ausculta cardíaca. em pacientes com múltiplos jatos.

Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Intervenção transcateter: A ocorrência de sangramento é uma preocupação
Via Transfemoral: em que todo o procedimento de significativa em pacientes com próteses valvares,
implante é feito através da virilha. sendo um risco mais proeminente do que em
Os cateteres são inseridos por dentro do sistema arterial, indivíduos com biopróteses.
por meio da artéria femoral até o coração. Assim, a valva Em pacientes com próteses e condições
doente é dilatada por um balão e a prótese é implantada. associadas de risco, a gravidez possui um alto
Via Transapical: uma pequena incisão é feita no lado risco de complicações severas e até mortalidade
esquerdo do tórax, abaixo do mamilo. materna.
O sistema da valva com cateter é introduzido diretamente Devido ao acúmulo de tecido ou trombos, pode
no coração, liberando a prótese em cima da valva doente ocorrer obstrução do fluxo sanguíneo.
e aliviando a obstrução. Em decorrência do fechamento inadequado da
prótese valvar, pode haver regurgitações
recorrentes.
A infecção da prótese pode levar a danos ao
tecido cardíaco.

DISFUNÇÃO AGUDA DE PRÓTESE VALVAR 30


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