Cirrosis Hepática

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República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del poder popular la educación


Universidad Del Zulia
Facultad de Odontología

Cirrosis hepática

Integrantes:
Isabel Villalobos CI: 27.257.011
Victoria Morales CI: 31.207.302
Emily Gutiérrez CI: 31.785.734
Índice

1. Concepto de cirrosis hepática


2. Síntomas
3. Alteraciones que produce la cirrosis hepática
4. Causas
5. Prevención
6. Tratamiento
7. Inclinación Bioquímica
8. Síntesis de Proteínas
9. Metabolismo de Lípidos:
Desarrollo

1. Concepto de cirrosis hepática


La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas
crónicas progresivas. Es una alteración histopatológica difusa del hígado
caracterizada por pérdida del parénquima hepático, formación de septos fibrosos y
nódulos de regeneración estructuralmente anormales, dando lugar a una
distorsión de la arquitectura hepática normal y a una alteración de la anatomía de
la vascularización hepática y de la microcirculación. El término cirrosis fue
propuesto por Laennec hace más de 180 años. Se traduce tanto por “amarillo
grisáceo” como por “duro” y se refiere a la coloración y consistencia que adquiere
el hígado en este proceso. En 1977, expertos de la Organización Mundial de la
Salud (OMS), partiendo de los datos morfológicos consideraron los siguientes
criterios para definir la cirrosis1: a) que el proceso sea difuso para excluir lesiones
locales o focales; b) que exista necrosis, con lo que queda excluida la fibrosis
hepática congénita; c) debe existir regeneración nodular y fibrosis difusa,
quedando excluida la hiperplasia nodular regenerativa y d) debe haber distorsión
del patrón arquitectural y alteración vascular.

2. Causas
Aproximadamente el 90% de las causas de cirrosis hepática en países
occidentales son el abuso de alcohol, la enfermedad por hígado graso no
alcohólico (EHNA) y la hepatitis crónica vírica. A escala mundial, la hepatitis
crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) y C (VHC) con más de 400 millones de
enfermos infectados representa la etiología más importante. La causa de la
cirrosis permanece desconocida en cerca del 10% de los casos (cirrosis
criptogénica) y aproximadamente el 70% de estos casos se cree que en la
actualidad están relacionados con la EHNA dentro del contexto de resistencia a la
insulina y síndrome metabólico, mientras que el resto puede estar en relación con
mecanismos autoinmunes. Varios factores etiológicos tales como hemocromatosis
y alcohol, o alcohol y hepatitis C pueden acelerar la progresión a cirrosis.

3. Síntomas
En los primeros estados de la patología muchos de los pacientes no presentan
sintomatología. Según avanza la enfermedad, pueden empezar a detectarse los
siguientes síntomas:
Debilidad y fatiga.
Pérdida de apetito y de peso.
Náuseas y vómitos.
Dolor e hinchazón abdominal.
Los vasos sanguíneos adquieren forma de araña en la superficie de la piel.
- En estados avanzados de la enfermedad, también se pueden empezar a
presentar síntomas más graves, tal y como enumera el Instituto Nacional de
Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Hígado:
Edemas y ascitis.
Moretones y hemorragias frecuentes.
Hipertensión portal: es un aumento de presión sanguínea en la vena porta, la cual
conecta los intestinos y el bazo con el hígado.
Aparición de varices esofágicas y gastropatía.
Esplenomegalia.
Ictericia: ocurre cuando un hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la
sangre, lo que hace que la piel y el blanco de los ojos adopten un tono amarillento,
así como un oscurecimiento de la orina.
Cálculos biliares.
Mayor sensibilidad a los medicamentos.
Encefalopatía hepática.
Diabetes tipo 2: la cirrosis provoca resistencia a la insulina, lo que acaba
provocando un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo.
Cáncer de hígado.

5. Prevención
Para que no se produzca la cirrosis se deben evitar sus causas más comunes
como el consumo excesivo de alcohol. En el caso de padecer una enfermedad
hepática crónica, hay que acudir periódicamente al médico para comprobar si se
trata de una enfermedad tratable e impedir así que se convierta en una cirrosis.

6. Tratamientos
No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo la cirrosis,
pero se suelen llevar a cabo intervenciones para aliviar los diversos síntomas:
 Cambios en el estilo de vida: evitar el alcohol en casos de alcoholismo o
tratar de perder peso puede ayudar a que los síntomas no se agraven.
También se recomienda una dieta nutritiva baja en sodio.

 Medicamentos: pueden retrasar el avance de algunos tipos de cirrosis o


ayudar a aliviar síntomas como el dolor o el cansancio.

 Disminuir la presión sanguínea: esto se consigue mediante endoprótesis


vasculares (unas pequeñas prótesis cilíndricas que se colocan en las
paredes arteriales), y puede ayudar a aliviar problemas de retención de
líquidos o sangrado venoso en el estómago y el esófago.

 Mejorar el flujo de bilis: mediante un endoscopio se estiran las vías


biliares para extraer los cálculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.

 Trasplante de hígado: en los estados más avanzados de la enfermedad se


puede plantear la sustitución del hígado.

7. Inclinación Bioquímica:

 Aumento de la bilirrubina: La cirrosis hepática dificulta la capacidad del hígado


para procesar y excretar la bilirrubina, un pigmento biliar derivado de la
degradación de los glóbulos rojos. Esto conduce a la acumulación de bilirrubina en
la sangre, causando ictericia (coloración amarillenta de la piel y mucosas).
 Elevación de las enzimas hepáticas: Las células hepáticas dañadas liberan
enzimas al torrente sanguíneo, lo que se refleja en un aumento de enzimas como
la aspartato aminotransferasa (AST), la alanina aminotransferasa (ALT) y la
gamma-glutamiltransferasa (GGT) en los análisis de sangre.
 Hipoalbuminemia: La síntesis de albúmina, una proteína crucial para el
transporte de diversas sustancias en la sangre, se ve afectada en la cirrosis
hepática. Esto conduce a una disminución de la albúmina en sangre
(hipoalbuminemia), lo que puede ocasionar edema (hinchazón) y ascitis
(acumulación de líquido en el abdomen).
 Hipoglucemia: La gluconeogénesis, proceso por el cual el hígado produce
glucosa a partir de otros sustratos, se ve alterada en la cirrosis hepática. Esto
puede conducir a hipoglucemia (bajos niveles de azúcar en sangre),
especialmente durante el ayuno.
 Coagulopatía: La síntesis de factores de coagulación, proteínas esenciales para
la coagulación sanguínea, se ve comprometida en la cirrosis hepática. Esto
aumenta el riesgo de sangrado excesivo.
8. Síntesis de Proteínas:

 Disminución de la síntesis de albúmina y otras proteínas plasmáticas: La


cirrosis hepática afecta la capacidad del hígado para sintetizar proteínas
plasmáticas, como la albúmina, las globulinas y los factores de coagulación. Esta
alteración puede provocar hipoalbuminemia, desnutrición y mayor riesgo de
sangrado.
 Aumento de la síntesis de amoníaco: El hígado, en condiciones normales,
convierte el amoníaco, un producto tóxico del metabolismo de las proteínas, en
urea para su excreción en la orina. En la cirrosis hepática, esta función se ve
afectada, lo que conduce a la acumulación de amoníaco en la sangre
(hiperamonemia), pudiendo causar encefalopatía hepática (confusión,
somnolencia y coma).

9. Metabolismo de Lípidos:

 Hiperlipidemia: La cirrosis hepática puede provocar alteraciones en el


metabolismo de las grasas, conduciendo a un aumento de los niveles de
triglicéridos y colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) en sangre. Esto
incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
 Esteatosis hepática: La acumulación de grasa en el tejido hepático, conocida
como esteatosis hepática, es una complicación frecuente de la cirrosis. En casos
graves, puede evolucionar a esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) y cirrosis biliar
primaria.
Citas

Buey, L. G., Mateos, F. G., & Moreno-Otero, R. (2012). Cirrosis hepática. Medicine-
Programa de formación médica continuada acreditado, 11(11), 625-633.

https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/medicina-interna/cirrosis.html

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