RESUMO FARMACOLOGIA

NOÇÕES CLÍNICAS DA TERAPÊUTICA ANTIMICROBIANABV

Diferenças

 Antimicrobiano = combater microrganismo (vírus, bactérias, fungos e parasitas).

 Antibiótico e antibacteriano = ambos são para combater bactéria.

ANTIMICROBIANOS

 São frequentemente usados em hospitais e na comunidade, mas têm impactos além dos
pacientes, alterando a ecologia microbiana hospitalar. Seu uso pode promover resistência em
microrganismos, afetando a seleção de cepas mais resistentes.

Desafios da terapêutica antimicrobiana

 O uso excessivo destes fármacos, não apenas está associado à emergência e seleção de cepas de
bactérias resistentes, mas também a eventos adversos, elevação dos custos e da morbi-
mortalidade.

Propriedades farmacológicas

 Para exerça sua atividade, deve atingir concentração ideal no local da infecção, ser capaz de
atravessar, de forma passiva ou ativa, a parede celular, apresentar afinidade pelo sítio de ligação
no interior da bactéria e permanecer tempo suficiente para exercer seu efeito inibitório.

Não estão na mesma concentração em todos os tecidos, outros mais rins, outros epiderme, depende
fármaco para fármaco.

Células

Eucarionte: do nosso organismo, algas, protozoários, fungos, são verdadeiras, ou seja, possuem núcleo.
Membrana celular formada pelos fosfolipídios.

Procarionte: DNA disperso no citoplasma, não possui núcleo (bactérias). Não possui fosfolipídio, a
parede celular é formada por uma substância chamada peptídeoglicano (carboidratos que formam a
estrutura que envolve a bactéria) – parede delas que os antibacterianos agem, maioria não interagem com
as nossas células, alvos é a pep, bloqueiam a síntese deles, as nossas células não tem essa substancias,
com isso, não agridem as nossas células, não as reconhecem porque não temos o pep.

Coloração Gram

 Conforme a parede celular, dependendo medicamento age só na gram P e alguns só na gram N.

Gram positiva: São formadas por uma espessa camada de peptídeoglicano e uma membrana celular.

Gram negativa: Possuem uma membrana celular externa, fina camada de peptídeoglicano e
membrana celular - + complexas. Causa mais infecção

Ação dos antibióticos

 Impedem ação da parede celular – formação do peptioglicano.

 Inibindo metabolismo bactéria.
 Inibição da replicação dos ácidos nucleicos
Polimixina: Só atua contra a gram negativo, pois sua ação é na membrana externa.

Vancomicina: só interage com gram positiva, só chega onde tem carboidrato.

Classes dos antibiótico

ß-Lactâmicos:

 Estrutura: Anel ß-lactâmico comum a todos.

 Ação: Inibem a formação do peptídeoglicano da parede celular bacteriana.
 Espectro: Amplo, atuam em Gram-positivas e Gram-negativas.

Principais Grupos: Penicilinas: amoxicilina, bezetacil, ampicilina, piperocilina.

 Cefalosporinas: cefalexina
 Carbapenêmicos: meropenem, imipenem, ertapenem.
 Monobactâmicos: aztreonam.

Penicilinas:

 Divisões: Penicilinas naturais (benzilpenicilinas); Aminopenicilinas; Penicilinas resistentes às

penicilinases

Efeitos colaterais: Podem causar problemas renais.

Aminopenicilinas:

 Descrição: Penicilinas semi-sintéticas

 Absorção: Boa absorção oral e parenteral.
 Exemplos: Ampicilina e Amoxicilina.

Indicações clínicas das penicilinas:

 Pneumonias.
 Otites e sinusites.
 Faringites e epiglotites.
 Infecções cutâneas.
 Meningites bacterianas.
 Infecções do aparelho reprodutor (Sífilis).
 Endocardites bacterianas.

Efeitos Colaterais:

Reações de hipersensibilidade:

 Toxicidade: toxicidade, mas suas reações de hipersensibilidade são frequentes

 Variações: simples reação urticariforme até choque anafilático.

 Agentes: É mais comum com as benzilpenicilinas, entretanto, pode ocorrer com qualquer
penicilina.

Manifestações cutâneas: são bastante variáveis, desde eritema difuso, “rash” cutâneo, placas
urticariformes, até raramente a síndrome de Stevens-Johnson.

Cefalosporinas:

 Antimicrobianos de amplo espectro.

  São classificadas em gerações, que se referem à atividade antimicrobiana e características
farmacocinéticas e farmacodinâmicas e não necessariamente à cronologia de comercialização

Indicada para infecções de pele partes moles, faringe estreptocócica, urinário não complicadas durante a
gravidez, profilaxia de várias cirurgias, infecções respiratórias, meningite, influenza, pneumonia, infecção
pélvica, pé diabético.

Efeitos colaterais das Cefalosporinas:

 Poucas reações adversas, as mais frequentes são:

 A tromboflebite (1 a 5%);

 A hipersensibilidade (5 a 16% nos pacientes, com antecedente de alergia às penicilinas, e 1 a

2,5% nos pacientes sem este antecedente).

Carbapenêmicos:

 Medicamentos, Imipenem, meropenem e ertapenem

 Administração: Exclusivamente por via endovenosa ou intramuscular, não são absorvidos
oralmente.

Atividade antimicrobiana:

 Meropenem: Mais ativo contra bactérias Gram-negativas.

 Imipenem: Superior contra bactérias Gram-positivas.
 Indicações clínicas: Infecções abdominais, do sistema nervoso central, pneumonia, infecções de
pele, trato urinário e ginecológicas.
 Efeitos colaterais: Gastrintestinais: Náuseas e vômitos em 3,8% dos casos.

Monobactanâmicos:

 Têm ação bactericida e atuam como as penicilinas e cefalosporinas, interferindo com a síntese da
parede bacteriana. (aztreonam)

Propriedades farmacológicas:

 Pode ser administrado por via intramuscular ou endovenosa.

 Tem boa distribuição tecidual e penetra na maior parte dos tecidos e líquidos orgânicos incluindo
ossos, próstata, pulmão, secreção traqueal, sistema nervoso central e trato gastrintestinal.

Indicações clínicas: Infecções do trato urinário; Bacteremias; Infecções pélvicas; Infecções intra-
abdominais; Infecções respiratórias.

Bacterianos metabolizados no fígado e utilizam enzima que é utilizado no organismo normal, de quebra
de carbpoidrato... e as vezes falta enzimas suficiente para isso e começa a trazer malefícios, como diarreia
problemas hepáticos.

Quinolonas

 Exemplos: ciprofloxacino (trato urinário ou vias aéreas e tecidos moles), levofloxacina (gram
negativa ou positiva), gatifloxacina, moxifloxacina e gemifloxacina.
Mecanismo de ação:

 Agem inibindo a DNA girase ou topoisomerase II, enzimas essenciais para a replicação do DNA
bacteriano. Ao bloquear essas enzimas, impedem a compactação adequada do DNA, levando a
uma síntese descontrolada de RNA mensageiro e proteínas. Isso resulta na morte da bactéria
devido à interrupção da replicação do DNA e ao colapso de seu metabolismo.

Indicações clinicas

Trato genito-urinário: O ácido nalidíxico é indicado exclusivamente para infecções baixas do trato
urinário, como cistites em mulheres jovens. Para infecções mais graves, como pielonefrites complicadas,
as fluoroquinolonas são recomendadas devido à sua alta concentração na próstata e atividade contra os
microrganismos causadores de prostatites.

Trato Gastrintestinal: Eficazes contra patógenos bacterianos causadores de gastroenterites, como

salmoneloses, shigelose e infecções por C. jejuni, devido à alta concentração nas fezes.

Trato Respiratório: Úteis contra pneumococos em sinusites e pneumonia adquirida na comunidade.

Tratamento da exacerbação aguda de bronquites crônicas dominadas por bacilos Gram-negativos.
Eficazes em infecções pulmonares associadas à assistência à saúde, dependendo do perfil de resistência
bacteriana.

Osteomielites: Opção eficaz, especialmente em osteomielites crônicas, devido ao espectro de ação e à

possibilidade de administração oral.

Efeitos Colaterais

Trato Gastrointestinal: anorexia, náuseas, vômitos e desconforto abdominal. Diarreia é menos comum, e
colite associada a antimicrobianos é rara.

Sistema Nervoso Central: Afetam cefaleia, tontura, insônia e alterações de humor. Alucinações, delírios e
convulsões são raros, com maior preocupação em pacientes idosos e associação com AINES.

Alterações Hematológicas e Hepáticas: Leucopenia, eosinofilia.

Macrolídeos:

 Azitromicina, claritromicina, eritromicina, espiramicina, miocamicina, roxitromicina, entre

outros.

Mecanismo de Ação: Inibem a síntese protéica bacteriana dependente de RNA.

Resistência: Pode surgir por diminuição da permeabilidade celular ao antibiótico ou alteração no sítio
receptor.

Propriedades Farmacológicas:

 Azitromicina e claritromicina: Menos intolerância gástrica que a eritromicina, com meia-vida

prolongada permitindo administração em dose única (azitromicina) ou duas vezes ao dia
(claritromicina).
 Penetração Tecidual: Boa penetração em várias células, especialmente macrófagos.

Locais de Ação: pulmão, pele, ouvido médio, rins, entre outros, mas têm penetração limitada em
meninges e líquido sinovial.
Indicações Clínicas: Infecções respiratórias por estreptococos e pneumonias. Prevenção de endocardite
após procedimentos odontológicos. Infecções de pele superficial e profilaxia de febre reumática.
Tratamento de pneumonias por bactérias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila,
Chlamydia spp.). Alternativa para tratamento da sífilis.

Efeitos Colaterais: Comuns incluem cólicas abdominais, náuseas, vômitos e diarreia.

Aminoglicosídeos: Gentamicina, tobramicina, amicacina, netilmicina, paramomicina, espectinomicina,

além da estreptomicina.

Mecanismo de Ação: inibe a síntese proteica ou produzindo proteínas defeituosas.

Indicações Clínicas: Septicemias, Infecções do trato urinário, Endocardites, Infecções respiratórias.

Infecções intra-abdominais, Meningites em recém-nascidos, Infecções oculares, Osteomielites e infecções
de articulações

 Gram-negativos
 Também são eficazes contra algumas bactérias Gram-positivas como Staphylococcus aureus, S.
epidermidis, Listeria monocytogenes, Enterococcus faecalis, Nocardia asteroides, e
micobactérias.

Local de Uso: Predominantemente hospitalar.

FARMACOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO

ENDOCRINOLOGIA DO PÂNCREAS

 Pâncreas, estimulam a glicose no sangue.

 Diminuição da insulina se refere a hipoglicemia e o aumento por hiperglicemia.
 Insulina tende a diminuir a quantidade de glicose no sangue
 Glucagon aumenta o nível de glicose no sangue. (menor que 70)
 Se tiver uma hipoglicemia é mais prejudicial pois não vai ter combustível para ATP, não vai ter
respiração celular, pode ser fatal.
 Hiperglicemia primeiro sintomas é PA, vai sentir tontura, mas é tratável.

Insulina:

 Hormônio peptídico secretado pelas células beta do pâncreas.

 Liberado em resposta à ingestão de alimentos, especialmente carboidratos.
 Facilita o transporte de glicose para dentro das células, especialmente músculos e tecido
conjuntivo.
 Promove a formação de glicogênio.
 Inibe a produção de glicose pelo fígado (gliconeogênese).
 Regula o metabolismo de proteínas e gorduras, aumentando a captação de aminoácidos e a
síntese de proteínas e gorduras.
 Aumentos nos níveis de glicose no sangue estão relacionados ao aumento do LDL
(lipoproteína de baixa densidade), contribuindo para o acúmulo de lipídios.
 Sangue: aumento de glicose
 Pâncreas: aumento secreção de insulina
 Tecidos: ter maior utilização de glicose
 Glucagon

 Hormônio peptídico secretado quando a [glicose] Plasmática cai abaixo dos valores normais 
Efeitos opostos à insulina

Função: Aumento de [glicose] sanguínea

Ação ↑ Degradação do glicogênio hepático em glicose (glicogenólise); ↑ Gliconeogênese

Diabetes

aumento da filtração renal para tentar eliminar glicose, mas so elimina agua e acaba aumentando a
concentração.

É um distúrbio do metabolismo dos carboidratos caracterizado por:

 ↑ Níveis de açúcar no sangue Hiperglicemia Presença de açúcar na urina Glicosúria Ocorre

quando...
 Produção inadequada de insulina pelo pâncreas; e Utilização inadequada da insulina pelas
células.

Tipo I:

 infância o início da vida adulta

 Deficiência quase total de insulina sendo necessário reposição

Tipo II:

 secreção da insulina retardada ou diminuída

 Ação menor da insulina nos tecidos responsivos a insulina (músculo)
 Produção excessiva de glicose pelo fígado
 Envelhecimento obesidade hipertensão

Síndrome metabólica resistência a insulina

 Obesidade abdominal, Intolerância a glicose , Hipertensão arterial, Aumento dos triglicerídeos,

AVE, Aneurisma, Doença coronarianas, Insuficiência vascular periférica

Insulina

 Efeitos imediatos após a ligação com o receptor.

 Transporte de glicose e íons.
 Modificações covalentes de enzimas.
 Efeitos intermediários com início entre 5 minutos a 1 hora.

Complicações da Insulinoterapia:

 Alimentação inadequada ou esquecida.

 Exercício físico inadequado.
 Controle inadequado da glicemia.
 Administração inadequada de insulina.
 Reações alérgicas.
 Lipodistrofia.
 Resistência à insulina.
Indicações para Tratamento com Insulina: Diabetes tipo 1. E Diabetes tipo 2 em certas condições como
falha secundária, cirurgia, infecção, gravidez.

Orientações Mínimas ao Paciente:

 Reconhecimento de sinais e sintomas de hipoglicemia e hiperglicemia.

 Adaptação da dose de insulina conforme necessário.
 Preparação para situações especiais como infecções e exercício físico.

Armazenamento e Administração de Insulina:

 Estocagem sob refrigeração.

 Administração por via subcutânea a uma profundidade específica.

Hipoglicemiantes orais: reduz a hiperglicemia, fígado reduz produção de glicose, estomago retarda
absorção do carboidrato e pâncreas libera mais insulina. (Tipo I n funciona)

Sulfoniluréias – mecanismo de secreção de insullina

 Atuam na célula estimulando a liberação da insulina nas células meta e betapancraticas

Reações adversas Hipoglicemia; Reações alérgicas; Contra-indicados em pacientes com insuficiência

hepática ou renal.

Mecanismos de ação propostos:

 Estimulação direta da glicólise nos tecidos, com aumento da remoção de glicose do sangue
 Redução da gliconeogênese hepática
 Redução da absorção de glicose pelo trato gastrintestinal
 Redução dos níveis plasmáticos de glucagon

metformina fenformina buformina