APG 5°: Coração de Atleta: Hipertrofia Fisiológica

OB1: Estudar o processo celular cardíaco; Um ciclo começa espontaneamente no nódulo

sinusal. O potencial de ação percorre atrios, feixes a-
O coração tem três tipos principais de músculos
v e ventrículos. Devido ao retardo na passagem do
cardíacos:
impulso cardíaco, os átrio contraem antes dos
Auricular e ventricular: ambos se contraem de forma ventrículos e, por conseguinte, bombeiam sangue
semelhante ao musculo esquelético, mas com para os ventrículos antes da contração ventricular.
duração de contração maior.
Regulação do bombeamento cardíaco:
Fibras especializadas excitatórias e condutoras-
Em repouso, uma pessoa bombeia 4 a 6L de
contraem de modo muito fraco por terem poucas
sangue/min. Durante o exercício, o coração pode
fibrilas contrateis, apresentam ritmicidade e
bombear 4 a 7 vezes esse volume. Os mecanismos
velocidade de condução variáveis.
que permitem essa adaptação são:
As fibras musculares cardíacas são formadas por
1. Regulação intrínseca: Quanto mais o musculo
muitas células individuais ligadas em série. Ao
cardíaco for distendido, maior a Inter
conjunto de membranas celulares que separa 2 fibras
digitação dos filamentos de miosina e actina,
chamamos de disco intercalar, o qual apresenta
e com isso, maior a capacidade de geração de
junções comunicantes que permitem a difusão livre
força. Tal estiramento aumenta a FC,
de íons.
aumento a qtdd de sangue bombeado.
Devido a propagação facilitada entre as células 2. Controle pelo SN Simpatico e Parassimpático
cardíacas interligadas, o musculo cardíaco é
considerado um sincício. Em condições normais, os
potenciais só podem passar de um para o outro
através do feixe atrioventricular. Essa divisão permite
que os átrios se contraiam antes dos ventrículos,
resultando em uma maior eficácia do bombeamento
cardíaco.

Como se dá a contração do musculo cardíaco?

O potencial de ação se propaga pela membrana do

Efeito da FC sobre o coração
músculo cardíaco e por suas fibras, através dos
túbulos T. Liberta-se cálcio do reticulo Quando a FC se eleva acima do nível crítico, a força
sarcoplasmático, e esse se difunde para as micro do coração diminui, devido ao uso excessivo de
fibrilas provocando o deslizamento dos filamentos de substratos metabólicos. Além disso, a sístole fica
actina e miosina e, com isso, a contração muscular. muito diminuída, logo não há tempo para o sangue
fluir dos átrios para os ventrículos.. No entanto, caso
Nota: Quanto maior a frequência cardíaca, menor é
a FC aumente por estimulação simpática, como
a duração do ciclo cardíaco, pois a contração dura
aumenta também a força de contração e aumenta o
mais tempo que o relaxamento e, por vezes, o
tempo de diástole, a capacidade máxima para
coração não permanece relaxado tempo suficiente
bombear sangue é atingida a frequências superiores.
para permitir o enchimento completo das câmaras.

Ciclo cardíaco:
OB2: Discutir os fatores que influenciam na
hipertrofia;
De maneira sucinta, podemos dizer que esta condições para lidar com maior volume de sangue.
adaptação pode se dar em resposta a: Neste caso, mantidas as condições de encurtamento
da parede ventricular, a existência de um volume
A. Aumento de necessidade metabólica que cavitário maior permitirá uma fração ejetada maior,
impõe um aumento do débito cardíaco. Esta embora o aumento de raio tenda a reduzir a
é a condição observada em resposta ao capacidade de desenvolvimento de pressão.
exercício físico, indução hormonal (Tiroxina,
isoproterenol) ou condições de débito alto OB4:Estudar as características cardíacas
como as observadas na anemia e fístulas dos praticantes de atividades físicas
arteriovenosas ( comparado aos não praticantes;
B. Aumento de carga pressórica ou de volume, Atualmente, o Coração de Atleta é considerado como
condição observada como resposta um conjunto de alterações clínicas,
adaptativa a condições patológicas como a eletrocardiográficas e ecocardiográficas resultantes
hipertensão arterial, estenose ou coartação da prática intensa e prolongada de exercício físico, e
de aorta, etc. (sobrecarga pressórica), ou que visam aumentar a eficiência da função
lesões orovalvulares ou congênitas como a cardiovascular. As alterações mais relevantes são a
insuficiência aórtica, comunicação hipertrofia miocárdica, o alargamento das cavidades
interatrial, etc. (sobrecarga de volume) cardíacas e o aumento da massa cardíaca, que
C. Resultante de mecanismos intrínsecos de podem ter intensidades diferentes entre os vários
natureza genética, tais como as hipertrofias atletas.
idiopáticas que podem ocorrer mesmo na
ausência de sobrecargas O processo fisiológico de adaptação do sistema
cardiovascular à prática de exercício físico é
OB3:Entender a diferença entre excêntrico e influenciado pelas características da atividade
concêntrico no coração (hipertrofia); desportiva realizada. A resposta aguda do sistema
cardiovascular à atividade física é diferente
Com relação ao coração como um todo as
consoante o tipo de exercício praticado
hipertrofias podem ser consideradas, de modo
genérico, como concêntricas e excêntricas. A prática de exercício isotônico origina o aumento do
débito cardíaco, o aumento substancial do consumo
Nas hipertrofias concêntricas ocorre aumento de
máximo de oxigénio, a diminuição das resistências
massa ventricular decorrente de aumento da
periféricas e o aumento da tensão arterial sistólica
espessura da parede e redução dos diâmetros
média, com ligeira diminuição da tensão arterial
cavitários. Tal condição surge em decorrência de um
diastólica (quadro II). A componente mais importante
aumento de resistência à ejeção ou à sobrecarga de
desta resposta é o aumento do consumo de
pressão. Na hipertrofia concêntrica a redução dos
oxigénio, que pode ultrapassar os 70mLO2/min/Kg
diâmetros cavitários permite ao ventrículo
(partindo de um valor médio de repouso de 3
desenvolver maior pressão. Este fato pode ser
mLO2/min/Kg) (8)(10)(11). A melhoria da
compreendido considerando-se a Lei de Laplace (P =
capacidade de utilização do oxigénio é conseguida
T/R). Nesse caso, a tensão ativa produzida pela maior
através do aumento do volume sistólico, e do
massa ventricular é maior e, sendo menor o raio da
consequente aumento do débito cardíaco, que pode
cavidade, a pressão resultante torna-se maior. Nas
atingir os 40 L/min. O aumento do volume sistólico é
hipertrofias excêntricas ocorre um aumento de
alcançado por dois mecanismos: aumento do volume
massa ventricular e da espessura da parede
de fim de diástole (pela lei de Frank-Starling) e
ventricular, mas com aumento dos diâmetros
diminuição do volume de fim de sístole (resultante do
cavitários. Esta condição surge em decorrência de
aumento do estado contráctil) (8)(12)(13). A
sobrecarga de volume No caso da hipertrofia
sobrecarga de volume a que o coração é sujeito
excêntrica, o ventrículo deverá adaptar-se a
durante a prática de exercício isotônico é responsável
pelo aumento do diâmetro interno e da espessura ▪ pressões de enchimento do coração (pressão
da parede da cavidade ventricular esquerda, o que diastólica final do ventrículo direito e pressão
condiciona o desenvolvimento de uma hipertrofia capilar pulmonar) normais em repouso e
ventricular excêntrica. ligeiramente elevadas durante o exercício;
▪ maior diminuição da resistência periférica
Actualmente considera-se que todo o atleta,
total e redistribuição do fluxo sanguíneo;
independentemente do tipo de desporto praticado,
▪ aumento da extração de oxigênio pelos
desenvolve uma combinação de alterações cardíacas
músculos esqueléticos periféricos, níveis
que englobam simultaneamente a dilatação e o
reduzidos de lactato sanguíneo e aumento da
aumento de espessura da parede ventricular
diferença arteriovenosa de oxigênio máxima;
esquerda (18). A diferença na intensidade destas
▪ dilatação e hipertrofia cardíacas.
alterações varia entre os vários atletas, o que se deve
em 75% a fatores não genéticos como o tipo de
▪ maior eficiência mecânica da musculatura
esquelética, associada a aumento da
desporto praticado, o sexo, a idade e a área de
capilarização e das atividades enzímicas,
superfície corporal do atleta. Os restantes 25%
devem-se a fatores ainda desconhecidos, mas que se ▪ e aumento da capacidade funcional
pensa poderem estar relacionados com aspectos pulmonar e melhor relação
genéticos. ventilação/perfusão.

A influência genética pode assim ajudar a explicar a

diferença acentuada na intensidade das alterações
cardiovasculares e no rendimento de atletas com as
mesmas características antropométricas e
submetidos ao mesmo O Coração de Atleta 15
tipo/intensidade de treino (10). Um dos exemplos
desta possível influência genética é o gene da
enzima conversora da angiotensina (ECA), ao qual
tem sido atribuído um papel importante na
remodelação fisiológica do ventrículo esquerdo.

Entre os efeitos cardiovasculares do treinamento

físico vigoroso praticado durante longos períodos,
observados experimentalmente e em atletas
competitivos altamente treinados, incluem-se(5, 8,
9):

▪ menor frequência cardíaca em repouso e em

qualquer nível de exercício;
▪ redução mais rápida da frequência cardíaca
após exercício;
▪ maior volume sistólico em repouso e durante
exercícios progressivos;
▪ elevação do débito cardíaco máximo;
▪ aumento do consumo máximo de oxigênio
(VO2 máx.);
▪ volume cardíaco aumentado em estreita
correlação com o volume sistólico durante o
exercício;