Patologia Geral (3)

Degenerações e
alterações do
interstício
Lesões exógenas: Ocorrem do meio
ambiente para o organismo
(contaminações, doenças infecciosas,
choques físicos)
Lesões endógenas: Ocorrem através
do próprio organismo (doenças
autoimunes, distúrbios hormonais,
Patognomônico alterações metabólicas)
-Significa uma lesão absolutamente
Lesões idiopáticas: Sem origem
característica e exclusiva de uma
diagnosticada
determinada doença
-Resultado da interação do agente
-Em medicina em geral, e em
agressor + mecanismos de defesa do
anatomia patológica em particular,
organismo
poucas alterações podem ser
consideradas patognomônicas Etiopatogênese geral
Agressões
das lesões
Ambiente físico: Causas físicas, -Indução da capacidade de
químicas e biológicas (Traumas, sobreviver, de resistir, de reparar
temperatura, choque, radiação – lesões moleculares ou levar a célula à
ácidos – Bactérias, vírus) morte por apoptose, autofagia ou
necrose
Social: Condição de vida
(Desnutrição, problemas sanitários, -No estresse celular, a célula busca se
transtornos emocionais) adaptar
Endógenos: Individual, perfil Ex: Pessoa tomou sol (Agente
genético, psiquismo estressante), e tento se adaptar
produzindo mais melanina
Agentes lesivos (Direta): Alvos
específicos como enzimas, -Caso o estímulo seja nocivo e
receptores, neurotransmissores) intenso, ela perde essa capacidade de
adaptação e sobre uma lesão
Agentes lesivos (Indireta): A
maioria perturba o fornecimento de
O2, nutrientes e geram radicais
livres)
*Radicais livres ataca proteínas,
lipídeos e ácidos nucleicos, causando
danos às células

Alvo das agressões Degenerações

-Qualquer um dos componentes São lesões celulares decorrentes de
teciduais alterações bioquímicas que provocam
a entrada de substâncias na célula
-Células
As degradações sempre ocorrem em
-Matriz extracelular
resposta a uma lesão.
-Microcirculação sanguínea
Podem ser causadas por acúmulo de
-Vasos linfáticos lipídeos, carboidratos, proteínas e
-Terminações nervosas água
Podem ser causadas por agentes
Estresse celular internos ou externos
-Nas membranas, no citoplasma e no
núcleo Lesão reversível

-Sensores especiais para os efeitos

lesivos
-Alterações bioquímicas que resultam -Células tumefeitas, aumentadas de
em acúmulo de substâncias no volume
interior da célula -Bombas eletrolíticas: manter
-Está relacionada com a diminuição constantes as concentrações de
da fosforilação oxidativa e eletrólitos no interior das células
diminuição da produção de ATP (ATP, integridade da membrana)
-Se a diminuição de ATP for Causas:
excessiva, a célula passa direto para a -Hipóxia: agentes tóxicos que lesam a
morte celular membrana mitocondrial e reduzem a
-Edema causado por desequilíbrio produção de ATP (Privação de O2)
eletrolítico levando ao acúmulo de -Hipertermia: exógena ou endógena
substâncias no interior celular e (febre) – aumento no consumo de
deficiência de material indispensável ATP
para o metabolismo (Oxigênio e
nutrientes) -Toxinas com atividade fosfolipase e
agressões geradoras de radicais livres
Degeneração lesam membranas
-É o primeiro sinal e estágio de uma -Acúmulo intracelular de água ocorre
lesão celular pela incapacidade da célula de manter
-É caracterizada pelo acúmulo o equilíbrio iônico e homeostasia de
intracelular de várias substâncias fluidos, pela falha nas bombas
dependentes de energia das
-É uma alteração reversível (Caso o
membranas celulares
estímulo seja cessado – caso estímulo
persista pode levar a morte celular) -Alteração funcional em uma proteína
de transporte pode causar uma
-A evolução da degeneração é a
alteração morfologia (Vacuolização
morte celular (Apoptose ou necrose)
do citoplasma por entrada de água)
Classificação das Macroscopicamente
degenerações -Aspecto de órgão com degeneração
Hidrópica: acúmulo de água e hidrópica varia de acordo com a
eletrólitos intensidade da lesão
-Lesão não letal mais comum diante -Órgão aumentam de peso e volume,
dos mais variados tipos de agressões coloração é mais pálida
-Distúrbios no equilíbrio -Células degeneradas e aumentadas
hidroeletrolítico de volume: comprimem os capilares e
diminuem a quantidade de sangue no -Distúrbios do metabolismo lipídico
órgão associados à obesidade
Microscopicamente *No complexo de golgi, estes
lipídeos complexos associam-se a
-Célula tumefeitas
proteínas e formam lipoproteínas
-Citoplasma com aspecto granuloso,
*Resulta de desequilíbrio entre a
vacúolos de água distribuídos
captação de gorduras, sua oxidação e
irregularmente
excreção
-Acidofilia (Característica marcante)
Etilismo crônico
-Etanol é metabolizado por 3 vias no
fígado (Sistema microssomal, via da
álcooldesidrogenase, via da catalase)
-Produto final é acetaldeído
Hialina e mucoide: acúmulo de
proteínas -Convertido em ácido acético:
compromete o transporte das
vesículas de lipoproteínas
-Excesso de Acetil-CoA: induz
síntese de ácidos graxos
-Desnutrição: redução de proteínas
para a síntese de lipoproteínas

Esteatose (Gordurosa): acúmulo de *Radicais livres e acetaldeído:

lipídeos transporte de lipoproteínas

-Acúmulo anormal de gorduras *Acetil-CoA: produção de ácidos

neutras (triglicerídeos) no citoplasma graxos

-Comum no fígado: principal órgão *NAD: oxidação de lipídeos (Não

envolvido no metabolismo lipídico oxida, acumula)
(Esteatose Hepática) *Pouca lipoproteína: pouca
-Coração, músculos e rins eliminação de gorduras

-Causadas por agentes tóxicos, Consequências

hipoxia, alterações na dieta e -Apensar de reversíveis, em agressões
distúrbios metabólicos mais graves a esteatose pode evoluir
-Ingestão abusiva de etanol para morte celular
-Cistos gordurosos -Doenças genéticas caracterizadas
pelo acúmulo de glicogênio em
-Embolia gordurosa
células do fígado, rins, músculos
-Insuficiência hepática esqueléticos e coração
-Etilismo crônico: fibrose, cirrose -Causa: deficiência de enzimas
Lipidoses (Gordura): A acúmulo de envolvidos nos processos de sua
lipídeos degradação

- Acúmulo intracelulares de outros -Células tubulares renais no diabetes

lipídeos que não triglicerídeos por causa da reabsorção da glicose
(em excesso) no filtrado glomerular
-Gordura mais complexa: colesterol e
seus ésteres -Doença de von gierke: deficiência
enzimática do metabolismo do
-Síntese das membranas celulares glicogênio de origem genética
Aterosclerose: acúmulo de colesterol
e de seus ésteres no interior de células Alteração do
musculares lisas e macrófagos da
intima da aorta (Placas ateromatosas)
interstício
-Rede tridimensional de
-Agregados: estriar lipoídicas macromoléculas
(Pequenas áreas lineares amareladas -Preenche espaços intercelulares
– primeiros depósitos de colesterol)
-Limita os tecidos
-Podem sofrer fibrose, ulcerações,
calcificações -Substratos: para adesão e migração
celular
-Causa: agressão ao endotélio,
hipertensão, tabagismo, estresse, -Sítio de ligação (Fatores de
sedentarismo, componentes genéticos crescimento e hormônio)
Xantomas: nódulos ou placas Microambiente adequado:
amareladas em pele Organização e estruturação de órgãos
-Normalmente em indivíduos com Alterações nas Fibras Colágenas e
aumento de colesterol sérico reticulares
-Microscopicamente: aglomerados de Causas:
macrófagos carregados de colesterol, -Defeitos genéticos que
com aspecto espumoso comprometam a estrutura, a síntese
Glicogenoses: acúmulo de ou a degradação do colágeno
carboidratos (Osteogênese imperfeita)
-Alterações adquiridas: doenças -fibras colágenas e a substancia
complexas. Manifestam-se na pele fundamental: intensamente acidófilas
(Resistencia e elasticidade alterados). -Fibras colágenas: tumefeitas e mais
Vasos sanguíneos (aneurismas), espeças
ocular e osso
-Queloide, cicatrizes hipertróficas, na
Alterações de fibras elásticas esclerose sistêmica progressiva e em
-Podem ser congênitas ou adquiridas muitos tipos de fibrose
-Elastose de vasos e do endocárdio Transformação mucoide: aumento da
pelo aumento de sua síntese por substância fundamental
fibras musculares (hipertensão -Dissociação das fibras colágenas,
arterial) que ficam dispersas em fibrilas finas
-Fragmentação de fibras elásticas na -Aspecto de tecido mucoso
derme e na parede de vasos
sanguíneos -Doença reumática: transformação
mucoide do interstício é a lesão mais
-Por exposição prolongada à luz solar precoce
e na senilidade
Amiloidose
-Senilidade: pulmão de idosos –
redução de fibras elásticas -Localizada ou sistêmica, idiopática
ou associada a alguma doença
Alterações de membrana basais
-Constitui um grupo de doenças que
-São constituídas por colágeno tipo tem em comum: a deposição no
IV, laminina e proteoglicanos interstício de material proteico
-Integridade: manter a atividade fibrilar. Características físico-
funcional dos epitélios sob os quais químicas e tintoriais particulares
elas se localizam (vermelho-congo)
-Função de filtro que controla a -Distinção de material hialino ou
passagem de macromoléculas fibrina (coloração)
Alterações da substância -Amiloidose: semelhante ao amido
fundamental -Logo demonstrou-se que o material
-Transformação Hialina: deposito era proteico (Não tendo relação com
acidófilos no interstício formados por os carboidratos)
proteínas do plasma que exsudam e -Depósitos amiloides: constituídos
se depositam na mec por material amorfo e acidófilo que
se deposita no interstício
-Comprimem e hipotrofiam as células -Provável distúrbio nos mecanismos
de degradar proteínas alteradas
Substância Amiloide: 90%
componente fibrilar de comprimentos
variados: proteína. 10% componentes
glicoproteína
-Deposição intensas: alterações
macroscópicas
-Secundaria a inflamações crônicas
(sistêmica)
-Secundária a proliferação de
plasmócitos (plasmocitoma, mieloma,
múltiplo)
-Amiloidose na doença de Alzheimer,
senil: depósitos na parede de vasos
cerebrais ou na MEC do tecido
nervoso
-Sistêmica familial da febre do
mediterrâneo: doença genética que
causa surtos febris (Depósitos
generalizados)
-Associada a neoplasias endócrinas
-Secundária a hemodiálise
prolongada: tecidos periarticulares
-Familial hereditária polineuropática:
depósitos amiloides em nervos
periféricos e gânglios do SNA
(Importância manifestação oral de
doenças sistêmicas)
-Situações de produção excessiva de
proteínas precursoras capazes de
formar agregados
-Mutações em certos genes, que
codificam proteínas mais suscetíveis
de se agregar