Conceitos de dor torácica, conceitos sobre doença coronariana, síndrome coronariana crônica,

síndrome coronariana aguda, dissecção aórtica aguda, pericardite aguda, dor torácica
musculoesquelética, espasmo esofagiano difuso

Conceitos de dor torácica

Tipos de dor torácica e causas:

a) Dor torácica isquêmica:

a. Síndrome coronariana crônica
b. Síndrome coronariana aguda
b) Dor torácica não-isquêmica:
a. Dissecção aórtica aguda
b. Pericardite aguda
c. Dor torácica musculoesquelética (costocondrite)
d. Dor gastrointestinal (espasmo esofagiano difuso)
e. Dor pleuropulmonar

Abordagem inicial obrigatória: ECG + Rx tórax

Conceitos sobre doença coronariana

Característica: principal causa de óbito no Brasil

Fisiopatologia: aterosclerose com formação da placa gordurosa nos vasos, levando a

desequilíbrio entre oferta e consumo de O2 pelo miocárdio e consequente disfunção/necrose
do cardiomiócito

Principais fatores de risco (ordem decrescente): dislipidemia, tabagismo e diabetes

Tipos de doença coronariana + características:

a) Doença coronariana crônica (angina estável):

a. Fisiopatologia: presença de placa estável
i. Capa fibrosa grossa
ii. Core lipídico baixo (tecido conjuntivo dentro da placa)
iii. Obstrução gradual
b. Clínica: dor torácica anginosa < 15 min aos grandes esforços, sem sintoma ao
repouso
b) Doença coronariana aguda (angina instável ou IAM):
a. Fisiopatologia: presença de placa instável ou rompida
i. Capa fibrosa fina
ii. Core lipídico alto (inflamação dentro da placa)
iii. Obstrução abrupta (aterotrombose)
b. Apresentações:
i. SCA com SST: trombo oclusivo chamado de “trombo vermelho”,
formado por coágulo de fibrina com hemácias
ii. SCA sem SST: trombo suboclusivo chamado de “trombo branco”,
formado essencialmente por agregado plaquetário
c. Clínica: sintomas de instabilização de placa +- náusea +- vômito +- hipotensão
 i. Sintomas de instabilização de placa (sugerem angina instável):
1. Dor intensa, que desperta paciente ou com duração > 20 min
2. Dor aos mínimos esforços ou em repouso
3. Piora da angina “em crescendo”
4. Angina recente grave ou pós-infarto

Classificação de dor anginosa:

Graduação CCS - severidade da angina (= NYHA para ICC)
I Grandes esforços
II Moderados esforços (> 2 quarteirões ou > 1 lance de escadas)
III Pequenos esforços (=< 2 quarteirões ou 1 lance de escadas)
IV Repouso

Síndrome coronariana crônica

Outro nome: angina estável

Definição: isquemia cardíaca transitória esforço-induzida

Clínica: dor ou desconforto retroesternal entre 3-5 min desencadeado por esforço/stress, que
melhora com repouso ou nitrato

Exames auxiliadores para diagnóstico:

a) ECG de repouso:
a. É SEMPRE exame de abordagem inicial
b. Possíveis achados:
i. Onda Q patológica (área inativa por infarto silencioso)
ii. Onda T simétrica
iii. Desnivelamento do segmento ST
b) Testes provocativos de isquemia:
a. Teste ergométrico (estresse físico):
i. Indicação: capacidade de fazer exercício + ECG normal
ii. Interpretação: teste positivo se angina típica ou infra de ST >= 1 mm
iii. Vantagens:
1. Teste com alta disponibilidade e baixo custo
2. Capaz de predizer baixo ou alto risco cardiovascular
iv. Contraindicações:
1. Limitação física
2. Alteração do ECG de base (HVE, BRE...)
b. Cintilografia (estresse físico):
i. Modo: teste ergométrico seguido de injeção de radiofármaco e
avaliação de perfusão cardíaca
ii. Indicação: capacidade de fazer exercício + ECG alterado (BRE, HVE...)
iii. Interpretação: positivo se angina típica ou déficit de perfusão durante
esforço
iv. Vantagens:
1. Localiza lesão
2. Avalia viabilidade miocárdica (reversível ou não reversível)
v. Contraindicação: limitação física
c. ECOcardiograma stress (estresse físico):
 i. Modo: teste ergométrico seguido de avaliação por ECOcardiograma
ii. Interpretação: teste positivo se normal em repouso + alteração
segmentar durante esforço
iii. Indicação: capacidade de fazer exercício + ECG alterado (BRE, HVE...)
iv. Vantagens:
1. Não utiliza radiação
2. Avalia paredes cardíacas, válvulas e fração de ejeção
v. Contraindicação: limitação física
d. Cintilografia com dipiridamol e ECOcardiograma com dobutamina (estresse
farmacológico):
i. Indicação: limitação física
ii. Obs: dipiridamol é contraindicado em paciente com asma ou DPOC,
pois pode causar broncoespasmo
c) AngioTC/angioRNM:
a. Avalia viabilidade miocárdica e identifica lesão coronariana
i. Obs: lesão grave na angioTC se escore de cálcio > 400
b. Possuem alto valor preditivo negativo (úteis para excluir lesão)
c. Limitações: exames pouco disponíveis e que podem mostrar lesões ocasionais
d) Cateterismo (coronariografia) (padrão-ouro):
a. Exame padrão-ouro para abordagem
b. Indicações:
i. Teste de esforço de alto risco cardiovascular:
1. Isquemia com baixa carga (estágio 1 de Bruce no ECG)
2. Arritmia ventricular (TV, FV)
3. Múltiplos déficits de perfusão
4. Distúrbio inotrópico ou de condução (BRE ou BRD, BAV)
5. Estenose >= 70% ou lesão de TCE >= 50% em angioTC
ii. Angina limitante e refratária ao tratamento otimizado
c. Limitação: lesão encontrada pode não ser a responsável pelo quadro clínico
i. Dessa forma, pode-se utilizar refinamento para cateterismo

Fluxograma diagnóstico para sd coronariana crônica (IMPORTANTE PARA PROVA!):

a) Se probabilidade pré-teste muito baixa (< 5%): investigar outras causas

b) Se probabilidade pré-teste intermediária (15-85%) ou desconhecida: realizar ECG +
estratificação de risco não invasiva para confirmação de isquemia miocárdica
a. Avaliar isquemia cardíaca:
i. Se capacidade física: realizar estresse físico (preferencial)
1. Alternativas: teste ergométrico (se ECG normal); cintilografia
ou ECOcardiograma (se ECG alterado)
ii. Se limitação física: realizar estresse farmacológico
1. Alternativas: cintilografia com dipiridamol ou ECOcardiograma
com dobutamina
b. Avaliar anatomia:
i. Alternativas: angioTC ou angioRNM
ii. Obs: se paciente de alto risco, já pode partir do teste ergométrico ou
da cintilografia para o cateterismo
c. Se estratificação negativa e ainda suspeita clínica: realizar cateterismo
d. Obs:
 i. Qualquer resultado positivo na estratificação já confirma doença
coronariana, devendo ser instituído o tratamento
ii. Se teste inicial duvidoso ou testes conflitantes: realizar outro teste
com maior especificidade
c) Se probabilidade pré-teste muito alta (> 85%): realizar cateterismo
a. Indicações de cateterismo como 1º exame diagnóstico:
i. Probabilidade pré-teste muito alta
ii. Disfunção ventricular (clínica de IC) por provável etiologia isquêmica
iii. Angina limitante (pequenos esforços ou repouso)
iv. Angina instável grave recente ou “em crescendo”

Tratamento:

a) Tratamento não medicamentoso: cessar tabagismo + exercício físico + diminuição de

peso + tratar comorbidades
b) Tratamento medicamentoso:
a. Terapia antitrombótica (PARA TODOS!):
i. Definição: drogas vasculoprotetoras de placas, diminuindo reação
inflamatória
ii. Medicamentos de escolha: AAS + estatina
1. Alternativa: colchicina
b. Terapia anti-isquêmica (PARA TODOS!):
i. Definição: drogas antianginosas que controlam PA e FC, e
consequentemente consumo de oxigênio pelo miocárdio
ii. Medicamentos de escolha: b-bloqueador + IECA
1. Alternativas: BCC, nitrato de longa ação (isossorbida),
ivabradina
c. Terapia sintomática (modulação da dor):
i. Definição: drogas que não alteram sobrevida, mas melhoram angina
ii. Medicamento de escolha: nitrato SL ou VO de curta ação (isordil)
c) Tratamento intervencionista:
a. Angioplastia por cateterismo
b. Cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM):
i. Indicações:
1. Lesão em tronco de coronária esquerda ou em DA proximal
2. Lesões bi/trivasculares
3. Sd coronariana crônica + ICFER < 35%
4. Diabéticos multivasculares
5. Angina refratária ao tratamento medicamentoso otimizado
6. Doença coronariana associada a valvopatia sintomática
7. Contraindicação ou anatomia desfavorável para angioplastia
ii. Tipos de enxerto: ponte de safena (venoso) x mamária (arterial)
1. Preferência: SEMPRE enxertos arteriais (mamária)
2. Características:
a. Safena: maior facilidade
b. Mamária (a. torácica interna): maior patência
(permanece pérvia por mais tempo)

Síndrome coronariana aguda

Definição: suboclusão ou oclusão aguda da artéria coronária

Tipos de infarto:
Tipos de infarto e suas etiologias
- Etiologia
Tipo 1 Instabilidade de placa (clássico)
Tipo 2 Desbalanço entre oferta x demanda (placa semi-obstrutiva
+ patologia que aumenta demanda de O2)
Tipo 3 Morte súbita
Tipo 4 Relacionada a angioplastia (4A) ou trombose de stent (4B)
Tipo 5 Relacionado a cirurgia cardíaca

Clínica: dor torácica anginosa intensa e persistente em aperto/pressão que aparece em

repouso +- irradia para MMSS, dorso ou até mandíbula e não melhora com uso de nitrato

Apresentações clínicas:

a) Se suboclusão:
a. Tipos: angina instável ou IAM sem SST (subendocárdico)
b. Característica: ECG sem SST + troponina negativa (angina) ou positiva (IAMSST)
c. Alteração do ECG na suboclusão: +- infra de ST +- inversão da onda T
b) Se oclusão:
a. Tipos: IAM com SST (transmural)
b. Característica: ECG com SST + troponina positiva

Classificação de dor anginosa na SCA:

Classificação de dor anginosa

Definitivamente Dor intensa em peso/aperto/queimação de localização subesternal
anginosa (tipo A) ou precordial que irradia para MMSS e/ou mandíbula
Provavelmente Algumas características a favor e outras contra dor anginosa
anginosa (tipo B)
Provavelmente não Dor totalmente atípica para angina, mas sem definição diagnóstica
anginosa (tipo C)
Definitivamente não Dor sugestiva de outras etiologias de dor torácica, sem nenhuma
anginosa (tipo D) característica anginosa

HEART score (pouco importante)

Critérios Pontuação Interpretação
História Todas pontuam +0, +1  Se 0-3: liberar para casa
ECG ou +2, de acordo com  Se 4-6: deixar em observação clínica
Idade baixa para alta  Se 7-10: realizar estratégia invasiva precoce
Fat. risco* probabilidade de IAM
Troponina
*: HAS, DM2, tabagismo, dislipidemia, obesidade, história familiar
Mnemônico: HEART = history + ECG + age + risk factors + troponin

Classificação de Killip – gravidade do IAM

I Sem sinais de ICC -
II ICC com crepitação unilateral Dispneia +- B3 +- estertor
III ICC com crepitações bilaterais Edema agudo de pulmão
IV Choque cardiogênico Hipotensão + oligúria +
 extremidades frias e cianose

Investigação diagnóstica:

a) Abordagem inicial: anamnese e exame físico + ECG + troponina (0-1h-3h)

a. Obs: ECG deve ser feito e interpretado em até 10 min
b) Interpretação do ECG:
a. Definição de supra ST: elevação ST >= 1 mm em 2 derivações consecutivas
i. Supra ST para V2 e V3 (FAMERP):
1. Para homem: elevação ST >= 2-2,5 mm, de acordo com idade
a. Se < 40 anos: >= 2,5 mm // se >= 40 anos: >= 2 mm
2. Para mulher: elevação ST >= 1,5 mm
ii. Supra ST para V7-V9 e V3R-V4R: elevação de ST >= 0,5 mm
iii. Obs: bloqueio de ramo esquerdo novo ou critério de Sgarbossa >= 3
também são considerados fortes indicativos de supra ST
b. Derivações no ECG (plano superior e frontal):
c. Anatomia das artérias coronárias:
d. Paredes acometidas e suas derivações correspondentes:

Parede acometida Derivações Artéria acometida

Anterior V1–V4 Descendente anterior
Anterior extensa V1–V6, D1, aVL Descendente anterior ou TCE
Lateral alta D1, aVL Circunflexa
Inferior D2, D3 e aVF Coronária direita (70%) ou circunflexa
Posterior (dorsal) V7–V9 +- infra em Coronária direita (70%) ou circunflexa
espelho de V1-V4
Ventrículo direito V1, V3R–V4R Coronária direita

e. Considerações:
i. Suspeitar de infarto de VD se IAM de parede inferior (D2, D3 e aVF)
ii. Suspeitar de lesão de tronco de coronária esquerda (TCE) se supra de
ST em AVR +- V1 +- infra difuso
iii. Imagem em espelho:
1. De parede inferior: D1, aVL, V1-V3 (parede anterior e lateral)
2. De parede anterior extensa: D2, D3 e aVF (parede inferior)
3. De parede posterior: V1-V4 (parede anterior)
iv. Padrões de IAM grave de DA (cate de urgência – explicado abaixo):
1. Padrão de Wellens tipo A ou 1 (plus-minus): elevação seguida
de depressão e retorno do seguimento ST
2. Padrão de Wellens tipo B ou 2: inversão de onda T com padrão
isquêmico (simétrica e rápida), contrária ao QRS
 3. Padrão de Winter (pouco relevante): infra associado a onda T
apiculada no segmento ST
c) Interpretação dos marcadores de necrose:
a. Conceito: curvar marcadores com dosagens nos momentos 0-1h-3h
i. Para alguns autores: dosar 0-3h-6h
b. Marcadores (de melhor para pior): troponina, CK-MB, CK/CPK
c. Troponina (+ sensível e específica):
i. Troponina padrão: eleva em 4-8h //
normaliza em 10-14 dias
ii. Troponina ultrassensível: eleva em 2-3h //
normaliza em 10-14 dias
d. CK-MB:
i. Eleva em 4-6h // normaliza em até 72h
e. CK ou CPK (mioglobina)

Diagnósticos diferenciais de IAMCST:

a) Dissecção aórtica aguda (explicada abaixo)

b) Pericardite aguda (explicado abaixo)
c) IAM variante de Prinzmetal:
a. Definição: IAM que ocorre por vasoespasmo
b. Quadro típico: homem jovem e tabagista
c. Clínica típica:
i. Desconforto que ocorre a noite ou início da manhã que melhora
totalmente após uso de nitrato
ii. Presença de supra de ST por +- 15 minutos que volta para linha de
base após uso de nitrato
iii. Até 90% casos pode vir com teste ergométrico negativo
d. Conduta: monitorização ECG diária (Houter) + bloq canal de cálcio
d) IAM variante Takotsubo:
a. Outro nome: “síndrome do coração partido”
b. Definição: cardiopatia isquêmica desencadeada por estresse (liberação de
catecolaminas em indivíduos suscetíveis)
c. Quadro típico:
i. Mulher pós menopausa que passa por grande estresse
ii. Discreto aumento de troponina
iii. No cateterismo: coronárias normais e sem obstrução

Conduta medicamentosa:

a) Conduta inicial: monitorização + oxigênio + veia (acesso venoso)

a. Indicação para oxigenoterapia: satO2 < 90%
b. Mnemônico: “MOV“
b) Terapia antitrombótica (PARA TODOS!): AAS + clopidogrel + heparina + estatina
a. Dupla antiagregação plaquetária:
i. AAS: antiagregante plaquetário inibidor da COX-1
1. Dose: 300 mg ataque
ii. Clopidogrel: inibidor de P2Y12 de ADP
1. Dose (FAMERP):
a. Se for para angioplastia: 600 mg ataque
 i. Obs: dose independe de idade
b. Se for para trombólise (ou SCASSST): 300 mg ataque
i. Obs: se > 75 anos, usar 75 mg ataque
2. Conceito: antiagregante preferencial em associação com AAS
se IAM com SST + for para trombólise
3. ATUALIZAÇÃO 2021: NÃO realizar clopidogrel imediato se
IAM sem SST + for para angioplastia precoce (< 24h)
a. Nesses casos: clopidogrel na sala de hemodinâmica!
iii. Alternativas: ticagrelor 180 mg, prasugrel 60 mg
1. Conceito: apresentam maior risco de sangramento
2. “Contraindicação” a âmbos: realização de trombólise
3. Contraindicações ao prasugrel:
a. Histórico de AVC prévio
b. >= 75 anos ou =< 60kg
c. Obs: usar apenas se anatomia conhecida
b. Heparina: preferência por heparina de baixo peso molecular (HBPM)
i. Se cirurgia de revascularização miocárdica em 24-48h: utilizar heparina
não fracionada (HNF)
ii. Modo:
1. Se for para angioplastia: enoxaparina 1mg/kg 12/12h
2. Se for para trombólise: enoxaparina 30 mg + 1 mg/kg 12/12h
iii. Cautelas:
1. Em idosos > 75 anos: 0,75 mg/kg 12/12h
2. Em DRC: 1 mg/kg 1x/dia
c. Estatina:
i. Recomendação: estatina de alta potência, independente do LDL
ii. Alternativas: atorvastatina 40-80 mg ou rosuvastatina 20-40 mg
c) Terapia anti-isquêmica (PARA TODOS!): b-bloqueador VO + IECA
a. Conceito: devem ser iniciados nas primeiras 24h, se possível
d) Terapia sintomática (modulação da dor):
a. Nitrato de isossorbida SL (isordil) ou nitroglicerina IV (tridil)
b. Se dor refratária: morfina
i. Não usar de rotina, pois estudos demonstram interferência na ação do
clopidogrel
e) Mnemônico do tratamento: “MONEBICHA” = +- morfina +- oxigênio +- nitrato +
estatina + b-bloqueador + IECA + clopidogrel + heparina + AAS
f) Precauções e cautelas:
a. NÃO utilizar se infarto de VD: morfina, nitrato e b-bloqueador
i. Explicação: podem gerar hipotensão e piorar quadro
b. NÃO utilizar b-bloqueador se:
i. Uso de drogas ilícitas (principalmente cocaína)
ii. Infarto de VD ou hipotensão
iii. Sinais de ICC (>= Killip 2) ou choque cardiogênico
iv. Arritmias malignas (BAV 2-3º)
c. NÃO utilizar nitrato se:
i. Uso de inibidores de fosfodiesterase-5 (sildenafil - Viagra, tadalafila)
para disfunção erétil
ii. Infarto de VD ou hipotensão
Tratamento específico:

a) Tratamento para suboclusão coronariana (angina instável ou IAM sem SST):

a. Tratamento padrão: “MONEBICHA” + angioplastia (imediata ou em até 24h)
i. Não realizar terapia trombolítica, pois vaso não está completamente
ocluído e, dessa forma, trombolítico não tem efeito
b. Angioplastia imediata (até 2h):
i. Indicações:
1. Instabilidade hemodinâmica (ICC com Killip >= 2, choque)
2. Instabilidade elétrica (TV, FV)
3. Instabilidade clínica (angina refratária)
c. Angioplastia precoce (em 2-24h):
i. Conceito (ATUALIZAÇÃO 2021): IAM sem SST + angioplastia precoce
NÃO utiliza mais clopidogrel imediato, realizando apenas na sala de
hemodinâmica
ii. Indicações:
1. Elevação de troponina
2. Alteração dinâmica de ECG
3. Alto risco cardiovascular (score GRACE > 140 ou TIMI risk >= 5)
Score TIMI risk para SCA sem SST
1 infra de ST no ECG
2 episódios de angina em 24h
3 fatores de risco para coronariopatia
Critério 4 troponina elevada
s >= 50% estenose coronária prévia
>= 65 anos
Uso de AAS nos últimos 7 dias
Mnemônico: 7 critérios do TIMI risk em SCA sem SST
b) Tratamento para oclusão coronariana (IAM com SST):
a. Padrão: “MONEBICHA” + reperfusão imediata por angioplastia ou trombólise
i. Obs: se for para trombólise NÃO utilizar ticagrelor ou prasugrel,
apenas combinando AAS + clopidogrel ---> maior risco de sangramento
b. Indicações de reperfusão imediata (até 2h):
i. Sintomas com início =< 12h
1. Explicação: após 12h, lesão miocárdica já se estabeleceu e não
há benefício em desobstruir por angioplastia ou trombólise
a. Nesses quadros, utiliza-se apenas terapia
conservadora medicamentosa
ii. Supra de ST >= 2 derivações
iii. Bloqueio de ramo novo
c. Formas de reperfusão:
i. Angioplastia:
1. Método de escolha e superior em comparação a trombólise
2. Indicação: SEMPRE que possível
3. Preferências:
a. =< 90-120 min do início dos sintomas
i. 90 min: tempo porta-balão // 120 min: tempo
porta-balão ajustado para transporte
b. Instabilidades (hemodinâmica, elétrica, clínica)
 ii. Terapia trombolítica:
1. Método alternativo a angioplastia
2. Medicamento de escolha: tenecteplase (TNK)
a. Alternativas: alteplase (tPA), estreptoquinase (desuso)
3. Indicação: impossibilidade de angioplastia (> 120 min entre
início de sintomas e angioplastia)
a. Nesses casos: realizar trombolítico em até 30 min
(tempo porta-agulha) + avaliar angioplastia de resgate
i. Se sucesso na reperfusão: observação clínica
+- angioplastia de resgate em até 24h
ii. Se insucesso na reperfusão: angioplastia de
resgate imediata
b. Critérios de sucesso na reperfusão:
i. Melhora da dor
ii. Redução de 50% do supra ST
iii. Arritmias benignas de reperfusão (ritmo
idioventricular - RIVA)
4. Contraindicações absolutas:
a. Sangramento ativo ou diátese hemorrágica
b. Dissecção aórtica
c. AVEh prévio ou AVEi < 3 meses
d. TCE ou trauma facial < 3 meses
e. Tumor craniano ou MAV
c) Tratamento para alta hospitalar (independente da apresentação clínica): todos
“MONEBICHA“ obrigatórios + suspensão de heparina
a. Obrigatórios: estatina + b-bloqueador + IECA + clopidogrel (por 1 ano) + AAS
b. Ou seja, tto de alta = tto sd coronariana crônica + clopidogrel por 1 ano

Complicações pós-IAM:

a) Complicações arrítmicas:
a. Principal causa de óbito pré-hospitalar
b. Principal arritmia: FV
c. Conduta: introduzir cardiodesfibrilador implantável (CDI)
i. Indicações: PCR, TV sustentada, FE < 30%
b) Complicações mecânicas:
a. Conceito: sempre associar de acordo com artéria irrigada
i. Ex: DA irriga septo e área cardíaca anterior/esq. Se houver ruptura de
septo ou parede livre de VE a provável artéria acometida é a DA
b. Tipos:
i. Aneurisma ventricular (complicação mecânica + comum)
ii. Ruptura de mm. papilares de valvas cardíacas, ruptura de septo
interventricular (CIV) ou ruptura cardíaca de parede livre de VE
iii. Infarto de VD:
1. Clínica: hipotensão arterial + turgência jugular + diminuição FC
+ pulmões limpos
2. Conduta: reposição volêmica + reperfusão
a. NÃO usar: morfina, nitrato, b-bloqueador, diurético
c. Tipos que necessitam de intervenção cirúrgica de urgência/emergência:
 i. Ruptura cardíaca de parede livre de VE
ii. Ruptura de septo interventricular (CIV)
iii. Insuficiência mitral aguda
1. Obs: TODAS patologias cursam com quadro de ICC aguda
c) Complicações isquêmicas:
a. Área isquêmica residual do miocárdio que pode evoluir para novo IAM
b. Clínica: dor anginosa em repouso ou aos mín. esforços 48h a 2 sem após IAM
d) Complicações pericárdicas:
a. Pericardite fibrinosa aguda (< 2 sem)
i. Conduta: AAS dose anti-inflamatória
b. Síndrome de Dressler (entre 2-6 sem) (pleuropericardite autoimune)
i. Conduta: AAS dose anti-inflamatória + corticoide
e) Insuficiência cardíaca e choque cardiogênico

Dissecção aórtica aguda

Vinculo cerebral: dor torácica súbita lancinante com irradiação para dorso + alargamento de
mediastino + diferença entre pulso/PA de MMSS

Definição: ruptura da camada íntima da aorta (mais interna), com dissecção de sua parede e
formação de falsa luz entre camada média e íntima

Fatores de risco:

a) HAS (70% casos)

b) Aterosclerose (30% casos)
c) Uso de cocaína e crack
a. Pensar se paciente jovem
d) Outros: valva aórtica bicuspide, coarctação de aorta, sd de Turner,
sd de Marfan, sd de Ehlers-Danlos

Clínica:

a) Dor torácica súbita e intensa do tipo lancinante, com irradiação para dorso associada
ou não a náuseas, vômitos e sudorese
b) Se acometimento de aorta ascendente: derrame pericárdico (tamponamento
cardíaco), com tríade de Beck (hipotensão, turgência jugular e hipofonese de bulhas)
c) Se acometimento de subclávia: diferença de pulsos e/ou PA entre MMSS
d) Se acometimento de carótida: síncope ou déficit neurológico focal (AVC like)
e) No ECG pode vir semelhante a IAM de coronária direita (VD), com características:
a. Supra ST em D2, D3 e aVF (região inferior)
b. Infra ST em V1-V4 (região posterior)

Classificações:
Classificação de DeBakey
I Dissecção em toda aorta
(ascendente + descendente)
II Dissecção em aorta ascendente
III Dissecção em aorta descendente
 IIIA: somente aorta torácica
(não ultrapassa tronco celíaco)
 IIIB: aorta torácica + abdominal
 (ultrapassa tronco celíaco)
Classificação de Stanford
A Dissecção em aorta ascendente
B Dissecção em aorta descendente
Correlação entre classificações
 DeBakey I e II = Stanford A
 DeBakey III = Stanford B

Investigação diagnóstica:

a) Exames de triagem quando suspeita clínica: Rx tórax + ECG

a. No Rx tórax: alargamento de mediastino
b. No ECG: SVE, alt. repolarização, supra de ST ou até ausência de alterações
b) Exames confirmatórios:
a. Se paciente estável hemodinamicamente: angioTC de tórax
i. Achado: 2 luzes no vaso aórtico com presença de flap (imagem linear
que mostra sangue entre camada média e adventícia)
b. Se paciente instável hemodinamicamente: ECOtransesofágico
i. Obs: ECOtransesofágico é preferência em relação ao ECOtranstorácico
pois apresenta maior sensibilidade (98%)
c. Arteriografia (padrão-ouro)
i. Pouco utilizado por ser método invasivo

Diagnósticos diferenciais:

a) Se dissecção em aorta ascendente (região + nobre):

a. Infarto de VD (principal DD na prática e nos exercícios!)
b. Insuficiência aórtica
c. Tamponamento cardíaco
b) Se dissecção em arco aórtico:
a. Acometimento de carótida: AVEi
c) Se dissecção em aorta descendente:
a. Hemotórax
b. Isquemia mesentérica ou renal
d) Síndrome aórtica aguda:
a. Úlcera penetrante:
i. No Rx tórax: ausência de alargamento de mediastino
ii. Na angioTC: imagem sacular, sem presença de dissecção (flap)
b. Hematoma intramural:
i. Na angioTC: imagem com sangramento localizado, sem presença de
dissecção (flap) ou imagem sacular

Tratamento:

a) Tratamento clínico (para todos):

a. Estabilização clínica + suporte em terapia intensiva
b. Analgesia com opioide + controle da FC + controle da PAS
i. Alvo terapêutico: FC =< 60 bpm e PAS < 120 mmHg
ii. Medicamentos (IV): morfina + b-bloqueador + nitroprussiato de sódio
b) Tratamento cirúrgico:
a. Para Stanford A: tratamento cirúrgico imediato!
 i. Explicação: aorta ascendente é região nobre e seu acometimento pode
causar tamponamento cardíaco e/ou ruptura de aorta
b. Para Stanford B: avaliar tratamento cirúrgico (não necessita ser imediato)
i. Indicação de terapia cirúrgica (dissecção complicada):
1. Dor persistente ou refratária
2. Dilatação aneurismática da aorta > 5,5cm
3. Lesão de órgão alvo

Pericardite aguda

Causas:

a) Idiopática (associado a quadro viral) (+ comum)

b) Piogênica
c) Imune (ex: LES)
d) Urêmica
e) Pós-IAM

Clínica:

a) Dor torácica contínua, tipo pleurítica que pode irradiar para trapézio e cursar com:
a. Melhora com inclinação do tronco (posição genupeitoral) e abraçado a
travesseiro (posição de Blechman)
b. Piora com decúbito, inspiração profunda ou tosse
b) Atrito pericárdico (85% casos) (muito específico!)

Diagnóstico: clínica + exames complementares

a) No Rx de tórax: coração em “aspecto de moringa”

b) No ECG:
a. Supra de ST difuso, côncavo (com “cara de feliz”)
i. Obs: pode não estar presente na pericardite constritiva
b. Infra de intervalo PR (incomum, porém muito específico)
c) No ECOcardiograma: derrame pericárdico

Tratamento:

a) Tratar doença de base

b) Tratamento medicamentoso: AINE +- colchicina
a. Se refratário: + corticoide

Dor torácica musculoesquelética

Principal diagnóstico: costocondrite idiopática (síndrome de Tietze)

Clínica: dor a digitopressão da borda esternal associado a inflamação e episódios recorrentes

Tratamento: orientação de quadro benigno + repouso + gelo local + AINE

Espasmo esofagiano difuso

Definição: distúrbio motor esofagiano relacionado com aumento de peristalses disfuncionais

(contrações simultâneas, vigorosas e longas)
Característica: doença rara, sem etiologia definida e associado a estresse emocional

Clínica:

a) Dor torácica pós-prandial por cólica esofágica após deglutição/estresse

b) Em alguns casos: disfagia

Diagnóstico:

a) Exames cardíacos + EDA sem alterações

b) Esofagografia baritada:
a. Achado: sinal do esôfago em saca-rolhas
c) Esofagomanometria (padrão-ouro):
a. Teste provocativo + (com betanecol)
b. Achados: contrações simultâneas, vigorosas (P > 120 mmHg) e longas (> 2,5
seg)

Tratamento:

a) Tratamento padrão: nitrato ou BCC

a. Alternativa: antidepressivos
b) Para casos refratários: esofagomiotomia longitudinal