Estado Comatoso Por MedCurso

MEDGRUPO - Ciclo 1: MEDCURSO Capítulo 2C - Hipert. Intracraniana, Hidrocefalia, Est.
Comatoso 60
t RATAMENTO ou “sistema reticular ascendente”. Estes neurô-

nios mandam axônios para fazer sinapse com
Exceto na ex-vacuum, todas as outras devem todo o córtex cerebral. Durante a sua ativação,
ser tratadas com a instalação de um shunt ven- a atividade elétrica cortical aumenta, mantendo
tricular externo (agudas) ou ventriculoperito- o indivíduo acordado (vigília) e consciente. A
neal (crônicas). As hiperbáricas apresentam diminuição da atividade dos neurônios da FRA
pronta resposta clínica e queda na PIC. A res- reduz a atividade cortical, fazendo a pessoa
posta da normobárica é bastante variável e um dormir (sono).
tanto imprevisível – alguns neurocirurgiões
optam por realizar punções lombares repetidas, O estado de coma é um estado de sono profun-
para observar se há melhora sintomática, antes do, no qual o paciente não pode ser acordado.
de indicar a derivação. O coma instalar-se-á quando a FRA for com-
primida (HIC, herniação cerebral) ou lesada
(AVE isquêmico mesencefálico bilateral).
3 - ESTADO COMATOSO
Um outro mecanismo do coma é a inativação
DEFINIÇÃO direta de todos os neurônios do córtex cerebral,
no estado pós-ictal da convulsão tônico-clônica,
O estado de coma é um estado no qual o nas intoxicações exógenas e nos distúrbios me-
paciente não responde aos estímulos ambien- tabólicos. Algumas toxinas podem inibir a fun-
tais (nem verbais vigorosos), mantendo-se ção do tronco encefálico, como os barbitúricos...
constantemente em sono profundo. Dizemos
que o coma é o máximo do rebaixamento do
nível de consciência (capacidade de se man- CAUSAS
ter alerta). O coma pode ser precedido por
estados pré-comatosos... A lista é extensa, mas devemos classificar todas
as causas nos seguintes grupos:
Estados pré-comatosos: 1- Coma por lesão estrutural

TCE, AVE hemorrágico, AVE isquêmico de
- Torpor ou estupor: sono profundo, com pouca grande extensão, tumores malignos, abscessos,
resposta aos estímulos, sons ininteligíveis; toxoplasmose etc;
- Sonolência: sono persistente, mas facilmente
acordável, com breves períodos de lucidez; 2- Coma pós-anóxia cerebral difusa
Pós-PCR, pós-hipoglicemia grave e prolongada,
- Letargia: não resposta aos estímulos auditivos, pós-choque grave e prolongado;
com breves períodos de lucidez;
3- Coma por meningoencefalite ou encefalite
- Estado confusional: perda total da atenção, Meningite bacteriana ou tuberculosa, encefalites
mantendo um quadro de fala inapropriada e in- virais etc;
coerente. Pode vir associado à agitação psico-
motora, quando é chamado de delirium.
4- Coma por hidrocefalia
Qualquer causa de hidrocefalia hiperbárica;
Estados que podem ser confundidos com o coma:
5- Coma endocrinometabólico
- Estado vegetativo (“coma vigil”): estado no Distúrbios da natremia, glicemia (hipoglicemia,
qual o paciente mantém a abertura ocular, mas síndrome hiperosmolar diabética), hipercalcemia,
sem nenhuma interação com o examinador e com hipoxemia, carbonarcose, encefalopatia hepáti-
o meio externo (alguns até mantêm o ciclo de ca, urêmica, eclâmpsia, encefalopatia de Wer-
abertura ocular sono-vigília). Indica lesão cortical nicke (deficiência grave de tiamina), coma mixe-
difusa, com manutenção do tronco encefálico.
dematoso, crise tireotóxica, crise addisoniana;
Na imensa maioria das vezes, o estado vegeta-
tivo é irreversível e sua causa mais provável é a
encefalopatia pós-anóxia cerebral (pós-PCR). 6- Encefalopatia hipertensiva;
- Mutismo acinético: o paciente está acordado, 7- Coma pós-convulsão ou estado de mal

entende tudo que falam para ele, mas está irres- epiléptico não convulsivo;
ponsivo simplesmente pela perda total da inicia-
tiva (abulia). Está presente na síndrome do lobo 8- Coma por intoxicação exógena
frontal (lesão extensa bilateral do lobo frontal). Etanol, sedativos, anfetamínicos, metanol, eti-
lenoglicol, inseticidas, carbamato, cianeto, mo-
- Catatonia: quadro psiquiátrico irresponsivo, que
ocorre na depressão maior e na esquizofrenia. nóxido de carbono, enxofre etc.
ABORDAGEM
PATOGENIA
Diante de um paciente em coma, a primeira
Na formação reticular do mesencéfalo e no medida é aferir os sinais vitais e observar a
núcleo centro-mediano do tálamo, encontra-se respiração. Qualquer instabilidade respiratória
um grupo de neurônios que compõem a cha- indica a intubação traqueal com ventilação
mada “Formação Reticular Ascendente” (FRA) mecânica. Uma história clínica (o que aconte-
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ceu antes do coma) pode ser a única forma de eventualmente na encefalopatia pós-anóxia
esclarecer o diagnóstico... Deve sempre ser grave (PCR prolongado).
perguntado para os familiares sobre as doenças
de base (ex.: hipertensão, diabetes, depressão Os reflexos de tronco devem ser testados.
etc.) e, fundamentalmente, a história de inges- Os principais são o fotomotor e consensual, o
tão de medicamentos ou tóxicos. ROC (oculocefálico), o ROV (oculovestibular)
e o corneopalpebral. Faça uma revisão neste
As pupilas são fundamentais na avaliação do momento no primeiro capítulo, para compreen-
estado de coma. Pupilas fotorreagentes e iso- der melhor a fisiologia destes reflexos... O refle-
coria são dados indicativos de lesões supraten- xo fotomotor e consensual depende do mesen-
toriais sem herniação ou doença metabólica/ céfalo, do III par, do II par (nervo óptico), da
tóxica. Anisocoria sugere herniação cerebral retina e da integridade pupilar. Uma vez excluí-
ou lesão de tronco. Pupilas médio-fixas e ani- dos amaurose e problemas na própria pupila, a
socoria sugerem lesão mesencefálica (ou hérnia abolição destes reflexos (pupilas não fotorrea-
transtentorial central). Midríase paralítica uni- gentes) indica lesão grave do mesencéfalo ou do
lateral faz suspeitar de hérnia de uncus ou de III par. Os reflexos ROV e ROC medem a via-
lesão do III para craniano. Pupilas puntiformes bilidade dos arcos reflexos que dependem do
fotorreagentes são encontradas na hemorragia VIII (vestibular), VI (abducente) e III (oculomo-
pontina. Midríase paralítica bilateral é um sinal tor) pares cranianos, cujas vias estão na ponte e
de péssimo prognóstico, sendo encontrada em no mesencéfalo. Estes reflexos são abolidos pela
lesões graves de tronco e na morte cerebral, ou lesão grave de ponte e pelo coma barbitúrico.
Principais Intoxicações Exógenas
1- Drogas de efeito colinérgico (carbamatos, organofosforados, organoclorados):
O paciente chega com miose, bradicardia, sialorreia, hipersecreção, bradipneia e miofascicu-

lações. Além da lavagem gástrica e suporte clínico, o tratamento deve ser prontamente ini-
ciado com atropina 2-4 mg IV (ataque) e 1-2 mg IV 15/15min (manutenção), acompanhando-
se as pupilas e a frequência cardíaca. Depois, pode-se ir espaçando as doses de atropina para
30/30min, 1/1h. No caso de intoxicação por organofosforados, existe o antídoto: pralidoxima.
A atropina não é um antídoto, pois não age bloqueando o receptor do veneno – apenas traz a
reversão dos sintomas colinérgicos.
2- Drogas de efeito sedativo (benzodiazepínicos, opioides, barbitúricos):
Benzodiazepínicos: diazepam, lorazepam, flunitrazepam, midazolam etc. Opioides: morfina,

meperidina, fentanil, alfentanil. Barbitúricos: fenobarbital, pentobarbital, tionembutal. O pa-
ciente apresenta-se comatoso, hipotérmico, bradipneico e, às vezes, hipotenso. Os opioides
geralmente deprimem muito a ventilação e causam miose fotorreagente. Os barbitúricos podem
causar midríase (às vezes paralítica) e até mesmo a perda dos reflexos de tronco e coma Glas-
gow 3. A intoxicação por benzodiazepínicos é de bom prognóstico, revertendo facilmente com
o flumazenil (antídoto). O antídoto dos opioides é o naloxone. Os barbitúricos não têm an-
tídoto. O tratamento é apenas de suporte, e nos casos graves pode-se indicar a hemodiálise.
3- Drogas de efeito estimulante (cocaína, anfetamina):
Quadro de hipertensão arterial grave, taquicardia, taquiarritmias, hipertermia, convulsões,

sendo o coma precedido por agitação psicomotora e delirium (semelhante a um surto psicóti-
co). As pupilas tendem à midríase. O tratamento deve ser a sedação com altas doses de ben-
zodiazepínicos. Deve ser evitada a administração de betabloqueadores, pelo risco de vasoes-
pasmo coronariano.
4- Tricíclicos:
Crise convulsiva tônico-clônica generalizada, arritmias cardíacas ventriculares, incluindo o

torsades des pointes. Terapia de suporte.
5- Álcoois e salicilato:
A intoxicação por etanol deve ser tratada com reposição de tiamina 100 mg, seguida pela re-
posição de glicose hipertônica 4-5 amp. a 50%, além da terapia de suporte. O salicilato, o
metanol e o etilenoglicol causam coma associado à grave acidose metabólica com ânion-gap
elevado. No tratamento, deve-se repor bicarbonato de sódio para aumentar a eliminação renal
dos metabólitos ácidos. Só para lembrar algumas coisas: salicilatos – intoxicação comum em
crianças, sendo comum uma gasometria com distúrbio misto (acidose metabólica com alcalo-
se respiratória); metanol (“álcool da madeira”, usado em produtos de limpeza) – a intoxicação
começa com cegueira súbita; etilenoglicol (usado como anticongelante) – a intoxicação leva
à insuficiência renal por depósito de oxalato de cálcio nos túbulos renais.
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Devem ser dosados eletrólitos, glicemia, escórias nutrido), na ausência de explicação para o estado
nitrogenadas, hepatograma, gasometria. O exa- de coma, deve-se administrar tiamina (100 mg
me toxicológico é necessário em todos os casos IV) e glicose. Na suspeita de intoxicação exóge-
suspeitos ou nos casos de coma a esclarecer. na por sedativos, administram-se os antídotos de
drogas sedativas (flumazenil, naloxone).
A TC crânio está indicada em todo paciente
comatoso cujo diagnóstico não se esclareceu Intoxicações Exógenas
pelos exames iniciais, ou quando há sinais de
coma por lesão estrutural (sinais neurológicos Todo paciente trazido para o hospital em coma
focais, sinais de herniação cerebral, reflexos de deve ter como uma de suas principais hipóteses
tronco alterados). uma intoxicação exógena. A presença de fras-
cos ou cartelas de remédio que estavam do seu
A presença de pupilas fotorreagentes e ausên- lado e o comportamento do indivíduo nas horas
cia de sinais focais, hiper-reflexia, Babinski prévias ao coma devem ser interrogados com
bilateral, mioclonia e flapping são sugestivos insistência. Veja na Tabela da página anterior
de coma metabólico! as principais manifestações das intoxicações
Num paciente alcoólatra (especialmente se des- exógenas mais comuns e seu tratamento.
SUGESTÕES BIBLIOGRÁFICAS
1. Papadakis MA, et al. Current Medical Diagno- 3. Goldman L, Schafer AL, et al. Goldman’s Ce-
sis and Treatment, 56th ed. New York: Mc- cil Medicine. 25th ed. Philadelphia: Elsevier
Graw-Hill, 2017. Saunders, 2016.
2. Longo DL, et al. Harrison’s Principles of Internal 4. Lopes AC, et al. Tratado de Clínica Médica. 3ª
Medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill, 2015. ed. São Paulo: Roca, 2016.

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t RATAMENTO ou “sistema reticular ascendente”. Estes neurô-

Estados pré-comatosos: 1- Coma por lesão estrutural

- Mutismo acinético: o paciente está acordado, 7- Coma pós-convulsão ou estado de mal

Principais Intoxicações Exógenas

1- Drogas de efeito colinérgico (carbamatos, organofosforados, organoclorados):

O paciente chega com miose, bradicardia, sialorreia, hipersecreção, bradipneia e miofascicu-

2- Drogas de efeito sedativo (benzodiazepínicos, opioides, barbitúricos):

Benzodiazepínicos: diazepam, lorazepam, flunitrazepam, midazolam etc. Opioides: morfina,

3- Drogas de efeito estimulante (cocaína, anfetamina):

Quadro de hipertensão arterial grave, taquicardia, taquiarritmias, hipertermia, convulsões,

Crise convulsiva tônico-clônica generalizada, arritmias cardíacas ventriculares, incluindo o

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