Choque
Choque
Choque
• Choque: redução da perfusão tecidual (Déficit de oxigênio e glicose tecidual), e que o resultado final é o deficit agudo de
oxigênio nas células.
• O desequilíbrio resulta em um estado anaeróbico (funciona sem oxigênio), com acúmulo de ácido lático, um indicador
do estado funcional ineficaz da circulação sistêmica.
• Ácido lático aumentado -> sinal de hipo perfusão tecidual
• Quando o organismo precisa de mais oxigênio, ele começa a fazer mecanismos compensatórios:
• Taquicardia e elevação da contratilidade cardíaca (manda mais sangue para tentar oxigenar os tecidos)
• SN Simpático proporciona uma vasoconstrição periférica e prioriza o envio do sangue para órgãos vitais (cérebro
e coração)
• Essa privação prolongada de oxigênio irá levar a hipoxia celular generalizada e um grave desarranjo da bioquímica
sistêmica
• Anatomia:
• Sangue venoso: chega pelo AD -> VD -> pela artéria pulmonar chega até os pulmões, sendo oxigenado e retorna
para o coração pelo AE (Oxigenado) -> VE -> aorta -> órgãos
Volume sistólico: quantidade de sangue ejetado do
coração a cada contração.
• Fisiopatologia: Depende da pré carga, contratilidade e pós carga
• Débito cardíaco = frequência cardíaca X volume sistólico
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Alteração da Pré carga: no sistema venoso, sangue que chega ao coração - redução do retorno venoso. Ex:
diminuição de pre carga em caso de desidratação/ perda de sangue.
CHOQUE CARDIOGÊNICO: prejudica a contratilidade do coração. Ex: lesão diretamente no coração, nos miócitos. IC
descompensada, arritmia e IAM.
Pós carga: sangue que sai dos corações, sangue arterial. Para ir para os tecidos os vasos precisam ter um tônus, se
esse tônus está diminuído, diminui a pressão de perfusão. Ocorre em: CHOQUE ANAFILÁTICO, CHOQUE SÉPTICO,
CHOQUE NEUROGÊNICO (choques distributivos)
CHOQUE OBSTRUTIVO: diminui DC por obstrução mecânica da circulação do sangue. Ex: tamponamento cardíaco,
pneumotórax hipertensivo, TEP maciço, cardiopatias congênitas
Débito cardíaco
Débito cardíaco ↓
Resistência vascular periférica ↓
Resistência vascular periférica Coração trabalhando de forma acelerada - extremidades
Pele fria, pulsos finos, perfusão quentes, avermelhadas, aumento de pressão de pulso e
periférica diminuída (TEP>2s) perfusão periférica rápida
Choque cardiogênico, obstrutivo ou hipovolêmico
Choque séptico, anafilático ou neurogênico
Obs: choque hiperdinâmico ocorre nas fases iniciais do choque séptico, mas pode evoluir para o choque frio.
Em resumo:
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Choque hipovolêmico
Choque cardiogênico
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Sepse
Choque anafilático
choque
• Choque obstrutivo • Choque neurogênico distributivo
Monitorização hemodinâmica
• cateter introduzido pela veia jugular, segue até o átrio direito, passa pelo ventrículo direito, vai para a artéria pulmonar,
obtendo a pressão de oclusão da artéria pulmonar.
• analise da pressão do leito venoso: PVC - pressão venosa central indica a volemia do paciente. Do lado direito do coração
• Pressão de oclusão da artéria pulmonar PCAP: do lado esquerdo do coração
• Analisa RVS e DC
Choque hipovolêmico
• Paciente está sangrando ou teve uma diarreia/ vômitos intensos que desidratou
• Cristalóides (SF 0,9%, Ringer lactato)
• Outros: coloide, hemoderivados (choque hemorrágico), ácido tranexâmico…
• USG a beira leito (Pocus): avaliação da veia cava (colapso > 50%)/ Kissing walls - hipovolemia tão elevada que as paredes do
VE começam a se encostar
Choque distributivo
Vasoconstritoras
1 - NORADRENALINA
• Indicada para choque distributivo -> a parede do vaso perde o tônus, não precisa de volume, precisa de vasoconstrição
• Primeira indicação no choque séptico
• Quais receptores a nora age?
• Alfa 1 adrenergico
• B1 adrenergico
• OBS: efeito paradoxal -> aumenta PA e diminui FC
• Pode ser diluída em SF 0,9% ou em soro glicosado 5% (melhor)
• Preferencial em cateter venoso central - a droga irrita o vaso
2- VASOPRESSINA
• Indicada para o choque séptico REFRATÁRIO -> quando está com uma dose elevada de noradrenalina e o paciente não
melhora.
• Receptor V1 - vasoconstrição (efeito sinérgico com catecolaminas, ou seja, potencializa ação), inibe produção
de óxido nítrico
• Ação V2: retenção de água, visto que a vasopressina é o nome convencional dado ao ADH (hormônio secretado em
casos de desidratação e queda de pressão arterial, reduzindo micção e diurese).
• É um hormônio sintetizado no hipotálamo (ADH)
• Atua na vasoconstrição dos músculos lisos (Artérias) inibindo o óxido nítrico (é um vasodilatador).
• O efeito não é reduzido pela acidose, diferente das catecolaminas (noradrenalina, dobutamina, adrenalina), ou seja,
essas catecolaminas tem um mecanismo de ação que depende do pH do paciente, e com pH mais ácido elas vão
perdendo o efeito. Na vasopressina isso não ocorre.
• EXEMPLO: Paciente em choque séptico em uso de noradrenalina, voce sobe a dose e o paciente não melhora e a
pressão nao aumenta. Ao pedir uma gasometria nota-se um pH alto, por isso a nora não está fazendo efeito.
• Choque séptico -> hipo perfusão-> produção de lactato (Ácido) -> diminui efeito de catecolamina.
• Seu uso não é recomendado de forma isolada no tratamento do choque (droga de associação)
• Efeito colateral: isquemia mesenterica, isquemia digital, diminuição do DC e hiponatremia.
3- ADRENALINA
• Droga pan adrenérgica
• Indicações: PCR, anafilaxia, bradiarritmias instáveis
• Adrenalina e epinefrina é a mesma coisa
• Receptores alfa 1 adrenergicos (vasos)
• Receptores B1 adrenergico (coração)
• Receptores beta2 adrenergico (bronco dilatação)
• É uma droga catecolaminergica nao seletiva, ou seja, age em todos os receptores adrenergicos, armazenada e liberada
pelas células da medula adrenal (estoque endógeno)
• Aumento do índice cardíaco (DC) e RVS, com aumento da PA
• Efeitos colaterais: hiperlactatemia com acidose metabólica, disritmias, isquemia e hipoglicemia
• Pode ser útil em pacientes que permanecem hipotensos após infusão de demais vasopressores
• Droga de escolha no choque anafilático
• Meia vida curta: 2 minutos
• Pode diluir em SF ou SG
• Via endovenosa na PCR e choque anafilático
• Uso preferencial em cateter venoso
4 - DOPAMINA
• Indicada em bradiarritmias instáveis
• Percursos natural da nora e adrenalina, ou seja, por meio de transformações químicas se torna nora/ adrenalina
• Efeitos: dose dependentes
• Não é mais recomendado no uso de choques
Agente inotropicos Objetivo: aumentar o tônus e contratilidade do músculo cardíaco
DOBUTAMINA
MILRINONA