Acidente Vascular Cerebral: Fatores de Risco

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

FATORES DE RISCO:
 Não modificáveis: idade (+55), sexo (incidência igual após
menopausa), raça (asiáticos e negros) e genética
 Modificáveis: HAS, tabagismo, alcoolismo, obesidade, atividade
física, cardiopatias, DM, dislipidemias e dieta
FISIOPATOLOGIA: 80% processo isquêmico e 20% hemorrágico. Pode
ocorrer nas circulações anterior e posterior, tendo manifestações clinicas
diferentes em cada um:
 Anterior/carotídea: carótidas comuns -> carótidas externas e
internas -> cerebrais medias, anteriores direita e esquerda
 Posterior/vértebro-basilar: subclávias -> artérias vertebrais ->
junção forma a artéria basilar -> comunicante posterior -> cerebral
posterior
AVC ISQUEMICO: pode ser formado por trombose ou por embolismo (aa.
Cerebrais são ocluídas por trombos oriundos de outros locais). Principais
sintomas:
 Anterior: perda de visão monocular, hemianopsia homônima,
paresia contralateral, afasia (diferenciar de confusão mental) e
disartria -> predomínio de perda de força unilateral em mm.
Inferiores
 Posterior: hemianopsia, dismetria, ataxia, alteração de qualquer
nervo craniano, vertigem (cerebelo) e náusea
 Paralisia facial: no AVC é central (porção superior), paralisia de Bell
(NC Vll) é periférica
 TOAST: classifica etiologia do AVC
 Aterosclerose de grandes artérias: US com doppler de
carótidas e transcraniano juntos, angioTC ou angioRM
 Oclusão de pequenas artérias (lacunar): causa hipertensiva;
na TC esse AVC é < 2 cm e na RM < 1,5 cm
 TRATAMENTO:
 Primeiro avaliar ABCDE; após estabilização levar para TC
 Avaliação clínica: dextro para avaliar glicemia (>400 gera
alteração focal), se tiver hipoglicemia adm glicose 50% e hiper
insulina SC; febre (avaliar diagnósticos diferenciais); avaliação
neurológica (escala de AVC do NIH); NÃO ADM AAS
 DIAGNOSTICO: TC de crânio para afastar hemorragia, infarto
definido, edema importante e avaliar sinais precoces de isquemia
cerebral (região fica hipodensa)
 Tratamento após diagnóstico: trombólise endovenosa em até
4,5 horas com alteplase 0,9 mg/kg 10% em bolus;
tromboctemia mecânica em até 24h e tromobolise intra-
arterial em até 6h (NÃO REALIZAR EM PCTS COM AVC
HEMORRAGICO, INFARTO DEFINIDO, EDEMA OU SINAIS DE
ISQUEMIA PRECOCE)
 < 4,5 HORAS: trombolise IV ou tecmia
 4,5-6: trombolise IA ou tecmia
 > 6: tratamento clinico ou tecmia
 Reabilitação multidisciplinar
AVC HEMORRÁGICO: pode ser epidural (entre córtex e dura-mater;
sangramento arterial), subdural (entre dura-máter e subaracnoide;
sangramento venoso), intraparenquimatoso (lobar ou profundo),
intraventricular e subaracnóideo (entre subaracnoide e pia-máter;
contorna os sulcos)
 Intraparenquimatoso: causas primarias hipertensão
(microaneurismas de Charcot e Bouchard) e angiopatia amiloide;
causas secundárias traumas, aneurisma, TVC, tumores, drogas, etc
 Subaracnoideo: causado por aneurismas de grandes artérias ou
causas não aneurismáticas
 Manifestações clínicas: cefaleia, náuseas e vômitos,
cervicalgia, redução de consciência, convulsão (gera sinais
meníngeos); nem toda TC aparece HSA
 TRATAMENTO: além do controle da pressão, temperatura e dextro,
pode-se realizar uma drenagem minimamente invasiva por vídeo

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