Quando o indivíduo é exposto a um antígeno Devido à aloimunização "natural" todos os seres

sanguíneo que não faz parte de seu organismo, ele humanos possuem anticorpos contra antígenos ABO
desenvolve anticorpos contra aquele antígeno. Este diferentes dos seus, isto é:
processo é conhecido como aloimunização, e os
• Indivíduos com sangue tipo A possuem
anticorpos formados são chamados de aloanticorpos.
anticorpos anti-B.
É a existência desses aloanticorpos no soro que
explica a aglutinação de um sangue de tipo diferente. • Indivíduos com sangue tipo B possuem
anticorpos anti-A.
Para a maioria dos tipos sanguíneos, a aloimunização • Portadores de sangue tipo AB não possuem
só acontece após uma primeira transfusão de sangue nenhum desses anticorpos.
não compatível ou gestação (se o feto possuir • Portadores de sangue tipo O apresentam os
antígenos diferentes da mãe). Para outros, no dois anticorpos (anti-A e anti-B).
entanto, a aloimunização é dita natural, pois micro- • Indivíduos com sangue OBombay possuem
organismos ubíquos no meio ambiente secretam três anticorpos (anti-H, anti-A e anti-B).
substâncias que "mimetizam" seus antígenos, e todas
as pessoas acabam desenvolvendo (logo no início da Assim, quem tem sangue tipo A não pode receber
vida) aloanticorpos direcionados contra aqueles sangue tipo B ou AB (pois o anti-B promoverá
antígenos que não possuem (podem apresentar aglutinação), e quem tem sangue tipo B não pode
reação já na primeira transfusão). receber sangue tipo A ou AB (por causa do anti-A). Por
outro lado, quem tem sangue tipo AB (ausência de
Isso explica porquê o grupo sanguíneo "mais anti-A e anti-B) pode receber todos os tipos
importante" para a medicina transfusional é o ABO: sanguíneos ("receptor universal"), ao passo que o
além de sua carga antigênica ser quantitativamente sangue tipo O (ausência dos antígenos A e B) pode ser
grande no sangue humano, trata-se do grupo para o doado para todos os indivíduos ("doador universal"),
qual a aloimunização natural ocorre com mais exceto para os portadores do sangue tipo OBombay.
frequência e intensidade! Logo, a compatibilidade Estes, por possuírem anticorpos anti-H, só podem
ABO é o primeiro pré-requisito para uma transfusão receber transfusão de sangue tipo OBombay.
bem-sucedida!!!
O segundo grupo sanguíneo de importância é o Rh. Já
Existem cinco tipos sanguíneos dentro deste grupo: foram descritos mais de 40 antígenos dentro deste
grupo, porém, na imensa maioria das pessoas, apenas
• O grupo A é definido por um carboidrato (N-
cinco desses antígenos costumam ser encontrados em
acetilgalactosamina) ligado à substância H
combinações variadas. O principal é o antígeno D,
presente na superfície celular.
pois sua presença define a "positividade" do Rh, e sua
• O grupo B é definido por outro carboidrato
ausência define a "negatividade" do Rh. Quem não
(galactose) ligado à mesma substância H.
possui o antígeno D (Rh negativo) desenvolve uma
• O grupo AB é aquele onde ambos os
PODEROSA ALOIMUNIZAÇÃO se vier a receber sangue
carboidratos estão presentes.
Rh positivo ou tiver uma gestação com feto Rh
• E no grupo O nenhum desses carboidratos é
positivo (surgimento de IgG anti-D no sangue). Nessa
encontrado (existe apenas a substância H).
primeira exposição nenhuma reação adversa é
• No raríssimo grupo OBombay (< 0,1% das
notada, porém, exposições subsequentes resultarão
pessoas) é a própria substância H que está
em reação hemolítica transfusional ou doença
ausente e, por conseguinte, os antígenos A e
hemolítica perinatal (a IgG é capaz de cruzar a
B também não são encontrados.
placenta), respectivamente.

O fato é que são descritos mais de 100 grupos

sanguíneos além dos grupos ABO e Rh, com mais de
500 antígenos conhecidos. Sua importância clínica, em
geral, é relativamente inferior à dos grupos ABO e Rh,
já que são menos imunogênicos e raramente se
associam à ocorrência de hemólise grave ou outras
complicações transfusionais.

TESTAGEM PRÉ-TRANSFUSIONAL:
Os três testes feitos de rotina são: (1) tipagem O restante é submetido à centrifugação rápida,
sanguínea; (2) screening de aloanticorpos; (3) prova gerando 01 unidade de concentrado de plaquetas e
cruzada. 01 unidade de plasma fresco, que então é congelado
em até 8h a fim de se evitar a degradação dos fatores
Tipagem sanguínea:
de coagulação, obtém-se assim o 01 unidade de
É feita em duas etapas. Plasma Fresco Congelado (PFC).

Na primeira (forward type), amostras de sangue do O PFC pode ser reaquecido lentamente, o que faz suas
paciente são misturadas a diversos "antissoros" (isto principais proteínas se precipitarem. Com uma nova
é, soros contendo anti-A, anti-B ou anti-D), de modo a centrifugação, aquelas proteínas são separadas e
identificar o ABO e o Rh (a ocorrência de aglutinação obtém-se o crioprecipitado (rico em fibrinogênio,
da amostra revela a existência do antígeno em fator VIII e fator de von Willebrand), que pode ser
questão). novamente congelado.

Na segunda etapa (reverse type), o soro do paciente é Em certas ocasiões apenas as plaquetas são coletadas
misturado com hemácias de diferentes tipos ABO, na doação. Isso é feito por meio de aférese: um
permitindo a identificação das isoaglutininas aparelho especial separa as plaquetas dos demais
presentes em seu sangue. componentes do sangue, os quais são devolvidos à
circulação do paciente. Com este procedimento
As duas etapas são essenciais para dar consistência à obtém-se o Concentrado de Plaquetas de Doador
tipagem ABO, na medida em que, evidentemente, elas Único (CPDU), mais conhecido como "plaquetas por
têm que ser concordantes. aférese".

• 01 CPDU = 06 concentrados de plaquetas

randômicas.
• Sua grande serventia é para os pacientes
politransfundidos que apresentam
Screening de aloanticorpos:
aloimunização contra o HLA (principal causa
Visa identificar a presença de aloanticorpos contra de refratariedade à transfusão de plaquetas):
outros grupos sanguíneos. Utilizam-se múltiplas somente uma transfusão de plaquetas HLA-
amostras de hemácias "tipo O" que sabidamente compatível consegue aumentar a
contêm antígenos específicos de certos grupos. Assim, plaquetometria desses doentes, e é mais fácil
pode-se determinar se o receptor possui selecionar uma única bolsa de CPDU HLA-
aloanticorpos contra esses antígenos ou não! compatível do que múltiplas bolsas de
"plaquetas randômicas" HLA-compatíveis!
Prova cruzada:

Uma bolsa de sangue aprovada nas duas etapas

anteriores tem uma alíquota retirada e submetida à
mistura direta com o sangue do paciente. Se não
ocorrer aglutinação, isso confirma a compatibilidade
ABO e Rh, além de afastar a presença de
aloanticorpos clinicamente significativos contra outros
grupos sanguíneos, ou seja, assume-se, finalmente,
que a transfusão é segura.

HEMOCOMPONENTES:

Quando uma doação é coletada (cerca de 450-500

ml), na maioria das vezes o "sangue total" é logo
fracionado em hemocomponentes, a fim de beneficiar
um maior número de receptores.

O primeiro passo consiste na centrifugação lenta da

amostra, separando 01 unidade de concentrado de
hemácias (CH).
PROCESSAMENTO DOS HEMOCOMPONENTES: chance de doença enxerto versus hospedeiro
transfusional (os leucócitos do doador não são
Concentrado de hemácias:
eliminados pelo sistema imune do receptor,
O CHA pode ser leucodepletado, lavado e/ou passando a atacar os órgãos e tecidos deste
irradiado. último).

• Leucodepleção = tem sido feita de rotina na REAÇÕES ADVERSAS À HEMOTRANSFUSÃO:

maioria dos centros, e consiste na passagem
Sempre que suspeitarmos de qualquer complicação, a
do CHA por um "filtro de leucócitos". Este
transfusão deve ser imediatamente interrompida.
filtro reduz o número de células brancas, sem,
contudo, eliminá-las por completo. No CHA Podem ser imunes ou não imunes.
previamente leucodepletado acumulam-se
Reações imunes:
menos citocinas próinflamatórias, já que estas
são liberadas, com o passar do tempo, pelos - Reação febril não hemolítica =
leucócitos presentes na bolsa! As citocinas
É a reação imune mais comum (1-4 casos a cada 100
pró-inflamatórias podem justificar reações
transfusões). Mais comum em politransfundidos e
febris não hemolíticas, além de acarretarem
multíparas.
efeito imunomodulador que aumenta o risco
de infecções em pacientes politransfundidos. Seu mecanismo é a presença de anticorpos anti-HLA
O CHA leucodepletado diminui também a no soro do receptor que "atacam" os leucócitos do
chance de transmissão do CMV (vírus que doador, levando à liberação de citocinas pirogênicas.
permanece em estado latente dentro dos Logo, esta reação pode ser prevenida com a
leucócitos) e de aloimunização contra o HLA. leucodepleção dos hemocomponentes.
Portanto, todo paciente com demanda de
politransfusão deve ser transfundido com CH Trata-se de um diagnóstico de exclusão, estabelecido
leucodepletado! quando outras causas de febre são afastadas num
• Lavagem = é feita para remover o plasma paciente que apresenta calafrios e aumento da
(cerca de 20% do volume da bolsa) em temperatura corporal ≥ 1ºC durante a transfusão.
pacientes com história de reação A conduta consiste apenas na interrupção da
transfusional alérgica (ex.: urticária). O plasma transfusão e administração de antitérmicos, sendo o
é o grande responsável por esse tipo de prognóstico excelente.
reação, principalmente quando o receptor
possui deficiência congênita de IgA (1 a cada - Injúria pulmonar aguda relacionada à transfusão
700 nascidos vivos). Neste caso, uma (TRALI) =
transfusão prévia sensibiliza o receptor, É a principal causa de morte relacionada à
levando-o a produzir anticorpos anti-IgA que hemotransfusão.
justificarão o surgimento da reação alérgica
após nova transfusão. Pacientes com história Seu mecanismo é a presença de anticorpos anti-HLA
de anafilaxia induzida por hemotransfusão no soro do doador que "atacam" os leucócitos do
que necessitarem de plasma só poderão receptor, promovendo sua agregação e degranulação
receber PFC obtido de indivíduos igualmente no interior do leito vascular pulmonar, o que aumenta
deficientes em IgA. a permeabilidade dos capilares alveolares causando
• Irradiação = serve para "inativar" os edema agudo de pulmão não cardiogênico.
leucócitos remanescentes na bolsa após a
O quadro se inicia durante ou até 6h após o término
leucodepleção. A radiação ionizante (2.500
da transfusão, evoluindo com dispneia progressiva,
cGy) promove quebras na cadeia de DNA e,
hipoxemia (relação P/F < 300) e infiltrados bilaterais
consequentemente, induz a morte das células
no RX de tórax.
nucleadas (lembre-se: hemácias e plaquetas
não têm núcleo). Este cuidado deve ser O tratamento consiste em medidas de suporte
tomado quando o CHA for transfundido num conforme a necessidade (ex.: VNI, intubação +
paciente profundamente imunodeprimido, ou ventilação mecânica), com a maioria dos
quando doador e receptor forem parentes de sobreviventes se recuperando sem sequelas
primeiro grau. Nestas situações é grande a pulmonares, após 72-96h.
O diagnóstico é confirmado pela documentação de - Reação hemolítica transfusional tardia =
anticorpos anti-HLA no sangue doado.
Também é causada por aloanticorpos no soro de um
receptor previamente aloimunizado, porém, ao
contrário da RHT aguda, aqui os aloanticorpos
inicialmente estão presentes em baixos títulos, sequer
sendo detectados nas testagens pré-transfusionais de
rotina. Logo, esse tipo de reação hemolítica nem
sempre pode ser prevenido!

Cerca de 1-2 semanas após a transfusão, por um

- Reação hemolítica transfusional aguda = mecanismo de "memória imunológica", a síntese
desses aloanticorpos aumenta, levando as hemácias
É causada pela presença de aloanticorpos pré- transfundidas a serem hemolisadas de uma forma
formados no soro do receptor que "atacam" as gradual e progressiva.
hemácias transfundidas, promovendo hemólise
intravascular. A forma mais comum é a O quadro clínico é muito mais brando que o da reação
incompatibilidade ABO, mas outros grupos hemolítica transfusional aguda, raramente
sanguíneos, como Rh, Kell e Duffy, eventualmente ameaçando a vida do paciente.
podem ser responsabilizados. A principal manifestação é a queda dos níveis
Na maioria das vezes a causa é um ERRO hematimétricos, que podem retornar aos valores pré-
OPERACIONAL, devido à etiquetagem incorreta do transfusionais (sendo necessária uma nova
hemocomponente ou transfusão do paciente errado. hemotransfusão). Fora isso, nenhuma outra
intervenção terapêutica é necessária.
O quadro clínico é marcado pela ocorrência (minutos
após o início da transfusão) de desconforto na região Laboratorialmente, aparecem sinais de hemólise com
do acesso venoso, febre com calafrios, taquipneia, o teste de Coombs direto tornando-se positivo. O
taquicardia, hipotensão arterial, dor no peito, nos screening de aloanticorpos, anteriormente negativo,
flancos e urina "escura". também pode ficar positivo, assim como a prova
cruzada.
Laboratorialmente, observam-se marcadores de
hemólise (aumento de LDH e bilirrubina indireta, - Reação alérgica/anafilática =
queda da haptoglobina, hemoglobinemia, Nas formas brandas, onde apenas reações cutâneas
hemoglobinúria), além de coagulação intravascular urticariformes são notadas, deve-se interromper a
disseminada (alargamento do TAP e PTTa, queda das hemotransfusão e ministrar anti-histamínicos (ex.:
plaquetas e do fibrinogênio, aumento de PDF’s como difenidramina 50 mg), podendo retomar a
o d-dímero). hemotransfusão assim que os sinais e sintomas se
Em casos mais graves, sobrevém Injúria Renal Aguda resolverem por completo.
(IRA), pela deposição de imunocomplexos e/ou Pacientes com história de reação urticariforme à
Necrose Tubular Aguda (NTA) secundária à hemotransfusão devem ser pré-medicados com anti-
hemoglobinúria. histamínicos, recebendo, como vimos, concentrados
Além de interromper a hemotransfusão, é preciso de hemácias "lavadas".
hiper-hidratar o paciente, "forçando" sua diurese. Nas formas graves, por outro lado, o quadro de
Nesse sentido, com o paciente volemicamente anafilaxia (urticária, edema de glote, broncospasmo,
reposto, podemos administrar furosemida ou manitol. hipotensão arterial) já se inicia após a infusão dos
O objetivo é "lavar" a hemoglobina dos túbulos renais, primeiro mililitros de sangue, devendo ser abordado
evitando a NTA. com a suspensão imediata da hemotransfusão e
A tipagem sanguínea e a prova cruzada devem ser administração subcutânea de adrenalina (0,5-1 ml da
repetidas, sendo ainda mandatória uma revisão do solução 1:1.000), além de anti-histamínicos e
prontuário e da prescrição em busca da origem do glicocorticoide IV.
erro operacional. - Doença enxerto VS hospedeiro transfusional =
É mediada por linfócitos T do doador, e cursa com um É o principal diagnóstico diferencial da TRALI, sendo
quadro clínico essencialmente idêntico ao da doença que aqui existe aumento nas pressões de enchimento
enxerto versus hospedeiro que acomete os receptores do coração esquerdo (isto é, trata-se de um edema
de transplante de células hematopoiéticas (febre, rash agudo de pulmão "cardiogênico").
cutâneo, diarreia e alterações na função hepática).
Os hemocomponentes são excelentes expansores
Uma peculiaridade interessante é que no caso da
volêmicos, logo, em indivíduos com função cardíaca
doença "transfusional" a chance de aplasia de medula
limítrofe, uma infusão rápida demais (ou em grande
e consequente pancitopenia é bem maior que na
quantidade) pode levar à congestão circulatória.
doença "pós-transplante".
O quadro clínico é marcado por dispneia, hipoxemia e
Os linfócitos T do doador podem não ser eliminados
infiltrados bilaterais no RX de tórax, além de
pelo sistema imune do receptor por dois motivos: (1)
hipertensão arterial (predominantemente sistólica).
o receptor encontra-se profundamente
imunodeprimido; (2) doador e receptor são parentes, A prevenção é feita através de uma administração IV
apresentando compatibilidade parcial em relação ao lenta, e o tratamento envolve suspensão temporária
HLA. Em ambos os casos, a sobrevivência desses da transfusão associada à diureticoterapia, além é
linfócitos T permite aos mesmos elaborar uma claro, das medidas de suporte cabíveis (ex.: VNI,
resposta imune especificamente voltada contra o HLA suplementação de O2).
do receptor, o que vai causar lesão de múltiplos
órgãos e tecidos ao mesmo tempo! - Hipotermia =

A doença enxerto versus hospedeiro transfusional As bolsas de hemácias são armazenadas sob
acarreta péssimo prognóstico, sendo geralmente refrigeração a 4ºC, e alguns hemocomponentes (ex.:
resistente ao tratamento imunossupressor e plasma) são mantidos a -18ºC. Logo, uma infusão IV
citotóxico. "às pressas" , principalmente quando em grande
quantidade, como numa hemotransfusão maciça
Os sinais e sintomas se iniciam 8-10 dias após a (troca da volemia por concentrados de hemácias,
transfusão, com o óbito acontecendo após 3-4 geralmente > 8-10 bolsas em 24h), pode gerar
semanas. hipotermia.
- Púrpura pós-transfusional = - Distúrbios eletrolíticos e acido-básicos =
Caracteriza-se pelo surgimento de trombocitopenia Com o passar do tempo, é natural que o K+ extravase
progressiva 7-10 dias após uma transfusão de das células armazenadas nas bolsas de sangue. Assim,
plaquetas, incidindo tipicamente em mulheres. a hemotransfusão de bolsas "mais velhas"
(principalmente quando maciça) pode acarretar
Seu mecanismo é a formação, pelo sistema imune do
hipercalemia.
receptor, de anticorpos direcionados contra antígenos
das plaquetas exógenas (geralmente o anti-HPA-1a). Tais indivíduos só devem receber hemácias "frescas"
Esses anticorpos acabam exercendo reatividade ou "lavadas" (o processo de lavagem, ao remover o
cruzada contra antígenos semelhantes encontrados plasma, elimina o excesso de potássio no interior da
nas plaquetas nativas do receptor, gerando um tipo bolsa).
de "PTI induzida por transfusão". Tal como acontece
na PTI, novas transfusões de plaqueta agravam ainda O citrato é comumente empregado como
mais o processo, e por isso devem ser evitadas! anticoagulante na conservação do CHA, pois o citrato
é um quelante de cálcio. Na vigência de uma
O tratamento consiste em imunoglobulina humana transfusão maciça existe risco de hipocalcemia aguda
intravenosa (bloqueio à destruição das plaquetas (parestesia perioral e de extremidades, tetania, crise
opsonizadas no baço), podendo-se associar convulsiva). No corpo, o citrato é convertido em
plasmaférese nos casos mais graves (remoção dos bicarbonato, o que pode ocasionar alcalose
autoanticorpos antiplaqueta). metabólica.
Reações não imunes: - Trombocitopenia e coagulopatia dilucionais =
- Sobrecarga circulatória associada à transfusão Numa hemotransfusão maciça pode surgir
(TACO) = trombocitopenia, já que as bolsas de CHA não contêm
plaquetas (e um grande volume de CHA acaba
"diluindo" as plaquetas circulantes no intravascular do caso dos receptores de transplante de órgãos sólidos,
paciente). já foi demonstrado que a chance de rejeição ao
enxerto diminui. O mecanismo seria a liberação de
Como o CHA tem apenas 20% de plasma, uma
citocinas imunomodulatórias pelos leucócitos
hemotransfusão maciça pode "diluir" os fatores
presentes no hemoderivado.
circulantes, reduzindo a capacidade de formar
coágulos (hemostasia secundária). - Sepse bacteriana =

Poucas bactérias conseguem se proliferar a baixas

temperaturas, logo, a chance de contaminação das
bolsas de hemácias (CHA) e plasma (PFC) é
tipicamente muito baixa. Contudo, germes Gram-
negativos como Yersinia (principal), Pseudomonas,
Serratia, Acinetobacter e Escherichia são capazes de
sobreviver e se proliferar entre 1-6ºC, respondendo
- Hemocromatose secundária =
pela maioria dos raros casos de contaminação desses
Uma unidade de CHA contém entre 200-250 mg de hemoderivados.
ferro. Portadores de doenças anêmicas crônicas
Já os concentrados de plaquetas ‒ que são mantidos a
podem acabar sendo "hipertransfundidos" (> 100 CHA
temperatura ambiente ‒ têm chance relativamente
ao longo do tempo, adquirindo > 20 g de ferro
mais alta de serem contaminados por bactérias,
corporal total), o que invariavelmente acarreta um
incluindo germes Gram-positivos da pele, como o
quadro de sobrecarga tecidual de ferro (disfunção
Staphylococcus. Estima-se que 1 a cada 1.000- 2.000
hepática, cardíaca, endócrina).
concentrados de plaquetas sejam contaminados por
A conduta ideal consiste na prevenção, transfundindo bactérias, e por isso os bancos de sangue possuem
esses pacientes somente quando necessário, e atualmente sistemas de alta sensibilidade para a
utilizando estratégias antianêmicas alternativas (ex.: detecção de concentrados contaminados, que são
eritropoetina recombinante). logo descartados.

Quando o quadro já está instalado deve-se lançar mão O quadro clínico é de sepse grave/choque séptico
dos quelantes de ferro (substâncias que aumentam a FULMINANTE, podendo começar no início da
eliminação de ferro na urina), como a deferoxamina transfusão ou mesmo horas após.
(parenteral) ou o moderno deferasirox (oral). O
O tratamento consiste na interrupção imediata da
resultado, no entanto, costuma ser insatisfatório
transfusão, aliado a medidas de suporte conforme a
quando já existem lesões crônicas dos órgãos-alvo.
necessidade e antibioticoterapia empírica de amplo
- Episódios hipotensivos = espectro. O diagnóstico é confirmado pela
concordância nos resultados da cultura do
Quando o receptor é usuário de IECA (ex.: captopril) remanescente da bolsa e da hemocultura do paciente.
existe risco de hipotensão arterial induzida pela
hemotransfusão! A explicação é que, assim como no ALTERNATIVAS À HEMOTRANSFUSÃO:
caso do K+, com um tempo de armazenamento
Sempre que possível, na ausência de
prolongado ocorre acúmulo de bradicinina no interior
contraindicações, devemos tentar o tratamento
da bolsa. A ECA, além de converter a angiotensina I
conservador de potenciais candidatos à
em angiotensina II, funciona também como uma
hemotransfusão, utilizando fatores estimuladores da
cininase (enzima que degrada a bradicinina). Logo, ao
hematopoiese (ex.: eritropoetina recombinante, GM-
receberem uma hemotransfusão esses doentes
CSF, análogos da trombopoietina).
podem ter seus níveis de bradicinina (uma citocina
vasodilatadora) subitamente aumentados, o que INDICAÇÕES:
reduz a resistência vascular periférica e a pressão
arterial. A conduta é conservadora. CONCENTRADO DE HEMÁCIAS (CH):

- Imunomodulação = 1 – Hemorragia aguda:

Pacientes politransfundidos têm risco aumentado de Na vigência de instabilidade hemodinâmica, anemia

infecções (em particular os portadores de câncer); no preexistente, hemorragia ininterrupta ou doença
cardiorrespiratória/cerebrovascular crônica, a
transfusão já está indicada com perdas volêmicas • A dose é de uma unidade de plaquetas
superiores a 15% (> 750 ml em adultos de 70 kg). randômicas para cada 10 kg de peso. 6
plaquetas randômicas ou 1 pool por aférese
O volume de sangue perdido é mais bem estimado
em um adulto de 60-70kg aumenta as
pela inspeção do sangramento (se possível) e pelos
plaquetas em até 5.000-10.000 após 24h.
sinais vitais do paciente (FC > 100 bpm, queda > 30
mmHg na PA sistólica, oligúria e alteração do sensório Considera-se que o paciente é refratário à transfusão
indicam perdas volêmicas bastante expressivas). de plaquetas quando o incremento for inferior a 2.000
pontos por cada unidade de plaquetas randômicas
2 – Pré-operatório:
transfundida.
Recomenda-se transfundir se Hb < 8 g/dl ou Ht < 24%
Em casos de trombocitopenia decorrente de
nas seguintes situações:
destruição periférica acelerada ou sequestro
• Perda sanguínea prevista ≥ 250 ml/h ou ≥ 1L. esplênico (ex.: PTI), a transfusão pode aumentar
• Distúrbio da hemostasia. muito pouco ou simplesmente não elevar a
plaquetometria do paciente.
Recomenda-se transfundir se Hb < 10 g/dl ou Ht <
30% na seguinte condição: Só para lembrar: a transfusão plaquetária é
formalmente CONTRAINDICADA na PTT (Púrpura
• Perda sanguínea prevista ≥ 250 ml/h ou ≥ 1L Trombocitopênica Trombótica) e na HIT
em pacientes com comorbidades (doença (trombocitopenia induzida por heparina), por
cardiorrespiratória ou cerebrovascular). aumentar a formação de trombos e agravar as
Em todos os outros casos, recomenda-se transfundir consequências clínicas de ambas as doenças!!!
apenas se Hb < 7 g/dl ou Ht < 21%. PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC):
3 – Anemia: O PFC contém TODOS os fatores da coagulação, além
Recomenda-se transfundir os casos de "anemia das outras proteínas circulantes, como a albumina.
descompensada", isto é, quando o paciente • A dose é de 15-20 ml/kg.
desenvolve as seguintes manifestações POR CAUSA da
anemia (insuficiência cardíaca congestiva, angina, Os principais distúrbios ou condições que indicam a
alteração de sensório). reposição de PFC são:

De um modo geral, isso será necessário com Hb < 7 • Intoxicação por cumarínicos.
g/dl ou Ht < 21% num paciente previamente hígido, e • Insuficiência hepática.
com Hb < 9 g/dl ou Ht < 27%, para os portadores de • CIVD – Coagulação Intravascular Disseminada.
comorbidades crônicas (cardiorrespiratórias e/ou • PTT – Púrpura Trombocitopênica Trombótica.
cerebrovasculares). • Coagulopatias hereditárias (exceto hemofilia
A).
• Cada 01 unidade de CH eleva a hemoglobina
em 1 g/dl (o hematócrito aumenta, Na presença dos distúrbios acima, o PFC só estará
proporcionalmente, em 3%). indicado se: (1) houver sangramento por
coagulopatia; ou (2) se o paciente for submetido a
CONCENTRADO DE PLAQUETAS:
procedimento invasivo e tiver um coagulograma com
INR > 1,5, atividade de protrombina < 50% ou PTTa >
55s (relação > 1,5).

Na PTT, a transfusão de plasma fresco pode ser uma

alternativa à plasmaférese.

CRIOPRECIPITADO:

É rico em fibrinogênio, fator VIII (uma unidade de crio

equivale a 80 UI de FVIII) e FvW, além de fator XIII e
fibronectina.
Cada bolsa de crioprecipitado contém metade da
quantidade de fibrinogênio presente numa bolsa de
plasma (200 mg versus 400 mg), porém com um
volume dez vezes menor (30-50 ml) – principal
vantagem.

• Na CIVD, a dose é de 1-2 bolsas para cada 10

kg de peso (1 bolsa para cada 5 kg), o que faz
o fibrinogênio sérico aumentar em média 70-
100 mg/dl num adulto com peso em torno de
70 kg.
• Outras indicações do crioprecipitado são a
reposição de fibrinogênio na
afibrinogenemia/hipofibrinogenemia
congênita.
• Eventualmente, o crioprecipitado é usado no
tratamento da doença de von Willebrand.