Doença Hipertensiva Específica Da Gestação
Doença Hipertensiva Específica Da Gestação
Doença Hipertensiva Específica Da Gestação
Características Gerais
Pré-Eclâmpsia / DHEG
Características Gerais
- Definição
Gestante ≥ 20 semanas que desenvolve hipertensão arterial (PA ≥ 140x90 mmHg) em 2 medidas com
intervalo de 5 minutos + proteinúria (proteínas ≥ 300 mg/24h ou ≥ 1g/L em amostra isolada ou 3+ em fitas
de Test Rapido).
Elevação na PAS ≥ 30 mmHg / PAD ≥ 15 mmHg / PAM ≥ 20 mmHg também é considerado
hipertensão.
Dois edemas são considerados como sendo da doença hipertensiva: Anasarca e Edema Matutino.
- Fatores de Risco
Primigesta principal fator de risco.
Multípara, se acompanhada de HAC, história prévia pré-eclâmpsia, DM, nefropatia, colagenosa, moléstia
trofloblástica gestacional (principal causa de HAS em gestante < 20 sem.), gemelaridade, Hidropsia fetal etc.
- Classificação – Leve ou Grave; é grave se
PAS ≥ 160 x 110 emergência hipertensiva mesmo se assintomática.
Proteinúria ≥ 2g/24h proteinúria maciça.
Oligúria. (400 mL/24 h )
Encefalopatia hipertensiva cefaleia, sintomas, rebaixamento nível consciência.
Dor em hipocôndrio direito (distensão cápsula de Glisson) antiga iminência de eclâmpsia.
Insuficiência Cardíaca Congestiva ou Edema Agudo Pulmão.
Trombocitopenia menor que 100.000/mm3
Anemia hemolítica microangiopática ou Esquizócitos em sangue periférico.
DHL ≥ 600 U/L.
BT ≥ 1,2.
TGO/TGP ≥ 70 U/L.
TEORIA DA RESISTENCIA PLACENTARIA
- Etiopatogenia / QC : 8 semanas 1 invasão trofoblastica
Ausência da 2ª onda de invasão trofoblástica (que deveria ocorrer c/ 16 semanas) persiste a camada
média das a. espiraladas (ramos da a. uterina) vasos c/ resistência↑ volume ao entrar em contato c/
vaso de ↑resistência se choca e gera lesão endotelial atração de plaquetas produção de tramboxano
vasoconstrição.
O tramboxano disseminado na circulação da gestante e; onde ele parar; vai causar vasoconstrição e por isso
os sintomas variam de uma gestante p/ outra.
Território cerebral escotoma, cefaleia, redução nível de consciência.
Trato gastrintestinal náusea, vômito, epigastralgia.
Território hepático isquemia hepática (↑enzimas hepáticas) e dor em hipocôndrio direito.
Rim oligúria, aumento de ureia e creatinina .
- Diagnóstico
Clínico: aferição da pressão arterial e sintomas.
Laboratorial (Rotina DHEG): hemograma, proteinúria 24h, ureia e creatinina, ácido úrico, BTF, TGO e TGP,
DHL.
Tratamento Paciente Assintomática – pode ser pré-eclâmpsia leve ou grave (c/ PA ≥ 160x100 ou proteinúria
maciça ou plaquetopenia < 100.000/mm³)
- Conduta
Internação.
Controle pressórico drogas da emergência hipertensiva.
Controle de vitalidade fetal.
Rotina hipertensiva.
Sulfato de Magnésio (Ataque) p/ tirar da crise convulsiva ou prevenir que tenha se for pré-eclâmpsia
grave.
Pritchard: Ataque 4g EV + 10 IM // Manutenção 5g IM de 4 em 4h esquema indicado p/
transporte da paciente; se intoxicação utilizar Gluconato de Cálcio 10% (antídoto).
Zuspan (escolha): Ataque 4g EV // Manutenção 1-2g EV de 1 em 1 h por ser EV, caso desenvolva
qualquer sintoma de intoxicação basta parar de infundir (mais fácil de controlar a intoxicação).
- Após Estabilização (após ataque de SM, PA < 140 x 90 e exames normais)
Se foi eclâmpsia em qualquer IG ou pré-eclâmpsia grave c/ IG ≥ 34 sem indução do parto.
Se foi uma pré-eclâmpsia grave c/ IG < 34 sem internar por 72h p/ controle pressórico.
Correr Sulfato de Magnésio por 24h.
Tentar passar drogas de controle emergencial p/ controle ambulatorial.
Após 48h repetir rotina hipertensiva e exames de vitalidade se normais Corticoterapia +
seguimento semanal no PNAR internar e induzir o parto c/ 34 semanas.
Sulfato de Magnésio
- Importante
Dose Terapêutica = 8 mEq/L // Dose Tóxica: 10 mEq/L.
Sinais intoxicação: perda reflexo patelar (10 mEq/L), paralisia respiratória (15 mEq), parada cardíaca (30
mEq).
Por isso, de hora em hora devemos avaliar débito urinário, FR e FC materna e BCF, reflexo patelar.
Importante: se não temos Hidralazina, não fazemos Nifedipina + SM (ambas as drogas atuam como
bloqueadores de canais de cálcio) portanto usamos apenas o sulfato de magnésio.
Observações
- Importante
Lembrar que o edema foi retirado do conceito de DHEG é considerado completamente fisiológico da
gestação (gestante tem 50% a mais de volume).
Porém, anasarca (sinal da aliança) e edema matutino (já acorda c/ edema) ainda são considerados.
- Principais Causas de Morte Materna no Ciclo Gravídico-Puerperal
Síndromes Hipertensivas.
Síndromes Hemorrágicas.
Infecção Puerperal.
- Como Prever a Pré-Eclâmpsia
USG Doppler até 26 semanas é normal presença de incisura diastólica nas artérias uterinas; a partir de 26
semanas a resistência da artéria uterina tem que reduzir e a incisura diastólica precisa desaparecer.
Gestante ≥ 26 semanas com incisura diastólica nas 2 artérias uterinas risco ↑ de pré-eclâmpsia.
Não é um bom exame prevê a partir de 26 semanas e a pré-eclâmpsia pode ocorrer a partir de
20.
- AAS e Cálcio
AAS 100 mg a partir da 16ª até 36 sem é capaz de reduzir incidência de pré-eclâmpsia pelo bloqueio na
produção de tromboxano; houve aumento da incidência de morte por sangramento pós-parto não se usa
na prevenção em toda gestação , somente indicado em caso de risco de pré eclampsia .
Cálcio 500 mg ou Carbonato de Cálcio 1.250 mg ministério da saúde recomenda.
- Quando indicar Cesárea
Falha de resposta na indução do parto.
Falha no controle pressórico.
Alteração nos exames de vitalidade fetal sofrimento fetal agudo (SFA).
- Drogas Emergência Hipertensiva
Hidralazina 5 mg de 15 em 15 min dose máxima 40 mg.
Nifedipina 10-20 mg SL a cada 40 min.
- Drogas Controle Ambulatorial
1ª Escolha: Pindolol 10-30 mg/dia na prática não utilizamos, não tem na rede pública.
2ª Escolha: Metildopa 750-2000 mg/dia.
3ª Escolha: Hidralazina 30-300 mg/dia.
4ª Escolha: Nifedipina 20-60 mg/dia.
Ordem de escolha:
Escolha:
Metildopa 750-2000 mg/dia.
Nifedipina 20-60 mg/dia.
Hidralazina VO
REVER CASO ,ERRO .
- Importante
Não devemos abaixar muito a PA de paciente c/ pré-eclâmpsia pode causar hipofluxo na placenta e matar
o feto; manter a pressão em torno de 140x90.
Exames que auxiliam a descobrir se mulher já tinha componente de HAC antes da gestação ECG
(sobrecarga VE) , RX Tórax (cardiomegalia), fundo de olho (alterações anatômicas sugerem que já era
hipertensa).
A paciente nunca evolui p/ eclâmpsia e sd. HELLP se a maioria dos sintomas for na faixa cefálica tende a
evoluir p/ eclâmpsia; se a maioria dos sintomas for na faixa abdominal tende a evoluir p/ sd. HELLP.