Doença Hipertensiva Específica Da Gestação

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Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG)

 Características Gerais

- Tipos de Hipertensão na Gestante


DHEG/Pré-Eclâmpsia: gestante ≥ 20 semanas que desenvolve HAS + proteinúria .
 Pré-Eclâmpsia Leve: assintomática; a não ser HAS com proteinúria.
 Pré-Eclâmpsia Grave (antiga iminência eclâmpsia): 160x110 mmHg pré-eclâmpsia que desenvolve
qualquer sintoma.
 Eclâmpsia: pré-eclâmpsia + convulsão s/ nenhuma justificativa a não ser o pico hipertensivo.
 Síndrome HELLP: microangiopatia consequente à pré-eclâmpsia  hemólise, plaquetopenia,
↑enzimas hepáticas.
 Hipertensão Arterial Crônica (HAC): mulher que já era hipertensa antes da gestação.
 Hipertensão Arterial Superajuntada: mulher hipertensa crônica, engravida e a partir de 20 semanas
desenvolve pré-eclâmpsia.
 Hipertensão transitória ou gestacional: mulher c/ elevação isolada de pressão, não acompanhada de
nenhum sintoma e que não traz repercussão nem p/ mãe e nem p/ feto.
 Lembrar que o aumento da volemia não é gradual  tem pico máximo em torno de 32 semanas.
 Pode persistir até 120 dias após o parto  mas, normalmente não dura nem 1 semana.

Pré-Eclâmpsia / DHEG

 Características Gerais

- Definição
 Gestante ≥ 20 semanas que desenvolve hipertensão arterial (PA ≥ 140x90 mmHg) em 2 medidas com
intervalo de 5 minutos + proteinúria (proteínas ≥ 300 mg/24h ou ≥ 1g/L em amostra isolada ou 3+ em fitas
de Test Rapido).
 Elevação na PAS ≥ 30 mmHg / PAD ≥ 15 mmHg / PAM ≥ 20 mmHg também é considerado
hipertensão.
 Dois edemas são considerados como sendo da doença hipertensiva: Anasarca e Edema Matutino.
- Fatores de Risco
 Primigesta  principal fator de risco.
 Multípara, se acompanhada de  HAC, história prévia pré-eclâmpsia, DM, nefropatia, colagenosa, moléstia
trofloblástica gestacional (principal causa de HAS em gestante < 20 sem.), gemelaridade, Hidropsia fetal etc.
- Classificação – Leve ou Grave; é grave se
 PAS ≥ 160 x 110  emergência hipertensiva mesmo se assintomática.
 Proteinúria ≥ 2g/24h  proteinúria maciça.
 Oligúria. (400 mL/24 h )
 Encefalopatia hipertensiva  cefaleia, sintomas, rebaixamento nível consciência.
 Dor em hipocôndrio direito (distensão cápsula de Glisson)  antiga iminência de eclâmpsia.
 Insuficiência Cardíaca Congestiva ou Edema Agudo Pulmão.
 Trombocitopenia menor que 100.000/mm3
 Anemia hemolítica microangiopática ou Esquizócitos em sangue periférico.
 DHL ≥ 600 U/L.
 BT ≥ 1,2.
 TGO/TGP ≥ 70 U/L.
TEORIA DA RESISTENCIA PLACENTARIA
- Etiopatogenia / QC : 8 semanas 1 invasão trofoblastica
 Ausência da 2ª onda de invasão trofoblástica (que deveria ocorrer c/ 16 semanas)  persiste a camada
média das a. espiraladas (ramos da a. uterina)  vasos c/ resistência↑  volume ao entrar em contato c/
vaso de ↑resistência se choca e gera lesão endotelial  atração de plaquetas  produção de tramboxano
 vasoconstrição.
 O tramboxano disseminado na circulação da gestante e; onde ele parar; vai causar vasoconstrição e por isso
os sintomas variam de uma gestante p/ outra.
 Território cerebral  escotoma, cefaleia, redução nível de consciência.
 Trato gastrintestinal  náusea, vômito, epigastralgia.
 Território hepático  isquemia hepática (↑enzimas hepáticas) e dor em hipocôndrio direito.
 Rim  oligúria, aumento de ureia e creatinina .
- Diagnóstico
 Clínico: aferição da pressão arterial e sintomas.
 Laboratorial (Rotina DHEG): hemograma, proteinúria 24h, ureia e creatinina, ácido úrico, BTF, TGO e TGP,
DHL.
 Tratamento Paciente Assintomática – pode ser pré-eclâmpsia leve ou grave (c/ PA ≥ 160x100 ou proteinúria
maciça ou plaquetopenia < 100.000/mm³)

- Pré-Eclâmpsia Leve com IG ≥ 37 semanas ( termo )


 Internação; indução do parto
- Pré-Eclâmpsia Grave com IG ≥ 37 semanas ( assintomática )
 Internação, controle vitalidade fetal, controle pressórico (drogas emergência hipertensiva), rotina
hipertensiva (garantir que nenhum órgão está sofrendo vasoconstrição* ), indução parto (se vitalidade fetal
nl).
 *HEMOGRAMA(plqt) ,TGO ,TGP, DHL, GAMAGT,COAGULOGRAMA ,BILIRRUBINA ,UREIA E CREAT .
 *HAC- ELETRO (COR ESQ ) , RX TORAX ,FUNDO DE OLHO ( ALT ANATOMICAS = HAC ; ALT FUNCIONAIS=
PRÉECLAMP.)
- Pré-Eclâmpsia Leve com IG < 37 semanas (única que não interna – tto ambulatorial)
 Acompanhamento no PNAR c/ consultas SEMANAIS, controle vitalidade fetal, controle pressórico (drogas de
tto ambulatorial), rotina hipertensiva, Corticoterapia (entre 24-34 sem), induzir o parto qdo completar 37
sem.
 Betametasona 2 ou 12 mg IM (repetir dose após 24h)  acelerar a maturação pulmonar caso seja
necessário interromper a gestação antes do tempo.
- Pré-Eclâmpsia Grave com IG < 37 semanas (emergência hipertensiva)
 Internação, controle de vitalidade fetal, controle pressórico drogas emergência , rotina hipertensiva, se tiver
sucesso no controle de PA e exames rotina hipertensiva e vitalidade normais, , Corticoterapia (entre 24-34
sem), – tentar passar hipotensores emergenciais p/ hipotensores ambulatoriais p/ fazer seguimento
semanal no PNAR, Corticoterapia e induzir parto c/ 37 sem. ?????????? 48 h para liberação

 Tratamento Paciente Sintomática – (Pré-Eclâmpsia Grave ou Eclâmpsia)

- Conduta
 Internação.
 Controle pressórico  drogas da emergência hipertensiva.
 Controle de vitalidade fetal.
 Rotina hipertensiva.
 Sulfato de Magnésio (Ataque)  p/ tirar da crise convulsiva ou prevenir que tenha se for pré-eclâmpsia
grave.
 Pritchard: Ataque 4g EV + 10 IM // Manutenção 5g IM de 4 em 4h  esquema indicado p/
transporte da paciente; se intoxicação utilizar Gluconato de Cálcio 10% (antídoto).
 Zuspan (escolha): Ataque 4g EV // Manutenção 1-2g EV de 1 em 1 h  por ser EV, caso desenvolva
qualquer sintoma de intoxicação basta parar de infundir (mais fácil de controlar a intoxicação).
- Após Estabilização (após ataque de SM, PA < 140 x 90 e exames normais)
 Se foi eclâmpsia em qualquer IG ou pré-eclâmpsia grave c/ IG ≥ 34 sem  indução do parto.
 Se foi uma pré-eclâmpsia grave c/ IG < 34 sem  internar por 72h p/ controle pressórico.
 Correr Sulfato de Magnésio por 24h.
 Tentar passar drogas de controle emergencial p/ controle ambulatorial.
 Após 48h repetir rotina hipertensiva e exames de vitalidade  se normais  Corticoterapia +
seguimento semanal no PNAR  internar e induzir o parto c/ 34 semanas.

 Sulfato de Magnésio

- Importante
 Dose Terapêutica = 8 mEq/L // Dose Tóxica: 10 mEq/L.
 Sinais intoxicação: perda reflexo patelar (10 mEq/L), paralisia respiratória (15 mEq), parada cardíaca (30
mEq).
 Por isso, de hora em hora devemos avaliar  débito urinário, FR e FC materna e BCF, reflexo patelar.
 Importante: se não temos Hidralazina, não fazemos Nifedipina + SM (ambas as drogas atuam como
bloqueadores de canais de cálcio)  portanto usamos apenas o sulfato de magnésio.

 Tratamento da Síndrome HELLP – única indicação direta de cesárea na pré-eclâmpsia

- Critério: Hemólise + Elevação enzimas hepáticas + Plaquetopenia  obrigatoriamente as 3 presentes.


 Conduta é baseada na vitalidade fetal.
 Bebê viável  cesárea independente da IG.
 Bebê inviável  tto clínico da mãe (desconsiderar o feto).

 Observações

- Importante
 Lembrar que o edema foi retirado do conceito de DHEG  é considerado completamente fisiológico da
gestação (gestante tem 50% a mais de volume).
 Porém, anasarca (sinal da aliança) e edema matutino (já acorda c/ edema) ainda são considerados.
- Principais Causas de Morte Materna no Ciclo Gravídico-Puerperal
 Síndromes Hipertensivas.
 Síndromes Hemorrágicas.
 Infecção Puerperal.
- Como Prever a Pré-Eclâmpsia
 USG Doppler  até 26 semanas é normal presença de incisura diastólica nas artérias uterinas; a partir de 26
semanas a resistência da artéria uterina tem que reduzir e a incisura diastólica precisa desaparecer.
 Gestante ≥ 26 semanas com incisura diastólica nas 2 artérias uterinas  risco ↑ de pré-eclâmpsia.
 Não é um bom exame  prevê a partir de 26 semanas e a pré-eclâmpsia pode ocorrer a partir de
20.
- AAS e Cálcio
 AAS 100 mg a partir da 16ª até 36 sem é capaz de reduzir incidência de pré-eclâmpsia pelo bloqueio na
produção de tromboxano; houve aumento da incidência de morte por sangramento pós-parto  não se usa
na prevenção em toda gestação , somente indicado em caso de risco de pré eclampsia .
 Cálcio 500 mg ou Carbonato de Cálcio 1.250 mg  ministério da saúde recomenda.
- Quando indicar Cesárea
 Falha de resposta na indução do parto.
 Falha no controle pressórico.
 Alteração nos exames de vitalidade fetal  sofrimento fetal agudo (SFA).
- Drogas Emergência Hipertensiva
 Hidralazina 5 mg de 15 em 15 min  dose máxima 40 mg.
 Nifedipina 10-20 mg SL a cada 40 min.
- Drogas Controle Ambulatorial
 1ª Escolha: Pindolol 10-30 mg/dia  na prática não utilizamos, não tem na rede pública.
 2ª Escolha: Metildopa 750-2000 mg/dia.
 3ª Escolha: Hidralazina 30-300 mg/dia.
 4ª Escolha: Nifedipina 20-60 mg/dia.
Ordem de escolha:

Escolha:
Metildopa 750-2000 mg/dia.
Nifedipina 20-60 mg/dia.
Hidralazina VO
REVER CASO ,ERRO .
- Importante
 Não devemos abaixar muito a PA de paciente c/ pré-eclâmpsia  pode causar hipofluxo na placenta e matar
o feto; manter a pressão em torno de 140x90.
 Exames que auxiliam a descobrir se mulher já tinha componente de HAC antes da gestação  ECG
(sobrecarga VE) , RX Tórax (cardiomegalia), fundo de olho (alterações anatômicas sugerem que já era
hipertensa).
 A paciente nunca evolui p/ eclâmpsia e sd. HELLP  se a maioria dos sintomas for na faixa cefálica tende a
evoluir p/ eclâmpsia; se a maioria dos sintomas for na faixa abdominal tende a evoluir p/ sd. HELLP.

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