Hematologia Clinica 3.0

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HEMATOLOGIA CLINICA

E X P E R T 3.0
Produzido por Gabriel Oliveira
@BIOMEDGABRIEL

Maria Eugênia Martins - [email protected] - IP: 189.112.146.101


SUMÁRIO
INTRODUÇÃO 3
HEMOGRAMA 8
ERITROGRAMA 8
ANEMIAS 13
ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS 29
LEUCOGRAMA 36
ACHADOS LEUCOCITÁRIOS 43
LEUCEMIAS 46
PLAQUETOGRAMA 52
OUTROS EXAMES EM HEMATOLOGIA 57
REFERÊNCIAS 59

ATENÇÃO!!!
Este conteúdo é destinado apenas para o uso privado da pessoa que o obteve. Por
conseguinte, é estritamente proibido compartilhá-lo e/ou comercializá-lo, pois tal
ato constitui uma violação do artigo 184 do Código Penal Brasileiro. Essa
transgressão pode resultar em uma pena de prisão de 3 meses a 4 anos, além da
imposição de uma multa.

Maria Eugênia Martins - [email protected] - IP: 189.112.146.101


INTRODUÇÃO

HEMÁCIAS

células sanguíneas que têm formato de disco


bicôncavo e são anucleadas

Seu diâmetro é de aproximadamente sete


micrômetros e sua principal função é o transporte
de oxigênio.

Em alguns casos ela pode está com outros


formatos e isso pode indicar um quadro anêmico.
Vamos falar sobre isso daqui a pouco

Agora você deve tá se perguntando como surgem as hemácias, e a resposta pequeno


gafanhoto, jovem padawan é que elas nascem na medula óssea através de um
processo chamado ERITROPOESE, que é o processo de formação e maturação das
hemácias

Sabe as nossas células troncos pluripotentes, então, elas podem se diferenciar de


diversas formas, dando origem a vários tipos de células, no caso específico das
hemácias a ERITROPOETINA é a glicoproteína produzida nos rins que atua na
estimulação e no controle de produção das células vermelhas do sangue

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LEUCÓCITOS

Como vimos anteriormente as hemácias


sofrem um processo de maturação, o mesmo
ocorre com os leucócitos, vou te explicar como
ocorre esse processo, mas primeiro vou te
falar o que são os leucócitos

Os leucócitos são células de defesa do nosso


organismo, vamos imaginar que nosso corpo é
um grande castelo, então os leucócitos são
nossos soldados

Os leucócitos nos protegem de agentes patogênicos como vírus, bactérias, fungos,


corpos estranhos, parasitas e até mesmo agentes cancerígenos.

O processo de maturação dessas células são chamada de leucopoese, e neste


processo são formados os 5 tipos de leucócitos , e os mesmo são divididos em dois
grupos: Leucócitos granulócitos e leucócitos agranulócitos

Vamos ver agora mais sobre eles

LEUCÓCITOS GRANULÓCITOS

Como o nome mesmo sugere, os granulócitos possuem grânulos, e são eles :


Basófilo, eosinófilo e neutrófilo

Basófilo Eosinófilo Neutrófilo

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LEUCÓCITOS

LEUCÓCITOS AGRANULÓCITOS
Como o nome mesmo sugere, os agranulócitos não possuem grânulos, e são eles :
Monócito e linfócito

Linfócito Monócito

Agora vocês devem está pensando que é ruim de decorar né? por isso o titio Gabriel
vai dar um MACETE para decorar

Granulócitos: Terminação OFILO


Agranulócitos: Terminação OCITO

FUNÇÕES DOS LEUCÓCITOS

NEUTRÓFILOS
associado a infecções bacterianas e fungos, eles tem
capacidade de fagocitose e são os leucócitos mais
abundantes no sangue, a característica principal deste
leucócito é apresentar núcleo apresenta de 2 a 5 lóbulos

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EOSINÓFILOS

associados a infecções parasitárias e alergias, não são


especializados em fagocitose, realizam sua função de defesa
liberando para o meio extracelular o conteúdo dos seus grânulos

BASÓFILOS

Associados a alergias, essa célula libera heparina evitando a


formação de coágulos e libera histamina, o que permite a
vasodilatação no local da inflamação, possibilitando um acesso
facilitado de outros soldadinhos de defesa

MONÓCITOS

associado a alergias ou infecções bacterianas, elas migram da


corrente sanguínea para o tecido para se diferenciar em
macrófagos, que tem como principal função realizar a fagocitose.
eles tem outras funções que variam conforme o local onde ele é
encontrado e da denominação recebida

LINFÓCITOS
linfócitos B Os linfócitos são divididos em duas categorias: Linfócitos T e
B, e eles participam na defesa contra infecções virais e alguns
linfomas

O linfócito T participa da imunidade celular mediadas através


da produção de enzimas líticas e de citocinas, na qual o alvo
são microrganismos intracelular
linfócitos T

O linfócito B participa da imunidade humoral mediada através


de anticorpos, produzidos pelos plasmócitos ( Linfócitos B
maduros), na qual o alvo são microrganismos extracelulares e
toxinas

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TROMBÓCITOS

As plaquetas são produzidas na medula óssea, e


vivem cerca de 10 dias, pois estão sempre se
renovando
é apenas um fragmento arroxeado/azulado
Não são consideradas células, e sim fragmentos de
megacariocitos

FUNÇÕES DOS PLAQUETAS

Elas formam um tampão plaquetário, que tem como função evitar que você continue
a sangrar em caso de cortes no tecido os vasos, elas atuam no processo de
coagulação sanguínea

Geralmente, o corpo humano contém de 150 mil a 450 mil plaquetas por microlitro de
sangue. Dessas, 70% circulam no sistema sanguíneo, enquanto 30% ficam no baço.
As plaquetas circulantes têm uma vida útil de cerca de 10 dias, após os quais são
levadas para o baço e o fígado.

Um aumento excessivo das plaquetas circulantes é chamado de trombocitose,


enquanto uma diminuição acentuada abaixo dos valores normais é conhecida como
trombocitopenia. Ambos os casos são preocupantes, pois a trombocitose está
associada a um maior risco de formação de coágulos sanguíneos, enquanto a
trombocitopenia está ligada a um aumento do risco de hemorragias.

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HEMOGRAMA

ERITOGRAMA

Parte do hemograma na qual são avaliados os eritrócitos ou hemácias


qualitativamente e quantitativamente

CONTAGEM DE HEMÁCIAS NA CÂMARA DE NEUBAUER

TÉCNICA

1. Pipetar 4 ml de um líquido diluidor chamado Hayem, em um tubo de ensaio.


2. Com a pipeta transferir 20 μl de sangue para o tubo com o líquido diluidor
3. Homogeneizar a solução por 5 minutos
4. Preencher a câmara de Neubauer

LEITURA

1. Focar na objetiva de 10x e contar na de 40x


2. Contar as hemácias de cinco quadrados pequenos localizados no quadrante
central (4 cantos e 1 central)
3. Multiplicar o resultado da soma dos 5 quadrados por 10.000

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HEMOGRAMA

HEMATÓCRITO
Hematócrito é uma medida da proporção de hemácias no sangue, e o valor é
expresso em percentual

Valores de referência

Mulheres: 35% a 47%


Homens: 38% a 52%

* Valores de referência podem sofrer variações de


um laboratório para o outro

TÉCNICA

1. Preencher um tubo capilar com sangue até 3/4 da sua altura.


2. Fechar uma das extremidades com massa modelar
3. Centrifugar na microcentrífuga por 5 minutos a 10.000 rpm
4. Realizar a leitura na régua padronizada considerando o volume eritrocitário

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HEMOGRAMA

HEMOGLOBINA

A hemoglobina é uma proteína presente nas


hemácias, com estrutura quaternária formada pela
combinação de cadeias de globina e do grupo HEME,
contendo ferro. Quando sua concentração está abaixo
de 12 g/dl, caracteriza-se anemia.

Existem diferentes tipos de hemoglobina, sendo a A1 predominante em adultos (cerca


de 97% da hemoglobina total), seguida pela A2 (aproximadamente 2% em adultos
normais) e a Hemoglobina Fetal, presente no feto e diminuindo ao longo do
crescimento, representando cerca de 1% da hemoglobina total..

DOSAGEM DE HEMOGLOBINA

Em um tubo de ensaio, adicione 5 mL de reagente de cor (cianeto de


hemoglobina) e 0,02 mL de sangue total (amostra).

Faça uma mistura homogênea e aguarde por 5 minutos.

Repita o mesmo procedimento para o padrão. Determine a absorbância do teste a


uma longitude de onda de 540 nm, ajustando o zero com o reagente de cor ou
água destilada/deionizada.

Calcule a concentração sanguínea de hemoglobina (em g/dL) utilizando o valor


obtido com o padrão de hemoglobina por meio de uma regra de três simples.

Padrão de hemoglobina............................... Absorvância determinada


Concentração de hemoglobina na amostra (X).................................. Absorvância obtida

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HEMOGRAMA
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS

Volume Corpuscular Médio (VCM) - Avalia o tamanho médio dos eritrócitos


(Hemácias).

Valores de referência: 80- 100 fl (fentolitros)

< 80 fl 80-100 fl > 100 fl

Microcitose Normocitose Macrocitose

Normalmente as hemácias têm tamanhos de 80 a 100fl, porém elas podem


apresentar tamanhos bem pequenos ou bem grandes, vamos entender agora alguns
termos para você aprender

MICROcíticas: Hemácias pequenas


NORMOcíticas: Hemácias normais
MACROcíticas: Hemácias grandes

Hemoglobina Corpuscular Médio (HCM) - Avalia a quantidade média de hemoglobina


presente nas hemácias.

Valores de referência: 24 - 33 g/dl

Hipocromia: <24
Hipercromia: > 33

* VALORES DE REFERÊNCIA PODEM SOFRER VARIAÇÕES DE UM


LABORATÓRIO PARA O OUTRO

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HEMOGRAMA

Concentração da Hemoglobina Corpuscular Médio (CHCM): Avalia a concentração da


hemoglobina, que tá dentro da Hemácia.

Considera-se normal de 31-36 g/dL de hemácias.

Red Cell Distribution Width (RDW) - Avalia a variação no tamanho das hemácias,
sendo essa variação denominada anisocitose.

referências: 11,5 - 14,5 %

Exemplo de ANISOCITOSE

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ALTERAÇÕES DO ERITROGRAMA

ANEMIAS

Caracteriza-se pela redução da concentração de hemoglobina sanguínea abaixo dos


valores de referência específicos para idade e sexo.

CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS

ANEMIAS MICROCÍTICA HIPOCROMICA

VCM< 80FL. HCM < 24PG

Como visto anteriormente o VCM abaixo de 80fl é considerado uma microcitose,


indicando que as hemácias estão com tamanho menores que o normal, já o HCM
indica a quantidade média de hemoglobina na hemácias, com esses valores está
relacionado a uma hipocromia

Ou seja, são hemácias com tamanho pequeno com um halo central pálido e isso pode
está relacionado a

• anemia sideroblástica
• deficiência de ferro
• talassemias

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ANEMIAS NORMOCÍTICA NORMOCRÔMICA

VCM 80-100FL. HCM 27-32PG

Na prática, a maioria das anemias classificadas como normocíticas/normocrômicas


apresenta uma variedade de formas celulares, incluindo células maiores (macrócitos),
células menores (micrócitos) e células com formas irregulares (poiquilócitos). No
entanto, o tamanho médio das células sanguíneas (VCM) permanece dentro dos
limites normais. Similarmente, a variação na coloração, como a presença de células
pequenas e com baixa coloração (micrócitos hipocrômicos) e células normais em
tamanho e coloração (normócitos normocrômicos), não afeta o valor médio de
hemoglobina dentro das células vermelhas do sangue (HCM).

Visto que os valores estão dentro na normalidade, logo o HCM e nem o VCM são
Alterados, nesses casos podem está relacionado a

• Anemias de doença crônicas


• Anemias hemolíticas

ANEMIAS MACROCÍTICA
VCM > 100FL

Nesse caso significa que as hemácias estão com tamanho maior que o normal,
o que pode indicar

• Deficiência de vitamina b12 e b9


• Anemia aplástica
• Mielodisplasia
• Hepatopatias

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CLASSIFICAÇÃO DE ANEMIA SEGUNDO O VCM E O RDW

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ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS

ANEMIA FERROPRIVA

Anemia ferropriva é uma condição em que o organismo não tem ferro suficiente para
produzir hemoglobina, uma proteína presente nos glóbulos vermelhos responsáveis
pelo transporte de oxigênio pelo corpo

CAUSAS
Dieta pobre em ferro
Problemas de absorção
Perda de sangue
Aumento das necessidades de ferro

SINTOMAS

Fadiga, Fraqueza, Palidez, Falta de ar,


Tontura, Taquicardia, Em casos mais
graves, a pessoa pode ter feridas na boca.

DIAGNÓSTICO

Exame físico
Exames de sangue, que incluem a (
dosagem de hemoglobina, ferro sérico,
ferritina, capacidade de transporte de ferro.

TRATAMENTO

dieta rica em ferro,


suplementação oral ou, em casos graves, por
via intravenosa

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HEMOGRAMA NA ANEMIA FERROPRIVA
A evolução temporal inclui uma Anisocitose inicial e progressiva, seguida por
Microcitose, e, finalmente, desenvolve-se Hipocromia e Poiquilocitose. a
contagem de plaquetas apresenta um aumento observado em cerca de 30% das
situações relacionadas.

ACHADOS MORFOLOGICOS

Eliptócitos hipocrômicos são mais frequentes,


enquanto hemácias em alvo são menos
prevalentes

TALASSEMIAS

Doenças genéticas que causam a diminuição ou ausência na síntese de um dos tipos


de cadeias de globina.

A acumulação de cadeias sintetizadas preservadas leva à formação de precipitados


intracelulares, resultando em lesão da membrana e subsequente hemólise. A
deficiência na hemoglobinização resulta em microcitose e hipocromia.

TALASSEMIA ALFA

É causada por uma alteração na molécula alfa-globina das hemoglobinas do sangue,


causada por uma ou mais mutações no cromossomo 16 e pode ser dividida em:

O traço alfa talassêmico: é uma condição que se caracteriza por uma anemia leve devido à
diminuição de apenas uma cadeia alfa-globina.

Hemoglobina H: é considerada uma das formas graves da talassemia, já que resulta na


ausência de produção de 3 dos 4 genes alfa relacionados à cadeia alfa-globina.

Síndrome da hidropsia fetal da hemoglobina Bart's: é o tipo mais grave de talassemia, uma
vez que se caracteriza pela ausência de todos os genes alfa, levando à morte do feto
durante a gravidez.

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Genética da α-talassemia. Cada gene α pode sofrer
deleção ou, com menos frequência, apresentar
disfunção. Os quadrados laranja representam genes
normais, enquanto os quadrados verdes representam
deleções genéticas ou genes com funcionamento
inadequado.

Precipitados de Hb H na doença de Hb H,
após incubação do sangue total misturado
com azul de crezil brilhante a 37ºC / 1 hora.
Na associação da Hb AS com doença de Hb
H é possível obter resultados similares ao
desta figura.

TALASSEMIA BETA
A talassemia beta é uma doença causada por uma alteração na molécula de beta-globina
presente nas hemoglobinas do sangue, causada mutações no cromossomo 11 e pode ser
dividida em três tipos:

Talassemia beta menor (ou traço beta talassêmico): é uma das formas mais leves da doença
e geralmente não apresenta sintomas, sendo diagnosticada apenas por exames
hematológicos. Nesse caso, não é necessário um tratamento específico ao longo da vida,
mas pode ser recomendado o uso de suplementos de ácido fólico para prevenir anemias
leves.
A talassemia beta intermediária: A forma sintomática, mas não grave, da talassemia β
intermediária é caracterizada por níveis de hemoglobina entre 8 e 10 g/dL. Geralmente, não
requer transfusões regulares, mas em alguns casos, transfusões de sangue esporádicas
podem ser necessárias para tratar a anemia, que varia de leve a grave.

talassemia beta maior (ou major): A Talassemia β maior representa a forma mais severa das
talassemias beta, caracterizada pela completa ausência de produção de cadeias beta-
globina. As manifestações geralmente começam no primeiro ano de vida, incluindo menor
ganho de peso, episódios febris, diarreia, apatia, irritabilidade e palidez. Além disso, são
observadas esplenomegalia e hepatomegalia, bem como alterações ósseas, dentárias,
faciais e articulares devido à hiperplasia medular. O tratamento envolve transfusões
sanguíneas regulares para mitigar a anemia.

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DIFERENCIAÇÃO ENTRE TALASSEMIA E ANEMIA FERROPRIVA.

Discriminant indexes to simplify the differential diagnosis between iron deficiency anemia and thalassemia minor in
individuals with microcytic anemia. REV ASSOC MED BRAS 2020; 66(9):1277-1282

Vale destacar que a forma homozigótica (Talassemia maior) raramente será confundida
com anemia ferropriva.
A confusão mais comum ocorre entre a talassemia heterozigótica e a deficiência de
ferro.
A investigação envolve dados clínicos, hemograma, perfil de ferro e eletroforese de
hemoglobinas.
Na talassemia maior, são observados indícios de hemólise, tais como esplenomegalia e
aumento moderado nos níveis de bilirrubina.
Na talassemia maior, o esfregaço de sangue periférico na talassemia apresenta
hemácias deformadas, hemácias em alvo, pequenos fragmentos de hemácias
(esquizócitos), eritroblastos e, ocasionalmente, desvio à esquerda mieloide, com
mielócitos e metamielócitos.

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ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS

SÍNDROMES FALCÊMICAS
As síndromes falcêmicas são um conjunto de distúrbios da hemoglobina
que são herdados através de um gene chamado β-globina S, que é
conhecido como "sickle" (foicinha) em inglês. Essa condição genética
ocorre devido à substituição de um aminoácido chamado ácido glutâmico
por valina na posição 6 da cadeia β

A hemoglobina S (Hb α2β2S) se torna insolúvel e cria cristais quando exposta a baixos
níveis de oxigênio. Esses cristais se assemelham a longas fibras formadas por sete
fios duplos entrelaçados. Esse processo faz com que as células vermelhas do sangue
adotem uma forma em foice, o que pode resultar na obstrução de diferentes partes
dos vasos sanguíneos menores, causando ocasionalmente danos aos órgãos.

A anemia falciforme (quando alguém possui duas cópias do gene Hb SS) é a forma
mais comum e grave dessa síndrome. A condição de ser portador (heterozigoto)
dessa síndrome é relativamente comum e é encontrada em até 30% da população
africana da África Ocidental. Isso ocorre porque ser portador oferece alguma
proteção contra a malária.

ANEMIA FALCIFORME

A anemia falciforme é uma doença hereditária que causa a deformação dos glóbulos
vermelhos, comprometendo sua capacidade de transportar oxigênio e aumentando o
risco de obstrução dos vasos sanguíneos. A doença é causada por uma mutação
genética que afeta um único aminoácido na cadeia de beta-globina da hemoglobina
em que o aminoácido ácido glutâmico é substituído pelo aminoácido valina na posição
6 da cadeia β da globina. Apresentando a hemoglobina S, já na hemácia normal temos
a presença da hemoglobina A

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CAUSAS
A anemia falciforme é uma doença genética e hereditária, o que significa que, em
alguns casos, é passada dos pais para os filhos.

SINTOMAS

Fadiga, Falta de ar, Icterícia, Dores musculares e


articulares, Infecções frequentes, Problemas de
crescimento em crianças. Aumento do baço

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da anemia falciforme envolve o teste do pezinho, que busca
hemácias em forma de foice, reticulócitos, pontilhado basófilo e baixo valor de
hemoglobina
O exame de eletroforese de hemoglobina para verificar a presença de
hemoglobina SS.

TRATAMENTO

O tratamento da anemia falciforme pode incluir medicamentos para aliviar os


sintomas e prevenir complicações, como antibióticos para prevenir infecções,
analgésicos para aliviar a dor
Transplante de medula óssea.

HEMOGRAMA

com Hb entre 6,0 e 9,0 mg/dL em pacientes não transfundidos. Geralmente,


apresenta RDW elevado (>19,5%). Os drepanócitos são observados de 2 a 4+,
enquanto as hemácias em alvo variam de 1 a 3+. Durante crises falcêmicas,
eritroblastos estão em grande quantidade. Leucocitose ocorre em processos
hemolíticos ou infecciosos, e há um aumento nas plaquetas devido à hipofunção
esplênica.

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ANEMIAS DE DOENÇAS CRÔNICAS

A anemia por doença crônica é uma condição complexa com várias causas. O
diagnóstico geralmente exige a presença de uma doença inflamatória de longa
duração, como infecção, doença autoimune, doença renal ou câncer.

CAUSAS
A anemia por doença crônica está associada a condições inflamatórias prolongadas,
sendo mais comum em casos de infecção crônica, doenças autoimunes
(especialmente artrite reumatoide), doença renal, insuficiência cardíaca ou câncer.
No entanto, esse processo parece iniciar de maneira aguda em várias situações,
incluindo infecções, inflamações, traumas, doenças graves ou cirurgias.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da anemia por doença crônica envolve a
avaliação dos sinais e sintomas do distúrbio subjacente,
juntamente com a realização de um hemograma completo,
análise do ferro sérico, ferritina, transferrina (ou capacidade
total de ligação do ferro) e contagem de reticulócitos.

TRATAMENTO
O tratamento da anemia por doença crônica consiste em
abordar a doença subjacente. Em alguns casos, suplementos
de ferro podem ser administrados se houver uma deficiência
de ferro associada. Geralmente, transfusões sanguíneas não
são necessárias, pois a anemia costuma ser leve.

EXTRA
Infecções crônicas, inflamações e câncer podem causar anemia, geralmente com
níveis de hemoglobina superiores a 8 g/dL, a menos que outros fatores estejam
presentes. Múltiplos mecanismos contribuem, incluindo menor sobrevida dos
eritrócitos e comprometimento da eritropoiese e disponibilidade de ferro.
Inicialmente, a anemia é normocítica, evoluindo para microcítica. Os níveis de ferro
sérico e transferrina tendem a diminuir, enquanto a ferritina pode estar normal ou
aumentada.

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ANEMIA DO DOENTE RENAL CRÔNICO

A anemia da doença renal é hipoproliferativa, principalmente devido


à deficiência de EPO ou à diminuição da resposta a ela,
apresentando características normocíticas e normocrômicas. O
tratamento envolve abordar a doença subjacente e, às vezes, inclui
a administração de EPO e suplementação de ferro.

Pacientes sem deficiências associadas geralmente apresentam valores normais de


VCM, HCM, CHCM e RDW. O diagnóstico é estabelecido com base na doença
subjacente.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da anemia por doença renal inclui hemograma,


contagem de reticulócitos e análise do esfregaço periférico. A
confirmação se dá pela presença de insuficiência renal,
anemia normocítica e reticulocitopenia periférica. A
hipoplasia eritroide na medula óssea pode ser observada. A
identificação de fragmentação eritrocitária no esfregaço,
especialmente com trombocitopenia, indica possibilidade de
anemia hemolítica microangiopática, exigindo investigações e
tratamentos adicionais.

TRATAMENTO
O tratamento da anemia por doença renal visa tratar a doença
subjacente, utilizando, às vezes, eritropoietina recombinante e
suplementos de ferro. O objetivo é melhorar a função renal,
aumentar a produção de eritrócitos e, quando a função renal é
normalizada, corrigir gradualmente a anemia.

EXTRA
Infecções crônicas, inflamações e câncer podem causar anemia, geralmente com
níveis de hemoglobina superiores a 8 g/dL, a menos que outros fatores estejam
presentes. Múltiplos mecanismos contribuem, incluindo menor sobrevida dos
eritrócitos e comprometimento da eritropoiese e disponibilidade de ferro.
Inicialmente, a anemia é normocítica, evoluindo para microcítica. Os níveis de ferro
sérico e transferrina tendem a diminuir, enquanto a ferritina pode estar normal ou
aumentada.

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Anemia hemolítica é um tipo de anemia que ocorre quando os glóbulos vermelhos são
destruídos mais rapidamente do que a medula óssea é capaz de produzi-los. A anemia
hemolítica autoimune pode ser classificada como quente ou fria, dependendo do tipo
de anticorpo que ataca os glóbulos vermelhos. A quente é causada por anticorpos do
tipo IgG, enquanto a fria é provocada por anticorpos do tipo IgM.

CAUSAS
Doença autoimune ( organismo produz
anticorpos que destroem as
hemácias)
Doenças parasitarias ( Malária)
SINTOMAS

Fadiga, Fraqueza, Palidez, Falta de ar,


Tontura, Icterícia (coloração amarela da
pele e dos olhos), Batimento cardíaco
acelerado, Dor abdominal, Urina escura,
Aumento do tamanho do baço.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da anemia hemolítica é realizado


através de exames de sangue que avaliam o
número de glóbulos vermelhos, contagem de
reticulócitos, bilirrubina e a presença de
anticorpos contra os glóbulos vermelhos e
exames para avaliar infecções parasitarias
TRATAMENTO

Medicamentos imunossupressores, para tratar doenças autoimunes


Transfusões de sangue, para aumentar o número de glóbulos vermelhos no corpo
Esplenectomia (remoção do baço)
Tratamento contra parasitas

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ANEMIA APLÁSICA

A anemia aplásica é uma doença rara em que a medula óssea não produz quantidades
suficientes de células sanguíneas, incluindo glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e
plaquetas. Isso resulta em uma diminuição no número de células sanguíneas no corpo
e pode levar a sintomas graves e potencialmente fatais.

CAUSAS

Fármacos,
Produtos químicos,
Hepatite,
Radiação
SINTOMAS

Fadiga, Fraqueza, Falta de ar, Palidez, Tontura,


Infecções frequentes, Sangramento fácil ou
hematomas, Pequenas manchas vermelhas na
pele.

DIAGNÓSTICO

Hemograma
Mielograma
Biópsia da medula óssea para confirmar o
diagnóstico

TRATAMENTO

O tratamento da anemia aplásica é personalizado pelo hematologista e depende da


causa subjacente. As opções de tratamento podem incluir transfusão de sangue, uso
de medicamentos imunossupressores, fatores de crescimento de células
sanguíneas para estimular a medula óssea ou até mesmo transplante de medula
óssea.

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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

A anemia megaloblástica é um tipo de anemia causada por uma deficiência de


vitamina B12 ou ácido fólico, que são nutrientes importantes para a formação de
glóbulos vermelhos saudáveis. A falta dessas vitaminas pode levar a uma produção
anormal de glóbulos vermelhos, que são maiores e menos maduros do que o normal. (
Hemácias microcíticas)

CAUSAS

Deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico


Má absorção intestinal de vitamina B12
Cirurgia bariátrica ou outras cirurgias que afetam o
trato gastrointestinal
Alcoolismo crônico

SINTOMAS

Fadiga, Falta de ar, Palidez, Tontura,


Taquicardia, Perda de apetite, Perda de
peso, Língua dolorida e vermelha,
Diarreia, Formigamento nas mãos e pés.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito através de exames de


sangue para avaliar os níveis de vitamina
B12 e ácido fólico, além de um hemograma
para avaliar a quantidade e a qualidade dos
glóbulos vermelhos.
TRATAMENTO

O tratamento depende da causa da


deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico e
pode incluir suplementos dessas vitaminas,
mudanças na dieta

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ANEMIA PERNICIOSA

Anemia perniciosa, a principal causa da anemia megaloblástica, resulta da


incapacidade de absorção de vitamina B12 devido à ausência ou deficiência do Fator
Intrínseco. Nesse quadro, autoanticorpos são gerados contra células parietais do
estômago, reduzindo a produção do fator intrínseco essencial para a absorção da
vitamina B12.

CAUSAS
A anemia perniciosa é causada por uma reação imunológica que leva à atrofia e
inflamação crônica da mucosa gástrica, resultando no aumento da secreção de ácido
clorídrico pelo estômago e na diminuição da produção de fator intrínseco,
diminuindo, assim, a absorção de vitamina B12..

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito através de exames de sangue para avaliar os níveis de vitamina


B12 e de anticorpos contra as células parietais e o fator intrínseco. Em alguns casos,
pode ser necessária uma endoscopia para avaliar o estômago e o intestino delgado.
além do teste de Schilling

HEMOGRAMA

Alterações hematológicas na anemia megaloblástica incluem VCM, HCM e RDW


elevados
Frequentemente, observa-se também plaquetopenia.

ACHADOS MORFOLOGICOS

O esfregaço sanguíneo evidencia alterações nas células vermelhas, como macro-


ovalócitos, esquizócitos, dacriócitos, corpúsculos de Howell-Jolly, anel de Cabot,
pontilhado basófilo e eritroblastos, juntamente com neutrófilos
hipersegmentados.

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ANEMIA SIDEROBLASTICA

A anemia sideroblástica é uma condição em que ocorre uma utilização inadequada


de ferro durante a síntese de hemoglobina. Isso resulta no acúmulo de ferro nas
mitocôndrias das células precursoras dos glóbulos vermelhos, conhecidas como
eritroblastos. Esse acúmulo de ferro leva à formação de sideroblastos em anel, que
podem ser visualizados na análise do sangue sob um microscópio. A anemia
geralmente é microcítica na anemia sideroblástica congênita e macrocítica na
anemia sideroblástica adquirida.

CAUSAS
Hereditarias ( Fatores genéticos )
Adquiridas ( doenças como mielodisplasia e
síndrome mielodisplásica.)
SINTOMAS
Fadiga, Fraqueza, Palidez, Falta de ar, Tontura,
Taquicardia, Em casos mais graves, podem
ocorrer problemas cardíacos e complicações
como infecções e sangramento.

DIAGNÓSTICO

Exame físico
Exames de sangue, que incluem a (
dosagem de hemoglobina, ferro sérico,
ferritina, capacidade de transporte de ferro.
Hemograma

TRATAMENTO

O tratamento da anemia sideroblástica é personalizado de acordo com a gravidade da


condição. Geralmente, são administrados suplementos de ácido fólico e vitamina B6.
Em casos mais graves, como quando a anemia é causada por doenças subjacentes,
pode ser necessário realizar um transplante de medula óssea.

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POIQUILOCITOSE

POIQUILOCITOSE ( ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS)

Lá no início você viu como é o formato normal de uma hemácia, mas como nem tudo
são flores, esses formatos podem sofrer algumas alterações (POIQUILOCITOSE), e ao
depender do seu formato damos algumas nomenclaturas que você vai entender agora

ESFERÓCITOS

Eritrócitos menores com formato esférico, e sem


o halo central e podem está relacionados a:

• Esferocitose hereditária
• Queimaduras extensas
• Anemias hemolíticas em geral

ESTOMATÓCITOS

Eritrócitos que apresentam na região central da célula


uma fenda parecida com uma boca e estão
relacionados a

• anemias hemolíticas
• hepatopatia álcoolica
• estomatocitose hereditária
• sangue de recém-nascidos

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DACRIÓCITOS

Eritrócitos em forma de lágrima e estão presentes


em:
• Anemias megaloblásticas
• Fibrose de medula óssea
• Anemias hemolíticas em geral
• Podem ocorrer também na anemia ferropriva

ACANTÓCITOS

Eritrócitos com algumas projeções e irregulares em


volta da membrana e estão presentes em:
• Abetalipoproteinemia
• Queimaduras extensas
• Doença hepática grave
• Esplenectomia
• Anemias hemolíticas em geral
• Deficiência de vitamina E

CODÓCITOS
(Hemácias em alvo, dianócitos) são células com
excesso de membrana que no esfregaço sanguíneo
apresenta uma distribuição central de hemoglobina
rodeado por um halo claro, causado por excesso de
colesterol na membrana, uma perda do conteúdo
citoplasmático e está relacionado a Anemias
hemolíticas, icterícia obstrutiva, nas alterações
lipídicas do plasma, esplenectomia

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ELIPTÓCITOS

Eliptócitos ou ovalócitos são Eritrócitos com forma


elíptica ou oval, quando em excesso são decorrentes
de eliptocitose ou ovalocitose hereditárias, que são
doenças que altera as proteínas das hemácias,
podem estar associadas as talassemias, anemia
ferropriva, anemia megaloblásticas, dentre outras

DREPANÓCITOS

Conhecidas também como hemácias em foice, e


estão presentes na anemia falciforme , doença
falciforme e traços falciforme

EQUINÓCITOS

São células com inúmeras projeções pequenas e


regulares em volta da membrana, e estão presentes
como artefatos de estocagem, mó entanto pode
ocorrer também em pacientes com uremia, estão
associadas também a deficiência de piruvato quinase,
insuficiência renal, hipertireoidismo, hepatopatias,
anemias microangiopáticas,

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ESQUIZÓCITOS

São Eritrócitos sem forma exata, e por isso


possuem este nome e eles podem está
presentes em síndrome hemolítica uremica,
púrpura trombocitopênica, sepse, coagulação
intravascular disseminada, também pode ser
vista em Anemias megaloblásticas

OUTROS ACHADOS ERITROCITÁRIOS

ERITRÓCITOS AGLUTINADOS

Devido a reação antígeno-anticorpo as hemácias se


aglutinam formando cachos, isso ocorre, pois, essas
células ficam revestidas por anticorpos, e estão
associadas a anemias hemolíticas autoimunes
causadas por anticorpos frios (crioaglutininas).

ERITRÓCITOS EMPILHADOS (ROULEAUX):

Devido à redução de suas cargas negativas, as


hemácias se empilham, essa redução de carga pode
ocorrer principalmente pelo aumento de fibrinogênio
em condições inflamatórias e infecciosas.

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INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS

Agora vamos falar das inclusões eritrocitárias

CORPÚSCULOS DE HOWELL-JOLLY

São restos de material nuclear, geralmente são


pequenos, arredondados, basofilicos e
frequentemente únicos

Estão associados a Anemias hemolíticas,


Anemias megaloblásticas, esplenectomia e
doenças falciforme

CORPOS DE HEINZ

Devido a desnaturação na proteína


hemoglobina, quando ocorre próximo da
membrana, o corpos de Heinz são as cadeia
globinas provenientes dessa hemoglobina
visível apenas com a coloração supra vital (azul
de cresil brilhante ou novo azul de metileno)

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INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS

PONTEADOS BASÓFILOS

São várias inclusões quem contém RNA ou


restos de mitocôndrias dispersas no citoplasma
das hemácias

Podem está presentes em talessemias, Anemias


megaloblásticas, intoxicação por metais
pesados, deficiência de pirimidina 5'
nucleotidase, mielofibrose

ANEL DE CABOT

São restos nucleares que parecem anéis de cor


azulada

Estão associados a Anemias hemolíticas,


Anemias megaloblásticas, esplenectomia e
síndromes mielofisplásicas

CORPÚSCULOS DE PAPPENHEIMER

Conhecidos também como siderócitos, são


eritrócitos com depósitos de ferro, chamados
corpos de pappenheimer

Estão associados a sobrecarga de ferro,


esplenectomia e hipoesplenismo, síndromes
mielofisplásicas

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ANISOCITOSE

as hemácias podem ter tamanhos variados, porém quando existem alterações em


excesso denominamos anisocitose, o grau de anisocitose é dada através o índice de
RDW visto anteriormente

MACROCITOSE

Aumento no tamanho dos glóbulos vermelhos


VCM > 100 Fl

Hemácias de tamanho grande são chamadas de


hemácias macrocíticas

MICROCITOSE

Diminuição no tamanho das hemácias

VCM < 80 Fl

Hémacias de tamanho pequenos são chamadas de


hemácias microcíticas

Hemacia macrocítica em formato oval -seta vermelha


Hemácia microcítica- seta preta

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ANISOCROMIA

Anisocromia é a desigualdade na coloração entre as hemácias, causada pela


alteração na quantidade de hemoglobina na célula

HIPERCROMIA

São hemácias com aumento na tonalidade, deixando as


hemácias hipercrômicas, esse termo já está em desuso,
já que as hemácias hipercrômicas se assemelham aos
esferócitos( Vamos ver eles em breve)

HCM >33pg

HIPOCROMIA

redução da tonalidade avermelhada nas hemácias

HCM < 24 Pg

Anisocromia com várias hemácias hipocromicas

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LEUCOGRAMA

CONTAGEM GLOBAL DE LEUCÓCITOS COM CÂMARA DE NEUBAUER

TÉCNICA

1. Pipetar 4 ml de um líquido chamado Turk, em um tubo de ensaio.


2. Com a pipeta transferir 20 μl de sangue para o tubo com o líquido
3. Homogeneizar e aguardar 20 minutos
4. Preencher a câmara de Neubauer

LEITURA

1. Focar na objetiva de 10x e contar na de 40x


2. Contar os leucócitos de4 quadrantes (4 cantos)
3. Multiplicar o resultado da soma dos 4 quadrados por 50

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LEUCOGRAMA
CONTAGEM DIFERENCIAL DE LEUCÓCITOS:

1. Fazer a confecção do esfregaço sanguíneo


2. examinar com objetiva de imersão, fazendo a contagem diferencial de 100
leucócitos. de preferencia na área central
3. Calcular valores relativos (%) e absolutos de cada tipo de leucócito (mm3) fazendo
regra de 3

Exemplo:

Se você encontrou

50 neutrófilos = 50%
5 eosinófilos = 5%
34 linfócitos = 34%
9 monócitos = 9%
2 basófilos = 2%

Se na contagem total de resultado foi 10.000

Agora você faz uma regra de 3 simples para cada


leucócito

10.000 -------------------100
x------------------------- 50

100x = 500.000

X = 500.000/100

X= 5.000

Então temos 5mil neutrófilos, e continuamos a


fazer com todos os tipos de leucócitos

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LEUCOGRAMA

CORREÇÃO DE LEUCÓCITOS

A correção de leucócitos deve ser feita, pois o equipamento pode ler eritoblastos
como leucócitos, apenas se for encontrado 10 ou mais eritroblastos durante a
contagem diferencial deve ser feita a correção

Leucócitos totais x 100


Leucócitos corrigidos = ------------------------------
% eritroblastos + 100

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LEUCOGRAMA

ALTERAÇÕES DO LEUCOGRAMA

Agora vamos entender um leucograma

Leucocitose : Aumentos dos números de leucócitos acima dos valores de


referencias e podem esta associados a leucemias, linfomas, infecções.

Leucopenia: Diminuição do numero de leucócitos abaixo do valor de


referencia e podem está associados a aplasia da medula óssea e etc.

agora vamos aprender outros termos, mas vou passar um macete que vai te
ajudar muito, se liga. Quando você ver a terminação

"ofilia" ou "ose" : Aumento de determinado leucócito


penia: Diminuição de determinado leucócito

Vamos ver isso na prática.

EOSINOFILIA EOSINOPENIA

N° de eosinófilos acima do N° de eosinófilos abaixo do valor


valor de referência de referência

Podem está associados a Podem está associados a

Câncer
estresse
Infecção parasitaria
Doenças alérgicas Infecções e inflamações

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NEUTROFILIA NEUTROPENIA

N° de neutrófilos acima do valor N° de neutrófilos abaixo do valor


de referência de referência

Podem está associados a Podem está associados a

Infecções Deficiência de Vitamina B12


doenças inflamatorias Mielodisplasias
leucemias Infecções virais
gravidez Aplasia de Medula Óssea
estresse
esforço fisico
neoplasias

BASOFILIA BASOPENIA

N° de basófilos acima do valor de N° de basófilos abaixo do valor de


referência referência

Podem está associados a Podem está associados a

Asma, sinusite e rinite corticoides


Colite ulcerativa período de estresse
Insuficiência Renal Crônica hipertireoidismo e
Artrite síndrome de Cushing
Anemia Hemolítica Infecções e inflamações
Neoplasias mieloproliferativas crônicas

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MONOCITOSE MONOCITOPENIA

N° de monócitos acima do valor de N° de monócitos abaixo do valor de


referência referência

Podem está associados a Podem está associados a

Tuberculose anemia aplástica e leucemia.


Endocardite bacteriana infeções no sangue
Recuperação de infecções tratamentos de quimioterapia
Artrite reumatoide
Leucemias

LINFOCITOSE LINFOCITOPENIA

N° de linfócitos acima do valor de N° de linfócitos abaixo do valor de


referência referência

Podem está associados a Podem está associados a


Imunossupressão
Infecções virais Radioterapia
Infecções bacterianas Quimioterapia
Leucemias linfoides agudas e Linfoma de Hodgkin
crônicas Lúpus Eritematoso Sistêmico
HIV/AIDS

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ACHADOS LEUCOCITÁRIOS

CORPOS DE DOHLE As inclusões citoplasmáticas conhecidas como corpos de


Dohle, de coloração azul-acinzentada, se formam devido à
liquefação do retículo endoplasmático dos neutrófilos.
Geralmente, essas inclusões são observadas na periferia dos
neutrófilos e estão associadas principalmente a processos
infecciosos e inflamatórios. No entanto, também podem ser
identificadas em situações como queimaduras, durante a
gravidez, em pacientes que fazem uso de fator estimulante de
colônia granulocítica e macrofágica, na Síndrome
Mielodisplásica (SMD) e em outras condições médicas.

MANCHAS DE GRUMPRECHT
As manchas de Gumprecht são resíduos celulares resultantes
da ruptura de linfócitos durante a preparação de esfregaços.
Elas são frequentemente observadas em esfregaços de
pacientes com Leucemia Linfoide Crônica (LLC), devido à
fragilidade aumentada dessas células devido à sua longa
sobrevida. Esse achado é um forte indicativo de LLC. Em
casos não relacionados à LLC, esses resíduos celulares são
simplesmente chamados de restos celulares.

GRANULAÇÕES TÓXICAS As pequenas formações de grânulos no


citoplasma dos neutrófilos podem se originar
devido a distúrbios na maturação dessas
células, levando à persistência de grânulos
azurófilos em estágios maduros. Além disso,
essas formações podem também ser o
resultado da endocitose de agentes tóxicos.
Essa observação corresponde à detecção de
grânulos densos no citoplasma dos neutrófilos
presentes no sangue periférico.

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ACHADOS LEUCOCITÁRIOS

FLOWER CELL
As células exibem um núcleo irregular que se
assemelha a uma flor com múltiplas pétalas. Em
algumas delas, é possível observar a presença
de um nucléolo. Essas células são
frequentemente encontradas em casos de
Linfoma/Leucemia de células T em adultos,
muitas vezes associados à infecção pelo vírus
HTLV-1.

LINFÓCITO REATIVO

Os linfócitos reativos, semelhantes a imunoblastos, são


células de maior tamanho, apresentando uma alta razão
núcleo-citoplasma, cromatina condensada e um
citoplasma basofílico. m linfócito é ativado em resposta
a um processo inflamatório e/ou infeccioso

BASTÃO DE AUER
Os bastões de Auer são inclusões cristalinas no
citoplasma que resultam de defeitos na
formação, agregação e concentração de
grânulos de peroxidase em blastos leucêmicos.
Embora sejam mais frequentes na Leucemia
Promielocítica (LMA-M3), também podem ser
observados em outros subtipos de Leucemia
Mieloide Aguda, como LMA-M1, M2 e M4.

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ACHADOS LEUCOCITÁRIOS

NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS
(PLEOCARIÓCITOS) Essa modificação reativa ocorre quando os neutrófilos
segmentados apresentam mais de 5 lóbulos
agrupados, sendo observada em condições como
tuberculose, anemia megaloblástica (devido à
carência de ácido fólico e vitamina B12), insuficiência
renal crônica, síndromes mielodisplásicas (SMD),
síndromes mieloproliferativas (SMP), persistente
aumento dos neutrófilos, defeitos genéticos de
caráter dominante (ocorrendo raramente), uso de
corticoides, queimaduras, e entre alcoolistas, entre
outras situações médicas.

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LEUCEMIAS
A leucemia é uma doença nos leucócitos, e tem como característica acumulo de
células doentes na medula óssea, essas células antes de atingirem maturidade
sofrem uma mutação genética que a transforma em uma célula cancerosa

Esta células morrem mais rapidamente e não funciona de forma adequada

Existem mais de 12 tipos de leucemia, sendo que os quatro primários são leucemia
mieloide aguda (LMA), leucemia mieloide crônica (LMC), leucemia linfocítica aguda
(LLA) e leucemia linfocítica crônica (CLL).

FATORES DE RISCO

O risco de leucemia está associado a diversos fatores, incluindo exposição a radiação


e produtos químicos, tratamento com certos medicamentos, infecções virais,
histórico de doenças hematológicas e condições genéticas preexistentes. Estes
fatores podem aumentar a probabilidade de desenvolver leucemia aguda ou crônica,
dependendo do caso.

LEUCEMIAS AGUDAS
As leucemias agudas são doenças graves que envolvem um rápido aumento no
número de células leucêmicas. Elas são classificadas em Leucemia Linfoide Aguda
(LLA) e Leucemia Mieloide Aguda (LMA), afetando principalmente crianças e adultos,
respectivamente. Essas leucemias são caracterizadas por células imaturas e pouco
diferenciadas.

Os principais aspectos das leucemias agudas incluem a proliferação anormal de


células progenitoras hematopoéticas, bloqueio na maturação das células sanguíneas
e substituição da medula óssea por células cancerosas. Isso resulta na produção
inadequada de células sanguíneas normais e em uma série de sintomas.

Os achados laboratoriais indicativos dessas leucemias incluem alta contagem de


blastos no sangue periférico, frequentemente com hiperleucocitose, plaquetopenia e
a presença de mais de 20% de blastos na medula óssea, que é um critério
diagnóstico. Bastonetes de Auer também podem ser observados, especialmente na
leucemia mieloide. Esses tipos de leucemias requerem diagnóstico e tratamento
rápidos devido à sua agressividade.

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LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

A Leucemia Mieloide Aguda (LMA) é o tipo mais comum de leucemia aguda em


adultos, representando mais de 90% dos casos, sendo mais frequente com o
aumento da idade. É menos comum em crianças, ocorrendo em menos de 15% dos
casos na infância, geralmente no primeiro ano de vida.

A LMA é caracterizada por mutações genéticas nas células-tronco mieloides, levando


à formação de blastos que não conseguem amadurecer e se multiplicam
descontroladamente na medula óssea. Isso prejudica a produção de células
sanguíneas saudáveis. Os sintomas incluem fadiga, palidez, hematomas,
sangramento, febre e infecções.

O diagnóstico é feito por exames de sangue periférico e medula óssea, e o tratamento


envolve quimioterapia para induzir a remissão, seguida de quimioterapia pós-
remissão, frequentemente com a opção de transplante de células-tronco.

A LMA é causada por aberrações genéticas adquiridas, ocorrendo geralmente em


células-tronco pluripotentes. A proliferação anormal, expansão clonal, diferenciação
inadequada e diminuição da morte celular programada levam à substituição de
células sanguíneas normais por células malignas.

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LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA

A Leucemia Linfóide Aguda (LLA) é a leucemia mais comum em crianças e menos


comum em adultos, com maior incidência entre os 25 e 37 anos. As taxas de
sobrevida variam, sendo de aproximadamente 20% a 30% em adultos e de 80% a 90%
em crianças.

Na LLA, ocorre um erro genético nas células-tronco da medula óssea, resultando na


formação de linfócitos imaturos chamados de linfoblastos ou blastos leucêmicos.
Essas células ficam presas em estágios iniciais do desenvolvimento celular e não
amadurecem adequadamente para se tornarem células sanguíneas funcionais.

Os erros genéticos levam ao crescimento descontrolado das células mutantes,


enquanto as células sanguíneas normais deixam de se dividir e morrem naturalmente.
Isso resulta no acúmulo de linfoblastos disfuncionais na medula óssea, prejudicando
a produção de células sanguíneas saudáveis.

A Leucemia Linfóide Aguda (LLA) se manifesta com sintomas como fadiga, palidez,
infecções, dor óssea, sangramento fácil e sintomas neurológicos. Seu diagnóstico é
confirmado por exames de sangue periférico e medula óssea. O tratamento envolve
quimioterapia, quimioterapia intratecal e radioterapia cerebral em alguns casos.
Transplante de células-tronco pode ser necessário, assim como a manutenção da
quimioterapia para prevenir recaídas. A LLA é causada por mutações genéticas
adquiridas em células-tronco pluripotentes, resultando em uma proliferação anormal
de células malignas que substituem as células sanguíneas normais.

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LEUCEMIAS CRÔNICAS

As leucemias crônicas, como a LLC (Leucemia Linfoide Crônica) e a LMC


(Leucemia Mieloide Crônica), progridem lentamente, permitindo o aumento do
número de células já maduras. Ao contrário das leucemias agudas, as crônicas
envolvem células mais maduras. Geralmente, elas se manifestam como um
aumento dos leucócitos no sangue, às vezes acompanhado por uma diminuição
de outras células sanguíneas, em uma pessoa que, em geral, não apresenta
sintomas. Os achados clínicos e os tratamentos diferem significativamente
entre essas leucemias crônicas à medida que o número de células leucêmicas
aumenta.

LLC : afeta células linfoides e se desenvolve de forma lenta, Raramente afeta


crianças, a maioria dos pacientes diagnosticados tem mais de 55 anos

LMC : afeta células mieloides e se desenvolve de forma lenta sendo mais


frequente em adultos

Leucemia Mielóide Leucemia Linfóide


Crônica (LMC) Crônica (LLC)

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LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA

A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) representa 15% das leucemias em adultos e é


frequentemente assintomática ao diagnóstico, ao contrário das leucemias agudas. É
uma neoplasia mieloproliferativa caracterizada por uma translocação cromossômica
recíproca t(9,22), conhecida como cromossomo Philadelphia (Ph1), que gera o gene
anômalo BCR/ABL. Isso leva à proliferação celular descontrolada.

Os pacientes com LMC geralmente apresentam superprodução de glóbulos brancos e


uma evolução lenta da doença ao longo do tempo. O diagnóstico é confirmado por
leucocitose com presença de células maduras "escalonadas" no sangue, sem
plaquetopenia ou anemia na fase crônica. Outros sintomas incluem
hepatosplenomegalia volumosa. O diagnóstico definitivo envolve a identificação da
translocação BCR-ABL por PCR.

O tratamento da LMC é realizado com inibidores da tirosina quinase (TKI), como


imatinibe, nilotinibe, bosutinibe e ponatinibe, que melhoram significativamente a
resposta e prolongam a sobrevida. Outras opções incluem fármacos
mielossupressores, transplante de células-tronco e interferon-alfa, dependendo do
estágio da doença e da resposta ao tratamento.

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LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA

A Leucemia Linfoide Crônica (LLC) é mais comum em pessoas com idade média de 65
anos e é rara em indivíduos com menos de 50 anos, não ocorrendo na infância. Ela é a
segunda leucemia mais comum, afetando mais frequentemente homens na
proporção de 2 para 1. A doença se caracteriza pelo acúmulo progressivo de linfócitos
B malignos maduros, mas ineficazes, nos linfonodos, fígado, baço e medula óssea,
resultando em hepatosplenomegalia e insuficiência medular.

Os sintomas da LLC podem ser ausentes, mas podem incluir fraqueza, perda de peso,
febre, sudorese noturna, linfadenopatia, esplenomegalia e hepatomegalia.
Complicações autoimunes, como anemia hemolítica autoimune, trombocitopenia e
aplasia de série eritrocítica, também podem ocorrer. O diagnóstico é baseado na
presença de linfocitose persistente, anemia normocítica e normocrômica, e
infiltração da medula óssea por mais de 30% de linfócitos. O tratamento é geralmente
adiado até que os sintomas se desenvolvam, e envolve quimioterapia e imunoterapia.
No entanto, novos tratamentos direcionados, como inibidores da tirosina quinase de
Bruton (Btk) e Bcl-2, estão sendo utilizados em combinação com a quimioterapia
como opções de tratamento de primeira linha.

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PLAQUETOGRAMA

ALTERAÇÕES PLAQUETARIAS

Macroplaquetas: são plaquetas que são maiores que as plaquetas normais e quase do
tamanho das hemácias

Plaquetas Gigantes: são plaquetas que são do tamanho das hemácias ou maiores que
elas.

plaqueta normal Macroplaqueta plaqueta gigante hemácia

agora vejamos outros termos que você precisa aprender

Você lembra que as vezes temos hemácias ou leucócitos em excesso, e as vezes em falta

Com as plaquetas são do mesmo jeito, por isso temos a

Plaquetopenia: Diminuição no número de Plaquetose: Aumento no número de


plaquetas abaixo do valor de referencia plaquetas

Infecções por vírus Anemia hemolítica grave;


Uso de alguns remédios, Anemia ferropriva;
Falta de ácido fólico ou vitamina B12 Síndromes Mieloproliferativas, como
Leucemias Trombocitemia essencial, Policitemia
mielodisplasia Vera e Mielofibrose;
Infecções agudas e crônicas;
Leucemias

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CONTAGEM DE PLAQUETAS

MÉTODO DE FÔNIO (INDIRETO)

TÉCNICA

Coletar sangue total utilizando EDTA.


Realizar a extensão e coloração do sangue da mesma forma utilizada na
contagem diferencial de leucócitos.
Contar as plaquetas presentes em 10 campos e calcular a média do somatório
dessas plaquetas. Certificar-se de verificar campos que contenham
aproximadamente 200 eritrócitos por campo para assegurar a qualidade da
contagem.
Obter o número de plaquetas por milímetro cúbico de sangue multiplicando o
resultado por 10.000. Alternativamente, considerar o cálculo descrito abaixo.

EX.
Por exemplo: em 10 campos de aproximadamente 200 eritrócitos (portando em
2.000 eritrócitos) contaram-se 60 plaquetas. O número de eritrócitos do paciente
era de 4.000.000/mm3 , assim o número de plaquetas/mm3 será:

60 plaquetas.....................................2000 eritrócitos

x = ....................................... 4.000.000/mm3 (eritrócitos)

x = 240.000 plaquetas/mm3

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TEMPO DE SANGRAMENTO (MÉTODO DE DUKE)

TÉCNICA

1. Fazer a assepsia do lóbulo da orelha ou a ponta da digital com álcool( Escolher o


local da picada evitando áreas congestas e inflamadas.)
2. Com a lanceta, fazer uma incisão de três milímetros de profundidade, permitindo
que o sangue escoe livremente.
3. Fazer funcionar o cronometro no momento da picada.
4. Usando papel de filtro secar de 30 em 30 segundos a gota de sangue que se forma
( não repetir o mesmo papel)
5. Quando o sangue para de manchar o papel, parar o cronômetro; é o valor do TS.
6. Valor Normal: entre 1 a 3 minutos.

O Tempo de Sangramento (TS) avalia a resposta dos capilares a lesões, sendo


influenciado por plaquetas, fatores plasmáticos, condição do endotélio e contratilidade
capilar. Alterações no TS podem ocorrer em condições vasculares, trombocitopenias
(primárias ou secundárias), defeitos qualitativos nas plaquetas (como Von Willebrand e
trombastenia de Glanzmann), e na presença de inibidores da função plaquetária (como
AAS, Dextran, fenilbutazona e outros).

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TEMPO DE SANGRAMENTO MÉTODO DE IVY

Avaliar a resposta das plaquetas a lesões nos tecidos, a capacidade de


vasoconstrição, bem como identificar defeitos sanguíneos adquiridos e
congênitos.
TÉCNICA

1. Usando um esfigmomanômetro de aferir pressão arterial e pressão em 40mmHg


2. realizar dupla incisão na região flexora do antebraço com lanceta (com
profundidade de 1mm)

Valor de referência: 2,5 a 8,5 minutos

PROVA DO LAÇO

A prova do laço é um teste rápido no grupo de exames de coagulação, utilizado em casos


suspeitos de dengue, escarlatina ou trombocitopenia. Seu objetivo é detectar a fragilidade dos
vasos sanguíneos e a propensão a sangramentos. O procedimento envolve a observação de
petéquias no antebraço após a aplicação de um garrote.

TÉCNICA
desenhar, no antebraço, um quadrado com uma área de 2,5 x 2,5 cm
Insuflar o manguito do esfigmomanômetro até ao valor médio
Aguardar 5 minutos com o manguito insuflado na mesma pressão
Desinsuflar e retirar o manguito
avaliar a quantidade de pontos de petéquias, dentro do quadrado na pele
O resultado da prova do laço é considerado positivo quando surgem mais de 20
pontinhos vermelhos dentro do quadrado marcado na pele

2,5 CM
2,5 CM

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TEMPO DE PROTROMBINA (TAP OU TP)

utilizado para se avaliar a integridade da coagulação, principalmente no


que se refere ao Fator VII, um dos que se alteram em doenças hepáticas

TÉCNICA
Pipetar em um tubo de ensaio 0,1 ml do reagente do kit e incubar em banho-maria
por 10 minutos a 37°C
Adicionar 0,1ml do plasma citratado do paciente
Disparar o cronômetro e agitar o tubo levemente até a formação do coágulo
Anotar o resultado do intervalo entre o disparo do cronometro e a formação do
coágulo

Valor de referência: 12 a 16 segundos

TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO (TTPA)

avalia a hemostasia e identifica alterações em diversos outros fatores de


coagulação, inclusive na hemofilia;

TÉCNICA

Pré aquecer o reagente 2 do kit


Pipetar 0,1ml do plasma citratado e incubar a 37ºC por 3 minutos
Adicionar o reagente 1 ao plasma e levar ao banho-maria novamente por mais 3
minutos.
Transferir o reagente 2 já aquecido no tubo que continha o plasma do paciente e o
reagente 1
Disparar o cronômetro, agitando levemente o tubo até visualizar a formação do
coágulo e anotar o resultado do intervalo entre o disparo do cronometro e a
formação do coágulo

Valor de referência: 25 a 40 segundos

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OUTROS EXAMES EM HEMATOLOGIA

CONTAGEM DE RETICULÓCITOS

O corante usado é o azul de cresil brilhante


Colocar no tubo 2 a 3 gotas da solução corante. Em seguida acrescentar 2 a 3
gotas do sangue
Homogeneizar e colocar em banho-maria a 37ºC por 20 minutos
Retirar de banho-maria. Misturar novamente para realização do esfregaço
sanguíneo
Secar e realizar contagem no microscópio na objetiva de 100x e com óleo de
imersão
Contar 10 campos, anotando o número de reticulócitos encontrados. expressar o
resultado em percentagem e número absoluto.

% de reticulócitos = 100 X Nº de reticulócitos encontrados

1.000

% de reticulócitos corrigido = % Reticulóc. X Hct do paciente

Hct normal
(45 para homens e 40 para mulheres)

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HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS)

A hemossedimentação (VHS) é utilizada para verificar a estabilidade da suspensão de


hemácias, é um exame muito utilizado para detectar alguma inflamação ou infecção
no organismo

O valor normal do VHS no homem é até 15 mm e na mulher até 20


mm.

TÉCNICA:

1. Colher 5ml de sangue do paciente


2. Colocar o sangue no frasco com anticoagulante EDTA e agitar até que se dissolva
completamente.
3. Aspirar sangue até exatamente a marca zero com pipeta de Westergren
4. Colocar a pipeta no suporte deixando ela na posição vertical e aguardar 1 hora e
fazer a leitura

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

SITES
Biomedicina Padrão. Como identificar linfócitos reativos. Disponível em:
<https://www.biomedicinapadrao.com.br/2020/01/como-identificar-linfocitos-reativos-e.html>. Acesso em:
26 de outubro de 2023.

Biomedicina Padrão. Esferocitose. Disponível em:


<https://www.biomedicinapadrao.com.br/2010/10/esferocitose.html>. Acesso em: 26 de outubro de 2023.

Hemoglobinopatias. Diagnóstico da anemia falciforme. Disponível em:


<http://www.hemoglobinopatias.com.br/d-falciforme/diagnostico.htm>. Acesso em: 26 de outubro de 2023.

Instituto Nacional de Câncer (Brasil). Leucemia. Disponível em: https://www.inca.gov.br/tipos-de-


cancer/leucemia/. Acesso em: 26 de outubro de 2023.

Lab Tests Online. Hematócrito. Disponível em: <https://labtestsonline.org.br/tests/hematocrito>. Acesso em:


26 de outubro de 2023.

National Center for Biotechnology Information (NCBI). Anemia sideroblástica. Disponível em:
<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537254/>. Acesso em: 26 de outubro de 2023.

Pravaler. Hemoglobina: o que é, estrutura, função e tipos. Disponível em:


<https://www.pravaler.com.br/hemoglobina-o-que-e-estrutura-funcao-e-tipos/>. Acesso em: 26 de outubro
de 2023.

Programa Nacional de Controle do Câncer (Brasil). Vigilância de fatores de risco e proteção para doenças
crônicas por inquérito telefônico (VIGISAN): Brasil, 2020. Disponível em: <https://pncq.org.br/wp-
content/uploads/2020/07/VRH2020.pdf>. Acesso em: 26 de outubro de 2023.

Toda Matéria. Tipos sanguíneos. Disponível em: <https://www.todamateria.com.br/tipos-sanguineos/>. Acesso


em: 26 de outubro de 2023.

Tua Saúde. Anemia sideroblástica: o que é, sintomas, causas e tratamento. Disponível em:
<https://www.tuasaude.com/anemia-sideroblastica/>. Acesso em: 26 de outubro de 2023.

Tua Saúde. Talassemia: o que é, sintomas, tipos, causas e tratamento. Disponível em:
<https://www.tuasaude.com/talassemia/>. Acesso em: 26 de outubro de 2023.

Universidade Federal de Goiás. Hematologia: células do sangue e da medula óssea. Disponível em:
https://hematologia.farmacia.ufg.br. Acesso em: 26 de outubro de 2023.

Universidade Federal de Goiás (UFG). Leucopoese. Disponível em: <https://laces.icb.ufg.br/p/20023-


leucopoese>. Acesso em: 26 de outubro de 2023.

Universidade Federal de São João del-Rei (UFSJ). Atlas de Hematologia Clínica. Disponível em:
<https://www.ufsj.edu.br/portal2 repositorio/File/laact/Atlas%20Hematologia%20Clinica%20220920.pdf>.
Acesso em: 26 de outubro de 2023.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

LIVROS

AZEVEDO, MARIA REGINA ANDRADE DE. Hematologia Básica: Fisiopatologia e Diagnóstico


Laboratorial. 5 ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2013.

GUALANDRO, SANDRA FÁTIMA MENOSI. Análise do Exame Hematológico: Alterações dos


Eritrócitos, Cap. 84 – Download PDF

Hoffbrand, P.A.H.; Moss,J.E. Pettit – Fundamentos em Hematologia,6ª. Ed – Artmed


2013.

Laboratório de hematologia: teorias, técnicas e atlas / Márcio Antônio Wanderley de Melo /


Cristina Magalhães da Silveira – 1. ed. – Rio de janeiro: Rubio, 2015.

NAOUM, FLÁVIO AUGUSTO. Doenças que alteram os Exames Hematológicos. 2 ed. Rio de
Janeiro: Atheneu, 2017.

RICHARD, A. MCPHERSON; MATTHEW, R. PINCUS. Diagnósticos Clínicos e Tratamentos Por


Métodos Laboratoriais. 21 ed. Barueri, SP: Manole, 2012.

ZAGO, Marco Antônio; FALCÃO Roberto Passeto; PASQUINI Ricardo. Tratado de Hematologia.
1. ed. São Paulo: Atheneu, 2013.

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