Este documento discute o câncer de próstata, incluindo epidemiologia, fatores de risco, características histológicas, disseminação, diagnóstico e tratamento. É o segundo câncer mais comum nos homens e afeta principalmente aqueles com mais de 65 anos. O rastreamento ainda é controverso devido à falta de evidências de que reduz a morbi-mortalidade.
Este documento discute o câncer de próstata, incluindo epidemiologia, fatores de risco, características histológicas, disseminação, diagnóstico e tratamento. É o segundo câncer mais comum nos homens e afeta principalmente aqueles com mais de 65 anos. O rastreamento ainda é controverso devido à falta de evidências de que reduz a morbi-mortalidade.
Este documento discute o câncer de próstata, incluindo epidemiologia, fatores de risco, características histológicas, disseminação, diagnóstico e tratamento. É o segundo câncer mais comum nos homens e afeta principalmente aqueles com mais de 65 anos. O rastreamento ainda é controverso devido à falta de evidências de que reduz a morbi-mortalidade.
Este documento discute o câncer de próstata, incluindo epidemiologia, fatores de risco, características histológicas, disseminação, diagnóstico e tratamento. É o segundo câncer mais comum nos homens e afeta principalmente aqueles com mais de 65 anos. O rastreamento ainda é controverso devido à falta de evidências de que reduz a morbi-mortalidade.
Baixe no formato DOCX, PDF, TXT ou leia online no Scribd
Fazer download em docx, pdf ou txt
Você está na página 1de 2
CÂ NCER DE PRÓ STATA
EPIDEMIOLOGIA Triênio 2020-2022: 65.840/ano
Exceto tumor de pele nã o melanoma, ocupa a primeira posiçã o em todas as regiõ es do país. FATORES DE HBP: NÃ O é fator de risco RISCO Idade ≥65 anos – ¾ dos casos Etnia: 2x maior em negros que em brancos Níveis de IGF-1 História familiar: 85%: esporá dicos – histó ria familiar negativa 15%: risco aumenta com o nº de familiares acometidos, grau de parentesco e idade em que a doença aparece. Comportamentais: Obesidade, dieta rica em gorduras. Tabagismo e etilismo nã o sã o fatores, mas aumentam a morbimortalidade. IST/prostatite, vasectomia: dados inconsistentes. Níveis de androgênios, estrogênios e vit D nã o sã o ú teis para predizer o risco. GENES Mutaçõ es no BRCA-1 e 2: coagregaçã o familiar com o CA de mama ENVOLVIDOS Mutaçã o HPC-1: rara, doença + agressiva Amplificaçã o de oncogenes, como o MYC; Deleçã o de genes supressores de tumor, como RB, TP53 e PTEN; Silenciamento gênico por mecanismo epigenético (p. ex., GSTP1, TP53, CDKN2A, APC e genes de reparo do DNA CARACTERÍSTICAS Neoplasia intraepitelial prostática (NIP): lesã o precursora.Ccélulas atípicas, Interpretação clínica HISTOLÓ GICAS irregularmente dispostas, nú cleos volumosos e nucléolos evidentes, no epitélio de Bem diferenciado 2-4 Achados incidentais revestimento ductal ou acinar. Intermediário 5-6 Maioria dos tumores Adenocarcinoma acinar: tipo + comum ~95%; Pouco # 7 Maioria dos tumores Macroscopia: aspecto cirroso - nó dulo endurecido ao toque (estroma fibroso abundante) Indiferenciado 8-10 Tumores avançados ou medular (nã o é endurecido). Superfície da pró stata esbranquiçada ou branco-amarelada (lipídeos). Microscopia: á cinos que infiltram no estroma; nú cleos evidentes; arranjo cribiforme Grupos de Grau (glâ ndulas dentro de glâ ndulas). Grupo 1 Gleason ≤ 3 + 3 = 6 Grupo 2 Gleason 3 + 4 = 7 GLEASON: classificaçã o da citoarquiterura. Vá rios graus podem estar na mesma amostra; se Grupo 3 Gleason 4 + 3 = 7 ≥3 padrõ es, fazer cá lculo pelo padrã o dominante e o mais indiferenciado. Grupo 4 Gleason = 8 -1: mais bem diferenciado Grupo 5 Gleason = 9 ou 10 -5: menos diferenciado Classificação em grupos de grau: Tumores com comportamentos # podem ter mesmo pontuaçã o, apesar de alguns serem mais agressivos. Refina a capacidade prognó stica SINAIS E Inicialmente assintomá tico Metástases esqueléticas SINTOMAS Doença localmente avançada: -Indolor no início Obstrução urinária: hesitaçã o, jato intermitente e/ou fraco, gotejamento ao final da -Dor ó ssea crô nica (lombar, pelve, quadril) micçã o, nictú ria, sensaçã o de micçã o incompleta, infecçã o uriná ria associada, disú ria. -Dor óssea aguda: por fratura patoló gica, que se torna frequente. Hematú ria -Síndrome de compressão epidural da medula espinhal: Hematospermia envolvimento da coluna – paraglegia, nível sensitivo, distú rbio # HPB: nã o tem hematú ria ou hematospermia. esfincteriano. Disseminação linfática -Edema de MMII -Sensaçã o vaga de desconforto pélvico ou perineal constante DISSEMINAÇÃ O E Disseminação local: estruturas periprostá ticas – vesículas seminais e base da bexiga. Regiõ es + acometidas: SÍTIOS MAIS Disseminação linfática: linfonodos obturadores para-aó rticos. Coluna lombar Fêmur proximal COMUNS Disseminação hematogênica: esqueleto axial, ossos longos e outros ó rgã os e tecidos. Pelve Coluna torá cica Metá stases ó sseas sã o geralmen Costelas te osteoblá sticas, com aspecto branco ou radiopaco no RX. RASTREAMENTO Nã o existem evidências científicas de que o rastreamento reduz a morbi-mortalidade O tratamento pode causar mais danos que benefícios Sociedade Brasileira de urologia: oferecer a todos os homens entre 50-75 anos com expectativa de sobrevida > 10 anos. - Se alto risco (negros, histó ria familiar), começar aos 45 anos -Explicar riscos e benefícios e controversas. -Anualmente: PSA + TR - -TR +, PSA > 4ng/mL ou com velocidade de aumento anual de > 0,75 ng/ml/ano bió psia DIAGNÓ STICO Toque retal Biópsia transretal guiada por USG: -Só identifica tumores localizados nas faces laterais ou posteriores da glâ ndula. -confirmaçã o histopatoló gica -Exame positivo: nodularidade, induraçã o ou assimetria lobar acentuada bió psia - No mínimo 12 fragmentos, da base, meio e á pice, -Sensibilidade e especificidade baixa: pode estar aumentado por prostatite, infarto prostá tico, tuberculose. medialmente e lateralmente, dos dois lados da Antígeno prostático específico (PSA): varia com raça, idade, tamanho da pró stata. glâ ndula -Marcador de dano ao epitélio prostá tico, nã o é câ ncer específico. USG: imagens hipoecoicas (60%), isoecoico (39%) e -Está aumentado em causas nã o malignas: HPB, prostatite, ejaculaçã o e outros. hiperecoico (1%). -Células malignas produzem até 1,5x menos PSA que as normais, mas por distorçã o da arquitetura TC, RM, cintilografia: metá stases aumento da permeabilidade dos ductos prostá ticos PSA secretado reflui para a circulaçã o - >10 ng/ml: mais específicos para CA -Apó s cirurgia leva 6 sem para normalizar. Recidiva: zera e volta a subir. TRATAMENTO Conduta expectante: se PSA < 10, Gleason ≤6, até 2 fragmentos + Doença localizada Doença avançada - Paciente com expectativa de vida ≤10 anos pela idade ou outras comorbidades + fatores de bom (estágios I e II) (estágios III e IV) prognó stico. Acompanhar com exame clínico + PSA Conduta expectante Hormonioterapia + Prostactectomia radical: complicaçõ es disfunçã o erétil e incontinência uriná ria Prostatectomia radical (aberta, cirurgia ou radioterapia Orquiectomia subcapsular bilateral: bloqueio hormononal da testosterona em casos graves. Nã o laparoscópica manual ou é curativa. RALP) Linfadenectomia pélvica: se PSA > 10 ng/mL e Gleason >7 Radioterapia externa Hormonioterapia neo: nã o indicada Braquiterapia RT: se margens positivas, 6 sem pó s op; isolada ou combinada (feixes externos ou braqui) Recidiva: crioablaçã o, ablaçã o por radiofrequência e ultrassom focal de alta intensidade. Metástases: orquiectomia bilateral para deprivaçã o androgênica, agonistas do GnRH ou bloqueadores de receptor de androgênio. QT: inicialmente efetiva, mas os sobreviventes acabam indo para a fase de castraçã o-resistente. SEGUIMENTO