CACULO RENAL

Etiologia dos cálculos renais

Cerca de 85% dos cálculos nos EUA são compostos de cálcio, principalmente oxalato de cálcio
(ver tabela Composição dos cálculos urinários); 10% são de ácido úrico; 2%, de cistina; e o
restante, de fosfato de amônio e magnésio (estruvita).
Os fatores de risco gerais incluem doenças que aumentam a concentração urinária de sais,
tanto pela maior excreção de cálcio ou de sais de ácido úrico quanto pela diminuição da
excreção de citrato urinário.
Para cálculos de cálcio, os fatores de risco variam de acordo com a população. O principal fator
de risco nos EUA é hipercalciúria, uma condição hereditária presente em 50% dos homens e
75% das mulheres com cálculos por cálcio; assim, os pacientes com história familiar de cálculos
têm maior risco de cálculos recorrentes. Esses pacientes têm níveis séricos de cálcio normal,
mas o cálcio urinário é elevado > 250 mg/dia (> 6,2 mmol/dia) em homens e > 200 mg/dia (>
5,0 mmol/dia) em mulheres.
Hipocitraturia (citrato urinário < 350 mg/dia [1820 micromol/dia]), presente em cerca de 40 a
50% dos formadores de cálculos de cálcio, promove a formação de cálculos de cálcio porque
o citrato normalmente se liga ao cálcio urinário e inibe a cristalização dos sais de cálcio.
Cerca de 5 a 8% dos cálculos são causados por acidose tubular renal. Cerca de 1 a 2% dos
pacientes com cálculos de cálcio têm hiperparatireoidismo primário. As causas raras de
hipercalciúria são sarcoidose, intoxicação por vitamina D, hipertireoidismo, mieloma múltiplo,
câncer metastático, e hiperoxalúria.
A hiperoxalúria (oxalato urinário > 40 mg/dia [> 440 micromol/dia]) pode ser primária ou
causada por excesso de ingestão de alimentos que contêm oxalato (p. ex., ruibarbo, espinafre,
cacau, oleaginosas, pimenta, chá) ou por excesso de absorção de oxalato devido a várias
doenças entéricas (p. ex., síndromes de supercrescimento bacteriano, doença de Crohn, colite
ulcerativa, doença pancreática ou biliar crônica) ou, p. ex., cirurgia ileojejunal (p. ex.,
bariátrica).
Outros fatores de risco incluem ingestão altas doses de vitamina C (isto é, > 2000 mg/dia),
uma dieta com restrição de cálcio (possivelmente porque o cálcio na dieta se liga ao oxalato
dietético) e hiperuricosúria leve. Hiperuricosúria leve, definida como ácido úrico urinária > 800
mg/dia (> 5 mmol/dia) em homens e > 750 mg/dia (> 4 mmol/dia) em mulheres, quase sempre
é causada pela ingestão excessiva de purina (nas proteínas, geralmente de carne, peixe e
aves); pode causar a formação de cálculos de oxalato de cálcio (nefro litíase por oxalato de
cálcio com hiperuricosúria).
Cálculos de ácido úrico mais comumente se desenvolvem com resultado do aumento da
acidez da urina (pH urinário < 5,5), ou raramente com hiperuricosúria grave (ácido úrico
urinário > 1.500 mg/dia [> 9 mmol/dia]), que cristaliza o ácido úrico não dissociado. Os cristais
de ácido úrico podem compor o cálculo todo, ou, mais comumente, formar um núcleo no qual
podem se formar cálculos de cálcio ou de ácido úrico e cálcio mistos.
Cálculos de cistina ocorrem apenas na presença de cistinúria.
Cálculos de fosfato de amônio e magnésio (estruvita, cálculos infecciosos) indicam infecções
do trato urinário causada por bactérias que desdobram ureia (p. ex., Proteus sp, Klebsiella sp).
Os cálculos devem ser tratados como um corpo estranho infectado e removidos por completo.
Ao contrário de outros tipos de cálculos, os de fosfato de amônio e magnésio ocorrem com
frequência 3 vezes maior em mulheres.
Causas raras dos cálculos urinários incluem indinavir, melamina, triantereno e xantina.

Fisiopatologia dos cálculos renais

Os cálculos urinários podem permanecer no interior do parênquima renal ou do sistema

coletor renal ou atravessar os ureteres ou a bexiga. Durante a eliminação, cálculos podem
irritar o ureter e podem ali se alojar, obstruindo o fluxo urinário e causando hidro ureter e,
algumas vezes, hidronefrose. A rapidez com que a obstrução se desenvolve determina a
gravidade da cólica renal. Áreas comuns de impactação incluem:

• Junção ureter pélvica

• Ureter distal (no nível dos vasos ilíacos)
• Junção uretrovesical
Há maior probabilidade de os cálculos maiores se impactarem. Tipicamente, um cálculo deve
ter um diâmetro > 5 mm para se impactar. É mais provável que cálculos ≤ 5 mm sejam
eliminados espontaneamente.
Mesmo a obstrução parcial causa diminuição da filtração glomerular, que pode persistir
brevemente após a eliminação do cálculo. Na hidronefrose e na pressão glomerular elevada,
o fluxo sanguíneo renal diminui e agrava ainda mais a função renal. Entretanto, geralmente,
na ausência de infecção, disfunção renal permanente ocorre apenas após 28 dias de obstrução
completa.
As infecções secundárias podem ocorrer com obstrução de longa duração, mas a maioria dos
pacientes com cálculos contendo cálcio não apresenta infecção na urina.

Causas e fatores de risco

 • Predisposição genética associada à doença;
• Fatores ambientais, como o clima quente;
• Obesidade;
• Dieta rica em proteínas e sal;
• Baixa ingesta de líquidos.

Tratamento dos cálculos renais

• Analgesia
• Facilitar a eliminação do cálculo, p. ex., com bloqueadores de alfa-receptores como
tansulosina (descritos com terapia médica expulsiva)
• Para cálculos persistentes ou causadores de infecção, remoção completa usando,
principalmente, técnicas endoscópicas

Analgesia
A cólica pode ser aliviada com opioides, como a morfina, e, para início rápido, fentanila.
Cetorolaco, 30 mg, intravenoso (IV), é rapidamente eficaz e não sedativo. Os vômitos
habitualmente melhoram com a diminuição da dor, mas, se forem persistentes, podem ser
tratados com um antiemético (p. ex., ondansetrona, 10 mg, IV).

Terapia expulsiva
Embora se recomende o aumento do aporte de líquidos, tanto oral como intravenoso, a
administração aumentada de líquidos não comprovou acelerar a eliminação do cálculo.
Pacientes com cálculos < 1 cm de diâmetro sem infecção ou obstrução, cuja dor é controlada
por analgésicos e que toleram líquidos, podem ser tratados em casa com analgésicos e com
bloqueadores dos receptores alfa (p. ex., tansulosina, 0,4 mg por via oral uma vez ao dia) para
facilitar a eliminação dos cálculos. Cálculos que não tenham sido eliminados após 6 a 8
semanas tipicamente necessitam de remoção cirúrgica. Em pacientes com suspeita de
infecção e obstrução, o tratamento inicial é o alívio da obstrução o mais rápido possível com
um stent ureteral ou tubo de nefrostomia percutânea colocado cistoscopicamente e
tratamento da infecção seguido de remoção do cálculo o mais rápido possível.

Remoção de cálculo
A técnica usada para a remoção depende do tamanho, localização e tipo do cálculo. Essas
técnicas incluem litotripsia extracorpórea por ondas de choque e, para assegurar a remoção
completa ou para cálculos maiores, técnicas endoscópicas. As técnicas endoscópicas podem
envolver ureteroscópios rígidos ou flexíveis (endoscópios) e podem envolver a remoção por
meio de visão direta (encestamento), fragmentação com algum tipo de dispositivo de
litotripsia (p. ex., pneumáticos, ultrassônicos, laser), ou ambos. Stent ureteral a curto prazo
(p. ex., duas semanas) é comumente usado até que haja resolução de qualquer inflamação ou
edema causado pelo cálculo ou procedimento.

• Para cálculos sintomáticos< 1 cm de diâmetro no sistema coletor renal ou ureter

proximal, litotripsia é uma primeira opção razoável para a terapia.
• Para cálculos maiores ou se litotripsia não for bem sucedida, ureteroscopia (feita de
uma forma retrógrada) com litotripsia a laser holmium é normalmente usada. Às vezes,
a remoção é possível utilizando um endoscópio anterógrado inserido através do rim.
Para cálculos renais > 2 cm, nefrolitotomia percutânea, com inserção de um
nefroscópio diretamente no rim, é o tratamento de escolha.
• Para cálculos ureterais centrais, ureteroscopia com litotripsia a laser holmium é
geralmente o tratamento de escolha. Litotripsia com onda de choques é uma
alternativa.
• Para o cálculo ureteral distal, técnicas endoscópicas (ureteroscopia), como a remoção
direta e o uso de litotripsia intracorpórea (p. ex., laser de hólmio, pneumático), são os
procedimentos de escolha de muitos profissionais. Litotripsia com onda de choques
também pode ser usada.

Dissolução de cálculo
Os cálculos de ácido úrico no trato urinário superior ou inferior ocasionalmente podem ser
dissolvidos por alcalinização prolongada da urina com citrato de potássio, 20 mEq (20
mmol/L), por via oral 2 a 3 vezes ao dia, mas a dissolução química de outros cálculos de cálcio
não é possível e de cálculos de cistina é difícil.

DOENÇA RENAL CRÔNICA

As causas principais são diabetes e pressão arterial alta.

• O sangue se torna mais ácido, anemia se desenvolve, os nervos são prejudicados, o

tecido ósseo se deteriora e o risco de aterosclerose aumenta.
• Os sintomas podem incluir micção à noite, fadiga, náusea, coceira, espasmo muscular
e cãibras, perda do apetite, confusão, dificuldade para respirar e inchaço do corpo
(mais comumente das pernas).
• O diagnóstico é realizado por exames de sangue e urina.
Muitas doenças podem danificar ou lesionar os rins de forma irreversível. A lesão renal aguda
pode converter-se em crônica, caso a função renal não se recupere após o tratamento e se
ela durar mais de três meses. Portanto, qualquer distúrbio que possa provocar a lesão renal
aguda pode causar doença renal crônica. Contudo, em países ocidentais, as causas mais
comuns da doença renal crônica são

• Diabetes mellitus
• Pressão arterial alta (hipertensão)
• Esses dois quadros clínicos lesionam diretamente os pequenos vasos sanguíneos dos
rins.

Outras causas de doença renal crônica incluem bloqueio do trato urinário (obstrução), certas
anomalias renais (como a doença renal policística e glomerulonefrite) e as doenças
autoimunes (como lúpus eritematoso sistêmico [lúpus]), em que os anticorpos danificam
vasos sanguíneos minúsculos (glomérulos) e os pequenos canais dos rins (túbulos).

A doença renal crônica causa muitos problemas no corpo:

Quando a diminuição da função renal é leve ou moderadamente grave, os rins não conseguem
absorver a água da urina para reduzir o volume de urina e a concentra.
Em seguida, a capacidade dos rins de excretar os ácidos normalmente produzidos pelo corpo
diminui e o sangue fica mais ácido, um quadro clínico chamado de acidose.
A produção de glóbulos vermelhos diminui, causando anemia.
Altos níveis de resíduos metabólicos no sangue podem danificar as células nervosas no
cérebro, tronco, braços e pernas. Os níveis de ácido úrico podem aumentar, algumas vezes
causando gota.
Os rins lesionados produzem hormônios que aumentam a pressão arterial. Além disso, esses
rins não podem excretar o excesso de sal e água. A retenção de sal e água pode contribuir
para a pressão arterial alta e a insuficiência cardíaca.
A membrana que circunda o coração (pericárdio) pode ficar inflamada (pericardite).
O nível de triglicerídeos no sangue com frequência fica elevado, o que, junto com a
hipertensão arterial, aumenta o risco de aterosclerose.
A formação e a conservação do tecido ósseo podem ser prejudicadas (Osteodistrofia renal),
se certos problemas que acompanham a doença renal crônica persistirem durante muito
tempo. Esses quadros clínicos incluem nível elevado de hormônio da paratireoide, uma baixa
concentração de calcitriol (a forma ativa da vitamina D) no sangue, absorção prejudicada de
cálcio e concentração elevada de fosfato no sangue. A Osteodistrofia renal pode provocar
dores nos ossos e aumento do risco de fraturas.

FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da Doença Renal Crônica (DRC) é a perda progressiva da função renal devido
à deterioração e destruição dos néfrons, que são as unidades funcionais dos rins quando os
rins perdem sua capacidade de realizar sua função, eliminar as toxinas que são liberadas pelo
metabolismo, é necessário submeter o doente a um tipo de tratamento que substitui a função
renal. Dentre as principais doenças que alteram a função renal estão a glomerulonefrite
crônica, anemias, hipertensão arterial, processos renais obstrutivos crônicos, diabetes
mellitus e doenças
hereditárias. Em resumo a DRC é o resultado final de múltiplos sinais e sintomas decorrentes
da incapacidade renal de manter a homeostasia interna do organismo, e, uma vez instalada,
é necessário um tratamento contínuo para substituir a função renal. A DRC é considerada uma
condição sem alternativas de melhoras rápidas, de evolução progressiva, causando problemas
médicos, sociais e econômicos, já que também atinge jovens em idade produtiva

FATORES DE RISCO

Os principais fatores de risco para as doenças renais crônicas são:

• Pessoas com diabetes (quer seja do tipo 1 ou do tipo 2);

• Pessoa hipertensa, definida como valores de pressão arterial acima de 140/90 mmHg
em duas medidas com um intervalo de 1 a 2 semanas;
• Idosos;
• Portadores de obesidade (IMC > 30 Kg/m²);
• Histórico de doença do aparelho circulatório (doença coronariana, acidente vascular
cerebral, doença vascular periférica, insuficiência cardíaca);
• Histórico de Doença Renal Crônica na família;
• Tabagismo;
• Uso de agentes nefrotóxicos, principalmente medicações que necessitam de ajustes
em pacientes com alteração da função renal.
Um dos principais fatores de risco para doença renal crônica é a diabetes e a hipertensão,
ambas cuidadas na Atenção Básica, principal porta de entrada para o Sistema Único de Saúde
(SUS), em uma das 42.885 Unidades Básicas de Saúde distribuídas em todo o Brasil.

Importante: Muitos fatores estão associados tanto à etiologia quanto à progressão para a
perda de função renal. Por estes motivos, é importante reconhecer quem são os indivíduos
que estão sob o risco de desenvolver a doença renal crônica, com o objetivo do diagnóstico
precoce e início imediato do tratamento.

Tratamento de doença renal crônica

• Tratamento de quadros clínicos que pioram a função renal

• Medidas nutricionais e medicamentos
• Diálise ou transplante renal

O objetivo do tratamento é retardar o declínio da função renal.

Os quadros clínicos capazes de causar ou piorar a doença renal crônica e afetar adversamente
a saúde em geral devem ser tratados imediatamente; como

• Diabetes
• Pressão arterial alta (hipertensão)
• Obstrução do trato urinário
• Infecções
• Uso de certos medicamentos

Controlar o nível de açúcar (glicose) no sangue, bem como a pressão arterial alta nas pessoas
com diabetes substancialmente diminui a deterioração da função renal. Os medicamentos
chamados inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA) e os bloqueadores dos
receptores da angiotensina II (BRAs), que ajudam a diminuir a pressão arterial, podem
diminuir a taxa de declínio da função renal em algumas pessoas com doença renal crônica. Os
medicamentos chamados inibidores do cotransportador de sódio-glicose-2 (SGLT2) também
podem retardar a deterioração da função renal, mas devem ser evitados em pessoas com
diabetes mellitus tipo 1.
Os médicos evitam receitar medicamentos que sejam excretados pelos rins ou os receitam em
doses menores. É necessário que muitos outros medicamentos sejam evitados. Por exemplo,
pode ser necessário interromper o uso de inibidores da ECA, BRAs e certos diuréticos (como
espironolactona, amilorida e triantereno) em pessoas com doença renal crônica grave e altos
níveis de potássio, porque esses medicamentos podem aumentar os níveis de potássio.
Obstruções no trato urinário são removidas ou aliviadas. Infecções bacterianas são tratadas
com antibióticos.

Medidas nutricionais devem ser tomadas e podem ser prescritos medicamentos para retardar
a progressão da doença renal crônica.

Restrição proteica
A diminuição da função renal pode ser levemente retardada através da restrição da
quantidade de proteína ingerida diariamente. As pessoas precisam consumir carboidratos em
quantidade suficiente para compensar a redução da proteína. Havendo uma restrição
significativa da proteína na dieta, é importante que se tenha a supervisão de um nutricionista
para ter certeza que o consumo de aminoácidos seja adequado.

Controlando a acidose
Algumas vezes, uma acidose leve pode ser controlada aumentando-se a ingestão de frutas e
verduras e reduzindo-se a ingestão de proteína animal. No entanto, pode ser necessário tratar
uma acidose moderada ou grave usando-se medicamentos redutores de ácido (por exemplo,
bicarbonato de sódio e citrato de sódio).

Reduzindo os níveis de triglicerídeos

Os níveis de triglicerídeos e de colesterol podem ser controlados de alguma forma limitando-
se o conteúdo de gordura na dieta. Os medicamentos como estatinas, ezetimiba ou ambos
podem ser necessários para reduzir os níveis de triglicerídeos e colesterol.

Restringindo sódio e potássio

A restrição de sal (sódio) é normalmente benéfica, especialmente se a pessoa tiver
insuficiência cardíaca.
Pode ser necessário restringir a ingestão de líquido para evitar que a concentração de sódio
no sangue fique muito baixa. Deve-se evitar os alimentos muito ricos em potássio, como
alguns substitutos do sal, e os que contêm um teor de potássio um pouco alto, como as
tâmaras, os figos e muitas outras frutas, não devem ser consumidos em excesso. (Consulte a
publicação da National Kidney Foundation Potassium and Your CKD Diet para obter mais
informações).
Um teor elevado de potássio no sangue aumenta o risco de arritmias e paradas cardíacas. Se
o nível de potássio ficar alto demais, medicamentos redutores de potássio (por exemplo,
sulfonato de poliestireno sódico, patirômero e ciclossilicato de zircônio) podem ajudar, mas
uma diálise de emergência pode ser necessária.

Controlando os níveis de fósforo

O nível elevado de fósforo no sangue pode fazer com que se formem depósitos de cálcio e
fósforo nos tecidos, inclusive nos vasos sanguíneos. A restrição ao consumo de alimentos ricos
em fósforo, como os produtos lácteos, o fígado, os legumes, as nozes e a maioria dos
refrigerantes, diminui a concentração de fosfato no sangue. Os medicamentos que ligam o
fosfato, como o carbonato de cálcio, acetato de cálcio, sevelâmer, lantânio e citrato férrico,
ingeridos por via oral, podem também diminuir o nível de fósforo no sangue. O citrato de
sódio deve ser evitado. O citrato de sódio é encontrado em muitos suplementos de cálcio e
está em muitos produtos como aditivos alimentícios (algumas vezes chamado de E333). A
vitamina D e substâncias similares são, com frequência, tomadas por via oral para reduzir os
altos níveis do hormônio da paratireoide.

Tratamento de complicações

A anemia causada pela doença renal crônica é tratada com

• Medicamentos como eritropoetina ou darbepoetina

• Transfusões de sangue
•
Os médicos procuram e tratam outras causas de anemia, em particular deficiência de ferro,
folato (ácido fólico) e vitamina B12 na dieta (consulte Anemia por deficiência de vitaminas).
A maior parte das pessoas que recebem eritropoietina ou darbepoetina precisam ser tratadas
com ferro, por via intravenosa, para evitar a deficiência de ferro, que prejudica a resposta do
organismo a esses medicamentos. A eritropoetina e a darbepoetina devem ser usadas
somente quando necessário, porque podem aumentar o risco de AVC. A tendência para o
sangramento pode ser evitada temporariamente, através de transfusões de produtos do
sangue ou com a administração de medicamentos como a desmopressina ou os estrogênios.
Esse tratamento pode ser necessário após uma lesão ou antes de efetuar um procedimento
cirúrgico ou uma extração de dentes.

São feitas transfusões de sangue somente quando a anemia é grave, provoca sintomas e não
responde à eritropoietina ou darbepoetina.
A pressão arterial alta é tratada com medicamentos anti-hipertensivos para evitar a
deterioração adicional das funções do coração e dos rins.

Os diuréticos também podem aliviar os sintomas da insuficiência cardíaca, mesmo quando a

função renal é insatisfatória, mas pode ser necessário fazer diálise para remover a água em
excesso no corpo na doença renal crônica grave.

Tratando a doença renal crônica avançada

Quando os tratamentos para a doença renal crônica não são mais eficazes, as únicas opções
são a diálise e o transplante renal. As duas opções diminuem os sintomas e prolongam a vida.
Se a pessoa for candidata, o transplante renal pode ser uma excelente opção. No caso de
pessoas que optam por não fazer diálise, é importante que se determinem cuidados de fim de
vida (um tipo de tratamento paliativo).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Etiologia da insuficiência renal aguda

As causas da lesão renal aguda (ver tabela Principais causas da lesão renal aguda) podem ser
classificadas como

• Pré-renal
• Renal
• Pós-renal
A lesão renal aguda pré-renal decorre de perfusão renal inadequada. As principais causas são

• Depleção de volume do líquido extracelular (p. ex., decorrente de ingestão inadequada

de líquidos, doença diarreica, sepse)
• Doença cardiovascular (p. ex., insuficiência cardíaca, choque cardiogênico)
• Doença hepática descompensada

Doenças pré-renais geralmente não causam lesão renal permanente (e, assim, são
potencialmente reversíveis), a menos que a hipoperfusão seja grave e/ou prolongada.
Hipoperfusão do rim do contralateral funcional provoca aumento da reabsorção de sódio e
água, resultando em oligúria (débito urinário < 500 mL/dia) com alta osmolaridade urinária e
baixo sódio urinário.

Causas renais da lesão renal aguda incluem doenças ou lesões renais intrínsecas. As doenças
podem envolver vasos sanguíneos, glomérulos, túbulos ou interstício. As causas mais comuns
são

• Necrose tubular aguda

• Glomerulonefrite aguda
• Nefrotoxinas (incluindo fármacos com e sem prescrição médica—ver Nefropatia
analgésica)

Doenças glomerulares reduzem a taxa de filtração glomerular (TFG) e aumentam a

permeabilidade capilar glomerular a proteínas e eritrócitos; podem ser inflamatórias
(glomerulonefrites) ou resultar de lesão vascular por isquemia ou vasculites.
Os túbulos também são lesionados por isquemia e podem ser obstruídos por debris celulares,
proteínas, ou deposição de cristais e edema celular e intersticial.
A inflamação intersticial (nefrite) geralmente envolve um fenômeno alérgico ou imunológico.
Esses fatores são complexos e interdependentes, o que faz com que o termo anteriormente
popular de necrose tubular aguda seja uma descrição inadequada.
A lesão renal aguda pós-renal (nefropatia obstrutiva) decorre de vários tipos de obstrução
nas áreas do sistema urinário relacionadas à micção e às áreas coletoras. Obstrução também
pode ocorrer no nível microscópico dentro dos túbulos quando material cristalino ou proteico
se precipita.
A obstrução do ultrafiltrado nos túbulos ou mais distalmente aumenta a pressão no espaço
urinário do glomérulo, reduzindo o RFG. A obstrução também afeta o fluxo sanguíneo renal,
inicialmente aumentando o fluxo e a pressão nos capilares glomerulares mediante a redução
da resistência arteriolar aferente. Ma em 3 a 4 horas, o fluxo sanguíneo renal é reduzido e, em
24 horas, cai para < 50% em relação ao normal por causa do aumento da resistência da
vasculatura renal. A resistência renovascular pode levar até uma semana para voltar ao
normal após a resolução de uma obstrução de 24 horas.
Para produzir lesão renal aguda significativa, a obstrução no nível do ureter requer o
envolvimento de ambos os ureteres, a menos que o paciente tenha apenas um rim funcional.
Obstrução do colo vesical decorrente de aumento da próstata é provavelmente a causa mais
comum da interrupção súbita e, geralmente, total do debito urinário em homens.
FISIOPATOLOGIA

A insuficiência renal aguda ou, mais modernamente, Injúria Renal Aguda (IRA) é caracterizada
por uma redução abrupta da função renal, que se mantém por períodos variáveis, resultando
na inabilidade dos rins para exercer suas funções básicas de excreção e manutenção da
homeostase hidroeletrolítica do organismo. Apesar do substancial avanço no entendimento
dos mecanismos fisiopatológicos da IRA, bem como no tratamento dessa doença, os índices
de mortalidade ainda continuam excessivamente elevados, em torno de 30-50%.
As causas da IRA podem ser de origem renal, pré-renal ou pós-renal. A IRA pré-renal é
rapidamente reversível se for corrigida a sua causa e resulta, principalmente, de uma redução
na perfusão renal, causada por uma série de eventos que culminam, principalmente, com a
diminuição do volume circulante e, portanto, do fluxo sanguíneo renal, como, por exemplo:
desidratação (vômito, diarreia, febre), uso de diuréticos e insuficiência cardíaca.
A IRA renal causada por fatores intrínsecos ao rim é classificada de acordo com o principal
local afetado: túbulos, interstício, vasos ou glomérulo. A causa mais comum de dano tubular
é de origem isquêmica ou tóxica. Entretanto, a necrose tubular isquêmica pode ter origem
pré-renal, como consequência da redução do fluxo sanguíneo, especialmente se houver
comprometimento suficiente para provocar a morte das células tubulares. Assim, o
aparecimento de necrose cortical irreversível pode ocorrer na vigência de isquemia grave,

Principais causas:

– Choque circulatório;
– Sepse (infecção generalizada);
– Desidratação;
– Queimaduras extensas;
– Excesso de diuréticos;
– Obstrução renal;
– Insuficiência cardíaca grave;
– Glomerulonefrite aguda (inflamação nas unidades filtrantes do rim, chamadas glomérulos).

Vários medicamentos são tóxicos para os rins, podendo levar à insuficiência renal aguda,
dentre eles:
– Anti-inflamatórios;
– Antibióticos;
– Alguns quimioterápicos;
– Contraste à base de iodo para exames radiológicos.

A recuperação da insuficiência renal aguda depende de vários fatores, entre eles, idade,
associação com outras doenças e função renal prévia antes da lesão. Alguns recuperam a
função completamente, outros ficam com função permanentemente abaixo dos níveis
normais e há ainda aqueles que nada recuperam, ficando dependentes de hemodiálise para o
resto da vida.
Qualquer pessoa que apresente alguma agressão renal pode vir a ter insuficiência renal aguda,
mas ela é mais comum e mais grave quando ocorre em pacientes com doença renal prévia.

Tratamento da insuficiência renal aguda

• Tratamento imediato do edema pulmonar e da hiperpotassemia

• Diálise, conforme necessária, para controlar a hiperpotassemia, o edema pulmonar, a
acidose metabólica e os sintomas urêmicos.
• Ajuste da administração de fármacos ao grau da disfunção renal
• Em geral, restrição da ingestão de água, sódio, fosfato e potássio, mas provisão
adequada de proteínas
• Possivelmente, ligantes de fosfato (na hiperfosfatemia) e ligantes de potássio
intestinal (na hiperpotassemia)

Tratamento de emergência
As complicações com risco à vida são abordadas de preferência em uma unidade de
tratamento intensivo. O edema pulmonar é tratado com oxigênio, vasodilatadores IV (p. ex.,
nitroglicerina) e diuréticos (em geral, ineficazes na lesão renal aguda) ou diálise.
A hiperpotassemia é tratada com infusão intravenosa de 10 mL a 10% de gliconato de cálcio;
50 g de dextrose; e 5 a 10 unidades de insulina. Esses fármacos não reduzem o potássio
corporal total e, portanto, tratamento adicional (mas de ação mais lenta) é necessário (p. ex.,
sulfonato de poliestireno de sódio, diuréticos, diálise).
Embora a correção da acidose metabólica por anion gap com bicarbonato de sódio seja
controversa, a correção da acidose metabólica grave não anion gap (pH < 7,20) é menos
controversa. A porção não anion gap pode ser tratada com bicarbonato de sódio IV na forma
de infusão lenta (≤ 150 mEq [ou mmol] de bicarbonato de sódio em 1 L de glicose 5% em uma
taxa de 50 a 100 mL/h). Usando o cálculo de gradiente delta, a acidose metabólica com hiato
aniônico normal mais acidose metabólica com hiato aniônico alto produz um gradiente delta
negativo; administra-se bicarbonato de sódio para elevar o bicarbonato sérico até o gradiente
delta alcançar zero. Por cauda da dificuldade de se preverem variações nos sistemas-tampão
do corpo e na taxa de produção de ácido, não costuma ser recomendado o cálculo da
quantidade de bicarbonato necessária para alcançar a correção total. Em vez disso,
administra-se bicarbonato via infusão contínua e o ânion gap é monitorado periodicamente.

Hemodiálise ou hemofiltração é iniciada quando

• Não se conseguir controlar anormalidades graves de eletrólitos por outras medidas (p.
ex., potássio > 6 mmol/L)
• Edema pulmonar persiste apesar do tratamento medicamentoso
• Acidose metabólica não é responsiva ao tratamento
• Sintomas urêmicos ocorrem (p. ex., vômitos atribuídos a uremia, asterixe,
encefalopatia, pericardite, ou convulsões)

Os níveis de nitrogênio da ureia sanguínea e creatinina provavelmente não são os melhores

indicadores para o uso de diálise na lesão renal aguda (LRA). Em pacientes assintomáticos que
não estão gravemente enfermos, em particular aqueles em que a volta da função renal é
considerada provável, a diálise pode ser adiada até o surgimento de sintomas, evitando assim
a necessidade de um acesso venoso central e suas complicações associadas.
 REFERENCIAS

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