Insuficiencia Renal Aguda

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Insuﬁciência renal aguda
Article in Medicina (Ribeirao Preto Online) · December 2003

DOI: 10.11606/issn.2176-7262.v36i2/4p307-324
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José Abrão Cardeal da Costa Miguel Moyses Neto

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Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS NEFROLÓGICAS
36: 307-324, abr./dez. 2003 Capítulo I
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
ACUTE RENAL FAILURE
José Abrão Cardeal da Costa1 ; Osvaldo Merege Vieira-Neto2 & Miguel Moysés Neto2
Docente1, Médico Assistente2. Divisão de Nefrologia. Departamento de Clínica Médica. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.
CORRESPONDÊNCIA: José Abrão Cardeal da Costa. Divisão de Nefrologia. Departamento de Clínica Médica. FMRP- USP.
Av. Bandeirantes, 3900 - CEP 14.049-900 - Ribeirão Preto - SP. Fone/Fax: 016 633.6695 - E-mail: [email protected]
COSTA JAC; VIEIRA NETO OM & MOYSÉS NETO M. Insuficiência renal aguda. Medicina, Ribeirão Preto,
36: 307-324, abr./dez.2003.
RESUMO - A insuficiência renal aguda (IRA) tem incidência, em torno de 2 a 5%, em pacientes
hospitalizados com grande influência de fatores como: choque séptico, hipovolemia, uso de
aminoglicosídeos, insuficiência cardíaca e contrastes para R-X. Uma parte desses pacientes
tem sido tratada em unidades de terapia intensiva e, dependendo do quadro, pode haver alta taxa
de mortalidade. Neste capítulo, apresentamos as causas mais comuns de IRA, enfatizando sua
prevenção no meio hospitalar. É importante distinguir nesses casos, as causas pré-renais das
renais. Entre as causas renais, destacamos a necrose tubular aguda (NTA), geralmente provocada
por hipoperfusão renal e/ou nefrotoxinas endógenas e exógenas. O manitol, furosemide e
dopamina têm sua ação discutida nos casos de IRA, especialmente nas primeiras 24 a 48 h que
é quando, aparentemente, teriam sua maior utilidade. Com relação ao tratamento conservador,
o balanço hídrico exerce papel fundamental no seguimento, além das medidas que evitam a
ocorrência de infecções, que são a causa principal de complicação nos quadros de IRA. O
tratamento dialítico, quando necessário, é realizado através de ultrafiltração, hemodiálise inter-
mitente, diálise peritoneal, ou hemodiálise venovenosa contínua (“hemolenta”), além de outros
métodos que são descritos na literatura.
UNITERMOS - Insuficiência Renal Aguda. Necrose Tubular Aguda. Diálise.
1- INTRODUÇÃO internações, 79% dos episódios se correlacionaram

com hipovolemia, pós-cirurgia, administração de con-
A insuficiência renal aguda (IRA) pode ser trastes para RX e aminoglicosídeos. Os autores res-
definida como perda da função renal, de maneira sú- ponsabilizaram fatores iatrogênicos como responsá-
bita, independentemente da etiologia ou mecanismos, veis em 55% dos casos. Em outro relato, foram anali-
provocando acúmulo de substâncias nitrogenadas (uréia sados os fatores de risco para o aparecimento de IRA
e creatinina), acompanhada ou não da diminuição da dentro do hospital.(4) Neste trabalho, foram avaliadas
diurese. 1819 internações com incidência de 2% de IRA, a
qual estava associada mais freqüentemente com os
2- EPIDEMIOLOGIA seguintes fatores: choque séptico, hipovolemia, ami-
noglicosídeos, insuficiência cardíaca e uso de contras-
A IRA, geralmente, é considerada uma doença tes para RX. Além disso, outros fatores de risco são
do paciente hospitalizado. A incidência pode variar importantes no desenvolvimento da IRA como: idade
entre 2 a 5%.(1,2,3) Em um estudo prospectivo, com avançada, doença hepática, nefropatia pré-existente
incidência de 5%(2), quando foram avaliadas 2216 e diabetes.
307
Costa JAC; Vieira Neto OM & Moysés Neto M
Nas unidades de terapia intensiva (UTI) há in-

Quadro 1 - Ins uficiê ncia re nal pré -re nal (caus as )
cidência elevada de IRA, podendo, em alguns casos,
chegar a 23%,(5) mas, em geral, há incidência similar 1 - Hip o vo le mia : he mo rra gia s, p e rd a s ga stro inte stina is,
ao do hospital como um todo.(6) A mortalidade é alta, terceiro espaço, queimaduras, sobrecarga de diuréticos,
especialmente nos casos em que há necessidade de febre.
diálise, com índices que variam de 37% a 88%.(6) A 2- Diminuição do débito cardíaco: arritmias, insuficiência
despeito do avanço de novas técnicas de terapia in- cardíaca congestiva, infarto agudo do miocárdio, tampo-
tensiva e de métodos dialíticos contínuos, a mortalida- namento pericárdico.
de permanece alta.(7) As evidências, até o presente
momento, mostram que a sobrevivência ou morte dos 3 - Va so d ila ta ç ã o p e rifé ric a : c ho q ue a na filá tic o , b a c te -
pacientes em UTIs depende mais dos fatores relacio- remia e anti- hipertensivos.
nados ao paciente do que das formas de diálise em- 4- Vasoconstricção renal: anestesia, cirurgias, síndrome
pregadas.(7) Existem vários trabalhos, nas UTIs, ten- hepatorrenal.
tando analisar óbitos e correlacioná-los com fatores
preditivos, através de sistemas como o APACHE II e 5 - Dro ga s : a ge nte s a ntiinfla ma tó rio s nã o ho rmo na is ,
III, definições de insuficiência de órgãos, síndrome de inib id o re s d a e nzima d e c o nve rs ã o d a a ngio te ns ina ,
ciclos- porina, agentes contrastados para RX.
resposta inflamatória sistêmica, etc. Há, entretanto,
dificuldades, nessas análises, pela falta de trabalhos
mais controlados e prospectivos.(7/12)
Quadro 2 - Ins uficiê ncia re nal pós -re nal (caus as )
3- ETIOLOGIA
1- O bstrução bilateral dos ureteres: tumores da próstata
e c é rvix, fib ro se re tro p e rito ne a l id io p á tic a , he mo rra gia
3.1- Pré-renal r e tr o p e r ito ne a l, liga d ur a a c id e nta l d ur a nte c ir ur gia s
É a causa mais comum de azotemia aguda em pélvicas.
pacientes hospitalizados, em porcentagem que varia 2- O bstrução bilateral dos ureteres (intraluminal): cristais
de 40% a 60% do total de acometimentos por de ácido úrico e sulfa, edema, coágulos, cálculos.
IRA.(13,14) Não há defeito estrutural nos rins, simples-
mente falta perfusão sanguínea adequada, no leito ca- 3 - O b s t r uç ã o e m b e xiga : hip e r t r o fia d a p r ó s t a t a ,
pilar renal, à medida que a pressão arterial média cai carcinoma de bexiga, infecção, neuropatia ou bloquea-
progressivamente, abaixo de 80 mmHg. O seu di- dores ganglionares.
agnóstico é extremamente importante, já que existe 4- O bstrução uretral: válvula congênita, estenose, tumor,
reversibilidade nesses casos, em um a dois dias e, se funcional.
persistir, pode levar os rins à lesão denominada de
necrose tubular aguda (NTA).(15) Durante a baixa
perfusão renal, o volume urinário diminui e fica alta-
mente concentrado com nitrogenados e quantidades 3.3- Renal
mínimas de sódio, e é essa habilidade de retenção de Nesse grupo, incluem-se todas as formas de
sal e água que distingue basicamente a azotemia pré- lesões recentes ao parênquima renal (Quadro 3). A
renal das causas parenquimatosas de IRA.(13,16) No NTA é a forma mais freqüente de IRA em um hospi-
Quadro 1, estão relacionadas às causas mais comuns tal, responsável por 70% dos casos, seguida da inci-
de IRA pré-renal. dência de 10 a 20% devido a nefrites intersticiais agu-
das e de 1 a 10% devido ao restante.(13,14,18,19) O ter-
3.2- Pós-renal
mo NTA, embora não completamente apropriado, é
É menos freqüente, em torno de 2 a 4% entre utilizado, universalmente, pelos médicos, para desig-
todas as causas de IRA e pode aumentar para 10% nar quadro clínico de IRA provocado por lesão isquê-
em faixas etárias mais avançadas.(1,17) A importância mica e/ou nefrotóxica, cuja reversão imediata não
do diagnóstico, nesse grupo, é a reversibilidade da in- ocorre após a remoção da causa inicial.(18) A NTA é
suficiência renal. No Quadro 2, podemos verificar as provocada por isquemia em 50% dos casos e por ne-
causas mais freqüentes. frotoxicidade em 35%. Entretanto, em 50% dos casos
308
Insuficiência renal aguda
de IRA, dentro do hospital, a causa é multifatorial.(20) demonstrado um aumento da sensibilidade da

A septicemia é uma das causas mais freqüentes de vasculatura renal e estímulos vasoconstrictores, inclu-
associação de fatores que pode provocar NTA. Um indo angiotensina II, endotelina e serotonina, além do
grande número de evidências de modelos experimen- aumento de sensibilidade da inervação renal.(20) Além
tais e endotoxemia humana sugere que vários media- dessas alterações, níveis também elevados de norepi-
dores inflamatórios e neuroendócrinos estão envolvi- nefrina e hormônio antidiurético provocam vasocons-
dos na IRA por sépsis.(21) tricção, retenção de sal e água, numa tentativa de res-
tabelecer o volume circulante efetivo; esses mecanis-
mos agem para preservar a circulação em órgãos vi-
Quadro 3 - Ins uficiê ncia re nal aguda: caus as
tais, como coração e cérebro. A perfusão renal e fil-
re nais
tração glomerular podem ser mantidas em níveis mo-
1- Hemodinâmicas (isquêmicas): politraumatismos, derados de hipovolemia, devido principalmente à ação
hemorragias, choque séptico, reações a transfusão, da angiotensina II, através do aumento da resistência
hemorragia pós- parto, pancreatite, gastroenterite. da arteríola eferente glomerular e estímulo das pros-
2- N efrotóxicas: antibióticos: aminoglicosídeos,
taglandinas vasodilatadoras intra-renais. Uma hipoper-
tetraciclina, anfotericina, sulfa, aciclovir, foscarnet. fusão mais grave, que não se compensa através des-
Metais pesados: mercúrio, arsênico, chumbo, ses mecanismos, pode resultar em azotemia pré-renal
antimônio, ouro. e, se a situação se agravar ainda mais, evolui para
C ontrastes radiográficos. NTA. Algumas drogas, como os antiinflamatórios não
Solventes orgânicos: etilenoglicol, tetracloreto de hormonais e inibidores da enzima de conversão da
carbono, tolueno, gasolina, querosene. angiotensina, podem interferir nessa auto-regulação e
Venenos: pesticidas, herbicidas, veneno de cobra, precipitar a hipoperfusão, em pacientes com discreta
de aranha e de abelha. hipovolemia ou insuficiência cardíaca. Portanto, es-
Q uímicos: anilina, cresol. sas drogas devem ser utilizadas com cuidado, em pa-
Anestésicos: metoxiflurano, enflurano.
cientes com hipotensão ou insuficiência cardíaca con-
Agentes antiinflamatórios não hormonais.
Agentes nefrotóxicos endógenos: mioglobina,
gestiva.(15,22)
hemoglobina, metaemoglobina, deposição tubular de O baixo fluxo sangüíneo renal pode ocorrer, na
cálcio, ácido úrico e oxalato. ausência de hipotensão sistêmica que chame a aten-
ção, documentada em menos de 50% das NTA pós-
3- Doenças glomerulares e vasculares: glomerulonefrite cirúrgicas.(2) Quanto maior o tempo de isquemia, maior
difusa aguda, nefrite lúpica, panarterite nodosa, a repercussão clínica, sendo que, em casos mais gra-
glomerulonefrites, hipertensão maligna, sindrome ves, com tempos maiores de perfusão diminuída pode
hemolíticourêmica, necrose cortical bilateral, trombose
haver necrose cortical. A necrose cortical pode ser
arterial renal bilateral, trombose da veia renal, trauma
vascular, crise esclerodérmica. vista mais freqüentemente em descolamento abrupto
de placenta, aborto séptico, coagulação intravascular
4- N efrite intersticial aguda - antibióticos (penicilina G, disseminada e choque grave.(23)
meticilina, ampicilina, sulfa, cefalosporinas, Nefrotoxinas - Devido à sua função de excre-
rifampicina); drogas antiinflamatórias não hormonais; ção e de concentração, o rim se expõe a várias subs-
diuréticos (tiazídicos, furosemide); cimetidine, etc. tâncias endógenas e exógenas. Geralmente, a lesão
nefrotóxica é reversível, previsível e passível de cor-
4- NECROSE TUBULAR AGUDA reção, se identificada precocemente. As lesões nefro-
tóxicas estão fortemente relacionadas não somente a
Pode ser induzida por hipoperfusão renal, ne- sua concentração ou duração da exposição, mas a
frotoxinas endógenas e exógenas, e freqüentemente, múltiplos fatores e resistência do paciente em ques-
por uma combinação de ambas. tão. Doses nefrotóxicas, que são normalmente tolera-
Hipoperfusão renal - é a causa mais freqüen- das em indivíduos saudáveis, podem ser desastrosas
te de lesão, levando a NTA na vigência de trauma, em pacientes idosos e desidratados, por exemplo.(18)
cirurgia, hemorragia ou desidratação. Durante perío- A fisiopatologia da NTA é complexa, mas o
dos de volume intravascular efetivo baixo, os baror- entendimento dos fatores causais continua melhoran-
receptores centrais são ativados. Muitos estudos têm do com o passar dos anos. Isso pode ser visto com
309
mais detalhes em revisões mais recentes.(20,24) A NTA Em casos de pacientes com aumento dos fatores de
isquêmica e nefrotóxica tem similaridades em sua risco em relação a esses antibióticos, existe a possibi-
fisiopatologia. A isquemia prolongada provoca hipóxia lidade da administração de outras drogas não nefrotó-
nos túbulos, as células necrosam e obstruem a luz xicas, já que a disponibilidade de outros antibióticos é
tubular. Essas células lesadas promovem o que se bastante variada.(29)
chama de fluxo retrógrado, com o filtrado glomerular Contrastes para RX - A nefrotoxicidade dos
retornando à circulação, contribuindo, assim, para a agentes contrastados, como os diatriazoatos, iodotala-
diminuição da filtração glomerular. Um outro fator que matos, iodoipuratos, ocorre após a administração oral,
contribui para a fisiopatologia da NTA é a vasocons- arterial ou endovenosa.(28) Os maiores grupos de risco
tricção intra-renal, que pode comprometer a circula- estão entre os pacientes com insuficiência renal pre-
ção em até 50%, o que dificulta a liberação de oxigê- existente (creat>1,5 mg%) e os diabéticos nefropatas.
nio, agravando a isquemia.(15) As alterações vascula- Os diabéticos com creatinina menor que 2,0 mg%,
res e tubulares explicam, em parte, as alterações na quando recebem esse tipo de contraste, têm risco de
NTA. Durante a fase inicial de NTA isquêmica, a res- 3,6% de desenvolver IRA. Essa incidência vai aumen-
tauração do fluxo sangüíneo renal pode restabelecer tando progressivamente, à medida que aumentam os
a taxa de filtração glomerular (TFG), porém, a partir níveis de creatinina, chegando até 80% para pacientes
do primeiro e segundo dias, o aumento desse fluxo diabéticos com creatinina maior que 4,0 mg%.(30) Ou-
pode não elevar a TFG, cuja queda fica desproporcio- tros fatores que podem aumentar esse risco são: idade
nal ao aumento desse fluxo. Essa diminuição inicial do acima de 60 anos, desidratação, insuficiência cardíaca
fluxo sangüíneo permanece com etiologia desconhe- e um grande volume de contraste.(30/32) Os pacientes
cida, podendo estar envolvidos fatores como o siste- atingidos desenvolvem o quadro em 24 a 48 horas, após
ma reninaangiotensina, sensibilidade anormal do sis- a administração do agente. Essas alterações duram
tema adrenérgico, tromboxane, etc.(23) De qualquer de dois a cinco dias, com retorno aos níveis basais
forma, o que chama a atenção é que as células renais anteriores em 10 a 14 dias, para os casos mais leves, e
têm susceptibilidade maior à lesão, quando o rim está 14 a 21 dias para casos mais graves. Uma pequena
hipoperfundido. Várias observações clínicas e experi- porcentagem desses pacientes é submetida à diáli-
mentais sugerem que a hipoperfusão e a nefrotoxici- se.(25,28) A fisiopatologia não é totalmente conhecida,
dade de drogas agem sinergicamente, aumentando a parecendo ser a combinação de uma toxicidade tubular
probabilidade de NTA.(18) direta do contraste e de isquemia renal medular. A
Aminoglicosídeos - Os antibióticos desse gru- prevenção tem papel fundamental.(32/34) Como a pre-
po, como a gentamicina, tobramicina e amicacina são valência é grande, nos pacientes com insuficiência re-
nefrotóxicos. O início de IRA pós-administração dos nal prévia (de 12 a 27 %) e nos casos de nefropatia
aminoglicosídeos ocorre em 05 a 15% dos pacientes diabética, preconiza-se nesses casos: hidratação ade-
tratados com essas drogas.(3) A IRA é tipicamente quada, minimização das doses de contraste, evitar o
não oligúrica, e clinicamente não é óbvia até 5 a 10 uso de drogas antiinflamatórias não hormonais e o uso
dias após a administração. A sua toxicidade é dose- de exames contrastados repetidos.(30,34) O manitol e o
dependente e tem efeito cumulativo, logo, as doses furosemide não protegem dessa nefropatia. A hidra-
devem ser cuidadosamente administradas. Há agra- tação adequada com líquidos endovenosos anterior-
vamento e precipitação da lesão, quando há fatores de mente à administração dos contrastes tem sido a con-
risco envolvidos, como: insuficiência renal pré-existente, duta de escolha para prevenir essa agressão.(32) Agen-
idade avançada, associação com anfotericina B, furo- tes de radiocontraste não iônicos, dímeros e monôme-
semide, contrastes para RX, desidratação, isquemia ros causam menos efeitos colaterais, porém estudos
renal, hipopotassemia e acidose metabólica.(25/27) Nes- mostram que não há muitas diferenças entre todos
ses casos, que freqüentemente ocorrem em pacientes esses tipos de contrastes com relação à incidência de
internados em UTIs, deve-se evitar o seu uso. Quan- IRA.(30,32,34) Estudos mais recentes sugerem que a
do necessário, monitorizar os parâmetros renais previ- acetilcisteína e hidratação com solução fisiológica a
amente e durante o tratamento com bastante freqüên- 0,45%, na dose de 600 mg via oral, administrada duas
cia. Quando houver sinais de nefrotoxicidade, deve-se vezes ao dia, no dia anterior e no dia da dose de con-
suspender a droga. O aumento, no intervalo das do- traste, diminui a incidência de IRA em casos de alto
ses, não altera o efeito nefrotóxico desses agentes.(28) risco, com creatinina média de 2,4 ± 1,3 mg%.(35) Em
310
outro estudo, pacientes com creatinina 1,5 ± 1,3 mg%, tamento já deve ser iniciado nos locais do acidente
recebendo as mesmas doses de acetilcisteína não fo- com administração de bicarbonato, manitol e grande
ram protegidos em comparação com pacientes sub- quantidade de líquidos, mantendo um grande volume
metidos à hidratação com solução fisiológica 0,45%, de diurese em torno de 8 litros por dia para pacientes
quando as doses administradas de contraste eram de 75 Kg, até que a mioglobinúria desapareça (geral-
maiores que 140 ml (contraste não iônico de baixa mente, três dias).(42)
osmolaridade). Em doses menores que 140 ml do con-
traste, houve diminuição na incidência de IRA.(36) 5- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Drogas antiinflamatórias não hormonais -
São causas importantes de IRA, principalmente em A avaliação do paciente com IRA tem dois
pacientes com comprometimento renal prévio. Pro- objetivos principais: determinar a etiologia e a exten-
vocam lesão reversível da TFG, NTA e nefrite inters- são das complicações, o que pode ser feito através da
ticial. Como já vimos anteriormente, tendem a alterar história, exame físico e exames laboratoriais. Em al-
a TFG, especialmente em pacientes com hipovolemia guns casos, pode ser difícil diferenciar a insuficiência
e doença renal preexistente, através da diminuição do renal pré-renal e NTA. Alguns parâmetros podem ser
metabolismo das prostaglandinas. Há uma concordân- analisados:
cia que essas drogas não podem ser prescritas com Volume urinário - O termo anúria, significan-
absoluta segurança nos pacientes com comprometi- do falta de diurese, é utilizado pela maioria dos auto-
mento renal prévio.(37) Inibidores seletivos da cicloo- res para diurese menor que 100 ml nas 24 h. A oligúria
xigenase-2 também têm mostrado efeito similar quan- descreve redução entre 100 a 400 ml/24 h. A IRA
to à nefrotoxicidade, quando comparados com os não não oligúrica é vista, freqüentemente, em pós-cirúrgi-
seletivos.(38) cos, traumas, hipotensão, nefrotoxinas e rabdomiólise.
Hemoglobina - A hemólise associada com li- Sua incidência gira em torno de 25 a 80% de todos os
beração de hemoglobina, na circulação, parece resul- casos de IRA e pode passar desapercebida, se so-
tar em IRA, somente quando há associação com ou- mente for avaliada a diurese.(43,44)
tras anormalidades sistêmicas, como a acidose, desi- Densidade urinária - É influenciada não ape-
dratação, choque ou outras condições relacionadas à nas pelo número de partículas de soluto por unidade
diminuição da perfusão renal. Apesar de não haver de volume, mas, principalmente, pelo peso molecular
provas suficientes, a administração de manitol, furo- de cada partícula. Quando a densidade urinária se
semide, alcalinização da urina e a manutenção da iguala à do plasma (1010), denominamos de isostenúria,
diurese parecem ser capazes de ajudar a evitar a le- o que seria compatível com NTA. Na IRA pré-renal,
são do parênquima renal.(39,40) a densidade, geralmente, se encontra acima de 1020.
Mioglobina - As causas de mioglobinúria po- Sofre alterações, quando na urina se encontram dex-
dem ser divididas em traumáticas (traumas, pós-exer- tranas, proteínas, carbenicilina, contraste radiológico,
cícios, isquemia e pós-convulsões) e não traumáticas manitol e glicose. Essas substâncias podem passar
(miopatias, coma prolongado, hiperpirexia, infecções, mais facilmente para a urina, quando há lesão renal,
distúrbios metabólicos, sobrecarga de drogas, toxinas dando resultados alterados da densidade, que não cor-
como narcóticos, sedativos, álcool, distúrbios eletrolí- respondem à realidade da concentração. A densidade
ticos, acidente crotálico).(40) Um terço dos pacientes urinária é um teste não específico e não fisiológico da
com mioglobinúria pode desenvolver IRA. O meca- reabsorção de água. Embora a densidade aumente
nismo da nefrotoxicidade é obscuro; entretanto, pare- proporcionalmente à osmolaridade urinária, em indiví-
ce estar associado à vasoconstricção renal, aliada a duos normais, esse aumento fica prejudicado, quando
hipovolemia e acidose, provocando diminuição do há lesão renal (12). A análise da densidade perde, por-
aporte de oxigênio ao rim.(40) A reperfusão pós-lesão tanto, valor, numa diferenciação entre IRA e NTA.(12)
muscular pode também ter um papel importante, atra- Uréia e creatinina plasmáticas - Sob circuns-
vés de uma grande liberação de radicais livres de oxi- tâncias normais, as relações entre uréia e creatinina
gênio, que poderiam lesar um rim já isquêmico.(41) Em plasmáticas variam em torno da proporção de 10-15:1
algumas ocasiões, o tratamento precoce e vigoroso e tanto uma quanto a outra se elevam proporcional-
pode reverter à situação, como em descrições no aten- mente, na NTA. Como a IRA pré-renal aumenta a
dimento de pacientes em grandes catástrofes. O tra- difusão retrógrada da uréia filtrada e não da creatini-
311
na, a depuração de uréia cai rapidamente em relação

Ta be la I - Í ndic e s la bo ra to ria is e uriná rio s pa ra
à depuração da creatinina. Essa desproporção, que
dis tinção e ntre IR A pré -re nal e N TA
pode atingir níveis de 60:1, é fortemente sugestiva de
azotemia pré-renal.(45) É interessante ressaltar que essa Medidas IRA pré-renal N TA
desproporção pode ocorrer na NTA, quando há san-
FEN a (%) <0,1 a 1% >1%
gramento gastrointestinal, sepse e terapia com tetra-
ciclina.(12) N a urinário (mEq/l) <20 >40
Índices urinários - Uma colheita de amostra
de urina em um paciente com azotemia aguda pode O smolaridade urinária (mO sm/l) >500 ~ 300
fornecer alguns parâmetros necessários para a dife- Uréia /C reatinina Plasmáticas >40 <15
renciação entre IRA pré-renal e NTA (Tabela I). A
fração de excreção de sódio (FENa) expressa a fra- FE ácido úrico (%) <7 >15
ção de sódio filtrado, que escapa da reabsorção e, even- FE = fração de excreção, N a = sódio.
tualmente, aparece na urina, como mostra a relação:
FENa = UNa x Pcr x 100 rotineiro nas avaliações dos quadros de insuficiência
PNa x Ucr renal.(48) Recursos como biópsia renal, arteriografia
Onde: renal, pielografia ascendente são mais limitados e uti-
U = urinário; P= plasmático; Na = sódio; cr = creatinina lizados somente em casos específicos.
“Testes diagnósticos” - Utilizados de manei-
Na IRA pré-renal, o rim está hipoperfundido; ra prática na diferenciação entre NTA e IRA pré-re-
portanto, reabsorve ativamente sódio e a FENa é fre- nal. Comumente pode-se expandir o volume sangüí-
qüentemente baixa (< 1%), e a concentração, geral- neo, infundindo-se 1000 ml de solução salina isotônica,
mente, é menor que 20 mEq/l. Ao contrário, quando num espaço de 1 a 2 h de acordo com a avaliação
há lesão do parênquima ou IRA pós-renal, a FENa clínica da volemia, ou administrar 25 g de manitol ou
está usualmente > 3% e a concentração acima de 40 80 mg de furosemide endovenoso. Nos casos do
mEq/l. Infelizmente, há uma faixa de valores inter- manitol e furosemide, pode-se repetir a dose a cada
mediários que, às vezes, não auxiliam no diagnóstico. hora, no máximo duas a três vezes para o manitol e de
A osmolaridade urinária não é influenciada pelo ta- uma certa forma mais vezes para o furosemide, razão
manho das partículas e, sim, pelo seu número, logo, a pela qual é o mais utilizado, por não causar expansão
presença de proteinúria, glicosúria ou agentes de con- do volume. Em casos de IRA pré-renal, geralmente,
traste radiológico não interfere com a sua medida. Na consegue-se diurese acima de 60 ml na primeira hora,
NTA, a osmolaridade urinária tende a ser próxima e o que não ocorre, geralmente, na NTA.(23,49)
pouco superior à do plasma (280 mOsm/l) e fica em
torno de 300 a 350. Na faixa entre 350 a 500, há difi- 6- PREVENÇÃO
culdade de interpretação e acima de 500 mOsm/l é
grande a probabilidade de azotemia pré-renal. Há si- Um grande número de IRA provém de atitudes
tuações que podem atrapalhar a interpretação desses mais agressivas, retardo em medidas preventivas e
índices: utilização prévia de diuréticos, insuficiência desatenção por parte dos médicos que, através de me-
renal, prévia e alcalose metabólica.(12,14,46) lhor análise do paciente, evitando o uso de drogas ne-
Ácido úrico - Mais recentemente, a excreção frotóxicas, e agindo rapidamente ao menor sinal de
fracional de ácido úrico tem sido proposta como um complicação, podem evitar o desenvolvimento do qua-
teste mais específico e sensível em determinar a dife- dro.(50) Deve-se evitar a combinação de vários fato-
renciação entre azotemia pré-renal e NTA.(47) res potencialmente agressivos em duas ou mais com-
Outros métodos diagnósticos - A ultra- binações como: agentes de radiocontraste, desidrata-
sonografia tem o propósito de mostrar a diferença entre ção, icterícia, aminoglicosídeos, mioglobinúria e hemo-
insuficiência renal crônica, uropatia obstrutiva, ava- globinúria.(18,25)
liação da perfusão dos vasos renais. Como dá infor- Vários agentes farmacológicos têm sido propos-
mações valiosas, além de ser um exame seguro, sim- tos para prevenir NTA em pacientes de alto risco ou
ples e de baixo custo, é, hoje, exame fundamental e transformar casos oligúricos em não oligúricos. Por
312
falta de estudos mais controlados, sua utilização tem res específicos têm sido descritos Dopamina 1(D1),
sido controversa. Os mais utilizados são: manitol, fu- localizada nas células musculares lisas dos vasos. Sua
rosemide e dopamina. Outros agentes que estão em ativação provoca vasodilatação através do mecanis-
fase inicial de estudos são: bloqueadores de canal de mo AMP cíclico. Receptores de dopamina 2(D2) são
cálcio, fator natriurético atrial, agentes alfa adrenérgi- encontrados predominantemente em terminais pré-
cos, etc.(20,51) sinápticos de nervos do simpático pós-ganglionares. O
Manitol - Há discussões sobre se há vanta- estímulo de D2 provoca uma diminuição da liberação
gens ou não no uso de manitol, na IRA humana, em de noradrenalina e vasodilatação passiva. Ambos os
comparação com a reposição de volume por outros tipos de receptores são encontrados no rim. A dopa-
métodos. Alguns autores acham que o manitol prote- mina pode também ativar adrenorreceptores periféri-
ge o rim em relação à cirurgia vascular, à cirurgia biliar cos α e cardíacos β. Os seus efeitos são doses-de-
complicada e à cirurgia cardíaca.(52) O manitol pro- pendentes: em baixas doses (0,5 a 2,0 µg/kg/min), a
porciona aumento da volemia, lembrando que ele se dopamina ativa primariamente receptores D1 e D2,
distribui quase que inteiramente no espaço extracelu- provocando vasodilatação; em doses intermediárias (2
lar e que pode provocar, pelo aumento da volemia, a 3µ g/kg/min), estimula receptores β1 aumentando o
insuficiência cardíaca e edema agudo de pulmão, nos débito cardíaco; em doses mais elevadas, estimula re-
casos de NTA. Outra manifestação de sua toxicidade ceptores α1 e α2, provocando vasoconstricção.(51) O
é a NTA que pode provocar, quando administrado em efeito desejado para a dopamina é que mantenha a
altas doses diárias (em torno de 200 g) por período pressão arterial sistêmica, enquanto mantém ou au-
maior que três dias. menta o fluxo renal e a taxa de filtração glomerular,
Furosemide - Os diuréticos têm sido utiliza- quando usada em doses baixas e intermediárias. A
dos de três maneiras para tentar alterar a história na- dopamina também provoca diurese e natriurese.(51) Em
tural da NTA: profilaticamente para prevenir IRA em IRA já estabelecida, a dopamina é a substância va-
situações clínicas, em que é complicação freqüente; soativa mais utilizada. Infelizmente, nunca foi estuda-
na IRA precoce, na tentativa de evitar a sua progres- da extensivamente, de maneira mais controlada.(51) Em
são; e para acelerar a velocidade de recuperação, quan- alguns pacientes, resistentes à ação diurética, a adi-
do já houver lesão do parênquima.(53) Os efeitos do ção de dopamina aumenta o fluxo urinário, mas, usual-
furosemide têm sido descritos como benéficos, incon- mente, sem a correspondente queda de nitrogenados.
sistentes ou prejudiciais em vários trabalhos clínicos e Em pacientes que respondem, a diurese ocorre, quan-
experimentais. Alguns trabalhos iniciais sugeriam que do a droga é administrada nas primeiras horas de
altas doses (2,0g) por dia poderiam ser benéficas, po- oligúria. Quase não há resposta diurética, se for admi-
rém foram estudados pacientes com várias etiologias nistrada após 24 h dessa baixa diurese.(52,58,59) A maio-
de IRA com evolução variada e comparações de ma- ria dos estudos, em humanos, falha em mostrar con-
neira retrospectiva.(54,55) Em um trabalho prospectivo, vincentemente que a “dose-renal” de dopamina previ-
utilizando grupo-controle, verificou-se que a oligúria ne ou melhora a função renal em IRA já estabelecida.
foi revertida ou prevenida em 24 de 28 pacientes que Além disso, a dopamina nessa “dose renal” pode apre-
utilizaram doses de 3,0 g por dia. Entretanto, o núme- sentar efeitos colaterais importantes, como a precipi-
ro de diálises, duração de insuficiência renal e morta- tação de taquiarritmias que podem acontecer mesmo
lidade não foram diferentes no grupo sem diurético ou em doses baixas que estimulam receptores β1. Há da-
com diurético.(56) Em outro trabalho, prospectivo, fo- dos que mostram que a dopamina pode ser utilizada em
ram utilizadas doses de furosemide em torno de 3 mg/ pacientes com déficit de função renal, que se subme-
kg a cada 6 h durante 21 dias ou até a recuperação. tem a exames com radiocontraste. Suas ações diuréti-
Não houve evidência de melhora na recuperação, po- cas e natriuréticas podem ser úteis, como simples su-
rém alguns pacientes tinham aumento da diurese.(57) porte, em pacientes com IRA oligúrica, que estão hi-
Em alguns casos, pode haver diurese sem que isso pervolêmicos e que não respondem a diuréticos.(60/64)
signifique melhora do quadro. Isso somente facilita o
manuseio posterior. Em NTA já estabelecida, pelos 7- QUADRO CLÍNICO
dados existentes até hoje, não se recomenda o uso de
furosemide. O quadro clínico da IRA está relacionado, prin-
Dopamina - É uma catecolamina formada pela cipalmente, à doença de base do paciente e às altera-
descarboxilação da L-DOPA. Dois tipos de recepto- ções metabólicas decorrentes. Em conseqüência dos
313
quadros de oligúria e anúria, as funções principais dos nuídos, assim a necessidade de correção vai depen-
rins, ou seja, a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico der desses valores. A elevação de fósforo raramente
e acidobásico e excreção dos produtos nitrogenados, excede 7 a 8mg/dl, e a de magnésio 5mg/dl. O agrava-
estão comprometidas. mento da hiperfosfatemia e hipermagnesemia se dá
Distúrbios acidobásicos - O indivíduo com pelo uso de antiácidos contendo hidróxido de magnésio
função renal normal apresenta uma taxa diária de pro- e laxantes à base de fosfato. O risco da hiperfosfate-
dução de ácidos em torno de 0,8 a 1mEq/kg/dia, em mia é a deposição de cálcio nos tecidos moles, em con-
conseqüência do metabolismo das fontes endógenas seqüência do aumento do produto Cálcio x Fósforo
e exógenas de carboidratos, gorduras, ácidos nucléicos (>70). O nível sérico de cálcio varia entre 5 e 8mg/dl,
e proteínas. A principal fonte de íons H+ ocorre com não havendo diferenças na fração ionizada/total.(68) A
a oxidação de aminoácidos que contêm sulfa (metionina reposição de cálcio só é indicada na vigência de hiper-
e cisteína). A homeostase acidobásica é mantida nor- calemia, com repercussão eletrocardiográfica, em pa-
malmente pelo tamponamento dos íons H+ em níveis cientes com IRA na fase oligúrica.
intra e extracelulares, com ventilação alveolar e com Os rins são responsáveis por excreção de 90%
eliminação renal de H+, sendo tal variável, em condi- da carga ingerida de potássio, sendo o restante elimi-
ções normais, de acordo com a produção. nado nas fezes. Nos pacientes com IRA, evoluindo
Os rins agem no sentido de reabsorver e res- com catabolismo normal, o aumento de potássio é de
sintetizar HCO3- perdido no tamponamento, bem como até 0,5mEq/litro/dia, mas, em situações de hipercata-
excretar parte da carga ácida, numa taxa de aproxi- bolismo, esse aumento pode ser de 1 a 2mEq/litro/dia,
madamente 55mEq/dia, 30mEq na forma de NH4 e acompanhado de aumento nos níveis de creatinina,
25mEq na forma de ácidos tituláveis,(65) principalmente uréia, fósforo, ácido úrico, e queda no HCO3- sérico.(69)
H2PO4. Assim, a taxa diária de excreção de ácidos, O grau de toxicidade do potássio, na IRA, estará mais
diária pela urina (NH4 + ácidos tituláveis - HCO3-) relacionado ao seu nível sérico,(70) o qual, geralmente,
correlaciona-se com a taxa de produção e, conseqüen- está acima de 7 a 9mEq/litro. Os sintomas são de fra-
temente, há um balanço zero. queza, paralisia muscular e alterações na condução
A taxa de produção de ácidos está relacionada cardíaca, podendo levar à assistolia. A hipocalemia
ao catabolismo, com isso, a queda de HCO3- varia de pode ocorrer em algumas situações, como: nefropatias
1 a 2mEq/litro/dia nos pacientes não catabólicos, e 2 a por aminoglicosídeos, anfotericina B, hepatopatias crô-
3mEq/litro/dia nos pacientes hipercatabólicos (politrau- nicas, etc. e, em alguns casos, na fase de recupera-
matisados, pós-operatório, sepse, queimaduras, rab- ção da IRA, com poliúria persistente.
domiólise, uso de corticosteróides).(66) Nos pacientes Os pacientes com IRA têm taxa de produção
com IRA e catabolismo normal, a acidose será lenta e de água endógena em torno de 300 a 400ml/dia, a qual
gradual, com níveis séricos de bicarbonato em torno variará de acordo com a taxa de catabolismo, aumen-
de 12 a 20mEq/litro. tando nos estados de hipercatabolismo, nos pacientes
Outras situações associadas à IRA poderão com aumento da massa muscular e quando houver
agravar a acidose (cetoacidose diabética, acidose lác- diminuição da gordura corporal. As perdas insensí-
tica, drenagem biliar, perda de bicarbonato por diar- veis estão em torno de 12ml/kg/dia, podendo aumen-
réia, etc.). tar nos estados de febre, perdas gastrointestinais, etc.
A iatrogenia, principalmente a reposição de A reposição de água é baseada na diurese, portanto, é
-, é a principal causa de alcalose metabólica nos
HCO3 importante saber se o paciente se encontra em anúria
pacientes com IRA. ou oligúria. Para cálculo da reposição, usamos a se-
Eletrólitos e água - A evolução do paciente guinte fórmula: administração de líqüidos = volume
vai determinar a reposição de eletrólitos, mas a quan- urinário de 24h + perdas insensíveis + outras perdas,
tidade de sódio, na ausência de edema, deve ser feita se houver - água endógena.
de acordo com as perdas urinárias,(67) e, geralmente, Creatinina - A relação normal entre nitrogê-
varia de 1 a 3g/dia. A reposição de sódio deve ser nio uréico sangüíneo e creatinina plasmática variam
feita de acordo com as quantidades preconizadas, e os de 10 a 15:1, e, quando esse valor é superior a 20:1,
alimentos devem ser preparados sem sal e não se deve torna-se sugestivo de IRA pré-renal, pois, nessa con-
utilizar temperos, molhos, embutidos e enlatados. dição ocorre transporte aumentado de sódio no túbulo
Na IRA, os níveis séricos de magnésio e fósfo- proximal, o que determina maior reabsorção passiva
ro, normalmente, estão elevados, e os de cálcio, dimi- de uréia. Os níveis de creatinina tendem a aumentar
314
progressivamente em torno de 0,3 a 0,5mg/dl por dia, orientação dietética deve controlar algumas conse-
na necrose tubular aguda, e em nível mais lento na qüências da uremia, melhorar o estado nutricional do
IRA pré-renal. Na IRA hipercatabólica, esse aumen- paciente e, conseqüentemente, contribuir para dimi-
to pode ser igual ou superior a 1mg/dl por dia. nuir a taxa de morbidade e mortalidade dos pacientes
com IRA.
8- TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA RE- 8.2- Conseqüências metabólicas
NAL AGUDA
Metabolismo energético - O consumo de
oxigênio está aumentado em aproximadamente 20%
8.1- Nutricional do basal(75). O metabolismo energético, prejudicado
Atenção a fatores nutricionais e metabólicos na IRA, parece ser determinado pelas complicações
pode prevenir muitas das complicações da IRA. A adicionais. Na falência de múltiplos órgãos, o gasto
ênfase no manejo dos pacientes com IRA está direta- energético é menor em pacientes com IRA associada
mente relacionada à prevenção de complicações, pois do que naqueles sem distúrbios renais.(76)
a função renal, usualmente, começa a melhorar es- Pacientes com IRA, quando bem dialisados, não
pontaneamente após uma a duas semanas. O suporte apresentam aumento do gasto energético e, sim, ten-
nutricional é muito importante nos pacientes com IRA, dência à diminuição do consumo de oxigênio, conside-
uma vez que, eles apresentam alto risco para desen- rando apenas a IRA.
volver desnutrição, em conseqüência do hipercatabo- Metabolismo das proteínas - Na IRA, fre-
lismo e da reduzida ingestão de nutrientes.(71) A des- qüentemente, ocorre balanço nitrogenado negativo,
nutrição protéicocalórica inclui, além da demora na devido ao aumento na degradação de proteínas e di-
cicatrização, alteração na função imune, aumento do minuição na utilização de aminoácidos na síntese
risco de infecção hospitalar, redução de massa e ativi- protéica no músculoesquelético.(77) Isso se deve ao
dade muscular (72,73). O regime terapêutico para a IRA aumento da captação de aminoácidos pelo fígado e
varia consideravelmente, especialmente quando a do- incremento da neoglicogênese e síntese de proteínas
ença, ou a injúria causadora da IRA, também causa de fase aguda(78). Níveis aumentados de catecolami-
um aumento do catabolismo das proteínas corporais. nas, glucagon e cortisol podem ser importantes no ca-
Em qualquer esquema de tratamento, o volume e a tabolismo protéico na IRA.(79) A acidose tem sido iden-
composição de todo fluido, calorias, geração e perdas tificada como importante fator contribuinte do catabo-
nitrogenadas devem ser quantificadas, assim como o lismo protéico. Pacientes com IRA, que receberam
grau de insuficiência renal, depósito de proteína cor- mais de 1g de proteína por quilograma, apresentavam
poral, e o impacto metabólico de outras doenças. A um déficit nitrogenado menor do que pacientes que
ingestão de líquidos, eletrólitos e sais minerais deve recebiam menos de 1g/kg. Esse fato estaria relacio-
ser estritamente controlada para evitar sobrecarga nado ao aumento na síntese protéica, uma vez que cinco
hídrica e anormalidades dos eletrólitos plasmáticos, dos dezesseis pacientes que receberam mais de 1g/kg
cálcio, fósforo, etc. Assim, limitar-se-à ao acúmulo de apresentaram balanço nitrogenado positivo.(80)
derivados nitrogenados e ao acúmulo de fosfatos, sul- Metabolismo dos carboidratos - A IRA está
fatos, e outros íons inorgânicos, que resultam da di- comumente associada à hiperglicemia, seja pela acidose
gestão e metabolismo das proteínas da dieta.(74) O tra- ou pelo próprio estado catabólico, ou devido a uma resis-
tamento dietético consiste em prover substratos sufi- tência à ação da insulina e um defeito no pós-receptor,
cientes para o paciente com vários graus de estresse. causando um metabolismo deficiente de glicose.(81)
Embora esse suporte seja similar àqueles estabeleci- As alterações metabólicas da glicose e das pro-
dos para tratamento de pacientes com insuficiência teínas estão inter-relacionadas na IRA. O desequilíbrio
renal crônica (IRC), eles são mais difíceis de alcan- entre a disponibilidade de glicose e sua utilização pe-
çar, porque a perda aguda da função renal não permi- las células parece acelerar o catabolismo protéico.(81)
te que ocorram processos adaptativos. Pacientes com Metabolismo lipídico - O metabolismo lipídico
IRA são menos hábeis para regular o balanço hídrico, está alterado na IRA. Ocorre um acúmulo de lipopro-
sódio, potássio e outras substâncias, do que aqueles teínas ricas em triglicérides (VLDL e LDL) e de
com IRC. Tais alterações, como sobrecarga hídrica, colesterol, mas a lipoproteína de alta densidade (HDL)
hiponatremia, hipercalemia, hiperfosfatemia parecem parece estar diminuída. (82) A atividade da lipase
ocorrer mais comumente em pacientes com IRA. A lipoprotéica e hepática está diminuída em até 50%.(79)
315
Eletrólitos - Na IRA, geralmente, ocor-

Qua dro 4 - Ca us a s de de s nutriç ã o na IR A {a da pta do de
re hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalce-
Wolfs on & Koplle (71)}
mia. Essa diminuição do cálcio é devida à ele-
vação no fósforo sérico e à resistência ao efeito Hipercatabolismo
do paratormônio (PTH).(83) Os níveis de 1,25 Hormônios
(OH)2D3 (Vitamina D) são variáveis em fun- C ortisol
ção de a produção e o “clearance” estarem Glucagon
reduzidos (84). PTH
Desnutrição na IRA - A desnutrição Resistência à ação da insulina
na IRA ocorre, geralmente, devido ao aumen- P r o te a se s
Associação entre complicações e procedimentos cirúrgicos
to das necessidades nutricionais e a um aporte
reduzido. Entre as causas, podemos verificar Diálise
um acúmulo das toxinas do metabolismo urê- perdas protéicas (diálise peritoneal)
mico e alterações na concentração plasmática perdas de aminoácidos (hemodiálise e diálise peritoneal)
de hormônios catabólicos (Quadro 4). O para- catabolismo associado à incompatibilidade de membranas
tormônio se encontra elevado, e o mesmo é
Inadequada ingestão alimentar
reconhecidamente hipercatabólico.(83) Também
foi observado, em alguns pacientes, aumento Desnutrição prévia
na atividade proteolítica sérica, sugerindo tan-
to uma elevação na quantidade de proteases
quanto uma redução nos seus inibidores.(79)
Outras causas que contribuem para a desnu- Suporte calórico e protéico - A necessidade
trição, associadas ao efeito catabólico da uremia calórica do paciente com IRA depende da doença de
per se, são: a) anorexia e vômitos; b) presença de base e do procedimento dialítico instituído. Geralmen-
infecção, hipotensão, traumatismo cirúrgico e rabdo- te, tem sido preconizado aporte calórico acima de
miólise; c) perda de nutrientes por meio de fístulas; d) 50kcal/kg/dia. O gasto energético deve ser determi-
perdas durante a diálise;(85) e) a própria diálise é um nado por equações presuntivas ou pela calorimetria
fator hipercatabólico, devido à biocompatibilidade das indireta (Tabela II).
membranas do capilar. Feita a determinação da necessidade calórica
A perda de glicose pelos pacientes em hemo- do paciente, faz-se a escolha dos alimentos a serem
diálise pode ocorrer entre 20 a 50g, quando se utiliza utilizados. Os carboidratos representam a principal fon-
dialisato sem glicose.(71) A perda pode variar em de- te energética (55 a 65% do total), e os alimentos mais
corrência do tipo de diálise, concentração de glicose utilizados são: arroz, batata e macarrão, os quais con-
no banho e dos níveis séricos de glicose. Ocorre, tam- têm também proteínas. Outras fontes de carboidratos
bém, perda de vitaminas hidrossolúveis durante os pro- são açúcares, doces e chocolates, mas os pacientes
cedimentos dialíticos, as quais podem ser administra- não devem ter glicemia e triglicérides aumentados. As
das por meio de suplementação . gorduras representam 30 a 35% das calorias totais,
sendo que pacientes com hipertrigliceridemia devem
8.3- Suporte Nutricional receber triglicérides de cadeia média. A quantidade
O momento de iniciar a terapia nutricional será de proteína a ser dada ao paciente é superior à que é
influenciado pela doença de base, o grau de catabolis- dada ao portador de IRC (0,6g/kg/dia) e aos indivídu-
mo protéico e pelo status nutricional do paciente. Nos os normais (0,8g/kg/dia).
pacientes desnutridos ou catabólicos, a terapia nutri- O cálculo deve ser individualizado de acordo com
cional deve ser utilizada, mas, naqueles bem nutridos, o grau de estresse metabólico presente (Tabela III).
e com condições de reiniciar a dieta normal em uma Todo o nitrogênio derivado dos aminoácidos, liberado
semana, não será necessário nenhum suporte nutri- durante a degradação das proteínas, é convertido em
cional específico. uréia, e o grau de catabolismo protéico pode ser ava-
A infusão de grandes quantidades de aminoáci- liado clinicamente pelo cálculo da taxa de aparecimento
dos e glicose, na fase inicial da IRA (24 a 48 h após uréico (VLDL e LDL). TAU (g/dia) = UN urinária
cirurgia ou trauma), pode aumentar o consumo renal de (g/dia) + UN do dialisado (g/dia) + Alteração da UN
oxigênio, agravando a lesão tubular e a disfunção renal.(86) corporal (g/dia). Alteração da uréia nitrogenada cor-
316
Tabe la II - Cálculo das ne ce s s idade s calóricas , diárias {adaptado de M ons on & M e hta (67)}
A) Metabolismo energético basal (MEB).

Homens: MEB = 66,47 + 13,75 (P) + 5 (A) - 6,76 (I).
Mulheres: MEB = 65,5 + 9,56 (P) + 1,85 (A) - 4,6 (I).
P = peso em kg, A = altura em cm, I = idade em anos.
N ecessidades calóricas diárias = MEB x fator atividade x fator injúria.(95)
Fator injúria
Fator atividade C i ru rg i a Infecção Traumat i smo Q uei mados
Leve = 1,2 Ó sse o = 1 , 3 5 10- 30% S C = 1,5

C onfinado ao leito = 1,2 Menor = 1,1
M o d e ra d a = 1 , 4 C raniano ou com uso de 30- 50% SC = 1,75
Ambulatorial = 1,3 Maior = 1,2
Grave = 1,6 esteróides = 1,6 >50% S C = 2,0
SC = superfície corporal.
B) Metabolismo energético de carbono (VC O 2ml/min).

C álculo segundo a fórmula de Weir:
3,9 VO 2 + 1,1 VC O 2 = basal: método da calorimetria indireta.
Medidas de:
consumo de oxigênio (VO 2ml/min).;
produção de dióxido kcal/min x 1440 = kcal/d.
(86)
Tabe la III - Avaliação do grau de catabolis mo e plano de nutrição
Grau de catabolis mo
B ai xo Moderado Al t o
UN (taxa/dia) <5g 5- 10g >20g
Recomendações de proteínas (g/kg/dia) 0,5- 0,8 0,8- 1,2 1,5- 2,5*
Alimento - -
Fórmulas enterais Fórmulas enterais Fórmulas enterais
AAE (solução) AAE + AAN E AAE + AAN E
N utrientes
(solução) (solução)
Glicose 50 a 70% Glicose 50 a 70%
Emulsão lipídica 20% Emulsão lipídica 20%
O ral, enteral ou Enteral e/ou

Via Enteral e/ou parenteral
parenteral parenteral
UN = uréia nitrogenada, AAE = aminoácidos essenciais, AAN E = aminoácidos não essenciais.

*Pacientes em terapia dialítica contínua.
poral (g/dia) = UNSf - UNSi (g/litro) x PC1 (kg/dia) x uma estimativa da água corporal; e 1 é o volume de
0,6 + (PCf - PCi) x UNSi (g/litro) x (1 litro/kg), onde i distribuição da uréia no aumento ou na perda de peso.
e f são os valores inicial e final, ao período das medi- Os pacientes com TAU menor que 5g acima
das: UN é uréia nitrogenada; UNS é a uréia nitroge- da ingestão diária de nitrogênio, apresentam prog-
nada do soro (g/litro); PC é o peso corporal (kg); 0,6 é nóstico excelente em relação à recuperação da fun-
317
ção renal, e são, geralmente, portadores de IRA por uso da DP no tratamento da IRA, principalmente pela
nefrotoxinas (aminoglicosídeos, contrastes radiológicos, sua simplicidade e larga aplicabilidade. A DP pode ser
etc.). Os pacientes com TAU que excede 5 a 10g por realizada em qualquer hospital com o uso de técnicas
dia apresentam catabolismo moderado, e estão com- manuais, e o acesso peritoneal pode ser facilmente
plicados, freqüentemente, por infecção, peritonite, ou realizado pela inserção de um cateter agudo semi-rígi-
moderado grau de agressão (pós-operatório de gran- do ou um cateter de Tenckhoff com cuff único. A DP,
des cirurgias). Suporte nutricional enteral e/ou paren- por não necessitar de anticoagulação sistêmica, é
teral pode ser necessário, além de diálise freqüente indicada no tratamento de pacientes com IRA no perí-
para evitar acúmulo de escórias nitrogenadas. Nos odo pós-operatório imediato e naqueles com trauma
pacientes com traumatismo grave, extensas áreas quei- grave, hemorragia intracerebral, e estados de hipocoa-
madas ou sepse, a TAU excede a ingestão nitrogena- gulabilidade. Em decorrência da correção gradual do
da por mais de 20g/dia, e, nesses casos, o tratamento, desequilíbrio eletrolítico e remoção das escórias nitro-
geralmente, inclui nutrição parenteral, suporte hemo- genadas, a DP, raramente, resulta em síndrome do
dinâmico, ventilatório e terapias dialíticas contínuas: desequilíbrio. Pelo mesmo motivo, a DP é mais indicada
hemodiálise arteriovenosa contínua (HDAVC) ou he- para o tratamento de pacientes com o sistema cardio-
modiálise venovenosa contínua (HDVVC). Nesse gru- vascular instável, o que é característico dos pacientes
po, a mortalidade é alta, podendo chegar a 80%; mas com IRA no período pós-operatório. Finalmente, a DP
o responsável pelo prognóstico ruim é a doença tem se mostrado conveniente e satisfatória para o tra-
hipercatabólica subjacente. tamento de crianças com IRA, em decorrência da di-
Vitaminas - Vitaminas lipossolúveis: deve ser ficuldade de se conseguir acesso vascular.(87)
feita suplementação para pacientes que estão rece-
bendo suporte nutricional por mais de duas semanas, e 8.6- Indicações
a reposição de vitamina A deve seguir o Recommended Uremia - Nos pacientes em IRA e serosite
Dietary Allowance (RDA), 1000mcg para homens e urêmica, a indicação da DP pode ser conveniente, pois
800mcg para mulheres. A reposição de vitamina D prescinde de anticoagulação. Nos pacientes com hi-
não está bem estabelecida. Vitaminas hidrossolúveis: percatabolismo, ou seja, quando se observam aumen-
ocorre perdas dessas vitaminas durante a terapia dia- tos diários dos níveis de uréia plasmática de 60 a
lítica, e a recomendação é a mesma que para pacien- 100mg/dL/dia, a DP pode ser ineficaz. Mas existem
tes renais crônicos, ou seja, 10mg/d de vitamina B6, medidas que, individualmente, podem aumentar o
1mg/d de folato e 100mg/d de vitamina C. clearance peritoneal de solutos em até 25%, tais como:
administração de vasodilatadores intraperitoneais,
8.4- Diálise como nitroprussiato de sódio (4 a 5mg/litro); trocas
Apesar dos consideráveis avanços no trata- rápidas da solução dialisadora com fluxo de quatro
mento dialítico, nas últimas décadas, o prognóstico de litros/hora; aumento do volume da solução de dois para
pacientes com IRA, necessitando de tratamento três litros por troca; e aumento da ultrafiltração
dialítico, continua sombrio, com taxas de mortalidade osmótica (> concentração de glicose).
freqüentemente superiores a 50% (42 a 75%). O Hipercalemia - A DP tem eficiência limitada
momento ideal para iniciar o tratamento dialítico dos na remoção de potássio do organismo, quando com-
pacientes portadores de IRA, e o método dialítico a parada com outros métodos. O uso das resinas (30g)
ser utilizado depende das características clínicas do de troca iônica (Kayexalate, Sorcal) remove cerca de
paciente, do tipo e da gravidade da IRA e da experi- 30mEq/h de potássio do organismo, enquanto apenas
ência do nefrologista e dos equipamentos disponíveis 12mEq/h são retirados pela DP, e ela retira 20% me-
para implementá-lo. nos do que a hemodiálise.(88)
Hipervolemia - A DP é menos eficiente do
8.5- Diálise peritoneal que a hemodiálise, porém causa menor estresse he-
Durante muitos anos, a diálise peritoneal (DP) modinâmico e pode gerar taxa de ultrafiltração eleva-
foi reservada para tratamento da IRA, e para pacien- da. Nos casos de insuficiência cardíaca congestiva
tes aguardando transplante renal. Atualmente, ela é descompensada, complicada com IRA, a DP apre-
usada, principalmente, no tratamento de pacientes re- senta a vantagem do balanço hídrico negativo, sem
nais crônicos, mas, ainda, permanece uma ferramenta instabilidade hemodinâmica. Pode-se conseguir até
no manejo da IRA. Há muitas razões para manter o 700ml/h, realizando duas trocas de solução dialisadora
318
com glicose a 4,25%. Na insuficiência hepática crôni- processamento do algodão e, até recentemente, o tipo
ca ou na síndrome hepatorrenal, associada à hepatite de membrana mais utilizado nos dialisadores era o
fulminante, evoluindo com IRA reversível, a DP está cuprofane.
indicada. Nesses casos, existem alguns benefícios: As membranas sintéticas incluem a poliacrilo-
menor risco de sangramento, estabilidade hemodinâ- nitrila (PAN), a polissulfona, a poliamida, o policarbo-
mica, controle metabólico adequado da hiponatremia, nato e o polimetilmetacrilato, e são mais permeáveis a
hipoglicemia e controle da ascite. moléculas médias e grandes do que o cuprofane, além
Acidose - Embora a DP tenha uma eficiência de serem mais biocompatíveis. O tratamento dos pa-
cinco vezes inferior à da hemodiálise, nos pacientes cientes portadores de IRA não oligúrica, com mem-
em tratamento hemodialítico crônico, os níveis séricos branas biocompatíveis, tem sido motivo de investiga-
de bicarbonato são inferiores àqueles mantidos em diá- ção para verificar se apresentam vantagens ou não.(90)
lise peritoneal ambulatorial contínua. Nos pacientes As membranas de cuprofane promovem efeito adver-
hipercatabolícos, com acidose metabólica, a hemodiá- so na recuperação da função de animais com IRA
lise permite melhor controle do equilíbrio acidobásico. experimental, especialmente por ativação do comple-
De maneira geral, a DP apresenta simplicidade mento e infiltração neutrofílica do parênquima renal.(91)
técnica e segurança, e sua indicação, na IRA, deve se Os produtos da ativação do complemento promovem
basear em suas características principais: vasoconstrição direta e indiretamente, enquanto os
- excelente tolerância cardiovascular; neutrófilos ativados secretam substâncias vasocons-
- não necessita de anticoagulação; tritoras que intensificam a isquemia, particularmente
- baixo risco de síndrome do desequilíbrio. na medula renal.
Esses dados sugerem que o uso de membranas
8.7- Hemodiálise e terapias contínuas mais biocompatíveis podem beneficiar a evolução dos
Acesso vascular - O paciente portador de IRA, pacientes portadores de IRA sem oligúria ou anúria.
para se submeter a tratamento dialítico, necessita, ini- Entretanto, devemos ter em conta que outros fatores
cialmente, de um acesso vascular, o qual, habitualmente, que não a membrana dialisadora podem afetar a evo-
é temporário. Os métodos para estabelecer esse acesso lução desses doentes e os critérios para selecioná-los
envolvem a punção percutânea de um grande vaso em grupos com semelhante grau de gravidade não são
sangüíneo (jugular interna, subclávia e femoral).(89) Os ainda os ideais.(92)
cateteres venosos de duplo lúmen são os mais utiliza- Anticoagulação - A anticoagulação é obtida
dos, porém são calibrosos e apresentam risco de trom- com o uso da heparina. A dose recomendada é de
bose ou estenose tardia da veia subclávia.(89) 100U/kg de peso no início da diálise e 20U/kg de peso
Outra via de acesso, que podemos utilizar é a a cada hora de diálise, até uma hora antes de seu tér-
introdução de cateteres mais calibrosos, por punção mino, e pode ser substituída pelo uso contínuo de uma
percutânea, na artéria e veia femorais. Tal punção solução de 100U de heparina por quilo de peso diluído
apresenta alto fluxo sangüíneo, e baixa incidência de em 50ml de solução fisiológica, infundida a uma velo-
coagulação e infecção local, porém exige confinamento cidade de 0,25ml de solução por minuto. Caso o fluxo
do paciente ao leito.(89) sangüíneo seja inferior a 100ml/min, deve-se fazer uma
Outras vias de acesso, são os shunts arteriove- anticoagulação mais agressiva para evitar coagulação
nosos (shunt de Quinton-Scribner, shunt A-V), que são do sistema extracorpóreo. O tempo de coagulação é
realizados através da inserção cirúrgica de um par de importante ser controlado {Tempo de tromboplastina
cânulas, conectando uma artéria e uma veia das ex- ativado (TTPA) ou Lee-White}, pois os pacientes
tremidades (antebraço ou perna), formando uma fístula apresentam resposta anticoagulante diferentes.
externa. Apresentam baixo risco de sangramento, mas Para pacientes com risco de sangramento, po-
exigem implante cirúrgico e alto riscos de coagulação e demos utilizar a heparinização regional ou doses míni-
infecção, o que os torna pouco utilizados no momento. mas de heparina, mas, para os pacientes com alto ris-
Dialisador - Existem dois modelos básicos de co de sangramento, o melhor é fazer hemodiálise sem
dialisadores: placa paralela e capilar, e é onde ocor- qualquer anticoagulante; porém é necessário que exista
rem as trocas por difusão e a ultrafiltração do plasma. fluxo sangüíneo igual ou superior a 150ml/min. O uso
Na construção desses dialisadores, são usados quatro de heparina de baixo peso molecular (enoxaparina)
tipos de membranas: celulose, celulose modificada, pode ser útil visto não interferir intensamente com a
celulose sintética e sintética. A celulose é obtida pelo coagulação normal do paciente.
319
8.8- Hemodiálise intermitente média do paciente) e um pequeno fluxo de solução de

diálise (1 a 2 litros/h de solução de diálise peritoneal
Na hemodiálise intermitente, o transporte de com glicose a 1,5%). Pode ser realizada durante 24
solutos se dá de acordo com o movimento difusional horas por dia, durante vários dias seguidos. A retirada
passivo, obedecendo ao gradiente de concentração de solutos é feita por difusão e a retirada de fluidos,
entre o sangue e a solução dialisadora. A uréia, crea- por convecção. A via de acesso pode ser o shunt
tinina e potássio movem-se do sangue para a solução arteriovenoso ou a canulação concomitante da artéria
dialisadora e o cálcio e o bicarbonato movem-se no e veia femoral. O ritmo de ultrafiltração dependerá
sentido contrário. O fluxo sangüíneo ocorre em senti- das seguintes variáveis: pressão hidrostática do san-
do contrário ao da solução dialisadora, o que permite gue no interior do dialisador, altura da coluna de dre-
maior área de trocas difusionais. A quantidade de nagem da solução de diálise, da osmolaridade da solu-
solutos retirados por difusão depende da área da su- ção de diálise e da pressão oncótica do plasma.
perfície de trocas da membrana e dos fluxos de san- Hemodiálise venovenosa contínua
gue e da solução dialisadora. (HDVVC) - É um procedimento semelhante à hemo-
A hemodiálise intermitente está indicada em diálise arteriovenosa contínua, mas necessita de uma
todos os pacientes com IRA, que se apresentam bomba de sangue para manter o fluxo sangüíneo obti-
hemodinamicamente estáveis, e pode ser feita diaria- do por cateteres inseridos em veias profundas. Como
mente ou em dias alternados, para manter o balanço utiliza bomba de sangue, pode ocorrer embolia gasosa
hídrico e controlar a geração de uréia naqueles paci- e torna-se necessário o uso do detetor de bolhas.
entes que estão evoluindo com hipercatabolismo. A Hemofiltração arteriovenosa contínua
necessidade de retirada de grandes volumes em curto (HAVC) - Um hemofiltro de baixa resistência é inter-
espaço de tempo (4 h) acaba causando episódios de posto entre uma via arterial e venosa sem a necessidade
hipotensão arterial. Para minimizar esses episódios, de bomba de sangue. O aceso vascular pode ser obtido
pode-se efetuar, inicialmente, ultrafiltração isolada, se- através de um shunt arteriovenoso, ou cateteres im-
guida de hemodiálise com pouca ou nenhuma retirada plantados por punção percutânea da artéria e veia fe-
de água. morais. O banho de diálise é infundido por gravidade e
A utilização de banho de diálise com bicarbo- em fluxo contrário ao do sangue. O efluente é drenado
nato, no lugar de acetato, também oferece uma segu- para um coletor de fluidos, sendo feita aferição horária.
rança adicional, mas não evita totalmente os aciden- O volume infundido é subtraído do medido, na unidade
tes hipotensivos. Banhos de sódio variável (133 a de tempo, e anotado como ultrafiltrado. A pressão de
150mEq/l) também estão associados à maior estabili- filtração depende da posição do coletor abaixo do ca-
dade hemodinâmica, durante a hemodiálise. pilar e da pressão positiva exercida pelo sangue. O fluxo
sangüíneo é determinado pela pressão arterial média.
8.9- Terapias de substituição renal contínuas(93) A reposição de fluidos pode ser feita na linha
Ultrafiltração lenta contínua (UFCL) - O arterial, antes do filtro (HAVC pré-dilucional) ou na
acesso vascular pode ser arteriovenoso ou venovenoso, linha venosa, após o filtro (HAVC pós-dilucional). A
e o filtro utilizado pode ser de diferentes permeabili- hemofiltração arteriovenosa contínua utiliza filtro de
dades. É a terapia indicada para controle volêmico, e alta permeabilidade (hemofiltro), e o gradiente de pres-
o clearence de solutos é mínimo, não havendo reposi- são arteriovenosa do paciente para impulsionar o san-
ção do volume ultrafiltrado. Ela é freqüentemente uti- gue. A HAVC é um processo contínuo de remoção
lizada junto com a hemodiálise convencional, para evi- de líqüido e substâncias urêmicas por convecção.
tar a remoção de fluidos durante o procedimento Nesse método, há necessidade de retirada e de repo-
difusivo da hemodiálise. A ultrafiltração lenta contí- sição de grandes volumes de líqüido. É uma técnica
nua é usada em pacientes no pós-operatório de cirur- útil para manter o paciente “seco”, preservando a es-
gias cardíacas com sobrecarga volêmica e em outros tabilidade hemodinâmica, porém é insuficiente para
pacientes, para permitir o uso seguro de soluções manter o controle adequado do nível de uréia em pa-
intravenosas, tais como hiperalimentação. cientes hipercatabólicos, pois o clearance médio de
Hemodiálise arteriovenosa, contínua uréia, na HAVC, é em torno de 10ml/min.
(HDAVC) - É uma forma de hemodiálise lenta, que Hemofiltração venovenosa contínua
utiliza fluxo sangüíneo arteriovenoso reduzido (fluxo (HVVC) - Esse processo é semelhante à hemofiltra-
de 50 a 200ml/min, dependente da pressão arterial ção arteriovenosa contínua, utilizando, entretanto, a as-
320
sistência de uma bomba para manter o fluxo sangüí- creção gástrica têm sua utilidade na profilaxia desses
neo efetivo, no sistema extracorpóreo, após canuliza- sangramentos. Freqüentemente, os pacientes estão
ção de veias centrais (femoral, subclávia ou jugular), anoréticos e podem apresentar náuseas e vômitos.
geralmente, com cateteres de duplo lúmen. Outras complicações - Insuficiência cardía-
Hemodiafiltração arteriovenosa contínua ca por retenção de líquidos, confusão mental, convul-
(HDFAVC) - Nesse procedimento, combina-se a téc- sões, etc.
nica de depuração por convecção, descrita na HAVC Utilização de drogas - Deve-se considerar que,
e na HVVC, com um elemento de difusão (diálise), tanto em casos de IRA oligúrica e não oligúrica, a
tornando-se mais efetiva na remoção de catabólitos depuração da creatinina está geralmente abaixo de 10
sangüíneos. A via de aceso é um shunt arteriovenoso ml/min e a correção das dosagens deve ser feita de
ou a colocação de cateteres na artéria e veia femoral. acordo com esse parâmetro, evitando-se a utilização
Na execução de procedimento, utilizam-se filtros e li- dos valores da creatinina sérica para cálculos do ajus-
nhas de alto custo, além de ser procedimento comple- te de drogas.
xo, que pode ocasionar problemas graves, se for rea-
lizado por pessoal sem experiência com a terapêutica 10- EVOLUÇÃO E RECUPERAÇÃO
hemodialítica.
Hemodiafiltração venovenosa, contínua A evolução clínica da NTA é dividida em fases
(HDFVVC) - Essa técnica dialítica é semelhante à oligúrica, diurética e de recuperação. Essas fases não
anterior, mas é necessário o uso de bomba de sangue se aplicam para uma grande proporção de NTA não
no sistema extracorpóreo, o que torna o procedimento oligúrica. A oligúria, quando presente, pode ser pe-
mais efetivo e constante, pois mantém um fluxo de quena, de algumas horas até várias semanas ou me-
sangue sempre próximo do ideal. A via de acesso é a ses, com média de duração de uma a três semanas,
colocação de cateteres por punção em veias profun- podendo persistir por dois meses ou mais. A oligúria
das (jugular, subclávia ou femoral). prolongada é mais comum em pacientes idosos, com
Hemofiltração intermitente (HFI) - A hemo- doença vascular e agressões múltiplas e contínuas,
filtração intermitente consiste na retirada de grandes como agentes nefrotóxicos. O início da fase diurética
volumes de ultrafiltrado plasmático, com a infusão qua- é sinalizado pelo aumento progressivo da diurese aci-
se proporcional de um fluido isotônico-padrão, em um ma de 400 ml/dia, ocasionalmente, de uma poliúria,
período curto de tempo (3 a 6 h, em média), usando que é mais difícil de ocorrer, se houver balanço hídrico
um filtro com membranas de alta capacidade de ultra- adequado e uma diálise prévia eficaz. O modo mais
filtração, o qual, normalmente, é realizado diariamen- simples de manuseio de uma diurese intensa, caso
te. Os filtros e o líqüido de reinfusão são de alto custo. venha a ocorrer, é a reposição com solução salina a
0,45%, geralmente, num volume total de 2/3 da diurese
9- COMPLICAÇÕES MAIS FREQÜENTES total de 24 h até que os níveis de uréia caiam abaixo
de 120 mg%. Abaixo desse nível, mesmo com balan-
Infecções - São as causas mais freqüentes de ço negativo, deixa-se o paciente livre para ingerir lí-
complicações nos pacientes com IRA, principalmente quidos pelo controle da sede ou administram-se 2000
nos casos de pós-operatório. São também as causas ml por dia, como se fosse para um paciente com fun-
mais freqüentes de óbito. As infecções mais comuns ção renal normal que estivesse em jejum (86). Normal-
são as pulmonares, urinárias e sepse (80%, 60% e mente, os níveis de uréia e creatinina continuam a se
30% respectivamente).(94) Os cateteres venosos, ar- elevar alguns dias após o início da diurese mantida
teriais e vesicais, bem como os acessos vasculares acima de 1000 ml/dia. Nessa fase, há ainda a possibi-
para tratamento dialítico se tornam as portas de en- lidade de ocorrerem várias complicações, como: in-
trada mais freqüente dos agentes infecciosos. fecções, sangramento gastrointestinal, convulsões, dis-
Complicações cirúrgicas - Pacientes que desen- túrbios hidroeletrolíticos.
volvem IRA após a cirurgia têm alta incidência de com- Apesar da gravidade e das altas taxas de mor-
plicações, geralmente, difíceis de se diagnosticar; ocor- talidade, maiores nos casos pós-cirúrgicos, a NTA é
rem em 33% dos casos e têm 83% de mortalidade.(94) uma doença potencialmente reversível, não havendo
Complicações gastrointestinais - O sangra- como prever qual paciente se beneficiará do trata-
mento gastrointestinal não é tão freqüente, se o paci- mento que deve ser agressivo para todos, enfatizando
ente estiver bem dialisado. Os bloqueadores de se- a importância da profilaxia e tratamento precoce.
321
COSTA JAC; VIEIRA NETO OM & MOYSÉS NETO M. Acute renal failure. Medicina, Ribeirão Preto, 36:
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ABSTRACT - In hospitalized patients, acute renal failure (ARF) has an incidence from 2 % to
5%, mostly due to: septic shock, hypovolemia, aminoglycoside use, cardiac failure and radiocontrast
media. Some of these patients are in the intensive care unit (ICU) and show high rates of mortality
despite the advances of treatment. In this paper we discuss the most common causes of ARF,
emphasizing prevention in the hospitalized patients and the importance of the differential diagnosis
between pre-renal and renal causes of ARF. Among the renal causes, acute tubular necrosis
(ATN) has a high incidence provoked by either hypoperfusion and/or exogen and endogen
nephrotoxins. In the treatment, hydro-electrolytic balance, nutritional aspects and dialysis are the
main topics to be considered. The dialytic treatment, whenever required, can be instituted as
peritoneal dialysis, hemodialysis and the continuous renal replacement methods of therapy.
UNITERMS - Kidney Failure, Acute. Kidney Tubular Necrosis, Acute. Dialysis.
Índice de abreviaturas
1,25 (OH)2 D3 – Vitamiana D . LDL – Lipoproteína de baixa densidade.
AAE – Aminoácidos esenciais. MEB – Metabolismo energético basal.
AANE – Aminoácidos não essenciais. NTA – Necrose tubular aguda.
ARF – Acute renal failure. PAN – Poliacrilonitrila.
ATN – Acute tubular necrosis. PC – Peso corporal.
DP – Diálise peritoneal. PTH – Paratormônio.
FENa – Fração de excreção de sódio. RDA – Recommended dietary allowance.
HAVC – Hemofiltração arteriovenosa. SC – Superficie corporal
HDAVC – Hemodiálise arteriovenosa contínua. SF – Solução fisiológica.
HDFAVC – Hemodiafiltração arteriovenosa contínua. TAU – Taxa de aparecimento uréico.
HDFVVC – Hemodiafiltração venovenosa contínua. TFG – Taxa de filtração glomerular.
HDL – Lipoproteína de alta densidade. TTPA – Tempo de tromboplastina ativado.
HDVVC – Hemodiálise venovenosa contínua. UFCL – Ultrafiltração lenta contínua.
HFI – Hemofiltração intermitente. UN – Nitrogênio uréico.
HVVC – Hemofiltração venovenosa contínua. UNS – Uréia nitrogenada sérica.
ICU – Intensive care unit. UTI – Unidade de terapia intensiva.
IRA – Insuficiência renal aguda. VLDL – Lipoproteína de densidade muito baixa.
IRC – Insuficiência renal crônica.
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Insuﬁciência renal aguda

Article in Medicina (Ribeirao Preto Online) · December 2003

José Abrão Cardeal da Costa Miguel Moyses Neto

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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

ACUTE RENAL FAILURE

UNITERMOS - Insuficiência Renal Aguda. Necrose Tubular Aguda. Diálise.

1- INTRODUÇÃO internações, 79% dos episódios se correlacionaram

Nas unidades de terapia intensiva (UTI) há in-

de IRA, dentro do hospital, a causa é multifatorial.(20) demonstrado um aumento da sensibilidade da

na, a depuração de uréia cai rapidamente em relação

Eletrólitos - Na IRA, geralmente, ocor-

A) Metabolismo energético basal (MEB).

N ecessidades calóricas diárias = MEB x fator atividade x fator injúria.(95)

Leve = 1,2 Ó sse o = 1 , 3 5 10- 30% S C = 1,5

B) Metabolismo energético de carbono (VC O 2ml/min).

UN (taxa/dia) <5g 5- 10g >20g

Recomendações de proteínas (g/kg/dia) 0,5- 0,8 0,8- 1,2 1,5- 2,5*

O ral, enteral ou Enteral e/ou

UN = uréia nitrogenada, AAE = aminoácidos essenciais, AAN E = aminoácidos não essenciais.

8.8- Hemodiálise intermitente média do paciente) e um pequeno fluxo de solução de

UNITERMS - Kidney Failure, Acute. Kidney Tubular Necrosis, Acute. Dialysis.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 6 - SCHWILK B; WIEDECK H; STEIN B; REINET H; TREIBER H &

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