TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

DEFINIÇÃO
● Obstrução de uma artéria pulmonar ou seus ramos pela presença e impactação de um
ou mais êmbolo por coágulo sanguíneo.
● A trombose venosa profunda (TVP) e o TEP fazem parte do espectro da mesma
doença, ou seja, estão associados.

FATORES DE RISCO
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
● As causas podem ser classificadas em provocadas e não provocadas.
- Causas não provocadas são a minoria dos casos e podem estar associadas a
trombofilias já existentes.
- As causas provocadas possuem fatores precipitantes como tempo prolongado
de imobilização de membro, cirurgias, neoplasias, obstrução do fluxo
sanguíneo venoso, infecções, comorbidades, uso de hormônios, gestação ou
puerpério.
● Sua fisiopatologia está estritamente associada à formação de trombos venosos que são
embolizados e migram para os pulmões se alojando e impactando na artéria pulmonar
ou nos seus ramos lobares causando obstrução.
● Os principais sítios de origem do TEP são as veias pélvicas, poplíteas, femorais
comum e femorais superficial. A formação de trombos está associado a presença de
condições, descritas como tríade de Virchow, são elas: lesão endotelial, estase
sanguínea e estado de hipercoagulabilidade.
 ● Quando um trombo sofre embolização e se estabelece em um ou mais ramos da artéria
pulmonar, desencadeia alterações pulmonares e hemodinâmicas. A obstrução do
trombo elevam a pressão arterial e a resistência vascular (devido a vasoconstrição
gerada pela liberação de serotonina e tromboxano pelo vaso obstruído). Como
consequência há redução do fluxo sanguíneo, levando a redução da
oxigenação/perfusão, redução do surfactante pulmonar, hipóxia, isquemia e lesão
vascular. Pequenos êmbolos distais podem criar áreas de hemorragia alveolar,
resultando em hemoptise, pleurite e derrame pleural.
● Esse processo afeta também o coração, o aumento da pressão no leito pulmonar gera
dilatação e sobrecarga no VD, que resulta em redução do fluxo no VD. Com isso, a
redução da pré-carga para o ventrículo esquerdo, do volume diastólico final e, assim,
do débito cardíaco, levando a hipotensão. Ocorre também redução da perfusão
coronariana com lesão miocárdica, causando isquemia e a liberação de troponina e
peptídeo natriurético tipo B.
Tipos de TEP:
● TEP “em sela”: indica trombo impactado na bifurcação da artéria pulmonar. Implica
maior incidência de instabilidade hemodinâmica e mortalidade.
● TEP lobar, segmentar ou subsegmentar: depende do local anatômico em que o trombo
se encontra. Implica em prognóstico e tratamento.
ACHADOS CLÍNICOS
Tríade clássica do TEP: dispneia, dor torácica pleurítica e hemoptise (tosse sanguinolenta).
● Na maioria dos casos ela não está completamente presente.
● A dispneia é o sintoma mais frequente.
● A dor torácica pleurítica é uma dor aguda, de forte intensidade, que pode ficar pior
quando o paciente respira devido a movimentação da pleura. É resultado da
inflamação próxima da pleura quando o trombo é periférico.
Outros sintomas: tosse seca, esforço respiratório, febre, tontura, sudorese, angina, síncope,
alteração do nível de consciência.

Exame físico
● Sinais vitais anormais, como taquicardia, taquipneia, pulso fino, baixa saturação de
oxigênio na oximetria.
● Achados de TVP de MMII
- Edema assimétrico.
- Dor em membro inferior.
- Sinal da Bandeira positivo: redução da mobilidade da panturrilha
(empastamento) quando comparada com o outro membro.
- Sinal de Homans positivo: dor ou desconforto após dorsiflexão do pé.
- Sinal de Bancroft: dor à palpação da panturrilha
● Ausculta pulmonar: pode ser normal ou apresentar redução do MV. Outras alterações
associadas a diagnósticos adjacentes como estertores finos - pneumonia ou estertores
grossos - infarto pulmonar.
● Ausculta cardíaca: pode estar normal ou apresentar achados sugestivos de hipertensão
pulmonar como B2 hiperfonética e sopro em foco tricúspide.
EXAMES COMPLEMENTARES
Oximetria e gasometria arterial: redução da saturação ( < 94%) e redução da PaO2
D-dímero
● É uma proteína liberada na degradação da fibrina (presente nos coágulos).
● A avaliação do D-dímero se faz com o valor do teste + achados clínicos (escores):
- D-dímero < 1.000 + baixa probabilidade pré-teste exclui TEP
- D-dímero < 500 + moderada probabilidade pré-teste exclui TEP
● Situações em que o exame não é útil, pois o D-dímero já é elevado: pacientes com
câncer, internados, pós-operatório, idosos(> 80 anos) e evento trombótico ou
sangramento recente, gestação.

ECG
● Os achados mais comuns do ECG são taquicardia e inversão de onda T em DIII e V1,
alterações de segmento ST em Vl a V4, bloqueio de ramo direito.
● Segurem sobrecarga das câmaras direitas, porém podem estar associados a outras
condições já existentes.

RAIO-X TÓRAX
● Achados inespecíficos incluindo cardiomegalia, atelectasia basal e infiltrado ou
derrame pleural.
● Sinal de Westermark (<5% dos pacientes): área em forma de cunha de oligoemia
pulmonar; dilatação proximal de vaso embolizado e colapso dos vasos distais.

● Corcova de Hampton: indica infarto pulmonar. corresponde a opacificação periférica

em formato de cúpula

● Sinal de Palla (ou de Fleischner): dilatação da artéria pulmonar descendente

direita
ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX (CTPA)
● Exame de imagem de escolha para visualização das artérias pulmonares para
diagnóstico de TEP.
● Identifica a presença de coágulos.

CINTILOGRAFIA PULMONAR

● Identifica defeito de perfusão em locais em que a ventilação é normal.

● Dois ou mais defeitos centrais em forma de cunha na fase de perfusão com ventilação
normal = 80% chance de TEP.

● Alternativa para pacientes que não podem receber contraste iodado ou se submeter a
radiação.

Outros:
● Ecocargiograma para identificar sobrecarga de VD.
● Laboratoriais: função renal, eletrólitos, coagulograma, troponina, BNP.

DIAGNÓSTICO
● Em todos os pacientes com suspeita diagnóstica de TEP, o primeiro passo é
determinar qual é a probabilidade clínica pré-teste de o paciente apresentar
realmente TEP, a partir da aplicação de escores como de Wells, Geneva e PEC.
- Pacientes de baixo risco devem ser submetidos aos critérios PERC. Pacientes sem nenhum
critério PERC têm TEP potencialmente excluído.
- Os Critérios de Exclusão de Embolia Pulmonar (PERC) foram desenvolvidos para pacientes
do pronto-socorro com o objetivo de selecionar, com base clínica, pacientes cuja
probabilidade de ter EP é tão baixa que a investigação diagnóstica nem deveria ser iniciada.

CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE

TEP MACIÇO - PAS > 90mmHg ou queda da PAS em mais de 40mmHg do

basal por mais de 15 min não explicada por outro motivo
(sepse, desidratação).
- Hipotensão persistente com necessidade de uso de
ionotrópicos.
TEP SUBMACIÇO - PA normal.
- Disfunção no VD.
- Outras evidências de estresse cardiopulmonar.
MENOR GRAVIDADE Todos os outros casos.

Todos os pacientes com TEP confirmado devem ser estratificados com escore de risco PESI:
 ● Os pacientes PESI classe I e II são considerados de baixo risco e podem ser elegíveis
para tratamento domiciliar ou alta precoce, que é definida por alta antes de 5 dias de
internação hospitalar, tempo usualmente recomendado de internação para TEP.
● Para os pacientes classificados como classe III e IV, deve-se realizar:
- Dosagem de troponina e BNP.
- Aferição de disfunção de VD ( ecocardiograma ou tomografia computadorizada com
contraste).
- Caso apenas um dos dois acima venha alterado, o paciente é classificado como de
risco intermediário baixo.

TRATAMENTO
Suporte hemodinâmico e respiratório
● Ofertar O2 15L/min se SaO2 < 90%
- Se necessário IOT, evitar usar drogas hipotensoras, fazer sequência rápida.
 ● Paciente hipotenso: reposição volêmica com cristalóide (SF ou RL) até 500ml em
30min. Obs: evitar volumes > 500ml para não sobrecarregar o VD.
● Hipotensão persistente: Noradrenalina dose 0,2 a 1 ug/kg/min.
- Associar Dobutamina dose 2 a 20 ug/kg/min, se necessário, para manter PAS
> 90
Anticoagulação
● Deve ser iniciado nos pacientes com probabilidade clínica pré-teste intermediário e
avançada (enquanto se aguardam os resultados dos testes de diagnóstico) , exceto se
houver contraindicações com alto risco de sangramento.
● A HBPM ou Fondaparinux são preferíveis à HNF, pois têm menor risco de
sangramento. A HNF fica restrita para alguns casos, descritos no quadro.

Heparina não fracionada Heparina de baixo peso Fondaparinux

(HNF) molecular (HBPM)

- Primeira escolha em - Uso em pacientes estáveis - Uso em pacientes estáveis

pacientes com insuficiência hemodinamicamente. hemodinamicamente.
renal (ClCr < 30). - Clearance > 30 - Clearance > 30
- Preferível em pacientes - Alternativa para alérgicos a
com extremo peso e idade heparina
avançada. - Alto custo e pouco
disponível

- Dose de ataque: 80 UI/kg Enoxaparina - Peso < 50 kg: 5 mg SC,

- Bomba de infusão: 18 Dose: 1,5 mg/kg 1x ao dia lx/dia.
UI/kg/h SC - Peso 50-100 kg: 7,5 mg
- Monitorar TTPA (1,5-2,5) - 0,75 mg/kg se idade > 75 SC, l x/dia.
anos - Peso > 100 kg: 10 mg SC,
lx/dia.

Anticoagulação oral
● A anticoagulação oral deve ser instituída precocemente, na maioria das vezes
concomitante à anticoagulação parenteral.
● Varfarina (antagonista da vitamina K) é a única disponível no SUS.
● NOACs (anticoagulante oral não antagonista da vit K): Rivaroxabana e
Apixabana podem ser utilizadas sem a anticoagulação oral, sendo uma opção com
menor risco de sangramento. Dabigatrana tem eficácia similar a varfarina com a
vantagem de não necessitar de monitorização do INR.
 Medicamento Dose Contraindicação Observação

Varfarina 5 mg VO 1x/dia Gestação - Pode ser iniciado

no mesmo dia da
anticoagulação
parenteral.
- Manter INR entre 2
e 3.

Rivaroxabana 15mg, VO, 12/12h ClCr < 30 Reduzir dose para

por 21 dias seguidos 10mg 1x ao dia se
de 20 mg 1x ao dia tratamento > 3 meses

Apixabana 10 mg VO a cada ClCr < 30 Ajustar dose para 2,5

12h, por 7 dias, mg 12/12h se
seguidos de 5 mg tratamento > 3 meses
VO a cada 12h.

Dabigratana 150 mg VO 12/12h ClCr < 30 Iniciar após 5-7 dias

de anticoagulação IV

OBS: Tempo mínimo de tratamento é de 3 meses. Em alguns casos pode ser estendido como
segundo caso de TEP, neoplasias, TEP sem fator precipitante.
OBS 2: Pacientes com contraindicação à anticoagulação plena podem ser tratados com filtro
de veia cava.

Trombólise
● Indicada em pacientes com TEP maciço ou hipotensão (PAS < 90).
● Em pacientes inicialmente estáveis, mas com deterioração clínica com queda de
pressão arterial e taquicardia ou piora da função ventricular direita, mesmo que ainda
sem hipotensão, deve-se considerar a possibilidade de realizar a trombólise.
● O sucesso da trombólise é maior se indicada em até 48 horas, mas pode ser útil até 14
dias do evento tromboembólico.
● A Trombólise está autorizada durante RCP.
● A HNF não deve ser infundida durante a administração de estreptoquinase ou
uroquinase, mas pode ser mantida quando se usa alteplase.
● No caso de uso de enoxaparina ou fondaparinux é necessário aguardar 12 a 24h para
iniciar a anticoagulação.
Critérios HESTIA para possibilidade de tratamento ambulatorial de TEP: as seguintes
condições impossibilitam a escolha de um tratamento ambulatorial para o paciente com TEP

● instabilidade hemodinâmica
● necessidade de trombólise/trombectomia
● sangramento ativo ou alto risco de sangramento
● necessidade de suporte de O2 por mais de 24 horas
● diagnóstico de TEP em vigência de anticoagulação
● dor que necessitou de medicação IV por mais de 24 horas
● razão médica ou social indica internação
● clearance de creatinina < 30 mL/min
● insuficiência hepática
● gestação
● histórico de plaquetopenia induzida por heparina