Hormônios Adrenais 1

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1- GLÂNDULA ADRENAL ...........................................................................................................01

2- CÓRTEX ADRENAL .................................................................................................................01
2.1 SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS ...........................01
2.2 LIGAÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICIAS A PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS E METABOLIZAÇÃO ...................................................................................02
3- HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS – ALDOSTERONA ...................................................02
3.1 FUNÇÕES DA ALDOSTERONA NO ORGANISMO ......................................................02
3.2 DEFICIÊNCIAS DE ALDOSTERONA .............................................................................02
3.3 RELAÇÃO CORTISOL E ALDOSTERONA .....................................................................03
3.4 FUNÇÕES MAIS IMPORTANTES DA ALDOSTERONA – SEUS EFEITOS RENAIS E
CIRCULATÓRIOS ......................................................................................................................03
3.5 MECANISMO CELULAR DE AÇÃO DA ALDOSTERONA ..........................................03
3.6 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA ....................................................04
4- GLICOCORTICOIDES – CORTISOL .......................................................................................04
4.1 EFEITOS NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS ..............................................04
4.2 EFEITOS NO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS ........................................................04
4.3 EFEITOS NO METABOLISMO DOS LIPÍDIOS .............................................................05
4.4 EFEITOS NA RESISTÊNCIA AO ESTRESSE .................................................................05
4.5 EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS ................................................................................06
4.6 OUTROS PONTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS DO CORTISOL ...................................06
4.7 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL ..............................................................06
5- SEXOCORTICOIDES .................................................................................................................07
6- MEDULA ADRENAL ................................................................................................................08
6.1 RECEPTORES ADRENERGÉTICOS ...............................................................................08
6.2 EFEITOS BIOLÓGICOS DAS CATECOLAMINAS ........................................................09
7- CLÍNICA – PRINCIPAIS DECORRÊNCIAS DE PATOLOGIAS ADRENAIS ....................09

7.1 HIPERCORTISOLISMO PRIMÁTIO – SÍNDROME DE CUSHING .............................09
7.2 CAUSAS PARA SÍNDROME DE CUSHING ...................................................................09
7.3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA SÍNDROME DE CUSHING ...............................09
7.4 DIFERENÇA ENTRE SÍNDROME E DOENÇA DE CUSHING ....................................10
7.5 FEOCROMOCITOMA – TUMOR ADRENAL .................................................................10
7.6 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – FEOCROMOCITOMA ..........................................10
SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS

GLÂNDULA ADRENAL ADRENOCORTICAIS
O corpo humano possui 2 glândulas adrenais
O córtex adrenal compõe-se de 3 camadas diferentes,
(suprarrenais), cada qual no polo superior do rim
responsáveis por síntese hormonal distinta em cada uma.
respectivo (direito e esquerdo). É uma glândula
composta por 2 partes, o córtex e a medula, onde os 20% Zona Glomerulosa: compõe cerca de 15% do
centrais da medula é ligado funcionalmente ao Sistema córtex, sendo formada por células exclusivas e
Nervoso Simpático (SNS). O córtex renal, é responsável únicas capazes de secretar quantidades
por produzir um grupo único e diferenciado de significativas de aldosterona. A secreção de
hormônios, os corticosteroides, ou seja, hormônios aldosterona é controlada pelas concentrações de
sintetizados a partir do colesterol esteroide. angiotensina II e potássio no sangue.
Zona Fasciculada: compõe cerca de 75% do córtex
e secreta glicocorticoides (cortisol e
corticosterona) e uma pouca quantidade de
hormônios androgênios e estrogênios. A maior
parte do controle da secreção hormonal é
mediada pelo eixo hipotalâmico-hipofisário.
Zona Reticular: é a camada mais profunda do
córtex, responsável pela secreção dos
androgênios adrenais, chamado de
desidroepiandrosterona (DHEA) e
androstenediona, além de uma pouca
quantidade de glicocorticoides e estrogênios.
córtex adrenal Secreção controlada pelo eixo hipotalâmico-
hipofisário.
O córtex adrenal é responsável pela síntese e secreção de 2
principais tipos de hormônios, os mineralocorticoides e
glicocorticoides.
Secretam poucas quantidades de hormônios sexuais,
especialmente os hormônios sexocorticoides, os
androgênicos, que possuem efeitos parecidos com a
testosterona e estrogênios.
Mineralocorticoides: são hormônios que afetam
diretamente o metabolismo dos eletrólitos dos
líquidos extracelulares, ou seja, de minerais. Secreção e Armazenamento: estes hormônios
corticais são pouco armazenados, visto que
Glicocorticoides: são hormônios que apresentam possuem ações instantâneas após a secreção,
efeitos no metabolismo de carboidratos, esses sendo produzidos e secretados rapidamente.
são responsáveis por aumentarem a Além disso, são hormônios esteroidais,
concentração de glicose sanguínea. Os outros sintetizados a partir do Colesterol Lipoproteína
efeitos incluem ações no metabolismo lipídico e de Baixa Densidade (LDL).
proteico.
01
Organelas Produtoras: a síntese desses Aumento da Espoliação/perca de Potássio: ocorre pela

hormônios ocorre em grande maioria das vezes ação da bomba de sódio-potássio abundantes nos
nas mitocôndrias e no retículo endoplasmático, túbulos distais, pois, pela presença à mais de sódio
por ações enzimáticas. intracelular por ação do ADH nos túbulos contorcidos
distais, ocorre espoliação de potássio e aumentando
Atividades Mistas: alguns hormônios podem e também a concentração de potássio na urina.
exercem atividades de glicocorticoides e de Aumento da Concentração Plasmática de Sódio e da
mineralocorticoides. Pressão Arterial: a aldosterona provoca efeito potente
da reabsorção de sódio e concentração do mesmo no
LIGAÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICIAS A líquido intra e extracelular. Caso haja aumento da
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS E METABOLIZAÇÃO concentração de sódio por 1,2,3 dias no líquido
extracelular por efeito da aldosterona, irá ocorrer
O cortisol apresenta alto grau de afinidade a ligação com então um aumento da pressão arterial.
proteínas plasmáticas, em especial com uma globulina, a Aumento da Excreção de Íons de Hidrogênio: ocorre
transcortina. em troca da absorção de Íons de cálcio, se muito
acentuado e elevado pode gerar alcalose metabólica.
Em relação a Aldosterona, somente se liga a proteínas
plasmáticas e outros 40% atuam em sua forma livre no Aumento da Absorção de Sódio nas Glândulas
plasma. Sudoríparas e Salivares na presença da Aldosterona.
Portanto, esses hormônios são transportados pelo sangue Aumento da Absorção de Sódio e Água no Cólon.
aos líquidos extracelulares, onde as ligações a essas
proteínas podem atuar servindo como reservatório, para DEFICIÊNCIAS DE ALDOSTERONA
que a secreção desses hormônios pelo córtex possa
diminuir.
Doença de Addison (Hipercalemia): é uma doença
Metabolização dos Hormônios Adrenocorticais: causada por uma hiperpotassemia, ou seja,
esses hormônios vão ser degradados em suas concentração a mais de potássio. Tal doença
atividades, posteriormente sofrem conjugação ocorre por uma queda da secreção de
no fígado, formando substâncias inativas para aldosterona, visto que não está ocorrendo a
serem secretadas na bile e excretados nas fezes, captação de sódio e espoliação de potássio.
ou então vão a circulação para irem aos rins e
serem eliminados pela urina.
FADIGA
HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS IRRITABILIDADE
DEPRESSÃO
– ALDOSTERONA PERDA
DE APETITE
NÁUSEA
FUNÇÕES DA ALDOSTERONA NO ORGANISMO VÔMITO
DIARREIA
Aumento da reabsorção de sódio pelos canais de sódio ÁREAS
ESCURAS
da membrana apical dos túbulos contorcidos distais
nos nefrons.
Aumento da absorção de água na presença/estímulo
do ADH. DOR MUSCULAR DOR NA
ARTICULAÇÃO
02
Diminuição do Volume do Líquido Extracelular: o 2º Receptores Mineralocorticoides Proteicos (MR)

líquido extracelular (LCE) é uma matriz com Dentro do citoplasma a aldosterona se combina
água, nutrientes e íons, onde o sódio é o principal com os MR.
meio de reserva para água. Os MR também têm afinidade pelo cortisol,
Se ocorre depreciação de sódio por falta da entretanto a enzima II (3-hidroxiesteroide
aldosterona (hipoaldosteronismo), desidrogenase do tipo 2) converte a maior parte
consequentemente o volume do líquido do cortisol em cortisona, antes que o mesmo se
extracelular também irá diminuir. ligue aos MR.
Choque Circulatório: a baixa de aldosterona 3º Entrada ao Núcleo
dificulta a concentração de sódio no plasma, o O complexo aldosterona-receptor MR , ou algum
que pode levar ao choque circulatório. produto desse complexo é difundido ao núcleo,
onde o mesmo agora pode induzir o DNA a
Diminuição do Débito Cardíaco: se ocorre uma
produzir sequências de RNAm relacionados a
grande baixa da aldosterona, ocorre baixa do
captação de sódio e espoliação de potássio.
sódio no plasma, o que pode levar a quadro de
hiponatremia, que consequentemente acarreta 4º RNA Mensageiro
na diminuição do débito cardíaco. O RNAm sai do núcleo e no citoplasma em
conjunto com os ribossomos sintetizam
RELAÇÃO CORTISOL E ALDOSTERONA proteínas, essas proteínas agem para o
transporte de sódio, potássio e hidrogênio pela
A aldosterona é o principal mineralocorticoide membrana celular.
(responsável por 90% das atividades hormonais
mineralocorticoides).
O cortisol também contribui para essas atividades, de
forma muito baixa, porém, como encontra-se mais
concentrado do que a aldosterona no sangue, os efeitos do
mesmo podem superar os efeitos mineralocorticoides da
aldosterona.
FUNÇÕES MAIS IMPORTANTES DA ALDOSTERONA –

SEUS EFEITOS RENAIS E CIRCULATÓRIOS
Aumento da Reabsorção Tubular de Sódio (Na)

Aumento da Secreção de Potássio (K) Tempo de ação
Os efeitos produzidos pela aldosterona na
MECANISMO CELULAR DE AÇÃO DA ALDOSTERONA captação de sódio, ou seja, que levam a
produção de novo RNAm ocorrem em torno
1º Lipossolubilidade das Células Tubulares de 30 minutos após a ligação do hormônio
As células tubulares são altamente lipossolúveis, nas células tubulares.
o que favorece a entrada da aldosterona nas Leva em torno de 45 minutos para
mesmas, para estimular outros mecanismos. começarem os efeitos de absorção de sódio e
espoliação de potássio pelas mesmas células.
03
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA
A regulação da secreção de aldosterona está intimamente

ligada a regulação da concentração dos eletrólitos,
volume do líquido extracelular, volume sanguíneo,
pressão arterial e outros fatores.
Elevação da concentração de potássio aumenta

bastante a secreção de aldosterona.
Elevação da concentração de angiotensina II no
líquido extracelular também estimula o aumento Redução da Utilização de Glicose: o cortisol
acentuado de aldosterona, a quando a ingestão provoca leve redução do uso de glicose pelas
de sódio e o mesmo no líquido extracelular é células do organismo. Acredita-se que o cortisol
baixa. tenha efeito retardante do uso da glicose quando
a mesma adentra o citoplasma celular.
Elevação da concentração de sódio no líquido
extracelular estimula uma leve baixa da
Elevação da Concentração de Glicose Sanguínea
liberação de aldosterona.
(Diabetes Adrenal): o aumento da gliconeogênese
Outros estimuladores em menor escala são a e a redução do uso da glicose levam
liberação de ACTH e a hiponatremia. consequentemente a um aumento da
concentração de glicose no sangue.
GLICOCORTICOIDES – CORTISOL Quando a liberação de glicocorticoides é
muito acentuada, somado a alta
Os glicocorticoides têm suas atividades mediadas em
concentração de ácidos graxos e com a
grande parte resumida a secreção de
glicose sanguínea 50% maior que o normal,
cortisol/hidrocortisona.
ocorre então o quadro clínico de Diabetes
Tal hormônio apresenta grande importância para o Adrenal.
metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas.
EFEITOS NO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS
EFEITOS NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
Um dos principais efeitos do cortisol é a redução do
Estímulo da Gliconeogênese: por estímulo do depósito de proteínas nos tecidos extra-hepáticos.
Cortisol ocorre a síntese de Carboidratos no Ocorre captação de proteínas (ao fígado), onde as mesmas
Fígado por meio de proteínas, aminoácidos, são catabolizadas para formação de glicogênio.
peptídeos e outras substâncias. O estímulo no O Cortisol gera catabolismo proteico associado a redução
núcleo celular gera síntese de grupos de enzimas da síntese de proteínas e da concentração extra-hepática
necessárias para a gliconeogênese. de aminoácidos, podendo então gerar fraqueza muscular
O Cortisol também provoca aumento da e déficit do sistema imunológico.
mobilização de aminoácidos extrahepáticos
No fígado irá ocorrer também aumento da síntese de
ao fígado, desse modo, muitos aminoácidos
proteínas, entre elas as proteínas plasmáticas.
saem dos músculos e vão ao fígado para que
ocorra a gliconeogênese.
04
Aumento da Síntese Proteica no Fígado: o cortisol EFEITOS NA RESISTÊNCIA AO ESTRESSE

é um estimulador para a produção de proteínas
plasmáticas e hepáticas, em contrapartida a Qualquer estresse físico ou neurológico leva ao aumento
redução da síntese proteica extra-hepática. acentuado e imediato da secreção de ACTH pela
adenohipófise e ocorre grande secreção adrenocortical de
Redução do Transporte de Aminoácidos para cortisol.
Células Extra-Hepáticas: consequentemente ao
catabolismo exercido por estímulo do cortisol Fatores Estimuladores da Secreção de
nas proteínas captadas ao fígado, irá aumentar Corticosteroides: traumas, infecções ou calor
a concentração de aminoácidos, além da própria intenso, injeção de norepinefrina e fármacos
captação de peptídeos menores que também parassimpáticos, cirurgia, injeção de
contribuem para esse aumento da concentração substâncias necrosantes na pele, restrição de
de aminoácidos no fígado. movimentos, doenças debilitantes.
Cortisol como Estimulador ao Maior Uso de A rápida mobilização desses hormônios as
Aminoácidos no Fígado: o cortisol apresenta proteínas, lipídeos e compostos derivados dos
efeitos aumentando a desaminação de mesmos, o organismo use desse artificio para
aminoácidos, aumento da síntese proteica, levar esses compostos para os locais
aumento da formação de proteínas plasmáticas e afetados, de modo que possa possibilitar
aumento da conversão de aminoácidos em energia e aminoácidos para a síntese de
glicose. novas proteínas nos tecidos.
Provável Mecanismo de Ação: acredita-se que as

EFEITOS NO METABOLISMO DOS LIPÍDEOS
situações estressantes levam a estímulos no
sistema nervoso central que atingem o sistema
Os glicocorticoides consequentemente aos efeitos
límbico, ou seja, atinge a amígdala cerebral e o
gliconeogênicos também estimulam a adipogênese, com
hipocampo.
isso ocorre o aumento da deposição de gorduras nas
Esses estímulos chegam aos núcleos nervosos
cavidades corporais e/no ao redor dos órgãos.
da região tuberal do hipotálamo e ocorre
Acúmulo de Gordura no Tórax e na Face: o então o estímulo para a liberação do
cortisol provoca mobilização de ácidos graxos, Hormônio Liberador de Corticotropina até a
portanto, a obesidade pode ser desenvolvida pelo adenohipófise.
excesso do mesmo.
Mobilização de Ácidos Graxos

O cortisol estimula a liberação de ácidos
graxos do tecido adiposo e ocorre aumento
da concentração plasmática dos mesmos.
Também aumenta a utilização do mesmo
como fonte energética e aparentemente
exerce estimulo para a oxidação dos mesmos
nas células.
05
O Cortisol Deprime a Síntese de Lipocortinas: a

EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
redução da síntese dessas proteínas leva a
diminuição da síntese de prostaglandinas e
Os glicocorticoides, em altas concentrações, apresentam
leucotrienos por meio do ácido araquidônico,
fortes efeitos antiinflamatórios.
derivado dos fosfolipídios das membranas
Os glicocorticoides são usados para inibirem ou celulares das células danificadas.
diminuírem a resposta inflamatória que pode ser
debilitante ou grave a vida do paciente.
O Cortisol Estabiliza a Membrana dos

Lisossomos: o cortisol estimula as membranas
dos lisossomos que impede a ruptura dos
mesmos. Assim, evita a liberação de proteases
contidas nessas organelas e impedindo a
provocação e propagação da inflamação.
O Cortisol Diminui a Permeabilidade Capilar: a

redução/inibição da liberação de
prostaglandinas e citocinas vasodilatadoras
liberadas pelas células, evita a entrada de
proteínas e substâncias sinalizadoras do tecido
inflamado ao sangue, consequentemente, OUTROS PONTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS DO
evitando o mantimento/propagação da resposta
CORTISOL
inflamatória.
O Cortisol Diminui a Migração de Leucócitos ao Sobre o Efeito Anti-Inflamatório: a ação do
Tecido Inflamado e a Fagocitose das Células cortisol sobre a resposta inflamatória é tão
Lesadas: esse efeito é possivelmente ligado a rápida que pode ocorrer nos estágios iniciais da
diminuição da síntese e secreção de inflamação ou até mesmo inibir a mesma.
prostaglandinas e leucotrienos, e também é fruto
da diminuição da permeabilidade capilar. Cortisol em Alergias: os glicocorticoides
suprimem os linfócitos T e B, o que gera a
O Cortisol Suprime o Sistema Imune e a
redução da síntese e propagação das
Multiplicação de Linfócitos T: a multiplicação
imunoglobulinas, que são essenciais para as
de linfócitos T é suprimida em altas
respostas alergênicas, bloqueando a inflamação
concentrações de cortisol o que influencia
pelos estímulos dos anticorpos.
também a depreciação da produção de
imunoglobulinas pelos linfócitos B, diminuindo a
inflamação local.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL
O Cortisol Atenua a Febre: tal ação ocorre pela A secreção do cortisol (e dos sexocorticoides) é controlada
redução da produção de interleucina-1 pelos pelo hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), vindo da
leucócitos e macrófagos, pois a IL-1 é uma adenohipófise.
citocina agente pirogênica (febril).
06
O colesterol é liberado e adentra as mitocôndrias que

o convertem em pregnelona, que posteriormente saido
citoplasma e é convertido por enzimas em
progesterona e depois em cortisol.
Primeiro ocorre a liberação de CRF (Fator Liberador

de Corticotropina), que é produzido pelo hipotálamo.
O CRF chega nas células da hipófise anterior e
estimula a liberação de ACTH.
Os neurônios produtores de corticotropina recebem
sinapses do sistema límbico e do tronco encefálico
para a formação desse hormônio.
Feedback Negativo: o aumento do cortisol gera sexOCORTICOIDES

estímulo para a inibição de CRH, diminuindo a
São produzidos na zona fasciculada, em pequenas
liberação de ACTH, que iria estimula a síntese de
quantidades, onde o principal hormônio sintetizado e que
cortisol, que consequentemente também é
apresenta maior efeito androgênico é a
diminuida.
Desidroepiandrosterona (DHEA). A testosterona e o
O feedback negativo também é positivo para
estrogênio também são produzidos em poucas
a síntese e secreção desses hormônios, visto
quantidades.
que quando a concentração do mesmo é
muito baixa, ocorre um estímulo para a Os sexocorticoides advém do colesterol que é convertido
síntese e secreção do mesmos. em pregnenolona, que é convertida por ações enzimáticas
em DHEA (desidroepiandrosterona), que irá por mais
reações sintetizar testosterona e estrogênio.
Acredita-se que os androgênios adrenais apresentam

O ACTH adentra o citoplasma das células do córtex função importante para o desenvolvimento externo dos
adrenal por meio da conexão a proteína G, então se liga ao órgãos genitais masculinos.
AMPc e ativa a protéina PKA, que hidrolisa os ésteres de
LDL.
07
Nas mulheres, apresentam também ações no

Ativação da Secreção e da Síntese: ocorre
desenvolvimento prépuberal dos órgãos genitais
quuando as células nervosas pré-ganglionares
femininos, inclui principalmente os aspectos femininos do
(pré-simpáticas) levam estímulo as células pós-
púbis e outros efeitos secundários externos na genitália.
ganglionares.
Além disso, o crescimento dos pelos pubianos e axilares A liberação desses hormônios decorre de
também dependem da secreção de sexocorticoides. uma sinapse colinérgica, mediada pela
acetilcolina.
MEDULA ADRENAL Todos esses estímulos, normalmente ocorre
em meio a situações de estresse
A medula adrenal é formada por um conjunto de células
físico/mental.
nervosas ganglionares, que apresentam axônios curtos e
possuem ação direta no sistema nervoso.
RECEPTORES ADRENERGÉTICOS
Essas células são as responsáveis por sintetizar 2
catecolaminas, a epinefrina (adrenalina) e norepinefrina Também chamados de Adrenorreceptores, são receptores
(noradrenalina). A secreção desses hormônios é mediada espalhados pelos tecidos e são ligantes as catecolaminas
de forma autônoma por estímulo do Sistema Nervoso adrenalina e noradrenalina.
Simpático.
Esses receptores também são comumente chamados de
receptores de fuga ou luta, pois também são responsáveis
por ação simpática de ataque ou defesa do organismo.
Os receptores são de 2 tipos, Alfa e Beta. Os receptores

Alfa apresentam maior especificidade/afinidade a
norepinefrina, já os Beta com a epinefrina.
Receptores Beta 1: geram aumento da

contratilidade cardíaca e consequentemente ao
aumento da frequência cardíaca (efeito de
A síntese de norepinefrina é mediada pelas taquicardia).
células pós-ganglionares simpáticas,mas, Receptores Beta 2: geram contração da pele (na
também é sintetizada em menor quantidade sensação do medo está envolvido a sensação de
pelas células da médula adrenal. calafrios) do trato gastrointestinal.
A epinefrina é produzida principalmente pelas Receptores Alfa 2: são os principais responsáveis
células cromafins, de ação sistêmica que se por estimularem a liberação de norepinefrina.
conecta em todos os tecidos que possuem seus
Efeitos como o aumento da frequência cardíaca, dilatação
receptores.
dos brônquios, midríase, palidez são mais relacionados a
A epinefrina também produz um estimulo difuso
epinefrina, a norepinefrina também apresenta os mesmos
no organismo mediante a situações de estresse,
efeitos, porém, com menor intensidade, a norepinefrina
preparando o organismo para ataque ou defesa,
é/pode ser mais vasoconstritora que a epinefrina.
por isso, é popularmente conhecida como
hormônio do medo.
08
O diagnóstico diferencial para essa síndrome/doença é a

EFEITOS BIOLÓGICOS DAS CATECOLAMINAS
obesidade presente e os aspectos da mesma.
As catecolaminas preparam o corpo para reações de Outro meio de análise é conforme a atividade
Ataque-Defesa. glicocorticoide e mineralocorticoide hormonal.
Sistema Cardiovascular: a atuação é mediada ATIVIDADE GLICOCORTICOIDE E

HORMÔNIOS
MINERALOCORTICOIDE
pelos receptores B1, que levam à/ao:
ALDOSTERONA 1
Aumento da capacidade contrátil do coração,
Aumentam a frequência cardíaca e CORTISOL 0,3
respiratória
CAUSAS PARA SÍNDROME DE CUSHING
Aumento do gasto cardíaco
Elevam a pressão arterial
Síndrome Paraneoplásica: : é a produção
A norepinefrina possui mais efeito cardiovascular no
ectópica/anômala de cortisol como sintomas da
aumento da pressão arterial do que a epinefrina. E ambas
presença de um câncer sem invasão direta na
reduzem o fluxo/pressão do sangue a pele.
glândula adrenal.
Musculatura Lisa Visceral: relaxa quando ocorre Síndrome de Cushing Primária: é decorrente de
a ligação da epinefrina aos receptores beta e um adenoma adrenal (ou Hiperplasia Adrenal)
contrai quando a norepinefrina se liga aos na zona fasciculada, é um tumor benigno.
receptores alfa.
Efeitos Metabólicos: na presença das

catecolaminas ocorre aumento da glicemia
sanguínea e da lipólise, portanto, o glucagon se
eleva e a insulina diminui, ligado a isso ocorre o
aumento do metabolismo basal.
Hipertensão Arterial Endócrina: as

Síndrome de Cushing Secundária: é decorrente
catecolaminas induzem a maior reabsorção de
de um adenoma hipofisários, gerado por
sódio, o que induz o aumento da pressão arterial.
microadenomas que se relacionam com as
CLÍNICA – PRINCIPAIS células secretoras de ACTH, e levam a secreção
de cortisol nas adrenais.
DECORRÊNCIAS DE PATOLOGIAS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA SÍNDROME DE
ADRENAIS CUSHING
Facilidade para formação de hematomas.
HIPERCORTISOLISMO PRIMÁTIO – SÍNDROME DE
Pele delgada
CUSHING Hipertensão
A Síndrome de Cushing ocorre quando o cortisol se excede Aparência facial avermelhada (Pletora facial)
e foge de seus parâmetros fisiológicos. Hirsutismo: aparecimento a mais de pelos nas
mulheres em locais comuns aos homens, como a face,
peitoral, membros.
09
Amenorréias (ausência da menstruação/em períodos

FEOCROMOCITOMA - TUMOR ADRENAL
muito distantes).
Obesidade Centrípeta: Concentra gordura no centro
É um tumor adrenal benigno ou maligno, mais
do corpo, ausência/pouco de tecido adiposo nos
comumente maligno.
membros muito nítida.
Estrias Violáceas: Acumuladas principalmente no
abdômen, são estrias bem avermelhadas e marcadas,
nitidamente diferente das comuns causadas pela
“obesidade normal”.
Face em Lua Cheia e Giba de Búfalo
Resistência à Insulina
Resulta numa hiperplasia da produção das

catecolaminas.
Existem valores específicos para o diagnóstico,
entretanto, é importante ressaltar que nem sempre o
aumento vai definir se está presente o tumor, pois,
dependem da constância dos valores elevados e da
sintomatologia do paciente. O meio de detecção é o
sangue (plasmático) e a urina. O meio de detecção é o
sangue (plasmático) e a urina.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – FEOCROMOCITOMA

DIFERENÇA ENTRE SÍNDROME E DOENÇA DE
Hipertensão: sendo em episódios ou contínua
CUSHING
Hipertensão Paroxística: pressão arterial com picos
elevados, mesmo estando controlada.
Síndrome: a causa mais comum é o uso de Crises de palpitação cardíaca
glicocorticoides por tratamento de distúrbios Ansiedade
inflamatórios. Sintomas Clássicos e Perseverantes para Suspeita:
A síndrome endógena é muito rara de cefaleias, vertigens e palpitações.
acontecer.
A síndrome é decorrente da produção
anormal de glicocorticoides sem estimulo
acentuado do ACTH.
Doença: é causada por fatores endógenos, ou
seja, produzidos pelo próprio corpo.
O excesso de glicocorticoides é vindo por
excessos da secreção de ACTH.
11
DANIELLY XAVIER
NATÁLIA PORTO
ÍTALO SABINO
POR:

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1- GLÂNDULA ADRENAL ...........................................................................................................01

4.7 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL ..............................................................06

7- CLÍNICA – PRINCIPAIS DECORRÊNCIAS DE PATOLOGIAS ADRENAIS ....................09

SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS

Organelas Produtoras: a síntese desses Aumento da Espoliação/perca de Potássio: ocorre pela

Diminuição do Volume do Líquido Extracelular: o 2º Receptores Mineralocorticoides Proteicos (MR)

FUNÇÕES MAIS IMPORTANTES DA ALDOSTERONA –

Aumento da Reabsorção Tubular de Sódio (Na)

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA

A regulação da secreção de aldosterona está intimamente

Elevação da concentração de potássio aumenta

Aumento da Síntese Proteica no Fígado: o cortisol EFEITOS NA RESISTÊNCIA AO ESTRESSE

Provável Mecanismo de Ação: acredita-se que as

Mobilização de Ácidos Graxos

O Cortisol Deprime a Síntese de Lipocortinas: a

O Cortisol Estabiliza a Membrana dos

O Cortisol Diminui a Permeabilidade Capilar: a

O colesterol é liberado e adentra as mitocôndrias que

Primeiro ocorre a liberação de CRF (Fator Liberador

Feedback Negativo: o aumento do cortisol gera sexOCORTICOIDES

Acredita-se que os androgênios adrenais apresentam

Nas mulheres, apresentam também ações no

Os receptores são de 2 tipos, Alfa e Beta. Os receptores

Receptores Beta 1: geram aumento da

O diagnóstico diferencial para essa síndrome/doença é a

Sistema Cardiovascular: a atuação é mediada ATIVIDADE GLICOCORTICOIDE E

Efeitos Metabólicos: na presença das

Hipertensão Arterial Endócrina: as

Amenorréias (ausência da menstruação/em períodos

Resulta numa hiperplasia da produção das

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – FEOCROMOCITOMA

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