Enfermagem em Oncologia 01

Programa de Educação
Continuada a Distância
Curso de
Enfermagem em Oncologia
Aluno:
EAD - Educação a Distância

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Curso de
Enfermagem em Oncologia
MÓDULO I
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SUMÁRIO
MÓDULO I
1. Problema do Câncer no Brasil e Bases da Carcinogênises
1.1 Determinantes sociais do câncer
1.2 Impacto econômico e social
1.3 A epidemiologia do câncer
1.4 Estimativa de incidência e mortalidade por Câncer no Brasil
1.5 A célula normal
1.5.1 Comportamento Biológico das células normais
1.6 Fisiopatologia do Câncer
1.6.1 Características das células cancerosas
1.6.2 Conceitos sobre o crescimento tumoral
1.6.3 Vias de disseminação dos tumores malignos
1.7 Carcinogênese física, química e biológica
1.8 Estadiamento, classificação e nomenclatura dos tumores malignos
1.8.1 Classificação e Nomenclatura do Tumor
1.8.2 Nomenclatura das neoplasias hematológicas
MÓDULO II
2. Ações de prevenção primária e secundária no controle do câncer
2.1 Prevenção e controle do câncer
2.2 Fatores de risco associados ao câncer e prevenção primária
2.3 Prevenção dos principais tipos de câncer e atuação do enfermeiro
2.3.1 Câncer de mama
2.3.2 Câncer de colo de útero
2.3.3 Câncer de boca
2.3.4 Câncer de pele
2.3.5 Câncer de próstata
3
MÓDULO III
3. Princípios da Abordagem Terapêutica
3.1 Diagnóstico de câncer
3.1.1 Diagnósticos e intervenções de enfermagem no cuidado ao cliente em
processo de investigação diagnóstica por suspeita de câncer
3.2 Cirurgia oncológica
3.2.1 Aplicações da cirurgia oncológica
3.2.2 Princípios da cirurgia oncológica
3.2.3 Assistência de enfermagem em cirurgia oncológica
3.3 Radioterapia Antineoplásica
3.3.1 Princípios do tratamento radioterápico
3.3.2 Tipos de radiação e modalidades de tratamento radioterápico
3.3.3 Finalidades da Radioterapia
3.3.4 Descrição do Tratamento
3.3.5 Programas de Controle de Garantia da Qualidade e Radioproteção
3.3.6 Radiotoxicidade
3.3.7 Ações de Enfermagem em Radioterapia
3.3.8 Efeitos colaterais da radioterapia, diagnósticos e intervenções de enfermagem
na prevenção e manejo da toxicidade secundária ao tratamento radioterápico
MÓDULO IV
4. Princípios da abordagem terapêutica – Parte 2
4.1 Quimioterapia antineoplásica
4.1.1 Finalidades da Quimioterapia
4.1.2 Classificação dos agentes antineoplásicos
4.1.3 Vias e métodos de administração de quimioterápicos
4.1.4 Formas de aplicação da quimioterapia
4.1.5 Determinantes do Plano Terapêutico
4.1.6 Contraindicações
4.1.7 Padrões de Resposta
4
4.1.8 Normas para o manuseio seguro de agentes quimioterápicos
4.1.9 Administração de Agentes Quimioterápicos via Parenteral
4.1.10 Risco ocupacional em Quimioterapia Antineoplásica (QTA)
4.1.11 Efeitos colaterais e Assistência de Enfermagem
4.1.12 Complicações do Tratamento Quimioterápico
4.2 Cateteres Venosos Centrais (CVC)
4.2.1 Cateter Venoso Central Totalmente Implantado (CVC-TI)
4.2.2 Cateter Venoso Central de Longa Permanência Semi-implantado (CVC-SI)
4.2.3 Cateter Venoso Central de Inserção Periférica (CCIP)
4.3 Transplante de Medula Óssea (TMO)
4.3.1 Tipos de TMO e principais indicações
4.3.2 Triagem do doador e Preparo do paciente
4.3.3 Procedimentos de coleta
4.3.4 Procedimento de transplante de Medula Óssea
4.3.5 Complicações
4.3.6 Alta hospitalar
MÓDULO V
5. Emergências oncológicas e cuidados paliativos
5.1 Emergências oncológicas
5.1.1 Hipercalcemia
5.1.2 Síndrome de compressão medular
5.1.3 Síndrome de compressão de veia cava superior
5.1.4 Derrame pleural maligno
5.2 Cuidados paliativos oncológicos
5.2.1 Controle de sintomas em cuidados paliativos oncológicos
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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MÓDULO I
1. O Problema do Câncer no Brasil e as Bases da Carcinogênese
1.1 Determinantes Sociais do Câncer
O câncer é um problema mundial de saúde pública, visto que nos últimos

anos tem-se observado uma elevação crescente nas taxas de incidência e
mortalidade pela doença (BRASIL, 2002). Segundo com a Organização Mundial de
Saúde (OMS, 2004) o câncer é uma das principais causas de morbidade e de
mortalidade no mundo. Há cerca de vinte e cinco milhões de pessoas com a doença
na atualidade; a cada ano são diagnosticados cerca de 10 milhões de novos casos
no mundo e são registrados mais de seis milhões de óbitos. Aproximadamente dois
terços ocorrem nos países em desenvolvimento (OMS, 2005).
De acordo com o Ministério da Saúde (BRASIL, 2002), alguns determinantes
sociais contribuíram para a composição do quadro sanitário atual no Brasil e no
mundo: o envelhecimento da população, o processo de industrialização e
urbanização e o avanço tecnológico no setor saúde. O envelhecimento populacional
é um fenômeno mundial e está diretamente relacionado a um aumento da incidência
de doenças crônico-degenerativas, dentre elas o câncer.
A partir da Revolução Industrial, que teve início na segunda metade do
século XVIII, foram observadas grandes modificações nos padrões de vida e nas
relações sociais. Os avanços ocorridos desde então, embora tenham sido
extremamente benéficos, trouxeram alguns problemas, por exemplo, a poluição
ambiental e a produção e manipulação de milhões de substâncias químicas com
potencial de causar agravos à saúde, como o câncer. Estima-se que cerca de 80%
dos casos de câncer ocorram devido a fatores exógenos. Não se sabe ainda qual a
toxicidade crônica e os efeitos carcinogênicos da maioria dos produtos químicos em
uso cotidiano, como por exemplo, corantes, aditivos alimentares, pesticidas, etc.
A urbanização, fenômeno que está fortemente associado à industrialização,
também tem sido associada ao aumento da incidência de câncer, uma vez que tem
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sido observada uma correlação entre o grau de desenvolvimento urbano e a
mortalidade por câncer. Este fato por ser explicado a partir da análise das
modificações nos hábitos de vida das pessoas com o advento da urbanização.
Observa-se que o aumento das taxas de obesidade, do sedentarismo, uma
alimentação rica em gordura, etilismo, e tabagismo, dentre outros fatores, parecem
ter contribuído para uma maior ocorrência de câncer.
O avanço tecnológico observado no setor da saúde, aliado a uma melhora
das condições socioeconômicas, contribuiu para a diminuição da mortalidade por
doenças controláveis, como por exemplo, a tuberculose, a desnutrição, o diabetes,
etc, através da melhora dos recursos diagnósticos e terapêuticos. O controle destas
doenças faz com que a mortalidade maior seja àquela devido a patologias não
controláveis, como as doenças cardiovasculares e o câncer.
1.2 Impacto Econômico e social
Nos países em desenvolvimento ainda persistem altas taxas de incidência

de doenças diretamente ligadas à pobreza. Por outro lado, observa-se o aumento
progressivo da ocorrência de doenças crônico-degenerativas, como o câncer. (OMS,
2004). Isso implica num grande desafio para a implementação de políticas
governamentais para o controle de saúde da população. Em geral, verifica-se que
em todos os níveis de assistência à saúde há dificuldades de acesso da população à
informação, associadas às desigualdades sociais e à insuficiência de redes de
atenção básica de saúde. Esta situação contribui para um diagnóstico tardio da
doença, em consequência, maior dificuldade em implementar medidas diagnósticas
e terapêuticas eficazes (BRASIL, 2002).
Os custos relacionados ao câncer são classificados como diretos e indiretos.
Os custos diretos são aqueles relacionados à prevenção, ao diagnóstico e ao
tratamento da doença. Já os custos indiretos estão ligados à perda de produtividade
devido ao tempo potencial de trabalho perdido em virtude da morbidade,
incapacidades e mortalidade em decorrência da doença. Por tratar-se de doença
crônica exige assistência e equipamentos especializados, equipe multiprofissional
7
capacitada e internações frequentes, o que aumenta os custos relacionados ao
tratamento (BRASIL, 2002).
Nos Estados Unidos, no ano de 2004, os custos relacionados ao câncer
foram estimados em quase 190 bilhões de dólares, sendo metade deste valor
relacionado à perda de produtividade devido à morte pela doença (ACS, 2005).
Quanto mais precoce for o diagnóstico do câncer, mais chances de cura o indivíduo
têm e os custos pessoais (toxicidade do tratamento, incapacidade de exercer
atividade laborativa, etc) e aqueles relacionados ao tratamento são menores, e as
chances deste indivíduo continuar a ter uma vida produtiva são maiores. O oposto
também é verdadeiro: quanto mais tardio for o diagnóstico, maiores os custos para o
indivíduo e para o sistema de saúde e menores as chances desta pessoa voltar a ter
uma vida produtiva, seja por incapacidade, seja por óbito, secundários à doença
(BRASIL, 2002).
No Brasil, a maioria da população não tem acesso aos planos de saúde,
dependendo exclusivamente do Sistema Único de Saúde (SUS) para assistência
(BRASIL, 2005a). Além disso, também é o sistema público que responde pela maior
parte da assistência previdenciária no país, fornecendo auxílios, aposentadorias e
pensões (BRASIL, 2005b). Sabe-se que os investimentos nas áreas de prevenção e
diagnóstico precoce do câncer trazem maior benefício social e econômico do que o
custeio do tratamento da doença em fase avançada ainda em unidades de
tratamento curativo (OMS, 2003).
1.3 Epidemiologia do Câncer

A distribuição da incidência e mortalidade do câncer é fundamental para
compreender a epidemiologia da doença, desde a sua etiologia até os fatores
prognósticos relacionados a cada tipo de tumor maligno. Esse conhecimento é
fundamental para nortear as medidas de controle da doença, uma vez que permite
avaliar as possibilidades de prevenção e cura, bem como sua efetividade, e a
resolutividade do sistema de saúde (BRASIL, 2004).
A incidência do câncer é importante por possibilitar a definição dos fatores
de risco e das prioridades em relação à prevenção, planejamento e gerenciamento
8
dos serviços de saúde. A mortalidade por câncer embora seja importante não
permite o entendimento da real magnitude do problema, pois existem centenas de
tipos diferentes de tumores malignos que apresentam letalidade maior ou menor.
Deste modo, a mortalidade por câncer só permite conhecer a incidência dos tumores
malignos mais letais e faltam informações sobre os tipos que têm melhor prognóstico
(BRASIL, 2005c).
As fontes de dados sobre morbidade do câncer são os inquéritos
epidemiológicos, os Registros Hospitalares de Câncer (RHC) e os Registros de
Câncer de Base Populacional (RCBP) (BRASIL, 2002). No Brasil há cerca de 146
RHC implantados em hospitais especializados no tratamento do câncer
credenciados como Centros de Alta Complexidade em Oncologia (CACON), e a
grande maioria concentra-se no estados do sul e sudeste. Estes dados representam
a realidade institucional. Trata-se do registro do atendimento e do seguimento dos
casos de câncer, a partir das informações coletadas do prontuário do paciente.
Os RHC fornecem informações que permitem a avaliação da extensão e da
qualidade da sobrevida dos doentes de câncer tratados na respectiva instituição.
Além disso, permitem a sistematização de dados que possibilitam e estimulam
outros tipos de investigação clínica e epidemiológica sobre aspectos relacionados
com as características dos pacientes, da doença e da intervenção terapêutica. Os
RHC ainda são uma fonte de aferição da qualidade do diagnóstico e da assistência
prestada aos pacientes com câncer atendidos nos hospitais onde estão implantados
(BRASIL, 2003).
Existem cerca de 16 RCBP no Brasil, que são centros sistematizados de
coletas, distribuídos entre as regiões do país, que se dedicam à coleta contínua e
sistemática da ocorrência e das características de todos os novos casos de câncer,
em uma população geograficamente definida, representando assim a incidência da
doença (BRASIL, 2003). O Ministério da Saúde utiliza os dados de incidência e
mortalidade para o cálculo das estimativas de incidência e mortalidade de câncer
para os próximos anos, o que permite um planejamento das estratégias de combate
considerando seu impacto na população (BRASIL, 2005c). Na Tabela 1.1 podem ser
9
visualizadas as estimativas para a incidência de câncer no Brasil, para o ano de
2006.
Observa-se que o tipo de câncer que apresenta maior taxa de incidência é o
de pele-não melanoma. Este tumor embora tenha uma baixa letalidade, pode levar a
ulcerações e deformidades físicas graves, se não diagnosticado precocemente, mas,
se tratado em tempo oportuno, apresenta elevados índices de cura. Uma vez que os
fatores de risco são conhecidos, torna-se necessária a implementação de programas
de prevenção e detecção precoce do câncer de pele (Brasil, 2004).
Logo após o câncer de pele não-melanoma, podemos observar que as
maiores incidências de câncer estimadas para mulheres são: mama, colo uterino,
cólon e reto pulmão e estômago. Estes tumores estão relacionados a alguns fatores
de riscos identificáveis, como por exemplo, tabagismo, doenças sexualmente
transmissíveis, dieta rica em gordura e pobre em fibras, etc.
1.4 Estimativa de incidência e mortalidade por Câncer no Brasil
Estimativas do número de casos novos de câncer entre homens e mulheres,

segundo a localização primária, para o ano de 2006.
Fonte: BRASIL. Ministério da Saúde. Instituto Nacional de Câncer. Estimativa / 2006: Incidência de
Câncer no Brasil. Rio de Janeiro: INCA, 2005c. Disponível em: <
http://www.inca.gov.br/estimativa/2006/>. Acesso em: 18 fev. 2007.
10
Para os homens os tipos de câncer com maior incidência seriam, de acordo
com as estimativas do Ministério da Saúde (BRASIL, 2005): próstata, pulmão,
estômago, cólon e reto, cavidade oral e esôfago. A ocorrência destes tumores
também está relacionada a alguns fatores de riscos identificáveis, como tabagismo,
etilismo, dieta rica em gordura e pobre em fibras, etc. No Gráfico 1.1 estão
apresentadas as estimativas do Ministério da Saúde para os tipos de câncer mais
comuns entre homens e mulheres, para o ano de 2006 no Brasil.
Fonte: BRASIL. Ministério da Saúde. Instituto Nacional de Câncer. Estimativa / 2006: Incidência de
Câncer no Brasil. Rio de Janeiro (RJ): INCA, 2005c. Disponível em: <
http://www.inca.gov.br/estimativa/2006/>. Acesso em: 18 fev. 2007.
Gráfico 1.1 - Estimativas do número de tipos de câncer mais comuns entre homens e mulheres,
segundo a localização primária, para o ano de 2006.
Para se determinar o impacto do câncer na população também é necessário

conhecer as taxas de mortalidade pela doença. De acordo com o Ministério da
Saúde (2005), no ano de 2003 foram registrados 132.980 óbitos por câncer no
Brasil, sendo que 71.800 ocorreram no sexo masculino e 61180 no sexo feminino.
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Os tumores com maiores taxas de mortalidade foram: mama, esôfago, pulmão cólon
e reto, para mulheres; pulmão, próstata, estômago, esôfago, cólon e reto, para
homens (Tabela 1.2).
Tabela 1. 2 - Distribuição dos óbitos por câncer entre e homens e mulheres,

segundo a localização primária, ocorridos no ano de 2003.
Localização primária Número de óbitos ocorridos

Neoplasia Maligna
Masculino Feminino Total
Mama - 9342 9342
Pulmão, traqueia e brônquios 11057 5398 16455
Próstata 8977 - 8977
Estômago 7711 4027 11738
Colón e reto 4228 4861 9089
Esôfago 4580 1418 5998
Colo uterino - 4202 4202
Demais localizações 35247 31932 67179
Total 71800 61180 132980
Fonte: Ministério da Saúde. Datasus. 2005
1.5 A célula normal
1.5.1 Comportamento Biológico das células normais
As células normais coexistem em harmonia histológica, citológica e

funcional. O crescimento celular normal responde às necessidades específicas do
corpo e é um processo cuidadosamente regulado (BRASIL, 2002). Em relação à
proliferação celular, as células normais são classificadas em três categorias de
crescimento celular:
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Estáticas (que não se dividem)
Deixam de se dividir após o período pós-embrionário
Quando lesadas ou destruídas, não podem ser substituídas
Ex: células nervosas
Expansivas (em repouso)
Temporariamente interrompem a sua replicação ao atingir suas
dimensões normais
Podem voltar a ingressar no ciclo celular e se dividir em
períodos de necessidades fisiológicas
Ex: células do fígado, rim, glândulas endócrinas
Renováveis (que se dividem continuamente)
Apresentam o mais elevado nível de atividade reprodutora
Têm duração de vida finita e se replicam continuamente para
substituírem as células que morrem
Ex: células epiteliais da mucosa gastrointestinal e células
sanguíneas
O ciclo celular é um processo complexo, do qual ainda não se conhecem

todos os detalhes, e está dividido em duas partes: interfase e mitose. Na interfase
ocorre a preparação da célula para divisão (aumento da massa celular, síntese do
RNA e de proteínas, duplicação do DNA), ela está subdividida em três partes: Fase
G1, Fase S e Fase G2. Na mitose ocorre a divisão celular propriamente dita, estando
subdividida em: Prófase, Metáfase, Anáfase e Telófase (Fig. 1.1). Geralmente a
célula permanece em repouso ou quiescente, a fase G0, até receber um estímulo
que desencadeie o início do ciclo celular, atendendo às demandas do organismo
(PEROSA; PARMIGIANI, 2005).
13
Fonte: Adaptado de Vetcher, 2003.
Figura 1. 1 - Ciclo celular.
Existem substâncias intracitoplasmáticas que controlam os mecanismos que

regulam o contato e a permanência de uma célula ao lado da outra – área pouco
conhecida da Biologia Molecular. Acredita-se que o crescimento celular seja
controlado por restrições à mitose impostas por estímulos reguladores que agem
sobre a superfície da célula (inibição por contato) e por diminuição da produção ou
disponibilidade de certos fatores de crescimento (BRASIL, 2002).
Os padrões de crescimento celular não-neoplásicos conhecidos são, de
acordo com Otto (2002):
• Hipertrofia: consiste em aumento no tamanho da célula, que ocorre devido à
ampliação da carga de trabalho, estimulação hormonal ou compensação
diretamente relacionada com a perda funcional de outros tecidos. Pode ser
fisiológica (indivíduos que praticam musculação com carga regularmente
apresentam aumento da massa muscular) ou patológica (espessamento do
miocárdio no ventrículo esquerdo secundário ao maior esforço para
bombeamento do sangue em indivíduos com aumento da resistência vascular
sistêmica, por exemplo).
• Hiperplasia: aumento localizado e autolimitado do número de células de um
órgão ou tecido, sendo que estas permanecem normais na forma e na função.
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Pode ser fisiológica quando os tecidos são estimulados à proliferação para
atender às necessidades normais do organismo (Ex. glândula mamária
durante a gestação) ou patológicas, quando o crescimento celular se deve a
um estímulo excessivo (Ex. hiperplasia endometrial estimulada por excesso
de estrógenos). Caso o estímulo cesse, para também a proliferação celular.
• Metaplasia: Processo proliferativo de reparo em que o tecido formado é
diferente do original. Os desvios morfológicos que ocorrem conferem melhor
proteção aos tecidos e mantêm a filiação embrionária dos tecidos original e
metaplásico. As características celulares e arquiteturais do tecido formado
são normais. É reversível quando cessam os estímulos que a provocam. Ex.
substituição do epitélio colunar pseudoestratificado por epitélio escamoso
estratificado nos brônquios dos fumantes.
• Displasia: alterações de forma e tamanho ou organização ou substituição
por um tipo celular menos maduro nas células adultas normais.
Geralmente associado a um estímulo externo (radiação, inflamação crônica,
etc). Pode ser revertida com a cessação do estímulo. Estudos sobre
displasias em colo uterino observaram que, neste caso, as alterações
progressivas nas células poderiam culminar com o aparecimento de
neoplasias.
Já o padrão de crescimento neoplásico, segundo Otto (2002: 5), é

caracterizado por presença de “massa tecidual anormal que se expande para além
dos limites do tecido e não consegue cumprir a função normal das células daquele
tecido”. As neoplasias apresentam padrão de funcionamento alterado, não atendem
aos mecanismos reguladores do organismo e possuem mobilidade anormal. Podem
ser classificadas como benignas ou malignas. O câncer é uma neoplasia maligna
(BRASIL, 2002).
1.6 Fisiopatologia do Câncer
15
Como já foi dito anteriormente, o crescimento celular normal é controlado
através do equilíbrio entre fatores estimulantes e fatores inibidores. Quanto este
equilíbrio é rompido, inicia-se então um processo de proliferação celular
desordenado e surgem células com propensão ao crescimento e divisão anômalos,
insensíveis aos mecanismos reguladores normais, que levam ao surgimento de
neoplasias.
Para diferenciar neoplasias benignas de tumores malignos, são utilizados os
critérios sintetizados no Quadro 1.1. Os tumores malignos geralmente não
apresentam cápsula, enquanto os tumores benignos costumam ser encapsulados. O
padrão de crescimento nos tumores benignos é mais lento e bem delimitado, por
isso as mitoses são raras e típicas. Ao contrário, nos tumores malignos, é rápido e
infiltrativo e as mitoses são frequentes e atípicas. Quanto à morfologia, os tumores
benignos reproduzem as características do tecido de origem, ao passo que os
tumores malignos não as reproduzem. Outra característica da célula maligna é
capacidade de produzir antígenos tumorais, ausente nos tumores benignos. Por fim,
nos tumores benignos não ocorre a presença de metástases, que são frequentes
nos tumores malignos (BRASIL, 2002).
Critérios Tumores Benignos Tumores Malignos

Pseudocápsula Presença frequente Geralmente ausente
Crescimento Lento, expansivo e bem Rápido, infiltrativo, com delimitação
delimitado imprecisa
Morfologia Reproduz o aspecto do tecido de Características diferentes do tecido de
origem (bem diferenciado) origem (pouco diferenciado)
Mitoses Raras e típicas Frequentes e atípicas
Vascularização Discreta Moderada a acentuada
Antigenicidade Ausente Presente – embora geralmente fraca
Metástases Não ocorrem Frequentes
Fonte: Adaptado de Otto, 2002 e Brasil, 2002.
Quadro 1.1 – Critérios de diferenciação entre tumores benignos e tumores malignos.
16
1.6.1 Características das células cancerosas
De acordo com Otto (2002); Ferreira & Castro (2005); Brait & Dellamano
(2005), as células malignas apresentam as seguintes características microscópicas:
¾ Pleomorfismo: têm tamanho e forma variáveis e podem ser observados
múltiplos núcleos.
¾ Hipercromatismo: a cromatina nuclear, o principal componente dos
genes cora-se de forma mais acentuada.
¾ Polimorfismo: o núcleo é maior e varia em formato.
¾ Aneuploidia: são observados números incomuns de cromossomos.
¾ Arranjos cromossomiais anormais:
translocações (troca de material entre os cromossomos);
deleções (perda de seções dos cromossomos);
adições (cromossomos extras);
pontos frágeis (seções mais vulneráveis nos cromossomos)
As propriedades cinéticas das células cancerosas são, segundo Otto (2002):

¾ Perda do controle de proliferação e perda do ponto de controle de
restrição: Apresentam taxas de glicólise anaeróbia mais alta, o que
torna a célula menos dependente de oxigênio e com capacidade de se
proliferar mesmo em ambientes com nutrição abaixo do ideal, alta
densidade celular, com concentrações reduzidas de hormônios de
crescimento.
¾ Imortalidade: as células malignas são capazes de se duplicarem
infinitamente, se dispuserem de nutrição e fatores de crescimento
suficientes.
¾ Redução da inibição da divisão celular por contato: as células tumorais
carecem ou exibem uma redução da propriedade de inibição do
crescimento por contato, continuando a se dividir, mesmo quando se
empilham sobre as outras.
¾ Perda da capacidade de diferenciação: perda da semelhança entre
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células cancerosas e as células normais correspondentes. Células
indiferenciadas malignas: células de crescimento rápido e sem as
características morfológicas e funções das células especializadas dos
tecidos.
¾ Propriedades bioquímicas alteradas: podem adquirir novas
propriedades, em decorrência de modificações no padrão enzimático
ou de alterações no DNA:
Produções de antígenos associadas a tumores marcam a célula
como ¨non-self¨, que faz com que as células malignas tornem-se
capazes de “burlar” o sistema de vigilância imunológica.
Produção anormal de hormônios ou de substâncias semelhantes a
hormônios que induzem a síndromes paraneoplásicas e
crescimento tumoral.
o Ex. Fator de angiogênese tumoral: Substância secretada por
células cancerosas que estimula a formação de novos
capilares e aumenta a taxa de crescimento e a invasão
tecidual local.
¾ Perda da coesão e da aderência entre as células: redução da inibição
de movimento pelo contato, o que faz com que as células cancerosas
invadam as outras, sem restrição, assim como ao tecido adjacente.
¾ Instabilidade cromossomial: resulta no surgimento de novos mutantes,
cada vez mais malignos, que criam subpopulações com características
biológicas e citogenéticas ímpares. Esta característica está relacionada
ao desenvolvimento de resistência ao tratamento.
¾ Capacidade de formar metástase: ocorre devido à perda da
dependência de ancoragem, o que afeta o formato e a aderência da
célula. As células cancerosas não precisam se ligar a uma superfície
(membrana basal) para proliferar.
Diminuição da aderência Æ Maior mobilidade celular Æ
Disseminação a partir da localização primária para locais
secundários a distância, viabilizada pela produção de enzimas na
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superfície da célula cancerosa que causam destruição das barreiras
teciduais normais, permitindo a invasão por células tumorais.
¾ Heterogeneidade
Diz respeito a diferenças individuais entre células contidas em um
tumor.
Por exemplo: composição genética, taxa de crescimento, potencial
metastático, receptores hormonais e suscetibilidade à terapia
antineoplásica.
Os tumores são compostos de misturas de células que não se
dividem, de células em repouso e de outras que se dividem
continuamente.
O grau de heterogeneidade aumenta à medida que aumenta o
tamanho do tumor.
1.6.2 Conceitos sobre o crescimento tumoral
A taxa de crescimento tumoral é expressa por seu tempo de duplicação. O

tempo de duplicação do volume tumoral (TD) é o tempo necessário para que a
massa do tumor duplique o seu volume. Em tumores sólidos o tempo médio de
duplicação varia de 2 a 3 meses. Para que um tumor se torne palpável, estima-se
que sejam necessárias 30 duplicações, sendo que a menor carga clinicamente
detectável de tumor, que é de 1g, possui cerca de 10 bilhões de células. Em geral,
quando detectados os tumores sólidos têm 100 bilhões de células, pesam cerca de
aproximadamente 10 g, e já pode ter havido disseminação a distância (metástases)
(BRASIL, 2002).
Nem todas as células do tumor se dividem simultaneamente. A fração de
crescimento tumoral (FC) representa o número total de células e a quantidade de
células em proliferação. Tumores com FC maiores aumentam sua massa tumoral
mais rapidamente. Por outro lado, à medida que o volume tumoral aumenta, a FC
diminui, pois ocorre uma diminuição da fração de células em proliferação e um
aumento da taxa de morte celular no tumor maligno. A rápida proliferação segue um
19
padrão contínuo, porém mais lento, e pode ser representada pela função de
Gompertz: crescimento exponencial, seguido por uma diminuição uniforme
progressiva da FC (OTTO, 2002).
1.6.3 Vias de disseminação dos tumores malignos
A disseminação do câncer pode ser direta ou indireta (metastática). Na

disseminação direta ocorre invasão e destruição dos tecidos adjacentes ao tumor.
Na disseminação indireta ou metastática ocorre invasão e destruição de tecidos não
adjacentes ao tumor (distantes). A disseminação das células cancerosas para
tecidos não adjacentes ao tumor pode ocorrer por via linfática ou hematogênica
(BRASIL, 2002).
A disseminação por via linfática ocorre quando as células cancerosas
penetram nos canais linfáticos que drenam o local onde se iniciou o tumor primário.
Ex.: Linfonodos axilares no caso do câncer de mama. Na disseminação por via
hematogênica ocorre descolamento das células cancerosas do tumor primário e
invasão da parede dos vasos sanguíneos, o que permite a entrada das células
tumorais no sistema circulatório. As células tumorais ficam retidas no endotélio
vascular dos tecidos do órgão adjacente ao tumor primário e ocorre um
extravasamento destas, que permite sua entrada na corrente sanguínea.
Uma vez que as células tumorais caíram na grande circulação, elas aderem-
se à parede endotelial dos vasos sanguíneos e novamente extravasam para outros
órgãos, formando as metástases a distância (Fig. 1.2). Uma vez alojada em outro
órgão ocorre a angiogênese do implante metastático, que permite crescimento local
do tumor secundário (metastático). Geralmente as metástases ocorrem nos tecidos
mais vascularizados: sistema nervoso central, pulmão, ossos e fígado. Existem
alguns fatores que aumentam a probabilidade de metástases: Tumor primário de
longa data; calor; radiação; quimioterapia; elevada taxa de glicose; cessação do
efeito inibitório dos tumores primários (mantém as células implantadas em estado de
latência).
20
As células dos tumores metastáticos têm as mesmas características das
células malignas e são capazes de produzir novas metástases (BRASIL, 2002;
OTTO, 2002).
Fonte: Adaptado de IMCLONE SYSTEMS IN IMCLONE SYSTEMS INCORPOTATED. Erbitux

(Cetuximab) – Investigational Biological Cancer Therapy. Disponível em:
<http://www.drugdevelopment-technology.com/projects/erbitux/ > Acesso em 19 fev. 2007.
Figura 1. 2 – Mecanismos de Formação de Metástases.
21
1.7 Carcinogênese física, química e biológica
Segundo Silva (2005:63) o câncer é uma doença genética, que pode ser
definida como “o resultado de alterações estruturais e/ou funcionais de alguns
genes, cuja função é controlar o crescimento normal e a diferenciação das células
que compõem o organismo”. Estas alterações podem ser herdadas ou surgirem em
decorrência de exposição a carcinógenos ambientais ou agentes infecciosos.
A carcinogênese é o estudo do processo pelo qual as células normais são
transformadas em células cancerosas. O processo de carcinogênese inicia-se
quando uma célula desenvolve e acumula várias mutações genéticas que promovem
sua proliferação descontrolada. Divide-se em três etapas: iniciação, promoção e
progressão (BRASIL, 2002). Este processo está representado na Figura 1.3.
A iniciação representa a primeira etapa no processo de carcinogênese e
refere-se ao momento em que, devido à ação de fatores carcinogênicos, ocorrem
mutações no DNA celular. Se forem irreversíveis essas mutações poderão
transformar a célula normal em célula maligna, caso ocorram as alterações
adicionais necessárias. As células “iniciadas” permanecem latentes, até que sofram
a ação dos agentes promotores.
A promoção refere-se ao período em que a célula que foi iniciada acumula
novas alterações e adquire vantagens proliferativas e capacidade de não responder
aos mecanismos de controle do organismo. A promoção só ocorre caso a célula
tenha sido “iniciada” previamente. A progressão representa a etapa em que as
células malignas apresentam o fenótipo característico, desenvolvem maior
agressividade, crescimento rápido e potencial de invasão e disseminação (BRASIL,
2002; BRAIT, DELLAMANO, 2005b).
Carcinógeno é o termo usado para designar qualquer agente capaz de levar
ao câncer. Os carcinógenos estão relacionados aos fenômenos de iniciação,
promoção e progressão, e podem ser físicos, químicos ou biológicos. Eles podem
atuar isoladamente em uma das fases da carcinogênese, ou podem ser capazes de
atuar em todas as etapas, sendo neste caso classificados como carcinógenos
22
completos, ou seja, substâncias que são capazes de induzir à iniciação, à promoção
e a progressão (BRASIL, 2002; OTTO, 2002; BRAIT, DELLAMANO, 2005b).
Fonte: BRASIL. Ministério da Saúde. Instituto Nacional de Câncer. Ações de enfermagem para o
controle do câncer. Rio de Janeiro (RJ): INCA, 2002. 376p.
Figura 1.2. Etapas da carcinogênese
O organismo humano está frequentemente exposto a múltiplos fatores

carcinogênicos, que podem apresentar efeitos aditivos ou multiplicativos entre si. No
entanto, para que haja a formação do câncer é necessário que haja predisposição
individual (genética), somada à exposição aos fatores carcinogênicos, numa
determinada dose e num determinado espaço de tempo (BRASIL, 2002). E como
citado anteriormente, a exposição aos agentes iniciadores e promotores deve
ocorrer nesta ordem, independente do espaço de tempo entre as exposições (Figura
1.3). Então, para que surja o câncer três fatores estão relacionados: tempo de
exposição e dose recebida do agente carcinogênico e a resposta individual aos dois
primeiros.
23
Legenda: i = exposição ao agente iniciador; p= exposição ao agente promotor
Fonte: Adaptado de Otto, 2002. Figura 1.3 – Interação entre iniciação e promoção.
Os agentes carcinogênicos podem ser químicos (tabaco, poluição, etc),

físicos (radiação) ou biológicos (vírus, bactérias), como veremos a seguir (OTTO,
2002; BRASIL, 2002):
¾ Produtos químicos: Possuem compostos ou elementos que alteram o DNA.
Incluem desde tabaco, conservantes de alimentos até a poluição atmosférica.
¾ Vírus: Contribuem para a carcinogênese pela infecção do DNA hospedeiro. São
capazes de provocar modificações nos proto-oncogenes e mutação celular. São
específicos para determinados tecidos, infectando seletivamente alguns tecidos.
A idade e a competência imunológica afetam e interagem com a vulnerabilidade
da pessoa a carcinógenos virais. Podem ser de ação lenta (HPV, Herpes) ou
rápida (vírus do linfoma/leucemia de células T humano ou HTLV).
¾ Radiação: lesa o DNA suscetível, produzindo modificações na sua estrutura.
Provoca morte ou alterações permanentes que passam a burlar os mecanismos
normais de controle do crescimento celular. Há dois tipos de radiação:
ultravioleta: (exposição frequente ao sol); ionizante eletromagnética (minerais
radioativos no solo, radiografias diagnósticas ou radioterapia e materiais
radioativos sintéticos).
24
¾ Hormônios: Promovem o processo de carcinogênese mediante a sensibilização
de uma célula à agressão carcinogênica ou à modificação do crescimento do
tumor.
1.8 Estadiamento, classificação e nomenclatura dos tumores malignos
A evolução do tumor depende da velocidade de crescimento tumoral, do

órgão-sede do tumor (órgão onde se iniciou o tumor primário), de fatores
constitucionais do hospedeiro e de fatores ambientais (BRASIL, 2002). A capacidade
de as células tumorais se assemelharem às células normais comparáveis, na
morfologia e na funcionalidade, reflete o seu grau de diferenciação. Quanto menor o
grau de diferenciação, maior a agressividade do tumor, pois quanto menos pouco
diferenciadas as células, maior a velocidade com que se multiplicam (CLARK, ROSE
& MCGEE, 1997). O grau de diferenciação pode variar de uma área para outra e os
tumores podem modificar de grau à medida que evoluem. O grau histológico de
malignidade se baseia na diferenciação citológica das células tumorais e no número
de mitoses (Quadro 1.2) (FERNANDES JR, 2000; OTTO, 2002).
Grau Definição Descrição

x Não avaliado Não é possível avaliar o grau de diferenciação
I Bem diferenciado Células maduras que se assemelham ao tecido normal
II Moderadamente Células com alguma imaturidade
diferenciado
III Pouco indiferenciado Células imaturas com pouca semelhança com o tecido
normal
IV Indiferenciado Nenhuma semelhança com o tecido normal
Fonte: OTTO, Shirley. Oncologia. Rio de Janeiro: Reichman e Affonso Editores, 2002. 526 p.
Quadro 1.2 - Grau histológico de malignidade
25
Em geral, a evolução natural do câncer ocorre da seguinte forma (BRASIL,
1999):
o Invasão local
o Invasão dos órgãos vizinhos
o Disseminação regional (direta)
o Disseminação sistêmica (indireta ou metastática)
Em relação às etapas de evolução do câncer, utilizaremos como exemplo o

câncer de útero (BRASIL, 2002):
• Carcinoma in situ – o tumor se desenvolve no interior do tecido de origem,
sem ultrapassar os seus limites, definidos pela membrana basal;
• Carcinoma microinvasor – o tumor ultrapassa a membrana basal e atinge
o tecido conjuntivo, mas não alcança profundidade superior a 5 mm;
• Carcinoma invasor – presença de infiltração, com invasão mais profunda
dos tecidos adjacentes.
Este padrão de evolução natural, comum à maioria das neoplasias malignas,

permitiu que o desenvolvimento de um sistema de estadiamento desenvolvido pela
União Internacional Contra o Câncer (UICC), o Sistema de Classificação TNM
(BRASIL, 2004), que tem como base (Quadro 1.3):
¾ A avaliação da dimensão do tumor primário (T);
¾ Extensão da disseminação em linfonodos regionais (N);
¾ Presença ou não de metástases a distância (M).
O Sistema TNM é utilizado para representar o estadiamento da maioria dos

tumores malignos, não sendo utilizado para avaliar a extensão das leucemias, que
são classificadas apenas segundo o tipo celular e o grau de diferenciação histológico
(OTTO, 2002). O conhecimento do estadiamento é fundamental para: traçar o plano
de assistência; compreender as bases terapêuticas do tratamento médico instituído;
orientar o raciocínio clínico diante dos sinais e sintomas apresentados pelo cliente;
26
poder estabelecer com o cliente uma relação profissional orientada pelo respeito e
por critério prognóstico mais realista (BRASIL, 2002).
T Tumor primário Tamanho, extensão e profundidade do tumor primário

Tx Não é possível avaliar o tumor primário
T0 Ausência de evidência de tumor primário
Tis Tumor in situ
T1 a T4 Tamanho e/ou extensão local do tumor primário
N Linfonodos Regionais Extensão e localização dos linfonodos comprometidos pelo tumor
Nx Não é possível avaliar os linfonodos regionais
N0 Ausência de metástase em linfonodos regionais
N1 a N3 Comprometimento crescente de linfonodos regionais
M Metástase à distância Ausência ou presença de metástase a distância
Mx Não é possível avaliar doença a distância
M0 Ausência de disseminação a distância
M1 Presença de disseminação a distância
Fonte: OTTO, Shirley. Oncologia. Rio de Janeiro: Reichman e Affonso Editores, 2002. 526 p.
Quadro 1.3 Definições gerais de TNM
1.8.1 Classificação e Nomenclatura do Tumor
Os tumores são agrupados segundo seu tecido de origem (classificação

histogenética) e sua histopatologia (BRASIL, 1997). Sendo assim vale lembrar as
etapas da evolução do ovo e da origem dos tecidos a partir do embrião tridérmico:
27
Ovo
Mórula
Blástula
Gástrula
Embrião tridérmico
Ectoderma Mesoderma Endoderma

(Tecidos de (Epitélio de
revestimento externo, Mesênquima revestimento interno,
glândulas, sistema (Tecidos ósseo, muscular, glândulas)
nervoso) vascular, seroso, fibroso,
cartilaginoso,
hematopoiético)
Os tumores benignos incorporam o sufixo “OMA” (BRASIL, 1997):

Tumor benigno de tecido cartilaginoso: condroma
Tumor benigno de tecido gorduroso: lipoma
Tumor benigno de tecido glandular: adenoma
Os tumores malignos são classificados da seguinte forma (BRASIL, 1997;

BRASIL, 2002; OTTO, 2002;):
Origem epitelial (revestimento interno e externo): indicados pela raiz
¨carcin¨
• Carcinoma de colo uterino
Tecido conjuntivo (mesenquimais): indicados pelo nome do tecido de
origem + “sarcoma”
28
• Tumor maligno do tecido cartilaginoso: condrossarcoma
• Tumor maligno do tecido gorduroso: lipossarcoma
• Tumor maligno do tecido muscular liso: leiomiossarcoma
• Tumor maligno de tecido muscular estriado: rabdomiossarcoma
Epitélio glandular: indicado por “adenocarcinoma”
• Adenocarcinoma gástrico
• Adenocarcinoma de ovário, etc
¾ Exceções:
Tumores originários de células blásticas, mais comuns na infância, são
chamados de “blastomas”:
• hepatoblastoma, nefroblastoma, neuroblastoma, retinoblastoma,
osteoblastoma
Tumores mistos: contém mais de um tipo de célula neoplásica
• Teratomas – podem ser malignos ou benignos
Originam-se das células totipotentes (germinativas)
Compostos por diversos tipos de tecidos diferenciados
Originam-se a partir das três camadas germinativas:
endoderma, ectoderma, mesoderma.
Uso de epônimos: tumores cuja nomenclatura utiliza o nome dos cientistas

que os descreveram pela primeira vez:
• Linfoma de Burkitt
• Sarcoma de Ewing (osteossarcoma)
• Sarcoma de Kaposi
• Tumor de Wilms (nefroblastoma)
• Tumor de Krukemberg (adenocarcinoma mucinoso metastático para
ovário)
29
O Quadro 1.4 a seguir apresenta uma síntese da classificação dos tumores:
Origem Benigno Maligno

Tecido epitelial
Revestimento glandular Papiloma Carcinoma
Adenoma Adenocarcinoma
Tecido conjuntivo
Fibroso Fibroma Fibrossarcoma
Mixoide Mixoma Mixossarcoma
Adiposo Lipoma Lipossarcoma
Cartilagem Condroma Condrossarcoma
Vasos sanguíneos Hemangioma Hemangionssarcoma
Glômus Glomangioma -
Pericitos Hemangiopericitoma Hemangiopericitoma maligno
Vasos linfáticos Linfangioma Linfangiossarcoma
Mesotélio - Mesotelioma Maligno
Meninge Meningioma Meningioma Maligno
Tecido hemolinfopoético
Mieloide - Leucemia (vários tipos)
Linfoide - Leucemia linfocítica
- Linfoma
- Plasmocitoma
- Doença de Hodgkin
Células de Langerhans - Histiociotose
Tecido muscular
Liso Leiomioma Leiomiossarcoma

Estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma
Tecido Nervoso
Neuroblasto e/ou neurônio Ganglioneuroma Ganglioneuroma
Neuroblastoma
Fonte: BRASIL. Ministério da Saúde. Controle do câncer: uma proposta de integração ensino-
serviço. 3. ed. Rio de Janeiro: INCA, 1999. 285 p.
Quadro 1. 4 – Síntese da nomenclatura das neoplasias malignas.
Morfologia tumoral
Os carcinomas e adenocarcinomas recebem nomes complementares

que melhor classificam sua morfologia macro ou microscópica, assim
são utilizados termos como: epidermoide, papifífero, seroso, mucinoso,
cístico, medular, lobular etc. (BRASIL, 1997)
Ex. : Carcinoma ductal infiltrante
Adenocarcinoma mucinoso
Cistoadenocarcinoma papilífero
• Outros nomes que fogem a qualquer regra (BRASIL, 2002):

• Doença de Hodgkin (tipo de linfoma maligno)
30
• Micose fungoide (linfoma maligno da pele)
• Melanoma Maligno
• Cânceres hematológicos: leucemias, linfomas
• Doenças Trofoblásticas Gestacionais (DIESTEL et al, 2002)
• Formas benignas: Mola Hidatiforme (MH) - MH
Completa e MH Parcial
• Formas malignas: DTG persistente (DTGP) e como
Tumor Trofoblástico Gestacional (TTG)
o Mola Invasora, o Coriocarcinoma e o Tumor
Trofoblástico do Sítio Placentário
1.8.2 Nomenclatura das neoplasias hematológicas
De acordo com Otto (2002) tumores malignos do tecido hematopoiético são

classificadas da seguinte forma:
¾ Leucemia: câncer do sistema hematológico
o Tumor difuso (invés de sólido)
o Caracterizado por proliferação anormal e liberação de precursores de
leucócitos
o Classificação:
Linfoides ou Mieloides, segundo o tipo de célula predominante
Agudas ou Crônicas, segundo o nível de maturidade demonstrado
pela célula dominante
Prefixo linfo: leucemia de origem linfoide (sistema linfático)
Prefixo mielo ou granulo: leucemia de origem mieloide (medula
óssea)
Sufixo blástico: descreve leucócitos imaturos
Sufixo cístico: descreve a presença de células mais maduras
¾ Linfoma maligno: câncer do tecido linfoide
o Linfoma não-Hodgkin, doença de Hodgkin, Linfoma de Burkit

o Classificados de acordo com quatro características básicas:
Tipo celular
Grau de diferenciação
Tipo de reação desencadeada pelas células tumorais
Padrões de crescimento difuso ou nodular
31
¾ Mieloma múltiplo
Proliferação cancerosa de plasmócitos (linfócitos B)
------------------FIM DO MÓDULO I-------------------
32

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Programa de Educação

EAD - Educação a Distância

1. O Problema do Câncer no Brasil e as Bases da Carcinogênese

1.1 Determinantes Sociais do Câncer

O câncer é um problema mundial de saúde pública, visto que nos últimos

1.2 Impacto Econômico e social

Nos países em desenvolvimento ainda persistem altas taxas de incidência

1.3 Epidemiologia do Câncer

1.4 Estimativa de incidência e mortalidade por Câncer no Brasil

Estimativas do número de casos novos de câncer entre homens e mulheres,

Para se determinar o impacto do câncer na população também é necessário

Tabela 1. 2 - Distribuição dos óbitos por câncer entre e homens e mulheres,

Localização primária Número de óbitos ocorridos

Mama - 9342 9342

Pulmão, traqueia e brônquios 11057 5398 16455

Próstata 8977 - 8977

Estômago 7711 4027 11738

Colón e reto 4228 4861 9089

Esôfago 4580 1418 5998

Colo uterino - 4202 4202

Demais localizações 35247 31932 67179

Total 71800 61180 132980

Fonte: Ministério da Saúde. Datasus. 2005

1.5 A célula normal

1.5.1 Comportamento Biológico das células normais

As células normais coexistem em harmonia histológica, citológica e

O ciclo celular é um processo complexo, do qual ainda não se conhecem

Existem substâncias intracitoplasmáticas que controlam os mecanismos que

Já o padrão de crescimento neoplásico, segundo Otto (2002: 5), é

1.6 Fisiopatologia do Câncer

Critérios Tumores Benignos Tumores Malignos

As propriedades cinéticas das células cancerosas são, segundo Otto (2002):

1.6.2 Conceitos sobre o crescimento tumoral

A taxa de crescimento tumoral é expressa por seu tempo de duplicação. O

1.6.3 Vias de disseminação dos tumores malignos

A disseminação do câncer pode ser direta ou indireta (metastática). Na

Fonte: Adaptado de IMCLONE SYSTEMS IN IMCLONE SYSTEMS INCORPOTATED. Erbitux

Figura 1. 2 – Mecanismos de Formação de Metástases.

O organismo humano está frequentemente exposto a múltiplos fatores

Os agentes carcinogênicos podem ser químicos (tabaco, poluição, etc),

1.8 Estadiamento, classificação e nomenclatura dos tumores malignos

A evolução do tumor depende da velocidade de crescimento tumoral, do

Grau Definição Descrição

Em relação às etapas de evolução do câncer, utilizaremos como exemplo o

Este padrão de evolução natural, comum à maioria das neoplasias malignas,

O Sistema TNM é utilizado para representar o estadiamento da maioria dos

T Tumor primário Tamanho, extensão e profundidade do tumor primário

1.8.1 Classificação e Nomenclatura do Tumor

Os tumores são agrupados segundo seu tecido de origem (classificação

Ectoderma Mesoderma Endoderma

Os tumores benignos incorporam o sufixo “OMA” (BRASIL, 1997):

Os tumores malignos são classificados da seguinte forma (BRASIL, 1997;

 Uso de epônimos: tumores cuja nomenclatura utiliza o nome dos cientistas

Origem Benigno Maligno

Liso Leiomioma Leiomiossarcoma

Os carcinomas e adenocarcinomas recebem nomes complementares

• Outros nomes que fogem a qualquer regra (BRASIL, 2002):

1.8.2 Nomenclatura das neoplasias hematológicas

Uso de epônimos: tumores cuja nomenclatura utiliza o nome dos cientistas