Apostila de Pediatria - P1 2021
Apostila de Pediatria - P1 2021
Apostila de Pediatria - P1 2021
PEDIATRIA P1
DEFINICOES
Idade gestacional
o RN atermo ≥ 37sem
o RN pós termo > 42sem
o RN prematuro < 37sem
Tardio: 34 – 36sem
Extremo: <28sem
Peso ao nascer/IG
o RNBP: 1500g – 2500g
o RNMBP: 1000g – 1500g
o RNEBP < 1000g
Peso ao nascer/IG
o Grande para a IG (GIG): acima do percentil 90
o Adequado para a IG (AIG): entre o percentil 10 e 90
o Pequeno para IG (PIG): abaixo do percentil 10
Ex: ao nascer 3300 37-42 semanas (criança de 37
semanas); GIG seria 4,500kg; se nasceu de 34
semanas, o peso ideal seria 3kg mas nasceu com
3,500kg também é GIG
Dados pré-parto
o Dados da mãe (quantas consultas foram feitas, infecções, doenças, medicamentos)
o Pré-natal
o Antecedentes obstétricos (cesárea)
Sala de parto
o Definir o risco do RN
Alto risco: idade materna (inferior a 16 anos ou superior a 35anos), DM, HAS, gemelar, cesárea
prévia, prematuridade, BR (bolsa rota) >18h
Baixo risco
o 3 perguntas cardinais: a gestação é atermo? O RN está chorando ou respirando? O RN tem bom tônus?
o Preparo: temperatura e ambiente, campos estéreis e pré-aquecidos, UCI pré-aquecida, material de
aspiração de orofaringe e narinas, material para clampeamento de cordão, material para ID do neonato
e material para reanimação.
o Passo a passo após o nascimento
Colocar o bebe sob fonte de Avaliar FC, respiração e cor
calor Exame físico
Aspirar bocas e narinas ID do RN e levá-lo a mãe.
Secar e remover campos úmidos
Escala de APGAR
o Avaliação da vitalidade neonatal precoce: avalia no primeiro e no quinto minuto
o Normal é nascer com APGAR acima de 8
Capurro somático: é uma tabela que serve para avaliar a idade gestacional (em semanas) aproximada que a
criança nasceu.
o IG (dias): K (204) + soma de pontos /7
EXAME FÍSICO DO RN
o PELE
Coloração: cianose (roxo/azul), palidez, pletora (mais vermelho, visto mais frequente em
gêmeos), vérnix caseoso (“hidratante natural” – gordura para a proteção do bebê)
Pletórcio que possui pletora; em que há um aumento excessivo de sangue no
organismo, causando um inchaço vascular
Imagem: vérnix caseoso:
Pérolas de Epstein (bolinha brancas de gordura na rafe mediana do palato e na gengiva):
desaparece sozinha – restos celulares
Mancha mongólica (mancha mais escura no bumbum do bebe, algumas desaparecem e outras
não) – defeito na miração dos melanócitos da crista neural – não necessitam de tratamento
Melanose pustulosa (manchas avermelhadas pelo corpo): pode acometer o tronco inteiro,
geralmente aparece ao nascimento e desaparece no 10° dia
Halo vermelho bem delimitado – vesicopústulas com mm de diâmetro que rompem-se
Eritema tóxico (parece uma acne, só que no RN): enquanto a melanose é uma mancha
arredondada, o eritema é semelhante a uma picada de mosquito, relacionado ao calor (bebê com
muitas roupas) – erupção autolimitada, assegurar benignidade à mãe
24-48hrs (aparece na maternidade)
Sem halo, lembra picada de inseto (branquinho e não redondo certinho)
Millium sebáceo: glândula de gordura entupida, frequentemente no nariz, não precisa espremer,
sai espontaneamente – pápulas peroladas, levemente endurecidas na regiçao frontal e mento
Miliária cristalina e rubra (brotoeja): mais transparente, não branca como o millium, semelhante
a uma gota de suor; associada com produtos (usar menos produtos com corante e perfumes para
não entupir os poros”), desaparece espontaneamente – obstrução mais profunda (vesículas)
Mancha vinho do porto: maioria das vezes no meio da face da criança e não desaparecem
(malformação capilar) – não altera com choro ou sucção (como a salmão)
Icterícia: deve ser avaliada durante as 48h que o bebe permanece na maternidade. Fisiológica
quando ocorre no 7° dia de vida, ou patológica quando aparece em menos de 24 horas de vida,
surge por incompatibilidade sanguínea ABO Rh (testar tipagem sanguínea) – característica
principal: bilirrubina indireta, tratar com fototerapia (incubadora luz azul 24 horas por dia
metabolismo da bilirrubina excreção nas fezes)
O aumento de bilirrubina direta relaciona-se mais a colestase
GANGLIOS
o Palpar todas as cadeias ganglionares (cervical, occipital, submandibular, axilar e inguinal)
o Descrever o número de gânglios palpáveis, tamanho, consistência, mobilidade e sinais inflamatórios.
o Infecções congênitas podem causar hipertrofia ganglionar
MUSCULATURA
o Avaliar o tônus
RN a termo apresenta hipertonia em flexão dos membros
O tônus muscular depende da idade gestacional (quanto mais próximo do termo, maior o tônus
flexor).
Por isso é normal o bebê ficar mais encolhidinho nos primeiros dias; bebê “esticadão”
desconfiar
ESQUELETO E ARTICULACOES
o Avaliar os dedos, as articulações, assimetrias das pregas, pé torto ou pé torto congênito, fraturas (30%
dos bebês nascidos com parto normal fraturam a clavícula, observa-se “lombada” calo ósseo,
resolução espontanea
o Examinar a região lombar para ver a presença de
meningomielocele e meningocele
Espinha bífida
Cabelo na região lombossacra
Fístula próxima ao ânus
o Avaliar se os membros são simétricos contando as dobras das
perninhas por exemplo
o Manobra de Barlow
o Manobra de Ortolani
Ambas manobras indicam displasia congênita do
quadril se escutarmos um “click”.
Encacha-se a mão no quadril do bebê, abdução e
adução
Manobra realizada até o 3° mês (bebês com coxa menos grossa)
CRANIO
o Verificar assimetria (forma arredonda ou modelada)
o Perímetro cefálico normal: 33cm a 37cm
o Microcefalia
Meninos PC < 31,9cm
Meninas PC < 31,5cm
o Suturas: áreas não totalmente calcificadas, sobreposição das bordas,
disjunções das sutras (permitem o parto)
o Fontanelas
Anterior ou bregmática: 1 a 3cm, fecha entre 9-18 meses, 2
polpas digitais
Não pode fechar nem rápido demais cérebro não
cresce
Não pode demorar demais
para fechar risco de
hidrocefalia
Deve estar sempre no mesmo
nível da calota (palpação)
Posterior ou lambdoide: 0,5 a 0,7 cm,
fecha aos 2 meses ou já pode nascer
fechada - *ÚNICA QUE PODE NASCER
FECHADA!
o Craniotabes: área amolecida ou deprimida no
osso parietal
o Craniossinostose: fechamento prematuro de
uma ou mais suturas cranianas ou fontanela
Excesso de cálcio
Doenças congênitas
Medir PC do bebê em toda consulta (escrever), para observar crescimento e encaminhar ao neuro
o Bossa serossanguínea
Abaulamento do tecido subcutâneo que não respeita o limite dos ossos do crânio
Espreme mais de um lado ou de outro na hora do parto
Toda cabeça cheia de líquido
OLHOS
o Analisar a distância entre os olhos, sobrancelhas, cílios, movimentos palpebrais (altura proporcional à
orelha)
o Analisar o reflexo pupilar
o Analisar a presença de hemorragias subconjuntiva, retiniana e escleral (são comuns pela passagem no
canal do parto, aperta cabeça do bebê vasos estourados no olho ao nascer)
o Estrabismo (comum até 3-6 meses)
Fica estrábico até 6 meses
Cor do olho pode mudar também até 6 meses
o Teste do olhinho
ORELHAS
o Avaliar o pavilhão auricular (forma, consistência e implantação ao nível dos olhos, membrana timpânica)
o Consistência cartilaginosa
o Reflexo cócleo-palpebral
o Membrana timpânica
o Teste da orelhinha (fonoaudiólogo que realiza)
NARIZ
o Observar simetria, permeabilidade do nariz, coriza e seu aspecto (clara ou escura), deformidade ou
malformação no nariz
Normal não ter coriza
BOCA
o Observar mucosas – aftas de Bedner (lesão erosiva com halo avermelhado no palato), saliva espessa,
sialorreia
o Frênulo curto e língua grande (anquiloglossia)
*sinéquia
ANUS
o Verificar anomalias anorretais e fístulas
o Apenas fazemos a inspeção
Tem que fazer cocô em até 48 horas!
o Localiza se cerca de 1cm da borda inferior da vulva ou da implantação do escroto
o Não recomenda o toque ou a introdução de sonda retal para a verificação de permeabilidade
EXAME NEUROLÓGICO
o Avaliar a reatividade, postura, choro, tônus e movimentos
o Reflexos do RN
De Moro (finge que vai derrubar o bebe e ele tem o reflexo de estender os braços)
Sucção/procura: introdução do dedo do examinador entre os lábios do bebê desencadeará
reação de sucção/estimular de leve (toque) as comissuras labiais dos lábios desencadearão na
movimentação da língua, lábios e cabeça em direção ao estímulo
Preensão palmar/plantar (fecha o seu dedo, pés e mãos) – persiste até a retirada do estímulo
Marcha automática (segurar o bebê em cima da maca)
Fuga à asfixia (ginástica do bebê barriga para baixo para virar a cabeça ou levantar e firmar o
pescoço)
Reflexo de Galant
http://www.sabercom.furg.br/bitstream/1/1209/1/Exame_Fisico_do_RN_revisado.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/355900/mod_resource/content/1/Aula%20DNM%202015.pdf
ALEITAMENTO MATERNO
INTRODUÇÃO
Há anos que se estuda a importância do aleitamento materno e quanto mais a ciência avança mais se comprova
sua constante necessidade. A Organização Mundial da Saúde estima que a cada ano um milhão e meio de mortes
poderiam ser evitadas com a prática do aleitamento materno. Amamentar previne o bebê de adquirir diversas doenças,
define uma relação maior do bebe com a mãe o que se faz essencial para o bem de estar de ambos e está muito
relacionado com produção hormonal, conta muito na nutrição e crescimento do bebê e além disso é responsável pelo seu
desenvolvimento cognitivo.
Crianças em aleitamento materno exclusivo sofrem pelo menos duas vezes menos episódios de doenças do que
as crianças que tomam leite artificial, além disso essas crianças tem em média metade de episódios de otite média aguda,
ou qualquer outra doença.
A incidência de otite média cai, devido a pressão exercida no ouvido da criança durante o ato de sugar o leite
evita que o leite entre na cavidade; diferente da mamadeira, em que as crianças costumam mamar deitadas, esse leite
escorre e pode desenvolver otite
Diminui infecção de via aérea
Diminui episódio de diarreia
Anticorpos
Menor índice de contaminação (leites artificiais contaminados)
ALEITAMENTO MATERNO NO ALOJAMENTO CONJUNTO (ALCON)
Independentemente do hospital onde a criança nasceu, a mãe e o recém-nascido devem ser mantidos juntos
durante 48 horas na unidade hospitalar (na maternidade). Isso é necessário para que nesse período a mãe possa ser
orientada sobre cuidados com o bebê, como os aspectos a respeito do aleitamento materno exclusivo até os 6 meses, a
mamada e também a pegada. Além disso, esse período é importante para detectar problemas, será realizado o Teste do
Pezinho e teremos ainda a avaliação da ictérica pois, se a mesma for observada antes de 24 horas tem que ser tratada
com banho de luz.
DURAÇÃO DA AMAMENTAÇÃO
Recomenda-se pela OMS e pela SBP que o aleitamento materno exclusivo seja nos primeiros 6 meses (não
oferecer água, chá, sucos) e que complemente a dieta até 2 anos de idade (completa com outros alimentos). Caso não
seja feita a AM exclusiva nos 6 primeiros meses, aumentam-se as chances de o bebê adquirir determinadas patologias
intestinais e respiratórias, já que a associação do leite materno com o alimento diminui a absorção de componentes do
próprio leite. Infelizmente hoje no Brasil a duração mediana da amamentação é de 14 meses e a exclusiva de 1,4, além
disso em torno de 25% das mulheres amamentam entre 18 e 23 meses e menos de 10% conseguem manter o AME até
os 6 meses.
OBS: programa O LEITE DAS CRIANÇAS: leite de saquinho (muita gordura!); 4L nas segundas e quartas e 6L nas
sextas; porém não é saudável
CONTRA-INDICAÇÕES DEFINITIVAS DO ALEITAMENTO MATERNO
Não devem amamentar as mães infectadas pelo HIV
o Sistema imunológico da criança e muito imaturo
o Estudos em vigência na África sobre o custo/benefício (dar leite é melhor do que não); porém ainda não
indicar!
Pelo HTLV 1 e 2
Uso de medicações incompatíveis como antineoplásicos e radiofármacos (quimioterapia, radioterapia)
Quando o bebê apresentar Galactosemia ou Fenilcetonúria que são detectadas no teste do pezinho.
o Teste realizado no 1° mês de vida
o Governo fornece leite específico
o Incapacidade de digestão do leite materno retardo mental
CONTRA-INDICAÇÕES TEMPORÁRIAS DO ALEITAMENTO MATERNO
Não devem amamentar as mães infectadas com herpes ativo (herpes no mamilo – bolinha com vírus, quando esta
herpes estiver na boca, basta a mãe usar uma máscara no momento da amamentação), varicela (com lesões no mamilo),
as que fazem uso de drogas de abuso e as que possuem limitações psíquicas como nos casos de depressão pós-parto
também chamada de psicose puerperal limitações físicas e emocionais como a psicose, eclampsia e choque; e álcool.
Após o período de solução desses problemas as mães podem voltar a amamentar, lembrando que existem exames
para saber se o leite da mãe está apto para o bebê.
*cálculo de quantas horas pode amamentar após álcool: 2h para eliminar 1 dose de drink
UMA DOSE:
Drink padrão = 14 gramas de álcool
330ml cerveja
100ml vinho
o Ex: 4 taças de vinho 8 horas para amamentar
30ml destilado
OBS: Na prova utilizar esse tempo, mas na prática orientar que NÃO!
ARMAZENAMENTO
O leite deve ser armazenado em materiais de vidro ou plástico desde que os mesmos estejam esterilizados com
água quente (polipropileno e policarbonato). Ex: Vidro de Hellmman´s fervido e limpo;
O tempo de exposição do leite cru (tirado direto do peito) a temperatura ambiente não deve exceder 1 hora, ou
seja, se foi retirado para alimentar a criança e essa criança não tomou o leite em sua totalidade, o que sobrou deve ser
descartado. Caso o leite cru seja mantido em refrigeração (temperatura de 5ºC), ele durará 12 horas e caso seja congelado
(temperatura -3ºC) poderá estar apto para o consumo do bebê por até 15 dias.
Já o leite humano pasteurizado e congelado que é preparado pelo banco de leite poderá durar até 6 meses.
Quando o leite humano for congelado ele deverá ser colocado em banho maria para descongelar e depois de amornado
poderá ser dado ao bebê. É importante instruir a mãe sobre as posições que o bebê pode mamar (deitado, sentado do
jeito cavalinho, sobre o braço e antebraço).
LC cru 12h em refrigeração (geladeira) amornar
em banho maria e sacudir (leite é bifásico) para
dar à criança
LH pasteurizado (banco de leite
processamento) até 24h em refrigeração
LH pasteurizado congelado (-3 graus) até 6 meses
Leite cru congelado até 15 dias
TÉCNICAS DE AMAMENTAÇÃO
Inicia-se na sala de parto e a demanda de leite
materno deve ser LIVRE. O esvaziamento gástrico varia de
1-4 horas (leite materno é de fácil digestão, semelhante a
um coalho/uma salada para nós adultos). Ainda nessa
analogia, enquanto o leite materno seria salada, o leite de
vaca seria semelhante a uma feijoada – “sensação de
estômago pesado o dia todo”. E, sempre oferecer as duas mamas!
Deve-se atentar para a pega em posição adequada e sucção pela boca
do bebe, principalmente quando a mãe traz queixas de leite empedrado e
fissuras. Muitas vezes o bebê não ganha peso e é por um simples erro na pega,
por isso é necessário ensinar para as mães esse tópico de maneira adequada.
Além disso a má pega pode resultar em desnutrição do bebe porque não vai
retirar o leite posterior e causa traumas mamilares.
Tronco voltado para a mãe
Pode amamentar deitado
De “ladinho”, como futebol americano
De pé/sentadinho
Quando o bebê faz a pega correta, o mamilo fica posicionado na parte posterior do palato, protegido de fricção
e compressão, prevenindo traumas mamilares. O bebe deve estar em posição correta e sem obstáculos no entorno da
mama, abocanhando o mamilo quando a mãe oferece em formato de tesoura, deixando sempre as narinas do bebe
livre para respiração. A mãe deve segurar o bebe de forma firme e se tudo for feito corretamente, ela não sentirá dor.
AVALIAÇÃO DE UMA PEGA CORRETA
Os seguintes sinais sugerem uma pega incorreta: bochechas do bebê encovadas a cada sucção, ruídos da língua,
mama aparentando estar esticada ou deformada durante a mamada, mamilos com estrias vermelhas ou áreas
esbranquiçadas ou achatadas quando o bebê solta a mama e dor durante a amamentação.
Hoje em dia tem-se falado muito na técnica laid-back breastfeeding que consiste em deixar a mãe livre em uma
posição instintiva para a amamentação. A mãe assume posição semideitada, relaxada, com ombros, cabeça e pescoço
bem apoiados; o bebê fica em cima da mãe, em posição longitudinal ou oblíqua, não havendo necessidade de apoiá-lo,
pois ele se mantém fixado à mãe pela força da gravidade, livre da pressão das costas. As mãos da mãe podem ficar livres.
Nessa posição, o bebê usa mais os seus reflexos neonatais primitivos. Essa técnica dá mais liberdade ao bebê e desenvolve
mais habilidades.
Falando sobre o posicionamento do bebe é recomendado: rosto do bebê de frente para a mama; com nariz em
oposição ao mamilo e livre para a respiração; corpo do bebê próximo ao da mãe; bebê com cabeça e tronco alinhados
e bebê bem apoiado.
Em relação à pega deve-se atentar que a aréola esteja mais visível acima da boca do bebe; que ele esteja
com a boca bem aberta (que enche ao sugar); lábio inferior voltado para fora e queixo tocando a mama;
FATORES ESPECÍFICOS: Imunoglobulinas (IgA, IgM, IgG), sendo que o IgA reveste a mucosa intestinal;
FATORES NÃO ESPECÍFICOS: Fator bífido (carboidratos hidrogenados, substrato para crescimento que no TGI favorece
lactobacillus bifidus, flora saprófita flora benéfica, favorece a acidificação fecal fezes ácidas é importante para
proteção da mucosa intestinal); Lisoenzima (ação bacteriana anti-inflamatória, lise da parede celular gram+); Lactoferrina
(ação bacteriostática, proteína carreadora de ferro, quelação, Staphylococcus sp, E. coli, Candida sp); Lactoperoxidase
(enzima ativa contra Streptococcus)
OBS: Quantidade de ferro no leite materno e no leite de vaca é praticamente a mesma, porém a absorção do ferro do
leite materno é maior!
*Fator bífido favorece o crescimento do Lactobacilus bifidus na criança e dificulta a instalação de baterias que causam
diarreia.
ALFALACTOALBUMINA: proteína específica do ser humano,
encontrada no leite materno;
BETALACTOGLOBULINA: demora muito mais para ser digerida,
presente em outros leites
O leite materno humano difere do de vaca nas proteínas, no de vaca há maior concentração de proteínas
demorando mais para ser metabolizado (maior tempo entre as mamadas), o que pode gerar uma sobrecarga renal no
bebê. Além disso o humano apresenta menos caseína e mais alfa-lactoalbumina a qual possui potencial alergênico nulo e
é menor em tamanho. Tudo isso interfere negativamente no esvaziamento gástrico se for o de vaca.
Quando se compara a gordura dos 2 tipos de leite nota-se que o leite materno possui uma quantidade mais
variada de gorduras, ou seja, a gordura é maior no fim da mamada e no fim do dia. Essa gordura são ácidos graxos de
cadeia muito longa insaturados e o colesterol e seus derivados poli-insaturados são extremamente importantes para o
desenvolvimento neuropsicomotor e da retina. Já o leite da vaca tem muita gordura saturada que já inicia um processo
de aterosclerose.
FASES DA PRODUÇÃO LÁCTEA
1. Colostro (leite mais claro) vitaminas hidrossolúveis, lipídeos e
o Primeiros 3-5 dias após o parto lactose aumenta
o >eletrólitos, proteínas, minerais, 3. Leite maduro
vitaminas lipossolúveis (vit A, o A partir da 2° semana após o parto
anticorpos), > [ ] de imunoglobulinas o > [ ] de lipídeos, lactose, e < [ ] de
(IgA), lactoferrina proteínas
o < gorduras, vitaminas hidrossolúveis, Leite anterior (solução): ralo e
lactose doce, com predomínio da
o Leite imaturo, exsudato plasmático proteína do soro e lactose
2. Leite de transição Leite intermediário
o Produzido entre 6-10 dias até a 2° (suspensão): > caseína
semana do pós-parto Leite posterior (emulsão): > [ ]
o A [ ] de imunoglobulina e vitaminas de gordura
lipossolúveis, torna-se menor e a [ ] de
OBS: Sempre esvaziar uma mama antes de oferecer a
outra!
O período que ocorre crescimento mais intenso é o período do pré-natal, em que o feto vai de um tamanho microscópico
para uma estatura de nascimento de aproximadamente 48 a 51cm (50cm em 9 meses).
O crescimento representa o desenvolvimento físico.
É uma expressão da hiperplasia e hipertrofia das células do corpo
É quantitativo, de modo que podemos mensurar através da avaliação do peso e altura da criança
O crescimento (altura e peso adequados) é um dos indicadores de saúde mais importantes da criança.
DESENVOLVIMENTO é a capacidade de uma criança realizar tarefas cada vez mais complexas, correspondendo à aquisição
de novas habilidades (reflete o desenvolvimento do SNC).
Ao contrário do crescimento, o desenvolvimento é uma avaliação mais qualitativa, difícil de medir de forma
objetiva
Não há uma forma tão precisa de avaliação, sendo realizada através de testes de avaliação neurológica.
Em relação ao TIPOS DE CRESCIMENTO, podemos dividir em 4:
1. CRESCIMENTO GERAL, que é o crescimento em altura e peso somático;
2. CRESCIMENTO NEURAL, que é o crescimento e desenvolvimento neurológico (do SNC) e sua mielinização;
a. Quantitativamente pela medida do PC (perímetro cefálico)
b. Crescimento máximo aos 2 nos de idade
3. CRESCIMENTO LINFÓIDE, que é o desenvolvimento da imunidade, representado pelo desenvolvimento do timo,
gânglios linfáticos, amígdalas, adenoides e folículos linfoides intestinais;
4. CRESCIMENTO GENITAL, que tem expressão maior na fase puberal quando a criança se torna adolescente e
adquire a capacidade reprodutiva.
o Nos primeiros 2 anos de vida,
quando a criança vai crescer (crescimento
geral) de 37 a 42 cm nestes primeiros 2
anos. Depois vai chegar na segunda
infância e fica mais ou menos estável, em
que o ritmo de crescimento varia de 5 a 7
cm por ano até o início da puberdade
quando terá um novo pico de crescimento;
o Crescimento neuronal é muito
intenso na primeira infância, praticamente
atingirá seu estágio definitivo até os 4 anos
de idade e permanece praticamente
estável até o final da puberdade.
o Crescimento linfoide é agudo, em crescente com pico até 8-10 anos de idade. Depois tem uma queda pela
regressão do timo, amigdalas, adenoide, etc. A queda após este pico não significa, porém, que a imunidade esteja
mais baixa.
o Crescimento genital vai ter pequeno aumento até os 2 anos, depois fica mais estável até a puberdade, quando aí
sim tem um pico intenso que representa o desenvolvimento das características sexuais secundárias e aquisição
da reprodutividade adulta.
Somatostatina inibe
GHRH estimula
Todos os hormônios que influenciam no
crescimento devem estar adequados para
que a criança cresça bem. Um dos principais
hormônios responsáveis pelo crescimento é
o GH (hormônio de crescimento), que será
ativo no período pós-natal; no período pré-
natal não tem tanta influência no
crescimento da criança.
Hipotálamo produz GHRH (hormônio que estimula a hipófise na produção do GH) e também a Somatostatina (SS, que
age de forma inibitória, inibindo a secreção do GH). O GH será produzido na hipófise anterior (nas células somatotróficas)
será liberado em PICOS durante o dia, geralmente ocorre entre 6 e 10 picos ao longo do dia, sendo que serão mais intensos
durante a noite, principalmente nas fases 3 e 4 do sono sono profundo. Por isso é importante que a criança tenha um
período de sono adequado. A amplitude desses picos vai aumentar em algumas fases da vida, principalmente durante a
puberdade, por associação com os hormônios sexuais. O controle dessa liberação hormonal é feito principalmente pelo
hipotálamo – SS e GHRH fazem com que essa liberação não seja constante e sim em picos como deve ser
Cai na corrente sanguínea e circula ligado a uma proteína e vai interagir com receptor no fígado estimulará a produção
do IGF1 através da interação no seu receptor (substância com ação efetora). Um dos principais locais onde ocorre essa
produção de IGF1 é no fígado, mas existem várias células no corpo que também fazem essa produção e, neste caso, o
IGF1 além de ter uma ação hormonal, tem uma ação parácrina. IGF-I vai então interagir com ossos, cartilagens
estimulando o crescimento longitudinal.
O Hipotálamo produz o GHRH (Hormônio Regulador do Hormônio do Crescimento), a Somatostatina e numa menor
quantidade a Grelina, que é um hormônio produzido no estômago e que controla a fome estimulando o apetite, mas
também é produzido no hipotálamo e age no controle da secreção do GH. Tanto a Grelina como o GHRH agem de forma
estimuladora enquanto a Somastotatina age de forma inibidora.
Os hormônios tireoidianos, os hormônios sexuais (estrógenos e andrógenos – puberdade/estirão), o Glucagon e a
Dopamina farão uma interação positiva tanto diretamente no hipotálamo estimulando o hormônio regulador, quanto
diretamente na hipófise, estimulando a produção do GH. Ou seja, esses hormônios também têm ação estimuladora do
GH! Por isso, sempre pensar em causas como o hipotireoidismo (medição do TSH) nos casos de queixa de crescimento
prejudicado. A atividade física e a nutrição vão estimular a liberação do GH se estiverem adequadas, se não estiverem
adequadas não vão interferir. A partir do momento que houve a produção do GH e ele estimulou a liberação do IGF1,
o próprio IGF1 vai fazer feedback negativo para evitar excesso de produção de GH, aumentando o tônus para controlar
e manter esse sistema com o controle adequado.
Já o cortisol, quando em excesso, estimulará o aumento da Somatostatina e inibirá a produção do GH, por isso que, na
Síndrome de Cushing, teremos uma diminuição/parada do nível de crescimento. O sono inadequado e o estresse também
têm este efeito de aumento da Somatostatina.
AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO
De uma forma prática, o crescimento é avaliado a partir das medidas antropométricas que nos ajudarão a avaliar se a
criança está crescendo ou não (pelo menos até os 2 anos de idade):
1. Perímetro Cefálico (PC) e Perímetro Torácico (PT)
2. Altura
3. Peso
O PC e PT serão importantes principalmente na primeira infância. O perímetro torácico (PT) ajuda a avaliar o estado
nutricional da criança, geralmente é menor que o cefálico até os 6 meses e depois passa a ser maior. A medida é feita na
altura dos mamilos com a criança deitada. O perímetro cefálico (PC) ajuda a avaliar se o desenvolvimento está adequado,
tanto ao nascimento (se não apresenta uma microcefalia ou hidrocefalia, por exemplo), como no desenvolvimento
neurológico. A medida é feita posicionando a fita métrica na região occipital e na proeminência frontal, um pouco acima
da orelha. Por isso, os casos de afogamento são mais comuns antes dessa idade, pois a cabeça do bebê ainda é muito
grande comparado com a proporção do corpo.
Em crianças até 2 anos ou até 16kg afere-se em balança pediátrica, pesando o bebê deitado ou
sentado na balança quando maior. Acima de 2 anos até a idade adulta utiliza-se uma balança
normal, que pode ser digital ou não (plataforma). Preferencialmente com o mínimo de roupa possível e descalça.
Existem outros gráficos que podem ser utilizados, abaixo temos os gráficos do CDC, que foram traçados para acompanhar
tanto PESO quanto ESTATURA até o final da puberdade. O gráfico abaixo representa as curvas de PESO de acordo com a
CDC.
CASO CLÍNICO: 6 anos, sem queixas, aleitamento materno e atividades físicas. Talhe de 49cm adequeada para a idade
gestacional e desenvolvimento adequado. Mãe 1,64 e pai 1,78 (...) Exame físico normal.
Colocando no gráfico: 1,15m e 20 kg OK SS/SI = 1,01 OK
Envergadura = Altura OK
A monitorização do crescimento após o parto deve ser feita desde a vida intrauterina até o término da adolescência.
O recomendado pela SBP é que: ATÉ 2 ANOS DE IDADE
(puericultura) sejam medidos:
Peso
Comprimento
Perímetro cefálico e perímetro torácico
De acordo com esquema de consultas apresentado
no quadro ao lado:
ENTRE 6 E 18 ANOS:
Peso anualmente
Estatura anualmente.
Esta monitorização possibilita a detecção dos desvios mais importantes relacionados ao crescimento, como a desnutrição,
obesidade, baixa estatura e gigantismo.
O MINISTERIO DA SAÚDE propõe um ESQUEMA MÍNIMO DE CONSULTA, pois nem sempre na saúde pública consegue-se
fazer o número ideal proposto pela SBP. O esquema seria:
o No 1º ano de vida: 1, 2, 4, 6 e 12 meses (exclui-se de 15 dias e 9 meses);
o No 2º ano de vida: 18 e 24 meses (exclui-se de 15 e 21 meses);
o No 3º, 4º e 5º anos: pelo menos uma vez por ano.
Considera-se a estatura NORMAL entre 3º e 97ºPercentil. A altura é considerada ANORMAL quando supera ou não atinge
os percentis estipulados. É considerado BAIXA ESTATURA quando estiver abaixo do 3ºP e é considerada ALTA ESTATURA
quando estiver acima do 97ºP. Existem ainda os ANAIS DE VIGILÂNCIA, quando a criança apresenta risco e há necessidade
de investigação. São considerados RISCO PARA BAIXA ESTATURA entre p10 e p3 e RISCO PARA ALTA ESTATURA entre p90
e p97.
Temos ainda as proporções corporais, que são: invergadura (altura), segmento inferior (sínfise púbica até o chão) e
segmento superior (altura sentado).
O peso será considerado NORMAL entre o 3º e 97ºP, mas neste caso sempre é necessário correlacionar com a estatura.
Por exemplo, uma criança no percentil 3 para altura e 90 para o peso estará com peso acima da estatura. O peso será
considerado ANORMAL quando estiver abaixo do 3ºP (indicando risco de desnutrição) e acima do 97ºP (indicando risco
de obesidade). É importante correlacionar com clínica e com a direção do peso no gráfico, ou seja, se está acompanhando
sempre o mesmo percentil, se está passando de um percentil para outro, tanto descendente quanto ascendente.
Os CANAIS DE VIGILÂNCIA (quando a criança está em RISCO NUTRICIONAL) estão entre o 3º e 10ºP para baixo peso e
entre o 90º e 97ºP para sobrepeso. Vemos que os valores percentis são iguais para estatura e peso.
CÁLCULO DA ESTATURA ALVO (EA)
Na avaliação da altura de uma criança, visto que sabemos que a herança genética determina o crescimento, é
imprescindível considerar estatura dos pais e calcular a ESTATURA ALVO, que é obtida através da soma das estaturas dos
pais, somando 13cm quando menino e diminuindo 13cm quando menina, dividido por 2.
EA= (E pai + E mãe) ± 13cm / 2 Por que? A puberdade da menina inicia um pouco antes e para um pouco
antes também, e estudos encontraram que a diferença entre os sexos é
+ 13 cm para meninos em torno de 13cm! Considera-se ainda o que se conhece por CANAL DE
- 13 cm para meninas CRESCIMENTO, pois pode haver uma variação tanto para cima quanto para
Canal de crescimento: ± 8 cm (desvio padrão) baixo de aproximadamente ± 8cm (desvio padrão).
EXEMPLO: Se o pai tem 1,80m e a mãe 1,60m e estamos avaliando uma MENINA, a EA será 163,5. Considerando que o
CANAL DE CRESCIMENTO varia em ± 8 cm, seu canal de crescimento. Colocando isso no gráfico dará entre o 25º e 90º P.
Portanto, se a menina estiver dentro dessa faixa de altura e estiver acompanhando sempre o mesmo percentil, está com
altura normal de acordo com a família.
VELOCIDADE DE CRESCIMENTO
Pré-natal: ritmo intenso 1 – 1,5cm/semana
Pós-natal: desaceleração gradual
o 1° ano: média de 25cm
o 12-24 meses: média de 12-15cm
o 24-36 meses: média de 7,5-10cm
o 36 meses ao início da puberdade: 5-7cm/ano
(estável e constante)
o Puberdade: 8-10 cm/ano (estirão puberal por 2 a 3
anos)
EXAME FÍSICO
No exame físico é importante ter atenção para: Sinais Dismórficos que possam lembrar alguma patologia como por
exemplo: clinodactilia, assimetria corporal, pescoço curto, palato ogivóide.
o Dados antropométricos (peso, estatura/comprimento, envergadura, perímetro cefálico, segmentos superior e
inferior, relação SS/SI), estadiamento puberal, estigmas sindrômicos
o Clinodactilia: quando a ponta do 5º dedo é torta para dentro.
o Assimetria Corporal: como a clinodactilia, é comum em PIG’s e na Síndrome de Silver-Russel
o Pescoço Curto
o Palato Ogivóide: comum na síndrome de Turner
Medida de Segmentos Corporais, principalmente o segmento inferior, iniciando na sínfise púbica até o chão porque
crianças com Acondroplasia têm déficit de crescimento de ossos longos, geralmente terão o crânio e a coluna com
crescimento normal e os membros com crescimento encurtando, provocando uma desproporção entre o tamanho do
segmento superior e inferior. A Acondroplasia não tem muito tratamento, mas é importante o acompanhamento pois
pode ter compressão de medula e das raízes nervosas.
Estadiamento Puberal, avaliando se a criança já está na puberdade e em que fase da puberdade está.
Sinais de Disfunções Hormonais. Por exemplo, o Hipotireoidismo (apresentando pele seca, bócio, tireoide palpável); o
Hipercortisolismo (apresentando gibosidade, estrias violáceas, concentração de gordura abdominal), etc.
AULA 3 – DRA URIELLY
CONSULTA DE PUERICULTURA
Apresenta características próprias que a diferencia da observação clínica dos pacientes adultos.
Até por volta dos 12/13 anos, normalmente, a mãe que auxilia na consulta e recebe as orientações. Os primeiros anos
de vida são essenciais pois englobam a questão da alimentação, desenvolvimento e ambiente seguro.
A história pode ser obtida de diferentes modos:
1. Por meio dos pais ou acompanhante, normalmente quando o paciente é recém-nascido ou pré-escolar (até 6-7
anos).
2. Pelos pais e acompanhantes complementados por informações do paciente, que normalmente está em fase escolar
(7-10 anos) ou é adolescente.
3. Ocorre esporadicamente e é quando só se obtém informações por meio do paciente - normalmente, adolescente.
O adolescente deve sentir-se à vontade, sugere-se que a anamnese seja feita sozinha com o adolescente, e no
momento do exame físico haja acompanhante (pais, ou enfermeira pelo menos, nunca sozinho)
É importante valorizar, principalmente, as queixas da criança já que os pais darão a sua interpretação dos sinais e
sintomas, que muitas vezes será influenciada pelos seus próprios problemas e ansiedade. Após obter os dados os pais
e do paciente e avaliar o estado emocional de ambos é importante verificar até que ponto acreditar.
Estatura normal:
Ao nascimento: em torno de 50 cm. Entre 1 e 2 anos: 11 cm
Primeiro semestre: cresce 15 cm. Entre 2 aos 5 anos: 6 cm/ano.
Segundo semestre: cresce 10 cm. Dos 5 até a pré-puberdade: 5 cm/ano
1 ano: 75 cm.
Lembrar sempre de colocar os dados de estatura e peso nos gráficos presentes na carteira de vacinação pois, por meio deles,
é capaz de analisar o desenvolvimento da criança.
PERÍMETRO TORÁCICO
Não é muito utilizado na puericultura, é feito no momento do nascimento e avalia o índice
nutricional até os dois anos de idade. A fita métrica deve passar pelos mamilos e, nos
adolescentes, no apêndice xifoide.
PESO
o Recém-nascido: nasce com em torno de 3,3kg e até o 5º ou 7º dia de vida perde cerca de 10% do seu peso (se o bebê
aparecer no 6° dia de vida, estará mais leve do que quando nasceu não quer dizer que o leite é fraco, e sim que o
bebê nasce mais inchado). Por volta do 10º dia de vida ela recupera o peso de nascimento e começa a ganhar peso!
o 1º trimestre: 700g/mês divide por 30 dias (o paciente deve ganhar em torno de 30g/dia)
o 2º trimestre: +- 500g/mês.
o 3º trimestre: +- 400g/mês
o 4º trimestre: 350g/mês
Um dos mais importantes! É indicativo do estado nutritivo, ou seja, se a criança está ganhando peso, ela está bem. Se o
contrário, precisa investigar.
OBS: Queda explica-se pelas atividades da criança, que quando nasce apenas dorme, ao crescer há maior taxa de metabolismo
(mais tempo acordado, engatinhar...) e o próprio crescimento. Mas tem que ganhar, mesmo que pouco!
Por esse parâmetro consegue-se orientar a mãe sobre o aleitamento (está suficiente ou não)
FONTANELAS
Área sem fechamento da calota craniana; permite o crescimento do cérebro até os 2 anos
PERÍMETRO CEFÁLICO
É medido com fita métrica passando pela glabela e pelo ponto mais saliente do osso occipital.
Também possui um gráfico (em percentil) para avaliar o desenvolvimento e avaliar se o
fechamento das fontanelas está em tempo adequado (nem rápido nem lento demais 2
anos).
o RN: 34 a 35 cm.
o 6 meses: 42 a 43 cm.
o 1 ano: 45 a 46 cm.
O perímetro cefálico cresce 10 centímetros no primeiro ano de vida e mais 10 centímetros nos 20 anos seguintes.
REFLEXOS PRIMÁRIOS
Reflexo tônico do pescoço
Orais: sucção, busca (4 pontos cardeais – piper), mordida, deglutição.
Manobra do degrau: reação de apoio, retificação do tronco, marcha reflexa.
Preensão palmo plantar.
Reflexo de Moro (finge queda ou coloca na maca braços abertos).
Reflexos plantares: reação de defesa plantar, reação de extensão cruzada, reflexo cutâneo plantar.
Reflexo de encurvamento do tronco (Galant) – em decúbito ventral, o examinador passa o dedo no dorso do bebê e este
encurva o tronco para o lado
SONO
Avaliar se o ambiente é ideal, silencioso, se tem pouca luz e se a temperatura é agradável.
Orientar que o bebê sempre deve dormir de decúbito dorsal e nunca ventral.
Orientar sobre o uso travesseiros e lençois presos na parte inferior do colchão pois podem causar sufocamento.
Após os 3 meses dormir em quarto separado dos pais.
Recém-nascido: sugerir que a rotina da mãe seja normal, ou seja, deixar dormir as 20 horas, mas ajudar na identificação de
dia/noite (deixar luz, TV, barulho referencial de horário).
O ciclo ciardiano estará abtuado apenas com 7 anos de idade.
EXAME FÍSICO
Ausculta cardíaca: mínimo de 3 vezes no 1º semestre de vida, repetindo no final do 1º ano.
Displasia congênita de quadril: pesquisa dos sinais de Barlow e Ortolani em todas as visitas de puericultura.
Medida de pressão arterial: com o esfignomanometro adequado para idade, realizar em todas as consultas.
Aferição de curvas de peso, estatura e perímetro cefálico: em todas as consultas até o 2º ano de vida. Uma vez ao ano
na adolescência.
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemoglobina e hematócrito: uma avaliação entre 6 e 12 meses e após 2 anos, anual.
Exame de fezes e urina: ausência de comprovação sobre o impacto na saúde. Receitar remédio para verme a partir
dos 2 anos a cada 6 meses. Pedir urina e creatinina pelo menos 1 vez ao ano.
*Com 1 ano já pedir toda a sequencia de exames (check-up) e se estiver tudo normal manter os exames anualmente
Hemograma, perfil lipídico, creatinina, ferro, ferritina, dosagem de vit D, colesterol total, triglicerídeos, HDL, LDL
Obesidade: pedir TGO e TGP acúmulo de gordura no fígado (esteatose hepática); falar “gordura no fígado” mostrando o
exame, pois as mães não costumam acreditar na obesidade infantil
Lipidograma (colesterol total, LDL, HDL, triglicerídeos Mensal (do primeiro mês até 1 ano)
e glicemia de jejum): a partir dos 2 anos anual. Trimestral de 1 ano até 2 anos.
Após os 2 anos, semestral até 4 ou 5 anos.
CONSULTAS DE PUERICULTURA Após 4 ou 5 anos, anual.
Na primeira semana de vida.
PUERICULTURA NO 1 MÊS
ESQUELETO:
1) Alimentação: leite materno/fórmula
2) Intervalo entre as mamadas: livre demanda
3) Banho: uma vez ao dia
4) Higiene íntima: a cada troca de fralda, com água e
sabonete (sem lenço umedecido com cheiro, talco e maisena
pois entopem poros), aplicar pomada a cada troca de fraldas
5) Limpeza do coto umbilical: 3x ao dia com álcool 70%,
não utilizar faixas, esparadrapo, moedas, café...
6) Sono: 20 horas diárias
7) Evacuação: amarelo, esverdeado, em número variável
PRESCRIÇÃO
Iniciar suplementação de vitamina A e D para todos os lactentes no 15º dia de vida até o 2º ano, visto que são
vitaminas ausentes no leite materno. Opções (usar o que tiver no posto):
o Adtil: 2 gotas, uma vez ao dia.
o Aderogil D3: 4 gotas via oral uma vez ao dia.
o Addera: 2 gotas uma vez ao dia.
o Vitamina A + D: 10 gotas via oral uma vez ao dia.
o Lactantes prematuros: junto com a vitamina A + D
iniciar protovid 12 gotas uma vez ao dia até 1 ano.
A suplementação de ferro deve iniciar para todos os
lactentes no 3º mês de vida até o 2º ano de vida (ferro
medicamentoso 1 mg/kg/dia, prematuros 2
mg/kg/dia) Opções:
o Sulfato ferroso CEME: 1 gota: 1,25 mg de ferro.
o FER-IN-SOL: 1 gota/kg/dia;
o NORPURUM: 1 gota: 2,5 mg de ferro.
**** Em 2018 teve atualização pela SBP: 3° mês de vida
preocupação com a qualidade do pré-natal (aporte de
ferro menor em crianças com pré-natais reduzidos)
Sulfato ferroso desenvolvimento cerebral e imunidade
Ferro profilático: 1 gota por kg/dia até os 2 anos
1ª CONDUTA: medir, pesar, ver se realmente está baixa, calcular a estatura alvo
<-2 DP ou 25°P (por dois anos) ou abaixo do 3°P (por mais de 6 meses) no gráfico de VC = problema em relação a
estatura!
Como avaliar?
HISTORIA CLÍNICA – DADOS RELEVANTES - Na história clínica da criança é sempre importante e relevante:
História do Pré-natal até o momento (se a mãe não teve nenhuma patologia no pré-natal que possa ter interferido
no crescimento neste período), visto que o pré-natal até os 2 anos de vida é o período com maior alteração de
crescimento (maior ritmo de crescimento/ganho em estatura)
o Qualquer problema ness eperíodo = prejuízo na estatura
Condições de gestação (se não teve hipóxia no momento do parto, se a criança teve o peso e nascimento
adequado);
Avaliação do peso, comprimento e APGAR ao nascimento;
o Muitas vezes se a criança já nasce pequena, é difícil recuperar crescimento no período pós-natal
o APGAR: crianças com hipóxia ao nascimento podem vir a ter alteração no eixo hipofisário e consequente
disfunção hormonal
Hábitos alimentares (se amamentou a criança ou não; se tem uma alimentação balanceada e adequada);
desenvolvimento neuropsicomotor (avaliar se tem desenvolvimento normal); atividade física
Antecedentes pessoais: padrão de crescimento anterior da criança (solicitar a carteirinha com anotações e utilizar
as medidas para montar o gráfico e avaliar se, de repente, a criança sempre cresceu naquele limite mais inferior
ou estava em um percentil maior e a partir de um momento declinou ou retificou o ritmo de crescimento),
doenças crônicas, medicações utilizadas (de uso contínuo); doenças crônicas; anormalidades psicossociais;
traumatismos; medicações utilizadas
o Crianças que tem problemas respiratórios e usam corticoide com frequência podem ter também o
crescimento retardado por interferir no padrão de produção/secreção de GH.
Antecedentes mórbidos familiares (doença de caráter genético);
Altura e desenvolvimento puberal dos pais (idade de menarca da mãe) e irmãos. Tentar verificar se os pais
lembram em que momento tiveram o estirão. A mãe é mais fácil recordar pois o marco da puberdade é
geralmente a menarca, já o pai é mais difícil recordar e fornecer a informação correta (tentar fazê-lo lembrar em
que momento teve o estirão). Isso é importante porque algumas crianças podem ter um retardo da puberdade
que é considerado normal, podendo ser uma tendência familiar. Assim, se os pais tiveram uma puberdade mais
atrasada, provavelmente os filhos também terão. Portanto, se comparamos crianças de mesma idade, uma que
já está na puberdade e outra que ainda não está, realmente a diferença de estatura vai ser maior.
o Aos 18 anos, normalmente, o menino já tem sua estatura completa (adulta), se crescer depois desse
período ainda, pode-se dizer que o pai teve uma puberdade atrasada
o Mãe 1° menstruação
o Desenvolvimento puberal tem característica familiar, por isso pedir dos irmãos também. Baixa estatura
pode ser consequência da puberdade atrasada, não por alguma patologia, por isso sempre perguntar!
EXAME FÍSICO - No exame físico é importante ter atenção para:
Atenção para sinais dismórficos (clinodactilia/terceira falange do 5° dedo voltada medialmente, assimetria
corporal, fáceis triangular – Síndrome de Russel; pescoço curto, baixa implantação dos cabelos, palato ogivóide –
Síndrome de Turner)
Medida de segmentos corporais (relação do SS/SI) – BE
proporcional ou desproporcional; envergadura também
ajuda
Estadiamento puberal: avaliando se a criança já está na
puberdade e em que fase da puberdade está.
Sinais de disfunções hormonais (hipotireoidismo com
bócio, perde seca, descamativa, edema; deficiência de
GH com fáceis infantilizadas e efélides; tendência a
acúmulo de gordura em região abdominal; Hipercortisolismo apresentando gibosidade, estrias violáceas,
concentração de gordura abdominal), etc.
FLUXOGRAMA: Avaliação da BE (baixa estatura) colocar no gráfico para avaliar se ela está numa baixa
estatura ou não (-2 dp da estatura/ou abaixo do 3°P, ou acima mas 1dp abaixo do alvo familiar, ou ainda, abaixo
do ritmo de cresciemento – 2 anos abaixo do 25P ou 6 meses abaixo do 3°P) Se realmente baixa, avalia-se
proporção corporal.
Pré-natal: Se a criança nasceu PIG, avalia-se estigmas sindrômicos (cariótipo) Se não tem estigmas, mas
continua baixa e uma criança que não teve recuperação do crescimento (catch up)
Pós-natal: Avaliar dados clínicos que sugerem doença específica Se sim, solicitar exames específicos Se
não, avaliação geral de causas prováveis (hemograma...). Se tudo normal BE idiopática ou variante do
crescimento normal.
Raio-x: menina de 12 anos, estatura 150cm, idade óssea de 11,5 anos, previsão de estatura 1,64cm (91% da estatura
final regra de 3 = estatura prevista)
150 – 91%
X – 100%
X = 1,64 (gente na aula tá assim, mass não faz sentido...)
OBS: até 10 meses para mais ou para menos é uma variação dentro do esperado (idade óssea adequada para a idade
cronológica)
CASO CLÍNICO 2
Menina, 9 anos e meio, veio para avaliação de crescimento. Mãe refere “minha filha sempre foi pequena, é a menor da
turma”. Em relação à alimentação não havia alterações, praticava exercícios físicos, nenhuma doença em tratamento,
nascimento adequado (3,440kg, 51cm e APGAR normal).
Mãe 1,55m com menarca aos 12 anos
Pai 1,63m
EA: pai + mãe – 13 cm/2 = 1,525m
EF: Sem estigmas, não havia iniciado a puberdade,
estatura de 1,20m (-2,4DP), envergadura de 122cm, peso
35kg, SS/SI = 1
No gráfico da idade óssea, 9 anos idade óssea correspondeu a idade estatural (fica exatamente dentro da média
esperada para a estatura familiar)
No gráfico de velocidade de crescimento, a ideia de que não seja algo patológico é reforçada quando se observa que o
crescimento (anotações anteriores) têm sido paralelo ao percentil. 6,8cm por ano normal para a idade.
Por isso, a causa mais provável de baixa estatura da criança é: BE FAMILIAR, e não existe um tratamento específico
nesse caso.
Baixa Estatura Familiar:
A criança é filha de pais baixos e sua estrutura genética
não permite um crescimento maior. A curva é paralela
ao gráfico, geralmente próximo ao percentil 5.
Criança com velocidade de crescimento normal, mas
em um percentil baixo.
História familiar positiva, com histórico de
crescimento dos pais geralmente abaixo do percentil
10;
A maturação sexual ocorre normalmente, sem atraso
ou avanços (puberdade);
A idade óssea será compatível com a idade
cronológica (IO = IC e IEstatural = IPonderal)
Em relação à estatura e ao peso, estarão em percentil
compatíveis, ou seja, o peso é adequado para a altura;
A previsão de estatura para idade óssea estará dentro da previsão de estatura familiar (alvo genético);
Os exames laboratoriais estarão normais para idade cronológica e para idade óssea. Obs.: sempre que houver
alteração nos exames de idade óssea, devemos analisar os exames laboratoriais com base na idade óssea do
resultado e não na idade cronológica;
Tratamento: não existe algo que realmente vá favorecer a criança. Alguns pacientes tentam utilizar
GH, mas não há uma resposta muito favorável – geralmente a criança responde quando a baixa
estatura dos pais não for genética e sim por alguma patologia. Isso deve ser esclarecido aos pais para que não
seja investido em tratamento desnecessário.
Caro, fica à critério da família
Outras síndromes:
Sd de Seckel
- A alteração genética se dá no cromossomo 3.
Síndrome de aparecimento pré-natal.
Fáceis em passarinho – nariz mais fino e
alongado/muito proeminente, nanismo
proporcional, aparecimento pré-natal, ou seja, as
crianças nascem pequenas e com microcefalia grave.
Atraso mental.
Sd. de Numan
- Síndrome genética autossômica dominante
(características semelhantes à Turner, mas acomete
os dois sexos – pescoço alado e mais curto,
cardiopatia congênica, hipertelorismo mamário,
genu valgo, BE e criptorquidia nos meninos).
Dx clínico (sem alteração específica no cariótipo)
Tratamento com GH pode ter resposta ou não; um
pouco controverso.
Síndrome de Bloom
Síndrome recessiva rara, com rearranjos
cromossômicos e quebras, que além da BE, há
imunodeficiência e aumento no risco de presença de
tumores. Prognóstico péssimo.
Sem tratamento específico.
Síndrome de Turner
Alteração cromossômica que afeta um dos
cromossomos X. Toda menina que esteja em
investigação para baixa estatura deve fazer exame
de cariótipo porque a manifestação clínica dessa
síndrome pode ser variada.
A Síndrome de Turner ocorre quando o par de
cromossomos X não é normal, podendo apresentar um
cromossomo X ausente (45X0) ou parcialmente ausente
(46X) e também podendo haver variação entre as células
da mesma pessoa. Principais características: Pescoço alado; A criança tende a desenvolver linfedema
ao nascer (evidente), e PIG – prestar atenção no consutório!
Baixa implantação das orelhas: definida por uma linha reta que sai do canto do olho em direção a orelha. Se a
implantação da orelha for abaixo dessa linha, diz-se que a implantação é
baixa;
Implantação baixa dos cabelos;
Ptose palpebral e estrabismo;
Palato ogival;
Cúbito valgus;
4º metacarpo curto: quando a criança fecha a mão, a ponta dos 3 dedos
do meio deveria ficar na mesma linha e na Sd. de Turner isso não ocorre;
Tórax em escudo;
Hipertelorismo mamário: distância aumentada entre os mamilos – são
mais laterais que a linha média clavicular;
Hipogonadismo;
Baixa estatura;
No nascimento é possível ver linfedema (principalmente em pés e mãos) e
comprimento curto.
Outras alterações associadas: complicações cardíacas, renais, maior risco
de desenvolver hipotireoidismo autoimune, doença celíaca e hipertensão.
Algumas crianças não têm essas características muito evidentes, fazendo com que
sejam diagnosticadas muito tarde.
O tratamento com GH melhora a altura dessas meninas e quanto mais precoce for iniciado melhor. Se o diagnóstico for
precoce, inicia o tratamento com GH e começa indução da puberdade com estrógeno por volta dos 12 anos. Se o
diagnóstico for tardio, inicia o tratamento com GH e retarda a indução da puberdade até melhor resultado da estatura.
Acondroplasia
Causa de baixa estatura não proporcional. Ocorre devido a uma mutação no
receptor do fator de crescimento de fibroblasto (FGFR3).
Baixa estatura desproporcionada
Apresentam crescimento do crânio e da coluna normais, mas com o
crescimento de ossos longos prejudicados (tronco do tamanho
normal e membros curtos).
A fronte é proeminente, base nasal mais acentuada e os membros
são curtos. Geralmente o segmento inferior é menor que o superior.
O diagnóstico pode ser feito através de raio-X de ossos longos.
O uso de GH não é satisfatório. O que funciona é o alongamento ósseo, feito após fechamento das epífises de
crescimento – cirurgia bem traumática, mas indicada quando a desproporção é tanta que influencia na rotina
diária do paciente. Aumenta no máximo 10cm.
Há uma variação entre a acondroplasia e outras displasias que é chamada de hipocondroplasia, em que a criança tem
alteração a nível de ossos longos, mas não é tão evidente. Ela aparece apenas quando é feita a medida dos segmentos e
percebe-se desproporção. A estatura não é tão comprometida como na acondroplasia. A causa é a mesma, mas o
acometimento é menor.
Raquitismo
BE
Faz com que a criança desenvolva deformidades ósseas. A principal causa é devido
à deficiência de vitamina D.
O tratamento com reposição da vitamina D e cálcio traz melhoras para o
crescimento da criança e para a deformidade óssea.
Hipotireoidismo congênito
Pode ser causa de baixa estatura se for tratado tardiamente.
Quanto mais precoce o diagnóstico e iniciado o tratamento (reposição de hormônio
tireoidiano/levotiroxina), melhor para evitar falhas de crescimento e para não
comprometer o desenvolvimento neurológico.
As crianças nascem com características faciais típicas do hipotireoidismo, com
macroglossia e edema facial. Atualmente há poucos casos porque essa condição
pode ser diagnosticada com o teste do pezinho.
Tratamento: reposição hormonal específica (Levotiroxina).
Hipotireoidismo adquirido
As crianças apresentam diminuição do ritmo de crescimento, que resolve a partir
do diagnóstico e início do tratamento.
Edema facial, tendência ao acúmulo de gordura.
Haverá velocidade de crescimento reduzida enquanto não houver diagnóstico e
após tratamento pode não comprometer a estatura na vida adulta.
Melhora do crescimento e redistribuição da gordura corporal após tratamento.
Síndrome de Prader-Willi
Doença genética em que ocorre deleção da porção proximal do braço longo do cromossomo
15 paterno. A incidência é de 1:15.000 nascidos vivos.
Além da baixa estatura, essas crianças apresentam obesidade intensa, que se exacerba com
o passar do tempo. Essas crianças apresentam fome insaciável (hiperfagia evidente),
hipogonadismo e pés e mãos pequenos ao nascimento chama atenção para o diagnóstico.
Além disso, há atraso no desenvolvimento neurológico com hipotonia nos primeiros meses
de vida, fator que pode nos atentar para o diagnóstico precoce.
O tratamento com GH nessa síndrome pode ajudar bastante a melhorar a estatura final, o
quadro de obesidade (controle da hiperfagia) e o desenvolvimento neuromuscular.
Doença celíaca
É uma enteropatia por intolerância ao glúten.
Apresenta manifestação clínica variável, indo desde uma parada no crescimento até
desnutrição grave.
Será investigada através da dosagem de anticorpos: anti-transglutaminase, anti-gliadina
e anti-endomísio – junto com esses anticorpos devemos dosar a IgA sérica, pois a
deficiência de IgA pode resultar em testes falso-negativos. Para confirmação, quando
necessário, deve ser feito biópsia de mucosa duodenal, a qual irá demonstrar atrofia das
vilosidades com infiltrado inflamatório.
Quando se faz o diagnóstico e retira o glúten da dieta, a criança recupera tanto o peso,
quanto à altura/crescimento.
Síndrome de Cushing
Geralmente o aumento dos níveis de cortisol bloqueia a liberação do GH, fazendo
com que a criança diminua a velocidade de crescimento.
No exame físico, podemos encontrar sinais sugestivos clássicos como o aumento
da pilificação, gibosidade, obesidade central (acúmulo de gordura em região
centrípeta), parada do cresciemnto, desenvolvimento de estrias, fáceis de lua
cheia etc.
O diagnóstico é feito com dosagem de cortisol com o teste de supressão com
baixas doses e a dosagem de ACTH, que é o mais frequente. A partir do momento
em que se faz o tratamento, ocorre a recuperação do crescimento.
CASO CLÍNICO
Criança de 4 anos e meio do sexo masculino, que sempre foi pequena. Mãe refere a demora para mudança de numerações
de sapatos e roupas. Nascimento adequado, pais sem comorbidades. Mãe 1,55 e pai 1,63m (baixa estatura familiar). SS/SI
adequado, sem estigmas sindrômicos.
No gráfico, observa-se que a criança mesmo tendo baixa estatura familiar, está abaixo do esperado.
OBS: Crianças baixinhas e gordinhas pensar em situação patológica;
Exames da criança:
- Os exames demosntraram Idade óssea com atraso (2 anos de atraso em relação à idade cronológica)
- Níveis de IGF-1 e IGfBP3 próximos do limite inferior, sugerindo deficiência de hormônio de crescimento
Foi realizado:
Teste de estímulo para confirmação. Insulina provoca hipoglicemia GH é contrarregulador, por isso deve
aumentar para aumentar a glicemia; no caso da criança não houve resposta confirmando a patologia.
Sempre se de pede dois testes pensando na possibilidade de falso-positivo. Usa-se então clonidina, pois esta gera
hipotensão, também fator para liberação do GH também não houve resposta (responsivo quando valor fica maior
ou igual a 5ng/ml)
OBS: Cuidado: crianças com Cushing ou Hipotireoidismo podem ter redução na secreção do hormônio de crescimento,
por isso deve-se realizar o tratamento para depois fazer a dosagem. Na fase pré-início de puberdade também pode
ter essa resposta reduzida, então para evitar falso-negativo, se faz uma dose de hormônio sexual para fazer com que
haja estímulo e evite o erro do exame para deficiência do GH:
Meninas: 1mg/dia de estradiol em crianças menores que 20kg, e 2mg em maiores de 20kg – duas noites anteriores
a realização do teste
Meninos: 50-100mg de cipionato de testosterona IM 7 dias antes do teste
Se deficiência confirmada ressonância de hipófise
Deficiência de GH:
Pode ser total ou parcial. Nos quadros mais graves com deficiência total pode haver manifestações ao
nascimento, como hipoglicemia neonatal, micropênis, icterícia prolongada; mas normalmente as
crianças nascem com tamanho e peso normais porque o GH não influencia muito no desenvolvimento
fetal. A baixa estatura aparece nos casos mais graves a partir de 2 a 3 anos de idade e nos casos parciais
ela começa se manifestar por volta dos 6 a 8 anos de idade (no decorrer da infância)
A idade óssea estará atrasada (mais de 1 ano) e alguns sinais que costumam aparecer incluem fronte
proeminente, efélides (sardas), voz fina e infantilizada e aumento da gordura central. A criança
apresenta baixa estatura com peso aumentado – diferente da a obesidade por causas exógenas, em
que a criança é obesa com a altura adequada para a idade.
Avaliar se não há deficiência de outros hormônios
O tratamento é feito com GH sintético/recombinante (rhGH) e a resposta é melhor quanto mais
precoce for o início do tratamento.
Objetivos: aumentar a velocidade de crescimento, promover a normalização da estatura na
infância e atingir estatura adulta normal e apropriada para o canal genético. “Não criamos gigantes”.
Objetivos secundários: composição corporal adequada e normalização metabólica
Tratamento
Orientar sobre efeitos colaterais
o HIC, epifisiólise de cabeça do fêmur (dores na região do quadril devido ao deslizamento da cabeça do
fêmur), progressão de escoliose
Dose inicial: 22-37 ug/kg/dia (0,07 a 0,1 U/kg/dia) subcutâneo e diariamente antes de dormir a fim de simular o
endógeno!
Baixa Estatura Idiopática: Altura < -2,0 DP para a idade, sexo e população
Peso de nascimento normal e estado nutricional adequado;
Altura abaixo do esperado para a idade e pais com estatura normal;
Proporções corporais adequadas;
Investigação com ausência de doença crônica, endócrina, psiquiátrica ou outro distúrbio grave;
Velocidade de crescimento baixa ou no limite inferior de normalidade;
Previsão de estatura final abaixo do esperado
Tratamento: nesses casos o uso do GH está indicado e a grande maioria das crianças tem uma boa resposta com
melhora na estatura final. Uso do GH até em torno dos 14/15 anos. Quanto mais precoce o início do tratamento,
melhor a resposta da criança.
No BR não há indicação em bula do GH, mas nos USA já têm (tratamento como teste terapêutico)
Obs.: não há comprovação científica de melhora da estatura em crianças com baixa estatura familiar, mas pode funcionar
com a baixa estatura idiopática e já é bastante utilizado. Olha-se o risco benefício!
O catch up (pico de ação) do GH ocorre até os 2 anos de idade, em que a criança cresce em média 12 a 15cm por ano.
Nos anos subsequentes, ela cresce de 8 a 10 cm por ano.
ALTA ESTATURA
Na maioria das vezes, é resultado do potencial genético da criança, por ser filha de pais altos (alta
estatura constitucional). Geralmente, estas crianças encontram-se acima do percentil 97, mas os
pais também são altos, e normalmente com exames normais. A alta estatura é uma queixa muito
menos frequente.
Outra causa poderia ser a exposição precoce elevada e não fisiológica a esteroides sexuais – nesses
casos a criança apresenta alta estatura para a idade e avanço na maturidade idade óssea, causando
baixa estatura final quando adulto. Ex: Criança com puberdade precoce (alta no período mas com
avanço na idade óssea altura adulta com comprometimento/adulto menor que o esperado)
AULA 5 – Dr Jesman
CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
Acompanhamento: peso, estatura, perímetro cefálico (realizado até os 2 anos). Esse acompanhamento é realizado
através dos gráficos da OMS (utilizados no Brasil).
FATORES EXTRÍNSECOS
Meio ambiente: os estímulos ambientais têm influência tanto no período pré-natal como no pós-natal.
Observa-se baixa estatura em crianças com problemas de afetividade e violência doméstica, existe não só atraso
no crescimento, mas também no desenvolvimento ósseo, neuropsicomotor e emocional.
Aceleração do crescimento e desenvolvimento em grandes centros urbanos, por ativação do sistema límbico e
hipotálamo, alterando a secreção hormonal, representada não só por uma estatura mais elevada, como também
por uma maturidade biológica alterada (menarca precoce).
Sabemos que as doenças intercorrentes, principalmente as crônicas, como estados inflamatórios, cardiopatias e
desnutrição (sem ingesta calórica adequada), trazem um prejuízo enorme ao crescimento, que não se processa
de forma adequada.
O próprio efeito da restrição ao leito também leva a desordens no balanço proteico e à perda óssea (cálcio), não
cresce de forma adequada.
Nutrição:
A energia derivada das calorias da dieta é aproveitada de forma significativa durante o crescimento e
desenvolvimento.
Durante o 1º ano de vida, 40% da dieta é usada no crescimento. No final do 1º ano de vida cai para 20% -
orientar o aleitamento materno exclusivo até 6 meses de vida.
Os carboidratos, as proteínas e as gorduras devem ser ofertados de forma balanceada e as necessidades calóricas
devem ser obedecidas.
o Proteínas de origem animal
A proteína constitui-se em elemento fundamental no crescimento, tendo suas necessidades bastante
aumentadas no primeiro ano de vida e infância, e diminuindo gradualmente até a idade adulta. Recomenda-se
que cerca de 1/2 a 2/3 da proteína ingerida seja de fonte animal.
Carboidratos como fonte de energia.
As gorduras, além de fornecerem uma grande quantidade de energia, são responsáveis pelo transporte de
vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), sensação de saciedade, transporte de ácido linoleico (ácido graxo essencial
que o organismo não produz) que é fundamental para o crescimento da criança. As gorduras são fundamentais
para a formação das membranas celulares e para a síntese de hormônios esteroides.
Ferro: principal fonte de ferro é proteína de origem animal – transporte de O2, já começa a partir dos 3º meses
a suplementação até 1 ano (1 mg/kg/dia). Se não tiver ferro (principalmente no 1º ano de vida), não desenvolve
de maneira adequada, não tem o mesmo QI.
o Evitar dano cerebral
o Mesmo em aleitamento materno exclusivo (Fe no leite materno, após o 3° mês, não é suficiente)
Atividade física:
Atua beneficiando velocidade, flexibilidade, equilíbrio, coordenação.
Além de estimular ou melhorar qualidades biopsicossociais como força de vontade, concentração, coragem,
confiança e solidariedade.
Não estimular atividades de competição sob o risco de aparecimento de desordens osteoarticulares, alterações
comportamentais (tiques, enurese), hipertrofia cardíaca, crescimento desigual de membros. Além disso, a
criança não possui ainda uma personalidade formada, um controle de sua agressividade e uma estabilidade
emocional.
o Controle emocional acima dos 14 anos.
FATORES INTRÍNSECOS
Fatores genéticos: O perfil genético de crescimento de um indivíduo envolve dois aspectos:
O primeiro: ausência de anormalidades estruturais e a ausência de mutações genéticas que venham
influenciar negativamente os sistemas de crescimento (sistema osteomioarticular, endócrino, etc)
E segundo refere-se ao próprio potencial genético determinado pelos genes herdados de pai e mãe
(pouca influência até os dois anos), e que nos permite através de uma fórmula matemática (alvo
genético) prever a estatura final.
Neuroendócrino:
Principal órgão regulador do hipotálamo.
O GH é sintetizado pela hipófise anterior, de forma pulsátil, principalmente durante a noite nas fases III e IV do
sono. Fatores como sono, atividade física, nutrição e esteroides sexuais alteram a secreção de GH.
O hormônio de crescimento (GH) exerce seu efeito sobre o crescimento por intermédio dos fatores de crescimento
insulina-símile (IGF), principalmente IGF-I e IGF-II.
Os IGFs são sintetizados no fígado, sob estímulo do GH; elas podem ter sua síntese diminuída na presença de
desordens hepáticas ou alterações enzimáticas desta via.
O crescimento linear pós-natal é resultado da ação do GH e do IGF-I.
Após estimulo de GH e hormônios tireoidianos.
IGF1 vai atuar na cartilagem de crescimento, promovendo sua hiperplasia e hipertrofia.
Os hormônios tireoidianos são necessários, pois atuam tanto através da estimulação da produção de GH como
também diretamente sobre a epífise, proporcionando sua diferenciação. O hipotireoidismo é a principal causa de
baixa estatura de etiologia endócrina.
O principal hormônio efetuador do crescimento linear pré e pós-natal é o IGF-1 ou somatomedina C, sintetizado
pelo fígado por estímulo de GH e hormôniostireoidianos, e cuja principal ação é atuar na cartilagem de crescimento
promovendo sua hiperplasia e hipertrofia.
Curvas variam de acordo com o sexo:
Fetal: cabeça maior.
2 meses: cabeça continua grande.
Gráfico que mostra a diferença do crescimento de tecidos: crescimento cerebral é o principal (PC) - vai rápido até os
2 anos. Já o crescimento reprodutivo fica latente, na adolescência cresce. O tecido linfoide cresce muito até a
adolescência. O mesmo com o período reprodutivo, que fica em stendby até os 12 anos.
O crescimento cerebral é um importante parâmetro de crescimento. Por isso, o perímetro cefálico é o principal
parâmetro de crescimento da criança, principalmente nos primeiros 2 anos de vida.
AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO
Os pediatras normalmente acompanham o peso, a estatura, as medidas do segmento inferior (sínfise púbica até o chão),
segmento superior (estatura menos o segmento inferior) e a relação entre o tamanho do tronco e dos membros inferiores,
e o perímetro cefálico para estimar a adequação do crescimento. O peso e a estatura, entretanto, são os parâmetros mais
importantes.
PESO
Nascimento: 3,3 kg em média, com perda de 10% nos primeiros 7 dias de vida. Perdeu mais que 10%, deve ser avaliado e
investigado a causa (verificar a pega). Recuperação ao final do 1º mês de vida.
A avaliação de ganho de peso que veremos a seguir é uma média de ganho de peso, pode variar!
1º trimestre: 700 g/mês ou 25-30 gramas por dia
o Peso que ganhou em X dias, dividido por X
2º trimestre: 500-600 g/mês ou 20 g/dia
3º trimestre: 400-500 g/mês ou 15 g/dia
4º trimestre: 350-400 g/mês ou 12 g/dia
**importante verificar o crescimento por dia
Avaliação do peso:
Até 2 anos ou 16 kg: Balança pediátrica, deitados ou
sentados.
Acima dos 2 anos: balança vertical
Curvas de crescimento da OMS: peso X idade
Existe a curva de percentil e de escore Z (a que é utilizada).
> Escore Z + 2: peso elevado para idade.
> ou igual escore Z – 2 e < ou igual escore Z +2: peso adequado para idade – entre as duas linhas vermelhas.
< Escore Z-2: baixo peso.
<Escore Z-3: muito baixo peso .
O importante é a criança estar sempre crescendo. Ficar atento para ver se é algo contínuo.
ESTATURA
O termo comprimento é usado para determinar o
crescimento linear em crianças até dois anos (mais
crônico). A partir dos dois anos, usamos o termo altura.
A “estatura”, por sua vez faz referência a ambos os
termos.
A estatura média ao nascimento é 50 cm.
Assim como no peso, as medidas a seguir serão uma
média, não sendo obrigatoriamente o crescimento
nesses parâmetros.
1º trimestre: 8-9 cm (3,5 cm/mês).
2º trimestre: 6-7 cm (2,5 cm/mês).
Final do 1º semestre: cresceu 15 cm.
3º trimestre: 1,5 cm/mês.
4º trimestre: 1,0 cm/mês.
Ao final do 2º semestre a criança terá crescido em média 10
cm.
Com 1 ano a criança cresceu 25 cm, ou seja, 50% do seu
comprimento ao nascimento.
Avaliação da estatura:
Menores de 2 anos: avalia com estadiômetro ou
antropômetro horizontal.
Acima de 2 anos a aferição é feia em pé, com a régua vertical.
Curva de crescimento da OMS: estatura x idade. Essa análise dependerá da estatura do pai e da mãe da criança
(lembrar sempre de orientar os pais que está sendo feito o controle da altura por meio do gráfico).
o Escore Z + 3: estatura alta.
o Escore Z +2: estatura adequada.
o Escore 0: média.
o Escore Z-2: > estatura adequada, < baixa estatura.
o Escore Z-3 >: muito baixa estatura.
PERÍMETRO CEFÁLICO
É uma medida que representa o crescimento do cérebro. Nos primeiros meses de vida é muito útil para identificação de
desvios do desenvolvimento neurológico (cresce até o 1 ano principalmente, medir todos os meses).
Ao nascimento: média de 35 cm.
1º trimestre: 2 cm/mês.
2º trimestre: 1 cm/mês.
3º e 4º trimestre: 0,5 cm/mês.
1º ano de vida: aumento de 12 cm sendo o perímetro cefálico médio de 47 cm.
Muito grande: primeiro olhar a cabeça dos pais (constitucional), depois suspeitar de uma hidrocefalia, por
exemplo; quando menor, suspeitar de microcefalia (epidemiologia do Zicavírus)
Avaliação do PC:
É medido passando a fita métrica na maior proeminência da região occipital até o sulco supraorbitário (ou glabela).
É uma medida confiável do crescimento do cérebro, sendo um índice que menos varia para diferentes grupos
etários. Normalmente ele estará ascendente (não reduz, pode ter parado).
Nos primeiros meses de vida é mais fácil identificarmos uma anomalia cerebral pelo perímetro cefálico, do que
pelas provas de desenvolvimento.
Gráfico do PC: até 1 ano de vida o crescimento vai rápido (prestar atenção), porém é verificado até os 2 anos. Sempre
verificar nos pacientes em acompanhamento.
AVALIAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO
Chamamos de desenvolvimento neuropsicomotor o conjunto de todas as reações da criança, todo o seu comportamento
que evolui progressivamente ao longo do tempo sob a forma de funções e habilidades cada vez mais específicas.
Maturação de vários aspectos interligados que caracterizam a evolução dinâmica do ser humano a partir de sua
concepção.
Estudar o desenvolvimento neuropsicomotor infantil implica avaliar o ganho de funções e habilidades nas cinco grandes
áreas ou condutas: motor (habilidades grosseiras e finas), ambiental, linguagem, social adaptativo, emocional e cognitivo.
CONDUTA E DESENVOLVIMENTO
Conduta: São as reações reflexas, voluntárias, espontâneas de uma criança ou recém-nascido.
Desenvolvimento: aperfeiçoamento e diferenciação da conduta, e a influência do ambiente na mesma. Ocorre no
sentido cefalocaudal, por exemplo, o lactente adquire primeiro o controle de cabeça, para depois adquirir o controle
de tronco, o sentar, o engatinhar e o andar. Além disso, durante o desenvolvimento, alguns reflexos vão
desaparecendo e habilidades serão adquiridas.
Reflexos primitivos neonatais: São chamados “primitivos” porque não são voluntários ou aprendidos, e estão sob controle
de centros subcorticais, tronco encefálico e medula
Reflexo de Moro: desaparece aos 3 meses. Elevar o paciente e soltar de forma leve, colando a mão para amparar o
paciente – extensão da cabeça com abdução seguida da adução (reflexo do susto) e choro. A forma incompleta
desaparece conforme os meses.
Reflexo tônico cervical assimétrico: desaparece entre 3º e 4º mês. Rotação lateral da cabeça, do lado tem extensão
do membro. Na parte contraria tem flexão do membro (posição de um “esgrimista”).
Reflexo da preensão palmar: desaparece em torno de 6 meses. Coloca o dedo na palma da criança, ela fecha. Se
colocar na região dorsal, ela abre a mão. OBS: se a mãe reclamar que criança está puxando o cabelo, indicar que ela
toque no dorso da mão para estimular a abertura
Reflexo da preensão plantar: desaparece em torno de 15 meses – aperta a planta do pé da criança e tem flexão dos
dedos.
Reflexo cutâneo plantar: ocorre até os 18 meses. O reflexo é feito da face lateral do calcanhar, vai subindo e ocorre
a extensão dos dedos (nos adultos é chamado de babinsk, sendo patológico e normal das crianças).
Reflexo de Galant: desaparece aos 4 meses. Eleva paciente com as mãos, passando os dedos a 2 cm da coluna e a
criança faz flexão do lado onde está sendo estimulado.
Reflexo do apoio plantar e marcha: desaparece aos 2 meses. Se segura o recém-nascido de pé pelas axilas e ao colocar
seus pés apoiados sobre uma superfície, imediatamente ele retificará o corpo e iniciará a marcha reflexa.
Link com todos os reflexos:
https://www.youtube.com/watch?v=u0f8Fn6IFIk
2º mês:
Motor: cabeça é sustentada no plano do corpo durante a suspensão ventral, cai quando
é puxada para sentar.
Linguagem: sorriso social.
Pessoal – Social: presta atenção em vozes, sorriso social
3º mês:
Motor: Levanta cabeça (começa a sustentar) e tórax com os braços estendidos, acena para
brinquedo, sentado a cabeça titubeia para alcançar controle.
Linguagem: Diz “aaah, ngah”.
Pessoal – Social: Ouve música.
4º mês:
Motor: Mãos na linha média do corpo (começa a descobrir as mãos), alcança objetos e
traz a boca (pega palmar – com a região ulnar da mão), quando colocado em pé empurra com as
pernas.
Adaptativo: vê a boca, mas não se movimenta para alcançá-la.
Pessoal – Social: ri alto, excita-se ao ver comida.
5° mês:
Gira sobre o abdômen
6° mês:
Mantem-se sentado com apoio
7º mês:
Motor: rola, rasteja, engatinha, senta-se com apoio, inclina-se com as mãos para frente, quando
colocando em pé suporta mais o peso e da saltinhos.
Adaptativo: Transfere objetos de mão para outra, pega palma radial.
Linguagem: sons vogais repetitivos, balbucia (começa tentar falar alguma coisa).
Pessoal – Social: Prefere mãe, choro ao ir com estranhos, gosta de espelho.
8° mês:
Pinça digital (“pegar a formiguinha)
9° mês:
Senta sem apoio
10º mês:
Motor: senta-se sozinho pois já tem um maior equilíbrio da pelve, sem apoio e coluna ereta, pode
deambular segurando em moveis. Engatinhar.
Adaptativo: Inicia a pega de objetos com o polegar e indicados (movimento de pinça).
Linguagem: Sons de consoantes repetitivas (“mama”, “dada”).
Pessoal – Social: Responde só seu nome, dá tchau, brinca de pique-esconde.
11° mês:
Passos com apoio (no sofá, por exemplo)
1 ano de vida:
Motor: levanta-se sozinho, anda com uma das mãos apoiadas.
Adaptativo: faz movimento de pinça com precisão, que posteriormente será importante
para a criança escrever. Se não tiver com 1 ano pode ter algo de errado.
Linguagem: Fala outras palavras além de mama, papa.
Pessoal – Social: Ajusta com os braços quando é vestido.
1. PNEUMONIA NEONATAL
É uma infecção do trato respiratório inferior causada por bactérias, vírus, fungos, dentre outros.
o Pode ser:
Adquirida antes do nascimento:
Via transplacentária: secundária à infecção sistêmica materna (mãe passou para a criança).
Via ascentente: o Streptococcus do grupo B (GBS) presente no trato gênito-urinário de 15-25% das
gestantes (IMPORTÂNCIA DO PRÉ-NATAL).
Aspiração de líquido amniótico infectado (corioamnionite).
Adquirida durante o nascimento (intraparto):
o Microrganismos que colonizam o canal de parto.
Adquirida após o nascimento: ambiente hospitalar ou domiciliar.
Deve-se ter muitos cuidados com o recém-nascido (lavar as mãos antes de pegar no colo, evitar
aglomerações), pois ainda não tem o sistema imunológico completo.
o Incidência de 1,8/1000 nascimentos vivos.
o Agente etiológico:
O GBS (Strepto do grupo B) é o agente mais importante, cuja mortalidade está entre 20-50%.
Outras bactérias: L. monocytogenes, M. tuberculosis, T. pallidum, S. aureus, P. aeruginosa.
Vírus: rubéola, varicela, HIV/CMV/HSV, vírus sincicial respiratório.
FATORES DE RISCO
o Maternos: corioamnionite (infecção do líquido amniótico), rotura prematura de membranas > 18h (trabalho
de parto muito longo), mães com bacteriúria pelo GBS ou ITU, febre materna, TORCH (quadro vrial, como a
toxoplasmose), recém-nascido previamente infectado.
o Do recém-nascido: prematuridade, asfixia perinatal, sexo masculino.
o Ambientais: mãos, superlotação (maternidade), procedimentos invasivos (cateter umbilical, manipulação do
paciente, acesso venoso).
QUADRO CLÍNICO
Desconforto respiratório: batimento de asa nasal, gemido (a fim de abrir o glote), cianose central,
taquipneia (60bpm), que pode ser precoce ou com evolução arrastada.
O que sugere pneumonia neonatal é o quadro clínico de evolução rápida, necessidade de drogas
vasoativas, não resposta a surfactantes, não melhora ao CPAP nasal (jogando O2 para a criança), com
sinais indicativos de sepse (perfusão prejudicada, febre, prostração).
EXAMES
o Radiografia de tórax. o Proteína C reativa.
o Hemograma. o Gasometria.
TRATAMENTO
o Suporte ventilatório e hemodinâmico: ventilação mecânica e drogas vasoativas.
o Surfactante: por ser difícil a distinção com DMH (Síndrome da angústia respiratória do
recém-nascido)
o Antibioticoterapia incial: ampicilina e gentamicina.
PROFILAXIA
o Contra Streptococcus do grupo B para mães.
o Penicilina cristalina:
5 milhões de unidades, dose inicial. 2,5 - 3 milhões a cada 4h até o parto.
FATORES DE RISCO
o Prematuridade (principal)*
o Asfixia perinatal*
o Mãe diabética
o Hemorragia materna
o Parto cesáreo
o Sexo masculino*
o Gestaões múltiplas FISIOPATOLOGIA
Redução de surfactante aumento da tensão
*Pneumonia superficial do alveólo atelectasia progressiva
expansão de forma inadequada (redução da
complascência) hipóxia, hipercapnia, vasoconstrição,
lesão no epitélio, edema e colabamento do álveolo
QUADRO CLÍNICO
Taquipneia
Esforço respiratório moderado a grave
Retração subcostal, batimento de asa de nariz, palidez cutâneo e
gemência
Evolução progressiva com piora nas primeiras 24h – 72 hrs
Persistência do quadro por 3 a 5 dias, com melhora gradual
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Padrão de vidro fosco (padrão reticulogranular) microatelectasias +
edema instersticial
Pode haver roncograma aéreo nas bases superiors
Raio-x inicial normal com evolução para padrão típico em 6-12 horas;
TRATAMENTO
Controle de temperatura, suporte hemodinâmico (se necessário) e oferta calórica
Oxigenioterapia: manter PaO2 entre 50-70 mmHg e saturação de O2 entre 90-95%
Surfactante: iniciar preferencialmente nas primeiras 2 horas
PROFILAXIA
Prevenir partos prematuros
Corticoide 48 horas antes do parto (gestações de 24 – 34 semanas)
o Betametasona IM 12mg 12/12h
3. PNEUMOTÓRAX
FATORES DE RISCO
Doença pulmonar moderada a grave
Aspiração de mecônio (evacuação da crianla
dentro da barriga da mãe) QUADRO CLÍNICO
Ventilação por pressão positiva na sala de Esforço respiratório
parto Taquipneia
Ventilação mecânica Queda da oxigenação
Ventilação de alta frequência Taquicardia (compensatória)
CPAP nasal Retenção de CO2 acidose respiratória
Aspiração do tubo endotraqueal
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Para confirmar.
Na primeira imagem,é
possível observar o
pulmão esquerdo mais
escuro, com desvio do
mediastino
→ pneumotórax.
TRATAMENTO
o A conduta depende de:
Tamanho do pneumotórax.
Sintomatologia.
Demais condições (ex: RN sob ventilação).
Conduta expectante (normalmente).
Drenagem com agulha.
Toracostomia com colocação de dreno.
Distúrbio respiratório decorrente da aspiração de líquido amniótico meconial, geralmente durante um trabalho de
parto difícil e prolongado.
GRUPO DE RISCO
RN pós-termo.
Asfíxicos (asfixia pelo cordão umbilical, por exemplo).
Com CIUR (crescimento intra-uterino retardado).
Partos pélvicos ( mais difícil, liberam mais mecônio)
Macrossômicos (bebês que nascem muito grandes, com 4,5kg por exempo).
No início, as fezes são meconiais (verde bem escuro, quase preto e grudentas,
parecendo graxa), que se tornam depois esverdeadas com muco e posteriormente
amareladas e pastosas
FISIOPAOLOGIA
Sofrimento fetal agudo ou crônico → diminuição do fluxo placentário → hipoxemia → relaxamento esfincteriano →
liberação de mecônio → pneumonite química → aprisionamento de ar → hiperinsulflação → enfisema intersticial
→pneumotórax ou pneumomediastino algumas vezes
QUADRO CLÍNICO
o Disfunção respiratória.
o Gemência.
o Taquipneia.
o Batimento de asa do nariz.
o Impregnação meconial no cordão umbilical ou corpo todo
o Pele seca, enrugada e sem vérnix/parte branquinha (pois normalmente é pós-termo).
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
o Infiltrado grosseiro.
o Hipotransparência.
o Hiperinsulflação.
o Aumento do diâmetro ântero-posterior.
o Achatamento do diafragma.
Imagem: infiltrado grosseiro, com hipertransparência/hiperinsulflação visto
pelos arcos costais, aumento do diâmetro e achatamento do diafragma
DIAGNÓSTICO
o Relato de líquido amniótico meconial. o Insuficiência respiratória.
o Presença de mecônio aspirado na traqueia na o Radiografia com achados de SAM
aspiração
TRATAMENTO
o Cuidados gerais: glicemia, calcemia, temperatura.
o Oxigenação.
o Ventilação: CPAP nasal.
o Antibioticoterapia: ampicilina + gentamicina (risco de pneumonite)
o Surfactante (o mecônio inativa o surfactante endógeno).
o Tratamento da hipertensão arterial pulmonar persistente: quando diagnosticada.
É uma taquipneia e/ou dispneia de início precoce logo após o nascimento de bebês a termo ou pré- termo,
geralmente associado a cesárea. É resultado de uma dificuldade da reabsorção do líquido pulmonar após o
nascimento.
ETIOPATOGENIA
o O pulmão fetal contém líquido em seu interior.
o Antes do nascimento, a maior parte desse líquido é reabsorvida.
o Uma parte é eliminada pelas vias aéreas superiores por meio da compressão torácica durante a passagem pelo canal
de parto.
O parto cesáreo, a demora no clampeamento do cordão e a hidratação materna excessiva são fatores
relacionados com esse distúrbio respiratório.
FATORES DE RISCO
o Cesariana eletiva.
o Asfixia perinatal.
o Diabetes.
o Asma materna.
EVOLUÇÃO CLÍNICA
o Ocorre nas primeiras horas de vida.
o Evolui quase que exclusivamente com taquipneia
(FR variando de 60 a 100 irpm).
o Raramente gemência e retrações.
o Melhora do quadro em 12-24h até 72h.
o Achados laboratoriais: discreta queda do oxigênio, pouca repercussão no pH.
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
o Diminuição da transparência pulmonar.
o Trama vascular pulmonar proeminente.
o Cissuras espessadas.
o Hiperaeração, com diafragma achatado.
o Eventualmente: discreta cardiomegalia ou derrame pleural.
TRATAMENTO
o Suporte.
o Oferta de oxigênio (FiO2 < 40%) por cateter nasal (normalmente resolve) ou CPAP (se mais intenso).
o Se FR > 60: alimentar o RN por sonda orogástrica para evitar broncoaspiração.
o Não está indicado o uso de antibióticos e diuréticos.
Aula 6 – Dra Marise
DESENVOLVIMENTO PUBERAL
Além da altura, é importante avaliar o desenvolvimento puberal de modo a detalhar melhor o crescimento de uma
criança.
Puberdade e adolescência não são sinônimos.
PUBERDADE: é fenômeno biológico onde ocorre mudanças morfológicas e fisiológicas (forma, tamanho e função)
resultantes da reativação dos mecanismos neuro-hormonais do eixo H-H-G (Hipotálamo – Hipófise – Gônadas). É uma
reativação, porque até a puberdade este eixo estava inativo (dormente), porém já esteve ativo no período fetal
permitindo que ocorresse o desenvolvimento dos folículos nas mulheres e dos testículos nos homens, possibilitando a
diferenciação sexual.
ADOLESCÊNCIA: período de transição entre a infância e a vida adulta, caracterizado pelos impulsos do desenvolvimento
físico, mental, emocional, sexual e social e pelos esforços do indivíduo em alcançar os objetivos relacionados às
expectativas culturais da sociedade em que vive.
Na realidade, a puberdade é apenas uma parte da adolescência, relacionada ao desenvolvimento físico e sexual. A
adolescência é uma fase dinâmica e complexa merecedora de atenção especial no sistema de saúde, uma vez que esta
etapa do desenvolvimento define padrões biológicos e de comportamentos que irão se manifestar durante o resto da
vida do indivíduo.
DESENVOLVIMENTO PUBERAL
Segundo a OMS e o MS, a ADOLESCÊNCIA é o período compreendido entre 10 e 20 anos, no qual vai ocorrer o
desenvolvimento dos aspectos biológicos, psicológicos e sociais. Já na PUBERDADE ocorrerá apenas desenvolvimento
dos aspectos biológicos, caracterizados pelas transformações anatômicas e fisiológicas, que incluem crescimento,
desenvolvimento e maturação sexual, assegurando a capacidade de reprodução e preservação da espécie.
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-GONADAL
O Eixo H-H-G é reativado no período em que se inicia a puberdade. Geralmente o hipotálamo começa a liberar pulsos de
LHRH (GnRH) (hormônio liberador de gonadotrofinas), que iniciam, geralmente, durante o sono e vão aumentando em
número e intensidade durante o dia. Só mais tarde se estabelece em ciclo circadiano.
O LHRH estimulará a hipófise anterior a liberar de forma pulsátil o LH (hormônio
luteinizante) e FSH (hormônio folículo estimulante). O LH e o FSH irão agir tanto nos
testículos quanto nos ovários, fazendo com que ocorra o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários
e o estirão puberal.
O estirão puberal se dá não apenas pela ação dos esteroides sexuais, mas também do GH e hormônios
tireoidianos. Esses esteroides sexuais vão agir para que ocorra o estirão puberal,aumentando os pulsos do próprio
GH, além doefeito direto que têm no estirão puberal.
O desenvolvimento dos pelos pubianos
ocorre de uma forma independente deste
eixo H- H-G. São os hormônios adrenais
os maiores responsáveis por este
desenvolvimento, também chamado
ADRENARCA e geralmente ocorre um pouco
antes do desenvolvimento H-H-G (em torno de
6 a 8 anos). A adrenal produz os andrógenos,
que fazem com que ocorra o desenvolvimento
dos pelos pubianos e axilares (pubarca). Nas
meninas é a adrenal a principal responsável e
nos meninos é a adrenal juntamente com os
hormônios testiculares.
Já a GONADARCA que seria a ativação do eixo
HHG pode começar a partir dos 8 anos de
idade nas meninas e 9 anos de idade nos
meninos. Então considera-se que a hipófise vai
produzir por estímulo do GnRH, o FSH e o LH.
o O LH vai atuar nos ovários
estimulando as células da Teca produzir os esteroides, e a nível de testículos estimulando as células de
Leydig a produzir testosterona.
o O FSH vai atuar a nível de ovários fazendo que ocorra essa transformação de esteroides na camada da
Granulosa (andrógenos para estrógenos) e nos testículos estimulando as células de Sertoli na
espermatogênese.
Esses hormônios vão agir em seus órgãos alvos, fazendo que ocorra na mulher o desenvolvimento da mama, a
distribuição da composição corporal com aumento de gordura principalmente na região de quadril e junto com isso o
estirão de crescimento, e nos meninos vai ocorrer um aumento do volume testicular, já que temos um aumento do
estimulo, a distribuição maior de massa muscular, o desenvolvimento das cordas vocais (engrossamento da voz),
aumento de pelos em rosto e corpo e o estirão do crescimento.
Geralmente no período pré-puberdade, nas meninas, se for feita uma avaliação ultrassonográfica, o útero terá uma
proporção < 4cm, volume < 1,8cm³, relação corpo-colo ≤ 1 e os ovários < 2cm³. Quando inicia a puberdade temos um
aumento no volume ovariano, a relação do tamanho do corpo-colo vai inverter > 1.
Lembrar: ** O início do aparecimento dos pelos pubianos caracteriza a pubarca.
8 anos para as MENINAS
PUBERDADE
Considera-se normal o início da puberdade: -A partir 9 anos para os MENINOS dos: Esse período de início da
puberdade é um pouco divergente, principalmente em relação à idade de seu início nas meninas. Alguns estudos
americanos consideram que a melhora nutricional e tendência à obesidade são responsáveis pela antecipação da idade
da puberdade, bem como perceberam a puberdade mais cedo em meninas negras. Assim estabeleceu-se a média de
puberdade em: meninas negras (6 anos), meninas brancas americanas (7 anos), meninas brasileiras (8 anos). Já, em relação
aos meninos, não perceberam essa precocidade, sendo que o início da puberdade continua sendo aos 9 anos a idade
média.
ESTADIAMENTO – MENINAS
O primeiro sinal da puberdade da menina consiste no aparecimento do BROTO MAMÁRIO - este momento é chamado
de telarca - podendo iniciar-se de modo unilateral, resultando numa assimetria mamária temporária. Geralmente seis
meses após a telarca ocorre a PUBARCA ou ADRENARCA (surgimento dos pêlos pubianos). A menarca (primeira
menstruação), fato marcante da puberdade feminina, ocorre em média aos 12 anos e seis meses no Brasil, podendo variar
de nove a 15 anos. A puberdade feminina envolve toda uma transformação nos órgãos sexuais. O útero, por exemplo,
também cresce, para aconchegar o feto durante a futura gravidez. A composição dos tecidos também sofre profunda
mudança, especialmente com a deposição de tecido adiposo nos quadris e no abdome. Alterações no esqueleto, como o
alargamento da bacia, completam o quadro da formação do contorno feminino característico.
ESTADIAMENTO DE TANNER
O estadiamento de TANNER é classificado de 1 a 5. O Estadiamento 1 é o Pré-pubere (não há desenvolvimento de pelos,
nem de mamas) e a partir do estadiamento 2 começa efetivamente o desenvolvimento puberal conforme a tabela abaixo:
Mais escuros, ásperos, se estendem para Mamas e aréolas aumentadas, sem separação
3
região pubiana inferior de contornos
Padrão adulto, com distribuição de pêlos em Aréola faz parte do contorno da mama (mama
5
púbis e virilhas tem um contorno único)
MAMAS:
M1: pré-pubere: elevação da papila (não tem broto
mamário).
M2: aparecimento dos botões mamilares (broto
mamário) e aumento da aréola.
M3: aumento da mama e dos mamilos (aureolar) sem
separação dos contornos.
M4: projeção da papila e mamilo para formar um
monte secundário acima do seio (aureola tem uma
saliência em relação a mama)
M5: contornos adultos da mama com projeção do
mamilo e retorno da aréola à mesma linha da mama.
PELOS:
P1: pré-puberal (não tem pelos pubianos).
P2: crescimento dos pelos lisos ou curvos e ralos,
principalmente nos lábios.
P3: pelos tornam-se ásperos e se espalham pelos
púbis.
P4: pelos finos tipo adulto, mas ainda não se
espalham até a coxa.
P5: distribuição de pelos em forma de triangulo
invertido nas coxas.
ESTADIAMENTO – MENINOS
Considera os pelos pubianos, desenvolvimento do pênis e dos testículos e bolsa escrotal. Da mesma forma usa-
se o Estadiamento de TANNER, de 1 à 5. No estadiamento 1 o menino é pré-pubere e ainda não tem nenhum
desenvolvimento pubiano nem aumento testicular ou peniano (ambos ainda com desenvolvimento infantil,
sendo que o volume testicular é < 4ml). A partir do estadiamento 2 iniciam-se as modificações puberais,
conforme a tabela abaixo:
Estadiamento Pêlos Pubianos Pênis Testículos
1 Pré puberal Pré púberal Pré puberal
As fotos exemplificam os
estadiamento do 1 ao 5. Percebe-se
no estágio 1 uma bolsa escrotal e
pênis infantil, com a bolsa escrotal
pequena. No estágio 2 percebe-se o
aumento da bolsa escrotal (mais que
do pênis), com a pele mais enrugada e
tom avermelhado. No estágio 3 há um
aumento do pênis mais em
comprimento que em diâmetro,
juntamente com aumento da bolsa
escrotal e volume testicular. No
estágio 4 o pênis aumenta em
diâmetro e o estágio 5 adulto.
Analisando o gráfico a seguir, percebe-se como é diferente o padrão de ritmo de crescimento na puberdade dos meninos,
para eles nós temos o pico a partir do estadiamento IV, junto com pico no volume testicular e com o crescimento
peniano e depois uma queda até atingir o estadiamento V.
A produção de esperma já começa por volta dos 13 anos, assim
como o aparecimento de acne e odor axilar e progride até o fim da
puberdade. Os pelos axilares por volta dos 14 anos, os faciais entre
14-15 anos e a mudança de voz pode iniciar com 14 anos e vai atingir
o padrão após os 15 anos, é o período em que temos a desafinação
da voz.
Então o menino começa mais tarde, com uma altura maior que as meninas começam e o pico também será mais tarde,
isso faz com que o cresciemento seja maior que a menina, fazendo com que a estatura adulta no menino seja em torno
de 13cm a mais do que a estatura adulta das meninas.
MANIFESTAÇÕES DA PUBERDADE
Estirão puberal;
Ganho de 1/3 da estatura e 50% do peso;
Desenvolvimento gonadal;
Desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários;
Desenvolvimento dos órgãos reprodutivos;
Mudança na composição corporal.
Assim, a diferença de estatura entre o sexo masculino e feminino se dá em função do estirão puberal. Como as meninas
começam o estirão puberal mais cedo, iniciam o estirão com uma altura menor, por isso param de crescer antes e têm a
altura final menor se comparado com o sexo masculino. Como os meninos começam cerca de 2 anos antes, a altura será
maior no momento que inicia o pico de crescimento, fazendo com que atinjam uma altura final maior. A diferença será
de 12 a 13cm entre meninos e meninas. Após o estirão, há uma diminuição no ritmo do crescimento, de forma gradativa.
Por volta dos 17 anos nos meninos e 15 anos nas meninas, geralmente já se atingiu a altura final.
COMPONENTES DO DESENVOLVIMENTO
Além do desenvolvimento dos caracteres sexuais, ocorre uma MUDANÇA NA COMPOSIÇÃO CORPORAL, com a
ocorrência de:
Crescimento dos diâmetros biacromial (cintura escapular) e biilíaco (cintura pélvica)
O biiliaco na menina é maior e o biacromial no menino é maior.
o A relação biacromial/biiliaco é maior no sexo masculino.
Como o crescimento é muito acelerado neste período da puberdade, podem acontecer alguns desvio de coluna.
Por exemplo, o paciente já tem escoliose leve e neste período esta escoliose acentua-se mais. Por isso, é muito
importante solicitar exame da coluna de adolescentes, em função do rápido crescimento do tronco. O mesmo
processo pode ocorrer com o uso de GH em crianças, pois podem piorar um quadro de escoliose (pode ser
necessário suspender o tratamento em função dessas alterações).7
CLASSIFICAÇÃO DA GINECOMASTIA
GRAU 1: pequenos nódulos subareolares, menores de 1cm.
GRAU 2: nódulos que ultrapassam a borda aroelar, de 1-4cm (assemelhando-se a um broto mamário). Comparando ao
estadiamento de Tunner, corresponderia ao M2 nas meninas. Não costuma ser visível a olho nu de frente, aoenas de
perfil.
GRAU 3: Macroginecomastia. Nódulos maiores de 5cm. A mama pode ter aspecto feminino (típico M4 de Tunner). A
regressão espontânea é pouco provável.
EXAME FÍSICO
1. Avaliar a saúde geral e o estado nutricional do adolescente;
2. Observar sinais de hepatopatia, doença tireoidiana ou renal, presença ou não do hábito eunucóide, timbre de voz e
distribuição de pelos.
3. Exame dos testículos (obrigatório): descartar um tumor ou síndrome para a ginecomastia.
a. Tamanho;
b. Consistência;
c. Nódulos;
d. Assimetria.
4. Exame das mamas:
a. Posição supina, o examinador pinçará a massa.
b. Se ginecomastia: Haverá nodulação móvel e consistência firme ou elástica, concentricamente distribuídas
sob mamilo.
DIAGNÓSTICO DE GINECOMASTIA
Início do estirão puberal:
Apresentam massa firme ou elástica, subareolar e bilateral, sem uso de drogas ou evidência de outra patologia
– diagnóstico provável de ginecomastia puberal.
Caso afastado ginecomastia puberal, uso de drogas e doença hepática ou renal – HCG, LH, testosterona e estradiol,
TSH e prolactina.
Considerar:
o US testicular;
o TC;
o RM adrenal;
o Suspeita de TU de mama:
Mamogragia e biopsia por agulha fina.
RX de tórax e tomografia computadorizada de tórax e abdome devem ser realizados no
rastreamento de tumores produtores de HCG e de outros hormônios.
TRATAMENTO
Expectante: a maioria desaparece espontaneamente após 1 a 2 anos,
Cirúrgico: ginecomastias mais volumosas (grau 3) geralmente necessitam de remoção
cirúrgica. Nos casos que não regridem após 1-2 anos de tratamento expectante geralmenteindica-se
cirurgia também.
Tratamento medicamentoso: é pouco eficaz mas em alguns casos pode-se tentar,
principalmente nos casos em que há algum transtorno psicológico. Pode prescrever inibidor da
aromatase na tentativa de regredir a ginecomastia (TAMOXIFENO 10mg por 3-6 meses).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Antes de diagnosticar como ginecomastia puberal é importante considerar a possiblidade de outras causas como: uso
de drogas (maconha pode provocar ginecomastia); endocrinopatias (como a Síndrome de Klinefelter), tumores
produtores de gonadotrofinas, doenças crônicas (principalmente hepática e renal).
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
“Crinaça está cheia de bolinha”
Anamnese é de grande importância para a diferenciação
1. Sarampo
Maior morbimortalidade em crianças menores de 1 ano.
Virus que causa é da família Paramyxoviridae, gênero Morbilibirus.
Transmissão pela fala, espirros, tosse, aerossóis e gotículas (não só o sarampo, mas todas as doenças
exantemáticas virais).
o Higiene das mãos, distanciamento social, álcool em gel (coisas que as crianças não costumam fazer)
Mucosa Ocular ou respiratória.
Imunidade passiva pela mãe até 9 meses de idade (importância do aleitamento materno).
o Ou seja, crianças que mamam já adquirem imunidade
Patogenia: transmissibilidade 4-6 dias antes do exantema e 4 dias após o desaparecimento do exantema.
Incubação: 10 dias.
o Pode realizar comprometimento viral, como a pneumonia, nas formas
graves
Manifestações clínicas: dividido em 3 fases
1. Período de prodrômica/período de infecão (7 dias): febre, tosse
produtivas, coriza conjuntivite e fotofobia (rica)
a. Criança com rush e “amoada” no consultório
b. Chorosa e irritadiça
Enantema: hiperemia/halo na região da mucosa oral pequenas lesões
puntiformes, esbranquiçadas, com halo avermelhado na mucosa oral, lábios,
palato duro, gengiva, conjuniva e vagina. (MANCHAS DE KOPLIK –
PATOGNOMÔNICAS DA DOENÇA)
o Aparece de 1 a 4 dias antes do exantema.
o Difícil aparecer no consultório nesse estágio, normalmente ao aparecer
o exantema, os halos sumiram
2. Fase exantemática (2°-4° dia): depois do segundo ao quarto dia exantema
maculopapular avermelhado morbiliforme.
o Inicia na região retroauricular, com disseminação cefalo caudal (de
cima para baixo).
o Fácies sarampenta: hiperemia conjuntival, lacrimejamento, coriza
mucopurulenta, lacrimejamento e rash facial
o Com o início do exantema os sinais e sintomas respiratórios pioram
(tosse comprimetimento pulmonar).
3. Período de remissão (7° dia): o exantema some em 7 dias, fica acastanhado
e deixa uma descamação furfurácea (característica marcante do sarampo).
Tosse seca desaparece por último (pode durar até 1 mês, em alguns casos).
Complicações
o Pneumonia: principal causa de morte no mais frenquente. Não Confudir com a
Sarampo. Diretamente pelo vírus ou que mais mata
secundária bacteriana (pneumonia que o Náuseas, vômito e diarréia.
acomete septo intralveolar). S. o Apendicite.
Penuemoniae; H. Influenzae; S. Aureus. o Crise convulsica febril.
Pneumonia viral é sempre base o Encefalite.
da pneumonia bacteriana o Panencefalite Esclerosante Subaguda
o OMA/Otite Média aguda: complicação (PEES).
Lembrar que a vacinação evita as formas graves da doença. A criança vai pegar sarampo, mas de uma forma mais
branda e com menos complicações.
2. Rubéola
Doença exatemática benigna e autolimitada.
Gravidade da rubéola congênita – Primoinfecção no 1º trimestre mãe acometida pelo vírus, criança já nasce
com diversas sequelas:
o Oftalmológicas: catarata, retinopatia, microftalmia (ambos os olhos extremamente pequenos).
o Cardíacas: PCA, estenose arterial pulmonar, estenose valvar, pulmonar.
o Neurológicas: microcefalia, meningoencefalite, retardo mental.
“Criança nasce completamente sequelada”
Mãe vacinada não transmite a forma grave. A ideia é vacinar a criança para criar resistência e, para quando iniciar
o período fértil, não passar a doença para o feto.
Vírus da rubéola é RNA.
Transmissão: gotículas de secreção nasofaríngea.
Maior transmissão: 5-7 dias antes e depois do rash.
Manifestações clínicas:
o Febre baixa, mal-estar, anorexia, mialgias, dor de garganta e hiperemia
conjuntival
o Adenomegalias/Linfonodomegalias: subocciptal, retroauricular e cervical
posterior (característica importante!)
HD diferencial com todas que fazem adenomegalia
São 5: Rubéola, Toxoplasmose, Herpes vírus simples,
Epsten Bar , citomegalovírus fazem adenomegalia
o Rash: maculopapular puntiforme, róseo, com tendência a coalesccência,
começa na cabeça e pescoço e dissemina pelo tronco, dorso e
extremidades.
NÃO é morbiliforme
Sem fáceis abatidas como no Sarampo (sarampenta)
o MANCHAS DE FORCHEIMER: lesões rosadas e petéquias em palato mole
e amígdalas (não tem alo, diferente da de Koplik)
Enantema aqui parece uma “gotinha de sangue”
o Desaparece sem descamar (diferente do sarampo, que tem descamação
furfurácea e fica amarronzado).
o Se a mãe contrair, não há o que fazer! Apenas esperar qual o tipo de
sequela terá
1° tri maior risco de sequela
Complicações:
o Trombocitopenia pós infecciosa.
o Artrite.
o Encefalite pós infecciosa.
o Panencefalite progressiva da rubéola (encefalite compromete somente a parte do encéfalo, enquanto a
panencefalite compromete bulbo, cerebelo, toda a massa cerebral – mais complicada)
Tratar a consulsão caso a criança chegue dessa forma no consultório
Coletar líquor srampo, por exemplo
o PRINCIPAL COMPLICAÇAO: CONGÊNITO
Diagnóstico:
o Benigno, autoimitado sintomáticos
o Hemograma: leucopenia, neutropenia, trombocitopenia.
o Sorologia IGM e IGG (geralmente é o que se pede)
Tratamento: sintomáticos
Profilaxia: vacina
3. Varicela/Catapora
Infecção viral benigna causada pelo Vírus varicela-zoster.
Na primoinfecção faz a doença exantemática maculopapulovesicular (mácula,
papula, vesícula e crosta).
o História rica
o Mácula, PÁPULA E VESÍCULA
Até então, sarampo e rubéola, eram morbiliforme
Paciente tem visícula, crosta, pustula ao mesmo tempo (não é feito em fases) polimorfismo.
Benigna, resulta na permanência do vírus em estado latente nos neurônios dos gânglios sensoriais.
o A reativação do VVZ latente cerca de anos depois resulta no herpes zoster.
o Varicela 1° vez Faixa escolar (2-10 anos) Herpes zoster com 45 anos reativação do vírus com
acometimento de dermatomo (para sempre imunodepressão qualquer reativa o Zoster)
Herpes Zoster > 45 anos.
Vírus DNA altamente contagioso: contato direto com a secreção das vesículas de varicela ou gotículas
respiratórias (importante!!)
o Afastar da escola (até todas as lesões virarem crostas)
Taxa de ataque: percentual de pessoas contaminadas após contato com a pessoa infectada é de 90%.
o “se o irmão tem, todos tem”
Transmissão: 2 dias antes do rash e até todas as lesões virarem crosta.
só para de trasmitir quando tem só crosta.
Quadro clínico:
o Febre moderada persiste até 4 dias após início do exantema,
cefaléia, anorexia, mal-estar.
o Exantema inicia no couro cabeludo, face, pescoço, tronco e
extremidades (centrípeta).
o Máculas eritematosas pruriginosas pápulas, vesículas,
pústulas e crostas (diferente do sarampo, que é mais rosáceo,
textura da pele não altera; enquanto a Varicela compromete
muito).
Lesões em vários estágios ao mesmo tempo
Coça demais
Muda textura da pele
o Evolução de 24-48 horas.
o Número médio de vesículas em crianças não vacinadas: 300-1500
(imagem: varicela toma o coro cabeludo)
o Número médio de vesículas em crianças vacinadas: < 50
1995
o Duração da doença: de 2 a 3 semanas.
o Persistência de febre indica uma infecção secundária (precisa
passar em 4 dias)
o **Mulher pode amamentar, se não tiver lesões no seio (usar máscara)
E não causa sequelas na criança, Varicela não entra em doença congênita
Vacinação: eficácia > 95% para proteção de formas graves. Indivíduo vacina terá <50 lesões!
Complicações:
o Infecção bacteriana secundária da pele (mais frequente).
Lesão exantemática que gera coceira
o Trombocitopenia.
o Ataxia cerebelar, meningoencefalite, mielite transversa, síndrome de Guillain Barre, Síndrome de Reye
(encefalopatia com hepatite) e neuropatia periférica.
o Pneumonia viral/ pneumonia bacteriana: principal causa de morte em crianças com varicela.
Tratamento:
o Sintomáticos (nunca ASS – evitar o Anti-histamínico para alívio da coceira
síndrome de Reye) o Antibióticos em infecção secundária
Comprometimento hepático, (evolução para Pneumonia, infecção de
vômito, encefalopatia pele)
o Aciclovir. aliviar o prurido).
o Permanganato de potássio (ajuda a
Diagnóstico: clínico (anamneses história bem padrão) criança bem, apenas com o rash máculo papular, febre
passou BEG
Tratamento: sintomáticos
5. Eritema infeccioso
Doença exantemática benigna.
Causada pelo parvovírus B19.
Transmissão: gotículas de secreção respiratória.
Quadro clínico:
o Febre, mal esar, rinorréia.
o 1º estágio: exantema na face, aspecto de bofetada com palidez perioral.
Única doença com essa face
Rash aparece depois do acometimento da face
o 2º estágio: disseminação do exantema pelo tronco e parte proximal das
extremidades superiores e inferiores, aparência rendilhada, poupa palmas e
plantas, não descamam.
Depois da face
(imagem: rendilhado, poupa palmas)
o 3º estágio: ressurgimento das alterações cutâneas depois da melhora clínica,
após 1-3 semanas ocasionada por mudança de temperatura, luz solar,
exercício e estresse.
Rash rendilhado ressurge
Diagnóstico:
o Sorologia: IgM e IgG, mas o principal é o Dx clínico
Tratamento: sintomáticos.
6. Enteroviroses – Doença pé/mão/boca.
Vírus – cujo sítio primário de invasão, replicação e eliminação é o
intestino.
Picornaviridae.
Transmissão: fecal-oral, respiratória e fômites.
Local de propagação: orfanatos, escolas, playground.
o Comum propagação
Coxsackievirus A16 e enterovírus 71.
Quadro clínico:
o Febre baixa, vesículas em lábios, língua, mucosa jugal, gengivas,
faringe posterior e amigdalas.
o Exantema maculopapular ou vesículas em mãos, pés e nádegas às
veses.
Não é um rash que acomete o corpo todo
DENGUE
Diagnóstico:
o Sorologia a partir do 6º dia após os sintomas.
o Prova do laço positiva
o Hemograma: plaquetopenia, leucopenia
Prevenção: vacina (mas não faz parte do calendário vacinal) e medidas de controle e eliminação do vetor.
CHIKUNGUNYA
Diagnóstico:
o Sorologia.
o Hemograma: leucopenia com linfopenia.
Prevenção: medidas de prevenção e controle do vetor.
ZIKA
Diagnóstico: clínico
o Confirmação laboratorial: leucocitose, trombocitopenia leve (50.000 a 100.000 plaquetas/ mm3, aumento
de TGO e TGP e sorologia em pacientes internados)
Tratamento:
o Sintomático: paracetamol ou dipirona
o Evitar ASS (Síndrome de Reye).
o Corticoides nasais em caso de obstrução.
9. Escarlatina
Diagnóstico: clínico
o Dúvida: testes laboratoriais
o Cultura de orofaringe em ágar-chocolate: padrão-ouro
o Testes rápidos: menor sensibilidade
o Anticorpos ASO e anti-DNAse B: fase aguda x fase de convalescença
o Leucocitose com desvio à esquerda: achado inespecífico
Tratamento:
o Objetivos: encurtar o tempo de doença, reduzir a transmissão e as chances de complicações
o Antibiótico de escolha: Penicilina
o Penicilina G benzatina 1.200.000 UI IM dose única, para crianças < 25 kg e 600.000 UI IM dose única para
crianças < 25 kg
o Amoxicilina 50mg/kg/dia VO 8/8 horas por 10 dias
Após o atb a criança melhora em 2 dias
Frisar que é preciso terminar o tratamento para não ocorrer seleção de bactérias evolução com
febre reumática (Streptococo)
Preferível Benzetacil, caso a mãe não parecer muito confidante em realizer o tratamento
o Alérgicos (não erradicam):
Eritromicina 40 mg/kg/dia VO por 10 dias OU
Claritromicina 15mg/kg/dia VO 12/12 horas por 10 dias
Azitromicina 10mg/kg/dia VO 1x/dia por 5 dias
Manifestações clínicas:
o Forma clássica:
Febre, por pelo menos 5 dias (as outras duram no
máximo 5 dias, sem complicação), mais quatro dos cinco
critérios abaixo:
1. Conjuntivite bilateral não exsudativa (seca, apenas
vermelho)
2. Exantema polimorfo
3. Alterações em lábios, língua e da cavidade oral (da
boca inteira, não apenas na rima)
4. Alterações de mãos e pés (edema, eritema,
descamação)
5. Linfadenopatia cervical não supurada
o Envolvimento cardíaco (manifestação mais importante).
o Fase aguda: miocardite + taquicardia
desproporcional a febre e diminuição da
contratilidade miocárdica.
o Febre faz taquicardia (febre), porém aqui é
muito acelerada
o Comprometimento do endocárdico (regurgitação valvar) e pericárdio (derrame pequeno).
o Fase subaguda: 2-3 semanas: formação de aneurisma de coronárias GRAVE
o SEMPRE PENSAR NESSA DOEÇLA EM QUALQUER CRIANÇA QUE VENHA COM FEBRE +5 DIAS
Exames complementares:
o Eritrograma: anemia normocítica e normocrômica.
o Leucograma: leucocitose com desvio à esquerda (fase aguda).
o Plaquetas: normais – trombocitose.
o VHS: aumentada em quase 100% dos casos (prova inflamatória)
o PCR: mesmas características da VHS (prova de inflamação).
o Outros exames: piúria estéril, elevação discreta das transaminases e leucocitose liquórica.
o Exames do aparelho cardiovascular: OBRIGATÓRIO!
Sempre pedir ecocardio
Criança pode ou não desenvolver aneurisma de coronária?
Tratamento:
o 20-25% das crianças não tratadas desenvolvem: arterite coronariana com dilatação/formação de aneurisma
das coronárias
o Imunoglobulina IV (2g/kg de peso em dose única) em infusão contínua por 12 h)
o Salicilatos em doses anti-inflamatórias (80-100 mg/kg/dia) até o 14˚ de doença ou até 3 dias após o
desaparecimento da febre.
AAS em dose alta
Todas as exantemáticas até agora não usavam AAS, aqui sim!
o Reduzir a dose para 3-5 mg/kg/dia para efeito antitrombótico.
o Manter até normalização do VHS.
AULA 8 – Dr Daniel
A síndrome é caracterizada pelo conjunto de sinais e sintomas próprios dessa etapa do desenvolvimento, onde o
jovem busca uma identidade.
Fases da adolescência
O processo da adolescência pode ser curto ou protelado interminavelmente.
Processo conturbado e sem continuidade
Não é uniforme ou sincrônico.
Tem vários períodos de regressão.
Fases não tem períodos definidos, mas usa a idade cronológica para compreender melhor.
A adolescência inicial: 10-13 anos, coincide com as mudanças físicas, reformulação da idade corporal, busca
da identidade, tentativa de independência, rebeldia, menor interesse pelos pais, relações interpessoais
firmadas por grupos de pessoas do mesmo sexo (amizades), comportamento sexual é iniciado, começo da
masturbação (tentativa de conhecer melhor o corpo).
Adolescência média: 14-16 anos, preocupação com a aparência, roupas e maquiagens, físico (bulimia), o
envolvimento com grupos se torna mais intenso, comportamentos de risco (drogas ou sexual) amplificado pela
sensação de impotência, preocupação com o futuro a longo prazo e desenvolvimento de valores próprios.
Adolescência tardia: 17-20 anos, estabilização da imagem corporal, consolidação da identidade,
independência emocional e algumas vezes econômica, surgimento de maiores responsabilidades, aceitação
dos pais e procurando ouvi-los e é definida a orientação sexual.
Perdas fundamentais
Perda do corpo.
Dos pais e da infância.
Do papel social da criança.
Essas perdas são caracterizadas por 10 grandes pontos fundamentais
Pontos fundamentais
1. Evolução sexual: se inicia por estímulos biológicos, atividade exploratória, masturbatória, fantasia, caminha para
a busca de um parceiro, de carinho mais íntimo, aos poucos se torna mais responsável e o outro se torna objeto
de amor mais genuíno.
2. Busca de si e da identidade: quando se questiona quem ele é, só descobre isso ao final da adolescência e busca
compreender o papel que ele deve desenvolver.
3. Flutuações de humor e ânimo: é bem significante, pode ter grandes flutuações durante o dia.
4. Intelectualizar e fantasiar: principalmente em relação ao corpo, é um mecanismo de defesa e fuga para dentro
dele mesmo, como um ajuste emocional.
5. Deslocamento temporal: algumas coisas se tornam urgentes e outras são postergadas.
6. Contradições sucessivas generalizadas: a atitude não é rígida e nem fixa, devido a personalidade instável, poderá
as informações que recebe.
7. Atitude social e reinvidicatória: cabe ao adulto respeitar e entender certas atitudes que fazem parte do
adolescente é comum a adoção de um outro adulto como ícone.
8. Separação progressiva dos pais: busca fugir dessa relação para se expressar e ter sua própria voz, pode ser de
modo físico, se isolando ao chegar em casa ou se isolando social, não desenvolvendo interesse pelo que ocorre
em casa, não divide suas notícias diárias com os pais, deixando eles frustados.
9. Crises religiosas: a religiosidade pode passar por períodos de exaltação e de negação.
10. Tendência grupal: a vivencia em grupo é fundamental na adolescência, na busca de se tornar uma pessoa, desloca
para o grupo o sentimento de dependência em relação aos pais e isso facilita para o grupo o distanciamento dos
pais e isso faz com que eles tenham um sentimento de pertencimento mais aos amigos do que a família. É comum
a formação de diversas identidades ocasionais e transitórias. É importante perguntar nas consultas a que grupos
o adolescente pertence.
DERMATOSES NA PEDIATRIA
ESCABIOSE
A escabiose é comumente chamada de SARNA. É uma das dermatoses mais comuns, daí a importância de reconhecer
este quadro pelo risco de a criança evoluir com impetigo por ser muito pruriginosa e induzir a autolesão.
É comumente transmitida por animais como cachorro, gato, galinha, pássaros; é importante saber a fonte de transmissão
para que possa eliminar o foco de transmissão sob pena de inefetividade do tratamento.
Causada pela fêmea de um ácaro (S.scabei). A ovopostura ocorre a cada 2 ou 3 dias, geralmente à noite. Cada fêmea põe
3-4 ovos/dia e sobrevive por 30-60 dias. Algo muito importante do tratamento é a necessidade de repeti- o após uma
semana devido justamente à ovopostura; pois, em um primeiro momento elimina apenas aqueles animais que já estão
adultos, precisando do intervalo para esperar que os ovos que permaneceram também se tornem adultos para eliminá-
los em um segundo momento do tratamento.
Na superfície da pele onde existem fêmeas fecundadas podem infectar outra pessoa (2,5 minutos) ou se disseminar por
outras partes do corpo. As áreas de maior transmissibilidade são mãos e punhos.
Manifestações Clínicas:
Após período de incubação de 2-28 dias (depende da sensibilidade do indivíduo), inicia quadro com:
o Prurido intenso e maior à noite.
o Lesão em TÚNEL - formato linear, sinuoso e de coloração variável, medindo de 5 a 15mm, e na extremidade
possui uma pápula ou vesícula (eminência acarina), onde pode ser encontrado o parasita.
Pode apresentar, com evolução da doença não tratada, lesões dermatológicas variadas (não aquelas características em túnel),
podendo variar entre pápulas, nódulos, vesículas, escoriações, liquidificações e áreas de eczematização. Esse quadro evolutivo
(complicação) é decorrente da falta de diagnóstico e tratamento no momento oportuno e de maneira correta. A manifestação
depende da variedade e da quantidade do agente envolvido, além do tempo de evolução da doença, idade e estado imunológico
do hospedeiro.
Complicações:
A principal complicação é a INFECÇÃO SECUNDÁRIA (impetiginização > glomerulonefrite). Se o médico deixa evoluir
para um impetigo, a criança ainda pode ter no futuro uma glomerulonefrite.
Diagnóstico: Através da clínica, apresentando PRURIDO NOTURNO, LESÕES em regiões típicas, FAMILIARES com os mesmos
sintomas, visualização do ÁCARO à microscopia.
Medidas de Controle:
São muito importantes e consistem em:
Tratar todos os indivíduos que moram com o paciente, bem como seus parceiros.
Lavar as roupas de banho e de cama com água quente (pelo menos 55 graus), ou lavar normal e passar bem com ferro
quente.
Não permitir que pessoas da família durmam ou usem as vestes daquele que está contaminado.
Isolamento: deve-se afastar o indivíduo da escola ou do trabalho até 24 horas após o término do tratamento. Em caso de paciente
hospitalizado, recomenda-se o isolamento a fim de evitar surtos em enfermarias, tanto para outros doentes.
CASO: Bebê de uma semana, indígena, com lesões características, mas não tratou em um primeiro momento por desacreditar do
diagnostico pela idade do bebê. Em uma semana o bebê volta com o corpo todo comprometido e com a família apresentando os
mesmos sintomas. O tratamento da escabiose é bastante tóxico, inclusive algumas medicações só podem ser usadas por crianças
com mais de 15 quilos, que é o caso da IVERMECTINA. Na anamnese descobriu-se que a família dormia toda junta e com os
animais.
PEDICULOSE
É o PIOLHO, que pode ocorrer no corpo ou no couro cabeludo e comumente as crianças se infectam.
Os piolhos são hematófagos e possuem garras para se aderirem ao couro cabeludo, onde se tem condições ideiais
para ovopostura (lêndeas).
A transmissão se dá através da fêmea adulta fecundada, pelo contato interpessoal e compartilhamento de fômites
(pentes, escovas etc.).
Predomina em crianças de 3 a 10 anos de idade. É importante que constantemente a mãe analise a cabeça da criança
e preste atenção se a criança coça a cabeça.
Manifestações Clínicas:
Incubação: 7 dias a 3 semanas
Prurido, que pode atrapalhar o sono e até mesmo rendimento escolar
Lesões eritematosas em couro cabeludo
Lêndeas na base dos cabelos
PIODERMITES secundárias devido a coçadura ***. É muito difícil de tratar a piodermite e a criança começa a ter
vergonha e a cobrir a cabeça. Na piodermite formam-se feridas que podem supurar e extravasar liquido de tanto a
criança coçar. A identificação precoce é essencial para evitar este tipo de evolução.
A pediculose pode ocorrer nos locais com pelo e na evolução causam lesão de pele que podem se estender. Nas fotos
vemos lesões eritematosas no couro cabeludo e também na genitália.
Tratamento:
Escabicidas XAMPU de PERMETRINA (1%) ou DELTAMETRINA (0.02%). Deve-se aplicar, deixar por 5-10 minutos e
enxaguar. Repetir após 7 dias.
As lêndeas devem ser retiradas com pente fino após aplicação de vinagre na mistura de 1:1 em água morna
IVERMECTINA em dose única (200mcg/kg), repetida após uma semana efetiva para matar os piolhos.
o Lembrar que só está indicada para criança acima de 15kg.
TÍNEA CORPORAL
É uma micose superficial que compromete a epiderme da face, tronco e membros. É uma das micoses mais comuns e é
frequente em crianças. Tem distribuição universal, mas é mais comum no sexo masculino.
Manifestações Clínicas:
Caracteriza-se pelo surgimento de lesões pápulo-vesiculosas, de crescimento CENTRÍFUGO e descamação central e
posteriormente também na periferia da lesão. A descamação é importante porque muitas vezes é o único achado que a
diferencia de outros tipos de dermatoses.
Podem ser isoladas ou múltiplas, por vezes confluentes. Estas manifestações são acompanhadas de PRURIDO.
As principais complicações são as INFECÇÕES SECUNDÁRIAS.
As 2 primeiras imagens mostram as lesões em formato circular, bem delimitadas. O centro no início épolpado.
A terceira imagem já mostra um caso mais avançado, com lesões confluentes (pode até ter uma escabiose associada).
Tratamento:
O tratamento em geral é demorado e não apenas da tínea corporal, mas principalmente dos demais tipos de tínea, sobretudo a
ungueal. Se é difícil para um adulto dar continuidade ao tratamento que pode passar dos 6 meses, que dirá para uma criança.
A tínea corporal responde bem a ANTIMICÓTICOS TÓPICOS.
Nos casos rebeldes ou extensos o tratamento é oral com:
o GRISEOFULVINA (na dose de 10-20mg/kg por 30 dias) ou
o TERBONAFINA (250mg/dia se > 40Kg) (125mg/dia se entre 20-40kg) (62,5mg/dia se < 20kg) por 15 dias.
Medidas de Controle:
Não esquecer que, não raro, as dermatoses caminham juntas; então, uma mesma criança pode
ter escabiose e, associada, a uma tínea corporal, por exemplo. Neste caso receitaria além da
Griseofulvina, Deltametrina.
Tratar os doentes, lavagem adequada de roupas pessoais, de banho e de cama com água quente ou passar a roupa com ferro
quente. Limpeza de banheiros coletivos com fungicidas. Identificação e tratamento de animais domésticos infectantes por ocorre
muito pelo contato.
TÍNEA CAPILAR
É uma micose superficial que atinge o couro cabeludo caracterizada por lesões eritematosas, escamosas e alopecia tonsurante.
Inicia-se com pequena lesão eritematosa, escamosa, folicular. O quadro é de evolução crônica com o surgimento de tonsura.
TONSURA: é quando há uma área sem cabelo; porém, não totalmente calva como a alopecia areata. O fungo
está, neste caso, “comendo cabelo” por isso apresenta uma área com “tocos de cabelo”. Ao exame físico não se vê
uma área sem cabelo e sim uma área com cabelo mais curto.
A lesão pode ser única ou múltipla. Na evolução, começa a ter lesão eritematosa, prurido, descamação difusa, placas cinzentas
com alopecia, etc.
Etiologia: causada por espécies de Tricophyton ou Microsporum. O agente mais comum é o M.canis, transmitidopelo cão
ou gato doméstico. Outra possibilidade é a infecção pelo T.rubrum, de transmissão interpessoal.
Reservatório: animais (cães e gatos).
Transmissão: de animais contaminados para o homem, de pessoa a pessoa, por contato direto ou indireto através
de máquina de cortar cabelo etc.
Período de incubação: 10 a 14 dias.
Transmissibilidade: enquanto houver lesão habitada, o fungo vive em material contaminado por longo período de
tempo.
Manifestações Clínicas:
Descamação difusa: tem aparência semelhante à caspa e pode inicialmente ser mascarada com óleos capilares.
Placas cinzentas com alopecia: observam-se placas circulares com descamação acentuada.
Pontos pretos: ocorrem em locais com cabelos quebrados dentro de placas de alopecia; são vistos principalmente
em casos de infecção endotrix.
Kerion: costuma apresentar-se de forma emergente com edema esponjoso e localizado; é causado por resposta
inflamatória agressiva ao microrganismo e pode ser acompanhado por linfadenopatia cervical.
Lesões pustulares difusas: abrangem pústulas espalhadas e disseminadas; podem conter microrganismos escassos.
Inicia então com uma região com cabelo tonsurado e a medida que evolui vai descamando, formando placas, pontos pretos,
Kering e pode ter acometimento cervical, inclusive complica com infecção secundária.
O tempo de tratamento é de no mínimo 30 dias ou até a cura clínica. Como medida complementar, antifúngicos locais. No
KERION CELSI, utilizam-se compressas de Permaganato de Potássio 1:40.000 e Griseofulvina oral. O permanganato de potássio
pode ser utilizado para muitos outros fins e ajuda a diminuir a irritação.
Medidas de Controle:
Diagnóstico precoce e tratamento dos pacientes.
Exame de crianças contactantes no ambiente familiar e na escola.
Tínea Ungueal
Geralmente causadas por DERMATÓFITOS (pés), mas pode ser também LEVEDURAS (mãos). As unhas dos pés são o local mais
comum pois os pés costumam estar mais expostos a locais úmidos, não só quando se anda descalço em locais públicos (piscinas,
saunas, chuveiros públicos), mas também por passar boa parte do dia fechado dentro de meias e calçados.
O calor, falta de luz e umidade aumentam a proliferação fungóide. É importante sempre orientar os pais a tirar o sapato da
criança ao chegar em casa, secar bem após o banho, não deixar ficar úmido entre os dedos; e além disso, dar banho na criança
após um dia de atividades, brincando na terra ou com os animais.
Além disso, os dedos dos pés não são bem vascularizados, os anticorpos e as células de defesa do organismo não chegam às
unhas dos pés com facilidade.
Fatores de risco:
Pacientes com frieira (pé de atleta), que é uma infecção fúngica da pele dos dedos, têm um maior risco de terem também
infecção fúngica das unhas.
Diabetes mellitus (o paciente já tem dificuldade de sensibilidade nas extremidades e o sapato apertado somado à
umidade e calor, serve como meio de cultura para fungos e além de atingir a unha pode se estender).
Idade avançada, HIV, drogas imunossupressoras, problemas imunológicos,
História familiar de onicomicose, psoríase, problemas de circulação sanguínea dos membros inferiores.
Transmissão:
Habitualmente adquiridos no ambiente, principalmente em áreas úmidas e quentes, que são os meios propícios para o
crescimento de fungos (banheiros, chuveiros, vestiários e piscinas públicas).
O contato com o fungo por si só não costuma ser suficiente. Geralmente é preciso haver pequenas lesões entre a unha
e a pele para que o fungo consiga penetrar por baixo da unha e se alojar.
o Também é necessário que a unha seja exposta frequentemente a ambientes úmidos para que o fungo possa se
multiplicar com mais facilidade.
Pode ser transmitida de uma pessoa para outra, mas essa forma de contágio é pouco comum.
Compartilhar lixasou cortadores de unha pode ser uma forma de transmissão, mas em geral é preciso contato íntimo e
frequente, como, por exemplo, morar na mesma casa para uma pessoa pegar onicomicose da outra. Não se pega micose
de unha apenas apertando a mão ou tocando em objetos manipulados por alguém infectado.
Manifestações Clínicas:
O paciente apresenta alterações cosméticas das unhas:
o Espessamento o Onicólise (descolamento)
o Fragilidade (deixando-a quebradiça) o Leuconiquia (manchas brancas).
o Distorções na forma da unha o Nos casos mais graves podem causar dor.
o Perda do brilho da unha (opacidade)
Complicações:
Nos pacientes diabéticos ou imunossuprimidos a onicomicose pode servir como porta de entrada para bactérias,
favorecendo o surgimento de infecções secundárias.
Diagnóstico: Raspagem da unha de forma a colher amostras para avaliação laboratorial à procura de fungos e quadro clínico.
Tratamento:
É uma infecção difícil de tratar porque as unhas crescem lentamente e recebem pouco suprimento de sangue. Costuma
ser um tratamento de longa duração (6 a 12 meses) e não é barato (mais de 1200 reais/ano).
Como uso ORAL indica-se:
o Terbinafina: até 20kg – 62,5mg/dia; 20-40kg – 125mg/dia; >40kg – 250mg/dia (6s mãos e 12s pés)
o Itraconazol: 5mg/kg/dia (mão 2 meses e pés 3 meses)
o Griseofulvina: 15-25kg – 150-250mg/dia; >25kg – 250-500mg/dia. (mãos 4-6m e pés 6-12m)
o Cetoconazol: <20kg – 50mg/dia; 20-40 – 100mg/dia; >40kg – 200mg/dia
O tratamento TÓPICO da micose de unha é feito com Esmaltes, como o Ciclopirox, mas não costuma funcionar sozinho. Pode ser
usado como complemento do tratamento com Terbinafina ou Itraconazol por via oral. Os esmaltes devem ser usados 1-
2x/semana por no mínimo 6 meses.
Uma vez curada a micose de unha, se o paciente não tiver cuidado a taxa de reinfecção pode chegar a 50%. Portanto, é preciso
ter cuidado com os pés para que a unhas não voltem a ficar colonizadas por fungos.
DERMATITE DE CONTATO
Quadro eczematoso resultante da exposição a determinadas substâncias do meio ambiente. Pode ser por: irritante primário,
alérgica, fototóxica, fotoalérgica
Consistem em um ERITEMA CONFLUENTE podendo ter edema, pápulas eritematosas, maceração e descamação na
convexidade glútea, parte medial das coxas, períneo, região escrotal/lábios.
Poupa as áreas de dobras.
São lesões que ardem equeimam. São crianças que choram. Piora com uso de lenço umedecido (que possui álcool)
Causa:
É um somatório de atrito contínuo, aumento da temperatura local, irritantes químicos das fraldas e degradação química
da uréia, formando amônia. Todos esses fatores favorecem a proliferação de microorganismos.
Além da dermatite, com o ambiente quente e úmido, pode ter proliferação de outros microorganismos.
o A Candidíase é a principal delas, na qual aparecem pápulas eritematodescamativas brilhantes que confluem
formando placas com bordas em pústulas satélites. Esta pode ser mais intensa nas regiões de dobras.
Tratamento:
É a dermatite mais comum e a que tem o tratamento mais simples, que é fazer higienização com água e sabão (mas pode ser
apenas com água), preferir uma limpeza suave com água morna e algodão. Além disso orientar sobre troca de fraldas com
frequência (a cada 2 horas) e cremes à base de óxido de zinco.
Corticoide tópico (hidrocortisona 1%) 1x/dia
Antifúngicos (Nistatina) e Antibacterianos.
DERMATITE SEBORREICA
É uma doença inflamatória crônica, chamada popularmente de “Seborreia”. Não contagiosa. Frequentemente presente nas
primeiras semanas de vida: acometendo o couro cabeludo do RN, chamada de Crosta Láctea. Este quadro pode reaparecer na
vida adulta ou na infância diante de um quadro de estresse emocionalou outra causa.
CROSTA LACTEA
Causa: Pode ser de ordem Genética ou por agentes externos (alergia, fadiga, estress, emocional, frio, excesso de oleosidade ou
por fungo: Pityrosporum ovale).
RARO
Sinais mais comuns: prurido, queda do cabelo, oleosidade em pele e couro cabeludo, caspa
A 1ªimagem mostra a psoríase bem características com placas vermelhas cobertas de tom prateados e extendendo para a pele e com aspecto
mais inflamatório. Já a 2ªimagem mostra uma dermatite seborreica, com processo inflamatório menos intenso e uma crosta mais
amarelada.
Diagnóstico: é clínico mas pode-se fazer Exame micológico, Biópsia, Teste de contato.
Tratamento: orientar que é um quadro que pode ser feio, mas é benigno, temporário. As vezes pode demorar para
desaparecer e quando é de ordem genética não tem muito o que ser feito a não ser aguardar.
Cuidados gerais:
Lavagens mais frequentes
Interrupção do uso de sprays, pomadas e gel para cabelo
Evitar uso de chapéus ou bonés
Shampoos que contenham ácido salicílico, alcatrão, selênio, enxofre, zinco e antifúngicos;
Cuidados específicos:
Glicocorticoides tópicos de baixa potencial
Antifúngicos tópicos (cetoconazol ou Ciclopirox)
Shampoos anticaspas
Glicocorticóides de alta potência (betametasona, clobetasol)
CUIDADO COM CORTICOIDE: GCC de Alta Potência na FACE e COURO CABELUDO levam a lesão
grave. O corticoide atrofia a pele. Lembrar que a cabeça é a principal área da criança por isso o cuidado em passar
corticoide de alta potência em área extensa da cabeça.
MOLUSCO CONTAGIOSO
É uma doença viral (vírus DNA – poxvírus). Tem período de incubação: 14 dias – 6 meses.
Provoca lesões na pele confundidas com verrugas e a atinge crianças e imunodeficientes (HIV e transplantados).
Transmissão:
Ocorre por Inoculação (por contato direto):
Autoinoculação (por contato direto). As vezes a criança só tem uma lesão, mas ao coçar espalha as lesões para outras
partes do corpo.
Inoculação por outro indivíduo
As inoculações nem sempre resultam no aparecimento de lesões, parecendo haver indivíduos com imunidade ao vírus,
mesmo sem infecção prévia.
Manifestações Clínicas:
Apresentam lesões:
Pequenas, elevadas, da cor da pele ou branco, com aspecto translúcido
Umbilicação central (recuo central)
Múltiplas
Início: pequenas elevações na pele que aumentam rapidamente de tamanho (2-5 mm de diâmetro).
Lesões maiores (10-15 mm de diâmetro)
Apresentação: Isoladas (+ comum) ou agrupadas.
Vemos lesões umbilicadas (um recuo como um umbigo dentro da lesão), com centro translúcido.
Locais acometidos:
Face
Tronco
Extremidades (região axilar)
Ocasionalmente (Lábios, Língua, Mucosa oral,
Conjuntiva ocular)
CASO: Menino com lesões múltiplas verrucosas no ânus e suspeita de HPV por abuso sexual,com melhor análise
verificou-se tratar de MOLUSCO CONTAGIOSO.
Diagnóstico
Ao contrário do molusco contagioso, estas têm a superfície mais áspera e rígida, ceratósica e irregular, pruriginosa
Tratamento:
Geralmente têm RESOLUÇÃO ESPONTÂNEA DAS LESÕES.
Quando muito extenso pode-se optar por:
o Curetagem das lesões (METODO DE ELEIÇÃO): O problema da curetagem é que é feita uma a uma e é bastante
doloroso.
o Crioterapia
o Imiquimod 5%
o Cauterização química (Menor efetividade)
o Expressão Manual (Menor efetividade)
Urticária e angioedema
Grupo heterogêneo de doenças que apresentam em comum a degranulação de mastócitos, com liberação
de seus mediadores e síntese de citocinas.
Epidemiologia
A prevalência na pediatria é de 20% em crianças e adolescentes, pré-escolares de 6-
7% e pré-escolares atópicos, que têm mais predisposição a alergias, maior que 17%
dos casos.
Proporção igual no sexo feminino e no masculino.
Angioedema pode estar associado em 50% dos casos.
URTICÁRIA
Dermatose caracterizada pelo surgimento repentino de pápulas transitórias e placas
eritematosas, edematosas e fugazes. Desaparecem sob digitopressão e acometem a derme
superficial em diferentes locais do corpo.
Características clínicas da lesão:
Prurido intenso.
Discreto edema central.
Tamanhos variados e circundadas com eritema de caráter remanescente.
Sua regressão pode ocorrer de 1 a 24h do início da lesão.
ANGIOEDEMA
Acometimento de camadas mais profundas da pele (derme e tecido subcutâneo). Inchaço, dor e prurido ocasional.
Mucosas, pálpebras, lábios, língua, genitais e dorso de mãos e pés. Ocasionalmente edema do TGI, TRS. Resolução lenta
até 72 horas.
Mecanismos etiopatogênicos:
Mediada pela IgE: um processo autolimitado que ocorre quando alérgenos estimulam mastócitos da pele. Inclui
alimentos, fármacos e venenos de insetos.
Não mediadas por IgE: Mastocitos não ativados por IgE. Causadas por radiocontrastes, agentes virais (hepatite
B), herpes vírus – mononucleose, opiáceos e AINES.
A urticária crônica acomete 2x por semana por mais de 6 semanas e geralmente é acompanhada por angioedema.
Causas:
DROGAS
Causa mais comum. Podem ser por administração oral, inalatória, tópica, colírio eparenteral.
A classe de drogas que mais corre com urticárias é a de antibióticos betalactâmicos (82%) e as sulfas (Bactrin 5%).
Anti-inflamatórios (Ibuprofeno, na prática tem apresentado muita alergia), radiocontrastes, opiáceos e drogas vasoativas
também podem desencadear aurticária.
ALIMENTOS
o O alimento que mais causa alergia nos pacientes pediátricos é o leite de vaca.
o Os alimentos são a 2° causa mais comum de urticária, que pode ser desenvolvida pela ingestão, contato
direto com a pele, ou a inalação. Leite, ovo, trigo, soja, amendoim, nozes, camarão, peixes, chocolate,
queijos, tomates, espinafre, berinjela,corante e aditivos (conservantes).
INFECÇÕES E INFESTAÇÕES
o VÍRUS E BACTÉRIA: 3ª causa mais comum.
INALANTES
o Perfumes, inseticidas, desodorizadores de ambientes, tintas
e desinfetantes
FATORES FÍSICOS
o Estímulo pode ser térmico, mecânico, aquagênico, luminoso
oupor exercício físico.
URTICÁRIA DE CONTATO
o Plantas, cosméticos, medicamentos, látex e certas frutas
como banana, kiwi, abacate, maracujá e pêssego.
DERMOGRAFISMO:
Diagnóstico de urticária:
o É feito basicamente pela anamnese e exame clínico.
Buscar principais sinais e sintomas, quando começou, identificar fator desencadeante – o fato
de o paciente ter tido outros contatos com a substância que desencadeou a urticária sem
nenhuma repercussão não impede que, a partir daquele momento, ele passe a ter alergia.
“O que comeu?”
Acompanhante com a criança
o Exame físico completo: NÃO DEVE ENVOLER APENAS A PELE!
Sibilância, FC, PA, pulso, sudorese, estado de consciência choque nos angioedemas mais graves
(manifestação sistêmica)
Lembrando que a urticária pode levar a um angioedema e anafilaxia
Descrição das lesões: Lesões circunscritas, coalescentes, com edema central que aumenta gradativamente pelo corpo
Tratamento:
o MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS: Alívio dos sintomas, retirar fator precipitante, controle da ansiedade
da família (muito importante)
o MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Anti-histamínicos, antialérgicos e às vezes corticoide.
URTICÁRIA LEVE
Manejo ambulatorial, prescrição de anti-histamínicos por no mínimo 7 dias - como a Hidroxizina e Loratadina.
o H2 E H1 (antigos)
Hidroxizina sono
Loratadina (SUS) e Dexclorferinamina não dão sono (são mais novos)
Orientações: afastar agente desencadeante e fatores agravantes.
Em caso de angioedema de face, é perigoso fechamento da glote, por isso já faz adrenalina.
o Pode associar a Prometazina (Fenergan) 0,5mg /kg/ dose e o corticoide - metilprednisolona 1-
2mg/kg/dose ou hidrocortisona, com dose de ataque de 10mg/kg e depois, se necessário, 5mg/kg de
6h/6h.
Pode-se usar antileucotrienos, mas não é indicativo. Hoje são usados para rinite e antigamente na asma. Não deve
ser usada essa medicação em monoterapia.
o NÃO DEVEM SER USADOS COMO MONOTERAPIA!
PRESCRIÇÃO
Depois da crise, faz-se tratamento domiciliar com anti-histamínico VO sedativo ou não (H1 ou H2) por 7 dias e corticoide
VO por 3-5 dias, como a prednisolona que na criança usa 1-2mg/kg ou a prednisona que é no adulto e tem cp de 10, 15 e
20mg.
O corticoide deve ser dado por no máximo 5 dias, pois como o cortisol é produzido naadrenal, se der por muitos
dias pode ter alteração de suprarrenal, parando de produzir o cortisol fisiológico. Então 5 dias é uma dose segura
que pode ser retirada de forma abrupta. Sempre administra no período da manhã para respeitar o ciclo circadiano.
Recomendações ao paciente: Afastar agentes desencadeantes e fatores precipitantes, adquirir um kit para controle dos
sintomas até que se chegue ao hospital. Nesse kit deve conter adrenalina INJETÁVEL, mas não é a realidade, exceto se o
paciente for muito alérgico.
AULA 10 – DRA MARISE
PUBERDADE PRECOCE
A puberdade precoce é um quadro muito mais frequente em meninas – 10-23x mais frequente;
Na maior parte das vezes, nas meninas, não conseguimos identificar uma causa – 90% ela vai ser classificada como
puberdade precoce idiopática após investigação, ou seja, você não consegue identificar uma causa, teve a ativação do
eixo, mas não tem uma causa visível identificada;
Já nos meninos, em torno de 2/3 dos casos terão alguma anormalidade neurológica identificada, desses 2/3, 50% dos
casos podem ter alguma relação com tumor a nível de SNC;
DEFINIÇÃO:
O aparecimento dos caracteres nas meninas antes dos 8 anos e nos meninos antes dos 9 anos.
CLASSIFICAÇÃO
1. Central/Gonadotrofina Dependente/Verdadeira: ocorre a estimulação das gonadotrofinas (FSH e LH) sobre os
ovários ou testículos aumentando a produção hormonal (ESTRÓGENO E TESTOSTERONA caracteres sexuais)
a. 80% dos casos.
DIAGNÓSTICO
Dosagem de LH e FSH basais;
o LH basal > 0,3 UI/L (teste por ICMA), abaixo disso ainda é prepubere;
o > 0,6 UI/L (IFMA)
LH marco do início da puberdade
Esteroides sexuais (estrógeno para menina e testosterona para meninos): ajudam se tiverem com valores
aumentados, mas na maioria das vezes se sobrepõem a um valor baixo durante a fase inicial da puberdade.
o Estradiol > 20ng/ml já é um valor puberal;
o Testosterona > 100ng/ml já é um valor puberal;
Quando está em uma fase inicial do desenvolvimento, pode não conseguir pegar esses valores puberais nas dosagens
basais, porque os pulsos de LH e FSH vão começar durante o sono, então no início a gente não tem esse aumento tão
acentuado durante o dia. Então quando tem-se forte sugestão que seja uma puberdade precoce verdadeira, mas a gente
não tem os valores alterados, temos que usar testes de estímulos para nos ajudar.
Função tireoidiana: um hipotireoidismo de valores de longa data, realmente descompensado e não tratado, pode
levar a um estimulo e desenvolvimento de uma puberdade periférica.
Teste de estímulo:
o Análogo de GnRH 100mcg EV (basal, 30-60 minutos após), se houver algum pico > 5,0 = teste responsivo;
Medicação não mais disponível no BR
o Análogo LHRH 3,75 mg e pico após 2h, faz dosagem do LH, que se > 10 UI/L (IFMA) ou > 8 UI/L (ICMA) =
teste positivo, puberdade
Droga de depósito, também usada como tratamento
Idade óssea: espera-se, na puberdade precoce, uma idade óssea avançada em relação a idade cronológico, pelo
menos 1 ano a mais da idade cronológica.
Ecografia pélvica: análise do desenvolvimento do útero > 4cm (longitudinal), volume > 2cm³, relação corpo/colo
> 1, pois numa criança prepubere, o colo é maior que o corpo; ovários > 1 cm³.
Confirmada hipótese de puberdade verdadeira Ressonância de hipófise.
TRATAMENTO
Objetivos:
Impedir a evolução da puberdade até atingir a idade normal para seu desenvolvimento.
Garantir a estatura final dentro do alvo familiar genético.
Reduzir o risco de abuso sexual.
Evitar início precoce da atividade sexual e prevenir a gravidez numa idade muito precoce.
Medicações:
Análogo do LHRH na apresentação de 3,75mg (medicção de depósito), vai competir com o FSH e LH que está
sendo liberado pelo organismo, bloqueia o receptor e faz a down regulation, diminuindo o número de receptores
na membrana, fazendo com que diminua o estímulo. Deve ser feita a cada 28 dias.
o Pode dar um pico, inicialmente (1° dose), e depois faz depósito, mantendo a down regulation
Apresentação de 11,25 feita a cada 87-90 dias.
Acompanhamento clinico da evolução e idade óssea para analisar a resposta. Pode usar a própria medicação após
a aplicação fazer a dosagem 2hrs depois e se estiver com o valor do LH abaixo de 4 significa que tem resposta
adequada ao tratamento até uma idade óssea de 12 anos nas meninas e 13 anos nos meninos.
o Idade óssea: 6 meses-1ano.
o Idade óssea e cronológica devem ficar mais próximas
FORMA PERIFÉRICA
Origem dos hormônios sexuais não depende da estimulação de LH e FSH.
Causas:
Síndrome de McCune Albright: tríade de Uso de esteroides sexuais exógenos
puberdade precoce, mancha café com leite e (geralmente de forma acidental em mães que
displasia fibrosa poliostótica. estão fazendo reposição hormonal tópica e não
Cistos ovarianos autônomos. lavam as mãos antes de pegar na criança).
Tumores ovarianos/testiculares. Hipotireoidismo grave não tratado.
Hiperplasia congênita de suprarrenal. Tumores hepáticos (Alfafetoproteína).
Testotoxicose. Carcinoma adrenal (DHEA-S elevado).
HIPOTIREOIDISMO
Se ele se manifestar com uma puberdade precoce, o tratamento será o mesmo. Aqui será o TSH fazendo o estímulo da
produção.
OUTRAS CAUSAS
Cisto ovariano não precisa ser medicado, regride espontaneamente, não causa um avanço da idade óssea.
Pacientes vão ter níveis baixos de LH e FSH, com estrógeno ou testosterona elevados, você faz o
acompanhamento ou indicar tratamento se o cisto estiver muito grande com risco de torção.
CASO CLÍNICO 02
VL, 12A5M, masculino.
QP: está pequeno.
HMA: é menor que os amigos da mesma idade.
Até 4 anos cresceu bem, após essa idade
apresentou redução da velocidade de
crescimento.
Sem histórico patológico relevante.
PN 3600g T 49cm.
Pai 167cm, mãe 164cm; menarca 15 anos (EAF
172cm).
Estadiamento de Tanner: P1G1 (testículo <4ml).
Idade óssea 10 anos.
Aqui nós temos o gráfico de crescimento dele, veio acompanhando e já estava abaixo do canal familiar, aos 14 anos e
meio ele começou a aumentar o ritmo de crescimento. É um quadro bem típico de puberdade atrasada, tem histórico
familiar, porém não é um quadro patológico e sim por uma questão genética. O atraso é mais comum em MENINOS!
ATRASO PUBERAL
1. Ausência de desenvolvimento das mamas após 13 anos ou ausência de menarca após 15 anos em meninas.
Ausência de aumento testicular após 14 anos em meninos.
2. Parada de desenvolvimento da puberdade.
3. Infertilidade e amenorreia primária nas mulheres e micropênis e ausência de pêlos faciais nos homens após os 17
anos de idade.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico só é confirmado quando ocorre o desenvolvimento puberal, pois se esse não ocorrer
espontaneamente, trata-se de hipogonadismo.
O exame clínico é normal e os exames laboratoriais disponíveis atualmente não diferem o RCCP do
hipogonadismo.
o Importância da história clínica. Ex: anosmia (síndrome com hipogonadismo assocido a anosmia)
É importante avaliar a presença ou não de anosmia, uma vez que associada ao hipogonadismo ela leva ao
diagnóstico da síndrome de Kallmann.
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFIO
Deficiência central (GnRH ou LH/FSH);
Causas:
Tumores (Craniofaringioma, Germinomas, Astrocitomas ou outros adenomas hipofisários);
Mal formações congênitas (displasia septo óptica);
Radioterapia do SNC;
Processos inflamatórios SNC (histiocitose, tuberculose, sarcoidose);
Deficiência isolada de gonadotrofina (síndrome de Kallmann);
o RM de região Hipotálamo-Hipofisária para diagnóstico etiológico:
Bulbos, tratos e sulcos olfatórios para diagnostico de Síndrome de Kallmann (hipoplasia ou
aplasia).
TRATAMENTO:
Reposição hormonal e se tiver lesão, tratar a lesão.
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO
Insuficiência gonadal é primária da gônada (não consegue produzir estradiol ou testosterona);
FSH e LH elevados, esteroides sexuais baixos (não produz o suficiente);
Causa mais comum nas meninas: síndrome de Turner;
Causa mais comum nos meninos: síndrome de Klinefelter (Cariótipo);
TRATAMENTO:
Reposição hormonal
Acidentes domésticos:
Injúria não intencional. Podem acontecer em qualquer lugar da casa. A criança enxerga tudo
como brinquedo então podem ocorrer acidentes em qualquer local.
A segunda causa de morte é por submersão e a terceira por queimaduras (álcool).
O acidente doméstico deve ser evitado por meio da prevenção: instalação de grades em
janelas, redes em sacada, cabo da panela voltado para dentro do fogão, tomadas com
proteção, cercamento de piscinas. Crianças sem supervisão podem colocar qualquer objeto
na boca, principalmente crianças de 1 a 5 anos.
Além dos acidentes domésticos existem acidentes urbanos, de lazer e rurais. Os atropelamentos correspondem a 70%
das mortes. Os brinquedos de parquinhos e praças mal cuidadas podem oferecer perigo.
Acidentes em ambientes rurais: afogamentos em poços, rios e córregos, acidentes com tratores e animais.
Atropelamentos 70% das mortes
Praças e parques (trepa-trepa)
Prevenção: educação no transito, controle de qualidade de estradas, ruas e sinalização, controle de velocidade,
legislação rigorosa e sistema de punição enérgico das infrações. Nunca transportar criança no colo.
Para evitar acidentes rurais deve-se cercar os poços, manter a criança longe de animais, usar capacete, não a deixar
próxima de tratores, não amarrar a criança no cavalo ou em qualquer outro animal.
INJURIAS INTENCIONAIS
Violência ou maus tratos: ação ou omissão de agente causador com intenção de causar dor física, ou emocional, que vai
levar a um desenvolvimento físico, moral, social e intelectual rebaixado. Os principais causadores, na maioria dos casos,
são a mãe e o pai.
Fatores de risco: diminuição ou perda do vinculo afetivo, pais jovens (estão em fase de desenvolvimento), gestação tardia
ou indesejada, uso de drogas, situação econômica precária, mãe abandonada pelo parceiro, depressão e doenças
psiquiátricas maternas, doença crônica materna, história de violência familiar, idealização exagerada do filho, doença
crônica congênita, malformação do filho, afastamento do bebê da mãe por prematuridade.
Hoje em dia na UTI neonatal e maternidades geralmente já liberam pai e mãe para entrar a hora que quiserem para já
aproxima-los do bebê.
Violência física: o agressor usa força física para ferir a criança ou adolescente mostrando poder e capacidade de
subjugação causando danos corporais de gravidade corporal variável podendo até culminar na morte da criança.
Manifestações clínicas: criança triste, pouco falante, fecha os olhos, protege o rosto, equimose, hematomas,
escoriações, lacerações, vergões, cortes, lesões cicatriciais – NÃO HÁ LESÃO PATOGNOMÔNICA/LESÃO TÍPICA.
LESÃO ACIDENTAL PROEMINÊNCIAS
LESÃO NÃO ACIDENTAL NÃO PROEMINTES
Se a criança sofre violência, os pais provavelmente vão inventar alguma desculpa: ``ele caiu, bateu...``. Geralmente em
lesão acidental se machuca uma proeminência óssea como joelho, cotovelo, queixo, testa. Já na violência física as regiões
mais afetadas são as nádegas, coxa, costas, rosto, punho, tornozelo. A criança pode aparecer no consultório com sinais
de lesão na coxa, bumbum, região orbital com variável coloração e característica devido ao tipo de objeto agressor
utilizado.
Ficar atento a queimaduras nas nádegas, dorso, plantas dos pés, interdigitos, região inguinal, queimadura em luva ou em
meia (queimar mão ou pé inteiro da criança por submersão na água quente).
Violência psicológica: o agressor se utiliza de ações verbais ou atitudes para humilhar, culpar, rejeitar ou ameaçar a
criança causando sentimentos de baixa autoestima. É mais difícil de ser identificada.
Escolha/professora fonte de informação
Manifestações clínicas: coerção, rejeição afetiva, tortura psicológica, fácies apática ou comportamento agressivo
na escola, muito medo, muita ansiedade, baixa autoestima, dificuldades na fala, pode ter anorexia, enurese (não
controla vontade de urinar//criança que já conseguia segurar e de repente não consegue mais), encoprese (não
controla vontade de defecar), automutilação, uso de drogas, fugas, tentativa de suicídio.
Negligência: omissão por falta de vontade do responsável em prover alimentação, higiene, vestimenta, saúde, educação,
proteção e afeto (desleixo, desatenção, descaso)
Manifestações clínicas: falhas de prover suporte básico intencional, falha em supervisionar ou monitorar de
forma adequada o comportamento ou exigir da criança ou adolescente responsabilidades incompatíveis com sua
idade.
Inclui: atraso no cartão vacinal, abstentísmo escolar, abandono de tratamento de doença (HIV, TB)
Exceção: situações de carência de recursos determinadas por fatores socioeconômicos como moradia precária,
falta de saneamento básico, fome e miséria.
Violência sexual: o agente agressor vai se utilizar de uma criança ou adolescente – qualquer indivíduo menor que 14 -
para gratificação e estimulo sexual através de caricia, manipulação de genitália, exibicionismo, pornografia, penetração
oral, vaginal e sexo oral. Violência sexual é um tema cercado por tabus, omissão e indiferença porque ninguém quer
denunciar. Sendo menor de 14 deve haver denúncia, independente de consentimento dos pais ou qualquer outro
responsável.
Indivíduo <14 anos (maior de idade com < de 14)
o Dois de 13 anos, por exemplo, não é violência
Deficiência mental (em qualquer idade)
Intra-familiar/doméstica, extrafamiliar, exploração comercial do sexo com criança e adolescente
Manifestações clínicas: NÃO HÁ SINAIS CLÍNICOS EVIDENTES - dor abdominal, encoprese, constipação, enurese,
disúria, corrimento vaginal, DST, masturbação excessiva, distúrbios do sono, distúrbio da fala, distúrbio
alimentar, baixo desempenho escolar, distúrbios comportamentais.
Lesões genitais
Região vulvar: hematoma, lesão de mucosa e uretra, laceração de clitóris.
Vagina: hemorragia, ruptura do hímen, infecções.
Anus e reto: Lesões anais com laceração de mucosa, ruptura de esfíncter, ruptura de mucosa retal, formação de
abcesso, dilatação do esfíncter anal.
CNDUTA/Como conduzir a consulta nesses casos: realizar o atendimento de forma empática e segura num ambiente
reservado, a criança não teve culpa e não deve se sentir envergonhada, deixar a criança falar tudo que quiser falar e
escrever no prontuário exatamente as palavras da criança ou responsável. Sempre explicar a necessidade do
acompanhamento multidisciplinar ao responsável. Em caso de suspeita de abuso, encaminhar para o assistente social,
notificar os órgãos de investigação. Sempre escrever na história do prontuário “suspeita de abuso” por que a partir da
suspeita será conduzida a investigação. Garantir bem-estar físico, psíquico e emocional da criança e adolescente.
Orienta-se com 4 anos já falar sobre as partes íntimas (“a menina tem isso, o menino tem aquilo”)
o “Boca, peito, pipi/pepeca, bumbum”
o “Você não pode deixar ninguém mexer nisso, exceto no médico, no banho...”
o Ensinar a criança a falar “não pode” e a contar a alguém que ela confia
o Perguntar mesmo na frente da mãe
o Chamar assistente social e Conselho Tutelar para investigar
Nunca conduzir o caso isolado, deve-se chamar ginecologista e encaminhar para medico legista do IML. O médico nunca
vai assinar o laudo sozinho. Precisa das providencias legais: notificação. No artigo 13 do estatuto da criança e do
adolescente a simples suspeita ou a confirmação de maus tratos a crianças e adolescentes devem ser obrigatoriamente
comunicados ao conselho. A denúncia pode ser feita por qualquer por qualquer profissional da saúde, e geralmente a
escola/professores notificam sobre qualquer alteração comportamental.
Importância da notificação da suspeita: supondo o caso de uma menina que já vem sofrendo há algum tempo com abusos
e consultou várias vezes com você. Você suspeitou do abuso, mas não tinha certeza e preferiu não notificar por algum
motivo. De repente a criança aparece grávida, investigam o caso, descobrem o abuso e vão ao posto questionar por que
você não notificou nenhuma das vezes que a criança foi consultar.
Epidemiologia
Meninas são mais afetadas pela DAR do que os meninos (1,5:1).
A apresentação da DAR é variável, possui etiologia variada.
A dor inicia-se, habitualmente, a partir dos 4 anos de idade e há um aumento constante do número de casos
entre 4 e 5 anos.
o Antes dos 4 anos, é difícil distinção. Ex: Ter dor de barriga por ir à escola
Classificação
AGUDA – Quando a criança ou familiares conseguem descrever com detalhes o momento. Em alguns casos faz-
se necessária conduta de urgência
CRÔNICA – (recorrente) Pelo menos 3 episódios em 3 meses com intensidade para interferir nas atividades
habituais da criança.
É importante diferenciar entre aguda e crônica pela necessidade de conduta urgente em muitos casos agudos
(apendicite).
AGUDA
Geralmente não tem história prévia.
Criança apresenta sinais e sintomas clínicos evidentes com conotação de causa orgânica (Taquicardia,
Taquipnéia, Sudorese, Palidez cutânea).
CRÔNICA
A abordagem é mais difícil porque vários fatores podem intervir.
A presença do componente orgânico é difícil de demonstrar ou de descartar.
A família pressiona o médico na busca da causa da queixa do filho.
Quadro clínico
Idade de inicio após os 4 anos.
Localização periumbilical, e na linha media (epigástrica e supra púbica).
Intensa a ponto de interromper a atividade da criança.
Duração superior a 3 meses.
Tratamento
Não possuem tratamento específico.
Assegurar benignidade do quadro para família.
Sintomas dispépticos (dor epigástrica): antiácidos/ bloqueadores H2- ranitidina/inibidores de bomba de
prótons-omeprazol.
Fibras na dieta.
Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina.
Atividade física
DRA URIELLY (não cai na P1)
• DIARRÉIA AGUDA
• má absorção de água e eletrólitos com duração <14
dias, etiologia infecciosa, GECA.
• DIARRÉIA PERSISTENTE
• >14 dias, causam problemas nutricionais e contribuem
pra mortalidade na infância, ou a desnutrição ou
introdução precoce ao leite de vaca impediu a
regeneração do enterócito após uma diarréia aguda.
• DIARRÉIA CRÔNICA:
• >30 dias, podendo ou não haver síndrome de má
absorção associada.
• DISENTERIA
• fezes sanguinolentas e com muco, em pequena
quantidade, com tenesmo e urgência.
Epidemiologia
• Mortalidade e morbidade nos países em desenvolvimento, < 6 meses, que não estão em AME.
• MATA POR DESIDRATAÇÃO E MORBIDADE POR DESNUTRIÇÃO.
• Mundial: afeta 1 bilhão de crianças, mortalidade de 4 a 5 milhões.
• Países em desenvolvimento: < 5 anos, 3 a 5 episódios diarréia/ano
Etiopatogenia
• Quebra do equilíbrio entre absorção e secreção de solutos no TGI.
Classificação
• Osmótica
• Retenção de líquidos dentro do lúmen intestinal devido a solutos não absorvidos ( magnésio, lactulose,
sorbitol,carboidratos), ou secundária a processos infecciosos.
• Ex: laxantes, deficiência de lactase, má absorção
• Secretora:
• Aumento da secreção intestinal de água e eletrólitos.
• Com rápida desidratação
• Ex: cólera, E.coli, Shigella, Salmonella, tumores...
• Invasiva:
• Lesão da célula epitelial do intestino, impede a absorção de nutrientes. Bactérias invadem mucosa e
submucosa com aparecimento de sangue e leucócitos fecais.
• Ex: Salmonella, Shigella, Amebíase, Yersinia...
Etiologia
• Vírus, bactérias, ou protozoários.
• Via fecal-oral.
• Ingestão de água e alimentos contaminados.
• Desenvolvidos: vírus.
• Em desenvolvimento: rotavírus e bactérias
Rotavírus:
• > 3 meses e < 2 anos.
• 1 Milhão de mortes/ano no mundo.
• 1 º episódio mais grave.
• Meses de inverno- clima temperado.
• Surtos em creches e hospitais
• Clínica:
• Incubação < 48 horas.
• Febre, vômitos, evacuações frequentes, e fezes aquosas, e volumosas, 2-8 dias, sem sangue e muco,
rápida desidratação, com perda de eletrólitos e água.
• Diagnóstico:
• Elisa de amostras fecais.
• Tratamento:
• Prevenção e tto da desidratação
• Manutenção do estado nutricional
• VO, Gastróclise ou EV
Giardia Lamblia:
• 1 a 5 anos
• Fecal- oral, resistem a cloração da água.
• Incubação de 1 a 2 semanas, flatulência e cólica, má absorção de nutrientes, com perda de peso e fezes
gordurosas
• TTO: tinidazol >3 anos, nitazoxanida > 1 ano por 3 dias, metronidazol por 5 a 7 dias, albendazol 5 dias.
Diagnostico laboratorial
• Não há necessidade de exames laboratoriais.
• Anamnese e exame físico
• Evolução grave, comprometimento do estado geral da criança, crianças imunossuprimidas, surtos em creches e
berçários.
• Hemograma: sepse?
• Bioquímica: sódio, potássio, cálcio, cloro.
• Gasometria arterial: acidose metabólica/ perda de bicarbonato de sódio, má perfusão
• PPF
• Pesquisa de rotavírus nas fezes
• Cultura de fezes
• Ph das fezes
• Sangue e leucócitos fecais
Classificação da Desidratação
• Independente do agente etiológico a conduta é a mesma
• Objetivo:
• Evitar a desidratação- MORTE
• Evitar a desnutrição- COMPLICAÇÕES
• Ministério da Saúde/OMS ou CDC
• Peso
• Estado geral
• Sede
• Sinal da prega
• Enchimento capilar
• Alimentação na Diarréia
• Manter o aleitamento materno SEMPRE!
• Manter alimentação habitual da criança e aumentar uma ou mais refeições por dia pra repor as perdas.
• Os líquidos e o SRO não substituem a alimentação
• Refrigerantes tem alta osmolaridade e pioram a perda hídrica
• Zinco: reduz a gravidade e a duração da doença.
• OMS:
• < 6 meses: 10 mg/dia
• > 6 meses: 20 mg/dia
• 10 -14 dias.
Medicamentos Contra-Indicados:
• Anti-eméticos
• (metoclopramida, clorpromazina): causam manifestação extrapiramidal, depressores do SNC, dificultam
ou impedem a ingestão de SRO e causam distensão abdominal.
• Antiespasmódicos
• (elixir paregórico, atropínicos, loperamida, difenoxilato): inibem o peristaltismo intestinal, facilitam a
proliferação dos germes, prolongamento do quadro diarreico, levam a impressão de falsa melhora.
• Adstringentes
• ( caolinpectina, carvão): aumentam a consistência do bolo fecal, efeito estético sobre as fezes, mantém
perda de água e eletrólitos, espolia sódio e potássio.
• Antipiréticos
• ( dipirona): produzem sedação, prejudicam ingestão de SRO.
• Sacaromices e similares
• ( floratil, enterogermina): não há evidência sobre eficácia, apenas onera o tto.
Antibióticos:
• Objetivo: obter melhora dos sintomas, diminuição do tempo de tto, prevenir complicações e eliminar excreção
fecal dos agentes.
• Diarréia com sangue nas fezes ( disenteria e comprometimento do estado geral, febris ou forma grave)
• Shigella causador de 60% dos casos de disenteria
• Àcido nalidìxido
• Sulfametoxozal- trimetropina
• Eritromicina
• 10 – 14 dias
Medidas Preventivas
• Aleitamento Materno: mamadeira 25 X mais chances de morrer
• Práticas adequadas de desmame
• Imunização: Rotavírus- 2 doses: 2 meses e 4 meses.
• Saneamento básico
• Lavagem das mãos
• Educação em saúde
• Controle de epidemias.
Anamnese
• Idade de início; • História alimentar;
• Contínua ou intermitente; • Manifestações extraintestinais;
• Característica das fezes; • História familiar;
• Sinais e sintomas associados; • Dados epidemiológicos.
Exame físico
• Aspecto geral; • Rash cutâneo;
• Sinais de desidratação/desnutrição; • Edema;
• Toxemia; • Ascite;
• Palidez; • Lesões perianais;
• Úlceras na cavidade oral; • Distensão abdominal;
• Sinais respiratórios; • Hepatoesplenomegalia;
• Sufusões hemorrágicas; • Alterações no peristaltismo intestinal;
• Vasculite • Presença de massa abdominal.
Causas
• Anormalidades congênitas; • Síndrome do intestino irritável;
• Doenças imunológicas; • Enterocolite pseudomembranosa (C. difficile);
• Doenças pancreáticas; • Doenças hepáticas;
• Doenças do intestino delgado (doença celíaca); • Tóxicas;
• Doenças inflamatórias intestinais (Crohn e RCU); • Lesões vasculares;
• Lesões anatômicas; • Endocrinopatias;
• Enteroparasitoses; • Tumores secretores de hormônios.
Exames complementares
• Avaliação laboratorial no sangue e no suor;
• Métodos de imagem;
• EDA;
• Colonoscopia com biópsias intestinais.
Tratamento
Varia de acordo com a causa identificada.
AULA 12 – DR JESMAN
PARASITOSES INTESTINAIS
Grave problema de saúde pública
Parasitoses intestinais
Epidemiologia
Ainda são um grave problema de saúde pública.
Doença mais comum no globo terrestre.
Ascaridíase- 2º infecção mais comum do planeta
o (a 1º é a cárie)
Etiologia
Causada por protozoários: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis (Giardia lamblia), Cryptosporidium parvum,
Cystoisospora belli, Balantidium coli, Microsporidia, Blastocystis hominis, Sarcocystis sp., Dientamoeba fragilis,
Cyclospora cayetanensis.
Há alguns anos em cascavel teve um surto de Cryptosporidium, referem ser devido a água contaminada.
Protozoários comensais: Endolimax nana e Entamoeba coli.
Nematelmintos (geo-helmintos): cilíndricos
o Ciclo de vida e sua contagiosidade pelo solo e ambiente.
o Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, Necator americanus, Ancylostoma
duodenale e Strongyloides stercoralis.
Platelmintos (bio-helmintos): achatados
o Ciclo de vida e contagiosidade pelos animais
Taenia solium (hospedeiro intermediário é o porco), Taenia saginata (hospedeiro intermediário é o boi), Hymenolepis
nana (hospedeiro intermediário são artrópodes), Diphylobothrium latum (hospedeiro intermediário são os peixes); e os
trematódeos, como Schistosoma mansoni (hospedeiro intermediário é o caramujo).
Epidemiologia
É a helmintíase humana mais prevalente no mundo.
A OMS estima que atualmente 1 bilhão de indivíduos estejam infectados e a alta
prevalência dessa infecção é resultante da grande produção de ovos pelas fêmeas e
também da alta resistência desses ovos em condições ambientais extremas.
Modo de transmissão
É a ingestão oral desses ovos, que podem estar presentes na água não tratada ou em alimentos contaminados por fezes
humanas.
Obs.: em casas que não têm saneamento, a presença de fossas indica maior contaminação do solo.
Quadro clínico
Depende da intensidade da infecção e dos órgãos comprometidos.
Todas as parasitoses variam desde um grau assintomático (com carga parasitária leve a moderada) até manifestações
graves.
Manifestações pulmonares: depende do ciclo da larva, Síndrome de Loeffler-febre, tosse, dispneia e eosisinofilia.
Intestino delgado, os sintomas clássicos são: dor abdominal, diarreia, náuseas e anorexia.
DOR ABDOMINAL DA INFÂNCIA: PENSAR EM ASCARIDÍASE/PARASITOSE INTESTINAL
A complicação principal é a obstrução intestinal pelo grande número de parasitas que pode estar presente
simultaneamente no paciente – eles começam formar um enovelamento de parasitas, chamado de “bolo de áscaris” –
nesse caso há sintomas como vômitos, cólicas intensas, distensão abdominal, eliminação dos parasitas nas fezes e
vômitos, pode ocorrer volvo (torção do intestino), perfuração intestinal, colecistite, pancreatite.
Ação espoliativa: um verme adulto pode consumir proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, podendo resultar
em subnutrição e atraso de desenvolvimento físico e mental da criança (baixo rendimento escolar).
ANCILOSTOMÍASE
Ancylostoma duodenale e Necator americanus
É também conhecida como amarelão ou doença do Jeca Tatu.
Epidemiologia
São parasitas de região quente e úmida, com predomínio em áreas rurais, principalmente em
regiões sem saneamento e onde a população apresenta hábito de andar descalças.
Modo de transmissão
A infecção pelo Necator americanus só ocorre por via percutânea,
enquanto que a infecção pelo Ancylostoma duodenale ocorre por via
percutânea e pela via oral, por água e alimentos contaminados com
ovos e larvas.
Quadro clínico
Os sintomas também dependem da carga parasitária, do estado nutricional do hospedeiro e da
etapa de migração do parasita.
Infecção leve é sempre assintomática.
Quadro característico é a dermatite pruriginosa no local da penetração da larva.
Eles também apresentam fase pulmonar podendo causar laringotraqueobronquite e faringite.
Modo de transmissão:
É pela ingestão de ovos embrionados presentes na comida e bebida ou presente nas mãos.
Pode ocorrer a transmissão indireta através de moscas e outros insetos.
Quadro clínico:
Assintomáticos-baixa carga parasitária.
Dor no quadrante inferior direito ou na região periumbilical
A infecção maciça de tricuríase está associada com disenteria crônica e é a parasitose associada ao prolapso retal, anemia,
retardo do crescimento, déficits cognitivos e do desenvolvimento.
Epidemiologia
Acomete indivíduos de todas as idades e classes sociais. Não está relacionadado com o nível
socioeconômico da população.
Mais frequente na idade escolar.
Geralmente afeta mais de 1 membro da família ao mesmo tempo e isso implica no controle da
doença, que deve ser dirigido à todos que convivem no mesmo domicílio.
Modo de transmissão
É fecal-oral por alimentos e água contaminados.
Quadro clínico
Assintomático
O principal sintoma é o prurido perianal, é mais exacerbado à noite, acompanhando de irritabilidade e sono intranquilo.
As escoriações decorrentes ao ato de coçar podem resultar em infecções secundárias em torno do ânus.
Pode haver ainda sintomas inespecíficos como vômito, diarreia, dor de barriga, tenesmo, puxo e às vezes fezes
sanguinolentas.
Quadro clinico
Assintomático
Os sintomas se relacionam a 3 estágios de infecção:
1. Invasão da pele com lesões urticariformes, máculo-papulares, lesões serpenginosas ou lineares
pruriginosas migratórias – causado pela larva currens.
2. Migração das larvas através dos pulmões: tosse seca, dispneia, broncoespasmo e edema pulmonar
(síndrome de Lofffer).
3. Parasitismo do intestino delgado pelos vermes adultos: diarreia, dor abdominal e flatulência,
acompanhadas ou não de anorexia, náuseas, vômitos e dor epigástrica que pode simular quadro de úlcera
péptica.
Hiperinfecção em imunocomprometidos: febre, dor abdominal, anorexia, vômitos, diarreias profusas, manifestações
pulmonares (tosse, dispnéia e broncoespasmos, e raramente, hemopstise broncoespasmo e angústia respiratória. Em
raio-X pode aparecer até cavitações pulmonares.
Epidemiologia
Doença de destruição mundial, mais prevalentes em países subdesenvolvidos.
Podem ocorrer epidemias em instituições fechadas como creches e escolas.
Grupo mais acometido varia entre 8 meses e 10/12 anos.
Conhecida como a diarreia dos viajantes em zonas endêmicas.
Atividade sexual resultante de contato oro-anal também pode ocasionar.
É significativo em pessoas em desnutrição, certas imunodeficiências e fibrose cística.
Modo de transmissão
Fecal-oral.
Direta: contaminação das mãos e consequente ingestão de cistos.
Indireta: ingestão de água e alimentos contaminados.
Quadro clínico
Assintomático (maioria).
Diarreia aguda: fezes líquidas, explosivas e fétidas, com curso autolimitada.
Diarreia crônica: a diarréia se torna persistente e intermitente. Causa diarreia, cólica, distensão abdominal, sensação de
plenitude gástrica, mal-estar, flatulências, anorexia e perda de peso. As fezes podem ficar gordurosas e flutuantes na água
(esteatorreia).
Modo de transmissão
Fecal-oral por meio de água e alimentos contaminados por fezes contendo cistos amebianos maduros.
Transmissão sexual (contato oral-nasal) é mais rara. Esse parasita pode atuar como comensal ou provocar invasão de
tecidos, originando duas formas da doença: a intestinal e a extra-intestinal.
Quadro clínico
Assintomáticos.
Colite amebiana é a forma clássica de manifestação com invasão parasitária da mucosa intestinal e caracteriza-se
por dor abdominal em cólica, diarreia, com fezes mucosanguinolentas, tenesmo e febre em 1/3 dos pacientes.
Abcesso hepático é a segunda forma mais comum da doença. Ocorre devido à disseminação dos parasitas para o
fígado. É incomum em crianças, nas crianças manifesta-se com febre, dor abdominal, distensão abdominal e
hepatomegalia dolorosa.
DIAGNÓSTICO
Clínico-laboratonial
Específico:
Parasitológico de fezes (vários métodos e técnicas) o ideal seria uma coleta de fezes a cada 7 dias, por 3 semanas.
Exames sorológicos têm disponíveis para neurocisticercose e estrongiloidíase.
Inespecíficos
Há ainda exames inespecíficos que podem ajudar, como o hemograma (eosinofilia-helmintos), radiografia suboclusão por
áscaris. Ecografia abdominal (migração errática)
TRATAMENTOS CLÁSSICOS
Metronidazol:
É o tratamento clássico para protozoários.
Dose de 20-35mg/kg/dia, por 7 a 10 dias.
Lembrar que ele pode causar o efeito Dissulfiram like,
principalmente em adultos e adolescentes, que ocorre
devido à mistura do Metronidazol com bebida alcoólica
e causa vômitos, diarreia, confusão, desmaios.
Mebendazol: Albendazol:
Pode ser utilizado para crianças acima de 1 ano de idade. Atinge o ovo, a larva e o verme adulto.
Dose de 100mg ou 5mL, 2x/dia por 3 dias OU 500mg Advertências: um dos mais prescritos em pediatria,
DU. porém sempre para maiores de 2 anos por apresentar
Repetir após 14-21 dias. sério risco de causar encefalopatia e hepatopatia em
Eficácia: essa tabaleta explica o que cada quantidade de menores que essa idade.
medicação atinge. Exemplo: 100mg atinge Posologia: 400 mg (10 ml) /dia por 1, 3 ou 5 dias, sendo
ancilostomíase 80-90%, tricuríase 75% e não atinge que, quanto maior o tempo de utilização maior é seu
teníase. espectro e a dose é indicada de acordo com o verme que
você pretende combater:
Tinidazol e Secnidazol:
Espectro de ação: Entamoeba e Giardia.
Os efeitos colaterais são leves e transitórios (menos que
o metronidazol).
Incluem vômito, cefaleia, boca seca e gosto metálico na
boca.
Eficácia:
Ascaridíase: 100%
Estrongiloidíase:97%
Enterobíase:85%
Tricuríase:85%
Nitazoxamina (Anita)
7,5mg/kg/dose de 12/12hrs durante 3 dias.
Esse medicamento trata praticamente todas as
parasitoses, é o mais completo.
Seu único problema é o custo, não tem no SUS.
Ele tem um corante que pode deixar a urina mais escura.
Clássico do SUS: Tiabendazol + Metronidazol por 3 dias ou Mebendazol + Metronidazol por 3 dias e repete após 20-
30dias.
Albendazol: 10ml, 1x ao dia por 5 dias.
Tratamento do serviço privado: Anita por 3 dias.
Tratamento X idade
Profilaxia
Boa higiene pessoal, não deixar a criança ir dormir suja;
Andar sempre calçado.
Educação sanitária.
Saneamento básico.
Tratamento de todas as pessoas da mesma casa.
Refluxo fisiológico
É o retorno de pequenas quantidades de leite.
Ausência de repercussões respiratórias ou sistêmicas.
Estas regurgitações aumentam em número e volume entre dois e quatro
meses e, posteriormente, diminuem progressivamente com o aumento de
idade.
90-95% dos casos resolvem até o primeiro ano de vida, são os “vomitadores
felizes”.
RGE X DRGE
RGE: Passagem involuntária do conteúdo gástrico para esôfago.
Refluxo que não se associa a doenças ou complicações.
Ocorre em todos os indivíduos.
DRGE: RGE que ocasiona alterações relacionadas a nutrição, ao esôfago,
à função respiratória ou ao aparecimento de sintomas
neurocomportamentais.
Anatomia esofágica
Fisiopatologia
o Esôfago de Barrett
Mais em adultos
Ocorre com maior tempo de evolução
Manifestações clínicas
1. Complicações esofágicas
2. Complicações extra-esofágicas
1. Complicações esofágicas
a. Vômitos e regurgitações mais comuns pós-prandial (em geral).
i. Pode gerar desnutrição e hipodesenvolvimento.
ii. Diganóstico diferencial: intolerância alimentar, principalmente, alergia ao leite de vaca.
b. Esofagite de refluxo: dor epigástrica, precordialgia, queimação retroesternal, choro excessivo,
irritabilidade, sono agitado, hematêmese, melena, sangue oculto nas fezes, anemia, disfagia e
odinofagia.
2. Complicações extra-esofágicas
a. A criança está sempre regurgitando e esse refluxo acaba indo para vários locais aumentando cada vez
mais a proliferação de vírus e bactérias, se estão no pulmão por exemplo, podem subir até ouvido,
seios da face.
b. Respiratórios: Rouquidão, soluços, estridor intermitente, laringite, tosse, broncoespasmo, apnéia
obstrutiva com hipoxemia, crises de cianose, pneumonia de repetição e bradicardia.
c. Otorrinolaringológicas: Sinusite e otite média, laringite crônica, laringoespasmo e faringite.
d. Neurocomportamentais: Alterações do sono, irritabilidade e síndrome de Sandifer (extensão
exagerada e rotação lateral do pescoço).
e. Alterações orais: Halitose e cáries dentárias (ácido pode corroer dentes e provocar halitose – mesma
coisa que acontece nos pacientes com bulimia).
QUADRO CLÍNICO
No caso de Lactentes Regurgitação e vômitos constantes, pós prandiais,
choro, recusa alimentar (chora para mamar, quando pega o peito chora mais ainda) e
baixa retenção de caloria. Baixo ganho de peso e estatura. Irritabilidade e fome
constantes, que podem indicar esofagite.
Síndrome de Sandifer: anemia, esofagite, posturas bizarra da cabeça (com
hiperextensão em resposta ao refluxo e torção do pescoço para aliviar a dor) DRGE
No caso de crianças maiores Esofagite: dor retroesternal, que melhora com
comida e antiácidos e piora com alimentos gordurosos. Náuseas ao acordar e halitose, crises de sibilância recorrente.
Laringite, traqueite, pneumonia de repetição.
DIAGNÓSTICO
Os métodos utilizados dependem do quadro clinico e do bom senso.
1) Radriografia EED contrastada:
Avalia REG pós-prandial imediato.
Estudo contrastado com bário do TGI para examinar anatomia do EED (esôfago, estomago e duodeno).
Descarta malformações do TGI.
Aspiração de bário para pulmão e diagnostico de DRGE
Método: É fornecida uma comida contrastada para criança e depois de um tempo a comida começa a ter destino e
voltar, ao fazer caminho “contrario” temos o refluxo.
2) Cintilografia
É adicionado Tecnécio no alimento da criança.
Avalia no Ph o esavaziamento gástrico.
Detecta aspiração pulmonar.
Importante realizar imagem tardia (24 hs).
3) Endoscopia digestiva
Mostra as complicações da DRGE: Intensidade da esofagite; Estenose esofágica; Esôfago de Barret; Esofagite
eosinofilica; Esofagite Infecciosa.
4) Phmetria
Mede a exposição do esôfago a acidez do conteúdo gástrico, porém não detecta refluxo não ácido.
5) Laringotraqueobroncoscopia:
Usada para analisar sinais indiretos de refluxo como edema laríngeo posterior e nódulos nas cordas vocais.
6) Impedanciometria intraluminal:
Detecta o movimento do conteúdo intraluminal, tanto de sólidos, líquidos ou gasosos, identificando refluxos ácidos,
fracamente ácidos e não ácidos.
Padrão ouro. Alto custo.
Tratamento
Objetivos: Melhora dos sintomas, ganho ponderoestatural (é o principal para bebês), cura da esofagite e prevenção
de complicações respiratórias.
Postural
Dietético
Medicamentoso
Cirúrgico
POSTURAL
Decúbito lateral esquerdo não é indicado.
Decúbito ventral (lactente).
Elevação da cabeceira.
Deixar a criança no encostada no ombro da mãe uns 15 minutos para o leite não voltar.
DIETÉTICO
Qual o leite adequado? Leite do peito!
MEDICAMENTOSO:
DRGE sem esofagite: Pró cinéticos. Metoclopramida, Bromoprida.
DRGE com esofagite:
Anti-ácidos após as refeições (hidróxido de alumínio/ magnésio) “crianças maiores”.
Pró-cinéticos (domperidona/ bromoprida/ metoclopramida) “bebezinhos”
Bloqueadores de secreção ácida (ranitida), foi suspensa a venda
Bloqueadores da bomba de prótons (omeprazol/ lansoprazol)
Circunferência abdominal – bem padronizada a população adulta, relacionando a quantidade de gordura central com um
risco maior cardiovascular. Na população pediátrica não tem esses critérios ainda bem estabelecidos.
É medida posicionando a fita no ponto médio entre a última costela fixa e a borda superior dacrista ilíaca.
Tem a vantagem em relação ao IMC porque consegue dar uma diferenciação em relação ao excesso de gordura
corporal. Sendo que o IMC não consegue diferenciar o que é gordura do que é massa muscular.
Em crianças e adolescentes devido a essa mudança de composição tanto em relação ao sexo como ao estágio de
desenvolvimento puberal, não se consegue usar um valor fixo da circunferência abdominal. Tendo que ser usado
um percentil da circunferência abdominal para cada sexo e idade para ser utilizado como indicador de alteração
metabólica.
TABELA DE FRIEDMAN (5 a 17 anos):
Dobras cutâneas - São mais difíceis de serem utilizadas porque depende de uma experiencia maior de quem estiver
avaliando.
Em crianças as dobras que são mais utilizadas são:
tricipital,
subescapular,
supra ilíaca,
panturrilha medial.
Alguns estudos correlacionam a subescapular como uma melhor correlação em relação a medida de gordura
corporal que é feita pela densitometria corporal óssea.
Os pontos de cortes usados para excesso de gordura são 25% em meninos e 30% em meninas.
O uso de mais de um parâmetro antropométrico é mais acurado para diagnóstico do aumentoda massa de gordura.
É um parâmetro acurado, porém de difícil realização, sendo assim não é muito utilizado.
Densitometria (DXA) – 3 compartimentos: massa gorda, massa livre de gordura e massa óssea.
Obs.: na prática clinica esses métodos não são muito utilizados, apenas a níveis de pesquisa.
OBESIDADE INFANTIL
Está tendo um aumento em níveis epidêmicos assim como para a população adulta.
o MUNDO: 158 milhões (2020); 206 milhões (2025); 254 milhões (2030).
o BRASIL: 6.7 milhões (2020); 7.664.422 (2030).
15% a 17% das crianças apresentam obesidade.
Se observa que houve uma mudança no padrão nutricional em que hoje no Brasil se tem 4 crianças obesas para
cada 3 desnutridas
o Ou seja, o número de crianças obesas hoje é maior do que o número de crianças desnutridas.
Esse aumento da obesidade foi observado em todas as classes sociais.
Paralelo ao aumento da obesidade, observou-se que também houve aumento das comorbidades que começam
a aparecer em idades mais precoces, como por exemplo, hipertensão, dislipidemia e diabetes.
O QUE É OBESIDADE?
É o acúmulo excessivo de tecido gorduroso localizado ou generalizado, provocado por desequilíbrio nutricional associado ou
não a distúrbios genéticos ou endócrino-metabólicos. Então, esse desequilíbrio nutricional irá ocorrer devido a uma ingesta
maior do que o gasto.
ETIOLOGIA – MULTIFATORIAL:
Desequilíbrio energético INGESTÃO x GASTO.
95% dos pacientes terão uma obesidade considerada exógena, ou seja, que não tem uma doença causando-a.
5% é considerado endógena, ou seja, correlacionada com uma alteração hormonal, genética ou lesão no SNC que faz
com que esse paciente desenvolva obesidade.
Entre a questão multifatorial, tem-se fatores tanto ambientais como GENÉTICOS associado a fatores socioculturais,
ALTERAÇÕES METABÓLICAS, mudanças nos HÁBITOS ALIMENTARES, SEDENTARISMO, FATORES PSICOLÓGICOS como
stress e depressão, que juntos acabam levando ao desenvolvimento da obesidade.
Dentre os fatores considerados que realmente aumentaram os índices de obesidade nos últimos anos, está
principalmente o sedentarismo e os hábitos alimentares, com o aumento de alimentos ultra processados, fast food.
1. FATOR GENÉTICO: A herança genética para obesidade é poligênica, há interação de vários genes podendo aumentar o risco
de obesidade, existindo mais de 400 genes estudados que estão relacionados.
2. ALTERAÇÕES METABÓLICAS:
a. MECÂNISMO/CONTROLE DO APETITE – fome e saciedade:
Sabemos que temos no hipotálamo (núcleo arqueado) o centro que controla a fome e a saciedade, o qual está
relacionado com hormônios e neurotransmissores. A interação de alguns hormônios, tanto liberado a nível de
tecido adiposo como intestinal, podem estimular a fome, como por exemplo, a grelina e orexina que são liberadas
no estômago e estimulam a fome, como também podem estimular a saciedade. Sendo assim, a interação desse
mecanismo no controle entre a fome e a saciedade éque irá levar a um equilíbrio e controle da ingesta e controle
do peso.
b. Associado a isso tem-se também alguns hormônios tiroidianos e alguns sinais neuraissimpáticos e parassimpáticos
que também controlam a termogênese.
Esse ganho de peso que ocorre normalmente até os 2 anos de idade - mais precoce, o que normalmente aconteceria entre os
5-7 anos, ocorre por volta dos 4 anos de idade = risco maior de obesidade, tanto na adolescência, quanto na idade adulta.
PROGRAMMING:
Em relação às crianças que nascem PIG, com baixo peso, existe uma reprogramação endócrina que ocorre com o feto
durante o período embrionário. Na gestação, como esses fetos estão tendo um desenvolvimento inadequado, provavelmente
por uma alteração na nutrição entre mãe e feto, ocorre essa reprogramação para que consiga ter suporte adequado com
quantidade mínima de nutrientes. Essa reprogramação fará com que, na vida adulta, ela tenha risco maior para doenças
cardiovasculares, obesidade, etc. porque ao nascer não reprograma novamente, ou seja, não volta a ter uma programação
normal, sempre mantendo uma necessidade menor de nutrientes. Ai quando a criança nasce, ela recebe a ingesta normal de
nutrientes, ou seja, maior do que o corpo dela necessitaria (devido a reprogramação endócrina dentro do corpo da mãe),
tornando-a suscetível a obesidade.
Em outras palavras, existe um insulto que algumas crianças sofrem no período intrauterino chamado de “programming”. Devido
a insultos maternos que fazem com que elas não tenham ganho e crescimento adequado durante o período intrauterino, ocorre
uma reprogramação do sistema biológico para conseguir sobreviver (diminuem o metabolismo) e que na vida adulta faz com
que se desenvolvam doenças (obesidade, diabetes e doenças metabólicas).
COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE
Resistência insulínica. Doenças cardiovasculares.
Diabetes mellitus tipo 2. Hipertensão arterial.
Síndrome metabólica. Apneia do sono.
Hipercolesterolemia. Esteatose hepática.
Problemas ortopédicos, articulares ede Alterações psicológicas (depressão,baixa
formação óssea. autoestima).
DIAGNÓSTICO:
Anamnese:
Idade de início da obesidade, fatores precipitantes, tratamento anteriores, percepção da família.
Peso ao nascer – ganho acentuados nos primeiros anos de vida, uso de medicação.
Tempo de aleitamento materno (cada 3 a 7 meses de
aleitamento reduz em 6% o risco de obesidade).
Antecedentes familiares relacionados a obesidade e doença
cardiovascular precoce (parentesde primeiro grau antes dos 55
anos em homens e 65 anos em mulheres).
Antecedentes alimentares (introdução da alimentação
complementar) e hábitos alimentares atuais.
Comportamento e estilo de vida (aspectos psicológicos, atividade
física e tempo de tv,videogames e etc.).
A imagem mostra que o diagnóstico é feito pela anamnese (com tudo que
está citado anteriormente) associado ao exame físico, onde, através da
antropometria irá se avaliar o IMC e correlacionar com opercentil para
detectar se a criança está adequada, sobrepeso ou obesidade. E outra
coisa importante é a aferição da pressão arterial.
Se for constatado a partir do IMC que a criança está eutrófica ou
sobrepeso, não tem necessidade de realização de exames, faz-se apenas orientação sobre hábitos de vida (aumento da
atividade física e hábitos alimentares).
Se a criança tiver o diagnóstico de obesidade solicita exames (principalmente perfil lipídico, função tiroidiana, glicemia,
transaminases e avaliação de ecografia abdominal para avaliar setem alguma sugestão de esteatose
hepática).
Exame físico:
Avaliar se tem algum sinal sugestivo de a criança já ter alguma complicação.
Na avaliação da PA avalia se ela está adequada ou não.
Na criança que foi diagnosticada com obesidade e foi pedido exames - avaliar se tem
dislipidemia ou não.
Histórico de refluxo, constipação.
Na avaliação respiratória se a criança já tem algum problema respiratório, se a mãe
percebe sinais para diagnostico da síndromeda apneia obstrutiva do sono.
Quando a obesidade se inicia antes da puberdade, em torno de 20 - 50% dessas crianças irão se tornar
adultos obesos.
Quando a obesidade se inicia durante a puberdade, 70 a 80% irão
continuar obesos na idade adulta.
É muito importante investigar se os filhos estão adequados para o peso o mais precoce possível para evitar realmente que eles
sejam adultos obesos e com comorbidades.
Campanha da revista veja: A SÍNDROME DO FOFÃO.
TRATAMENTO:
Controle do ganho ponderal e de eventuais comorbidades.
Envolvimento familiar é importante, não só dos pais como de avós, porque muitas vezes essas crianças ficam com os avós.
Ex.: avó doceira, visita a família os finais de semana e traz um monte de doce para a criança, ficando toda aquela
quantidade a disposição.
É realizado a longo prazo.
Mudança comportamental: tanto na alimentação quanto no início de atividade física.
Equipe multidisciplinary: tem que ter o acompanhamento de um médico, nutricionista,
psicólogo (quando detecta que tem algum fator predisponente como ansiedade ou
alguma coisa emocional) e de um educador físico orientando alguma atividade física
programada.
PREVENÇÃO:
Modificação na alimentação e aumento da atividade física.
Metas em relação a redução de peso dever ser determinadas pela idade da criança,
gravidade da obesidade e presença de comorbidades.
Então, muitas vezes ela não precisa reduzir o peso em valores absolutos, mas
simplesmente manter sem ganho de peso conforme cresce, que terá uma redistribuição
que resultará na redução do IMC.
o Considerando uma criança com sobrepeso que não tenha nenhuma
comorbidade o objetivo será a manutenção do peso.
o Se for uma criança que tenha sobrepeso com alguma morbidade, sendo a
criança menor que 7 anos, também teremos como objetivo a manutenção de
peso.
o Se for uma criança que tenha sobrepeso com alguma comorbidade, acima de
7 anos, tem-se como objetivo uma redução gradual do peso.
Precisa se ter um cuidado também com a ingesta de sucos naturais.
Tem muitas crianças que acabam substituindo a ingestade água por suco, e o suco
mesmo que seja natural, quando é feito, ele é coado, então se retira a fibra e concentra o
açúcar – isso acabalevando a um ganho de peso. O ideal é ingerir a fruta in natura.
RECOMENDAÇÃO DA SBP:
Medicamentos:
Orlistate – tem ação intestinal, age inibindo as lipases pancreáticas, reduzindo emtorno de 30% a absorção de
gorduras. Auxiliando assim na redução do peso.
o Liberada para maiores de 12 anos.
o É uma redução que não é muito significativa e tem o efeito colateral gerandoo desconforto de diarreia,
causando algum constrangimento para a criança.
Sibutramina – liberada a partir dos 16 anos.
Outros medicamentos:não são específicos para redução de peso, mas sim para alguma criança que seja perceptível
alguma alteração psicológica.
Cirurgia Bariátrica: É indicada em adolescentes com epífises de crescimento fechadas no fim do período de
crescimento – estágio de Tanner IV ou ter atingido 95% da estatura adulta (baseado na idade óssea – 14 anos na menina
e 15 anos no menino). No Brasil, se considera a partir de 16 anos, enquanto o FDA americano considera quedeve ser
acima de 18 anos.
Além dos critérios acima preenchidos:
IMC maior ou igual a 35 com comorbidades graves, HAS, Apneia do sono grave, Esteatose hepática, etc.
IMC maior ou igual a 40 com comorbidades menos severas.
BAIXO PESO
Pode derivar de várias causas, como:
Inapetência, que ocorre com frequência em crianças menores.
Secundário a doenças crônicas.
Constitucional (retardo constitucional da puberdade) – peso e altura baixos para a idade cronológica, mas
normalmente pela idade óssea normalmente é um padrão da família.
Transtornos do comportamento alimentar anorexia nervosa e bulimia.
ANOREXIA NERVOSA:
Ocorre por limitações dietéticas que são auto impostas. Ocorre mais em adolescentes, onde ocorre
uma perda de peso acentuada, induzida e mantida.
Frequentemente associada ao medo muito intenso de ser obesa.
Prevalência de 0,3 a 3,7%.
Incidência de 8 para cada 100.000 mulheres por ano, entre 10 a 30 anos de idade em sua maioria. Frequência de 10
mulheres para 1 homem.
Alta mortalidade, variando de 4 a 30%, com risco de suicídio em torno de 5%.
Ocorre com maior frequência em profissões que exijam mais da aparência corporal, como dançarinas e modelos.
Pacientes com anorexia demoram para terminar a refeição, comem pequenas quantidades e tem preocupação excessiva
em relação ao valor calórico dos alimentos (sabem o valor da maioria deles).
Frequentemente realizam excesso de atividades físicas.
Distorção da imagem corporal, achando-se magros mesmo bem abaixo do peso.
Quando em fase de crescimento (crianças e adolescentes) além da diminuição do peso, vão apresentar comprometimento
da estatura final, com velocidade de crescimento também abaixo do que o esperado. Essas alterações ficam evidentes no
canal de peso e altura dos gráficos. Ocorre de forma associada atraso de puberdade.
Se ocorrer a anorexia antes da puberdade ocorre um atraso da menarca, enquanto, se posterior a esta, ocorre amenorreia.
Geralmente não apresentando causa aparente para o quadro clínico apresentado.
BULIMIA NERVOSA:
Geralmente ocorre repetidos ataques de hiperfagia.
Comem excessivamente e posteriormente tomam medidas para neutralizar esse efeito
de alimentação em relação ao ganho de peso.
Medidas extremas – purgação de diversas formas: vomito, laxantes, diuréticos,
hormônios tireoidianos.
“Orgia alimentar” – desejo irresistível de comer grande quantidade em pequeno
tempo.
Excessiva preocupação com o peso, mas não reduzem a alimentação. Nos episódios de compulsão ingerem grande
quantidade de alimentos e depois se arrependem e tentam neutralizar essa ingesta.
Prevalência de 1,1 a 4,2%.
Incidência de 13 para cada 100.000 mulheres por ano. Também mais frequente em mulheres que em homens.
Não tem uma perda importante de peso, sendo este normal em 70% dos pacientes.
ANOREXIA E BULIMIA:
Pode ocorrer em alguns pacientes a sobreposição de bulimia e anorexia.
Se considera que pode ter um fator genético, geralmente pode existir histórico familiar de casos.
As causas dos transtornos alimentares ainda não são completamente esclarecidas, mas pode haver uma deficiência de
neurotransmissores, como a noradrenalina.
Associada a doenças afetivas, como ansiedades, histórico de abusos e dependência de drogas.
TRATAMENTO:
Difícil tratamento, frequentemente associado a internações, alimentação com sondas, e suporte nutricional adequado.
Tratamento multiprofissional, pois o ganho de peso nesses pacientes frequentemente estáassociado a insatisfação pessoal,
sendo bastante útil a psicoterapia.
1- Seretalina criança compulsiva
2- Fluoxetina criança depressiva
Pontos de corte de IMC, para obesidade, então acima do percentil 99, que avaliando a paciente do caso clínico acima seria uma
obesidade grave.
Foto da paciente, mostrando que ela já tem acantose nigricans – sinal sugestivo da resistência insulínica.
Essa paciente voltou após 6 meses, tinha emagrecido 8kg, cresceu mais 2 cm, com issoo IMC reduziu (42 38), teve uma melhora
da PA (140/90 mmHg, dentro do percentil 90)CA reduziu 8 cm. Melhora no índice de homma, redução dos níveis de insulina, o HDL
reduziu bastante, aumentou um pouco o triglicerídeo e o colesterol total.
É um tipico caso de uma criança adolescente, com uma obesidade importante e já com complicações.
Pré diabetes:
Critério vai ser o mesmo que consideramos para os adultos – entre 100 e 125 mg/dL e com a glicadade 5,7 e 6,4%, isso irá
sugerir que é um pré-diabetes e nesses casos orienta-se que seja feito o teste de Tolerância Oral a glicose (TTOG), para poder
avaliar melhor o paciente, até mesmo é possível avaliar um diagnóstico de DM2.
No pré diabetes o TTOG, a glicemia vai ficar entre 140 e 199 mg/dL;
A resistência a insulina bom preditor de alteração a tolerância a glicose, esse requisito pode ser avaliado por diversos
fatores, sendo:
Índice Homa IR: avalia a insulina basal x a glicemia /22,5
o Considera-se que valores superiores a 3,13 a 3,43 são indicativos de resistência a insulina
o TTOG (não se usa 75 gramas de glicose, se faz o cálculo por meio de 1,75 g/kg de peso, até o máximo de 75 gramas):
se considera uma resistência à insulina quando o pico > 150 uU/mL ou superior a 75uU/mL aos 120 min
Dosagem da glicemia e da insulina – G/I. É o mais fácil de fazer;
o Se essa relação for < 7 considera-se que existe uma insulinemia ou quando a insulinêmia > 15 em jejum (? – essa
interrogação é porque ainda não existe um valorde corte absoluto);
Síndrome metabólica:
Surgiu relacionando um risco maior de desenvolvimento de DM2 e Doenças cardiovasculares;
Tem critérios bem estabelecidos para adultos, mas ainda não tem critérios tão bem estabelecidos assim para crianças;
A insulina tem um fator fundamental na patogênese da síndrome metabólica;
Sabe-se que essa resistência a insulina que vai levar a alterações orgânicas que levam ao quadro da síndrome metabólica;
Pode usar, para a avaliação:
o Índice de homa IR/22,5: >3,13 a 3,43
o TTOG: insulina com pico > 150 uU/mL OU >75 uU/ml aos 120 min
o Relação G/I, que identifica como resistência a insulina <7
Acaba sendo mais fácil;
Fatores de risco:
o História familiar, que são favoráveis ao
desenvolvimento de síndrome metabólica, seria:
Obesidade;
DM2 precoce (<50 anos);
Dislipidemia;
o Além desses fatores existem outros, como presença
de:
hipertensão, hiperuricemia, doença
coronária ou AVC;
o Histórico do paciente, fatores de risco para resistência
a insulina:
o Criança que nasceu pequena ou grande para a IG;
o Pubarca precoce;
o Obesidade;
o Hábitos de vida sedentários / dietas excessivas;
o Medicamentos que promovem resistência à insulina
Exame físico:
Acantose nigricans
Estrias
Obesidade visceral (pode ser avaliada pela circnferêcia abdomina);
Adipomastia;
Hipertensão
SOP
Alta estatura
São sinais que indicam maior resistência à insulina!
ACANTOSE NIGRICANS: é o escurecimento e o aspecto mais grosso da pele na região de dobra
Dislipdemias:
Ela pode estar presente em crianças obesas;
NÃO tem necessidade de scremming lipidico em crianças até 2 anos de
idade, porque não vai fazer restrição nessas crianças - estão em
período de formação neurológica.
NÃO PEDIR EXAMES PARA CRIANAÇAS MENORES DE 2 ANOS DE
IDADE!!!
Scremming entre 2 e 8 anos de idade: só vai fazer em
pacientes que tem fator de risco para doença cardiovascular;
Scremming entre 9 e 11 anos e de 17 até 20 anos faz-se o
Scremming com colesterol não HDL, que é o colesterol total
menos o HDL. Se faz a dosagem do colesterol total e do HDL, se essa diferença for maior ou igual a 45, nessa faixa etária é
feito o perfil completo, fora disso só vai indicar se tiver fator de risco cardiovascular, que são:
o Histórico de parentes de primeiro grau com DCV antes dos 55 anos para o sexo masculino e dos 65 anos para o
sexo feminino
o Pais com colesterol total > 240 mg/dL;
o Presença de pancreatite aguda, a obesidade ou outros fatores de risco;
o Uso de medicamento que altera o perfil lipídico;
o Doenças que cursam com dislipidemia;
Perfil lipídico, valores de referência em crianças:
Tratamento:
A partir do momento que se faz o diagnóstico da dislipidemia, faz-se pelo menos duas medidas desse perfil lipídico, com intervalos
de duas semanas entre elas antes de fechar o diagnóstico e considerar que deve ser feito medidas de tratamento;
1º sempre o tratamento dietético, iniciado após os dois anos de idade, tendo cuidado de priorizar as necessidades
energéticas da criança
Conduta: dietoterapia com controle dos outros fatores de risco, enfatizar necessidade de exercícios aeróbicos controlados e
aí reavaliar a orientação dietética após 6 meses de tratamento
Após 6 meses se o paciente não atingiu, ai se pensa em fazer tratamento medicamentoso acima de 10 anos:
Terapia medicamentosa:
Refratariedade à dieta e mudança no estilo de vida (6 meses a 1 anos) em maiores de 10 anos, uso de drogas hipolipemiantes
pode ser considerado nas seguintes situações:
o LDL-c>190 mg/dL ou a partir de 160 mg/dL com presença de fatores de risco C
o Antecedentes familiares de DA isquêmica prematura ou pelo menos, dois ou maisfatores de risco, com LDL-c 160
a 189 mg/dL;
o Na vigência de DA, manifesta, com LDL-c 130 a 159 mg/dL;
o TG (> 500 mg /dL), com risco de pancreatite (> 1000 mg/dl no pós prandial);
Hipertensão Arterial:
Vai ser mais comum quando presença de sobrepeso ou obesidade, a prevalência é de 4 a 25% em crianças obesas;
Aumenta significativamente na população obesa (quanto maior o IMC, maior a prevalência);
Geralmente em crianças em obesidade, ela vai ser uma hipertensão secundária, principalmente abaixo dos 10 anos de idade;
A ingesta de sódio é um fator associado ao aumento na pressão arterial na adolescência;
É recomendado que toda a criança tenha a sua PA aferida nas consultas de rotina pediátrica (pelo menos uma vez por ano,
na presença de obesidade que essa aferição seja feita em todas as consultas);
Fatores de risco:
Obesidade; Uso de anticoncepcional;
Estado emocional desfavorável; Drogas (cocaína, anfetaminas, álcool, esteróides,
Tabagismo; anabolizantes, álcool, fenilpropanolamina e
pseudoefedrina) – medicações que aumentam a
pressão;
Diagnóstico:
Histórico de cefaleia recorrente principalmente se for occipital
No interrogatório, tem que se fazer avaliação quanto as condições familiares que podem predispor a hipertensão rins
policísticos // doença renal // feocromocitoma // neurofibromatose // síndrome de Turner (para descartar outras patologias
que podem estarassociadas com a hipertensão);
Constatação de causa e fatores de risco associado à hipertensão, geralmente é limitada ao extremo físico da criança;
Protocolo de HAS, para o diagnóstico de HAS:
o PA normal – PAS E PAD < P90 entre 1 ano e 13 anos incompletos.
o E em pacientes > que 13 anos 120/80.
o Pressão sanguínea elevada (sempre fazer a média entre 3 aferições):
> P90 e <p95 entre 1 a 13 anos incompletos; > 13 anos >120/80 e <129/80;
o Hipertensos (média de 3 aferições):
Estágios 1 e 2
Pacientes hipertenso sempre é indicado atividade física, tem que se ter o cuidado com os pacientes que não se tem a hipertensão
controlada recomenda-se que o paciente que tenha HAS significativa,sem lesão de órgão ele pode fazer atividade. Agora se ele tiver
hipertensão acima do percentil 99, ou 20% acima do 95, se restringe a atividade física e esportiva até controlara a pressão e não ter
lesão em órgão alvo;
Já os atletas jovens com hipertensão, deve-se estimular hábitos de vida saudável, evitando o uso de anabolizantes e a alta ingesta de
sódio para auxiliar no controle da pressão.
AULA 14 - DR DANIEL
CONSULTA DO ADOLESCENTE
Os primeiros minutos da consulta podem determinar o sucesso ou desastre da visita médica, assim como se uma relação de
confiança pode ou não ser estabelecida
O adolescente é reticente e desconfiado, fecha-se em mutismo, fala por monossílabas ou se comunica por manifestações
extraverbais
A boa relação médico-adolescente depende da transferência e contra-transferência
o Exemplo: Adolescente chega com suspeita de uso de drogas, e pergunta-se diretamente “Você fuma maconha??”
Percepção negativo do adolescente quanto a sua abordagem
Introduzir responsabilidade crescente sobre sua saúde e o direito que ele tem à assistência integral à saúde
Dar sempre imagem positiva ao adolescente e evitar julgamento de valores (exemplo: “aborrecente”)
Harmonizar as queixas que possam existir entre pais e filhos, e sempre lembrar que o foco de atenção é o adolescente, e
não os pais
o Muitas vezes o que os pais contam não é o foco da consulta
A CONSULTA DO ADOLESCENTE
Cumprimentar o adolescente em primeiro lugar, estabelecendo diálogo preferencialmente com ele
Aprender como o adolescente gosta de ser chamado (apelido, primeiro ou segundo nome...)
Levar em conta o crescimento, desenvolvimento e a vulnerabilidade a inúmeros agravos (físicos, psíquicos e sociais – aula
anterior de Adolescência)
Descobrir os problemas subjacentes que possam não ser a causa imediata da vinda à consulta pode ser decisivo!
Exemplo: uma dor de cabeça pode tratar-se de um atraso pré-menstrual, ou a acne pode ser sintoma de SOAP
RESPEITO AO PUDOR
Reconhecer o adolescente como indivíduo progressivamente capaz e atendê-lo de forma diferenciada
Respeitar a individualidade de cada adolescente
Ter o direito de ser atendido sem a presença dos pais ou responsáveis
Deixar claros os limites do envolvimento da família na consulta
CONFIDENCIALIDADE E SIGILO
Artigo 74 do Código de Ética Médica: “É vedado ao médico revelar sigilo profissional referente a paciente menor de idade,
inclusive a seus pais ou responsáveis legais, desde que o menor tenha capacidade de avaliar seu problema e de conduzir-
se por seus próprios meios para solucioná-los, salvo quando a não revelação possa acarretar danos ao paciente”.
o Ou seja, é vedado, em pacientes menores de 18 anos, reveler sigilo
o Salvo casos específicos
São muito bem definidos os casos em que a quebra do sigilo médico é permitida, devendo ainda assim ser de ciência do
adolescente, mesmo que sem seu aval.
o Ou seja, se necessário, deixar o adolescente ciente sobre a conversa com o responsável
PRINCÍPIO DE AUTONOMIA
adolescente reivindica sua posição de indívíduo autônomo, responsável e capaz de avaliar seus próprios problemas
Autonomia: a única pessoa com o direito de escolher o que é mais conveniente para si mesmo é o próprio adolescente
Dificuldade em manter o princípio de autonomia: Código Civil Brasileiro, pela lei 10406 de 2002, julga como incapaz todos
os menores de 16 anos e relativamente incapazes aqueles entre 16 e 18 anos
ATENDIMENTO DO ADOLESCENTE
Dividido em 3 fases
distintas
Anamnese e aplicação de
Anamnese com Exame físico e condutas
questionário com o
adolescente e os pais com os pais
adolescente sozinho
Algumas orientações são dadas a sós, e posteriormente pede para o paciente chamar os pais;
ESTÁGIOS DE MATURAÇÃO SEXUAL DE TANNER (Dr, não sei se está crescendo na velocidade certa”)
AULA 15 Dr Jesman
EPIDEMIOLOGIA:
Ocorre em 1 a 3% das meninas e cerca de 1% meninos.
o É mais frequente em meninos até o 1º ano de vida e depois do 1º ano, é mais comum em meninas.
o Nas meninas, a primeira ITU geralmente ocorre até 5 anos de idade, com picos durante a primeira infância e no
período de treinamento para ir ao banheiro sozinha.
o Nos meninos, a maioria das ITU ocorrem durante o primeiro ano de vida, sendo mais comuns em meninos não
circuncisados → não é comum meninos com mais de 1 ano terem quadro de ITU, e quando ocorre devemos ligar
um sinal de alerta, pois pode indicar malformações.
Recorrência:
o Meninos: 15 a 20% tem recorrência no primeiro ano.
o Meninas: 70% tem recorrência após 18 meses.
ETIOPATOGENIA:
Etiologia bacteriana:
o Enterobacterias (gram negativas): E. coli (principal patógeno das meninas - 90% - flora intestinal), Klebsiella sp,
Proteus sp (principal patógeno das infecções nos meninos - 70% - não circuncisados), Enterobacter sp.
o Gram negativas: Pseudomonas sp (relacionada a manipulação de vias urinárias).
o Gram positivas: Enterococus sp, Staphylococos são infecções nosocomiais e relacionadas a cateterismo, bexiga
neurogênica.
o Durante a puberdade pensar em: Clamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis.
Etiologia Fúngica:
o São raras.
o Relacionadas a: uso de antibiótico sistêmico e prolongado, sonda nasogástrica, malformações, diabéticos e
imunodeprimidos.
o Principais agentes: cândida albicans e tropicalis.
Etiologia viral (não é comum): cistite hemorrágica
o Adenovírus 11 e 21.
o Poliomavirus.
PATOGÊNESE:
A infecção tende a ser ascendente e, em pacientes com complicações a infecção pode ser por via hematogênica.
Irá depender da defesa do hospedeiro.
o A lavagem bacteriana/clearence bacteriano no ato miccional é uma das defesas mais importantes.
o Em condições normais, uma criança que já tenha adquirido a maturidade miccional urina aproximadamente de 4 a
8x por dia! Isso é importante para limpar o trato urinário. Crianças não devem segurar a urina!
o Fatores de inibição do crescimento bacteriano:
Baixo pH urinário.
Alta concentração de ureia e amônia.
Resistência da mucosa vesical: o uroepitélio descama, permitindo a eliminação de possíveis patógenos.
Fagocitose por macrófagos.
Via ascendente: Bactéria está inicialmente na região perineal sobe pela uretra atinge o trato urinário superior (rim).
o É a principal.
o Fatores de risco:
Sexo feminino é o principal devido a uretra ser mais curta (meninas brancas).
Meninos não circuncidados: permite proliferação bacteriana.
Refluxo vesico ureteral.
Mal treinamento de toilette: deve sempre orientar a se limpar de frente para traz para não inserir fezes no
trato urinário.
Uropatia Obstrutiva: cálculos e malformações que promovem estase.
Secagem vulvar inadequada.
Roupas apertadas.
Infestação por oxiúros.
Constipação intestinal (resíduo vesical pós-miccional) – sempre tratar a constipação também.
Bexiga neurogênica.
Atividade sexual – pensar no paciente adolescente.
Presença de P fímbrias bacterianas: característica da E. coli.
Diabetes mellitus.
Desnutrição proteico calórica.
o Mecanismo de virulência da E. coli:
A E.coli possui filamentos chamados de P fímbria ou pili-filamentos.
Eles grudam no uroepitélio fornecendo uma maior adesividade bacteriana.
Assim, permitem a ascensão da bactéria para o trato urinário alto e que não sejam lavadas pelo fluxo
urinário.
Refluxo vesico-ureteral
DEFINIÇÃO:
o É o fluxo retrógrado de urina da bexiga para ureter e pelve renal devido a incompetência da junção vesico-
ureteral.
o É uma patologia crônica. Costuma gerar pielonefrite reincidentes devido a estase urinaria nos ureteres dilatados.
o Como consequência da cronicidade, paciente pode apresentar: lesão renal, fibrose, cicatriz renal,
glomeruloesclerose focal e segmentar, déficit de crescimento (devido a ficar muito tempo internado), HAS e
insuficiência renal crônica.
ETIOPATOGÊNIA:
o Disfunção da junção vesico-ureteral.
o RVU primário:
Duplicação ureteral.
Ureterocele com duplicação.
Ectopia ureteral.
o RVU secundário: ocorre um aumento da pressão intravesical.
Causas mecânicas: estenose de uretra, válvula de uretra posterior (VUP), cálculos vesicais, corpo
estranho.
Causas funcionais: bexiga neurogênica, cistite.
50% crianças com VUP e 25% das crianças com bexiga neurogênica apresentam refluxo vesico-ureteral.
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A URETROCISTOGRAFIA MICCIONAL:
o Grau I: Ureter não dilatado.
o Grau II: Sistema coletor sem dilatação (refluxo vai além do ureter).
o Grau III: Ureter dilatado e/ou apagamento dos fórnices Caliceais.
o Grau IV: Ureter grosseiramente dilatado.
o Grau V: Refluxo maciço, dilatação e tortuosidade significativa do ureter (dobra-se sobre si mesmo), com perda
da impressão Capilar.
o Dependendo do grau, o tratamento pode ser clinico ou cirúrgico.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
o Descoberta durante investigação de ITU (após o primeiro episodio pedir US) isso ocorre em 80% meninas e a
média de idade no momento do diagnóstico é de 2 a 3 anos.
o Descoberta durante a hidronefrose pré natal isso ocorre em 80% dos meninos devido a ITU.
o A presença de fibrose renal ou nefropatia aumentam com a gravidade do refluxo.
DIAGNÓSTICO:
o Uretrocistografia miccional: pedir em todos os lactentes e crianças com ITU.
o USG e cintilografia renal: para avaliar o trato urinário superior para detectar cicatrizes e anomalias renais.
o Paciente pode apresentar urgência, incontinência, ou distúrbio da frequência de micções.
o Pode iniciar terapia anticolinérgica com profilaxia.
TRATAMENTO:
o Quem decide o tratamento é o urologista em acompanhamento com o nefrologista.
o Objetivo: prevenir pielonefrite e lesão renal.
o Refluxo grau 1 e 2 em paciente de qualquer idade: iniciar antibiótico.
o Refluxo grau 3 e 4:
Em pacientes de 0-5 anos: iniciar antibiótico.
Em pacientes de 6-10 anos: se for unilateral dar antibiótico e se for bilateral fazer cirurgia.
o Refluxo grau 5:
Em < 1 ano: antibiótico.
Em paciente com 1-5 anos sem cicatriz: se for unilateral dar antibiótico e se for bilateral fazer cirurgia.
Em paciente com 1-5 anos com cicatriz: fazer cirurgia.
Em pacientes de 6-10 anos: fazer cirurgia.
o Proteinúria:
Ocorre alteração da carga elétrica na membrana glomerular.
Normal: MBG possui carga negativa, repele albumina.
As fendas de filtração normalmente impedem a passagem de globulinas.
Proteinúria Seletiva: processo de lesão renal com consequente alteração na carga elétrica da MBG
nefropatia por lesão mínima.
Mais comum na infância.
Proteinúria Não-Seletiva: processo de lesão glomerular com consequente alteração das fendas de filtração
passagem de globulinas GEFS.
Menos comum na infância.
OBS: Proteína na urina gera espuma
o Hipoalbumenia:
A proteinúria queda dos níveis plasmáticos da albumina.
Resulta em diminuição da pressão oncótica.
Queda acentuada nos níveis de albumina estimula síntese hepática de albumina não é suficiente
para contrabalancear a hipoalbuminemia (acumulo plasmático de alfa-2-globulina).
o Edema:
A diminuição da pressão oncótica que decorre do quadro, promove como tentativa de manter a
homeostasia, aumento da pressão hidrostática do vaso.
Se há aumento importante da pressão hidrostática, ocorre extravasamento do liquido intravascular para
fora do capilar edema.
Edema intenso, mole, frio, depressível, podendo evolui para anasarca.
Pode ocorrer ascite, derrame pleura e edema genital.
o Hiperlipidemia:
A hipoalbuminemia estimula a síntese hepática de lipoproteínas hipercolesterolemia.
o Aumento de LDL:
Risco de doença coronariana em portadores de SN é 5,5 vezes maior.
o Hipertrigliceridemia:
Menos frequente.
Redução do catabolismo do VLDL.
Predomina em pacientes com falência renal crônica.
REPERCUSSÕES CLÍNICAS:
Proteínas perdidas Repercussão
Albumina Edema
Antitrombina III Hipercoagulabilidade
Transferrina Anemia hipo-micro
Imunoglobulina Infecções recorrentes
TBG (globulina ligadora tiroxina) Hipofunção da tireoide
Fixadoras de vitamina D Hiperparatireoidismo 2°
o Tabela mostra as proteínas perdidas e a consequência dessa repercussão.
QUADRO CLÍNICO: início incidioso
o Edema (de manhã rosto inchado e a noite o Diurese diminuída.
pés inchados). o Dispneia (derrame pleural).
o Hiporexia. o Edema periorbital bilateral matutino –
o Astenia. devido a gravidade.
o Ascite (por causa dos derrames cavitários). o Hipotensão arterial.
o Palidez cutânea. o Cabelos escassos, finos e quebradiços.
o Dor abdominal.
DIAGNÓSTICO: EDEMA + PROTEINÚRIA + HIPOALBUMINEMIA
o Sedimento urinário (PU) – primeiro exame a ser solicitado ao paciente:
Proteinúria (+++).
Hematúria microscópica 25% dos casos.
Cilindrúria.
Lipidúria.
o Proteinúria de 24 horas – para ver se tem uma proteinúria maciça (50mg/kg).
o Hemograma completo – pode vir com um processo infeccioso, uma anemia.
o Perfil lipídico – lipidemia.
o Sódio, Potássio e Cálcio.
o Ureia e creatinina.
o Proteínas totais e frações – para ver como está a albumina do paciente.
o Complemento C3, C4 – para diferenciar de outras nefropatias.
o Indicação de biópsia renal – usada também para diferenciar de outras nefropatias:
Crianças entre 1 e 10 anos de idade sem resposta à corticoterapia durante 8 semanas de tratamento.
Hematúria macroscópica ou microscópica persistente.
Hipertensão grave.
Disfunção renal.
Sintomas extrarrenais (exantema, púrpura).
Planejamento de introdução de ciclosporina e tacrolimo.
Crianças menores de 1 ano antes do tratamento.
Se complemento sérico baixo:
Pois esse dado exclui histológico por lesão mínima (LHM).
TRATAMENTO:
o Hoje a pediatria tem a ajuda do nefro para acompanhar nefropediatra.
o Inespecífico:
Medidas gerais: dieta hipossódica e normoproteica, repouso e orientações gerais.
Sintomáticos: diuréticos (furosemida/ espironolactona), infusão de albumina (0,5 a 1g/kg/dose).
o Especifico:
Prednisona 1 a 2mg/kg/dia por 4 a 6 semanas.
Pulsoterapia se resistência ao tratamento inicial.
Resistência a corticoide proteinúria resistente por 8 semanas ou mais.
Paciente tendo recidivas, então faz a forma recidiva.
o Forma recidivante:
50% dos respondedores a corticoterapia terão remissão completa ou apenas mais 1 episódio.
50% poderão desenvolver a forma recidivante frequente (≥4 recidivas/ano) associar com
imunossupressores.
Ciclofosfamida Tracolimo.
(2mg/kg/dia). Micofenolato.
Ciclosporina. Levamisol.
COMPLICAÇÕES:
o Infecções principal fator desencadeante das crises e também a principal causa de óbito (perde IgG na urina
mais infecções)
o Fenômenos tromboembólicos (perde antitrombina 3 amaurose, isquemia, e outros eventos)
o Insuficiência renal.
o Alterações hormonais e minerais.
o Crescimento anormal e nutrição.
o Crise nefrótica.
PROGNÓSTICO:
o A resposta aos corticosteroides e a frequência das recidivas após a terapia inicial são os principais fatores
prognósticos.
o Geralmente as crianças evoluem bem.
o Considera-se “eventualmente curada” crianças que permanece 5 anos sem crise e sem medicação.
o Pacientes com GESF apresentam potencial de evolução para IRC em 10 a 12 anos em média.
QUANDO BIOPSIAR?
o Medidas específicas:
Antibioticoterapia: medida realizada com evidencia de estreptococo +, por prova rápida.
Amoxicilina VO por 10 dias.
Trata a consequência da síndrome nefrítica – febre reumática.
Diuréticos: nos presença de congestão circulatória e HAS.
Furosemida 1-2mg/kg /dia, VO, nos casos graves IV – para urinar e tratar hipervolemia
Drogas hipertensivas: pode ser necessário uso de anlodipina ou hidralazina VO.
Na emergência hipertensiva nitroprussiato de sódio IV infusão contínua em terapia intensiva.
PROGNÓSTICO:
o Muito bom na maioria dos casos.
o Diurese retorna ao normal em 01 semana.
o Creatinina retorna aos níveis basais em 3-4 semanas em média.
o Anormalidade mínimas (hematúria microscópica e microalbuminúria) pode estar presente em 10-20% dos
pacientes.
o A presença de complemento normal no início do quadro, proteinúria nefrótica e crescentes epiteliais em
biópsias conferem pior prognóstico.
PROVA 2
CASO CLÍNICO 1
Menina, 12 anos, branca
QP: baixa estatura
HMA: baixa estatura percebida com redução da velocidade de crescimento há aproximadamente 2 anos,
quando perceberam que estava ficando menor que as amigas da mesma idade, acompanhado da queixa
de cansaço, prostração e constipação intestinal
71
HPM: sem dados relevantes
HF: Pai 178cm, saudável, não 163cm, menarca aos 12 anos, saudável, avó
materna HAS, nega outras doenças
AGO: sem intercorrências, parto vaginal, 39 semanas, 3200g, 49cm (peso e
tamanho adequados para a Ig)
EF:
Estatura 138cm
Peso: 43 kg
IMC 22,58 (P93; ou + 1,93SD)
Tanner P2M2 bilateral (pelos e mamas)
Edema periocular e em membros inferiores
Palidez cutânea ++/4
Demais sem particularidas
EA: 178+163-13/2 = 1,64 (mais de 1DP abaixo do alvo familiar criança
realmente está baixa)
IMC: sobrepeso (criança gordinha e baixa desconfiar de patologias que
aumentem o peso)
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS?
Hipotireoidismo: edema periocular, cansaço, palidez, peso elevado, constipação
Os sintomas de hipotireoidismo na criança, são os mesmos que no adulto, porém com peculiaridades (que não
ocorrerão no adulto, pois a criança está em fase de desenvolvimento, e o adulto não, como por exemplo, a biaxa
estatura (muitas vezes apresenta-se como único sintoma), visto que o hormônio tireoidiano é um dos hormônios
importantes para o cresciemnto adequado.
EXAMES:
TSH 20
T4L 0,54
Anti-TPO 480
Anti-Tireoglobulina 260
Tabela da internet para relembrar valores de
referência aproximados
Mais frequente em mulheres, brancos > negros, maior incidência na puberdade, origem autoimmune,
autoanticorpos alterados.
73
Hipotireoidismo primário autoimune – Tireoidite de Hashimoto
O hipotireoidismo autoimune (Tireoidite de Hashimoto) é mais frequente no sexo FEMININO e os da raça
BRANCA são mais acometidos que os de raça negra. Pode ocorrer em qualquer fase da vida, mas a incidência
aumenta na PUBERDADE.
Como a etiologia é AUTOIMUNE, teremos os AUTO ANTICORPOS alterados: anti tireoglobulinae anti
peroxidase (TPO). Porém, entre 4-10% da população tem anticorpos alterado (aumentado) sem ter alteração na
função tireoidiana, por isso em avaliações com função tireoidiana normal, os anticorpos não são indicativos para
início de tratamento, apenas se houver evolução para hipo.
Só é necessário tratar se houver: a presença de anticorpos + níveis alterados de TSH.
Patologias com maior risco de Tireoide de Hashimoto
Síndrome de Down (risco maior para patologias de tireoide em geral, tanto hipo quanto hiper)
Síndrome de Turner (importância da triagem anual, assim como na Sd de Down)
Outras doenças autoimunes: Diabetes mellitus tipo, Doença celíaca, Anemia perniciosa.
DIAGNÓSTICO
Dosagem do TSH elevado
- Em crianças é comum ter oscilações nos valores de TSH, ex: crianças assintomáticas com TSH de 7
valores únicos alterados, não devem ser considerados hipotireoidismo com necessidade de tratamento
fazer acompanhamento e indicação de tratamento quando TSH superior a 10
T4 livre e total normal na fase compensatória (subclínico) ou reduzido
Se a criança tiver bócio presente, solicitar ecografia de tireoide (melhor avaliação do bócio)
Anticorpos elevados
Na suspeita de Hipotireoidismo 2º e 3º, ou seja, central, esperaremos: TSH normal ou diminuído
com T4L baixo (o TSH estará desproporcionalmente baixo para o nível de T4)
TRATAMENTO
O tratamento com LEVOTIROXINA vai
depender da idade da criança, sendo que
geralmentepara crianças menores usa-se uma dose
maior e conforme vai aumentando a idade, a dose
vai diminuindo, como verificamos no esquema ao
lado. Quando a criança tem um quadro muito
acentuado (com níveis de TSH muito elevados,
geralmente > 50) inicia-se com a metade da dose
calculada e após 4 semanas de tratamento passa-
separa a dose total, fazendo ajuste
conforme parâmetros laboratoriais.
Geralmente solicita-se o primeiro exame emtorno de 4-6 semanas do início do tratamento para avaliar se
há necessidade de reajuste de dose.
Portanto, o ajuste será feito a partir do controle laboratorial, de preferência através dadosagem do TSH
tentando mantê-lo sempre na faixada normalidade (abaixo de 5), mas preferencialmenteentre 0,5 e 2.
HASHITOXICOSE
Trata-se do quadro no qual ocorre destruição imunológica do tecido tireoidiano levando à liberação de
hormônios pré-formados com sinais e sintomas iniciais de hipertireoidismo. É um Hipertireoidismo transitório
que pode, portanto, acontecer no quadro inicial de uma Tireoidite de Hashimoto (manifestando-se inicialmente
com sintomas de hiper e não de hipotireoidismo). Neste caso as manifestações oculares estarão ausentes.
Passado o quadro de hipertireoidismo, evoluirá para o hipotireoidismo, não havendo necessidade de iniciar
medicação para hipertireoidismo. Geralmente o quadro persiste em torno de 2 semanas que é o períodode
degradação do hormônio na circulação, mas não ocorre em todos os pacientes.
As crianças das imagens acima apresentam bócio visível. Geralmente quando há aumento da tireoideem criança
é mais fácil identificar visualmente e não necessariamente pela palpação.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
75
Após 1-2 semanas de um quadro viral (geralmente uma IVAS), tem início o quadro de tireoidite que
se manifesta com sinais e sintomas de HIPERTIREOIDISMO:
o IVAS
o Febre baixa;
o Dor cervical na tegião da tieoide (dor espontânea, não permite a palpação e exame físico)
o Bócio discreto (em fase mais tardia manifesta fase hipotireoidea com bócio).
Geralmente ocorre após infecção viral, com linfocitose e aumento da VHS. A inflamação resulta
em liberação autônoma de hormônio tireoidiano e uma fase tireotóxica, seguida por uma fase
eutireoidiana e entãouma fase hipotireoidea.
Cada fase dura pelo menos uma semana e é comumente seguida por retorno a um estado
eutireoidiano,dependendo do grau de dano tecidual.
Este quadro geralmente terá uma evolução espontânea (entre 2 e 4 semanas).
Laboratorialmente apresentará T4 e T3 elevados e TSH suprimido (hipo devido a inflamação da
glândula) liberação dos hormônios estocados
TRATAMENTO
A remissão é espontânea (10 dias, 2 semanas no máximo), por isso, o tratamento consiste em sintomáticos
(para febre, e em alguns casos uso do Propanolol ao apresentar sintomas periféricos como tremores,
taquicardia). Não há necessidade de drogas tireoidianas. E por fim, alguns pacientes com dor muito intensa,
podem utilizar-se de Corticoide por um período curto de 5-7 dias com ação anti inflamatória e efeito
adicional na redução dos níveis dos hormônios tireoidianos, diminuindo as manifestações do
hipertireoidismo.
Hipertireoidismo
Doença muito frequente, mas sabe-se que dentre as patologias tireoidianas o hipotireoidismo tem maior
prevalência. Da mesma forma que no hipotireoidismo, no hipertireoidismo a causa mais comum é
AUTOIMUNE (90%),representada pela DOENÇA DE GRAVES que é causada pela produção de anticorpo
estimulador da tireoide (Trab). A incidência é baixa, de 1:5000 (0,02%), com pico mais comum na
puberdade (entre 11 a 15 anos) rara antes dos 5 anos, acometendo mais mulheres que homens (3-5♀ :
1♂)
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico se apresentará da mesma forma que nos adultos, geralmente cursando com:
TRATAMENTO
1ª escolha:
Drogas antitireoidianas:
- PTU (Propiltiouracil) 5 a 10 mg/kg/dia (dividir em 2-3 doses, pq degradação é mais rápida) - esse
fracionamento pode, em alguns casos, dificultara a aderência ao tratamento.
Hepatotoxicidade maior evitar o uso. Efeitos colaterais mais frequentes ou graves
são: vasculite e agranulocitose (relacionada a dose, primeiros 100 dias)
- Metimazol (Tapazol) 0,25 a 1 mg/kg/dia (1 tomada diária, dose única, facilita a adesão)
- Propranolol 1-3 mg/kg/dia (3 vezes/dia) - associar enquanto níveis de T3 e T4 estiverem elevados,
para diminuir os efeitos periféricos desses hormônios
Cirurgia e iodo radioativo: indicados em casos de insucesso das drogas citadas acima ou muitos efeitos
colaterias.
- IODO RADIOATIVO: Existem algumas controvérsias em relação ao tratamento com iodo
radioativo na infância (porque poderia aumentar a incidência de câncer na idade adulta, mas tem-
se observado bom resultado do iodo radioativo, depende da prática do médico optar pela cirurgia
ou pelo iodo). Seu uso deve ser cauteloso em crianças, visto que estão em fase de crescimento.
• EVITAR em crianças < 5 anos
• Aceitável em crianças entre 5 e 10 anos se a dose do iodo for <10mCi
• Pacientes com hormônios tireoidianos muito elevados, sempre que o iodo for
indicado, deve-se considerar um período prévio com drogas anti tireoidianas para
evitar liberação excessiva na circulação após o iodo (reação inflamatória na glândula –
predisposição a crises tireotóxicas)
• Se o T4 livre estver maior que 5 ou T4 total maior que 10, antes de iniciar o
iodo período com drogas antitireoidianas
- CIRURGIA: A cirurgia é um tratamento definitivo, e, também tem seus riscos, principalmente de
retirar as paratireoides junto com a tireoide e a criança ter que fazer reposição de cálcio contínua.
Quando essa é a opção de escolha, normalmente realiza-se a tireoidectomia total para evitar
recidiva
• Preparaão com solução de Lugol (5 a 10 gotas 3x/dia), podendo auxiliar na redução da
perda sanguínea durante a cirurgia - vascularização (circulação aumentada pela
patologia na região da tireoide)
• Inidcicado 1 semana antes da cirurgia
• Melhor visualização da glândula durante a cirurgia
• A reposição com levotiroxina deve ser iniciada no pós-operatório imediato
(tireoidectomia total)
SEGUIMENTO
T4L e T3 após 4 a 6 semanas do início do tratamento
o Níveis elevados ajustar tapazol em 0,25 mg/kg até os níveis de T4L e T3 normalizarem (dosagem
máximo e se não houver resultado mesmo assim iodo ou cirurgia)
o Controles a cada 4-6 semanas até níveis hormonais normais (manter tratamento por 1 ano)
o Níveis hormonais normais: repetir exmaes em 3 a 4 meses
TSH ´pode ficar suprimido por semanas a meses (até 12 meses após o início do tratamento), por isso usar os
níveis de T4 3 T3 para certificar se a dose está correta
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Normalizou manter por pelo menos 1 ano (ajustando e reduzindo a dosagem conforme
acompanhamento)
Hipertireoidismo Neonatal
O hipotireoidismo neonatal ocorre pela passagem transplacentária de anticorpo materno (trab),
estimulando a tireoide do feto. Ou seja, o hipertireoidismo neonatal (e fetal) resulta da passagem
transplacentária de anticorpos maternos para receptores de TSH (receptor stimulating antibody- TSA) da gestante
com doença de Graves (ativa ou em remissão) ou tireoidite crônica ao feto.
O quadro clínico, gravidade e curso podem ser modificados se a mãe fizer o tratamento adequado durante
a gestação e conforme forem os níveis de anticorpos maternos. Se é aquela mãe que faz o tratamento adequado,
geralmente consegue-se evitar o hipertireoidismo neonatal, porém, se níveis de anticorpos muito altos deve-se sempre
ficar atento na possibilidade de hiper neonatal ou mesmo fetal importancia da monitorização da FC fetal e do ganho de
peso
Geralmente o início dos sintomas pode atrasar em torno de 2 – 4 dias se mãe em uso da medicação
(porque como a mãe estava em tratamento, a medicação também vai passar através da placenta para o
feto/glândula e até essa droga que passou para o feto ser degradada ,pode ocorrera atraso no estímulo
da tireoide fetal).
o Sempre ficar atento, não apenas no momento do nascimento, mas manter essas crianças
nascidas de mães com hipertireoidismo em observação até 4 dias a fim de observer possível
evolução
Ocorre em 0,6 a 2% dos bebês de mães com Graves e também vai ser transitório (depende da degradação
do anticorpo materno). Portanto, o tratamento do feto, vai depender dos sintomas que apresentar.
Costuma ceder espontaneamente dentro de 6-12 semanas, que é o tempo de vida do anticorpo na
circulação fetal, ou seja, tempo de degradação dos anticorpos no bebê (visto que são originários da mãe,
então cessarão)
Hipertireoidismo fetal se manifesta na 2a metade da gestação, a medida que aumenta a transferência de
anticorpos mãe-feto
Risco é maior quanto maior forem os níveis de TRAb maternos
Geralmente vão causar: - Taquicardia fetal e bócio pode permitir o diagnóstico pré-natal
- Frequência igual em ♂ e ♀ (porque não é uma doença do feto, e sim maternal!)
TRATAMENTO
Propranolol 1 a 2 mg/kg/dia (8/8 horas) a fim de diminuir manifestações sistêmicas (transforção do T4 em T3
diminuída + efeito de beta-bloqueador)
Metimazol (Tapazol) 0,5 a 1 mg/kg/dia (12/12 h) – dose dividida
Solução de Lugol 1 gota 8/8 horas (nos casos mais graves, para tentar diminuir a produção de hormônios
tireoidianos na própria glândula tireoide e minimizar os sintomas nas crianças)
Meia vida do anticorpo é aproximadamente 3 semanas, recuperação espontânea ocorre em 3-6 meses
CASO 2:
Menino de 15 anos que foi a consulta há 40 dias com queixa de alta estatura (15 anos com 1,89m, mãe com 1,56m,
bem acima da estatura alvo da família) mas ao exame físico tinha algumas características de gigantismo, com os
dedos bem mais longos que o normal, calçava 45, as articulações eram mais grossas e com tireoide aumentada
(apresentava bócio, mas sem proptose ocular). A FC estava em 112bpm, pele mais quente e sudorética. Foi solicitada
investigação. Retornou ontem com exames e queixas de diarreia durante toda a última semana, FC maior que na
consulta anterior, TSH < 0,02 e T4 livre de 2,4. Como pelo SUS não se consegue fazer a dosagem do Trab (geralmente
o paciente tem que custear o exame) não foi solicitado. Mas foi solicitada na primeira consulta os anticorpos (Anti-
TPO e Anti-Tireoglobulina). É comum nos quadros de Graves ocorre alteração no Anti-TPO (que estava acima de
1000) e Anti- Tireoglobulina (estava em 93), ou seja, estavam bastante elevados. O GH estava normal (mas pode
acontecer nos casos de gigantismo, associação com elevação dos hormônios tireoidianos também. Iniciou-se
tratamento com Tapasol e Propranolol para diminuir os sintomas periféricos e reduzir o excesso de hormônio
tireoidiano.
Incidência de nódulos em crianças varia entre 1 -1,5% - extremamente baixa (lesões funcionais ou não e tumores
benignos e malignos)
Sempre suspeitar de CA de tireoide quando detectar nódulos tireoidianos em crianças e adolescentes
Risco de malignidade em nódulos de tireoide na infância é 4x maior que em adultos
INVESTIGAÇÃO
Função tireoidiana, dosagem de calcitonina (em torno de 3-5% dos casos pode se tratar de um carcinoma medular de
tireoide) e também solicitar a a US de tireoide)
Se TSH vier suprimido cintolografia para avaliar
se o nódulo é hiperfuncionante (Sd de Blummer –
outro tipo de tratamento)
Se na US houver características de malignidade
solicitar PAAF (melhor
avaliação em relação ao risco de malignidade).
Diferente de adultos em que se indica a PAAF
apenas em nódulos >1cm de diâmetro, em
crianças indica-se em nódulos menores (visto sua
chance de malignidade, como dito no início do
tópico)
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Fatores de risco:
o Sexo feminino
o Puberdade
o Doença tireoidiana atual ou pregressa
o História familiar de doença tireoidiana.
Maior risco de malignidade:
o Idade precoce
o Deficiência de iodo
o Radioterapia de cabeça e pescoço
o Tireoidite autoimune
Pacientes com carcinoma diferenciado de tireodie faz-se a terapia supressiva com hormônio tireoidiano,
mantendo TSH suprimido (valores <0,1 por seis meses) depois repete-se a US ou cintilografia estimulada
com tireoglobulina recombinante sem sinal de doença, pode-se deixar a terapia com supressão do TSH
entre 0,1 e 0,5, continuando com a seguimento de 6 meses.
Se não houver sinal de doença recorrente, tenta-se fazer a localização do linfonodo e indicar a
dissecão, além da complementação com o iodo radioativo
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Se ainda assim, no exame houver doença microscópica, deve-se fazer exames para localizar o
linfonodo, que quando sem sucesso, também há indicação do iodo radioativo e manter a terapia com
a supressão do TSH abaixo de 0,1
TRIAGEM NEONATAL
Hipotireoidismo congênito
CASO CLÍNICO 1
Atendimento de uma criança a termo, adequada para idade gestacional, pesando 3,333g
AGO: G1P1, mãe teve diabetes gestacional (metiformina e insulina)
RNT, feminino, AIG, 49 cm, 39 semanas e Apgar 8 e 10
Iceterícia desde o 2° dia de vida; submetida a fototerapia (considerada icterícia fisiológica)
OBS: icterícia patológica quando aparece em menos de 24 horas de vida
Dificuldade de sucão nos primeiros 3 dias, começou a sugar no 3° dia de via
Triagem neonatal: TSH no papel filtro com 3 dias de vida 250uU/ml (elevado)
Encaminhado para consulta médica para avaliação com 13 dias de vida
Peso 3200g (houve emagrecimento), comprimento 50 cm, ainda com icterícia zona 2 (até abdômen),
ativa, reflexos normais. Restante do exame físico normal
Hipótese? Hipotireodismo congênito – devendo entrar com a medicação o quanto antes – criança em fase
de desenvolvimento. Por isso, a conduta mais adequada seria colher exames no momento (no ambulatório
mesmo), TSH e T4L. O objetivo é não atrasar o tratamento!
OBS: Os valores de referência para o hipo congênito são um pouco diferentes, pois, no desenvolvimento
intra útero do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide o TS vai aumentando gradativamente a fim de estimular as
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funções das células tireoidianas altíssimo ao nascimento, e posteriormente sofrem queda até os valores
habituais.
A incidência dessa patologia é de 1:1500 a 4000 crianças nascidas vivas. Mais prevalente no sexo
feminine (2:1). Muito associada a Síndrome de Down, sendo que o risco/frequência de HC é 35x maior
nessas crianças.
OBS: O diagnóstico intra-utero não é possível. Será sempre neonatal, pois durante o período intra-uterino,
a mãe passa os hormônios tireoidianos através da placenta, por isso o desenvolvimento do FETO será
adequado.
DESENVOLVIMENTO FETAL
1) A síntese da tireoglobulina já começa a partir da quarta semana
PRODUÇÃO FETAL DE HT
A produção fetal do hormônio
tireoidiano ocorre da seguinte forma, como
vemos no gráfico ao lado: Aumento gradativo
até atingir pico no momento do nascimento
A partir da 12ª semana de gestação
começa a produção tanto do TSH quando do
T4 e a partir da 20ª semana é quando ocorre
um aumento mais substancial destes
hormônios, com pico ao nascimento e depois
os níveis de TSH, principalmente, vão
reduzindo para os valores normais que seriam
do 0,4 a 4,5 na idade pós-natal.
O T3 também começa junto, porém, o aumento maior será a partir da 30° semana com pico no
moemnto do nascimento apenas.
Posteriormente o TS vai regredindo nos primeiros 2-5 dias de vida até atingir valor considerado normal
para a faixa etária.
Se for feito muito precocemente o Teste do Pezinho, pode obter-se um nível muito elevado de falso
positivo porque os níveis de TSH estão muito elevados logo ao nascimento; então, a idade ideal para a sua
realização, é entre 2 e 4 dias de vida quando já teve a queda esperada. Outra situação é que alguns centros
fazem dosagem do TSH no cordão umbilical, e o valor de corte va depender do momento em que foi colhido
esse exame.
INTERFACE MATERNO-FETAL
Como falado anteriormente, o feto,
até a 14ª-16ª semanas, que é quando está
começando uma produção maior fetal de
hormônio tireoidiano, ainda dependente da
interface maternal – dependente dos
hormônios maternos que passam pela
placenta e estimulam a organogênese. Com a
tireoide fetal funcionante, o feto já consegue
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autosuprir as necessidades, porém, numa criança com hipotireoidismo, os hormônios maternos continuarão
assumindo o papel.
Nas mães, com doença tireoidiana conhecida deve-se adequar a dosagens dos hormônios, caso
contrário, haverá um impacto negativo do desenvolviemnto do feto (independente de ter hipo congênito,
ou nçao). Geralmente se indica que, a partir do momento que a gestante com hipotireoidismo tem o
diagnósticode gestação, se aumente em torno de 30% a dosagem de hormônio tireoidiano para que não
ocorra nenhumabaixa hormonal para o feto.
CLASSIFICAÇÃO DO HC
O hipotireoidismo congênito pode resultar de um defeito em qualquer parte do eixo hipotalâmico-
hipofisário-tireoidiano, sendo CLASSIFICADO quanto à sua etiologia, assim como se faz com o adquirido:
Primário: anormalidade intrínseca da tireoide, e dentro dele há:
o Disgenesia tireodiana (85% dos casos) – alteração na morfogênese e migração, desde uma
agenesia não ocorrendo a formação da tireoide, hipoplasia com a formação correta da
glândula, porém em tamanho menor, ou ainda uma ectopia pois a glândula não conseguiu
descer para o local adequado, e consequentemente, quando ectópica além de ficar em outro
lugar também não atinge o tamanho ideal esperado
Maioria dos casos é esporádico; apenas 2% dos casos tem comportamento familiar
(com mutação PAX-8, TTF-1 e TTF-2)
o Disormonogênese (15% dos casos) – defeitos na síntese hormonal, geralmente na
organificação (peroxidase), ou seja, a tireoide teve sua formação, migrou corretamente, mas
apresenta defeitos enzimáticos em pontos importantes para a síntese do hormônio
tireoidiano – e muitas vezes esse defeito está na enzima peroxidase
Secundário: resultado de doença hipofisária, mais raro – agrupado no hipotireoidismo congênito
CENTRAL
o Geralmente por alteração no fator PIT-1 e terão outras deficiências hormonais associadas
Terciário: decorrente de insuficiência hipotalâmica, mais raro – agrupado no hipotireoidismo
congênito CENTRAL
*Secundário e terciário geralmente apresentam outras alterações hormonais associadas, como por
exemplo deficiência de GH e de prolactina
Ainda, é possível considerar que o Hipotireoidismo congênito primária seria dividido em:
1. Permanente casos em que há alterações na disgenesia ou disormonogênese
2. Transitório corresponderiam em torno de 5-10% dos casos, decorrentes do uso materno de
drogas antitireoidianos (Graves, por exemplo), exposição materna e/ou neonatal a
agentes iodados, a passagem dos anticorpos bloqueadores (trab bloqueador), ou ainda
deficiência de iodo na ingesta materna, tendo como consequência a elevação dos
níveis de TSH quadro transitório de alteração
QUADRO CLÍNICO
O quadro clinico depende da gravidade do hipotireoidismo e da idade do diagnóstico, porém, na maioria
das vezes é POUCO EVIDENTE no hipotireoidismo congênito porque o feto estava recebendo o hormônio
tireoidiano da mãe,que ainda estará presente na circulação fetal geralmente nas quatroprimeiras semanas
de vida (30 a 50% dos casos são assintomáticos no 1ºmês de vida).
No RN pode ser assintomático ou com manifestação
inespecíficas/mínimas e de instalação lenta, tornando o diagnóstico
difícil apenas observando as manifestações importância da
triagem
Atrasos no diagnósico e no início do tratamento podem causar:
retardo mental grave, falência no cresciemnto e distúrbios
neurológicos (perda auditiva, por exemplo)
Portanto, o quadro clínico resultante da deficiência dos hormônios
tireoidianos dependerão do grau e do tempo de duração desta deficiência, afetando praticamente todos
os tecidos, em maior ou menor intensidade. Os sinais clínicos mais precoces são:
Icterícia prolongada (acima de 7 dias) ou recorrente RESUMINDO:
Aatraso na queda do funículo umbilical e hérnia -Icterícia prolongada
umbilical
-Choro rouco
Choro é rouco e os sons emitidos são graves
-Fontanelas amplas
Fontanelas mais amplas
Sucção débil (fraca) -Extremidades frias
Macroglossia -Pele moteada, áspera e descamativa
Cianose e extremidades mais frias com a pele ressecada -Sucção débil
e descamativa, com aspecto redicular/moteada.
-Hérnia umbilical
Bradicardia
-Macroglossia
Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor
(observado geralmente no início com hipotonia) e do -Bradicardia e cianose
crescimento, e suas proporções corpóreas são -Atraso no desenvolvimento neuromotor
desarmônicas, os membros inferiores são curtos se
comparadosao tronco
Anemia
Letargia
Obstipação intestinal
Por exemplo, se um RN com hipotireoidismo congênito tiver o diagnóstico só aos três meses de
vida, terá certamente QI reduzido na vida adulta,nestes casos geralmente o diagnóstico é feito porque a
criança é muito hipotônica com desenvolvimento inadequado para a idade.
Cada estado tem o seu critério para a coleta dentro desteprazo. No Paraná a coleta é feita com
48 horas, antes da alta hospitalar. Não se pode correr o risco de dar alta sem o teste, esperando que os
pais levem o bebê para fazer o teste, o que pode não ocorrer e tem-se o risco de perder o diagnóstico.
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Nos casos em que a alta ocorre antes das 48horas de vida, aí sim, orienta-se que a família retorne ao
posto em 1 semana para fazer nova coleta do teste do pezinho (com 2-5 dias de vida)
É realizada uma coleta de sangue em papel filtro, das laterais do calcâneo do pé no RN, ou da parte
medial deposita o sangue em todo espaço localizado na folha (circulos);
A maioria dos testes confirmatórios (TSH e T4 total ou livre séricos) deve ocorrer por volta da 1° para 2° semana
– valores de TSH >10 e T4 baixo confirmam o diagnóstico
Existem algumas SITUAÇÕES ESPECIAIS, nas quais existe a possibilidade de falsos positivos e falsos negativos
no teste do pezinho:
FALSO POSITIVO Coleta antes de 48h de vida, considerando a questão do valor de corte (antes de 48
horas estará mais elevado)
Terão elevação tardia do TSH, principalmente se é
Prematuridade uma criança prematura associada ao baixo peso.
O ideal é sempre repetir o teste do pezinho
A triagem, idealmente, deve ser feita em todos os RN a termo saudáveis nos primeiros 3-5 dias de vida
Em situações especiais, como o baixo peso, a gemelaridade, crianças expostas ao iodo, amiodarona,
dopamina ou anomalias cardíacas, deve-se reptir o TSH com 1 mês de vida ou na alta hospitalar
o Situações em que as crianças ficarão por um período prolongado internadas
o Triagem tripo: 5°, 10° e 30° dia de vida – outro modelo a fim de evitar escapar algum caso de
hipotireoidismo congênito
TRATAMENTO
Iniciar logo ao diagnóstico (na primeira avaliação médica, e não o resultado laboratorial), quanto antes
melhor, para evitar prejuízos ao desenvolvimento da criança. O ideal seria iniciar o tratamento nos primeiros
15 dias de vida, em que a criança aindatem níveis de T4 que recebeu da mãe. Mas geralmente o tratamento
é iniciado com 25-30 diasde vida, o que não é o ideal.
A dose inicial de ataque de LEVOTIROXINA geralmente é mais alta que a dose habitual para adultos e
crianças (10 a 15mcg/Kg de peso). Após 2-4 semanas o nível de T4livre estará normalizado, então será feito o
ajuste inicial da medicação, tentando sempre manter os níveis de T4 livre no limite superior. Isso depende
muito do valor de referência do laboratório. As nossas referências geralmente é de 0,8 a 2,3; então,tentar
deixar os níveis de T4 livres próximos a 1,4 - 2,3 (limite superior). O T4 total tem como referencia 10-16, por
isso orienta-se deixa-lo na faixa de 13-16. Já o TSH, deve ficar inferior a 5, igualmente as outras idades
(mantendo idealmente entre 0,5-2) e vai normalizar entre 2-4 semanas.
A levotiroxina interfere na absorção de cálcio, ferro ou soja (evitar uso concomitante) – dificil manejar
a medicação em jejum, devido ao aleitamento materno excusivo, e o cálcio é um dos principais componentes,
assim como o ferro. Por isso orienta-se que a mãe dê a medicação no intervalo entre a smamadas (1 horas
antes). Atenção maior às crianças com anemia
em uso de sulfato ferroso.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Geralmente é feito depois, para não atrasar o tratamento, inclusive pode ser feito
depois que a criança terminou o desenvolvimento neurológico (após os 3 anos de
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idade). Ou seja,se para realizar os exames objetivando saber a etiologia é necessário atrasar o tratamento,
indica-se identificara etiologia depois.
1. CAUSAS DO HC PERMANENTE:
Os principais tipos de disgenesias são: Tireoide ectópica (não teve a migração completa), como na foto
ao ladoque a tireoide continua localizada na base da língua, não desceu para seu local habitual Agenesia da
Tireoide (quando a tireoide não se formou)
Os demais 15% correspondem a DISORMONOGÊNESE, que ocorre quando a tireoide se formou, migrou
(é tópica), mas tem alguma alteração no processo de formação da tireoglobulina, alteração na peroxidase,
alteração na proteína NIS que transporta o iodeto para o interior da célula, ou ainda alteração da deiodinase
(que faz a conversão do T4 em T3). Nestes casos iremos perceberquando fazemos a suspensão da medicação
e ocorre o desenvolvimento de bócio.
Outras causas seriam a resistência ao hormônio tireoidiano, TSH, ou ainda hipotireoidismo central
2. CAUSAS DO HC TRANSITÓRIO:
OBS: Nos casos em que a tireoide está localizada no local correta, podemos perceber a existência do bócio,
visto que haverá estímulo do TSH para o crescimento das células foliculares
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Por fim, NÃO É ACEITÁVEL QUE O INÍCIO DO TRATAMENTO SEJA ADIADO PARA INVESTIGAÇÃO
ETIOLÓGICA, que deve ser feita com a suspensão da medicação por 30 dias (sem efeitos deletérios).
Chama-se de TESTE DE RETIRADA após os 2 anos de idade. Após estes 30 dias é realizada uma
cintilografia + dosagem de TSH e T4 livre. Nesta cintilografia será observado se houve a formação da
tireoide ou não, se essa tireoide se formou mas está ectópica. Se a tireoide se formou mas tem disgenesia,
estará tópica com aumento de tamanho, mas com captação diminuída de iodo (ocorre o desenvolvimento
do bócio).
Nos casos de hipotireoidismo transitório, a criança usa a medicação até os 2 anos ou, em alguns casos,
conforme vai fazendo o acompanhamento, se o TSH está suprimido pode ir diminuindo a dose até chegar
o momento em que dá para suspender a medicação. Mas o mais comum é que o diagnóstico dessa
transitoriedade seja feito aos 2 anos mesmo, quando se faz o teste de retirada e os valores de TSH e T4
estão normais após os 30 dias de abstinência medicamentosa, com cintilografia com captação normal e
tireoide tópica. Nestes casos suspende-se definitivamente a medicação e mantem o acompanhamento.