Apostila de Pediatria - P1 2021

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APOSTILA DE

PEDIATRIA P1

ACADÊMICA LETÍCIA ELEN


TXVI
AULA 1 – DRA URIELLY TAYNÁ 2021

Referência: Tratado de Pediatria 4° edição


Manual de Puericultura
Anamnese e exame físico do Recém-Nascido
No posto de saúde (1° consulta no posto a partir do 7°  Serve para observar se a criança está atingindo
dia): todos os marcos do desenvolvimento e
 Foco na consulta de rotina (puericultura)  crescimento até aquela idade. Ex: Criança ainda
desde o momento que nasce até os dois anos não andou, posso esperar mais algum tempo?

DEFINICOES
 Idade gestacional
o RN atermo ≥ 37sem
o RN pós termo > 42sem
o RN prematuro < 37sem
 Tardio: 34 – 36sem
 Extremo: <28sem
 Peso ao nascer/IG
o RNBP: 1500g – 2500g
o RNMBP: 1000g – 1500g
o RNEBP < 1000g
 Peso ao nascer/IG
o Grande para a IG (GIG): acima do percentil 90
o Adequado para a IG (AIG): entre o percentil 10 e 90
o Pequeno para IG (PIG): abaixo do percentil 10
Ex: ao nascer 3300  37-42 semanas (criança de 37
semanas); GIG seria 4,500kg; se nasceu de 34
semanas, o peso ideal seria 3kg mas nasceu com
3,500kg também é GIG
 Dados pré-parto
o Dados da mãe (quantas consultas foram feitas, infecções, doenças, medicamentos)
o Pré-natal
o Antecedentes obstétricos (cesárea)
 Sala de parto
o Definir o risco do RN
 Alto risco: idade materna (inferior a 16 anos ou superior a 35anos), DM, HAS, gemelar, cesárea
prévia, prematuridade, BR (bolsa rota) >18h
 Baixo risco
o 3 perguntas cardinais: a gestação é atermo? O RN está chorando ou respirando? O RN tem bom tônus?
o Preparo: temperatura e ambiente, campos estéreis e pré-aquecidos, UCI pré-aquecida, material de
aspiração de orofaringe e narinas, material para clampeamento de cordão, material para ID do neonato
e material para reanimação.
o Passo a passo após o nascimento
 Colocar o bebe sob fonte de  Avaliar FC, respiração e cor
calor  Exame físico
 Aspirar bocas e narinas  ID do RN e levá-lo a mãe.
 Secar e remover campos úmidos

 Escala de APGAR
o Avaliação da vitalidade neonatal precoce: avalia no primeiro e no quinto minuto
o Normal é nascer com APGAR acima de 8
 Capurro somático: é uma tabela que serve para avaliar a idade gestacional (em semanas) aproximada que a
criança nasceu.
o IG (dias): K (204) + soma de pontos /7

 EXAME FÍSICO DO RN
o PELE
 Coloração: cianose (roxo/azul), palidez, pletora (mais vermelho, visto mais frequente em
gêmeos), vérnix caseoso (“hidratante natural” – gordura para a proteção do bebê)
 Pletórcio  que possui pletora; em que há um aumento excessivo de sangue no
organismo, causando um inchaço vascular
 Imagem: vérnix caseoso:
 Pérolas de Epstein (bolinha brancas de gordura na rafe mediana do palato e na gengiva):
desaparece sozinha – restos celulares

 Mancha mongólica (mancha mais escura no bumbum do bebe, algumas desaparecem e outras
não) – defeito na miração dos melanócitos da crista neural – não necessitam de tratamento

 Hemangiomas: proliferação vascular em qualquer região do corpo (tumor benigno) 


encaminhar ao dermatologista dependendo da localização e tamanho, pois cresce internamente
e externamente, podendo comprimir vasos e nervos; diferente da mancha vinho do porto,
consegue-se palpar e observar vascularização – tratamento individualizado

 Melanose pustulosa (manchas avermelhadas pelo corpo): pode acometer o tronco inteiro,
geralmente aparece ao nascimento e desaparece no 10° dia
 Halo vermelho bem delimitado – vesicopústulas com mm de diâmetro que rompem-se

 Eritema tóxico (parece uma acne, só que no RN): enquanto a melanose é uma mancha
arredondada, o eritema é semelhante a uma picada de mosquito, relacionado ao calor (bebê com
muitas roupas) – erupção autolimitada, assegurar benignidade à mãe
 24-48hrs (aparece na maternidade)
 Sem halo, lembra picada de inseto (branquinho e não redondo certinho)
 Millium sebáceo: glândula de gordura entupida, frequentemente no nariz, não precisa espremer,
sai espontaneamente – pápulas peroladas, levemente endurecidas na regiçao frontal e mento

 Miliária cristalina e rubra (brotoeja): mais transparente, não branca como o millium, semelhante
a uma gota de suor; associada com produtos (usar menos produtos com corante e perfumes para
não entupir os poros”), desaparece espontaneamente – obstrução mais profunda (vesículas)

 Acne neonatal: muito relacionada com hormônios passados pela mãe


 OBS: inclusive, crianças podem nascer e menstruar ou nascer com mamas providas de
leite – deve-se orientar não espremer, saem espontaneamente 6 meses depois
 Mancha salmão: lesão plana que desaparece à vitropressão, mais presente em região da nuca,
semelhante a alergias, pode ser mais clarinha (rosa mais alaranjada) de limites indefinidos,
espontaneamente desaparecem (3° ano de vida) ou não – causada por imaturidade vascular

 Mancha vinho do porto: maioria das vezes no meio da face da criança e não desaparecem
(malformação capilar) – não altera com choro ou sucção (como a salmão)

 Icterícia: deve ser avaliada durante as 48h que o bebe permanece na maternidade. Fisiológica
quando ocorre no 7° dia de vida, ou patológica quando aparece em menos de 24 horas de vida,
surge por incompatibilidade sanguínea ABO Rh (testar tipagem sanguínea) – característica
principal: bilirrubina indireta, tratar com fototerapia (incubadora  luz azul 24 horas por dia 
metabolismo da bilirrubina  excreção nas fezes)
 O aumento de bilirrubina direta relaciona-se mais a colestase
 GANGLIOS
o Palpar todas as cadeias ganglionares (cervical, occipital, submandibular, axilar e inguinal)
o Descrever o número de gânglios palpáveis, tamanho, consistência, mobilidade e sinais inflamatórios.
o Infecções congênitas podem causar hipertrofia ganglionar
 MUSCULATURA
o Avaliar o tônus
 RN a termo apresenta hipertonia em flexão dos membros
 O tônus muscular depende da idade gestacional (quanto mais próximo do termo, maior o tônus
flexor).
 Por isso é normal o bebê ficar mais encolhidinho nos primeiros dias; bebê “esticadão” 
desconfiar
 ESQUELETO E ARTICULACOES
o Avaliar os dedos, as articulações, assimetrias das pregas, pé torto ou pé torto congênito, fraturas (30%
dos bebês nascidos com parto normal fraturam a clavícula, observa-se “lombada”  calo ósseo,
resolução espontanea
o Examinar a região lombar para ver a presença de
meningomielocele e meningocele
 Espinha bífida
 Cabelo na região lombossacra
 Fístula próxima ao ânus
o Avaliar se os membros são simétricos contando as dobras das
perninhas por exemplo
o Manobra de Barlow
o Manobra de Ortolani
 Ambas manobras indicam displasia congênita do
quadril se escutarmos um “click”.
 Encacha-se a mão no quadril do bebê, abdução e
adução
 Manobra realizada até o 3° mês (bebês com coxa menos grossa)
 CRANIO
o Verificar assimetria (forma arredonda ou modelada)
o Perímetro cefálico normal: 33cm a 37cm
o Microcefalia
 Meninos PC < 31,9cm
 Meninas PC < 31,5cm
o Suturas: áreas não totalmente calcificadas, sobreposição das bordas,
disjunções das sutras (permitem o parto)
o Fontanelas
 Anterior ou bregmática: 1 a 3cm, fecha entre 9-18 meses, 2
polpas digitais
 Não pode fechar nem rápido demais  cérebro não
cresce
 Não pode demorar demais
para fechar  risco de
hidrocefalia
 Deve estar sempre no mesmo
nível da calota (palpação)
 Posterior ou lambdoide: 0,5 a 0,7 cm,
fecha aos 2 meses ou já pode nascer
fechada - *ÚNICA QUE PODE NASCER
FECHADA!
o Craniotabes: área amolecida ou deprimida no
osso parietal
o Craniossinostose: fechamento prematuro de
uma ou mais suturas cranianas ou fontanela
 Excesso de cálcio
 Doenças congênitas
 Medir PC do bebê em toda consulta (escrever), para observar crescimento e encaminhar ao neuro
o Bossa serossanguínea
 Abaulamento do tecido subcutâneo que não respeita o limite dos ossos do crânio
 Espreme mais de um lado ou de outro na hora do parto
 Toda cabeça cheia de líquido

Craniotabes e Bossa serossanguínea


o Céfalo-hematoma
 Hematoma subperioesteal
 Restrito às linhas ósseas
 Apenas uma parte com líquido
 Dependendo do tamanho precisa de US para ver quantidade de líquido e de sangue para
saber a conduta (drenagem, por exemplo)

 OLHOS
o Analisar a distância entre os olhos, sobrancelhas, cílios, movimentos palpebrais (altura proporcional à
orelha)
o Analisar o reflexo pupilar
o Analisar a presença de hemorragias subconjuntiva, retiniana e escleral (são comuns pela passagem no
canal do parto, aperta cabeça do bebê  vasos estourados no olho ao nascer)
o Estrabismo (comum até 3-6 meses)
 Fica estrábico até 6 meses
 Cor do olho  pode mudar também até 6 meses
o Teste do olhinho

 ORELHAS
o Avaliar o pavilhão auricular (forma, consistência e implantação ao nível dos olhos, membrana timpânica)
o Consistência cartilaginosa
o Reflexo cócleo-palpebral
o Membrana timpânica
o Teste da orelhinha (fonoaudiólogo que realiza)

 NARIZ
o Observar simetria, permeabilidade do nariz, coriza e seu aspecto (clara ou escura), deformidade ou
malformação no nariz
 Normal  não ter coriza
 BOCA
o Observar mucosas – aftas de Bedner (lesão erosiva com halo avermelhado no palato), saliva espessa,
sialorreia
o Frênulo curto e língua grande (anquiloglossia)

 O médico que corta o frênulo abaixo da língua


 Não pode ser nem muito fino/grosso, comprido/curto
 Observa-se pela mamada do bebê (abocanhar) e o ganho de peso
o Pérolas de Esptein
o Gengiva
o Avaliar a integridade do palato
o Presença de fenda labial e fenda palatina
 Às vezes nariz e lábio nascem normais, palato não (por isso é muito importante focalizar a luz em
toda a extensão da boca)
o Alguns bebês podem nascer com dentes, geralmente caem
o Micrognatia (mandíbula mais curta/pequena que o normal)
o Desvio da comissura por paralisia facial
 PESCOÇO
o RN tem pescoço curto
o Palpar a parte mediana para detectar crescimento anormal da tireoide e a presença de fístulas, cistos e
restos de arcos branquiais
o Verificar a presença de estase jugular e palpar o músculo esternocleidomastoideo (torcicolo congênito).
o Verificar a mobilidade e o tônus (afastar anomalias das vértebras cervicais, observar se o bebê consegue
virar-se)
 TORAX
o Simetria, formato, malformações, mamilos e glândulas mamarias, palpar clavícula
o Avaliar sinais de insuficiência respiratória: tiragem costal e FR
 APARELHO CIRCULATORIO
o FC do RN: 120 a 140 BPM
o Palpar ictus cordis (tecido adiposo do bebê é extremamente
fino, muito comum mães queixarem-se do apêndice xifoide
saltado)
o Palpar pulsos (MMII e MMSS)
o Presença de sopros na ausculta, maioria são inocentes e
desaparecem até os 15 anos
 Mesmo assim encaminhar ao cardiologista
o Teste do coraçãozinho
 Médico que realiza antes do bebê ter alta
 ABDOMEN E TGI
o Inspeção do abd, do cordão e coto umbilical (chega ainda com
o coto, no máximo até 1 mês deve cair)
 Limpar com álcool apenas, até cair
 Perguntar como a mãe limpa, se coloca moeda, amarra e outras coisas
 Sair catarro ou sangue é normal
o Orientar mães palparem o abdômen do bebê  puns
 Esfíncter esofágico imaturo, por isso, preferir palpar
sempre mais ao lado, para evitar náuseas e vômito e
realizar bicicletinha
o Mecônio
 Primeira semana  cor do cocô varia muito (preto,
verde, amarelo, alaranjado, NÃO PODE SER BRANCO)
o Onfalocele (os intestinos e outros órgãos se desenvolvem fora
do abdome e envolvidos em uma bolsa)
 UTI
 Ausência de fixação mesentérica
o Gastroquise (os intestinos ficam fora do abd através de uma
fissura existente no abd)
 UTI
o Auscultar RHA
 GENITÁLIA
o Masculina: palpação da bolsa escrotal (analisar se os dois testículos já estão na bolsa), fimose fisiológica
(até 1 ano reverte), localização do meato uretral (hipospádia/epispádia)
 Palpar pelo menos até o 1° ano  pois deve descer até esse período, após isso, quanto mais
demorar maior a chance de desenvolver câncer ou infertilidade
 Hipospádia  meato para baixo
 Epispádia  meato para cima
 Fimose fisiológica  prepúcio mais fechadinho, até 2 anos - 90% abre sozinho, NÃO PUXAR para
o prepúcio não evoluir com balanopostite
 Orientar até um ano passar apenas água e sabão, sem massagem; após 1 ano apenas
pomada com massagem leve sem puxar (não pode doer); cirurgia indicada apenas depois
de 2 anos

o Feminina: imperfuracão himenal, aderência de pequenos lábios (sinéquia)


 Abrir a vagina ao examinar
 Higiene, pomada e encaminhamento ao nefrologista, caso necessário

*sinéquia
 ANUS
o Verificar anomalias anorretais e fístulas
o Apenas fazemos a inspeção
 Tem que fazer cocô em até 48 horas!
o Localiza se cerca de 1cm da borda inferior da vulva ou da implantação do escroto
o Não recomenda o toque ou a introdução de sonda retal para a verificação de permeabilidade
 EXAME NEUROLÓGICO
o Avaliar a reatividade, postura, choro, tônus e movimentos
o Reflexos do RN
 De Moro (finge que vai derrubar o bebe e ele tem o reflexo de estender os braços)
 Sucção/procura: introdução do dedo do examinador entre os lábios do bebê desencadeará
reação de sucção/estimular de leve (toque) as comissuras labiais dos lábios desencadearão na
movimentação da língua, lábios e cabeça em direção ao estímulo
 Preensão palmar/plantar (fecha o seu dedo, pés e mãos) – persiste até a retirada do estímulo
 Marcha automática (segurar o bebê em cima da maca)
 Fuga à asfixia (ginástica do bebê  barriga para baixo para virar a cabeça ou levantar e firmar o
pescoço)
 Reflexo de Galant

ANAMNESE EXAME FÍSICO AMBULATORIAL


Do contrário do que se pensa, a anamnese na pediatria não Feito por completo, com lactente sem roupa, se
deve começar com perguntas extremamente informais e sim com criança com roupa intima e se for adolescente
perguntas como “Qual sua preocupação hoje?” “Quais as sempre ter a presença dos pais. Medir
novidades?” e quando necessário usar perguntas mais diretas. O rotineiramente a pressão arterial a partir dos 3
que deve ser questionado na consulta todas as vezes são: nutrição, anos. Monitorar o crescimento, o
evacuação e diurese, padrão de sono, comportamento, desenvolvimento, comportamento (agressivo,
rendimento na escola, comportamentos de risco como contato hiperativo, depressivo), avaliar audição, visão
com álcool tabaco ou outras drogas. (triagem para ambliopia, estrabismo,
Evitar chamar de mãezinha ou paizinho ou expressões que alinhamento ocular e apartir dos 3 anos acuidade
inferiorem-os. Com as crianças maiores perguntar como gostam de visual), avaliar dentição (suplementação oral de
ser chamadas. Além disso sempre deve-se orientar como será flúor dos 6 meses aos 16 anos), triagem
realizado exames. metabólica neonatal, imunizações, exames
A anamnese deve ser feita de forma abrangente e laboratoriais (hematimetria com ferritina e
organizada focada no contexto clínico, social, psíquico e cultural. protoparasitológico antes de 1 ano e demais
Perguntar antecedentes familiares, os pessoais, incluindo apenas se histórico familiar).
suplementações em uso, vida gestacional, tipo do parto, peso ao Antes do exame físico é sempre
nascer, idade gestacional, índice de Apgar, icterícia, internações, necessário lavar bem as mãos. É sempre
tempo de aleitamento, se introduziu fórmulas, se frequenta preferencial que os pais estejam presentes na
creche ou escola, doenças, medicamentos entre outros. consulta, a qual vai seguir a ordem estabelecida
Quando a anamnese é feita na sala de parto deve definir o pela situação e necessidade do bebe, sendo assim
alto risco ou baixo risco do RN: se a idade da mãe é <16 ou >35 anos, nem sempre é o médico que irá determinar a
se possui DM, HAS, se é gemelar, se teve cesárea prévia, ordem do exame. O pai presente deve ser
prematuridade prévia e BR>18h é considerado alto risco. Além estimulado a participar do exame. Como o exame
dessa estratificação deve-se lembrar de 3 perguntas: A gestação é a de ouvido, nariz e boca é mais desconfortável
termo? O RN está chorando ou respirando? O RN tem bom tônus? recomenda-se deixá-los por último.

http://www.sabercom.furg.br/bitstream/1/1209/1/Exame_Fisico_do_RN_revisado.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/355900/mod_resource/content/1/Aula%20DNM%202015.pdf

ALEITAMENTO MATERNO
INTRODUÇÃO
Há anos que se estuda a importância do aleitamento materno e quanto mais a ciência avança mais se comprova
sua constante necessidade. A Organização Mundial da Saúde estima que a cada ano um milhão e meio de mortes
poderiam ser evitadas com a prática do aleitamento materno. Amamentar previne o bebê de adquirir diversas doenças,
define uma relação maior do bebe com a mãe o que se faz essencial para o bem de estar de ambos e está muito
relacionado com produção hormonal, conta muito na nutrição e crescimento do bebê e além disso é responsável pelo seu
desenvolvimento cognitivo.
Crianças em aleitamento materno exclusivo sofrem pelo menos duas vezes menos episódios de doenças do que
as crianças que tomam leite artificial, além disso essas crianças tem em média metade de episódios de otite média aguda,
ou qualquer outra doença.
A incidência de otite média cai, devido a pressão exercida no ouvido da criança durante o ato de sugar o leite 
evita que o leite entre na cavidade; diferente da mamadeira, em que as crianças costumam mamar deitadas, esse leite
escorre e pode desenvolver otite
 Diminui infecção de via aérea
 Diminui episódio de diarreia
 Anticorpos
 Menor índice de contaminação (leites artificiais contaminados)
ALEITAMENTO MATERNO NO ALOJAMENTO CONJUNTO (ALCON)

Independentemente do hospital onde a criança nasceu, a mãe e o recém-nascido devem ser mantidos juntos
durante 48 horas na unidade hospitalar (na maternidade). Isso é necessário para que nesse período a mãe possa ser
orientada sobre cuidados com o bebê, como os aspectos a respeito do aleitamento materno exclusivo até os 6 meses, a
mamada e também a pegada. Além disso, esse período é importante para detectar problemas, será realizado o Teste do
Pezinho e teremos ainda a avaliação da ictérica pois, se a mesma for observada antes de 24 horas tem que ser tratada
com banho de luz.

 Ensinar, explicar e detectar problemas

DURAÇÃO DA AMAMENTAÇÃO
Recomenda-se pela OMS e pela SBP que o aleitamento materno exclusivo seja nos primeiros 6 meses (não
oferecer água, chá, sucos) e que complemente a dieta até 2 anos de idade (completa com outros alimentos). Caso não
seja feita a AM exclusiva nos 6 primeiros meses, aumentam-se as chances de o bebê adquirir determinadas patologias
intestinais e respiratórias, já que a associação do leite materno com o alimento diminui a absorção de componentes do
próprio leite. Infelizmente hoje no Brasil a duração mediana da amamentação é de 14 meses e a exclusiva de 1,4, além
disso em torno de 25% das mulheres amamentam entre 18 e 23 meses e menos de 10% conseguem manter o AME até
os 6 meses.
OBS: programa O LEITE DAS CRIANÇAS: leite de saquinho (muita gordura!); 4L nas segundas e quartas e 6L nas
sextas; porém não é saudável
CONTRA-INDICAÇÕES DEFINITIVAS DO ALEITAMENTO MATERNO
 Não devem amamentar as mães infectadas pelo HIV
o Sistema imunológico da criança e muito imaturo
o Estudos em vigência na África sobre o custo/benefício (dar leite é melhor do que não); porém ainda não
indicar!
 Pelo HTLV 1 e 2
 Uso de medicações incompatíveis como antineoplásicos e radiofármacos (quimioterapia, radioterapia)
 Quando o bebê apresentar Galactosemia ou Fenilcetonúria que são detectadas no teste do pezinho.
o Teste realizado no 1° mês de vida
o Governo fornece leite específico
o Incapacidade de digestão do leite materno  retardo mental
CONTRA-INDICAÇÕES TEMPORÁRIAS DO ALEITAMENTO MATERNO
Não devem amamentar as mães infectadas com herpes ativo (herpes no mamilo – bolinha com vírus, quando esta
herpes estiver na boca, basta a mãe usar uma máscara no momento da amamentação), varicela (com lesões no mamilo),
as que fazem uso de drogas de abuso e as que possuem limitações psíquicas como nos casos de depressão pós-parto
também chamada de psicose puerperal limitações físicas e emocionais como a psicose, eclampsia e choque; e álcool.
Após o período de solução desses problemas as mães podem voltar a amamentar, lembrando que existem exames
para saber se o leite da mãe está apto para o bebê.
*cálculo de quantas horas pode amamentar após álcool: 2h para eliminar 1 dose de drink
UMA DOSE:
Drink padrão = 14 gramas de álcool
 330ml cerveja
 100ml vinho
o Ex: 4 taças de vinho  8 horas para amamentar
 30ml destilado
OBS: Na prova utilizar esse tempo, mas na prática orientar que NÃO!

Não é contraindicado o aleitamento: Tuberculose, Hanseníase, Tabaco, Hepatite, Dengue


OBS: Estudos que mostram que o leite de mães tabágicas é adaptado para proteger a criança; na prática orientar não
fumar

ARMAZENAMENTO

O leite deve ser armazenado em materiais de vidro ou plástico desde que os mesmos estejam esterilizados com
água quente (polipropileno e policarbonato). Ex: Vidro de Hellmman´s fervido e limpo;

O tempo de exposição do leite cru (tirado direto do peito) a temperatura ambiente não deve exceder 1 hora, ou
seja, se foi retirado para alimentar a criança e essa criança não tomou o leite em sua totalidade, o que sobrou deve ser
descartado. Caso o leite cru seja mantido em refrigeração (temperatura de 5ºC), ele durará 12 horas e caso seja congelado
(temperatura -3ºC) poderá estar apto para o consumo do bebê por até 15 dias.

Já o leite humano pasteurizado e congelado que é preparado pelo banco de leite poderá durar até 6 meses.
Quando o leite humano for congelado ele deverá ser colocado em banho maria para descongelar e depois de amornado
poderá ser dado ao bebê. É importante instruir a mãe sobre as posições que o bebê pode mamar (deitado, sentado do
jeito cavalinho, sobre o braço e antebraço).
 LC cru 12h em refrigeração (geladeira)  amornar
em banho maria e sacudir (leite é bifásico) para
dar à criança
 LH pasteurizado (banco de leite 
processamento) até 24h em refrigeração
 LH pasteurizado congelado (-3 graus) até 6 meses
 Leite cru congelado até 15 dias
TÉCNICAS DE AMAMENTAÇÃO
Inicia-se na sala de parto e a demanda de leite
materno deve ser LIVRE. O esvaziamento gástrico varia de
1-4 horas (leite materno é de fácil digestão, semelhante a
um coalho/uma salada para nós adultos). Ainda nessa
analogia, enquanto o leite materno seria salada, o leite de
vaca seria semelhante a uma feijoada – “sensação de
estômago pesado o dia todo”. E, sempre oferecer as duas mamas!
Deve-se atentar para a pega em posição adequada e sucção pela boca
do bebe, principalmente quando a mãe traz queixas de leite empedrado e
fissuras. Muitas vezes o bebê não ganha peso e é por um simples erro na pega,
por isso é necessário ensinar para as mães esse tópico de maneira adequada.
Além disso a má pega pode resultar em desnutrição do bebe porque não vai
retirar o leite posterior e causa traumas mamilares.
 Tronco voltado para a mãe
 Pode amamentar deitado
 De “ladinho”, como futebol americano
 De pé/sentadinho
Quando o bebê faz a pega correta, o mamilo fica posicionado na parte posterior do palato, protegido de fricção
e compressão, prevenindo traumas mamilares. O bebe deve estar em posição correta e sem obstáculos no entorno da
mama, abocanhando o mamilo quando a mãe oferece em formato de tesoura, deixando sempre as narinas do bebe
livre para respiração. A mãe deve segurar o bebe de forma firme e se tudo for feito corretamente, ela não sentirá dor.
AVALIAÇÃO DE UMA PEGA CORRETA
Os seguintes sinais sugerem uma pega incorreta: bochechas do bebê encovadas a cada sucção, ruídos da língua,
mama aparentando estar esticada ou deformada durante a mamada, mamilos com estrias vermelhas ou áreas
esbranquiçadas ou achatadas quando o bebê solta a mama e dor durante a amamentação.
Hoje em dia tem-se falado muito na técnica laid-back breastfeeding que consiste em deixar a mãe livre em uma
posição instintiva para a amamentação. A mãe assume posição semideitada, relaxada, com ombros, cabeça e pescoço
bem apoiados; o bebê fica em cima da mãe, em posição longitudinal ou oblíqua, não havendo necessidade de apoiá-lo,
pois ele se mantém fixado à mãe pela força da gravidade, livre da pressão das costas. As mãos da mãe podem ficar livres.
Nessa posição, o bebê usa mais os seus reflexos neonatais primitivos. Essa técnica dá mais liberdade ao bebê e desenvolve
mais habilidades.
Falando sobre o posicionamento do bebe é recomendado: rosto do bebê de frente para a mama; com nariz em
oposição ao mamilo e livre para a respiração; corpo do bebê próximo ao da mãe; bebê com cabeça e tronco alinhados
e bebê bem apoiado.
Em relação à pega deve-se atentar que a aréola esteja mais visível acima da boca do bebe; que ele esteja
com a boca bem aberta (que enche ao sugar); lábio inferior voltado para fora e queixo tocando a mama;

VANTAGENS DO LEITE MATERNO E DESVANTAGENS DO DE VACA


 Diminuição da mortalidade e morbidade por doenças respiratórias
e diarreicas, crônicas
 Melhor desenvolvimento cognitivo
 Desenvolvimento da cavidade oral (fechamento da boca correto,
diferente do que ocorre na chupeta  boca muito tempo aberta e
infecções)
o Criança respiradora oral  uso de mamadeira e chupeta
o Sinusites e etc
COMPONENTES DO LEITE MATERNO

FATORES ESPECÍFICOS: Imunoglobulinas (IgA, IgM, IgG), sendo que o IgA reveste a mucosa intestinal;
FATORES NÃO ESPECÍFICOS: Fator bífido (carboidratos hidrogenados, substrato para crescimento que no TGI favorece
lactobacillus bifidus, flora saprófita  flora benéfica, favorece a acidificação fecal  fezes ácidas é importante para
proteção da mucosa intestinal); Lisoenzima (ação bacteriana anti-inflamatória, lise da parede celular gram+); Lactoferrina
(ação bacteriostática, proteína carreadora de ferro, quelação, Staphylococcus sp, E. coli, Candida sp); Lactoperoxidase
(enzima ativa contra Streptococcus)
OBS: Quantidade de ferro no leite materno e no leite de vaca é praticamente a mesma, porém a absorção do ferro do
leite materno é maior!
*Fator bífido favorece o crescimento do Lactobacilus bifidus na criança e dificulta a instalação de baterias que causam
diarreia.
ALFALACTOALBUMINA: proteína específica do ser humano,
encontrada no leite materno;
BETALACTOGLOBULINA: demora muito mais para ser digerida,
presente em outros leites

Quanto mais caseína, mais difícil de digerir (é o que forma o “coalho”)

Sua composição é muito homogênea apesar de conter muitos


componentes. O leite maduro é secretado somente 10 dias após o
parto e nos primeiros dias é chamado de colostro o qual contem mais
proteínas que lipídeos do que o leite maduro, e é rico em
imunoglobulinas, em especial a IgA.

Noventa por cento do leite materno é água (por isso não há


necessidade da ingesta hídrica nos primeiros meses), tem o carboidrato
Lactose e a proteína Lactoalbumina. As gorduras são o componente
mais variável do leite materno e são responsáveis por suprir até 50%
das necessidades energéticas da criança pequena. Os ácidos graxos
poli-insaturados de cadeia longa são essenciais no desenvolvimento
cognitivo e visual, e na mielinização dos neurônios.
Orientação de ganho de peso: Pedir para as mães esvaziarem um pouco
o peito antes do bebê mamar, e assim que começar a ficar mais branco,
colocar para o bebê  mais gordura
Ao longo de uma mamada, a concentração da gordura do leite
aumentando, causando maior saciedade e uma necessidade de
esvaziar uma mama por completo. Mesmo o leite contendo muito do
que o bebê precisa, os nutrologistas ainda recomendam alguns
suplementos: vitamina K ao nascimento, vitamina D diária até os 18
meses para as crianças sem exposição regular ao sol, e ferro até os 2
anos de idade a partir da introdução da alimentação complementar
em crianças nascidas a termo, ou antes em lactentes pré-termo.
No leite há ainda IgA, a qual é essencial para proteger o bebe
contra infecções. A especificidade dos anticorpos IgA no leite humano
é um reflexo dos antígenos entéricos e respiratórios da mãe, o que
proporciona proteção à criança contra os agentes infecciosos prevalentes no meio em que ela está inserida.
Além de IgA o leite possui: leucócitos e oligossacarídios;
Por que leite materno?
 Não é uniforme, varia de mãe para a mãe (doença da mãe, região que mora, o que come – exemplo, o leite de
mães veganas é mais esverdeado)
 Época gestacional, início e fim da mamada, início e fim do dia
o Se é um bebê prematuro  esse leite será fonte de anticorpos
o Bebê a termo  leite com mais gordura
 Carboidratos
o Lactose: GLICOSE + GALACTOSE
o Açúcar não completamente digerido: amolecimento das fezes
 Quando passar no intestino recebe mais água  fezes mais amolecidos  importante pois o
bebê faz cocô deitado (sem prensa abdominal)
 Eletrólitos
o Menor concentração de sódio (rins imaturos)
o Impede a sobrecarga renal e diminui o risco de desidratação)
 Ferro
o Baixa concentração no LM e LV
o Absorção 50% LM e 10% LV
o Baixo pH intestinal dos lactentes e lactoferrina
 Acidificação fecal  fator bífido;
importante pois o ferro é mais absorvido
em meio ácido, por isso ao prescrever
sulfato ferroso, deve orientar tomar o cp
antes do almoço (estômago produzindo
suco gástrico) e com suco de laranja
 Crianças alimentadas com leite de
vaca tem mais anemia, pois tudo
que comem acaba quelando
 Vitamina K
o Baixa concentração no LM, intestino só inicia a
produção após 14 dias
o Aplicada no consultório
 Vitamina D
o Em baixa quantidade, assim como a vit K
o Suplementar vitamina D por VO (2 gotas de Ad-tTl até os 2 anos) em todos os RN e AME

O leite materno humano difere do de vaca nas proteínas, no de vaca há maior concentração de proteínas
demorando mais para ser metabolizado (maior tempo entre as mamadas), o que pode gerar uma sobrecarga renal no
bebê. Além disso o humano apresenta menos caseína e mais alfa-lactoalbumina a qual possui potencial alergênico nulo e
é menor em tamanho. Tudo isso interfere negativamente no esvaziamento gástrico se for o de vaca.
Quando se compara a gordura dos 2 tipos de leite nota-se que o leite materno possui uma quantidade mais
variada de gorduras, ou seja, a gordura é maior no fim da mamada e no fim do dia. Essa gordura são ácidos graxos de
cadeia muito longa insaturados e o colesterol e seus derivados poli-insaturados são extremamente importantes para o
desenvolvimento neuropsicomotor e da retina. Já o leite da vaca tem muita gordura saturada que já inicia um processo
de aterosclerose.
FASES DA PRODUÇÃO LÁCTEA
1. Colostro (leite mais claro) vitaminas hidrossolúveis, lipídeos e
o Primeiros 3-5 dias após o parto lactose aumenta
o >eletrólitos, proteínas, minerais, 3. Leite maduro
vitaminas lipossolúveis (vit A, o A partir da 2° semana após o parto
anticorpos), > [ ] de imunoglobulinas o > [ ] de lipídeos, lactose, e < [ ] de
(IgA), lactoferrina proteínas
o < gorduras, vitaminas hidrossolúveis,  Leite anterior (solução): ralo e
lactose doce, com predomínio da
o Leite imaturo, exsudato plasmático proteína do soro e lactose
2. Leite de transição  Leite intermediário
o Produzido entre 6-10 dias até a 2° (suspensão): > caseína
semana do pós-parto  Leite posterior (emulsão): > [ ]
o A [ ] de imunoglobulina e vitaminas de gordura
lipossolúveis, torna-se menor e a [ ] de
OBS: Sempre esvaziar uma mama antes de oferecer a
outra!

10 PASSOS DO HOSPITAL AMIGO DA CRIANÇA


1- Ter política de aleitamento materno
2- Capacitar toda a equipe de cuidados de saúde nas práticas necessárias para implementar essa política
3- Informar todas as gestantes sobre os benefícios e o manejo do aleitamento materno
4- Ajudar as mães a iniciar o aleitamento materno na primeira meia hora após o nascimento do bebe
5- Mostrar as mães como amamentar e como manter a lactação mesmo se vierem a ser separadas dos filhos
6- Não oferecer a recém-nascidos bebida ou alimento que não seja o leite materno, a não ser que haja indicação
medica e/ou de nutricionista
7- Praticar o alojamento conjunto, permitir que mães e recém-nascidos permaneçam juntos 24h por dia
8- Incentivar o aleitamento materno sob livre demanda
9- Não oferecer bicos artificiais ou chupetas a recém-nascidos e
lactentes
10- Promover a formação de grupos de apoio à amamentação
Ministério da Saúde criou esses 10 passos para o sucesso do aleitamento
materno e essa prática é adotada por todos os hospitais amigos da
criança, que recebem do governo incentivos de 40% a mais sobre os
atendimentos no pré-natal e 10% a mais na assistência no parto e isso é
importante porque sendo assim essas mães atendidas nesses hospitais
vão estar fazendo o aleitamento materno e com isso o bebê vai ter um
desenvolvimento melhor e adoecer menos, gerando menos despesas
para o sistema de saúde.

AULA 2 – DRA MARISE VILAS BOAS

Crescimento normal na infância e adolescência


CRESCIMENTO é um processo dinâmico com início no momento da concepção e término na idade adulta, ou seja, não é
limitado apenas ao pós-natal. É dividido em 2 períodos: PRÉ-NATAL e PÓS-NATAL. Sempre deve-se investigar as queixas,
que podem estar relacionadas ao período pré-natal (perguntar à mãe sobre a gestação)
A infância, período PÓS-NATAL, pode ser dividida em 3 FASES:
1ª Infância: do nascimento aos 3 anos incompletos (crescimento acentuado)
2ª Infância: 3 completos à 9 anos e 11 meses (crescimento estável)
3ª infância/puberdade: 10 anos – 20 anos pela OMS (estirão do crescimento)

O período que ocorre crescimento mais intenso é o período do pré-natal, em que o feto vai de um tamanho microscópico
para uma estatura de nascimento de aproximadamente 48 a 51cm (50cm em 9 meses).
O crescimento representa o desenvolvimento físico.
 É uma expressão da hiperplasia e hipertrofia das células do corpo
 É quantitativo, de modo que podemos mensurar através da avaliação do peso e altura da criança
 O crescimento (altura e peso adequados) é um dos indicadores de saúde mais importantes da criança.
DESENVOLVIMENTO é a capacidade de uma criança realizar tarefas cada vez mais complexas, correspondendo à aquisição
de novas habilidades (reflete o desenvolvimento do SNC).
 Ao contrário do crescimento, o desenvolvimento é uma avaliação mais qualitativa, difícil de medir de forma
objetiva
 Não há uma forma tão precisa de avaliação, sendo realizada através de testes de avaliação neurológica.
Em relação ao TIPOS DE CRESCIMENTO, podemos dividir em 4:
1. CRESCIMENTO GERAL, que é o crescimento em altura e peso  somático;
2. CRESCIMENTO NEURAL, que é o crescimento e desenvolvimento neurológico (do SNC) e sua mielinização;
a. Quantitativamente pela medida do PC (perímetro cefálico)
b. Crescimento máximo aos 2 nos de idade
3. CRESCIMENTO LINFÓIDE, que é o desenvolvimento da imunidade, representado pelo desenvolvimento do timo,
gânglios linfáticos, amígdalas, adenoides e folículos linfoides intestinais;
4. CRESCIMENTO GENITAL, que tem expressão maior na fase puberal quando a criança se torna adolescente e
adquire a capacidade reprodutiva.
o Nos primeiros 2 anos de vida,
quando a criança vai crescer (crescimento
geral) de 37 a 42 cm nestes primeiros 2
anos. Depois vai chegar na segunda
infância e fica mais ou menos estável, em
que o ritmo de crescimento varia de 5 a 7
cm por ano até o início da puberdade
quando terá um novo pico de crescimento;
o Crescimento neuronal é muito
intenso na primeira infância, praticamente
atingirá seu estágio definitivo até os 4 anos
de idade e permanece praticamente
estável até o final da puberdade.
o Crescimento linfoide é agudo, em crescente com pico até 8-10 anos de idade. Depois tem uma queda pela
regressão do timo, amigdalas, adenoide, etc. A queda após este pico não significa, porém, que a imunidade esteja
mais baixa.
o Crescimento genital vai ter pequeno aumento até os 2 anos, depois fica mais estável até a puberdade, quando aí
sim tem um pico intenso que representa o desenvolvimento das características sexuais secundárias e aquisição
da reprodutividade adulta.

FATORES QUE AFETAM O CRESCIMENTO


 FATORES INTRÍNSECOS NO PRÉ-NATAL E PÓS: destacam-se o SISTEMA NEUROENDÓCRINO (onde entram todos
os fatores hormonais) e a HERANÇA GENÉTICA (existem vários genes relacionados, como por exemplo a altura
familiar, que vai realmente determinar a altura da criança e neste caso é um fator que não podemos modificar).
 FATORES EXTRÍNSECOS NO PRÉ-NATAL: destacam-se a DIETA, QUESTÕES MATERNAS, PLACENTA e FATORES
AMBIENTAIS. A dieta deve ser balanceada, contendo todos os nutrientes: proteínas, lipídios, glicídios, vitaminas,
sais minerais e água.
o FATORES EXTRÍNSECOS PÓS-NATAL: Dieta da crianças; sempre que houver alguma restrição pode haver
interferência no crescimento da criança. Dentre os FATORES AMBIENTAIS destacam-se as condições
socioeconômicas (quando baixas essas condições, o crescimento será prejudicado), a urbanização
(principalmente a ausência de saneamento básico), a relação entre a mãe e o filho (muitos estudos
avaliaram crianças institucionalizadas, sem o contato com a mãe, com baixo ritmo de crescimento e
depois que foram adotadas, voltaram a
crescer melhor); a atividade física é
importante porque atuará diretamente
no sistema neuroendócrino,
estimulando a liberação e ação do GH.
A presença de doenças, sejam
endógenas ou exógenas, vão interferir
no crescimento. Sempre que a criança
tem uma doença aguda, a interferência
será primeiro no ganho de peso; então,
uma criança que está crescendo bem mas teve alguma parada no ganho de peso, provavelmente está sendo acometida
por algum processo agudo. Mas quando o processo é crônico, a interferência será tanto no peso quanto na altura.
Um exemplo de doença endógena que pode interferir no crescimento é a doença celíaca, que causa alteração absortiva
e interfere no crescimento. Há muitos casos de doença celíaca cujas manifestações são atípicas; ou seja, não apresentam
as manifestações clássicas e nestes casos só é possível observar a doença a partir do gráfico de crescimento pois se
verificará uma parada no crescimento. Doenças exógenas que comumente afetam o crescimento são as enteroparasitoses
e anemia ferropriva, e interferem tanto na altura quanto no ganho de peso.
EIXO GH-IGF PÓS NATAL

 Somatostatina inibe
 GHRH estimula
Todos os hormônios que influenciam no
crescimento devem estar adequados para
que a criança cresça bem. Um dos principais
hormônios responsáveis pelo crescimento é
o GH (hormônio de crescimento), que será
ativo no período pós-natal; no período pré-
natal não tem tanta influência no
crescimento da criança.

Hipotálamo produz GHRH (hormônio que estimula a hipófise na produção do GH) e também a Somatostatina (SS, que
age de forma inibitória, inibindo a secreção do GH). O GH será produzido na hipófise anterior (nas células somatotróficas)
será liberado em PICOS durante o dia, geralmente ocorre entre 6 e 10 picos ao longo do dia, sendo que serão mais intensos
durante a noite, principalmente nas fases 3 e 4 do sono  sono profundo. Por isso é importante que a criança tenha um
período de sono adequado. A amplitude desses picos vai aumentar em algumas fases da vida, principalmente durante a
puberdade, por associação com os hormônios sexuais. O controle dessa liberação hormonal é feito principalmente pelo
hipotálamo – SS e GHRH fazem com que essa liberação não seja constante e sim em picos como deve ser
Cai na corrente sanguínea e circula ligado a uma proteína e vai interagir com receptor no fígado  estimulará a produção
do IGF1 através da interação no seu receptor (substância com ação efetora). Um dos principais locais onde ocorre essa
produção de IGF1 é no fígado, mas existem várias células no corpo que também fazem essa produção e, neste caso, o
IGF1 além de ter uma ação hormonal, tem uma ação parácrina. IGF-I vai então interagir com ossos, cartilagens
estimulando o crescimento longitudinal.
O Hipotálamo produz o GHRH (Hormônio Regulador do Hormônio do Crescimento), a Somatostatina e numa menor
quantidade a Grelina, que é um hormônio produzido no estômago e que controla a fome estimulando o apetite, mas
também é produzido no hipotálamo e age no controle da secreção do GH. Tanto a Grelina como o GHRH agem de forma
estimuladora enquanto a Somastotatina age de forma inibidora.
Os hormônios tireoidianos, os hormônios sexuais (estrógenos e andrógenos – puberdade/estirão), o Glucagon e a
Dopamina farão uma interação positiva tanto diretamente no hipotálamo estimulando o hormônio regulador, quanto
diretamente na hipófise, estimulando a produção do GH. Ou seja, esses hormônios também têm ação estimuladora do
GH! Por isso, sempre pensar em causas como o hipotireoidismo (medição do TSH) nos casos de queixa de crescimento
prejudicado. A atividade física e a nutrição vão estimular a liberação do GH se estiverem adequadas, se não estiverem
adequadas não vão interferir. A partir do momento que houve a produção do GH e ele estimulou a liberação do IGF1,
o próprio IGF1 vai fazer feedback negativo para evitar excesso de produção de GH, aumentando o tônus para controlar
e manter esse sistema com o controle adequado.
Já o cortisol, quando em excesso, estimulará o aumento da Somatostatina e inibirá a produção do GH, por isso que, na
Síndrome de Cushing, teremos uma diminuição/parada do nível de crescimento. O sono inadequado e o estresse também
têm este efeito de aumento da Somatostatina.

AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO
De uma forma prática, o crescimento é avaliado a partir das medidas antropométricas que nos ajudarão a avaliar se a
criança está crescendo ou não (pelo menos até os 2 anos de idade):
1. Perímetro Cefálico (PC) e Perímetro Torácico (PT)
2. Altura
3. Peso

1. PERÍMETRO CEFÁLICO (PC) e PERÍMETRO TORÁCICO (PT)

O PC e PT serão importantes principalmente na primeira infância. O perímetro torácico (PT) ajuda a avaliar o estado
nutricional da criança, geralmente é menor que o cefálico até os 6 meses e depois passa a ser maior. A medida é feita na
altura dos mamilos com a criança deitada. O perímetro cefálico (PC) ajuda a avaliar se o desenvolvimento está adequado,
tanto ao nascimento (se não apresenta uma microcefalia ou hidrocefalia, por exemplo), como no desenvolvimento
neurológico. A medida é feita posicionando a fita métrica na região occipital e na proeminência frontal, um pouco acima
da orelha. Por isso, os casos de afogamento são mais comuns antes dessa idade, pois a cabeça do bebê ainda é muito
grande comparado com a proporção do corpo.

2. AFERIÇÃO DO COMPRIMENTO - ESTATURA

Denominamos COMPRIMENTO quando a criança é medida deitada, e a aferição é realizada desta


forma quando a criança tem menos de 2 anos. A cabeça vai ser posicionada em uma haste fixa
com as pernas esticadas, em direção à perna move-se uma haste móvel.
Denominamos ALTURA quando a criança é
medida em pé, a partir dos 2 anos de idade. A
criança deve estar em pé (parede), com o olhar
retilíneo direcionado para o horizonte, sem
levantar o queixo, com os braços estendidos ao
longo do corpo, o cotovelo, quadril, ombros e
cabeça devem encostar na parede, deslizando
uma haste móvel até o topo da cabeça.
3. AFERIÇÃO DO PESO

Em crianças até 2 anos ou até 16kg afere-se em balança pediátrica, pesando o bebê deitado ou
sentado na balança quando maior. Acima de 2 anos até a idade adulta utiliza-se uma balança
normal, que pode ser digital ou não (plataforma). Preferencialmente com o mínimo de roupa possível e descalça.

 Avaliação das proporções corporais: envergadura


(medida do dedo indicador até o outro, braços
abertos e fica por trás da criança) e segmento inferior
(palpar a região suprapúbica até o chão) ou ainda,
medir essa altura sentada para segmento superior
(estadiomêtro específico, por isso mede-se o inferior
e desconta do total para ter o resultado). Durante o
período fetal, a proporção da cabeça em relação ao
corpo é muito maior (tronco e seguimento inferior) e essa proporção continuará por até aproximadamente 2
anos. Durante a puberdade a relação será mais próxima de 1. A partir dos 3 anos de idade, o tronco e MMII são
proporcionais.
 Relação segmento superior (SS)/segmento o SS/SI diminuída: encurtamento da
inferior (SI): coluna
o SS/SI – 1,7 RN o SS/SI aumentada: encurtamento dos
o 1,3 aos 3 anos membros (Acondroplasia, alteração no
o 1 entre 8 e 10 anos receptor do fibroblasto, membros
o 0,9 a 1 até o final da puberdade curtos e coluna normal)
 Relação o Baixa estatura com aumento da relação
o SS/SI normal: doença do esqueleto SS/SI
possivelmente ausente o Malformações, displasias ósseas,
hipotireoidismo ou raquitismo

USO DE GRÁFICOS DE CRESCIMENTO E PESO


Após a aferição do peso e da altura, a melhor forma de acompanhar a criança é através do uso dos gráficos de estatura e
peso, que situa a posição da criança em relação ao grupo de referência. Por exemplo, o percentil 50 corresponde ao valor
abaixo do qual se encontra 50% da população de referência. Em outras palavras, 50% da população daquela faixa etária
estará abaixo da linha e 50% estará acima; ou seja, está exatamente na média. O mesmo conceito se aplica para os
percentis 10 e 3. Numa população “normal”, respectivamente 10% e 3% das crianças apresentam indicadores abaixo
desses valores, a mesma interpretação valendo para os percentis 90 e 97.
Os pontos de corte para o ministério da saúde como limite inferior e superior no cartão da criança são os percentis 10
e 97 respectivamente. A criança está adequada se tiver com peso entre estes dois limites. O mesmo raciocínio vale para
altura. Entre percentil 3 e 10 é considerado de risco, deve ser observado.
Estes gráficos de crescimento têm uma limitação. O ideal seria que construíssemos um gráfico para cada população a ser
avaliada. No Brasil não existe nenhum gráfico específico da população brasileira, por isso usamos em geral o americano.
O uso desta escala faz com que a média da nossa população não seja real, pois estamos usando uma escala de uma
população que no geral é mais alta que a brasileira. Considerando esta limitação, com o objetivo de tentar construir um
padrão internacional, a OMS em 2006 fez um trabalho onde foi elaborado um conjunto de curvas adequadas para avaliar
o crescimento e estado nutricional, primeiramente de crianças até a idade pré-escolar (5 anos) e, posteriormente, em
2007 a OMS ampliou a curva de estatura até os 19 anos. Para essas novas Curvas de crescimento OMS, foram incluídas
apenas crianças com uma situação ideal de saúde.
Os critérios para elegibilidade de mães e crianças individualmente consideraram:
o Parto único
o Ausência de patologia perinatal importante
o Nascimento a termo: ≥ 37 semanas completas e < 42
semanas completas
o Mãe não-fumante: antes e após o parto
o Desejo de seguir as recomendações alimentares
(todas as crianças foram amamentadas
exclusivamente no seio pelo menos até os 6 meses de
idade)
o Situação socioeconômica que não prejudique o
crescimento da criança
As novas curvas de crescimento conseguem representar o crescimento em peso e altura ideal para as crianças, de modo
que as curvas da OMS são um instrumento tecnicamente robusto e representam a melhor descrição existente do
crescimento físico para crianças < 5 anos. Lembrando sempre que o novo padrão representa o crescimento infantil
normal sob condições ambientais ótimas. https://www.who.int/toolkits/child-growth-standards

GRAFICOS PARA MENORES DE 5 ANOS:


Abaixo estão as novas curvas de peso (2006), para menores de 5 anos de idade, foi feita tanto para o sexo masculino
quanto para o masculino

GRÁFICOS PARA MAIORES DE 5 ANOS:


O primeiro gráfico abaixo representa a Curva de peso (2007) para meninas entre 5 e 10 anos. O segundo representa a
curva de estatura (2007) para meninos entre 5 e 19 anos. Há um fator limitador neste instrumento já que o gráfico de
PESO só foi elaborado para crianças entre 5 e 10 anos, enquanto o de estatura foi elaborado para crianças de 5 até
adolescentes de 19 anos (até o final da puberdade).

O importante no uso de gráficos é:


o A criança está sempre acompanhando o mesmo percentil, que indica um crescimento normal;
o A criança mudou de um percentil para outro e depois passou a acompanhar o percentil inferior, que é um sinal
que algo aconteceu no período;
o A curva está retificando, com crescimento estacionado (altura e peso), o que requer investigação.
o Mesmo saudável, deve-se orientar 1 consulta anual de rotina
o Estabelecer novo padrão internacional mediante a elaboração de um conjunto de curvas adequadas para avaliar
o crescimento e estado nutricional de crianças até a idade pré-escolar

Existem outros gráficos que podem ser utilizados, abaixo temos os gráficos do CDC, que foram traçados para acompanhar
tanto PESO quanto ESTATURA até o final da puberdade. O gráfico abaixo representa as curvas de PESO de acordo com a
CDC.
CASO CLÍNICO: 6 anos, sem queixas, aleitamento materno e atividades físicas. Talhe de 49cm  adequeada para a idade
gestacional e desenvolvimento adequado. Mãe 1,64 e pai 1,78 (...) Exame físico normal.
Colocando no gráfico: 1,15m e 20 kg  OK SS/SI = 1,01  OK
Envergadura = Altura  OK

GRÁFICO DE ÍNDICE DE MASSA CORPORAL:


MONITORAÇÃO DO CRESCIMENTO

A monitorização do crescimento após o parto deve ser feita desde a vida intrauterina até o término da adolescência.
O recomendado pela SBP é que: ATÉ 2 ANOS DE IDADE
(puericultura) sejam medidos:
 Peso
 Comprimento
 Perímetro cefálico e perímetro torácico
De acordo com esquema de consultas apresentado
no quadro ao lado:

A PARTIR DE 2 ANOS ATÉ 5 ANOS sejam medidos:


 Peso semestralmente
 Estatura semestralmente.

ENTRE 6 E 18 ANOS:
 Peso anualmente
 Estatura anualmente.

Esta monitorização possibilita a detecção dos desvios mais importantes relacionados ao crescimento, como a desnutrição,
obesidade, baixa estatura e gigantismo.
O MINISTERIO DA SAÚDE propõe um ESQUEMA MÍNIMO DE CONSULTA, pois nem sempre na saúde pública consegue-se
fazer o número ideal proposto pela SBP. O esquema seria:
o No 1º ano de vida: 1, 2, 4, 6 e 12 meses (exclui-se de 15 dias e 9 meses);
o No 2º ano de vida: 18 e 24 meses (exclui-se de 15 e 21 meses);
o No 3º, 4º e 5º anos: pelo menos uma vez por ano.

Considera-se a estatura NORMAL entre 3º e 97ºPercentil. A altura é considerada ANORMAL quando supera ou não atinge
os percentis estipulados. É considerado BAIXA ESTATURA quando estiver abaixo do 3ºP e é considerada ALTA ESTATURA
quando estiver acima do 97ºP. Existem ainda os ANAIS DE VIGILÂNCIA, quando a criança apresenta risco e há necessidade
de investigação. São considerados RISCO PARA BAIXA ESTATURA entre p10 e p3 e RISCO PARA ALTA ESTATURA entre p90
e p97.
Temos ainda as proporções corporais, que são: invergadura (altura), segmento inferior (sínfise púbica até o chão) e
segmento superior (altura sentado).

NORMAL: entre 3º e 97º P CANAIS DE VIGILÂNCIA:

ANORMAL: BAIXA ESTATURA: < 3ºP P/BAIXA ESTATURA: entre 10º e 3º P

ALTA ESTATURA: > 97º P P/ALTA ESTATURA: entre 90º e 97º P

O peso será considerado NORMAL entre o 3º e 97ºP, mas neste caso sempre é necessário correlacionar com a estatura.
Por exemplo, uma criança no percentil 3 para altura e 90 para o peso estará com peso acima da estatura. O peso será
considerado ANORMAL quando estiver abaixo do 3ºP (indicando risco de desnutrição) e acima do 97ºP (indicando risco
de obesidade). É importante correlacionar com clínica e com a direção do peso no gráfico, ou seja, se está acompanhando
sempre o mesmo percentil, se está passando de um percentil para outro, tanto descendente quanto ascendente.
Os CANAIS DE VIGILÂNCIA (quando a criança está em RISCO NUTRICIONAL) estão entre o 3º e 10ºP para baixo peso e
entre o 90º e 97ºP para sobrepeso. Vemos que os valores percentis são iguais para estatura e peso.
CÁLCULO DA ESTATURA ALVO (EA)
Na avaliação da altura de uma criança, visto que sabemos que a herança genética determina o crescimento, é
imprescindível considerar estatura dos pais e calcular a ESTATURA ALVO, que é obtida através da soma das estaturas dos
pais, somando 13cm quando menino e diminuindo 13cm quando menina, dividido por 2.
EA= (E pai + E mãe) ± 13cm / 2 Por que? A puberdade da menina inicia um pouco antes e para um pouco
antes também, e estudos encontraram que a diferença entre os sexos é
+ 13 cm para meninos em torno de 13cm! Considera-se ainda o que se conhece por CANAL DE
- 13 cm para meninas CRESCIMENTO, pois pode haver uma variação tanto para cima quanto para
Canal de crescimento: ± 8 cm (desvio padrão) baixo de aproximadamente ± 8cm (desvio padrão).

EXEMPLO: Se o pai tem 1,80m e a mãe 1,60m e estamos avaliando uma MENINA, a EA será 163,5. Considerando que o
CANAL DE CRESCIMENTO varia em ± 8 cm, seu canal de crescimento. Colocando isso no gráfico dará entre o 25º e 90º P.
Portanto, se a menina estiver dentro dessa faixa de altura e estiver acompanhando sempre o mesmo percentil, está com
altura normal de acordo com a família.

VELOCIDADE DE CRESCIMENTO
 Pré-natal: ritmo intenso  1 – 1,5cm/semana
 Pós-natal: desaceleração gradual
o 1° ano: média de 25cm
o 12-24 meses: média de 12-15cm
o 24-36 meses: média de 7,5-10cm
o 36 meses ao início da puberdade: 5-7cm/ano
(estável e constante)
o Puberdade: 8-10 cm/ano (estirão puberal por 2 a 3
anos)

É o ritmo com que a criança cresce no período de 1 ano. O ideal é


sempre considerar um período maior possível porque o crescimento
não é exato (não cresce exatamente 0,5 ou 1cm/mês, a criança pode
crescer mais em um mês e menos em outro). Então observa-se um
período maior de tempo, não correndo risco de superestimar ou desvalorizar o crescimento. Portanto, a avaliação do
ritmo de crescimento deve levar em consideração um intervalo de tempo de pelo menos 6 meses entre uma aferição e
outra.
O ritmo de crescimento também tem uma variação conforme a idade. Geralmente até os 2-3 anos, o ritmo de crescimento
é maior e vai decrescendo na sequencia quando o crescimento se torna mais estável entre os 4 anos até a puberdade
(entre 5-7cm/ano). O pico da menina ocorre em torno dos 10-12 anos e o dos meninos por volta dos 13-14 anos e é mais
intenso que o das meninas. Para a medição usa-se a diferença de crescimento entre duas consultas (6 meses);
COMO DEVE SER AVALIADO O CRESCIMENTO DESSA CRIANÇA?
Primeira coisa é analisar os gráficos!

HISTÓRIA CLINICA – DADOS RELEVANTES


o Na história clínica da criança é sempre importante e relevante avaliar:
o Pessoal, gestação e nascimento, histórico de doenças e desenvolvimento, histórico de traumas (TCE e
lesão de haste hipofisára), tratamentos anteriores e atuais, histórico nutricional, dados antropométricos
anteriores – velocidade de crescimento, familiar, cansanguinidade: doenças, estatura dos pais e idade
de início de puberdade (relação genética com a puberdade dos filhos – queixa de baixa estatuara por
exemplo), informações sobre irmãos
 História do Pré-natal até o momento (se a mãe não teve nenhuma patologia no pré-natal que
possa ter interferido no crescimento neste período);
 Condições de gestação (se não teve hipóxia no momento do parto, se a criança teve o peso e
nascimento adequado);
 Peso, comprimento e apgar ao nascimento;
 Hábitos alimentares (se amamentou a criança ou não; se tem uma alimentação balanceada e
adequada);
 Desenvolvimento neuropsicomotor (avaliar se tem desenvolvimento normal);
 Atividade física
 Antecedentes pessoais: padrão de crescimento anterior (solicitar a carteirinha com anotações e
utilizar as medidas para montar o gráfico e avaliar se, de repente, a criança sempre cresceu
naquele limite mais inferior ou estava em um percentil maior e a partir de um momento declinou
ou retificou o ritmo de crescimento), doenças crônicas, medicações utilizadas (de uso contínuo).
Crianças que tem problemas respiratórios e usam corticoide com frequência podem ter também
o crescimento retardado por interferir no padrão de produção/secreção de GH.
 Antecedentes mórbidos familiares;
 Altura e desenvolvimento puberal dos pais (idade de menarca da mãe) e irmãos. Tentar verificar
se os pais lembram em que momento tiveram o estirão. A mãe é mais fácil recordar pois o
marco da puberdade é geralmente a menarca, já o pai é mais difícil recordar e fornecer a
informação correta (tentar fazê-lo lembrar em que momento teve o estirão). Isso é importante
porque algumas crianças podem ter um retardo da puberdade que é considerado normal,
podendo ser uma tendência familiar. Assim, se os pais tiveram uma puberdade mais atrasada,
provavelmente os filhos também terão. Portanto, se comparamos crianças de mesma idade, uma
que já está na puberdade e outra que ainda não está, realmente a diferença de estatura vai ser
maior.

EXAME FÍSICO
No exame físico é importante ter atenção para: Sinais Dismórficos que possam lembrar alguma patologia como por
exemplo: clinodactilia, assimetria corporal, pescoço curto, palato ogivóide.
o Dados antropométricos (peso, estatura/comprimento, envergadura, perímetro cefálico, segmentos superior e
inferior, relação SS/SI), estadiamento puberal, estigmas sindrômicos
o Clinodactilia: quando a ponta do 5º dedo é torta para dentro.
o Assimetria Corporal: como a clinodactilia, é comum em PIG’s e na Síndrome de Silver-Russel
o Pescoço Curto
o Palato Ogivóide: comum na síndrome de Turner

Medida de Segmentos Corporais, principalmente o segmento inferior, iniciando na sínfise púbica até o chão porque
crianças com Acondroplasia têm déficit de crescimento de ossos longos, geralmente terão o crânio e a coluna com
crescimento normal e os membros com crescimento encurtando, provocando uma desproporção entre o tamanho do
segmento superior e inferior. A Acondroplasia não tem muito tratamento, mas é importante o acompanhamento pois
pode ter compressão de medula e das raízes nervosas.
Estadiamento Puberal, avaliando se a criança já está na puberdade e em que fase da puberdade está.
Sinais de Disfunções Hormonais. Por exemplo, o Hipotireoidismo (apresentando pele seca, bócio, tireoide palpável); o
Hipercortisolismo (apresentando gibosidade, estrias violáceas, concentração de gordura abdominal), etc.
AULA 3 – DRA URIELLY

ALOJAMENTO CONJUNTO E PUERICULTURA


 PUERICULTURA: Conjunto de técnicas empregadas para assegurar o perfeito desenvolvimento físico e mental da
criança, desde o período de gestação até a idade de 4 ou 5 anos e por extensão da gestação até a puberdade (sendo
o ideal até os 13 anos)
o A medida que a criança vai crescendo, ela precisa menos dessas “consultas de rotina”
o Ponto principal: até o segundo ano de vida, sendo que até o primeiro ano fica-se muito mais em cima das
mães  realmente acompanhar, marcos de vida – quanto mais cedo diagnostica-se qualquer alteração mais
fácil dessa criança acompanhar o desenvolvimento padrão
o Direito da criança acompanhamento multidisciplinar
 É uma pratica social sujeita aos mais diversos agentes políticos e econômicos, com motivos, objetivos e consequências
que extrapolam a simples elaboração de normas científicas que assegurarão o desenvolvimento da criança.
o Paraná tem cultura muito forte de puericultura, por exemplo
 Campanhas da saúde da família
 Prevenção na infância
 Também é chamada de consulta de rotina, e mesmo que não haja queixas, a criança é periodicamente avaliada em
relação ao seu crescimento, desenvolvimento, alimentação e vacinação e neste momento é oferecida as orientações
ao acompanhante.
o *Caderno de Puericultura (manual de cada idade)
o Enfermeira faz puericultura, médico, agentes comunitários (pesagem e medição da criança – bolsa família),
controle de vacinação...

CONSULTA DE PUERICULTURA
 Apresenta características próprias que a diferencia da observação clínica dos pacientes adultos.
 Até por volta dos 12/13 anos, normalmente, a mãe que auxilia na consulta e recebe as orientações. Os primeiros anos
de vida são essenciais pois englobam a questão da alimentação, desenvolvimento e ambiente seguro.
 A história pode ser obtida de diferentes modos:
1. Por meio dos pais ou acompanhante, normalmente quando o paciente é recém-nascido ou pré-escolar (até 6-7
anos).
2. Pelos pais e acompanhantes complementados por informações do paciente, que normalmente está em fase escolar
(7-10 anos) ou é adolescente.
3. Ocorre esporadicamente e é quando só se obtém informações por meio do paciente - normalmente, adolescente.
O adolescente deve sentir-se à vontade, sugere-se que a anamnese seja feita sozinha com o adolescente, e no
momento do exame físico haja acompanhante (pais, ou enfermeira pelo menos, nunca sozinho)
 É importante valorizar, principalmente, as queixas da criança já que os pais darão a sua interpretação dos sinais e
sintomas, que muitas vezes será influenciada pelos seus próprios problemas e ansiedade. Após obter os dados os pais
e do paciente e avaliar o estado emocional de ambos é importante verificar até que ponto acreditar.

Crescimento e desenvolvimento (denominação):


o Período neonatal: 0 a 28 dias.
o Lactente: 29 dias a 2 anos (chama-se assim pois
até os dois anos é importante que essa criança
receba pelo menos uma refeição láctea por dia)
o Pré escolar: 2 a 7 anos. Primeira infância: do nascimento até os dois anos.
o Escolar: 7 a 10 anos. Segunda infância: dos 2 anos até os 10 anos.
o Pré-pubere: 10 a 12-14 anos. Adolescência: dos 10 anos aos 20 anos (cérebro
o Púbere: 12-14 anos / 14-16 anos; totalmente formado em torno de 25/28 anos).
 ESTATURA
Até os dois anos a estatura é medida com a criança deitada com régua de consultório, e
após isto, com ela em pé, sem sapatos (normalmente já vem pesada e medida da
enfermagem).
Cada criança tem seu canal de crescimento (pelo menos 3 medidas da criança anotadas)
 importância de ir todo mês nas consultas

Estatura normal:
 Ao nascimento: em torno de 50 cm.  Entre 1 e 2 anos: 11 cm
 Primeiro semestre: cresce 15 cm.  Entre 2 aos 5 anos: 6 cm/ano.
 Segundo semestre: cresce 10 cm.  Dos 5 até a pré-puberdade: 5 cm/ano
 1 ano: 75 cm.
Lembrar sempre de colocar os dados de estatura e peso nos gráficos presentes na carteira de vacinação pois, por meio deles,
é capaz de analisar o desenvolvimento da criança.

 PERÍMETRO TORÁCICO
Não é muito utilizado na puericultura, é feito no momento do nascimento e avalia o índice
nutricional até os dois anos de idade. A fita métrica deve passar pelos mamilos e, nos
adolescentes, no apêndice xifoide.

Pode-se usar o IMC, porém é mais comum a partir dos 2 anos

 PESO
o Recém-nascido: nasce com em torno de 3,3kg e até o 5º ou 7º dia de vida perde cerca de 10% do seu peso (se o bebê
aparecer no 6° dia de vida, estará mais leve do que quando nasceu  não quer dizer que o leite é fraco, e sim que o
bebê nasce mais inchado). Por volta do 10º dia de vida ela recupera o peso de nascimento e começa a ganhar peso!
o 1º trimestre: 700g/mês  divide por 30 dias (o paciente deve ganhar em torno de 30g/dia)
o 2º trimestre: +- 500g/mês.
o 3º trimestre: +- 400g/mês
o 4º trimestre: 350g/mês
Um dos mais importantes! É indicativo do estado nutritivo, ou seja, se a criança está ganhando peso, ela está bem. Se o
contrário, precisa investigar.
OBS: Queda explica-se pelas atividades da criança, que quando nasce apenas dorme, ao crescer há maior taxa de metabolismo
(mais tempo acordado, engatinhar...) e o próprio crescimento. Mas tem que ganhar, mesmo que pouco!
Por esse parâmetro consegue-se orientar a mãe sobre o aleitamento (está suficiente ou não)

 FONTANELAS
Área sem fechamento da calota craniana; permite o crescimento do cérebro até os 2 anos

A fontanela anterior fecha entre 9 – 18 meses


A posterior por volta do 2º mês (já pode nascer com ela
fechada).
EF: Primeiro ausculta cardiopulmonar (antes do choro), pode
ser feita no colo mesmo. Em segundo lugar palpa-se as
fontanelas
Foto: não é normal ver a cavidade (desidratação), nem estufamento (hidrocefalia)
 DENTIÇÃO
O bebê pode nascer com os dentes, porém o mais comum é que o processo
inflamatório comece aos 3 meses
É normal começar tanto aos 4 meses como aos 12 meses. Por volta dos
6/7 anos ocorre a queda dos primeiros dentes de leite.
 Higiene bucal: enquanto a criança ainda não tiver dentes, orientar a
mãe a limpar a gengiva da criança com uma gaze, água e 1 colher de
bicarbonato de sódio.
 Ao aparecer dentes  indica-se a escovação
*** Professora falou em aula que a pasta deve ser sem flúor até aprender
a cuspir, porém, segundo o guia de saúde oral materno infantil da SBP, é
recomendação é: imagem 

 PERÍMETRO CEFÁLICO
 É medido com fita métrica passando pela glabela e pelo ponto mais saliente do osso occipital.
Também possui um gráfico (em percentil) para avaliar o desenvolvimento e avaliar se o
fechamento das fontanelas está em tempo adequado (nem rápido nem lento demais  2
anos).
o RN: 34 a 35 cm.
o 6 meses: 42 a 43 cm.
o 1 ano: 45 a 46 cm.
 O perímetro cefálico cresce 10 centímetros no primeiro ano de vida e mais 10 centímetros nos 20 anos seguintes.

 REFLEXOS PRIMÁRIOS
 Reflexo tônico do pescoço
 Orais: sucção, busca (4 pontos cardeais – piper), mordida, deglutição.
 Manobra do degrau: reação de apoio, retificação do tronco, marcha reflexa.
 Preensão palmo plantar.
 Reflexo de Moro (finge queda ou coloca na maca  braços abertos).
 Reflexos plantares: reação de defesa plantar, reação de extensão cruzada, reflexo cutâneo plantar.
 Reflexo de encurvamento do tronco (Galant) – em decúbito ventral, o examinador passa o dedo no dorso do bebê e este
encurva o tronco para o lado
 SONO
 Avaliar se o ambiente é ideal, silencioso, se tem pouca luz e se a temperatura é agradável.
 Orientar que o bebê sempre deve dormir de decúbito dorsal e nunca ventral.
 Orientar sobre o uso travesseiros e lençois presos na parte inferior do colchão pois podem causar sufocamento.
 Após os 3 meses dormir em quarto separado dos pais.

Recém-nascido: sugerir que a rotina da mãe seja normal, ou seja, deixar dormir as 20 horas, mas ajudar na identificação de
dia/noite (deixar luz, TV, barulho  referencial de horário).
O ciclo ciardiano estará abtuado apenas com 7 anos de idade.

 EXAME FÍSICO
 Ausculta cardíaca: mínimo de 3 vezes no 1º semestre de vida, repetindo no final do 1º ano.
 Displasia congênita de quadril: pesquisa dos sinais de Barlow e Ortolani em todas as visitas de puericultura.
 Medida de pressão arterial: com o esfignomanometro adequado para idade, realizar em todas as consultas.
 Aferição de curvas de peso, estatura e perímetro cefálico: em todas as consultas até o 2º ano de vida. Uma vez ao ano
na adolescência.

*Aferir a PA desde o momento em que a criança nasce


(esfigmomamômetro correto – dificuldade dos postos de saúde)

EXAMES COMPLEMENTARES
 Hemoglobina e hematócrito: uma avaliação entre 6 e 12 meses e após 2 anos, anual.
 Exame de fezes e urina: ausência de comprovação sobre o impacto na saúde.  Receitar remédio para verme a partir
dos 2 anos a cada 6 meses. Pedir urina e creatinina pelo menos 1 vez ao ano.

*Com 1 ano já pedir toda a sequencia de exames (check-up) e se estiver tudo normal manter os exames anualmente
Hemograma, perfil lipídico, creatinina, ferro, ferritina, dosagem de vit D, colesterol total, triglicerídeos, HDL, LDL
Obesidade: pedir TGO e TGP  acúmulo de gordura no fígado (esteatose hepática); falar “gordura no fígado” mostrando o
exame, pois as mães não costumam acreditar na obesidade infantil

 Lipidograma (colesterol total, LDL, HDL, triglicerídeos  Mensal (do primeiro mês até 1 ano)
e glicemia de jejum): a partir dos 2 anos anual.  Trimestral de 1 ano até 2 anos.
 Após os 2 anos, semestral até 4 ou 5 anos.
CONSULTAS DE PUERICULTURA  Após 4 ou 5 anos, anual.
 Na primeira semana de vida.
PUERICULTURA NO 1 MÊS
ESQUELETO:
1) Alimentação: leite materno/fórmula
2) Intervalo entre as mamadas: livre demanda
3) Banho: uma vez ao dia
4) Higiene íntima: a cada troca de fralda, com água e
sabonete (sem lenço umedecido com cheiro, talco e maisena
pois entopem poros), aplicar pomada a cada troca de fraldas
5) Limpeza do coto umbilical: 3x ao dia com álcool 70%,
não utilizar faixas, esparadrapo, moedas, café...
6) Sono: 20 horas diárias
7) Evacuação: amarelo, esverdeado, em número variável

 Questionar em relação a alimentação.  Leite materno em livre demanda/fórmula.


o Intervalo entre as mamadas? Orientar livre demanda.
 Higiene  Banho uma vez ao dia.
o Higiene genital  a cada troca de fraldas com água e sabonete. Não utilizar lenços umedecidos, talco e
maisena. Aplicar pomada a cada troca de fraldas.
 Limpeza do coto umbilical  três vezes ao dia com álcool 70%. Não utilizar faixas, esparadrapo e moedas.
 Sono  20 horas diárias.
 Evacuações  amarelo, esverdeado, em número variável.
 Sol  banho de sol - 15 minutos diários antes das 10 horas e após as 16 horas. Não pode ser através do vidro. Sempre
proteger o rosto da criança.
 Vacinação  olhar carteira de vacinação e ver se a vacinação está em dia.
o Copiar todos os testes de triagem neonatal
 Teste do pezinho
 Orelhinha
 Coração
 Peso  bebê normal ganha 24 gramas/dia. Em média 700g/mês até o 3º mês.
 Estatura  Nasce com aproximadamente 48/50 cm. Cresce 1 a 2 cm/mês no primeiro trimestre.
 Perímetro cefálico  ganha em média 2cm/mês no primeiro trimestre.
 Desenvolvimento neuropsicomotor (reflexos com 1 mês de vida):
o Ao tocar o lábio: reflexo de sucção (ao colocar o dedo deve sugar)
o Ao tocar o pé: reflexo fecha os dedos do pé  preensão plantar
o Ao colocar o dedo na palma da mão: fecha fortemente a mão  preensão palmar
o Ao suspender pelas mãos: se sustenta no ar movendo os pés e as mãos  reflexo de marcha
o Ao pegar no colo: orienta a cabeça em relação ao seio
o Olhar vago geralmente nessa idade
o Fica tranquilo ao ouvir voz humana por perto  olhar nos olhos da mãe ao mamar (luz)
 A criança não enxerga igual os adultos
 A visão fica semelhante à adulta em torno de 6 meses (até os 6 meses vê-se muita luz/escuro 
depois borrões ficam mais nítidos)
 O normal é chorar ao colocar no berço – criança que prefere ficar no berço  sinais de autismo
 Traços autistas podem ser identificados com 3 meses
o Perguntar se ele gosta do toque/ficar no colo
o Aversão ao colo chama atenção
o Espécie de movimento repetitivo
o Não olhar nos olhos da mãe
 Encaminhar para uma terapia, pois quanto mais cedo o diagnóstico e a
terapia, mais cedo os traços são diminuídos
o Chora em relação ao que é desagradável (fome, frio, dor, ruídos, luz)
o Desenvolvimento psicomotor - Perguntar a mãe: o bebê é capaz de erguer a cabeça quando de bruços? Olha
para um rosto que esteja na sua linha de visão?
 “Ginástica do bebê” – deixar de bruços alguns minutos
 Prevenção de acidentes para lactentes de 0-6 meses:
o Queda: não deixar o bebe sozinho em lugares altos, não deixar outra criança carregar o bebê, cuidado com o
carrinho.
o Queimadura: não levar nada quente enquanto carrega o bebê, cuidar a temperatura do banho, cuidado com
cigarros.
o Sufocação: não deixar objetos pequenos ao alcance, não dar alimentos em pedaços duros, não deixar o furo
da mamadeira grande, cuidar ao dormir com travesseiros e cobertores
 Kit berço (travesseiros)
 Não usar cobertor (melhor mais roupa do que cobertas)
 Nunca dormir com os pais na mesma cama
o Intoxicação: medicamentos com doses erradas, remédio pra adulto, gotas nasais, remédios para resfriado,
inseticidas, xaropes.
o Acidente de automóvel: andar no banco traseiro em cadeiras adequadas (bebê-conforto)

PRESCRIÇÃO
 Iniciar suplementação de vitamina A e D para todos os lactentes no 15º dia de vida até o 2º ano, visto que são
vitaminas ausentes no leite materno. Opções (usar o que tiver no posto):
o Adtil: 2 gotas, uma vez ao dia.
o Aderogil D3: 4 gotas via oral uma vez ao dia.
o Addera: 2 gotas uma vez ao dia.
o Vitamina A + D: 10 gotas via oral uma vez ao dia.
o Lactantes prematuros: junto com a vitamina A + D
iniciar protovid 12 gotas uma vez ao dia até 1 ano.
 A suplementação de ferro deve iniciar para todos os
lactentes no 3º mês de vida até o 2º ano de vida (ferro
medicamentoso  1 mg/kg/dia, prematuros  2
mg/kg/dia) Opções:
o Sulfato ferroso CEME: 1 gota: 1,25 mg de ferro.
o FER-IN-SOL: 1 gota/kg/dia;
o NORPURUM: 1 gota: 2,5 mg de ferro.
**** Em 2018 teve atualização pela SBP: 3° mês de vida
 preocupação com a qualidade do pré-natal (aporte de
ferro menor em crianças com pré-natais reduzidos)
Sulfato ferroso  desenvolvimento cerebral e imunidade
Ferro profilático: 1 gota por kg/dia até os 2 anos

DADOS QUE DEVEM CONTER NA ANAMNESE E EXAME FÍSICO


 Nascimento  PN, EST, PC
 Testes  pezinho, orelinha, coração, olhinho, Barlow e Ortolani
 Intercorrências: UTI, UCI, fototerapia, tratamento (sífilis), encaminhamento na alta.
 BEG, ativo, reativo, eupneico, hidratado, boa perfusão periférica, fontanela normotensa, anictérico, acianótico.
 Exame físico  peso, estatura, PC, oroscopia, otoscopia, Ac, Ap, abdômen, membros
 Conduta.

AULA 4 – DRA MARISE

PROBLEMAS DE CRESCIMENTO NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA


Nem sempre a queixa de um pai no consultório se caracteriza como uma patologia, na maioria das vezes não é. De
qualquer forma a queixa relacionada ao crescimento é uma das mais frequentes no consultório de pediatria ou
endocrinologia pediátrica “Dr, o meu filho não cresce!”.
BAIXA ESTATURA
A prevalência de baixa estatura é em torno de 3-5%. Cabe ao médico diferenciar o que é baixa estatura para criança que
veio com a queixa, e o que é a expectativa normal da família (potencial genético)
CASO EXEMPLO 1
Sexo masculino, 5 anos e 6 meses. QP: “Meu filho não
cresce”
HMA: Mãe refere que a criança não vem crescendo bem e é
muito mais baixa que os colegas da mesma idade. Acha que
crescia bem até os três anos, mas depois “parou” de
crescer.
Usa sulfato ferroso há 1 ano, sem melhora no crescimento.
Gestação sem intercorrências, parto normal, termo, PN=
3100g; Est= 51 cm; Apgar 9/10 (normal)
HPF: Mãe 30 anos, saudável, altura= 157cm, menarca 13
anos; Pai 32 anos, saudável, altura= 170cm. Não tem
irmãos; Nega antecedentes relevantes na família.
EF: Sem alterações no exame físico geral. Estatura de 97 cm
para peso de 18kg; PC adequado; envergadura e estatura a
mesma (97cm); segmento inferior de 50cm; SS/SI= 0,94;
impúbere (sem desenvolvimento puberal, adequado para a
faixa de idade)

1ª CONDUTA: medir, pesar, ver se realmente está baixa, calcular a estatura alvo

EA = (E pai + E mãe) ± 13 cm/2


Nesse caso, a estatura alvo esperada para essa criança é de 1,70m
Gráfico da criança: Tem 97cm (abaixo do percentil 3 
bolinha marcada no -3 do desvio padrão - OMS).
A estatura alvo da família, 170cm, fica no -1 desvio padrão
do gráfico, ou seja, espera-se que a criança esteja entre o -
2 e o -1 dp desvio para ser considerada normal. Portanto,
como está abaixo do limite mínimo esperado para a
família, é considerada baixa e merece ser investigada.
Se considerar o IMC, o peso para altura da criança é
considerado obesa (acima de +2 desvio padrão)

E, levando em consideração as proporções, considera-se


baixa estatura desproporcional, visto que a relação SS e SI =
0,94, e deveria estar 1-1,3 (5 anos e meio). Pensar em
encurtamento de coluna ou ainda má posição durante a
medida!

2ª CONDUTA: Solicitar exames complementares. Exames


laboratoriais para descartar as patologias mais comuns que
têm relação com baixa estatura: (Função tireoidiana, IGF1, GH, Hemograma (avaliar se a anemia foi corrigida ou não),
função hepática, doença celíaca, parasitológico de fezes, função renal)
Raio X de punho (verificar a idade óssea)

QUANDO VAMOS CONSIDERAR BAIXA ESTATURA?


1. Definição de baixa estatura: É considerada baixa estatura quando a estatura estiver abaixo do 3ºP para a idade
e sexo por 6 meses (ou, quando tivermos disponível só um gráfico que tiver a média e o desvio padrão, é
considerada baixa estatura quando apresentar 2 DP a menos, abaixo da média do gráfico).
2. Considerar sempre a estatura alvo familiar, ou seja, mesmo que ela esteja acima do 3°P ou -2 DP, mas 1 desvio
padrão abaixo da EA calculada  considerar que existe baixa estatura
3. E é sempre importante avaliar a velocidade de crescimento (VC) (2 medidas obtidas em intervalos de 6 meses
entre cada observação), e se estiver abaixo do desvio padrão, ou do percentil  considerar possível problema.

<-2 DP ou 25°P (por dois anos) ou abaixo do 3°P (por mais de 6 meses) no gráfico de VC = problema em relação a
estatura!
Como avaliar?
HISTORIA CLÍNICA – DADOS RELEVANTES - Na história clínica da criança é sempre importante e relevante:
 História do Pré-natal até o momento (se a mãe não teve nenhuma patologia no pré-natal que possa ter interferido
no crescimento neste período), visto que o pré-natal até os 2 anos de vida é o período com maior alteração de
crescimento (maior ritmo de crescimento/ganho em estatura)
o Qualquer problema ness eperíodo = prejuízo na estatura
 Condições de gestação (se não teve hipóxia no momento do parto, se a criança teve o peso e nascimento
adequado);
 Avaliação do peso, comprimento e APGAR ao nascimento;
o Muitas vezes se a criança já nasce pequena, é difícil recuperar crescimento no período pós-natal
o APGAR: crianças com hipóxia ao nascimento podem vir a ter alteração no eixo hipofisário e consequente
disfunção hormonal
 Hábitos alimentares (se amamentou a criança ou não; se tem uma alimentação balanceada e adequada);
desenvolvimento neuropsicomotor (avaliar se tem desenvolvimento normal); atividade física
 Antecedentes pessoais: padrão de crescimento anterior da criança (solicitar a carteirinha com anotações e utilizar
as medidas para montar o gráfico e avaliar se, de repente, a criança sempre cresceu naquele limite mais inferior
ou estava em um percentil maior e a partir de um momento declinou ou retificou o ritmo de crescimento),
doenças crônicas, medicações utilizadas (de uso contínuo); doenças crônicas; anormalidades psicossociais;
traumatismos; medicações utilizadas
o Crianças que tem problemas respiratórios e usam corticoide com frequência podem ter também o
crescimento retardado por interferir no padrão de produção/secreção de GH.
 Antecedentes mórbidos familiares (doença de caráter genético);
 Altura e desenvolvimento puberal dos pais (idade de menarca da mãe) e irmãos. Tentar verificar se os pais
lembram em que momento tiveram o estirão. A mãe é mais fácil recordar pois o marco da puberdade é
geralmente a menarca, já o pai é mais difícil recordar e fornecer a informação correta (tentar fazê-lo lembrar em
que momento teve o estirão). Isso é importante porque algumas crianças podem ter um retardo da puberdade
que é considerado normal, podendo ser uma tendência familiar. Assim, se os pais tiveram uma puberdade mais
atrasada, provavelmente os filhos também terão. Portanto, se comparamos crianças de mesma idade, uma que
já está na puberdade e outra que ainda não está, realmente a diferença de estatura vai ser maior.
o Aos 18 anos, normalmente, o menino já tem sua estatura completa (adulta), se crescer depois desse
período ainda, pode-se dizer que o pai teve uma puberdade atrasada
o Mãe  1° menstruação
o Desenvolvimento puberal tem característica familiar, por isso pedir dos irmãos também. Baixa estatura
pode ser consequência da puberdade atrasada, não por alguma patologia, por isso sempre perguntar!
EXAME FÍSICO - No exame físico é importante ter atenção para:
 Atenção para sinais dismórficos (clinodactilia/terceira falange do 5° dedo voltada medialmente, assimetria
corporal, fáceis triangular – Síndrome de Russel; pescoço curto, baixa implantação dos cabelos, palato ogivóide –
Síndrome de Turner)
 Medida de segmentos corporais (relação do SS/SI) – BE
proporcional ou desproporcional; envergadura também
ajuda
 Estadiamento puberal: avaliando se a criança já está na
puberdade e em que fase da puberdade está.
 Sinais de disfunções hormonais (hipotireoidismo com
bócio, perde seca, descamativa, edema; deficiência de
GH com fáceis infantilizadas e efélides; tendência a
acúmulo de gordura em região abdominal; Hipercortisolismo apresentando gibosidade, estrias violáceas,
concentração de gordura abdominal), etc.

Medida de Segmentos Corporais, principalmente o segmento


inferior, iniciando na sínfise púbica até o chão porque crianças com
Acondroplasia têm déficit de crescimento de ossos longos,
geralmente terão o crânio e a coluna com crescimento normal e os
membros com crescimento encurtando, provocando uma
desproporção entre o tamanho do segmento superior e inferior. A
Acondroplasia não tem tratamento, mas é importante o
acompanhamento pois pode ter compressão de medula e das raízes
nervosas.

FLUXOGRAMA: Avaliação da BE (baixa estatura)  colocar no gráfico para avaliar se ela está numa baixa
estatura ou não (-2 dp da estatura/ou abaixo do 3°P, ou acima mas 1dp abaixo do alvo familiar, ou ainda, abaixo
do ritmo de cresciemento – 2 anos abaixo do 25P ou 6 meses abaixo do 3°P)  Se realmente baixa, avalia-se
proporção corporal.
Pré-natal: Se a criança nasceu PIG, avalia-se estigmas sindrômicos (cariótipo)  Se não tem estigmas, mas
continua baixa e uma criança que não teve recuperação do crescimento (catch up)
Pós-natal: Avaliar dados clínicos que sugerem doença específica  Se sim, solicitar exames específicos  Se
não, avaliação geral de causas prováveis (hemograma...). Se tudo normal  BE idiopática ou variante do
crescimento normal.

- Cromossomopatias: Síndrome de Down, Turner e Silver-Russell


- PIG (pequena para a idade gestacional), sem catch-up (recuperação)
As que não recuperam até os 2 anos de idade, tendem a permanecer abaixo da estatura
- IGF-1/IGFBP-3  avalia de forma indireta o hormônio de crescimento

Principais causas de baixa estatura


Feita a avaliação da história e o exame físico tentaremos identificar a causa da baixa estatura. Importante saber de
antemão que a deficiência de GH é a causa de menos de 5% das baixas estaturas, há outras causas muito mais prevalentes.
Variantes normais: são causas não patológicas de baixa estatura como:
 Baixa Estatura Familiar (quando a Estatura Alvo está entre percentis menores e tem relação genética)
 Retardo constitucional do crescimento e puberdade (a criança está baixa porque ainda não começou a
desenvolver a puberdade e o estirão será mais tardio, de modo que a estatura final não será prejudicada e
terminará dentro da EA familiar);
Distúrbios primários:
 Alterações ósseas: acondroplasia, raquitismo;
 Defeitos cromossômicos: síndrome Turner, síndrome Down. Existem gráficos específicos para avaliar as crianças
com as síndromes e se estão crescendo ou não;
Distúrbios secundários:
 Nutricionais: desnutrição hipocalórica/hipoproteica; doença inflamatória intestinal/distúrbios na absorção,
doença celíaca, anemias (ferropriva ou anemias hereditárias);
 Doenças crônicas: renal, hepática, cardíaca, infecções crônicas ou respiratórias;
 Alterações hormonais (10%): hipotireoidismo, deficiência de GH, excesso de cortisol;
 Psicosocial: algum problema emocional que possa estar interferindo no crescimento, crianças institucionalizadas
sem atenção adequada (privação);
Outras causas:
 Baixa estatura Idiopática: quando todas as causas possíveis foram descartadas e não se encontrou nada alterado.
 PIG/RCUI (retardo de crescimento intra-uterino): pré-natais
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL
Como já comentado, primeiramente deve-se solicitar exames de rotina para descartar as causas mais comuns de baixa
estatura e na sequencias alguns outros complementares.
 Rotinas:
-Hemograma: para avaliar anemia
-VHS: buscando alguma causa inflamatória
-Função Renal (Ureia; creatinina); Parcial de urina; Parasitológico;
-Cálcio; fósforo; Fosfatase alcalina (avaliar raquitismo)
-Enzimas hepáticas
 Cariótipo
-Cariótipo: realizado para excluir Síndrome de Turner. Em meninas sempre fazer o cariótipo pois as características típicas
da síndrome nem sempre são tão evidentes. Descartar anormalidades cromossomicas
 Função Tireoidiana:
- TSH; T4 livre. Descartadas essas, solicitam-se exames mais específicos para descartar:
 Doença Celíaca:
-Anticorpo antiendomísio IgA e Anti transglutaminase (IgA). Nem sempre a doença celíaca se apresentará com sintomas
clássicos digestivos, podendo apresentar-se, por exemplo, com parada de crescimento durante a infância
 Cortisol
- Feito na suspeita de Síndrome de Cushing (solicitar só se há sinais sugestivos da doença, senão não há necessidade) –
como triagem não é feito
 IGF1: é mais fácil de solicitar nos primeiros exames que o GH, ele é dosado diretamente na primeira coleta pois
não tem uma variabilidade sanguínea durante o dia e reflete bem a produção do GH. A Dosagem do GH não é
solicitado de rotina porque, como o GH é liberado em picos durante o dia, não tem uma estabilidade; portanto,
se este exame estiver baixo, não significa necessariamente que a criança tem uma baixa produção.
o IGF-1 próximo do limite inferior  indicação de testes provocativos
 Testes Provocativos de GH:
- Quando se fazem os exames (IGF-1) e estes realmente indicam que a criança não cresce bem por deficiência no GH deve-
se fazer os testes provocativos. Estes testes avaliam apenas a secreção e não a produção do GH, por isso estes testes não
são 100% confiáveis.
- Os testes provocativos são feitos geralmente com CLONIDINA ou HIPOGLICEMIA. Como não é um teste 100% efetivo,
sempre se faz 2 testes para confirmação e o mais comum é usar a Clonidina primeiro e depois a Hipoglicemia, pois com o
uso da insulina, o risco associado é maior se o comparado à clonidina.
COMO É FEITO:
-CLONIDINA: É colhido sangue da criança para dosar GH, na sequência a criança toma Clonidina, que faz baixar a PA. Esta
queda da PA funciona como estímulo para liberação do GH. Na sequência, é colhido sangue novamente com 15, 30, 45,
60 e 90 minutos para avaliar quanto o GH vai subir com o estimulo provocativo. -HIPOGLICEMIA: da mesma forma é feito
o teste com a INSULINA, mas aqui o estímulo será a hipoglicemia, que estimula o organismo a secretar o GH e dessa forma
é possível avaliar se a criança tem ou não a secreção normal do GH, que indique que ela precisa de tratamento.
 Raio-X para idade óssea:
- Baixa estatura desproporcionada, investigar displasias ósseas e descartar quadro de raquitismo
 Ressonância magnética de hipófise: se confirmado algum problema, fazer avaliação da hipófise em busca de
alguma lesão que possa sugerir essa deficiência na produção de GH (suspeita de déficit de hormônio)

Geralmente as crianças com estatura baixa, por algum problema, estarão


com idade óssea atrasada em relação à idade cronológica (em torno de 2
anos ou mais).
Para determinar a idade óssea avaliam-se as cartilagens de crescimento,
que vão aumentando e aparecendo conforme a criança vai crescendo.
Geralmente, usa-se um atlas para avaliar e fazer comparativamente a
determinação da idade óssea. Se temos a idade óssea e a medida da
estatura da criança, existe uma tabela que permite calcular a previsão de
estatura. Por exemplo, para uma criança com idade óssea de 8 anos e
que cresceu 78% da estatura prevista quando adulto, pegamos a altura
naquela avaliação e dividimos por 78 e desta forma é possível estimar a
altura final. Pode-se com isso avaliar se essa altura final está dentro do IDADE ÓSSEA:
esperado para a família ou não. Ajuda na avaliação das epífises de
crescimento (previsão de estatura final)

Raio-x: menina de 12 anos, estatura 150cm, idade óssea de 11,5 anos, previsão de estatura 1,64cm (91% da estatura
final  regra de 3 = estatura prevista)
150 – 91%
X – 100%
X = 1,64 (gente na aula tá assim, mass não faz sentido...)
OBS: até 10 meses para mais ou para menos é uma variação dentro do esperado (idade óssea adequada para a idade
cronológica)

BE por doenças crônicas


A maioria das causas de baixa estatura é não endócrina, sendo as doenças crônicas as mais importantes. As doenças
crônicas levam à falha do crescimento devido a mecanismos que induzem um estado catabólico no paciente:
 A patologia de base causa maior consumo de substratos, fazendo com que o crescimento fique diminuído;
 Indução de um estado catabólico
 Baixa oferta de nutrientes necessários para o crescimento;
 Baixa oferta de O2 aos tecidos alvos;
 Acúmulo de produtos tóxicos / nocivos ao desenvolvimento normal;
 Aumento do gasto calórico com relação ao metabolismo basal da criança;
 Desvio dos nutrientes em decorrência do desenvolvimento celular
 Presença de quantidade não adequada dos hormônios que influenciam no crescimento;
De acordo com a patologia, vai ocorrer uma influência maior ou menor de algum desses fatores, que acabam levando à
redução na velocidade de crescimento e, consequentemente, a uma baixa estatura.

CASO CLÍNICO 2
Menina, 9 anos e meio, veio para avaliação de crescimento. Mãe refere “minha filha sempre foi pequena, é a menor da
turma”. Em relação à alimentação não havia alterações, praticava exercícios físicos, nenhuma doença em tratamento,
nascimento adequado (3,440kg, 51cm e APGAR normal).
Mãe  1,55m com menarca aos 12 anos
Pai 1,63m
EA: pai + mãe – 13 cm/2 = 1,525m
EF: Sem estigmas, não havia iniciado a puberdade,
estatura de 1,20m (-2,4DP), envergadura de 122cm, peso
35kg, SS/SI = 1

Ou seja, essa criança está abaixo da altura; no limite


inferior do esperado (Bolinha bem em cima da linha
inferior da EA). Existe a possiblidade que essa estatura seja
variante da normalidade (baixa estatura familiar). A
conduta é não deixar de pesquisar possíveis causas, mas
provavelmente não seja nada patológico.

No gráfico da idade óssea, 9 anos  idade óssea correspondeu a idade estatural (fica exatamente dentro da média
esperada para a estatura familiar)
No gráfico de velocidade de crescimento, a ideia de que não seja algo patológico é reforçada quando se observa que o
crescimento (anotações anteriores) têm sido paralelo ao percentil. 6,8cm por ano  normal para a idade.

Por isso, a causa mais provável de baixa estatura da criança é: BE FAMILIAR, e não existe um tratamento específico
nesse caso.
Baixa Estatura Familiar:
 A criança é filha de pais baixos e sua estrutura genética
não permite um crescimento maior. A curva é paralela
ao gráfico, geralmente próximo ao percentil 5.
 Criança com velocidade de crescimento normal, mas
em um percentil baixo.
 História familiar positiva, com histórico de
crescimento dos pais geralmente abaixo do percentil
10;
 A maturação sexual ocorre normalmente, sem atraso
ou avanços (puberdade);
 A idade óssea será compatível com a idade
cronológica (IO = IC e IEstatural = IPonderal)
 Em relação à estatura e ao peso, estarão em percentil
compatíveis, ou seja, o peso é adequado para a altura;
 A previsão de estatura para idade óssea estará dentro da previsão de estatura familiar (alvo genético);
 Os exames laboratoriais estarão normais para idade cronológica e para idade óssea. Obs.: sempre que houver
alteração nos exames de idade óssea, devemos analisar os exames laboratoriais com base na idade óssea do
resultado e não na idade cronológica;
 Tratamento: não existe algo que realmente vá favorecer a criança. Alguns pacientes tentam utilizar
GH, mas não há uma resposta muito favorável – geralmente a criança responde quando a baixa
estatura dos pais não for genética e sim por alguma patologia. Isso deve ser esclarecido aos pais para que não
seja investido em tratamento desnecessário.
 Caro, fica à critério da família

Diferenciação entre Baixa estatura familiar e Atraso constitucional do crescimento e puberdade:

Baixa Estatura Familiar Atraso Constitucional do Crescimento e Puberdade

História familiar positiva de atraso puberal dos pais (ex: mãe


História familiar positiva de baixa estatura
com menstruação após 14 anos; estirão do crescimento tardio

Exame físico: idade óssea compatível com idade


Exame físico: idade óssea compatível com a estatura
cronológica; estatura no percentil mais baixo

Nascimento pequeno para a idade gestacional:


 Corresponde a 3% dos RN.
 Esse comprometimento pode ser decorrente de inúmeras causas, podendo ser primárias (fetais) ou secundárias
a causas maternas (ex: doença hipertensiva na gestação)
o Sendo que cerca de 40% dos casos são de causas não identificadas
o 60 – 70% pode estar associado a prematuridade.
 A maioria das crianças que nascem pequenas, recuperam o crescimento dentro dos 2 primeiros anos, podendo
ser totalmente recuperado até o 4° ano. Apenas 10% não recuperam crescimento dentro dos 2 primeiros anos de
vida (catch up)
 Comorbidades futuras: programação “in útero” do sistema endócrino-metabólico
o Todas as crianças que nascem pequenas, mesmo que apresentem recuperação de peso, elas têm um risco
maior de desenvolver comorbidades no futuro devido a uma programação intrauterina para que elas se
desenvolvam com baixo suprimento nutricional durante a gestação. Elas têm maior probabilidade de
desenvolver diabetes, doenças cardiovasculares, hipertensão e obesidade.
o Algumas apresentam comprometimento estatural.

Ex de causa de nascimento pequeno para a IG


Sd de Silver-Russel:
- Patologia genética com trissomia ou deleção do braço
longo do cromossomo 7.
o Dx feito através da avaliação cromossômica
- O retardo do crescimento (RCIU) é precoce e inicia no
primeiro trimestre da gestação.
- Estigmas: Essas crianças terão baixa estatura (BE),
clinodactilia (última falange curvada), faceis triangular,
testa/fronte proeminente, atraso no fechamento das
fontanelas e assimetria corporal, geralmente com um lado mais desenvolvido que
outro.
- A baixa estatura é bem importante e a causa disso é a produção de IGF-1 em
quantidades inadequadas (defeito na geração do IGF1), com a produção de GH normal.
- A suplementação de GH, em dose maior do que utilizada em crianças com deficiência
no crescimento, estimula o aumento da produção de IGF-1 e normalmente as crianças respondem bem ao
tratamento.
o Nas crianças que nascem PIG e não recuperam estatura, mesmo sem o diagnostico dessa doença, o
tratamento com o GH pode ser indicado!

Outras síndromes:
Sd de Seckel
- A alteração genética se dá no cromossomo 3.
Síndrome de aparecimento pré-natal.
Fáceis em passarinho – nariz mais fino e
alongado/muito proeminente, nanismo
proporcional, aparecimento pré-natal, ou seja, as
crianças nascem pequenas e com microcefalia grave.
Atraso mental.

Sd. de Numan
- Síndrome genética autossômica dominante
(características semelhantes à Turner, mas acomete
os dois sexos – pescoço alado e mais curto,
cardiopatia congênica, hipertelorismo mamário,
genu valgo, BE e criptorquidia nos meninos).
Dx clínico (sem alteração específica no cariótipo)
Tratamento com GH pode ter resposta ou não; um
pouco controverso.
Síndrome de Bloom
Síndrome recessiva rara, com rearranjos
cromossômicos e quebras, que além da BE, há
imunodeficiência e aumento no risco de presença de
tumores. Prognóstico péssimo.
Sem tratamento específico.

Síndrome de Turner
Alteração cromossômica que afeta um dos
cromossomos X. Toda menina que esteja em
investigação para baixa estatura deve fazer exame
de cariótipo porque a manifestação clínica dessa
síndrome pode ser variada.
A Síndrome de Turner ocorre quando o par de
cromossomos X não é normal, podendo apresentar um
cromossomo X ausente (45X0) ou parcialmente ausente
(46X) e também podendo haver variação entre as células
da mesma pessoa. Principais características: Pescoço alado; A criança tende a desenvolver linfedema
ao nascer (evidente), e PIG – prestar atenção no consutório!
 Baixa implantação das orelhas: definida por uma linha reta que sai do canto do olho em direção a orelha. Se a
implantação da orelha for abaixo dessa linha, diz-se que a implantação é
baixa;
 Implantação baixa dos cabelos;
 Ptose palpebral e estrabismo;
 Palato ogival;
 Cúbito valgus;
 4º metacarpo curto: quando a criança fecha a mão, a ponta dos 3 dedos
do meio deveria ficar na mesma linha e na Sd. de Turner isso não ocorre;
 Tórax em escudo;
 Hipertelorismo mamário: distância aumentada entre os mamilos – são
mais laterais que a linha média clavicular;
 Hipogonadismo;
 Baixa estatura;
 No nascimento é possível ver linfedema (principalmente em pés e mãos) e
comprimento curto.
 Outras alterações associadas: complicações cardíacas, renais, maior risco
de desenvolver hipotireoidismo autoimune, doença celíaca e hipertensão.
Algumas crianças não têm essas características muito evidentes, fazendo com que
sejam diagnosticadas muito tarde.
O tratamento com GH melhora a altura dessas meninas e quanto mais precoce for iniciado melhor. Se o diagnóstico for
precoce, inicia o tratamento com GH e começa indução da puberdade com estrógeno por volta dos 12 anos. Se o
diagnóstico for tardio, inicia o tratamento com GH e retarda a indução da puberdade até melhor resultado da estatura.

Acondroplasia
Causa de baixa estatura não proporcional. Ocorre devido a uma mutação no
receptor do fator de crescimento de fibroblasto (FGFR3).
 Baixa estatura desproporcionada
 Apresentam crescimento do crânio e da coluna normais, mas com o
crescimento de ossos longos prejudicados (tronco do tamanho
normal e membros curtos).
 A fronte é proeminente, base nasal mais acentuada e os membros
são curtos. Geralmente o segmento inferior é menor que o superior.
 O diagnóstico pode ser feito através de raio-X de ossos longos.
 O uso de GH não é satisfatório. O que funciona é o alongamento ósseo, feito após fechamento das epífises de
crescimento – cirurgia bem traumática, mas indicada quando a desproporção é tanta que influencia na rotina
diária do paciente. Aumenta no máximo 10cm.
Há uma variação entre a acondroplasia e outras displasias que é chamada de hipocondroplasia, em que a criança tem
alteração a nível de ossos longos, mas não é tão evidente. Ela aparece apenas quando é feita a medida dos segmentos e
percebe-se desproporção. A estatura não é tão comprometida como na acondroplasia. A causa é a mesma, mas o
acometimento é menor.

Raquitismo
 BE
 Faz com que a criança desenvolva deformidades ósseas. A principal causa é devido
à deficiência de vitamina D.
 O tratamento com reposição da vitamina D e cálcio traz melhoras para o
crescimento da criança e para a deformidade óssea.

Hipotireoidismo congênito
 Pode ser causa de baixa estatura se for tratado tardiamente.
 Quanto mais precoce o diagnóstico e iniciado o tratamento (reposição de hormônio
tireoidiano/levotiroxina), melhor para evitar falhas de crescimento e para não
comprometer o desenvolvimento neurológico.
 As crianças nascem com características faciais típicas do hipotireoidismo, com
macroglossia e edema facial. Atualmente há poucos casos porque essa condição
pode ser diagnosticada com o teste do pezinho.
 Tratamento: reposição hormonal específica (Levotiroxina).

Hipotireoidismo adquirido
 As crianças apresentam diminuição do ritmo de crescimento, que resolve a partir
do diagnóstico e início do tratamento.
 Edema facial, tendência ao acúmulo de gordura.
 Haverá velocidade de crescimento reduzida enquanto não houver diagnóstico e
após tratamento pode não comprometer a estatura na vida adulta.
 Melhora do crescimento e redistribuição da gordura corporal após tratamento.

Síndrome de Prader-Willi
 Doença genética em que ocorre deleção da porção proximal do braço longo do cromossomo
15 paterno. A incidência é de 1:15.000 nascidos vivos.
 Além da baixa estatura, essas crianças apresentam obesidade intensa, que se exacerba com
o passar do tempo. Essas crianças apresentam fome insaciável (hiperfagia evidente),
hipogonadismo e pés e mãos pequenos ao nascimento  chama atenção para o diagnóstico.
Além disso, há atraso no desenvolvimento neurológico com hipotonia nos primeiros meses
de vida, fator que pode nos atentar para o diagnóstico precoce.
 O tratamento com GH nessa síndrome pode ajudar bastante a melhorar a estatura final, o
quadro de obesidade (controle da hiperfagia) e o desenvolvimento neuromuscular.
Doença celíaca
 É uma enteropatia por intolerância ao glúten.
 Apresenta manifestação clínica variável, indo desde uma parada no crescimento até
desnutrição grave.
 Será investigada através da dosagem de anticorpos: anti-transglutaminase, anti-gliadina
e anti-endomísio – junto com esses anticorpos devemos dosar a IgA sérica, pois a
deficiência de IgA pode resultar em testes falso-negativos. Para confirmação, quando
necessário, deve ser feito biópsia de mucosa duodenal, a qual irá demonstrar atrofia das
vilosidades com infiltrado inflamatório.
 Quando se faz o diagnóstico e retira o glúten da dieta, a criança recupera tanto o peso,
quanto à altura/crescimento.

Restrição dietética (calórico-proteica)


 Também pode causar baixa estatura. A partir do momento que a criança volta a se
alimentar adequadamente, o peso e a estatura tendem a ser recuperados. Essa restrição pode
ser desde crianças que fazem acompanhamento nutricional com dieta restritiva para perda de
peso, até por condições socioeconômicas e não ter o que comer.

Síndrome de Cushing
 Geralmente o aumento dos níveis de cortisol bloqueia a liberação do GH, fazendo
com que a criança diminua a velocidade de crescimento.
 No exame físico, podemos encontrar sinais sugestivos clássicos como o aumento
da pilificação, gibosidade, obesidade central (acúmulo de gordura em região
centrípeta), parada do cresciemnto, desenvolvimento de estrias, fáceis de lua
cheia etc.
 O diagnóstico é feito com dosagem de cortisol com o teste de supressão com
baixas doses e a dosagem de ACTH, que é o mais frequente. A partir do momento
em que se faz o tratamento, ocorre a recuperação do crescimento.

CASO CLÍNICO
Criança de 4 anos e meio do sexo masculino, que sempre foi pequena. Mãe refere a demora para mudança de numerações
de sapatos e roupas. Nascimento adequado, pais sem comorbidades. Mãe 1,55 e pai 1,63m (baixa estatura familiar). SS/SI
adequado, sem estigmas sindrômicos.
No gráfico, observa-se que a criança mesmo tendo baixa estatura familiar, está abaixo do esperado.
OBS: Crianças baixinhas e gordinhas  pensar em situação patológica;
Exames da criança:
- Os exames demosntraram Idade óssea com atraso (2 anos de atraso em relação à idade cronológica)
- Níveis de IGF-1 e IGfBP3 próximos do limite inferior, sugerindo deficiência de hormônio de crescimento
Foi realizado:
Teste de estímulo para confirmação. Insulina  provoca hipoglicemia  GH é contrarregulador, por isso deve
aumentar para aumentar a glicemia; no caso da criança não houve resposta  confirmando a patologia.
Sempre se de pede dois testes pensando na possibilidade de falso-positivo. Usa-se então clonidina, pois esta gera
hipotensão, também fator para liberação do GH  também não houve resposta (responsivo quando valor fica maior
ou igual a 5ng/ml)
OBS: Cuidado: crianças com Cushing ou Hipotireoidismo podem ter redução na secreção do hormônio de crescimento,
por isso deve-se realizar o tratamento para depois fazer a dosagem. Na fase pré-início de puberdade também pode
ter essa resposta reduzida, então para evitar falso-negativo, se faz uma dose de hormônio sexual para fazer com que
haja estímulo e evite o erro do exame para deficiência do GH:
 Meninas: 1mg/dia de estradiol em crianças menores que 20kg, e 2mg em maiores de 20kg – duas noites anteriores
a realização do teste
 Meninos: 50-100mg de cipionato de testosterona IM 7 dias antes do teste
Se deficiência confirmada  ressonância de hipófise

Deficiência de GH:
Pode ser total ou parcial. Nos quadros mais graves com deficiência total pode haver manifestações ao
nascimento, como hipoglicemia neonatal, micropênis, icterícia prolongada; mas normalmente as
crianças nascem com tamanho e peso normais porque o GH não influencia muito no desenvolvimento
fetal. A baixa estatura aparece nos casos mais graves a partir de 2 a 3 anos de idade e nos casos parciais
ela começa se manifestar por volta dos 6 a 8 anos de idade (no decorrer da infância)
A idade óssea estará atrasada (mais de 1 ano) e alguns sinais que costumam aparecer incluem fronte
proeminente, efélides (sardas), voz fina e infantilizada e aumento da gordura central. A criança
apresenta baixa estatura com peso aumentado – diferente da a obesidade por causas exógenas, em
que a criança é obesa com a altura adequada para a idade.
Avaliar se não há deficiência de outros hormônios
 O tratamento é feito com GH sintético/recombinante (rhGH) e a resposta é melhor quanto mais
precoce for o início do tratamento.
 Objetivos: aumentar a velocidade de crescimento, promover a normalização da estatura na
infância e atingir estatura adulta normal e apropriada para o canal genético. “Não criamos gigantes”.
 Objetivos secundários: composição corporal adequada e normalização metabólica

Contra-indicações para uso de GH


 Crianças com epífise de crescimento fechadas (não terá como o hormônio promover o crescimento longitudinal)
 Evidências de progressão de lesão intracraniana subjacente ou outra neoplasia ativa (maior risco de doenças
neoplásicas pelo aumento dos níveis de IGF-1 – fator de crescimento)
 Hipersensibilidade a Somatropina (reação alérgica  suspender tratamento)
 Pacientes criticamente doentes por complicações secundárias a cirurgia: cardíaca aberta, cirurgia abdominal,
politrauma, insuficiência respiratória aguda – esperar sair da situação crítica
 Cuidar muito em pacientes diabéticos descompensados; portadores de retinopatia diabética (pode piorar quadro)

Tratamento
 Orientar sobre efeitos colaterais
o HIC, epifisiólise de cabeça do fêmur (dores na região do quadril devido ao deslizamento da cabeça do
fêmur), progressão de escoliose
 Dose inicial: 22-37 ug/kg/dia (0,07 a 0,1 U/kg/dia) subcutâneo e diariamente antes de dormir a fim de simular o
endógeno!

Baixa Estatura Idiopática: Altura < -2,0 DP para a idade, sexo e população
 Peso de nascimento normal e estado nutricional adequado;
 Altura abaixo do esperado para a idade e pais com estatura normal;
 Proporções corporais adequadas;
 Investigação com ausência de doença crônica, endócrina, psiquiátrica ou outro distúrbio grave;
 Velocidade de crescimento baixa ou no limite inferior de normalidade;
 Previsão de estatura final abaixo do esperado
 Tratamento: nesses casos o uso do GH está indicado e a grande maioria das crianças tem uma boa resposta com
melhora na estatura final. Uso do GH até em torno dos 14/15 anos. Quanto mais precoce o início do tratamento,
melhor a resposta da criança.
 No BR não há indicação em bula do GH, mas nos USA já têm (tratamento como teste terapêutico)

Indicações para uso de GH (indicação em bula)


 Crianças com deficiência de GH, em que o diagnóstico não é feito apenas pela baixa estatura, mas também pela
dosagem do IGF-1 e testes de estímulo do hormônio de crescimento – os resultados são normais quando o pico
da liberação do hormônio, em algum momento, for maior que 5;
 Meninas com Síndrome de Turner;
 Crianças com insuficiência renal crônica controlada;
 Crianças que nascem Pequenas para a Idade Gestacional e Silver-Russel;
 BEI – baixa estatura idiopática (EUA)

Obs.: não há comprovação científica de melhora da estatura em crianças com baixa estatura familiar, mas pode funcionar
com a baixa estatura idiopática e já é bastante utilizado. Olha-se o risco benefício!

O catch up (pico de ação) do GH ocorre até os 2 anos de idade, em que a criança cresce em média 12 a 15cm por ano.
Nos anos subsequentes, ela cresce de 8 a 10 cm por ano.

ALTA ESTATURA
Na maioria das vezes, é resultado do potencial genético da criança, por ser filha de pais altos (alta
estatura constitucional). Geralmente, estas crianças encontram-se acima do percentil 97, mas os
pais também são altos, e normalmente com exames normais. A alta estatura é uma queixa muito
menos frequente.
Outra causa poderia ser a exposição precoce elevada e não fisiológica a esteroides sexuais – nesses
casos a criança apresenta alta estatura para a idade e avanço na maturidade idade óssea, causando
baixa estatura final quando adulto. Ex: Criança com puberdade precoce (alta no período mas com
avanço na idade óssea  altura adulta com comprometimento/adulto menor que o esperado)

Causas de alta estaura durante o crescimento – os 3 primeiros são os mais comuns:


 Constitucional: Alto durante a infância e alto na vida adulta
 Puberdade precoce: Alto durante a infância, mas se não for tratada o risco de ser adulto baixo existe
 Obesidade exógena: ganho por excesso de calorias, essas crianças adiantam o crescimento, elas são mais altas no
período da infância e a estatura adulta pode ficar dentro do esperado para a família. Puberdade começa um pouco
antes da média esperada para o sexo, porém para também mais cedo
 Gigantismo: criança alta, de pais normais. A alta estatura é secundária ao excesso de produção do hormônio de
crescimento e a principal causa desse excesso é o tumor hipofisário produtor de GH. O diagnóstico é feito a partir
da dosagem hormonal em testes de sobrecarga e o resultado considerado normal é abaixo de 1ng/mL (nesses
casos a dosagem está elevada). As dosagens de IGF-1 e IGBP-3 também estarão elevadas. Se houver suspeita +
alteração desses testes, é solicitado exame de imagem para confirmação da presença do tumor. O tratamento é
cirúrgico, com cirurgia transesfenoidal e se necessário a complementação com radioterapia ou com outros
medicamentos.
 Síndrome de Marfan: doença congênita do tecido conectivo, na qual ocorre produção excessiva de fibrilina,
alterações do colágeno, hiperflexibilidade e geralmente cursam com anormalidades oculares (principalmente
luxação de cristalino), anormalidades ósseas e cardiovasculares;
 Homocistinuria;
 Síndrome de Sotos: há gigantismo cerebral / macrocefalia e atraso no desenvolvimento intelectual;
 Síndrome de Beckwith-Wiedemann;
 Síndrome de Klinefelter: alteração cromossômica (47XXY). Cursa com alta estatura, hipogonadismo e infertilidade;
O avanço constitucional e o avanço da puberdade:
- Crescimento levemente acelerado com avanço proporcional na idade
óssea
- Antecipação da puberdade sem repercussão na estatura adulta
- Estatura final dentro do canal familiar
- HF positiva
- Crianças com obesidade exógena tendem a apresentar ACCP
Geralmente essas crianças apresentam o crescimento levemente acelerado,
ficando um pouco mais altas quando comparadas com crianças da mesma
idade cronológica. A idade óssea também pode ser um pouco avançada,
mas sem comprometer a estatura adulta 7 Gráfico representando que essa
criança vem crescendo acima da média, incia a puberdade um pouco antes
da média (estirão por volta dos 10 anos) e para de crescer um pouco antes
ficando da altura esperada

Quando investigar possíveis patologias do crescimento:


• Criança com parada de crescimento ou velocidade de crescimento inferior a 4cm/ano;
• Estatura e/ou peso abaixo do percentil 3 ou acima do percentil 97
• Meninas com baixa estatura sem etiologia, sempre lembrar que pode ser Sd de Turner e solicitar cariótipo;
 Se não houver ganho de peso ou ganho exagerado em 6 meses;

AULA 5 – Dr Jesman

CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO INFANTIL ATÉ O 1º ANO DE VIDA


INTRODUÇÃO
 Para a clínica pediátrica, a observação e a avaliação dos padrões de crescimento do momento do nascimento até a
adolescência é o que realmente importa.
 É importante definirmos algumas terminologias empregadas em nosso dia a dia. Utilizamos a palavra crescimento
para representar o aumento físico. É o processo de aumento da massa corporal. O crescimento pode ser considerado
um dos indicadores de saúde mais importantes da criança  régua. O termo desenvolvimento refere-se ao ganho de
funções, sejam elas as habilidades neuropsicomotoras adquiridas nos primeiros anos de vida, sejam as funções
reprodutivas adquiridas durante a puberdade. O desenvolvimento é, portanto, um parâmetro avaliado
qualitativamente.
 Fatores extrínsecos como alimentação adequada, estímulos biopsicossociais e atividade física, assim como fatores
intrínsecos (genética, sistema neuroendócrino), vão apresentar influências profundas e marcantes tanto no
crescimento quanto no desenvolvimento de uma criança.

CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
Acompanhamento: peso, estatura, perímetro cefálico (realizado até os 2 anos). Esse acompanhamento é realizado
através dos gráficos da OMS (utilizados no Brasil).

Por que esse acompanhamento é importante?


 Detecção precoce do que está afetando a criança.
 Identificar variações da normalidade (tranquilizar família).
 Identificar problemas que não podem ser curados, mas podem ser minimizados (Turner, Down, hipotireoidismo,
deficiência do hormônio do crescimento).

FATORES QUE INLFUENCIAM NO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO

FATORES EXTRÍNSECOS
 Meio ambiente: os estímulos ambientais têm influência tanto no período pré-natal como no pós-natal.
 Observa-se baixa estatura em crianças com problemas de afetividade e violência doméstica, existe não só atraso
no crescimento, mas também no desenvolvimento ósseo, neuropsicomotor e emocional.
 Aceleração do crescimento e desenvolvimento em grandes centros urbanos, por ativação do sistema límbico e
hipotálamo, alterando a secreção hormonal, representada não só por uma estatura mais elevada, como também
por uma maturidade biológica alterada (menarca precoce).
 Sabemos que as doenças intercorrentes, principalmente as crônicas, como estados inflamatórios, cardiopatias e
desnutrição (sem ingesta calórica adequada), trazem um prejuízo enorme ao crescimento, que não se processa
de forma adequada.
 O próprio efeito da restrição ao leito também leva a desordens no balanço proteico e à perda óssea (cálcio), não
cresce de forma adequada.
 Nutrição:
 A energia derivada das calorias da dieta é aproveitada de forma significativa durante o crescimento e
desenvolvimento.
 Durante o 1º ano de vida, 40% da dieta é usada no crescimento. No final do 1º ano de vida cai para 20% -
orientar o aleitamento materno exclusivo até 6 meses de vida.
 Os carboidratos, as proteínas e as gorduras devem ser ofertados de forma balanceada e as necessidades calóricas
devem ser obedecidas.
o Proteínas de origem animal
 A proteína constitui-se em elemento fundamental no crescimento, tendo suas necessidades bastante
aumentadas no primeiro ano de vida e infância, e diminuindo gradualmente até a idade adulta. Recomenda-se
que cerca de 1/2 a 2/3 da proteína ingerida seja de fonte animal.
 Carboidratos como fonte de energia.
 As gorduras, além de fornecerem uma grande quantidade de energia, são responsáveis pelo transporte de
vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), sensação de saciedade, transporte de ácido linoleico (ácido graxo essencial
que o organismo não produz) que é fundamental para o crescimento da criança. As gorduras são fundamentais
para a formação das membranas celulares e para a síntese de hormônios esteroides.
 Ferro: principal fonte de ferro é proteína de origem animal – transporte de O2, já começa a partir dos 3º meses
a suplementação até 1 ano (1 mg/kg/dia). Se não tiver ferro (principalmente no 1º ano de vida), não desenvolve
de maneira adequada, não tem o mesmo QI.
o Evitar dano cerebral
o Mesmo em aleitamento materno exclusivo (Fe no leite materno, após o 3° mês, não é suficiente)
 Atividade física:
 Atua beneficiando velocidade, flexibilidade, equilíbrio, coordenação.
 Além de estimular ou melhorar qualidades biopsicossociais como força de vontade, concentração, coragem,
confiança e solidariedade.
 Não estimular atividades de competição sob o risco de aparecimento de desordens osteoarticulares, alterações
comportamentais (tiques, enurese), hipertrofia cardíaca, crescimento desigual de membros. Além disso, a
criança não possui ainda uma personalidade formada, um controle de sua agressividade e uma estabilidade
emocional.
o Controle emocional acima dos 14 anos.

FATORES INTRÍNSECOS
 Fatores genéticos: O perfil genético de crescimento de um indivíduo envolve dois aspectos:
 O primeiro: ausência de anormalidades estruturais e a ausência de mutações genéticas que venham
influenciar negativamente os sistemas de crescimento (sistema osteomioarticular, endócrino, etc)
 E segundo refere-se ao próprio potencial genético determinado pelos genes herdados de pai e mãe
(pouca influência até os dois anos), e que nos permite através de uma fórmula matemática (alvo
genético) prever a estatura final.
 Neuroendócrino:
 Principal órgão regulador do hipotálamo.
 O GH é sintetizado pela hipófise anterior, de forma pulsátil, principalmente durante a noite nas fases III e IV do
sono. Fatores como sono, atividade física, nutrição e esteroides sexuais alteram a secreção de GH.
 O hormônio de crescimento (GH) exerce seu efeito sobre o crescimento por intermédio dos fatores de crescimento
insulina-símile (IGF), principalmente IGF-I e IGF-II.
 Os IGFs são sintetizados no fígado, sob estímulo do GH; elas podem ter sua síntese diminuída na presença de
desordens hepáticas ou alterações enzimáticas desta via.
 O crescimento linear pós-natal é resultado da ação do GH e do IGF-I.
 Após estimulo de GH e hormônios tireoidianos.
 IGF1 vai atuar na cartilagem de crescimento, promovendo sua hiperplasia e hipertrofia.
 Os hormônios tireoidianos são necessários, pois atuam tanto através da estimulação da produção de GH como
também diretamente sobre a epífise, proporcionando sua diferenciação. O hipotireoidismo é a principal causa de
baixa estatura de etiologia endócrina.
 O principal hormônio efetuador do crescimento linear pré e pós-natal é o IGF-1 ou somatomedina C, sintetizado
pelo fígado por estímulo de GH e hormôniostireoidianos, e cuja principal ação é atuar na cartilagem de crescimento
promovendo sua hiperplasia e hipertrofia.
Curvas variam de acordo com o sexo:
 Fetal: cabeça maior.
 2 meses: cabeça continua grande.
 Gráfico que mostra a diferença do crescimento de tecidos: crescimento cerebral é o principal (PC) - vai rápido até os
2 anos. Já o crescimento reprodutivo fica latente, na adolescência cresce. O tecido linfoide cresce muito até a
adolescência. O mesmo com o período reprodutivo, que fica em stendby até os 12 anos.
O crescimento cerebral é um importante parâmetro de crescimento. Por isso, o perímetro cefálico é o principal
parâmetro de crescimento da criança, principalmente nos primeiros 2 anos de vida.

AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO
Os pediatras normalmente acompanham o peso, a estatura, as medidas do segmento inferior (sínfise púbica até o chão),
segmento superior (estatura menos o segmento inferior) e a relação entre o tamanho do tronco e dos membros inferiores,
e o perímetro cefálico para estimar a adequação do crescimento. O peso e a estatura, entretanto, são os parâmetros mais
importantes.
PESO
Nascimento: 3,3 kg em média, com perda de 10% nos primeiros 7 dias de vida. Perdeu mais que 10%, deve ser avaliado e
investigado a causa (verificar a pega). Recuperação ao final do 1º mês de vida.
A avaliação de ganho de peso que veremos a seguir é uma média de ganho de peso, pode variar!
 1º trimestre: 700 g/mês ou 25-30 gramas por dia
o Peso que ganhou em X dias, dividido por X
 2º trimestre: 500-600 g/mês ou 20 g/dia
 3º trimestre: 400-500 g/mês ou 15 g/dia
 4º trimestre: 350-400 g/mês ou 12 g/dia
**importante verificar o crescimento por dia
 Avaliação do peso:
 Até 2 anos ou 16 kg: Balança pediátrica, deitados ou
sentados.
 Acima dos 2 anos: balança vertical
 Curvas de crescimento da OMS: peso X idade
 Existe a curva de percentil e de escore Z (a que é utilizada).
 > Escore Z + 2: peso elevado para idade.
 > ou igual escore Z – 2 e < ou igual escore Z +2: peso adequado para idade – entre as duas linhas vermelhas.
 < Escore Z-2: baixo peso.
 <Escore Z-3: muito baixo peso .
 O importante é a criança estar sempre crescendo. Ficar atento para ver se é algo contínuo.

ESTATURA
O termo comprimento é usado para determinar o
crescimento linear em crianças até dois anos (mais
crônico). A partir dos dois anos, usamos o termo altura.
A “estatura”, por sua vez faz referência a ambos os
termos.
A estatura média ao nascimento é 50 cm.
Assim como no peso, as medidas a seguir serão uma
média, não sendo obrigatoriamente o crescimento
nesses parâmetros.
 1º trimestre: 8-9 cm (3,5 cm/mês).
 2º trimestre: 6-7 cm (2,5 cm/mês).
 Final do 1º semestre: cresceu 15 cm.
 3º trimestre: 1,5 cm/mês.
 4º trimestre: 1,0 cm/mês.
 Ao final do 2º semestre a criança terá crescido em média 10
cm.
 Com 1 ano a criança cresceu 25 cm, ou seja, 50% do seu
comprimento ao nascimento.
 Avaliação da estatura:
 Menores de 2 anos: avalia com estadiômetro ou
antropômetro horizontal.
 Acima de 2 anos a aferição é feia em pé, com a régua vertical.

 Curva de crescimento da OMS: estatura x idade. Essa análise dependerá da estatura do pai e da mãe da criança
(lembrar sempre de orientar os pais que está sendo feito o controle da altura por meio do gráfico).
o Escore Z + 3: estatura alta.
o Escore Z +2: estatura adequada.
o Escore 0: média.
o Escore Z-2: > estatura adequada, < baixa estatura.
o Escore Z-3 >: muito baixa estatura.
PERÍMETRO CEFÁLICO
É uma medida que representa o crescimento do cérebro. Nos primeiros meses de vida é muito útil para identificação de
desvios do desenvolvimento neurológico (cresce até o 1 ano principalmente, medir todos os meses).
Ao nascimento: média de 35 cm.
 1º trimestre: 2 cm/mês.
 2º trimestre: 1 cm/mês.
 3º e 4º trimestre: 0,5 cm/mês.
 1º ano de vida: aumento de 12 cm sendo o perímetro cefálico médio de 47 cm.
Muito grande: primeiro olhar a cabeça dos pais (constitucional), depois suspeitar de uma hidrocefalia, por
exemplo; quando menor, suspeitar de microcefalia (epidemiologia do Zicavírus)
 Avaliação do PC:
 É medido passando a fita métrica na maior proeminência da região occipital até o sulco supraorbitário (ou glabela).
 É uma medida confiável do crescimento do cérebro, sendo um índice que menos varia para diferentes grupos
etários. Normalmente ele estará ascendente (não reduz, pode ter parado).
 Nos primeiros meses de vida é mais fácil identificarmos uma anomalia cerebral pelo perímetro cefálico, do que
pelas provas de desenvolvimento.
 Gráfico do PC: até 1 ano de vida o crescimento vai rápido (prestar atenção), porém é verificado até os 2 anos. Sempre
verificar nos pacientes em acompanhamento.

AVALIAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO
Chamamos de desenvolvimento neuropsicomotor o conjunto de todas as reações da criança, todo o seu comportamento
que evolui progressivamente ao longo do tempo sob a forma de funções e habilidades cada vez mais específicas.
Maturação de vários aspectos interligados que caracterizam a evolução dinâmica do ser humano a partir de sua
concepção.

Estudar o desenvolvimento neuropsicomotor infantil implica avaliar o ganho de funções e habilidades nas cinco grandes
áreas ou condutas: motor (habilidades grosseiras e finas), ambiental, linguagem, social adaptativo, emocional e cognitivo.

CONDUTA E DESENVOLVIMENTO
 Conduta: São as reações reflexas, voluntárias, espontâneas de uma criança ou recém-nascido.
 Desenvolvimento: aperfeiçoamento e diferenciação da conduta, e a influência do ambiente na mesma. Ocorre no
sentido cefalocaudal, por exemplo, o lactente adquire primeiro o controle de cabeça, para depois adquirir o controle
de tronco, o sentar, o engatinhar e o andar. Além disso, durante o desenvolvimento, alguns reflexos vão
desaparecendo e habilidades serão adquiridas.

Reflexos primitivos neonatais: São chamados “primitivos” porque não são voluntários ou aprendidos, e estão sob controle
de centros subcorticais, tronco encefálico e medula
 Reflexo de Moro: desaparece aos 3 meses. Elevar o paciente e soltar de forma leve, colando a mão para amparar o
paciente – extensão da cabeça com abdução seguida da adução (reflexo do susto) e choro. A forma incompleta
desaparece conforme os meses.


 Reflexo tônico cervical assimétrico: desaparece entre 3º e 4º mês. Rotação lateral da cabeça, do lado tem extensão
do membro. Na parte contraria tem flexão do membro (posição de um “esgrimista”).

 Reflexo da preensão palmar: desaparece em torno de 6 meses. Coloca o dedo na palma da criança, ela fecha. Se
colocar na região dorsal, ela abre a mão. OBS: se a mãe reclamar que criança está puxando o cabelo, indicar que ela
toque no dorso da mão para estimular a abertura

 Reflexo da preensão plantar: desaparece em torno de 15 meses – aperta a planta do pé da criança e tem flexão dos
dedos.

 Reflexo cutâneo plantar: ocorre até os 18 meses. O reflexo é feito da face lateral do calcanhar, vai subindo e ocorre
a extensão dos dedos (nos adultos é chamado de babinsk, sendo patológico e normal das crianças).

 Reflexo de Galant: desaparece aos 4 meses. Eleva paciente com as mãos, passando os dedos a 2 cm da coluna e a
criança faz flexão do lado onde está sendo estimulado.

 Reflexo do apoio plantar e marcha: desaparece aos 2 meses. Se segura o recém-nascido de pé pelas axilas e ao colocar
seus pés apoiados sobre uma superfície, imediatamente ele retificará o corpo e iniciará a marcha reflexa.
Link com todos os reflexos:
https://www.youtube.com/watch?v=u0f8Fn6IFIk

 Bebe deve começar a mamar logo após o nascimento para criar


um vínculo entre a mãe e o filho. Bebe gosta de ouvir a mãe falar
e cantar
 Autismo: bebê desvia olhar da mãe quando está mamando –
pesquisar, pode ter transtorno de desenvolvimento

Desenvolvimento a cada mês:


 0-28 dias
 Motor: postura semifletida, vira cabeça de um lado para o outro e a cabeça pende durante
a suspensão ventral. Cuidar!!! O bebê pode ter asfixia dependendo a posição da cabeça, por isso
cuidar com o bebê conforto, ninho, pois ele não terá força para sair daquela situação.
 Visão: fixa face humana na linha da visão, movimento dos “olhos de boneca” durante a
rotação do bebê.
 Pessoal – Social: preferência pela face humana.
 1 mês:
 Motor: Pernas mais estendidas, cabeça alinha com a região cervical momentaneamente
com corpo, cai quando é puxada para sentar.
 Visão: segue um objeto em movimento, segue a luz
 Pessoal – Social: movimentos do corpo em resposta a voz ou contato, começa a sorrir.

 2º mês:
 Motor: cabeça é sustentada no plano do corpo durante a suspensão ventral, cai quando
é puxada para sentar.
 Linguagem: sorriso social.
 Pessoal – Social: presta atenção em vozes, sorriso social

 3º mês:
 Motor: Levanta cabeça (começa a sustentar) e tórax com os braços estendidos, acena para
brinquedo, sentado a cabeça titubeia para alcançar controle.
 Linguagem: Diz “aaah, ngah”.
 Pessoal – Social: Ouve música.

 4º mês:
 Motor: Mãos na linha média do corpo (começa a descobrir as mãos), alcança objetos e
traz a boca (pega palmar – com a região ulnar da mão), quando colocado em pé empurra com as
pernas.
 Adaptativo: vê a boca, mas não se movimenta para alcançá-la.
 Pessoal – Social: ri alto, excita-se ao ver comida.
 5° mês:
 Gira sobre o abdômen
 6° mês:
 Mantem-se sentado com apoio
 7º mês:
 Motor: rola, rasteja, engatinha, senta-se com apoio, inclina-se com as mãos para frente, quando
colocando em pé suporta mais o peso e da saltinhos.
 Adaptativo: Transfere objetos de mão para outra, pega palma radial.
 Linguagem: sons vogais repetitivos, balbucia (começa tentar falar alguma coisa).
 Pessoal – Social: Prefere mãe, choro ao ir com estranhos, gosta de espelho.

 8° mês:
 Pinça digital (“pegar a formiguinha)
 9° mês:
 Senta sem apoio
 10º mês:
 Motor: senta-se sozinho pois já tem um maior equilíbrio da pelve, sem apoio e coluna ereta, pode
deambular segurando em moveis. Engatinhar.
 Adaptativo: Inicia a pega de objetos com o polegar e indicados (movimento de pinça).
 Linguagem: Sons de consoantes repetitivas (“mama”, “dada”).
 Pessoal – Social: Responde só seu nome, dá tchau, brinca de pique-esconde.

 11° mês:
 Passos com apoio (no sofá, por exemplo)
 1 ano de vida:
 Motor: levanta-se sozinho, anda com uma das mãos apoiadas.
 Adaptativo: faz movimento de pinça com precisão, que posteriormente será importante
para a criança escrever. Se não tiver com 1 ano pode ter algo de errado.
 Linguagem: Fala outras palavras além de mama, papa.
 Pessoal – Social: Ajusta com os braços quando é vestido.

AULA 5.2 – Dr Jesman

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-NASCIDO

Pneumonia neonatal. Síndrome da aspiração do mecônio.


Doença da membrana hialina. Taquipneia transitória do recém-nascido.
Pneumotórax.

1. PNEUMONIA NEONATAL

É uma infecção do trato respiratório inferior causada por bactérias, vírus, fungos, dentre outros.
o Pode ser:
 Adquirida antes do nascimento:
 Via transplacentária: secundária à infecção sistêmica materna (mãe passou para a criança).
 Via ascentente: o Streptococcus do grupo B (GBS) presente no trato gênito-urinário de 15-25% das
gestantes (IMPORTÂNCIA DO PRÉ-NATAL).
 Aspiração de líquido amniótico infectado (corioamnionite).
 Adquirida durante o nascimento (intraparto):
o Microrganismos que colonizam o canal de parto.
 Adquirida após o nascimento: ambiente hospitalar ou domiciliar.
 Deve-se ter muitos cuidados com o recém-nascido (lavar as mãos antes de pegar no colo, evitar
aglomerações), pois ainda não tem o sistema imunológico completo.
o Incidência de 1,8/1000 nascimentos vivos.
o Agente etiológico:
 O GBS (Strepto do grupo B) é o agente mais importante, cuja mortalidade está entre 20-50%.
 Outras bactérias: L. monocytogenes, M. tuberculosis, T. pallidum, S. aureus, P. aeruginosa.
 Vírus: rubéola, varicela, HIV/CMV/HSV, vírus sincicial respiratório.

FATORES DE RISCO
o Maternos: corioamnionite (infecção do líquido amniótico), rotura prematura de membranas > 18h (trabalho
de parto muito longo), mães com bacteriúria pelo GBS ou ITU, febre materna, TORCH (quadro vrial, como a
toxoplasmose), recém-nascido previamente infectado.
o Do recém-nascido: prematuridade, asfixia perinatal, sexo masculino.
o Ambientais: mãos, superlotação (maternidade), procedimentos invasivos (cateter umbilical, manipulação do
paciente, acesso venoso).

QUADRO CLÍNICO
 Desconforto respiratório: batimento de asa nasal, gemido (a fim de abrir o glote), cianose central,
taquipneia (60bpm), que pode ser precoce ou com evolução arrastada.
 O que sugere pneumonia neonatal é o quadro clínico de evolução rápida, necessidade de drogas
vasoativas, não resposta a surfactantes, não melhora ao CPAP nasal (jogando O2 para a criança), com
sinais indicativos de sepse (perfusão prejudicada, febre, prostração).

EXAMES
o Radiografia de tórax. o Proteína C reativa.
o Hemograma. o Gasometria.

TRATAMENTO
o Suporte ventilatório e hemodinâmico: ventilação mecânica e drogas vasoativas.
o Surfactante: por ser difícil a distinção com DMH (Síndrome da angústia respiratória do
recém-nascido)
o Antibioticoterapia incial: ampicilina e gentamicina.

PROFILAXIA
o Contra Streptococcus do grupo B para mães.
o Penicilina cristalina:
 5 milhões de unidades, dose inicial.  2,5 - 3 milhões a cada 4h até o parto.

2. DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA

o Deficiência de surfactante (responsável por impedir o colabamento alveolar) qualitativo e quantitativo 


PNEUMÓCITOS TIPO 2 é o responsável pela produção do surfactante (impede a aproximação das moléculas de
água);
o Principal causa de óbito o 60-80% em menores de 28 semanas.
neonatal. o 15-30% entre 32 e 36 semanas.

FATORES DE RISCO
o Prematuridade (principal)*
o Asfixia perinatal*
o Mãe diabética
o Hemorragia materna
o Parto cesáreo
o Sexo masculino*
o Gestaões múltiplas FISIOPATOLOGIA
Redução de surfactante  aumento da tensão
*Pneumonia superficial do alveólo  atelectasia progressiva 
expansão de forma inadequada (redução da
complascência)  hipóxia, hipercapnia, vasoconstrição,
lesão no epitélio, edema e colabamento do álveolo
QUADRO CLÍNICO
 Taquipneia
 Esforço respiratório moderado a grave
 Retração subcostal, batimento de asa de nariz, palidez cutâneo e
gemência
 Evolução progressiva com piora nas primeiras 24h – 72 hrs
 Persistência do quadro por 3 a 5 dias, com melhora gradual

RADIOGRAFIA DE TÓRAX
 Padrão de vidro fosco (padrão reticulogranular)  microatelectasias +
edema instersticial
 Pode haver roncograma aéreo nas bases superiors
 Raio-x inicial normal com evolução para padrão típico em 6-12 horas;

TRATAMENTO
 Controle de temperatura, suporte hemodinâmico (se necessário) e oferta calórica
 Oxigenioterapia: manter PaO2 entre 50-70 mmHg e saturação de O2 entre 90-95%
 Surfactante: iniciar preferencialmente nas primeiras 2 horas

PROFILAXIA
 Prevenir partos prematuros
 Corticoide 48 horas antes do parto (gestações de 24 – 34 semanas)
o Betametasona IM 12mg 12/12h

3. PNEUMOTÓRAX

 Presença de ar livre na cavidade pleural


 É uma entidade clínica, frequente, que apresenta diversas peculiaridades, tanto em sua apresentação clínica,
quanto no seu tratamento

FATORES DE RISCO
 Doença pulmonar moderada a grave
 Aspiração de mecônio (evacuação da crianla
dentro da barriga da mãe) QUADRO CLÍNICO
 Ventilação por pressão positiva na sala de  Esforço respiratório
parto  Taquipneia
 Ventilação mecânica  Queda da oxigenação
 Ventilação de alta frequência  Taquicardia (compensatória)
 CPAP nasal  Retenção de CO2  acidose respiratória
 Aspiração do tubo endotraqueal

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

Para confirmar.

Na primeira imagem,é
possível observar o
pulmão esquerdo mais
escuro, com desvio do
mediastino

→ pneumotórax.
TRATAMENTO
o A conduta depende de:
 Tamanho do pneumotórax.
 Sintomatologia.
 Demais condições (ex: RN sob ventilação).
 Conduta expectante (normalmente).
 Drenagem com agulha.
 Toracostomia com colocação de dreno.

4. SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO DO MECÔNIO

Distúrbio respiratório decorrente da aspiração de líquido amniótico meconial, geralmente durante um trabalho de
parto difícil e prolongado.

GRUPO DE RISCO
 RN pós-termo.
 Asfíxicos (asfixia pelo cordão umbilical, por exemplo).
 Com CIUR (crescimento intra-uterino retardado).
 Partos pélvicos ( mais difícil, liberam mais mecônio)
 Macrossômicos (bebês que nascem muito grandes, com 4,5kg por exempo).
No início, as fezes são meconiais (verde bem escuro, quase preto e grudentas,
parecendo graxa), que se tornam depois esverdeadas com muco e posteriormente
amareladas e pastosas

FISIOPAOLOGIA
Sofrimento fetal agudo ou crônico → diminuição do fluxo placentário → hipoxemia → relaxamento esfincteriano →
liberação de mecônio → pneumonite química → aprisionamento de ar → hiperinsulflação → enfisema intersticial
→pneumotórax ou pneumomediastino algumas vezes

QUADRO CLÍNICO
o Disfunção respiratória.
o Gemência.
o Taquipneia.
o Batimento de asa do nariz.
o Impregnação meconial no cordão umbilical ou corpo todo
o Pele seca, enrugada e sem vérnix/parte branquinha (pois normalmente é pós-termo).

RADIOGRAFIA DE TÓRAX
o Infiltrado grosseiro.
o Hipotransparência.
o Hiperinsulflação.
o Aumento do diâmetro ântero-posterior.
o Achatamento do diafragma.
Imagem: infiltrado grosseiro, com hipertransparência/hiperinsulflação visto
pelos arcos costais, aumento do diâmetro e achatamento do diafragma

DIAGNÓSTICO
o Relato de líquido amniótico meconial. o Insuficiência respiratória.
o Presença de mecônio aspirado na traqueia na o Radiografia com achados de SAM
aspiração
TRATAMENTO
o Cuidados gerais: glicemia, calcemia, temperatura.
o Oxigenação.
o Ventilação: CPAP nasal.
o Antibioticoterapia: ampicilina + gentamicina (risco de pneumonite)
o Surfactante (o mecônio inativa o surfactante endógeno).
o Tratamento da hipertensão arterial pulmonar persistente: quando diagnosticada.

5. TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO

É uma taquipneia e/ou dispneia de início precoce logo após o nascimento de bebês a termo ou pré- termo,
geralmente associado a cesárea. É resultado de uma dificuldade da reabsorção do líquido pulmonar após o
nascimento.

ETIOPATOGENIA
o O pulmão fetal contém líquido em seu interior.
o Antes do nascimento, a maior parte desse líquido é reabsorvida.
o Uma parte é eliminada pelas vias aéreas superiores por meio da compressão torácica durante a passagem pelo canal
de parto.
 O parto cesáreo, a demora no clampeamento do cordão e a hidratação materna excessiva são fatores
relacionados com esse distúrbio respiratório.

FATORES DE RISCO
o Cesariana eletiva.
o Asfixia perinatal.
o Diabetes.
o Asma materna.

EVOLUÇÃO CLÍNICA
o Ocorre nas primeiras horas de vida.
o Evolui quase que exclusivamente com taquipneia
(FR variando de 60 a 100 irpm).
o Raramente gemência e retrações.
o Melhora do quadro em 12-24h até 72h.
o Achados laboratoriais: discreta queda do oxigênio, pouca repercussão no pH.

RADIOGRAFIA DE TÓRAX
o Diminuição da transparência pulmonar.
o Trama vascular pulmonar proeminente.
o Cissuras espessadas.
o Hiperaeração, com diafragma achatado.
o Eventualmente: discreta cardiomegalia ou derrame pleural.

TRATAMENTO
o Suporte.
o Oferta de oxigênio (FiO2 < 40%) por cateter nasal (normalmente resolve) ou CPAP (se mais intenso).
o Se FR > 60: alimentar o RN por sonda orogástrica para evitar broncoaspiração.
o Não está indicado o uso de antibióticos e diuréticos.
Aula 6 – Dra Marise

DESENVOLVIMENTO PUBERAL
Além da altura, é importante avaliar o desenvolvimento puberal de modo a detalhar melhor o crescimento de uma
criança.
Puberdade e adolescência não são sinônimos.
PUBERDADE: é fenômeno biológico onde ocorre mudanças morfológicas e fisiológicas (forma, tamanho e função)
resultantes da reativação dos mecanismos neuro-hormonais do eixo H-H-G (Hipotálamo – Hipófise – Gônadas). É uma
reativação, porque até a puberdade este eixo estava inativo (dormente), porém já esteve ativo no período fetal
permitindo que ocorresse o desenvolvimento dos folículos nas mulheres e dos testículos nos homens, possibilitando a
diferenciação sexual.
ADOLESCÊNCIA: período de transição entre a infância e a vida adulta, caracterizado pelos impulsos do desenvolvimento
físico, mental, emocional, sexual e social e pelos esforços do indivíduo em alcançar os objetivos relacionados às
expectativas culturais da sociedade em que vive.

Na realidade, a puberdade é apenas uma parte da adolescência, relacionada ao desenvolvimento físico e sexual. A
adolescência é uma fase dinâmica e complexa merecedora de atenção especial no sistema de saúde, uma vez que esta
etapa do desenvolvimento define padrões biológicos e de comportamentos que irão se manifestar durante o resto da
vida do indivíduo.

DESENVOLVIMENTO PUBERAL
Segundo a OMS e o MS, a ADOLESCÊNCIA é o período compreendido entre 10 e 20 anos, no qual vai ocorrer o
desenvolvimento dos aspectos biológicos, psicológicos e sociais. Já na PUBERDADE ocorrerá apenas desenvolvimento
dos aspectos biológicos, caracterizados pelas transformações anatômicas e fisiológicas, que incluem crescimento,
desenvolvimento e maturação sexual, assegurando a capacidade de reprodução e preservação da espécie.

FAIXA ETARIA CARACTERIZADA POR


Crescimento e
ADOLESCÊNCIA desenvolvimento:
-Biológico
10-20 anos
-Psicológico
-Social

Inicio: 8-13 anos


PUBERDADE -Evolução da maturação sexual
-Meninas aos 8 anos
-Aceleração e desaceleração do
-Meninos aos 9 anos
crescimento
-Mudança da composição
Término: 18 anos corporal

EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-GONADAL
O Eixo H-H-G é reativado no período em que se inicia a puberdade. Geralmente o hipotálamo começa a liberar pulsos de
LHRH (GnRH) (hormônio liberador de gonadotrofinas), que iniciam, geralmente, durante o sono e vão aumentando em
número e intensidade durante o dia. Só mais tarde se estabelece em ciclo circadiano.
 O LHRH estimulará a hipófise anterior a liberar de forma pulsátil o LH (hormônio
luteinizante) e FSH (hormônio folículo estimulante). O LH e o FSH irão agir tanto nos
testículos quanto nos ovários, fazendo com que ocorra o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários
e o estirão puberal.
 O estirão puberal se dá não apenas pela ação dos esteroides sexuais, mas também do GH e hormônios
tireoidianos. Esses esteroides sexuais vão agir para que ocorra o estirão puberal,aumentando os pulsos do próprio
GH, além doefeito direto que têm no estirão puberal.
 O desenvolvimento dos pelos pubianos
ocorre de uma forma independente deste
eixo H- H-G. São os hormônios adrenais
os maiores responsáveis por este
desenvolvimento, também chamado
ADRENARCA e geralmente ocorre um pouco
antes do desenvolvimento H-H-G (em torno de
6 a 8 anos). A adrenal produz os andrógenos,
que fazem com que ocorra o desenvolvimento
dos pelos pubianos e axilares (pubarca). Nas
meninas é a adrenal a principal responsável e
nos meninos é a adrenal juntamente com os
hormônios testiculares.
 Já a GONADARCA que seria a ativação do eixo
HHG pode começar a partir dos 8 anos de
idade nas meninas e 9 anos de idade nos
meninos. Então considera-se que a hipófise vai
produzir por estímulo do GnRH, o FSH e o LH.
o O LH vai atuar nos ovários
estimulando as células da Teca produzir os esteroides, e a nível de testículos estimulando as células de
Leydig a produzir testosterona.
o O FSH vai atuar a nível de ovários fazendo que ocorra essa transformação de esteroides na camada da
Granulosa (andrógenos para estrógenos) e nos testículos estimulando as células de Sertoli na
espermatogênese.

Esses hormônios vão agir em seus órgãos alvos, fazendo que ocorra na mulher o desenvolvimento da mama, a
distribuição da composição corporal com aumento de gordura principalmente na região de quadril e junto com isso o
estirão de crescimento, e nos meninos vai ocorrer um aumento do volume testicular, já que temos um aumento do
estimulo, a distribuição maior de massa muscular, o desenvolvimento das cordas vocais (engrossamento da voz),
aumento de pelos em rosto e corpo e o estirão do crescimento.

Esse gráfico representa como funciona o sistema HHG no período


gestacional, logo após o nascimento e na infância. No período
gestacional existem um aumento da liberação do LH e FSH, para
termos o desenvolvimento dos testículos, ovários e genitália
externa. Logo após o nascimento temos uma queda, mas ainda
mantendo uma certa atividade até os 2 anosde idade, quando ele
entra em período de latência mantém os níveis de FSH maiores que
os níveis do LH até iniciar a puberdade. Quando inicia a
puberdade vamos ter a mudança na secreção de LH, então começa
a ocorrer picos, aumento nos pulsos de LH, principalmente durante
o sono. No meio da puberdade esses pulsos já ocorrem com mais
intensidade ao longo do dia e com maior amplitude.

Geralmente no período pré-puberdade, nas meninas, se for feita uma avaliação ultrassonográfica, o útero terá uma
proporção < 4cm, volume < 1,8cm³, relação corpo-colo ≤ 1 e os ovários < 2cm³. Quando inicia a puberdade temos um
aumento no volume ovariano, a relação do tamanho do corpo-colo vai inverter > 1.
Lembrar: ** O início do aparecimento dos pelos pubianos caracteriza a pubarca.
8 anos para as MENINAS
PUBERDADE
Considera-se normal o início da puberdade: -A partir 9 anos para os MENINOS dos: Esse período de início da
puberdade é um pouco divergente, principalmente em relação à idade de seu início nas meninas. Alguns estudos
americanos consideram que a melhora nutricional e tendência à obesidade são responsáveis pela antecipação da idade
da puberdade, bem como perceberam a puberdade mais cedo em meninas negras. Assim estabeleceu-se a média de
puberdade em: meninas negras (6 anos), meninas brancas americanas (7 anos), meninas brasileiras (8 anos). Já, em relação
aos meninos, não perceberam essa precocidade, sendo que o início da puberdade continua sendo aos 9 anos a idade
média.

MARCO INICIAL: MARCADORES DO INICIO DA PUBERDADE


♀ - Broto mamário (quando começa a desenvolver as mamas). O marco para as meninas não é o desenvolvimento de
pelos pubianos, já que estes têm desenvolvimento independente do eixo H-H-G. Além do broto mamário, nas meninas,
assim que inicia a puberdade, já começa o estirão; ou seja, geralmente também se observa aumento no ritmo de
crescimento (algumas bibliografias afirmam inclusive que esse estirão seria o 1º marco da puberdade nas meninas mas
como não é visível facilmente, considera-se o broto mamário).
♂ - Aumento do volume testicular (testículo ≥ a 4ml é considerado um marcador do início da puberdade para os
meninos). Nos meninos, o estirão puberal não vai acontecer neste momento, e sim, do meio para o final da puberdade.

ESTADIAMENTO PUBERAL (OU DE TANNER)


Para avaliar melhor a puberdade, o ideal é que se faça um estadiamento puberal, identificando se está em uma fase
inicial, média ou final da puberdade.
O estadiamento da puberdade é uma medida importante para a caracterização do grau de maturação do adolescente,
facilitando a compreensão e o manejo de problemas clínicos mais comuns neste grupo etário.
Nas mulheres avalia-se o desenvolvimento das mamas e dos pelos pubianos; e nos meninos, avalia-se o
desenvolvimento da genitália (pênis e testículos) e dos pelos pubianos. As mamas e os genitais masculinos são avaliados
quanto ao tamanho, forma e características; já os pelos pubianos, por suas características, quantidade e distribuição.

ESTADIAMENTO – MENINAS
O primeiro sinal da puberdade da menina consiste no aparecimento do BROTO MAMÁRIO - este momento é chamado
de telarca - podendo iniciar-se de modo unilateral, resultando numa assimetria mamária temporária. Geralmente seis
meses após a telarca ocorre a PUBARCA ou ADRENARCA (surgimento dos pêlos pubianos). A menarca (primeira
menstruação), fato marcante da puberdade feminina, ocorre em média aos 12 anos e seis meses no Brasil, podendo variar
de nove a 15 anos. A puberdade feminina envolve toda uma transformação nos órgãos sexuais. O útero, por exemplo,
também cresce, para aconchegar o feto durante a futura gravidez. A composição dos tecidos também sofre profunda
mudança, especialmente com a deposição de tecido adiposo nos quadris e no abdome. Alterações no esqueleto, como o
alargamento da bacia, completam o quadro da formação do contorno feminino característico.

ESTADIAMENTO DE TANNER
O estadiamento de TANNER é classificado de 1 a 5. O Estadiamento 1 é o Pré-pubere (não há desenvolvimento de pelos,
nem de mamas) e a partir do estadiamento 2 começa efetivamente o desenvolvimento puberal conforme a tabela abaixo:

Estadiamento Pelos Pubianos Mamas

1 Pré puberal Pré puberal

Longos, esparsos, levemente pigmentados, Desenvolvimento das mamas subareolar,


2
em bordas de grandes lábios pequeno botão

Mais escuros, ásperos, se estendem para Mamas e aréolas aumentadas, sem separação
3
região pubiana inferior de contornos

Projeção da aréola e papilas formam um


Escuros, cobrindo toda a região pubiana (não
4 montículo sobre a mama
a virilha)
(a glândula mamária está melhor formada)

Padrão adulto, com distribuição de pêlos em Aréola faz parte do contorno da mama (mama
5
púbis e virilhas tem um contorno único)
MAMAS:
M1: pré-pubere: elevação da papila (não tem broto
mamário).
M2: aparecimento dos botões mamilares (broto
mamário) e aumento da aréola.
M3: aumento da mama e dos mamilos (aureolar) sem
separação dos contornos.
M4: projeção da papila e mamilo para formar um
monte secundário acima do seio (aureola tem uma
saliência em relação a mama)
M5: contornos adultos da mama com projeção do
mamilo e retorno da aréola à mesma linha da mama.

PELOS:
P1: pré-puberal (não tem pelos pubianos).
P2: crescimento dos pelos lisos ou curvos e ralos,
principalmente nos lábios.
P3: pelos tornam-se ásperos e se espalham pelos
púbis.
P4: pelos finos tipo adulto, mas ainda não se
espalham até a coxa.
P5: distribuição de pelos em forma de triangulo
invertido nas coxas.

Diferente dos meninos, as meninas quando começam o


desenvolvimento, elas já começam com o estirão e o pico
maior da velocidade de crescimento vai ser no estadiamento
III e a partir de então ela passa a ter uma diminuição e por
volta do estadiamento IV ela já está com o ritmo mais baixo.
Em relação ao ganho de peso, vai acontecer junto com o
ritmo do crescimento, atinge um pico por volta do
estadiamento IV e, geralmente, logo que a menina atinge o
pico vai acontecer a menarca, 90% das meninas vão ter a
menarca no estadiamento IV, por isso muitas pessoas
consideram que elas param de crescer quando menstruam
mas isso não tem nada a ver, elas param de crescer porque
os picos coincidem no mesmo estadiamento.
Em relação a acne, por esse estadiamento III, em média, vai
acontecer por volta dos 12 anos, o IV por volta dos 13 anos e o V por volta dos 14 anos. Ela vai ter um pico dos 12-14
anos, o odor axilar também considera-se que vai ter um pico por volta dos 14 anos e o estirão é por volta dos 12 anos.

ESTADIAMENTO – MENINOS
Considera os pelos pubianos, desenvolvimento do pênis e dos testículos e bolsa escrotal. Da mesma forma usa-
se o Estadiamento de TANNER, de 1 à 5. No estadiamento 1 o menino é pré-pubere e ainda não tem nenhum
desenvolvimento pubiano nem aumento testicular ou peniano (ambos ainda com desenvolvimento infantil,
sendo que o volume testicular é < 4ml). A partir do estadiamento 2 iniciam-se as modificações puberais,
conforme a tabela abaixo:
Estadiamento Pêlos Pubianos Pênis Testículos
1 Pré puberal Pré púberal Pré puberal

Escassos, longos, levemente Aumentados (>4ml), bolsa


pigmentados (restrito à base escrotal avermelhada, textura
2 Aumento mínimo
do alterada
pênis) (crescem antes do pênis)

Mais escuros, começando


Maior crescimento dos
enrolar, maior quantidades
3 Aumento no comprimento testículos (8-10ml) e bolsa
(da base do pênis para a
escrotal
região pubiana inferior)

Escuros, cobrindo região Aumento do diâmetro com Escurecimento da bolsa escrotal


4
pubiana desenvolvimento da glande Testículos (10-15ml)

Padrão adulto, com


Padrão adulto (testículos >
5 distribuição de pêlos em Padrão adulto
15ml)
virilhas

As fotos exemplificam os
estadiamento do 1 ao 5. Percebe-se
no estágio 1 uma bolsa escrotal e
pênis infantil, com a bolsa escrotal
pequena. No estágio 2 percebe-se o
aumento da bolsa escrotal (mais que
do pênis), com a pele mais enrugada e
tom avermelhado. No estágio 3 há um
aumento do pênis mais em
comprimento que em diâmetro,
juntamente com aumento da bolsa
escrotal e volume testicular. No
estágio 4 o pênis aumenta em
diâmetro e o estágio 5  adulto.

O volume testicular pode ser avaliado por palpação comparativa com o


ORQUIDÔMETRO DE PRADER, que são moldes que correspondem ao volume testicular.
São 12 modelos de testículos, de forma elipsóide, feitos de madeira ou plástico e
montados numa corda, com volumes de 1 a 25ml.
Considerando-se que se o volume encontrado for > 3 ml ou comprimento >2,5 cm, indica
que o indivíduo iniciou sua puberdade, enquanto volumes de 12 ml ou mais são
considerados adultos.
O volume testicular de 4ml é sinônimo de G2. Os 3 primeiros moldes em cor diferente
são aqueles compatíveis com estádio 1 (quando ainda não entrou na puberdade). Medir
o volume testicular também é importante na avaliação do diagnóstico de algumas patologias que cursam com alteração
deste volume testicular. Na síndrome de Klinefelter, por exemplo, o volume testicular é reduzido.

Analisando o gráfico a seguir, percebe-se como é diferente o padrão de ritmo de crescimento na puberdade dos meninos,
para eles nós temos o pico a partir do estadiamento IV, junto com pico no volume testicular e com o crescimento
peniano e depois uma queda até atingir o estadiamento V.
A produção de esperma já começa por volta dos 13 anos, assim
como o aparecimento de acne e odor axilar e progride até o fim da
puberdade. Os pelos axilares por volta dos 14 anos, os faciais entre
14-15 anos e a mudança de voz pode iniciar com 14 anos e vai atingir
o padrão após os 15 anos, é o período em que temos a desafinação
da voz.

A ADRENARCA, responsável pelos pêlos pubianos, geralmente


acontece em torno de 1-2 anos antes do início da puberdade. A
puberdade começa na menina na faixa etária de 8- 12, em média na
maior parte das meninas começa por volta dos 10 anos - início até a
menarca, na maioria das meninas, esse período de estirão pode
levar um prazo de 5 anos. O menino começa a puberdade no 9-14
anos, a média por volta dos 12 anos,o tempo de progressão de um
estágio pro outro é de 12 meses, mas o estirão vai iniciar no estágio
III com pico no IV.

Então o menino começa mais tarde, com uma altura maior que as meninas começam e o pico também será mais tarde,
isso faz com que o cresciemento seja maior que a menina, fazendo com que a estatura adulta no menino seja em torno
de 13cm a mais do que a estatura adulta das meninas.

MANIFESTAÇÕES DA PUBERDADE
 Estirão puberal;
 Ganho de 1/3 da estatura e 50% do peso;
 Desenvolvimento gonadal;
 Desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários;
 Desenvolvimento dos órgãos reprodutivos;
 Mudança na composição corporal.

FATORES QUE PODEM INTERFERIR NO DESENVOLVIMENTO PUBERAL


 Fator genético: o início da puberdade geralmente tem uma característica genética, os filhos tendem a
desenvolver a puberdade em idade semelhante à dos pais. Essa informação é importante quando se está
avaliando uma criança sem desenvolvimento puberal. Sempre questionar em que idade os pais tiveram esse
desenvolvimento pois geralmente há um histórico familiar de puberdade atrasada.
 Diferença racial: negros tendem a ter um desenvolvimento mais precoce (meninas).
 Diferença de gênero: as meninas são mais precoces que os meninos.
 Influencia ambiental: como fatores nutricionais, condições socioeconômicas, etc. Crianças que têm uma
nutrição melhor, tendem a ter a puberdade mais cedo se comparada com crianças desnutridas.
 Fatores geográficos: há estudos que indicam a influência geográfica, por exemplo, da temperatura, latitude,
baixa altitude, áreas urbanas/ rurais sobre o desenvolvimento puberal. Por exemplo, nas baixas latitudes, áreas
urbanas, áreas próximas a linha do Equador e áreas mais quentes, tendem a revelar puberdade mais precoce.
ESTIRÃO PUBERAL Estirão puberal FEMININO: Início: 10 – 11 anos
Geralmente o estirão puberal (aumento da velocidade Pico: 12 anos (9 cm/ano)
de crescimento durante a puberdade) é responsável Estirão puberal MASCULINO: Início: 12 anos
por cerca de 20% da estatura final do adulto. Pico: 14 anos (10-12 cm/ano)

Assim, a diferença de estatura entre o sexo masculino e feminino se dá em função do estirão puberal. Como as meninas
começam o estirão puberal mais cedo, iniciam o estirão com uma altura menor, por isso param de crescer antes e têm a
altura final menor se comparado com o sexo masculino. Como os meninos começam cerca de 2 anos antes, a altura será
maior no momento que inicia o pico de crescimento, fazendo com que atinjam uma altura final maior. A diferença será
de 12 a 13cm entre meninos e meninas. Após o estirão, há uma diminuição no ritmo do crescimento, de forma gradativa.
Por volta dos 17 anos nos meninos e 15 anos nas meninas, geralmente já se atingiu a altura final.

COMPONENTES DO DESENVOLVIMENTO
Além do desenvolvimento dos caracteres sexuais, ocorre uma MUDANÇA NA COMPOSIÇÃO CORPORAL, com a
ocorrência de:
 Crescimento dos diâmetros biacromial (cintura escapular) e biilíaco (cintura pélvica)
 O biiliaco na menina é maior e o biacromial no menino é maior.
o A relação biacromial/biiliaco é maior no sexo masculino.
 Como o crescimento é muito acelerado neste período da puberdade, podem acontecer alguns desvio de coluna.
Por exemplo, o paciente já tem escoliose leve e neste período esta escoliose acentua-se mais. Por isso, é muito
importante solicitar exame da coluna de adolescentes, em função do rápido crescimento do tronco. O mesmo
processo pode ocorrer com o uso de GH em crianças, pois podem piorar um quadro de escoliose (pode ser
necessário suspender o tratamento em função dessas alterações).7

VARIAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO PUBERAL


GINECOMASTIA PUBERAL
 Aumento do volume da glândula mamária nos meninos.
 Ocorre em cerca de 40% dos meninos em alguma fase da puberdade.
 Causa: desequilíbrio na relação hormonal testosterona-estrógenos.
 Pico de incidência 13-14 anos (Tanner 3).
 Importante diferenciar de lipomastia: aumento da mama devido ao aumento do tecido adiposo, geralmente
associado àobesidade.
*pseudoginecomastia (acúmulo de gordura subareolar).

CLASSIFICAÇÃO DA GINECOMASTIA
GRAU 1: pequenos nódulos subareolares, menores de 1cm.
GRAU 2: nódulos que ultrapassam a borda aroelar, de 1-4cm (assemelhando-se a um broto mamário). Comparando ao
estadiamento de Tunner, corresponderia ao M2 nas meninas. Não costuma ser visível a olho nu de frente, aoenas de
perfil.
GRAU 3: Macroginecomastia. Nódulos maiores de 5cm. A mama pode ter aspecto feminino (típico M4 de Tunner). A
regressão espontânea é pouco provável.

EXAME FÍSICO
1. Avaliar a saúde geral e o estado nutricional do adolescente;
2. Observar sinais de hepatopatia, doença tireoidiana ou renal, presença ou não do hábito eunucóide, timbre de voz e
distribuição de pelos.
3. Exame dos testículos (obrigatório): descartar um tumor ou síndrome para a ginecomastia.
a. Tamanho;
b. Consistência;
c. Nódulos;
d. Assimetria.
4. Exame das mamas:
a. Posição supina, o examinador pinçará a massa.
b. Se ginecomastia: Haverá nodulação móvel e consistência firme ou elástica, concentricamente distribuídas
sob mamilo.

ETIOLOGIA: sempre lembrar de fármacos (maconha e anabolizantes).


Fisiológica:
 Influencias hormonais transitórias do RN, puberdade ou envelhecimento.
Patológica:
 Diminuição ou ausência de ação da testosterona.
 Aumento da produção de estrogênio.
 Aumento da conversão androgênios- estrogênios.
 Idiopática: Aromatização de androgênios no tecido mamário.

DIAGNÓSTICO DE GINECOMASTIA
 Início do estirão puberal:
 Apresentam massa firme ou elástica, subareolar e bilateral, sem uso de drogas ou evidência de outra patologia
– diagnóstico provável de ginecomastia puberal.
 Caso afastado ginecomastia puberal, uso de drogas e doença hepática ou renal – HCG, LH, testosterona e estradiol,
TSH e prolactina.
 Considerar:
o US testicular;
o TC;
o RM adrenal;
o Suspeita de TU de mama:
 Mamogragia e biopsia por agulha fina.
 RX de tórax e tomografia computadorizada de tórax e abdome devem ser realizados no
rastreamento de tumores produtores de HCG e de outros hormônios.
TRATAMENTO
Expectante: a maioria desaparece espontaneamente após 1 a 2 anos,
Cirúrgico: ginecomastias mais volumosas (grau 3) geralmente necessitam de remoção
cirúrgica. Nos casos que não regridem após 1-2 anos de tratamento expectante geralmenteindica-se
cirurgia também.
Tratamento medicamentoso: é pouco eficaz mas em alguns casos pode-se tentar,
principalmente nos casos em que há algum transtorno psicológico. Pode prescrever inibidor da
aromatase na tentativa de regredir a ginecomastia (TAMOXIFENO 10mg por 3-6 meses).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Antes de diagnosticar como ginecomastia puberal é importante considerar a possiblidade de outras causas como: uso
de drogas (maconha pode provocar ginecomastia); endocrinopatias (como a Síndrome de Klinefelter), tumores
produtores de gonadotrofinas, doenças crônicas (principalmente hepática e renal).

CASO CLÍNICO 01:


Sexo fem, 3A 8M.
HMA: desenvolvimento de mamas há 14 meses, sem progressão; nega pubarca, pelos axilares e aumento da velocidade
de crescimento. Sem outras queixas.
HMP: sem particularidades.
AGO: sem intere, parto CST, termo, 3350g, 48cm.
HMF: pais saudáveis, mãe 165cm, menarca 11 A; pai 173cm.
Exame físico: peso 18kg (P85), 92 cm (P50);
Estadiamento puberal: P1M2-3
Pelos pubianos ausentes;
Mamas: glândulas mamárias palpáveis (direita 1,5cm de diâmetro, esquerda 2cm com aumento devolume).
O que está acontecendo é normal ou precoce? É precoce.
É uma manifestação isolada ou parte de um quadro patológico? Manifestação isolada.

TELARCA PREMATURA OU PRECOCE IDIOPÁTICA


 BROTO MAMÁRIO
 Variante na normalidade.
 Aumento transitório do volume mamário em mulheres.
 Ocorre geralmente nos primeiros 2-3 anos de vida.
 Pode estar presente desde o nascimento.
 Genitais sem sinais de estrogenização.
 Geralmente regride espontaneamente após os 2 anos.
 Condição benigna.
 Exames complementares: idade óssea compatível com a cronológica e ecografia pélvica pré púbere.

PUBARCA PRECOCE IDIOPÁTICA


 Aparecimento de PELOS PUBIANOS em meninas < 8 anos e meninos < 9 anos.
 Ausência de outros sinais puberais ou de virilização.
 Mais frequente em meninas.
 Idade óssea está discretamente aumentada.
 DHEAS no limite da normalidade.
 Progressão lenta, geralmente não requer tratamento.
 Diagnóstico diferencial de HCSR (hiperplasia congênita da supra renal) de forma tardia.
 50% podem evoluir com SOP ou hiperandrogenismo.

Aula 7 – Dra Urielly

DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
“Crinaça está cheia de bolinha”
 Anamnese é de grande importância para a diferenciação

1. Sarampo
 Maior morbimortalidade em crianças menores de 1 ano.
 Virus que causa é da família Paramyxoviridae, gênero Morbilibirus.
 Transmissão pela fala, espirros, tosse, aerossóis e gotículas (não só o sarampo, mas todas as doenças
exantemáticas virais).
o Higiene das mãos, distanciamento social, álcool em gel (coisas que as crianças não costumam fazer)
 Mucosa Ocular ou respiratória.
 Imunidade passiva pela mãe até 9 meses de idade (importância do aleitamento materno).
o Ou seja, crianças que mamam já adquirem imunidade
 Patogenia: transmissibilidade 4-6 dias antes do exantema e 4 dias após o desaparecimento do exantema.
 Incubação: 10 dias.
o Pode realizar comprometimento viral, como a pneumonia, nas formas
graves
 Manifestações clínicas: dividido em 3 fases
1. Período de prodrômica/período de infecão (7 dias): febre, tosse
produtivas, coriza conjuntivite e fotofobia (rica)
a. Criança com rush e “amoada” no consultório
b. Chorosa e irritadiça
Enantema: hiperemia/halo na região da mucosa oral  pequenas lesões
puntiformes, esbranquiçadas, com halo avermelhado na mucosa oral, lábios,
palato duro, gengiva, conjuniva e vagina. (MANCHAS DE KOPLIK –
PATOGNOMÔNICAS DA DOENÇA)
o Aparece de 1 a 4 dias antes do exantema.
o Difícil aparecer no consultório nesse estágio, normalmente ao aparecer
o exantema, os halos sumiram
2. Fase exantemática (2°-4° dia): depois do segundo ao quarto dia  exantema
maculopapular avermelhado morbiliforme.
o Inicia na região retroauricular, com disseminação cefalo caudal (de
cima para baixo).
o Fácies sarampenta: hiperemia conjuntival, lacrimejamento, coriza
mucopurulenta, lacrimejamento e rash facial
o Com o início do exantema os sinais e sintomas respiratórios pioram
(tosse  comprimetimento pulmonar).
3. Período de remissão (7° dia): o exantema some em 7 dias, fica acastanhado
e deixa uma descamação furfurácea (característica marcante do sarampo).
Tosse seca desaparece por último (pode durar até 1 mês, em alguns casos).

 Complicações
o Pneumonia: principal causa de morte no mais frenquente. Não Confudir com a
Sarampo. Diretamente pelo vírus ou que mais mata
secundária bacteriana (pneumonia que o Náuseas, vômito e diarréia.
acomete septo intralveolar). S. o Apendicite.
Penuemoniae; H. Influenzae; S. Aureus. o Crise convulsica febril.
 Pneumonia viral é sempre base o Encefalite.
da pneumonia bacteriana o Panencefalite Esclerosante Subaguda
o OMA/Otite Média aguda: complicação (PEES).
 Lembrar que a vacinação evita as formas graves da doença. A criança vai pegar sarampo, mas de uma forma mais
branda e com menos complicações.

 Diagnóstico: sempre clínico (anamense e exame físico)

o Dar sintomáticos para febre e anti-histamínico para coceira


o Laboratorial: (normalmente pede em casos graves)
 Hemograma: leucopenia com linfocitose.
 Soroligia IGG e IGM.
 PCR.
 Doença de notificação compulsória.
o A própria suspeita deve ser notificada

 Tratamento:  Profilaxia: vacina


o Sintomáticos. o Dose zero: 6 meses até 12 meses.
o Vitamina A: aumenta a imunidade o Dose um: 12 meses.
ediminui casos graves. o Dose dois: 15 meses.
Seguir intervalo de 3 meses, ao vacinar fora de data

2. Rubéola
 Doença exatemática benigna e autolimitada.
 Gravidade da rubéola congênita – Primoinfecção no 1º trimestre  mãe acometida pelo vírus, criança já nasce
com diversas sequelas:
o Oftalmológicas: catarata, retinopatia, microftalmia (ambos os olhos extremamente pequenos).
o Cardíacas: PCA, estenose arterial pulmonar, estenose valvar, pulmonar.
o Neurológicas: microcefalia, meningoencefalite, retardo mental.
 “Criança nasce completamente sequelada”
 Mãe vacinada não transmite a forma grave. A ideia é vacinar a criança para criar resistência e, para quando iniciar
o período fértil, não passar a doença para o feto.
 Vírus da rubéola é RNA.
 Transmissão: gotículas de secreção nasofaríngea.
 Maior transmissão: 5-7 dias antes e depois do rash.
 Manifestações clínicas:
o Febre baixa, mal-estar, anorexia, mialgias, dor de garganta e hiperemia
conjuntival
o Adenomegalias/Linfonodomegalias: subocciptal, retroauricular e cervical
posterior (característica importante!)
 HD diferencial com todas que fazem adenomegalia
 São 5: Rubéola, Toxoplasmose, Herpes vírus simples,
Epsten Bar , citomegalovírus  fazem adenomegalia
o Rash: maculopapular puntiforme, róseo, com tendência a coalesccência,
começa na cabeça e pescoço e dissemina pelo tronco, dorso e
extremidades.
 NÃO é morbiliforme
 Sem fáceis abatidas como no Sarampo (sarampenta)
o MANCHAS DE FORCHEIMER: lesões rosadas e petéquias em palato mole
e amígdalas (não tem alo, diferente da de Koplik)
 Enantema aqui parece uma “gotinha de sangue”
o Desaparece sem descamar (diferente do sarampo, que tem descamação
furfurácea e fica amarronzado).
o Se a mãe contrair, não há o que fazer! Apenas esperar qual o tipo de
sequela terá
 1° tri  maior risco de sequela

 Complicações:
o Trombocitopenia pós infecciosa.
o Artrite.
o Encefalite pós infecciosa.
o Panencefalite progressiva da rubéola (encefalite compromete somente a parte do encéfalo, enquanto a
panencefalite compromete bulbo, cerebelo, toda a massa cerebral – mais complicada)
 Tratar a consulsão caso a criança chegue dessa forma no consultório
 Coletar líquor  srampo, por exemplo
o PRINCIPAL COMPLICAÇAO: CONGÊNITO

 Diagnóstico:
o Benigno, autoimitado  sintomáticos
o Hemograma: leucopenia, neutropenia, trombocitopenia.
o Sorologia IGM e IGG (geralmente é o que se pede)

 Tratamento: sintomáticos
 Profilaxia: vacina

3. Varicela/Catapora
 Infecção viral benigna causada pelo Vírus varicela-zoster.
 Na primoinfecção faz a doença exantemática maculopapulovesicular (mácula,
papula, vesícula e crosta).
o História rica
o Mácula, PÁPULA E VESÍCULA
 Até então, sarampo e rubéola, eram morbiliforme
 Paciente tem visícula, crosta, pustula ao mesmo tempo (não é feito em fases)  polimorfismo.
 Benigna, resulta na permanência do vírus em estado latente nos neurônios dos gânglios sensoriais.
o A reativação do VVZ latente cerca de anos depois resulta no herpes zoster.
o Varicela 1° vez  Faixa escolar (2-10 anos)  Herpes zoster com 45 anos  reativação do vírus com
acometimento de dermatomo (para sempre  imunodepressão qualquer reativa o Zoster)
 Herpes Zoster > 45 anos.
 Vírus DNA altamente contagioso: contato direto com a secreção das vesículas de varicela ou gotículas
respiratórias (importante!!)
o Afastar da escola (até todas as lesões virarem crostas)
 Taxa de ataque: percentual de pessoas contaminadas após contato com a pessoa infectada é de 90%.
o “se o irmão tem, todos tem”
 Transmissão: 2 dias antes do rash e até todas as lesões virarem crosta.
 só para de trasmitir quando tem só crosta.
 Quadro clínico:
o Febre moderada persiste até 4 dias após início do exantema,
cefaléia, anorexia, mal-estar.
o Exantema inicia no couro cabeludo, face, pescoço, tronco e
extremidades (centrípeta).
o Máculas eritematosas pruriginosas  pápulas, vesículas,
pústulas e crostas (diferente do sarampo, que é mais rosáceo,
textura da pele não altera; enquanto a Varicela compromete
muito).
 Lesões em vários estágios ao mesmo tempo
 Coça demais
 Muda textura da pele
o Evolução de 24-48 horas.
o Número médio de vesículas em crianças não vacinadas: 300-1500
(imagem: varicela toma o coro cabeludo)
o Número médio de vesículas em crianças vacinadas: < 50
 1995
o Duração da doença: de 2 a 3 semanas.
o Persistência de febre indica uma infecção secundária (precisa
passar em 4 dias)
o **Mulher pode amamentar, se não tiver lesões no seio (usar máscara)
 E não causa sequelas na criança, Varicela não entra em doença congênita

 Vacinação: eficácia > 95% para proteção de formas graves. Indivíduo vacina terá <50 lesões!

 Complicações:
o Infecção bacteriana secundária da pele (mais frequente).
 Lesão exantemática que gera coceira
o Trombocitopenia.
o Ataxia cerebelar, meningoencefalite, mielite transversa, síndrome de Guillain Barre, Síndrome de Reye
(encefalopatia com hepatite) e neuropatia periférica.
o Pneumonia viral/ pneumonia bacteriana: principal causa de morte em crianças com varicela.

 Diagnóstico: clínico (lesões bem típicas), geralmente não precisa de


internamento
o Hemograma - Leucopenia com linfocitose.

 Tratamento:
o Sintomáticos (nunca ASS – evitar o Anti-histamínico para alívio da coceira
síndrome de Reye) o Antibióticos em infecção secundária
 Comprometimento hepático, (evolução para Pneumonia, infecção de
vômito, encefalopatia pele)
o Aciclovir. aliviar o prurido).
o Permanganato de potássio (ajuda a

4. Exantema súbito/ Roséola infantil


 Infecção comum em lactentes e pré-escolares (segue padrão)
 Pico: 6-15 meses
 Causada pelo herpes vírus humano tipo 6 e 7.
 Trasmissão: Gotículas de secreção.
 Quadro clínico:
o Rinorréia, hiperemia conjuntival, dor de garganta, linfonodomegalia
cervical e occipital (presente na rubéola também)
o Febre alta de 39º - 40º  criança pode evoluir com crise convulsiva febril.
 Febre da Rubeola é baixa (37,8) e o rash continua
 O ES é a principal causa de convulsão por febre! E para o rash
aparecer, a febre deve desaparecer
o Manchas de Nagayama: úlceras no palato mole e úvula.
 Semelhante a uma afta (pálida)
o 12-24 horas após o desaparecimento da febre: rash róseo, macular, não
pruriginoso, em tronco e disseminação pro pescoço, face e extremidades
(mas apenas rush, criança fica bem).
 Na Rubéola, essa febre pode permanecer

 Diagnóstico: clínico (anamneses  história bem padrão) criança bem, apenas com o rash máculo papular, febre
passou  BEG
 Tratamento: sintomáticos

5. Eritema infeccioso
 Doença exantemática benigna.
 Causada pelo parvovírus B19.
 Transmissão: gotículas de secreção respiratória.
 Quadro clínico:
o Febre, mal esar, rinorréia.
o 1º estágio: exantema na face, aspecto de bofetada com palidez perioral.
 Única doença com essa face
 Rash aparece depois do acometimento da face
o 2º estágio: disseminação do exantema pelo tronco e parte proximal das
extremidades superiores e inferiores, aparência rendilhada, poupa palmas e
plantas, não descamam.
 Depois da face
(imagem: rendilhado, poupa palmas)
o 3º estágio: ressurgimento das alterações cutâneas depois da melhora clínica,
após 1-3 semanas ocasionada por mudança de temperatura, luz solar,
exercício e estresse.
 Rash rendilhado ressurge

 Diagnóstico:
o Sorologia: IgM e IgG, mas o principal é o Dx clínico
 Tratamento: sintomáticos.
6. Enteroviroses – Doença pé/mão/boca.
 Vírus – cujo sítio primário de invasão, replicação e eliminação é o
intestino.
 Picornaviridae.
 Transmissão: fecal-oral, respiratória e fômites.
 Local de propagação: orfanatos, escolas, playground.
o Comum propagação
 Coxsackievirus A16 e enterovírus 71.
 Quadro clínico:
o Febre baixa, vesículas em lábios, língua, mucosa jugal, gengivas,
faringe posterior e amigdalas.
o Exantema maculopapular ou vesículas em mãos, pés e nádegas às
veses.
 Não é um rash que acomete o corpo todo

 Diagnóstico: hemograma, sorologia, mas maioria das vezes Dx clínico


 Tratamento: sintomáticos – sempre afastar a criança.

7. Dengue, Zika e Chikungunya.


 São doenças febris que causam desidratação
 Dengue e Zika são causadas por vírus RNA do gênero Flavivirus.
 Chikungunya e causada por vírus da família Togaviridae.
 Transmissão: Picadas de mosquitos fêmeas do gênero Aedes. A. aegypti (hematófago)
o PREVENÇÃO DE ÁGUA PARADA
o Repelente - prevenção da microcefalia (Zica)

DENGUE

 Epidemiologia: arbovirose mais difundida no mundo, grave problema de saúde mundial.


 390 milhões de infecção por ano/mundo, 96 milhões sintomáticas, 20 mil óbitos por ano.
 Quadro clinico: amplo espectro clinico- oligossintomaticos até quadros graves.
o Discrasia sanguínea (principal)
o Fase Febril: febre alta de 39º a 40º, 2 a 7 dias, cefaleia, mialgia, artralgia e dor retro orbitaria, choro
frequente, exantema maculopapular (face, tronco, membros), vômitos, náuseas, diarreia, odinofagia.
Melhora dos sintomas em 7 a 10 dias.
o Fase Crítica: defervescencia da febre, entre 3 e 4º dia (“febrão”), e aparecimento dos sinais de alarme
(internar):
 Dor abdominal intensa (referida ou a palpação) e continua
 Vômitos persistentes.
 Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural e pericárdico).
 Hipotensão postural /lipotimia.
 Hepatomegalia > 2 cm abaixo do rebordo costal.
 Sangramento de mucosa (ouvido, olho, língua).
 Letargia/irritabilidade.
 Aumento progressivo de hematócrito.
o Fase de Recuperação: reabsorção gradual de líquidos, controle dos fenômenos hemorrágicos.
 Maioria dos pacientes são oligossintomáticos e não precisam internar

 Diagnóstico:
o Sorologia a partir do 6º dia após os sintomas.
o Prova do laço positiva
o Hemograma: plaquetopenia, leucopenia
 Prevenção: vacina (mas não faz parte do calendário vacinal) e medidas de controle e eliminação do vetor.

CHIKUNGUNYA

 Epidemiologia: em 2014 iniciou notificação dos primeiros casos autóctones.


 Quadro clinico:
o Doença febril.
o Poliartralgia intensa (principal, diferente da dengue, que pode durar anos)
o Todas as faixas etárias.
o Extremos de idade são grupo de risco,
o Incubação de 3-7 dias, duração de -10 dias, comprometimento articular pode durar anos.
o Fase Aguda: febre alta >38,5, artralgia intensa, exantema maculopapular que aparece 2-5 dias após a
febre, choro, irritabilidade.
o Fase Subaguda: defervescencia da febre, dor articular, astenia, prurido, exantema pode assumir padrão
purpurico, vesicular e até bolhoso.
o Fase Crônica: persistência de sinais e sintomas inflamatórios, articulares e musculoesqueléticos por mais
de 3 meses do início da doença.

 Diagnóstico:
o Sorologia.
o Hemograma: leucopenia com linfopenia.
 Prevenção: medidas de prevenção e controle do vetor.

ZIKA

 Epidemiologia: Iniciou a infecção no brasil em 2015.


 Quadro clinico:
o Doença febril aguda autolimitada.
o Febre baixa <38,5 de 1-2 dias.
 Diferente da dengue e Chikunguya
o Exantema de início precoce.
o Prurido intenso.
o Dor muscular leve.
o Dor nas articulações de intensidade leve a moderada
o Hiperemia conjuntival.
o Evolui para cura em 3-7 dias.
 Síndrome Congênita pelo vírus Zika: infecção durante a gestação pode resultar em microcefalia, morte fetal,
insuficiência placentária, déficit auditivo, desproporção craniofacial.
o Ou seja, o problema está na mulher gestante  microcefalia (variados níveis)

 Diagnostico: Sorologia a partir do 6° dia.


 Tratamento:
o Sintomáticos.
 Paracetamol, dipirona.
 Anti-histamínicos para prurido
 Não usar AAS e anti-inflamatório (risco de hepatopatia)
 A conduta adequada depende do reconhecimento precoce dos sinais de alarme e da pronta
reposição volêmica
 (só interna com sinais de alarme)
8. Mononucleose infecciosa (doença do beijo ou doença das mil faces)
 Epstein-Barr Vírus (EBV), família herpesviridae;
o ADOLESCÊNCIA
 Síndrome mononucleose-like  Doenças que podem fazer uma
síndrome semelhante: citomegalovírus, Toxoplasma gondii, vírus
da hepatie, adenovírus, HIV e vírus da rubéola.
 Quadro clínico:
o Fadiga, mal-estar, febre aguda ou prolongada (por mais de
uma semana) odinofagia, náuseas, dores abdominas,
mialgia elinfadenopatia.
o Incubação: 30 a 50 dias.
o Início dos sintomas: súbito ou, mais comumente, gradativo.
o Os sintomas se desenvolvem ao longo de vários dias e
persistem por período variável, resolvendo-se gradualmente
(2-4 semanas).
 Exame físico:
o Linfadenopatia generalizada (90%), esplenomegalia (50%) e
hepatomegalia (10%).
 Retroauricular: rubéola (pré-escolar)
 Occiptal e cervical: exantema
o Amígdalas hiperemiadas, inchadas com lesões – difícil
diferenciar faringoamgdalite infeciosa (bacteriana) da
mononucleose
 Trasmissão: gotículas de saliva e contato sexual.
 Fisiopatologia: Replicação viral dentro das células da mucosa 
infectante;
o Lise das células da mucosa oral  faringite  disseminação linforreticular.
o Capacidade de permanecer latente nas células epiteliais da orofaringe e nos linfócitos B de memória 
reativar a replicação (criança pode fazer a linfadenopatia novamente)

 Diagnóstico: clínico
o Confirmação laboratorial: leucocitose, trombocitopenia leve (50.000 a 100.000 plaquetas/ mm3, aumento
de TGO e TGP e sorologia em pacientes internados)

 Cuidado com faringoamigdalites estreptocócicas! O tratamento da infecção de


garganta é com Amoxicilina ou Benzetacil; se for mononucleose vai ocorrer o
rash/exantema mesmo assim após o uso  Exantema após o uso de Amoxicilina
 Cultura de orofaringe pode ser positiva em até 5% dos casos de mononucleose
infecciosa.
 Acometimento de palato, úvula e parede posterior da orofaringe ->
Mononucleose

 Tratamento:
o Sintomático: paracetamol ou dipirona
o Evitar ASS (Síndrome de Reye).
o Corticoides nasais em caso de obstrução.

PECULARIEDADES: Linfadenopatia epitroclear é muito sugestivo!

 Desenvolvimento de um exantema após o uso de amoxicilina ou ampicilina.

9. Escarlatina

 Causada pelo Estreptococo beta hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes).


 Pré escolares e escolares (5 a 15 anos)
 Frequentemente associada à faringite, raramente à piodermite ou ferida cirúrgica infectada.
 Infecção do trato respiratório: transmissão através de gotículas de saliva e secreções nasais (espirro, tosse)
 Período de incubação: 2-5 dias (depois da faringite) e 7-10 dias (depois do impetigo/infecção de pele  coçar)
 Aglomerações e contato próximo
 Interrupção da transmissão 24 horas após início do tratamento com antibiótico adequado.
 Manifestações clínicas:
o Início agudo.
o Febre alta (39˚- 40˚C), calafrios, vômitos, cefaleia, prostração, amigdalite/dor de garganta e dor abdominal.
o Exantema surge após 24-48 horas, com aspecto eritematoso e micropapular, dando à pele uma textura
áspera semelhante à lixa.
 ÚNICA QUE MUDA A TEXTURA DA PELE REALMENTE
 Varicela também altera, mas mais com vesículas…
o O rash inicia na parte superior do tórax e tronco e
se dissemina para os membros, poupando palmas e
plantas.
 Não começa na cabeça
o SINAL DE FILATOV (palidez perioral, cochecha
vermelha e boca branca, parecido com o eritema
infeccioso – diferenciar, pois, aqui COMEÇA com o rash, e
depois o sinal; no eritema começa com as bochechas
marcadas) e sinal de Pastia (hiperemia nas dobras)
Após uma semana, o rash começa a desaparecer, iniciando-se pela face e pescoço, deixando uma
descamação fina.

o As mãos e os pés são os últimos a descamar.


 Sarampo descama também
o Amigdalas: edemaciadas, hiperemiadas e recobertas
por exsudato.
o Úvula: hiperemiada, com petéquias e edemaciada com
aspecto gelatinoso.
o Língua: no primeiro dia de infecção, apresenta-se com
aspecto de “morango branco” e no terceiro dia adquire um aspecto de “morango vermelho” ou framboesa”

 Diagnóstico: clínico
o Dúvida: testes laboratoriais
o Cultura de orofaringe em ágar-chocolate: padrão-ouro
o Testes rápidos: menor sensibilidade
o Anticorpos ASO e anti-DNAse B: fase aguda x fase de convalescença
o Leucocitose com desvio à esquerda: achado inespecífico

 Tratamento:
o Objetivos: encurtar o tempo de doença, reduzir a transmissão e as chances de complicações
o Antibiótico de escolha: Penicilina
o Penicilina G benzatina 1.200.000 UI IM dose única, para crianças < 25 kg e 600.000 UI IM dose única para
crianças < 25 kg
o Amoxicilina 50mg/kg/dia VO 8/8 horas por 10 dias
 Após o atb a criança melhora em 2 dias
 Frisar que é preciso terminar o tratamento para não ocorrer seleção de bactérias  evolução com
febre reumática (Streptococo)
 Preferível Benzetacil, caso a mãe não parecer muito confidante em realizer o tratamento
o Alérgicos (não erradicam):
 Eritromicina 40 mg/kg/dia VO por 10 dias OU
 Claritromicina 15mg/kg/dia VO 12/12 horas por 10 dias
 Azitromicina 10mg/kg/dia VO 1x/dia por 5 dias

10. Doença de Kawasaki


 Síndrome linfomucocutânea sem causa definida
 Vasculite febril
 Crianças abaixo dos cinco anos
o Principal forma de cardiopatia em crianças (não congênita)
 Rara antes dos 3 meses por conta dos anticorpos maternos
 Predomínio em crianças asiáticas.
 Atinge, principalmente, pequenos e médios vasos com predilição por coronárias  vasculite que tem como
característica o rash.

 Manifestações clínicas:
o Forma clássica:
 Febre, por pelo menos 5 dias (as outras duram no
máximo 5 dias, sem complicação), mais quatro dos cinco
critérios abaixo:
1. Conjuntivite bilateral não exsudativa (seca, apenas
vermelho)
2. Exantema polimorfo
3. Alterações em lábios, língua e da cavidade oral (da
boca inteira, não apenas na rima)
4. Alterações de mãos e pés (edema, eritema,
descamação)
5. Linfadenopatia cervical não supurada
o Envolvimento cardíaco (manifestação mais importante).
o Fase aguda: miocardite + taquicardia
desproporcional a febre e diminuição da
contratilidade miocárdica.
o Febre faz taquicardia (febre), porém aqui é
muito acelerada
o Comprometimento do endocárdico (regurgitação valvar) e pericárdio (derrame pequeno).
o Fase subaguda: 2-3 semanas: formação de aneurisma de coronárias  GRAVE
o SEMPRE PENSAR NESSA DOEÇLA EM QUALQUER CRIANÇA QUE VENHA COM FEBRE +5 DIAS

 Exames complementares:
o Eritrograma: anemia normocítica e normocrômica.
o Leucograma: leucocitose com desvio à esquerda (fase aguda).
o Plaquetas: normais – trombocitose.
o VHS: aumentada em quase 100% dos casos (prova inflamatória)
o PCR: mesmas características da VHS (prova de inflamação).
o Outros exames: piúria estéril, elevação discreta das transaminases e leucocitose liquórica.
o Exames do aparelho cardiovascular: OBRIGATÓRIO!
 Sempre pedir ecocardio
 Criança pode ou não desenvolver aneurisma de coronária?

 Tratamento:
o 20-25% das crianças não tratadas desenvolvem: arterite coronariana com dilatação/formação de aneurisma
das coronárias
o Imunoglobulina IV (2g/kg de peso em dose única) em infusão contínua por 12 h)
o Salicilatos em doses anti-inflamatórias (80-100 mg/kg/dia) até o 14˚ de doença ou até 3 dias após o
desaparecimento da febre.
 AAS em dose alta
 Todas as exantemáticas até agora não usavam AAS, aqui sim!
o Reduzir a dose para 3-5 mg/kg/dia para efeito antitrombótico.
o Manter até normalização do VHS.
AULA 8 – Dr Daniel

Síndrome do adolescente normal


O momento da adolescência é caracterizado por uma grande crise generalizada no jovem = síndrome do
adolescente normal.

A síndrome é caracterizada pelo conjunto de sinais e sintomas próprios dessa etapa do desenvolvimento, onde o
jovem busca uma identidade.

Fases da adolescência
 O processo da adolescência pode ser curto ou protelado interminavelmente.
 Processo conturbado e sem continuidade
 Não é uniforme ou sincrônico.
 Tem vários períodos de regressão.
 Fases não tem períodos definidos, mas usa a idade cronológica para compreender melhor.

 A adolescência inicial: 10-13 anos, coincide com as mudanças físicas, reformulação da idade corporal, busca
da identidade, tentativa de independência, rebeldia, menor interesse pelos pais, relações interpessoais
firmadas por grupos de pessoas do mesmo sexo (amizades), comportamento sexual é iniciado, começo da
masturbação (tentativa de conhecer melhor o corpo).
 Adolescência média: 14-16 anos, preocupação com a aparência, roupas e maquiagens, físico (bulimia), o
envolvimento com grupos se torna mais intenso, comportamentos de risco (drogas ou sexual) amplificado pela
sensação de impotência, preocupação com o futuro a longo prazo e desenvolvimento de valores próprios.
 Adolescência tardia: 17-20 anos, estabilização da imagem corporal, consolidação da identidade,
independência emocional e algumas vezes econômica, surgimento de maiores responsabilidades, aceitação
dos pais e procurando ouvi-los e é definida a orientação sexual.

Perdas fundamentais
 Perda do corpo.
 Dos pais e da infância.
 Do papel social da criança.
 Essas perdas são caracterizadas por 10 grandes pontos fundamentais

Pontos fundamentais
1. Evolução sexual: se inicia por estímulos biológicos, atividade exploratória, masturbatória, fantasia, caminha para
a busca de um parceiro, de carinho mais íntimo, aos poucos se torna mais responsável e o outro se torna objeto
de amor mais genuíno.
2. Busca de si e da identidade: quando se questiona quem ele é, só descobre isso ao final da adolescência e busca
compreender o papel que ele deve desenvolver.
3. Flutuações de humor e ânimo: é bem significante, pode ter grandes flutuações durante o dia.
4. Intelectualizar e fantasiar: principalmente em relação ao corpo, é um mecanismo de defesa e fuga para dentro
dele mesmo, como um ajuste emocional.
5. Deslocamento temporal: algumas coisas se tornam urgentes e outras são postergadas.
6. Contradições sucessivas generalizadas: a atitude não é rígida e nem fixa, devido a personalidade instável, poderá
as informações que recebe.
7. Atitude social e reinvidicatória: cabe ao adulto respeitar e entender certas atitudes que fazem parte do
adolescente é comum a adoção de um outro adulto como ícone.
8. Separação progressiva dos pais: busca fugir dessa relação para se expressar e ter sua própria voz, pode ser de
modo físico, se isolando ao chegar em casa ou se isolando social, não desenvolvendo interesse pelo que ocorre
em casa, não divide suas notícias diárias com os pais, deixando eles frustados.
9. Crises religiosas: a religiosidade pode passar por períodos de exaltação e de negação.
10. Tendência grupal: a vivencia em grupo é fundamental na adolescência, na busca de se tornar uma pessoa, desloca
para o grupo o sentimento de dependência em relação aos pais e isso facilita para o grupo o distanciamento dos
pais e isso faz com que eles tenham um sentimento de pertencimento mais aos amigos do que a família. É comum
a formação de diversas identidades ocasionais e transitórias. É importante perguntar nas consultas a que grupos
o adolescente pertence.

Mudanças no relacionamento social


 Pais: é na família que tem o maior numero de relações, mais consistentes e diretas. Ocorre maior distanciamento
físico, diminuem os abraços, o colo, seguido de distanciamento emocional, com a comunicação diminuindo cada
vez mais e ficando exclusiva com o sexo correspondente (mãe com filha e pai com filho). Os conflitos aumentam
por motivos banais, o jovem deve ser instruído sobre a participação na família e o respeito ao próximo. Os
adolescentes, que normalmente apresentam mais dificuldades nesse processo, possuem mais diversidade no seu
ambiente familiar, como por exemplo, o menor envolvimento afetivo dos pais, práticas punitivas, modelos
adultos agressivos e relacionamentos problemáticos.
 Sexualidade: a forma como os pais lidam com esse tema, interferem diretamente na identidade do adolescente.
Muitas vezes os pais têm dificuldade para falar sobre sexo abertamente, acreditando que pode banalizar e
incentivar a questão, isso pode acabar levando o adolescente a iniciar a vida sexual sem estar pronto físico e
mentalmente, sem consequências de seus atos. Quanto mais jovem se inicia sexualmente, maior risco de DST e
gravidez por não ter conversas sobre isso.
 Irmãos: costumam ser os principais parceiros sociais, visto que estão presentes por mais tempo na vida do
indivíduo e possuem mais funções, como suporte, aconselhamento, mediação e controle. O ciúmes entre os
irmãos é uma resposta emocional, comportamental e afetiva. Jovens com baixa autoestima tendem a se
comparar mais com os irmãos, sendo mais comum quando os irmãos são do mesmo sexo, conflitos entre irmãos
estão relacionados a comportamentos de risco.
 Grupos: as amizades são essenciais para o desenvolvimento psicossocial saudável e de habilidades sociais,
contribuindo para o aumento de tempo que passam juntos. É comum que ele se molde para se encaixar no grupo,
encoraja a construir sua própria identidade. Funciona como proteção para solidão e depressão. Ele valoriza mais
essa relação do que com os pais pois é menos restritiva. Redes sociais contribuem para o desenvolvimento de
amizades, principalmente, para os que tem maiores dificuldades para um relacionamento cara a cara.

Desenvolvimento psicológico e social


Na infância tem mudanças muito pequenas, com as mudanças hormonais chega a puberdade e ocorre uma grande
variação e a criança se vê crescendo muito rápido e diferente de tudo que já ocorreu com ela. O entorno social é o que
define a adolescência, pelo envolvimento social, expectativas, busca por identidade e pelo futuro. Com as experiências
vividas pelo adolescente e sua constante luta por todas as novidades que chegam, ele alcança a maturidade.
AULA 9 - DR JESMAN

DERMATOSES NA PEDIATRIA
ESCABIOSE

 A escabiose é comumente chamada de SARNA. É uma das dermatoses mais comuns, daí a importância de reconhecer
este quadro pelo risco de a criança evoluir com impetigo por ser muito pruriginosa e induzir a autolesão.
 É comumente transmitida por animais como cachorro, gato, galinha, pássaros; é importante saber a fonte de transmissão
para que possa eliminar o foco de transmissão sob pena de inefetividade do tratamento.
 Causada pela fêmea de um ácaro (S.scabei). A ovopostura ocorre a cada 2 ou 3 dias, geralmente à noite. Cada fêmea põe
3-4 ovos/dia e sobrevive por 30-60 dias. Algo muito importante do tratamento é a necessidade de repeti- o após uma
semana devido justamente à ovopostura; pois, em um primeiro momento elimina apenas aqueles animais que já estão
adultos, precisando do intervalo para esperar que os ovos que permaneceram também se tornem adultos para eliminá-
los em um segundo momento do tratamento.
 Na superfície da pele onde existem fêmeas fecundadas podem infectar outra pessoa (2,5 minutos) ou se disseminar por
outras partes do corpo. As áreas de maior transmissibilidade são mãos e punhos.

Manifestações Clínicas:
 Após período de incubação de 2-28 dias (depende da sensibilidade do indivíduo), inicia quadro com:
o Prurido intenso e maior à noite.
o Lesão em TÚNEL - formato linear, sinuoso e de coloração variável, medindo de 5 a 15mm, e na extremidade
possui uma pápula ou vesícula (eminência acarina), onde pode ser encontrado o parasita.

Preferência pelas partes quentes do corpo:


 Mãos e punhos (regiões muito comuns em criança porque é onde entrarão em contato com a terra e os animais).
 Nádegas.
 Genitais (principalmente em adultos).
 Porção inferior do abdome (médico quando encosta no paciente infectado na altura da maca).
 Axila e Mamas.
 Cabeça (crianças e imunodeprimidas).
 Face anterior dos punhos e pés.

Pode apresentar, com evolução da doença não tratada, lesões dermatológicas variadas (não aquelas características em túnel),
podendo variar entre pápulas, nódulos, vesículas, escoriações, liquidificações e áreas de eczematização. Esse quadro evolutivo
(complicação) é decorrente da falta de diagnóstico e tratamento no momento oportuno e de maneira correta. A manifestação
depende da variedade e da quantidade do agente envolvido, além do tempo de evolução da doença, idade e estado imunológico
do hospedeiro.

Complicações:
 A principal complicação é a INFECÇÃO SECUNDÁRIA (impetiginização > glomerulonefrite). Se o médico deixa evoluir
para um impetigo, a criança ainda pode ter no futuro uma glomerulonefrite.
Diagnóstico: Através da clínica, apresentando PRURIDO NOTURNO, LESÕES em regiões típicas, FAMILIARES com os mesmos
sintomas, visualização do ÁCARO à microscopia.

Tratamento: Além do tratamento da escabiose em si, não esquecer de controle do prurido.


 Anti-histamínico sistêmico para alívio do prurido.
 Ivermectina.
 Permetrima.
 Deltametrina.
 Enxofre a 10% diluído em vaselina: tratamento de escolha em mulheres grávidas e crianças abaixo de 2 anos de idade.

Medidas de Controle:
São muito importantes e consistem em:
 Tratar todos os indivíduos que moram com o paciente, bem como seus parceiros.
 Lavar as roupas de banho e de cama com água quente (pelo menos 55 graus), ou lavar normal e passar bem com ferro
quente.
 Não permitir que pessoas da família durmam ou usem as vestes daquele que está contaminado.
Isolamento: deve-se afastar o indivíduo da escola ou do trabalho até 24 horas após o término do tratamento. Em caso de paciente
hospitalizado, recomenda-se o isolamento a fim de evitar surtos em enfermarias, tanto para outros doentes.

CASO: Bebê de uma semana, indígena, com lesões características, mas não tratou em um primeiro momento por desacreditar do
diagnostico pela idade do bebê. Em uma semana o bebê volta com o corpo todo comprometido e com a família apresentando os
mesmos sintomas. O tratamento da escabiose é bastante tóxico, inclusive algumas medicações só podem ser usadas por crianças
com mais de 15 quilos, que é o caso da IVERMECTINA. Na anamnese descobriu-se que a família dormia toda junta e com os
animais.

PEDICULOSE

É o PIOLHO, que pode ocorrer no corpo ou no couro cabeludo e comumente as crianças se infectam.

 Os piolhos são hematófagos e possuem garras para se aderirem ao couro cabeludo, onde se tem condições ideiais
para ovopostura (lêndeas).
 A transmissão se dá através da fêmea adulta fecundada, pelo contato interpessoal e compartilhamento de fômites
(pentes, escovas etc.).
 Predomina em crianças de 3 a 10 anos de idade. É importante que constantemente a mãe analise a cabeça da criança
e preste atenção se a criança coça a cabeça.

Manifestações Clínicas:
 Incubação: 7 dias a 3 semanas
 Prurido, que pode atrapalhar o sono e até mesmo rendimento escolar
 Lesões eritematosas em couro cabeludo
 Lêndeas na base dos cabelos
 PIODERMITES secundárias devido a coçadura ***. É muito difícil de tratar a piodermite e a criança começa a ter
vergonha e a cobrir a cabeça. Na piodermite formam-se feridas que podem supurar e extravasar liquido de tanto a

criança coçar. A identificação precoce é essencial para evitar este tipo de evolução.
 A pediculose pode ocorrer nos locais com pelo e na evolução causam lesão de pele que podem se estender. Nas fotos
vemos lesões eritematosas no couro cabeludo e também na genitália.

Tratamento:
 Escabicidas XAMPU de PERMETRINA (1%) ou DELTAMETRINA (0.02%). Deve-se aplicar, deixar por 5-10 minutos e
enxaguar. Repetir após 7 dias.
 As lêndeas devem ser retiradas com pente fino após aplicação de vinagre na mistura de 1:1 em água morna
IVERMECTINA em dose única (200mcg/kg), repetida após uma semana efetiva para matar os piolhos.
o Lembrar que só está indicada para criança acima de 15kg.

TÍNEA CORPORAL

É uma micose superficial que compromete a epiderme da face, tronco e membros. É uma das micoses mais comuns e é
frequente em crianças. Tem distribuição universal, mas é mais comum no sexo masculino.

 Etiologia: causada por espécies dos gêneros Tricophyton, Microsporum e Epidermophyton.


 Reservatório: animais (cães e gatos) e humanos.
 Transmissão: contatos com animais e pessoa a pessoa por contato direto ou indireto através de objetos contaminados.
 Incubação: 4 a 10 dias.
 Transmissibilidade: enquanto existir lesões habitadas, os fungos vivem longo tempo no material contaminado.

Manifestações Clínicas:
 Caracteriza-se pelo surgimento de lesões pápulo-vesiculosas, de crescimento CENTRÍFUGO e descamação central e
posteriormente também na periferia da lesão. A descamação é importante porque muitas vezes é o único achado que a
diferencia de outros tipos de dermatoses.
 Podem ser isoladas ou múltiplas, por vezes confluentes. Estas manifestações são acompanhadas de PRURIDO.
As principais complicações são as INFECÇÕES SECUNDÁRIAS.

As 2 primeiras imagens mostram as lesões em formato circular, bem delimitadas. O centro no início épolpado.
A terceira imagem já mostra um caso mais avançado, com lesões confluentes (pode até ter uma escabiose associada).

Tratamento:
O tratamento em geral é demorado e não apenas da tínea corporal, mas principalmente dos demais tipos de tínea, sobretudo a
ungueal. Se é difícil para um adulto dar continuidade ao tratamento que pode passar dos 6 meses, que dirá para uma criança.
 A tínea corporal responde bem a ANTIMICÓTICOS TÓPICOS.
 Nos casos rebeldes ou extensos o tratamento é oral com:
o GRISEOFULVINA (na dose de 10-20mg/kg por 30 dias) ou
o TERBONAFINA (250mg/dia se > 40Kg) (125mg/dia se entre 20-40kg) (62,5mg/dia se < 20kg) por 15 dias.

Medidas de Controle:

Não esquecer que, não raro, as dermatoses caminham juntas; então, uma mesma criança pode
ter escabiose e, associada, a uma tínea corporal, por exemplo. Neste caso receitaria além da
Griseofulvina, Deltametrina.
Tratar os doentes, lavagem adequada de roupas pessoais, de banho e de cama com água quente ou passar a roupa com ferro
quente. Limpeza de banheiros coletivos com fungicidas. Identificação e tratamento de animais domésticos infectantes por ocorre
muito pelo contato.

TÍNEA CAPILAR

Acomete principalmente as crianças.

É uma micose superficial que atinge o couro cabeludo caracterizada por lesões eritematosas, escamosas e alopecia tonsurante.
Inicia-se com pequena lesão eritematosa, escamosa, folicular. O quadro é de evolução crônica com o surgimento de tonsura.
TONSURA: é quando há uma área sem cabelo; porém, não totalmente calva como a alopecia areata. O fungo
está, neste caso, “comendo cabelo” por isso apresenta uma área com “tocos de cabelo”. Ao exame físico não se vê
uma área sem cabelo e sim uma área com cabelo mais curto.

A lesão pode ser única ou múltipla. Na evolução, começa a ter lesão eritematosa, prurido, descamação difusa, placas cinzentas
com alopecia, etc.

 Etiologia: causada por espécies de Tricophyton ou Microsporum. O agente mais comum é o M.canis, transmitidopelo cão
ou gato doméstico. Outra possibilidade é a infecção pelo T.rubrum, de transmissão interpessoal.
 Reservatório: animais (cães e gatos).
 Transmissão: de animais contaminados para o homem, de pessoa a pessoa, por contato direto ou indireto através
de máquina de cortar cabelo etc.
 Período de incubação: 10 a 14 dias.
 Transmissibilidade: enquanto houver lesão habitada, o fungo vive em material contaminado por longo período de
tempo.

Manifestações Clínicas:
 Descamação difusa: tem aparência semelhante à caspa e pode inicialmente ser mascarada com óleos capilares.
 Placas cinzentas com alopecia: observam-se placas circulares com descamação acentuada.
 Pontos pretos: ocorrem em locais com cabelos quebrados dentro de placas de alopecia; são vistos principalmente
em casos de infecção endotrix.
 Kerion: costuma apresentar-se de forma emergente com edema esponjoso e localizado; é causado por resposta
inflamatória agressiva ao microrganismo e pode ser acompanhado por linfadenopatia cervical.
 Lesões pustulares difusas: abrangem pústulas espalhadas e disseminadas; podem conter microrganismos escassos.

Inicia então com uma região com cabelo tonsurado e a medida que evolui vai descamando, formando placas, pontos pretos,
Kering e pode ter acometimento cervical, inclusive complica com infecção secundária.

Diagnóstico: clínico, epidemiológico e laboratorial. captis: couro cabeludo


Tratamento: corporis: corpo
 GRISEOFULVINA: 15mg/kg de peso/dia, por um período de 30 a 60 dias ou até a regressão das lesões, ou
 TERBINAFINA nas seguintes doses:
o Crianças abaixo de 20kg: 62,5mg por dia (metade de um comprimido de 125mg);
o Crianças entre 20 a 40 kg: 1 comprimido de 125mg ao dia
o Crianças acima de 40kg: 250mg por dia.
o Adultos: a dose é de 250mg por dia.

O tempo de tratamento é de no mínimo 30 dias ou até a cura clínica. Como medida complementar, antifúngicos locais. No
KERION CELSI, utilizam-se compressas de Permaganato de Potássio 1:40.000 e Griseofulvina oral. O permanganato de potássio
pode ser utilizado para muitos outros fins e ajuda a diminuir a irritação.

Medidas de Controle:
 Diagnóstico precoce e tratamento dos pacientes.
 Exame de crianças contactantes no ambiente familiar e na escola.

Tínea Ungueal

É a infecção da unha dos pés ou das mãos causada por fungos.

Geralmente causadas por DERMATÓFITOS (pés), mas pode ser também LEVEDURAS (mãos). As unhas dos pés são o local mais
comum pois os pés costumam estar mais expostos a locais úmidos, não só quando se anda descalço em locais públicos (piscinas,
saunas, chuveiros públicos), mas também por passar boa parte do dia fechado dentro de meias e calçados.

O calor, falta de luz e umidade aumentam a proliferação fungóide. É importante sempre orientar os pais a tirar o sapato da
criança ao chegar em casa, secar bem após o banho, não deixar ficar úmido entre os dedos; e além disso, dar banho na criança
após um dia de atividades, brincando na terra ou com os animais.

Além disso, os dedos dos pés não são bem vascularizados, os anticorpos e as células de defesa do organismo não chegam às
unhas dos pés com facilidade.

Fatores de risco:
 Pacientes com frieira (pé de atleta), que é uma infecção fúngica da pele dos dedos, têm um maior risco de terem também
infecção fúngica das unhas.
 Diabetes mellitus (o paciente já tem dificuldade de sensibilidade nas extremidades e o sapato apertado somado à
umidade e calor, serve como meio de cultura para fungos e além de atingir a unha pode se estender).
 Idade avançada, HIV, drogas imunossupressoras, problemas imunológicos,
 História familiar de onicomicose, psoríase, problemas de circulação sanguínea dos membros inferiores.

Transmissão:
 Habitualmente adquiridos no ambiente, principalmente em áreas úmidas e quentes, que são os meios propícios para o
crescimento de fungos (banheiros, chuveiros, vestiários e piscinas públicas).
 O contato com o fungo por si só não costuma ser suficiente. Geralmente é preciso haver pequenas lesões entre a unha
e a pele para que o fungo consiga penetrar por baixo da unha e se alojar.
o Também é necessário que a unha seja exposta frequentemente a ambientes úmidos para que o fungo possa se
multiplicar com mais facilidade.
 Pode ser transmitida de uma pessoa para outra, mas essa forma de contágio é pouco comum.
 Compartilhar lixasou cortadores de unha pode ser uma forma de transmissão, mas em geral é preciso contato íntimo e
frequente, como, por exemplo, morar na mesma casa para uma pessoa pegar onicomicose da outra. Não se pega micose
de unha apenas apertando a mão ou tocando em objetos manipulados por alguém infectado.

Manifestações Clínicas:
 O paciente apresenta alterações cosméticas das unhas:
o Espessamento o Onicólise (descolamento)
o Fragilidade (deixando-a quebradiça) o Leuconiquia (manchas brancas).
o Distorções na forma da unha o Nos casos mais graves podem causar dor.
o Perda do brilho da unha (opacidade)
Complicações:
Nos pacientes diabéticos ou imunossuprimidos a onicomicose pode servir como porta de entrada para bactérias,
favorecendo o surgimento de infecções secundárias.
Diagnóstico: Raspagem da unha de forma a colher amostras para avaliação laboratorial à procura de fungos e quadro clínico.

Tratamento:
 É uma infecção difícil de tratar porque as unhas crescem lentamente e recebem pouco suprimento de sangue. Costuma
ser um tratamento de longa duração (6 a 12 meses) e não é barato (mais de 1200 reais/ano).
 Como uso ORAL indica-se:
o Terbinafina: até 20kg – 62,5mg/dia; 20-40kg – 125mg/dia; >40kg – 250mg/dia (6s mãos e 12s pés)
o Itraconazol: 5mg/kg/dia (mão 2 meses e pés 3 meses)
o Griseofulvina: 15-25kg – 150-250mg/dia; >25kg – 250-500mg/dia. (mãos 4-6m e pés 6-12m)
o Cetoconazol: <20kg – 50mg/dia; 20-40 – 100mg/dia; >40kg – 200mg/dia

O tratamento TÓPICO da micose de unha é feito com Esmaltes, como o Ciclopirox, mas não costuma funcionar sozinho. Pode ser
usado como complemento do tratamento com Terbinafina ou Itraconazol por via oral. Os esmaltes devem ser usados 1-
2x/semana por no mínimo 6 meses.

Uma vez curada a micose de unha, se o paciente não tiver cuidado a taxa de reinfecção pode chegar a 50%. Portanto, é preciso
ter cuidado com os pés para que a unhas não voltem a ficar colonizadas por fungos.

DERMATITE DE CONTATO

Quadro eczematoso resultante da exposição a determinadas substâncias do meio ambiente. Pode ser por: irritante primário,
alérgica, fototóxica, fotoalérgica

Irritante Primário: DERMATITE DE FRALDAS


 Provocada por agente irritantes ácidos/básicos que rompem a barreira de proteção da pela levando à inflamação por
liberação de citocinas.
 Pode ocorrer por praticamente qualquer substância, depende de cada paciente. O dano tecidual pode ser de maneira
imediata ou por múltiplos contatos, depende do limiar de tolerância da pele.
 A forma mais comum na pediatria é a DERMATITE DE FRALDAS, que é causada principalmente pelo contato da urina e
fezes.
 Mais comum entre 8 e 12 meses de idade.

 Consistem em um ERITEMA CONFLUENTE podendo ter edema, pápulas eritematosas, maceração e descamação na
convexidade glútea, parte medial das coxas, períneo, região escrotal/lábios.
 Poupa as áreas de dobras.
 São lesões que ardem equeimam. São crianças que choram. Piora com uso de lenço umedecido (que possui álcool)

Causa:
 É um somatório de atrito contínuo, aumento da temperatura local, irritantes químicos das fraldas e degradação química
da uréia, formando amônia. Todos esses fatores favorecem a proliferação de microorganismos.
 Além da dermatite, com o ambiente quente e úmido, pode ter proliferação de outros microorganismos.
o A Candidíase é a principal delas, na qual aparecem pápulas eritematodescamativas brilhantes que confluem
formando placas com bordas em pústulas satélites. Esta pode ser mais intensa nas regiões de dobras.

Tratamento:
É a dermatite mais comum e a que tem o tratamento mais simples, que é fazer higienização com água e sabão (mas pode ser
apenas com água), preferir uma limpeza suave com água morna e algodão. Além disso orientar sobre troca de fraldas com
frequência (a cada 2 horas) e cremes à base de óxido de zinco.
 Corticoide tópico (hidrocortisona 1%) 1x/dia
 Antifúngicos (Nistatina) e Antibacterianos.

DERMATITE SEBORREICA

É uma doença inflamatória crônica, chamada popularmente de “Seborreia”. Não contagiosa. Frequentemente presente nas
primeiras semanas de vida: acometendo o couro cabeludo do RN, chamada de Crosta Láctea. Este quadro pode reaparecer na
vida adulta ou na infância diante de um quadro de estresse emocionalou outra causa.

Sempre lembrar e comunicar a mãe que é um quadro INOFENSIVO E TEMPORÁRIO.

CROSTA LACTEA

Causa: Pode ser de ordem Genética ou por agentes externos (alergia, fadiga, estress, emocional, frio, excesso de oleosidade ou
por fungo: Pityrosporum ovale).

Características: Descamação gordurosa sobre manchas ou placas eritematosas. Forma uma


crosta, uma placa aderida.

Locais mais acometidos:


 Couro cabeludo (+ frequente) e pode expandir.
 Face (supercílios, pálpebras, glabela, sulcos nasolabiais)
 Canal auditivo externo
 Região retroauricular
 Outros: tórax, axila, virilha, dobras inframamárias, sulcos interglúteos.

DERMATITE GENERALIZADA DIFUSA

RARO

Sinais mais comuns: prurido, queda do cabelo, oleosidade em pele e couro cabeludo, caspa

Diagnóstico Diferencial: O principal é


com a PSORÍASE. Mas na psoríase são
placas avermelhadas cobertas por
escamas brancas com tom prateado e
ocorre em ocorre em pele e couro
cabeludo.

A 1ªimagem mostra a psoríase bem características com placas vermelhas cobertas de tom prateados e extendendo para a pele e com aspecto
mais inflamatório. Já a 2ªimagem mostra uma dermatite seborreica, com processo inflamatório menos intenso e uma crosta mais
amarelada.
Diagnóstico: é clínico mas pode-se fazer Exame micológico, Biópsia, Teste de contato.

Tratamento: orientar que é um quadro que pode ser feio, mas é benigno, temporário. As vezes pode demorar para
desaparecer e quando é de ordem genética não tem muito o que ser feito a não ser aguardar.

Cuidados gerais:
 Lavagens mais frequentes
 Interrupção do uso de sprays, pomadas e gel para cabelo
 Evitar uso de chapéus ou bonés
 Shampoos que contenham ácido salicílico, alcatrão, selênio, enxofre, zinco e antifúngicos;

Cuidados específicos:
 Glicocorticoides tópicos de baixa potencial
 Antifúngicos tópicos (cetoconazol ou Ciclopirox)
 Shampoos anticaspas
 Glicocorticóides de alta potência (betametasona, clobetasol)

CUIDADO COM CORTICOIDE: GCC de Alta Potência na FACE e COURO CABELUDO levam a lesão
grave. O corticoide atrofia a pele. Lembrar que a cabeça é a principal área da criança por isso o cuidado em passar
corticoide de alta potência em área extensa da cabeça.

MOLUSCO CONTAGIOSO

É uma doença viral (vírus DNA – poxvírus). Tem período de incubação: 14 dias – 6 meses.
Provoca lesões na pele confundidas com verrugas e a atinge crianças e imunodeficientes (HIV e transplantados).

Transmissão:
 Ocorre por Inoculação (por contato direto):
 Autoinoculação (por contato direto). As vezes a criança só tem uma lesão, mas ao coçar espalha as lesões para outras
partes do corpo.
 Inoculação por outro indivíduo
 As inoculações nem sempre resultam no aparecimento de lesões, parecendo haver indivíduos com imunidade ao vírus,
mesmo sem infecção prévia.

Manifestações Clínicas:
 Apresentam lesões:
 Pequenas, elevadas, da cor da pele ou branco, com aspecto translúcido
 Umbilicação central (recuo central)
 Múltiplas
 Início: pequenas elevações na pele que aumentam rapidamente de tamanho (2-5 mm de diâmetro).
 Lesões maiores (10-15 mm de diâmetro)
 Apresentação: Isoladas (+ comum) ou agrupadas.
Vemos lesões umbilicadas (um recuo como um umbigo dentro da lesão), com centro translúcido.

Locais acometidos:
 Face
 Tronco
 Extremidades (região axilar)
 Ocasionalmente (Lábios, Língua, Mucosa oral,
Conjuntiva ocular)

CASO: Menino com lesões múltiplas verrucosas no ânus e suspeita de HPV por abuso sexual,com melhor análise
verificou-se tratar de MOLUSCO CONTAGIOSO.

Diagnóstico

Diferencial: Verrugas Planas e Vulgares

Ao contrário do molusco contagioso, estas têm a superfície mais áspera e rígida, ceratósica e irregular, pruriginosa

Verruga plantar Verruga Vulgar

 Clínica: Pápulas assintomáticas com UMBILICAÇÃO CENTRAL, pouco pruriginoso


 Exame histopatológico (em raros casos duvidosos)

Tratamento:
 Geralmente têm RESOLUÇÃO ESPONTÂNEA DAS LESÕES.
 Quando muito extenso pode-se optar por:
o Curetagem das lesões (METODO DE ELEIÇÃO): O problema da curetagem é que é feita uma a uma e é bastante
doloroso.
o Crioterapia
o Imiquimod 5%
o Cauterização química (Menor efetividade)
o Expressão Manual (Menor efetividade)
Urticária e angioedema
Grupo heterogêneo de doenças que apresentam em comum a degranulação de mastócitos, com liberação
de seus mediadores e síntese de citocinas.
Epidemiologia
 A prevalência na pediatria é de 20% em crianças e adolescentes, pré-escolares de 6-
7% e pré-escolares atópicos, que têm mais predisposição a alergias, maior que 17%
dos casos.
 Proporção igual no sexo feminino e no masculino.
 Angioedema pode estar associado em 50% dos casos.

URTICÁRIA
Dermatose caracterizada pelo surgimento repentino de pápulas transitórias e placas
eritematosas, edematosas e fugazes. Desaparecem sob digitopressão e acometem a derme
superficial em diferentes locais do corpo.
Características clínicas da lesão:
 Prurido intenso.
 Discreto edema central.
 Tamanhos variados e circundadas com eritema de caráter remanescente.
 Sua regressão pode ocorrer de 1 a 24h do início da lesão.

ANGIOEDEMA

Acometimento de camadas mais profundas da pele (derme e tecido subcutâneo). Inchaço, dor e prurido ocasional.
Mucosas, pálpebras, lábios, língua, genitais e dorso de mãos e pés. Ocasionalmente edema do TGI, TRS. Resolução lenta
até 72 horas.

Classificação das lesões conforme a gravidade (PROVA)


 Leve: esparsas, sem angioedema.
 Moderada: grandes, com prurido intenso, com ou sem angioedema.
 Grave: grandes, com angioedema e que podem afetar outros
sistemas além da pele.
o Taquidispneia, vômito

Classificação conforme tempo de duração da lesão:


 Aguda: duração menor que 6 semanas.
 Crônica: duração maior que 6 semanas - o paciente apresenta quadros de urticárias nesse período.

Mecanismos etiopatogênicos:
 Mediada pela IgE: um processo autolimitado que ocorre quando alérgenos estimulam mastócitos da pele. Inclui
alimentos, fármacos e venenos de insetos.
 Não mediadas por IgE: Mastocitos não ativados por IgE. Causadas por radiocontrastes, agentes virais (hepatite
B), herpes vírus – mononucleose, opiáceos e AINES.
 A urticária crônica acomete 2x por semana por mais de 6 semanas e geralmente é acompanhada por angioedema.

Causas:
 DROGAS
Causa mais comum. Podem ser por administração oral, inalatória, tópica, colírio eparenteral.
A classe de drogas que mais corre com urticárias é a de antibióticos betalactâmicos (82%) e as sulfas (Bactrin 5%).
Anti-inflamatórios (Ibuprofeno, na prática tem apresentado muita alergia), radiocontrastes, opiáceos e drogas vasoativas
também podem desencadear aurticária.
 ALIMENTOS
o O alimento que mais causa alergia nos pacientes pediátricos é o leite de vaca.
o Os alimentos são a 2° causa mais comum de urticária, que pode ser desenvolvida pela ingestão, contato
direto com a pele, ou a inalação. Leite, ovo, trigo, soja, amendoim, nozes, camarão, peixes, chocolate,
queijos, tomates, espinafre, berinjela,corante e aditivos (conservantes).
 INFECÇÕES E INFESTAÇÕES
o VÍRUS E BACTÉRIA: 3ª causa mais comum.
 INALANTES
o Perfumes, inseticidas, desodorizadores de ambientes, tintas
e desinfetantes
 FATORES FÍSICOS
o Estímulo pode ser térmico, mecânico, aquagênico, luminoso
oupor exercício físico.
 URTICÁRIA DE CONTATO
o Plantas, cosméticos, medicamentos, látex e certas frutas
como banana, kiwi, abacate, maracujá e pêssego.

DERMOGRAFISMO:

 Diagnóstico de urticária:
o É feito basicamente pela anamnese e exame clínico.
 Buscar principais sinais e sintomas, quando começou, identificar fator desencadeante – o fato
de o paciente ter tido outros contatos com a substância que desencadeou a urticária sem
nenhuma repercussão não impede que, a partir daquele momento, ele passe a ter alergia.
 “O que comeu?”
 Acompanhante com a criança
o Exame físico completo: NÃO DEVE ENVOLER APENAS A PELE!
 Sibilância, FC, PA, pulso, sudorese, estado de consciência  choque nos angioedemas mais graves
(manifestação sistêmica)
 Lembrando que a urticária pode levar a um angioedema e anafilaxia
Descrição das lesões: Lesões circunscritas, coalescentes, com edema central que aumenta gradativamente pelo corpo
 Tratamento:
o MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS: Alívio dos sintomas, retirar fator precipitante, controle da ansiedade
da família (muito importante)
o MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Anti-histamínicos, antialérgicos e às vezes corticoide.

URTICÁRIA LEVE
 Manejo ambulatorial, prescrição de anti-histamínicos por no mínimo 7 dias - como a Hidroxizina e Loratadina.
o H2 E H1 (antigos)
 Hidroxizina  sono
 Loratadina (SUS) e Dexclorferinamina  não dão sono (são mais novos)
 Orientações: afastar agente desencadeante e fatores agravantes.

URTICÁRIA MODERADA A GRAVE (PROVA)


 Lembrar que pode desencadear anafilaxia. Então se faz tratamento hospitalar.
 Aplicação imediara de adrenalina  Faz uma dose de adrenalina 0,01 ml/kg SC ou IM
(prova). Espera 15 minutos, se o paciente não melhorar, faz a segunda dose e espera
mais 15. Se não melhorar faz a 3ª dose.
 Geralmente na 1ª dose já responde bem. Caso necessário, 2° e 3° dose
 Associa com anti-histamínico e corticoide (diminuição do processo inflamatório e
edema – mas não é ele que terá ação imediata, deve ser ASSOCIADO).
o Prometazina 0,5mg/kg/dose IM
o Metilprednisolona 1-2mg/kg/dose EV

 Em caso de angioedema de face, é perigoso fechamento da glote, por isso já faz adrenalina.
o Pode associar a Prometazina (Fenergan) 0,5mg /kg/ dose e o corticoide - metilprednisolona 1-
2mg/kg/dose ou hidrocortisona, com dose de ataque de 10mg/kg e depois, se necessário, 5mg/kg de
6h/6h.
 Pode-se usar antileucotrienos, mas não é indicativo. Hoje são usados para rinite e antigamente na asma. Não deve
ser usada essa medicação em monoterapia.
o NÃO DEVEM SER USADOS COMO MONOTERAPIA!
PRESCRIÇÃO
Depois da crise, faz-se tratamento domiciliar com anti-histamínico VO sedativo ou não (H1 ou H2) por 7 dias e corticoide
VO por 3-5 dias, como a prednisolona que na criança usa 1-2mg/kg ou a prednisona que é no adulto e tem cp de 10, 15 e
20mg.
 O corticoide deve ser dado por no máximo 5 dias, pois como o cortisol é produzido naadrenal, se der por muitos
dias pode ter alteração de suprarrenal, parando de produzir o cortisol fisiológico. Então 5 dias é uma dose segura
que pode ser retirada de forma abrupta. Sempre administra no período da manhã para respeitar o ciclo circadiano.

Recomendações ao paciente: Afastar agentes desencadeantes e fatores precipitantes, adquirir um kit para controle dos
sintomas até que se chegue ao hospital. Nesse kit deve conter adrenalina INJETÁVEL, mas não é a realidade, exceto se o
paciente for muito alérgico.
AULA 10 – DRA MARISE

Distúrbios do Desenvolvimento Puberal


CASO CLINICO 01
ML, 5A6M, sexo feminino;
QP: aumento de mama;
HMA: telarca há 2 meses (5 anos e 4 meses) acompanhado de aumento da velocidade de crescimento, aumento da
oleosidade em pele e acne discreta em face;
HMP: sem alterações relevantes;
Mãe: 158cm, menarca 11 anos; Pai: 170cm, saudáveis;
PN: 3170g T: 48cm;
Exame Físico: Estadiamento de Tanner: P2M3; 120 cm e 20kg.

Nesse caso, a estatura alvo dela seria 157,5cm, é uma criança


que possui pilificação, mamas, altura acima do esperado para
alvo familiar. Ou seja, precoce, o normal seria a partir dos 8-13
anos na menina e 9-14 anos no menino.

1. Em relação a esse desenvolvimento ele está


acontecendo como uma manifestação isolada o
desenvolvimento da mama, ou faz parte de um quadro
patológico? Patológico, além da mama, tem um
aumento da velocidade de crescimento, oleosidade na
pele, acne, observamos a estatura dela acima da
estatura alvo.
2. O que poderia nos ajudar aqui se ela tivesse trazido na consulta pra gente avaliar se a velocidade de crescimento
dela está aumentada ou não? Medidas anteriores em consultas com pediatras, para avaliar se ela sempre teve
esse perfil de crescimento dentro do percentil, ou se ela vinha crescendo em um percentil inferior e mudou.
3. Se for uma puberdade precoce, ela é dependente de gonadotrofinas, ativação do eixo hipotálamo-hipófise-
gônadas ou independente, uma patologia que só está estimulando a produção dos esteroides sexuais sem o
estímulo hipotálamo-hipófise? Geralmente, a maioria dos casos é gonadotrofina dependente, ativação do eixo
hipotálamo-hipófise, clinicamente não temos como diferenciar, mas em meninas a presença de cistos em ovário
que liberam o estrógeno na circulação podem levar a puberdade precoce, a hiperplasia congênita de suprarrenal
tardia pode fazer com que a mama aumente. Nesse caso não vai ter um aumento na velocidade de crescimento,
a hiperplasia congênita de suprarrenal na fase tardia faz com que tenha-se a pilificação e pode ter um avanço na
idade óssea e o que aconteceu, que a gente chama de puberdade isosexual, seria os caracteres sexuais
secundários esperados, no caso da menina o desenvolvimento das mamas, pilificação a distribuição de gordura,
já a puberdade heterossexual seria quando ocorre uma virilização na menina, que é o que geralmente acontece
quando tem-se uma hiperplasia congênita de suprarrenal. No menino quando a puberdade é independente de
gonadotrofina é mais fácil avaliar no exame, porque geralmente vai ter o desenvolvimento do pênis, da bolsa
escrotal escurecida, mas o volume testicular é menor do que 4 ml. Então nesse caso a gente teria que usar os
exames laboratoriais para fazer a avaliação e chegar a um diagnóstico.

PUBERDADE PRECOCE

A puberdade precoce é um quadro muito mais frequente em meninas – 10-23x mais frequente;

Na maior parte das vezes, nas meninas, não conseguimos identificar uma causa – 90% ela vai ser classificada como
puberdade precoce idiopática após investigação, ou seja, você não consegue identificar uma causa, teve a ativação do
eixo, mas não tem uma causa visível identificada;
Já nos meninos, em torno de 2/3 dos casos terão alguma anormalidade neurológica identificada, desses 2/3, 50% dos
casos podem ter alguma relação com tumor a nível de SNC;

 Tumor do SNC;  Hidrocefalia;


 Hamartomas hipotalâmicos;  Doenças inflamatórias ou infecções de SNC.

DEFINIÇÃO:
O aparecimento dos caracteres nas meninas antes dos 8 anos e nos meninos antes dos 9 anos.
CLASSIFICAÇÃO
1. Central/Gonadotrofina Dependente/Verdadeira: ocorre a estimulação das gonadotrofinas (FSH e LH) sobre os
ovários ou testículos aumentando a produção hormonal (ESTRÓGENO E TESTOSTERONA  caracteres sexuais)
a. 80% dos casos.

2. Periférica/Gonadotrofina Independente/Pseudopuberdade precoce: origem dos hormônios sexuais


independente da estimulação do FSH e LH.
a. Glândulas periféricas: Adrenais, ovários ou testículos.

DIAGNÓSTICO
 Dosagem de LH e FSH basais;
o LH basal > 0,3 UI/L (teste por ICMA), abaixo disso ainda é prepubere;
o > 0,6 UI/L (IFMA)
 LH marco do início da puberdade
 Esteroides sexuais (estrógeno para menina e testosterona para meninos): ajudam se tiverem com valores
aumentados, mas na maioria das vezes se sobrepõem a um valor baixo durante a fase inicial da puberdade.
o Estradiol > 20ng/ml já é um valor puberal;
o Testosterona > 100ng/ml já é um valor puberal;
Quando está em uma fase inicial do desenvolvimento, pode não conseguir pegar esses valores puberais nas dosagens
basais, porque os pulsos de LH e FSH vão começar durante o sono, então no início a gente não tem esse aumento tão
acentuado durante o dia. Então quando tem-se forte sugestão que seja uma puberdade precoce verdadeira, mas a gente
não tem os valores alterados, temos que usar testes de estímulos para nos ajudar.
 Função tireoidiana: um hipotireoidismo de valores de longa data, realmente descompensado e não tratado, pode
levar a um estimulo e desenvolvimento de uma puberdade periférica.
 Teste de estímulo:
o Análogo de GnRH 100mcg EV (basal, 30-60 minutos após), se houver algum pico > 5,0 = teste responsivo;
 Medicação não mais disponível no BR
o Análogo LHRH 3,75 mg e pico após 2h, faz dosagem do LH, que se > 10 UI/L (IFMA) ou > 8 UI/L (ICMA) =
teste positivo, puberdade
 Droga de depósito, também usada como tratamento
 Idade óssea: espera-se, na puberdade precoce, uma idade óssea avançada em relação a idade cronológico, pelo
menos 1 ano a mais da idade cronológica.
 Ecografia pélvica: análise do desenvolvimento do útero > 4cm (longitudinal), volume > 2cm³, relação corpo/colo
> 1, pois numa criança prepubere, o colo é maior que o corpo; ovários > 1 cm³.
 Confirmada hipótese de puberdade verdadeira  Ressonância de hipófise.

EXAMES DO CASO CLÍNICO 01


LH: B’ 0,45 / 15’ 4,67 / 30’ 9,7 / 60’ 9,6 Ecografia útero: 3,73 cm³ / ovários com pequenos
FSH: B’ 4,72 / 15’ 9,98 / 30’ 21,2 / 601 24,67 folículos, OD: 1 cm³, OE: 0,96 cm³, relação corpo/colo
Estradiol: 16 1,5.
Idade óssea: 6 anos Ressonância de sela túrcica normal.
dx: Puberdade precoce de início idiopático

Aqui nós temos o gráfico de crescimento dela, conseguimos


observar que ela teve uma mudança no percentil de crescimento do
95º - 97º antes de começar o tratamento. Assim que ela começou o
tratamento o ritmo de crescimento desacelerou e manteve no 95º
percentil até o momento em que suspendeu o tratamento dela com
10 anos e meio e ainda manteve um ritmo de crescimento bom.
Hoje em dia, já adolescente, ela tem 1,64, dentro do esperado.

CAUSAS DE PUBERDADE PRECOCE CENTRAL


 Lesões em sistema nervoso central
o Lesões infecciosas, fúngicas.
o Tumores (gliomas óptico, astrocitoma, pinealoma,
craniofaringioma).
 Hamartoma hipotalâmico (massa de origem genética que
pode produzir o LHRH e estimular a hipófise a produzir o LH
e FSH).
 TCE, hidrocefalia, mielomeningocele, paralisia cerebral
(ativação do EHHG)
 Idiopática (90% das meninas, 20% dos meninos) quando
nenhuma lesão é detectada;

FORMA CENTRAL - HAMARTOMA HIPOTALÂMICO


 Malformação congênita;
 Massa heterotópica de tecido hipotalâmico no assoalho do 3º ventrículo.
 Contém células que secretam LHRH.
 Esses tumores não crescem e não acarretam risco ao paciente.
 Não existe indicação cirúrgica, o que se faz é o tratamento de bloqueio com medicação análoga do LHRH que vai
bloquear essas células da hipófise na produção do LH e FSH, regredindo os caracteres sexuais.
 Geralmente o desenvolvimento da puberdade nesses pacientes começam em uma idade mais precoce, abaixo
dos 5 anos de idade.

TRATAMENTO
Objetivos:
 Impedir a evolução da puberdade até atingir a idade normal para seu desenvolvimento.
 Garantir a estatura final dentro do alvo familiar genético.
 Reduzir o risco de abuso sexual.
 Evitar início precoce da atividade sexual e prevenir a gravidez numa idade muito precoce.

Medicações:
 Análogo do LHRH na apresentação de 3,75mg (medicção de depósito), vai competir com o FSH e LH que está
sendo liberado pelo organismo, bloqueia o receptor e faz a down regulation, diminuindo o número de receptores
na membrana, fazendo com que diminua o estímulo. Deve ser feita a cada 28 dias.
o Pode dar um pico, inicialmente (1° dose), e depois faz depósito, mantendo a down regulation
 Apresentação de 11,25 feita a cada 87-90 dias.
 Acompanhamento clinico da evolução e idade óssea para analisar a resposta. Pode usar a própria medicação após
a aplicação fazer a dosagem 2hrs depois e se estiver com o valor do LH abaixo de 4 significa que tem resposta
adequada ao tratamento até uma idade óssea de 12 anos nas meninas e 13 anos nos meninos.
o Idade óssea: 6 meses-1ano.
o Idade óssea e cronológica devem ficar mais próximas
FORMA PERIFÉRICA
Origem dos hormônios sexuais não depende da estimulação de LH e FSH.
Causas:
 Síndrome de McCune Albright: tríade de  Uso de esteroides sexuais exógenos
puberdade precoce, mancha café com leite e (geralmente de forma acidental em mães que
displasia fibrosa poliostótica. estão fazendo reposição hormonal tópica e não
 Cistos ovarianos autônomos. lavam as mãos antes de pegar na criança).
 Tumores ovarianos/testiculares.  Hipotireoidismo grave não tratado.
 Hiperplasia congênita de suprarrenal.  Tumores hepáticos (Alfafetoproteína).
 Testotoxicose.  Carcinoma adrenal (DHEA-S elevado).

Pode-se diferenciar um pouco, em relação as


meninas, nas causas que vão levar ao
desenvolvimento isosexual (caracteres
esperados pelo sexo feminino) que seriam os
cistos ovarianos, a exposição exógena a
estrógenos, síndrome de McCune Albright,
tumores secretores de estrógenos e o
hipotireoidismo primário, já as que podem
causa alteração heterossexual
(desenvolvimento com sinais de virilização)
seriam tumores das adrenais, hiperplasia
congênita de suprarrenal, tumores ovarianos
secretores de andrógeno, síndrome de
resistência ao cortisol e a exposição exógena a
andrógenos (pai e mãe). Nos meninos as causas
mais frequentes seriam um tumor secretor de
andrógeno, hiperplasia congênita de suprarrenal, Testotoxicose familiar ou esporádica, tumores de células de Leydig
ou secretores de gonadotrofina, resistência ao cortisol, síndrome de McCune Albright (raro em meninos), exposição
exógena ao andrógenos.
SÍNDROME DE MCCUNE ALBRIGHT
Tríade: puberdade precoce (antes de 3-4 anos),
manchas café com leite (não ultrapassam a linha
média) e displasia fibrosa poliostótica de ossos
longos.
 Mutação ativadora do gene GNAS1 –
codificador da proteína Gαs.
 Aumento da atividade da adenilciclase nas
células foliculares e aumento da secreção de
estrogênio.
 Outras manifestações de desordens endócrinas também podem estar presentes (gigantismo, tireotoxicose,
Cushing, hiperparatireoidismo).
 Tratamento da puberdade precoce: inibidores da aromatase ou bloqueadores do receptor de estrogênio.

HIPOTIREOIDISMO
Se ele se manifestar com uma puberdade precoce, o tratamento será o mesmo. Aqui será o TSH fazendo o estímulo da
produção.

OUTRAS CAUSAS
 Cisto ovariano não precisa ser medicado, regride espontaneamente, não causa um avanço da idade óssea.
Pacientes vão ter níveis baixos de LH e FSH, com estrógeno ou testosterona elevados, você faz o
acompanhamento ou indicar tratamento se o cisto estiver muito grande com risco de torção.

CASO CLÍNICO 02
VL, 12A5M, masculino.
QP: está pequeno.
HMA: é menor que os amigos da mesma idade.
Até 4 anos cresceu bem, após essa idade
apresentou redução da velocidade de
crescimento.
Sem histórico patológico relevante.
PN 3600g T 49cm.
Pai 167cm, mãe 164cm; menarca 15 anos (EAF
172cm).
Estadiamento de Tanner: P1G1 (testículo <4ml).
Idade óssea 10 anos.
Aqui nós temos o gráfico de crescimento dele, veio acompanhando e já estava abaixo do canal familiar, aos 14 anos e
meio ele começou a aumentar o ritmo de crescimento. É um quadro bem típico de puberdade atrasada, tem histórico
familiar, porém não é um quadro patológico e sim por uma questão genética. O atraso é mais comum em MENINOS!

ATRASO PUBERAL

1. Ausência de desenvolvimento das mamas após 13 anos ou ausência de menarca após 15 anos em meninas.
Ausência de aumento testicular após 14 anos em meninos.
2. Parada de desenvolvimento da puberdade.
3. Infertilidade e amenorreia primária nas mulheres e micropênis e ausência de pêlos faciais nos homens após os 17
anos de idade.

RETARDO CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO E PUBERDADE (RCCP)


Maioria dos casos é RCCP (ACCP):
 É uma variante da normalidade;  Casos na família;
 Mais frequente em meninos (2x);  Idade óssea atrasada (de 2 anos);
 Baixa estatura para a IC, mas adequada para IO;  Diagnóstico de exclusão sempre - investigar.
 VC normal (para o estadiamento puberal)
considerando a idade óssea e não a idade
cronológica (estirão);

DIAGNÓSTICO
 O diagnóstico só é confirmado quando ocorre o desenvolvimento puberal, pois se esse não ocorrer
espontaneamente, trata-se de hipogonadismo.
 O exame clínico é normal e os exames laboratoriais disponíveis atualmente não diferem o RCCP do
hipogonadismo.
o Importância da história clínica. Ex: anosmia (síndrome com hipogonadismo assocido a anosmia)
 É importante avaliar a presença ou não de anosmia, uma vez que associada ao hipogonadismo ela leva ao
diagnóstico da síndrome de Kallmann.

TRATAMENTO DO ATRASO CONSTITUCIONAL


 Tratamento expectante (a puberdade vai evoluir, mesmo sem medicação).
 Orientar com relação à evolução natural do processo – tranquilizar que é um processo natural e que o paciente
vai alcançar a estatura.
 Em caso de repercussão emocional importante: realizar indução da puberdade após os 13 anos nas meninas e os
14 anos nos meninos, visando melhorar autoestima e adequação social.
o A indução é feita com reposição hormonal (dose pequena) de 3-6 meses sendo necessário
acompanhamento clínico e laboratorial periódico para avaliar a resposta ao tratamento. Não altera
estatura final
 Adequação social! Estatura final será a esperada para a estatura alvo familiar
o Testosterona injetável 50-100 mg a cada 30 dias por 3 meses
o Estrógeno 0,125mg diariamente por no máximo 3 meses

INFORMAÇÕES IMPORTANTE (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL)


 Tipo de parto (trauma pode lesar haste  Alterações de olfato – hiposmia ou anosmia (S.
hipofisária); Kallmann – deleção região Xp22.3);
 Cefaleia, alterações visuais (tumor hipofisário);  Estado nutricional do paciente (importante para
 Presença de micropênis, criptorquidia (sinais afastar Doença Crônica e Anorexia Nervosa
patológicos); causam atraso puberal);
 Defeito da linha média (palato fendido), displasia  Estigmas associados: baixa estatura ou estigma
de septo óptico; de Síndrome de Turner, estigma das síndems de
 Uso de medicações, quimioterapia ou Klinefelter, Prader Willi (hipogonadismo);
radioterapia prévia de região hipotálamo-  Sinais ou sintomas de hipotireoidismo;
hipofisária ou gonadal  hipogonadismo;  Idade do início da puberdade dos pais;
 Ginecomastia (idade de aparecimento);  Histórico familiar de atraso puberal ou
hipogonadismo.
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Idade óssea;
 Determinações hormonais basais (não vai ajudar a definir, mas pode sugerir)
o LH e FSH (menina sem desenvolvimento puberal, 14 ano, com possível Sd de Turner/Klinefelter, terão
níveis alterados altos de LH e FSH; se baixos e sem desenvolvimento deve-se pensar em outras coisas)
o Testosterona no sexo masculino/estradiol no sexo feminino
o PRL (pesquisa prolactinoma – prolactinoma)
o T4 livre/TSH (função tireoidiana para afastar hipotireoidismo)

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFIO
Deficiência central (GnRH ou LH/FSH);
Causas:
 Tumores (Craniofaringioma, Germinomas, Astrocitomas ou outros adenomas hipofisários);
 Mal formações congênitas (displasia septo óptica);
 Radioterapia do SNC;
 Processos inflamatórios SNC (histiocitose, tuberculose, sarcoidose);
 Deficiência isolada de gonadotrofina (síndrome de Kallmann);
o RM de região Hipotálamo-Hipofisária para diagnóstico etiológico:
 Bulbos, tratos e sulcos olfatórios para diagnostico de Síndrome de Kallmann (hipoplasia ou
aplasia).
TRATAMENTO:
 Reposição hormonal e se tiver lesão, tratar a lesão.

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO
 Insuficiência gonadal é primária da gônada (não consegue produzir estradiol ou testosterona);
 FSH e LH elevados, esteroides sexuais baixos (não produz o suficiente);
 Causa mais comum nas meninas: síndrome de Turner;
 Causa mais comum nos meninos: síndrome de Klinefelter (Cariótipo);

TRATAMENTO:
 Reposição hormonal

AULA 11 – DRA URIELY

Violência Contra a Criança


Existem dois tipos de injurias: as injurias não intencionais que são os acidentes; as injurias intencionais que são as
formas de violência.
Os acidentes são a principal causa de morte de crianças de 1 a 14 anos.
Quais são os fatores risco que potencializam as chances de ocorrer acidentes?
 Falta de informação: pais jovens não tem informação sobre quais cuidados devem ser tomados em casa para evitar
acidentes.
 Falta de infraestrutura adequada: tanto na própria casa como em outros locais frequentados pela criança (escola, parques,
praças, etc.).
 Falta de espaços de lazer: as crianças acabam procurando por espaços não adequados para brincar.
 Falta de creches e escolas: a criança acaba ficando em casa e pode se expor a algum risco.
 Falta de políticas públicas para prevenção de acidentes

Acidentes domésticos:
 Injúria não intencional. Podem acontecer em qualquer lugar da casa. A criança enxerga tudo
como brinquedo então podem ocorrer acidentes em qualquer local.
 A segunda causa de morte é por submersão e a terceira por queimaduras (álcool).
 O acidente doméstico deve ser evitado por meio da prevenção: instalação de grades em
janelas, redes em sacada, cabo da panela voltado para dentro do fogão, tomadas com
proteção, cercamento de piscinas. Crianças sem supervisão podem colocar qualquer objeto
na boca, principalmente crianças de 1 a 5 anos.

Mortes por acidentes:


 1° lugar  atropelamentos
 2°lugar  submersão
 3° lugar  queimaduras

 Além dos acidentes domésticos existem acidentes urbanos, de lazer e rurais. Os atropelamentos correspondem a 70%
das mortes. Os brinquedos de parquinhos e praças mal cuidadas podem oferecer perigo.
 Acidentes em ambientes rurais: afogamentos em poços, rios e córregos, acidentes com tratores e animais.
 Atropelamentos 70% das mortes
 Praças e parques (trepa-trepa)
 Prevenção: educação no transito, controle de qualidade de estradas, ruas e sinalização, controle de velocidade,
legislação rigorosa e sistema de punição enérgico das infrações. Nunca transportar criança no colo.

Transporte adequado no carro


0-1 ano/até 9 kg – bebê conforto (voltado para trás)
1-4 anos/9 a 18 kg – cadeirinha virada para frente
4-8 anos – acento voltado para frente

Para evitar acidentes rurais deve-se cercar os poços, manter a criança longe de animais, usar capacete, não a deixar
próxima de tratores, não amarrar a criança no cavalo ou em qualquer outro animal.

INJURIAS INTENCIONAIS
Violência ou maus tratos: ação ou omissão de agente causador com intenção de causar dor física, ou emocional, que vai
levar a um desenvolvimento físico, moral, social e intelectual rebaixado. Os principais causadores, na maioria dos casos,
são a mãe e o pai.

Tipos de injurias intencionais: física, psicológica, negligência e violência sexual.

Fatores de risco: diminuição ou perda do vinculo afetivo, pais jovens (estão em fase de desenvolvimento), gestação tardia
ou indesejada, uso de drogas, situação econômica precária, mãe abandonada pelo parceiro, depressão e doenças
psiquiátricas maternas, doença crônica materna, história de violência familiar, idealização exagerada do filho, doença
crônica congênita, malformação do filho, afastamento do bebê da mãe por prematuridade.
Hoje em dia na UTI neonatal e maternidades geralmente já liberam pai e mãe para entrar a hora que quiserem para já
aproxima-los do bebê.

Violência física: o agressor usa força física para ferir a criança ou adolescente mostrando poder e capacidade de
subjugação causando danos corporais de gravidade corporal variável podendo até culminar na morte da criança.
 Manifestações clínicas: criança triste, pouco falante, fecha os olhos, protege o rosto, equimose, hematomas,
escoriações, lacerações, vergões, cortes, lesões cicatriciais – NÃO HÁ LESÃO PATOGNOMÔNICA/LESÃO TÍPICA.
LESÃO ACIDENTAL  PROEMINÊNCIAS
LESÃO NÃO ACIDENTAL  NÃO PROEMINTES
Se a criança sofre violência, os pais provavelmente vão inventar alguma desculpa: ``ele caiu, bateu...``. Geralmente em
lesão acidental se machuca uma proeminência óssea como joelho, cotovelo, queixo, testa. Já na violência física as regiões
mais afetadas são as nádegas, coxa, costas, rosto, punho, tornozelo. A criança pode aparecer no consultório com sinais
de lesão na coxa, bumbum, região orbital com variável coloração e característica devido ao tipo de objeto agressor
utilizado.
Ficar atento a queimaduras nas nádegas, dorso, plantas dos pés, interdigitos, região inguinal, queimadura em luva ou em
meia (queimar mão ou pé inteiro da criança por submersão na água quente).

Estruturas que podem ser afetadas


 Ossos: procurar por fraturas múltiplas, bilaterais, em diferentes estágios de evolução e de formação do calo ósseo,
fêmur, fraturas em criança menor de três anos pode ser suspeito, costela posterior, escápula, esterno, processos
espinhosos, mandíbula, fraturas repetidas no mesmo local.
 SNC: trauma cranioencefálico (TCE), em crianças menores que dois anos há síndrome do bebe sacudido.
o Síndrome do bebe sacudido: ao sacudir o bebe vigorosamente, a área de fontanela
que permite a expansão do encéfalo é frágil e os vasos sanguíneos do cérebro são
estourados. A criança pode ficar sequelada, sofrer retardo, parar de falar, evoluir
para a paralisia cerebral. Há hemorragia subdural ou subaracnóidea, edema
cerebral difuso, hemorragia retiniana.
o Criança pode entrar em crise convulsiva
 Hemorragia retiniana: ao colocar o oftalmoscópio no olho, podem ser observados pontinhos vermelhos
evidenciando presença de sangue na retina pelo rompimento de vasos.

Violência psicológica: o agressor se utiliza de ações verbais ou atitudes para humilhar, culpar, rejeitar ou ameaçar a
criança causando sentimentos de baixa autoestima. É mais difícil de ser identificada.
 Escolha/professora fonte de informação
 Manifestações clínicas: coerção, rejeição afetiva, tortura psicológica, fácies apática ou comportamento agressivo
na escola, muito medo, muita ansiedade, baixa autoestima, dificuldades na fala, pode ter anorexia, enurese (não
controla vontade de urinar//criança que já conseguia segurar e de repente não consegue mais), encoprese (não
controla vontade de defecar), automutilação, uso de drogas, fugas, tentativa de suicídio.

Negligência: omissão por falta de vontade do responsável em prover alimentação, higiene, vestimenta, saúde, educação,
proteção e afeto (desleixo, desatenção, descaso)
 Manifestações clínicas: falhas de prover suporte básico intencional, falha em supervisionar ou monitorar de
forma adequada o comportamento ou exigir da criança ou adolescente responsabilidades incompatíveis com sua
idade.
Inclui: atraso no cartão vacinal, abstentísmo escolar, abandono de tratamento de doença (HIV, TB)
Exceção: situações de carência de recursos determinadas por fatores socioeconômicos como moradia precária,
falta de saneamento básico, fome e miséria.

Violência sexual: o agente agressor vai se utilizar de uma criança ou adolescente – qualquer indivíduo menor que 14 -
para gratificação e estimulo sexual através de caricia, manipulação de genitália, exibicionismo, pornografia, penetração
oral, vaginal e sexo oral. Violência sexual é um tema cercado por tabus, omissão e indiferença porque ninguém quer
denunciar. Sendo menor de 14 deve haver denúncia, independente de consentimento dos pais ou qualquer outro
responsável.
 Indivíduo <14 anos (maior de idade com < de 14)
o Dois de 13 anos, por exemplo, não é violência
 Deficiência mental (em qualquer idade)
 Intra-familiar/doméstica, extrafamiliar, exploração comercial do sexo com criança e adolescente
 Manifestações clínicas: NÃO HÁ SINAIS CLÍNICOS EVIDENTES - dor abdominal, encoprese, constipação, enurese,
disúria, corrimento vaginal, DST, masturbação excessiva, distúrbios do sono, distúrbio da fala, distúrbio
alimentar, baixo desempenho escolar, distúrbios comportamentais.

Lesões genitais
Região vulvar: hematoma, lesão de mucosa e uretra, laceração de clitóris.
Vagina: hemorragia, ruptura do hímen, infecções.
Anus e reto: Lesões anais com laceração de mucosa, ruptura de esfíncter, ruptura de mucosa retal, formação de
abcesso, dilatação do esfíncter anal.

CNDUTA/Como conduzir a consulta nesses casos: realizar o atendimento de forma empática e segura num ambiente
reservado, a criança não teve culpa e não deve se sentir envergonhada, deixar a criança falar tudo que quiser falar e
escrever no prontuário exatamente as palavras da criança ou responsável. Sempre explicar a necessidade do
acompanhamento multidisciplinar ao responsável. Em caso de suspeita de abuso, encaminhar para o assistente social,
notificar os órgãos de investigação. Sempre escrever na história do prontuário “suspeita de abuso” por que a partir da
suspeita será conduzida a investigação. Garantir bem-estar físico, psíquico e emocional da criança e adolescente.
 Orienta-se com 4 anos já falar sobre as partes íntimas (“a menina tem isso, o menino tem aquilo”)
o “Boca, peito, pipi/pepeca, bumbum”
o “Você não pode deixar ninguém mexer nisso, exceto no médico, no banho...”
o Ensinar a criança a falar “não pode” e a contar a alguém que ela confia
o Perguntar mesmo na frente da mãe
o Chamar assistente social e Conselho Tutelar para investigar
Nunca conduzir o caso isolado, deve-se chamar ginecologista e encaminhar para medico legista do IML. O médico nunca
vai assinar o laudo sozinho. Precisa das providencias legais: notificação. No artigo 13 do estatuto da criança e do
adolescente a simples suspeita ou a confirmação de maus tratos a crianças e adolescentes devem ser obrigatoriamente
comunicados ao conselho. A denúncia pode ser feita por qualquer por qualquer profissional da saúde, e geralmente a
escola/professores notificam sobre qualquer alteração comportamental.
Importância da notificação da suspeita: supondo o caso de uma menina que já vem sofrendo há algum tempo com abusos
e consultou várias vezes com você. Você suspeitou do abuso, mas não tinha certeza e preferiu não notificar por algum
motivo. De repente a criança aparece grávida, investigam o caso, descobrem o abuso e vão ao posto questionar por que
você não notificou nenhuma das vezes que a criança foi consultar.

A violência será sempre uma queixa privada, ocorrendo em locais


que a criança deveria estar segura (em casa, na escola,
comunidade...). Na maioria dos casos o agressor é um membro da
família e um dos obstáculos da denuncia é que o afastamento
desse membro pode implicar em complicações sociais e
econômicas para a família. Lembrar que a denuncia deve ser
encorajada para parar com esse ciclo de violência.
 100 VIOLÊNCIA INFANTIL  número de telefone,
denúncia anônima!

DOR ABDOMINAL RECORRENTE NA INFÂNCIA


Introdução
A dor varia de acordo com a percepção e a tolerância de cada paciente. Esta é a razão pela qual a avaliação da
dor crônica é difícil. Uma criança com dor abdominal funcional (não orgânica) pode estar tão desconfortável
quanto uma causa orgânica. Distinguir esta situação é a parte importante na avaliação clínica. Quanto mais
objetiva a dor mais sugestiva é de dor orgânica.
 Um crescimento normal e exame físico normal nos leva a pensar em dor funcional.
o Se é uma criança com intolerância e diarreia, por exemplo, terá prejuízos
 Dor funcional: NÃO é uma diarreia, NÃO é constipação, mas dói e o descorfoto que causa é importante como
como se fosse!

Epidemiologia
 Meninas são mais afetadas pela DAR do que os meninos (1,5:1).
 A apresentação da DAR é variável, possui etiologia variada.
 A dor inicia-se, habitualmente, a partir dos 4 anos de idade e há um aumento constante do número de casos
entre 4 e 5 anos.
o Antes dos 4 anos, é difícil distinção. Ex: Ter dor de barriga por ir à escola

Classificação
 AGUDA – Quando a criança ou familiares conseguem descrever com detalhes o momento. Em alguns casos faz-
se necessária conduta de urgência
 CRÔNICA – (recorrente) Pelo menos 3 episódios em 3 meses com intensidade para interferir nas atividades
habituais da criança.
É importante diferenciar entre aguda e crônica pela necessidade de conduta urgente em muitos casos agudos
(apendicite).

AGUDA
Geralmente não tem história prévia.
Criança apresenta sinais e sintomas clínicos evidentes com conotação de causa orgânica (Taquicardia,
Taquipnéia, Sudorese, Palidez cutânea).
CRÔNICA
A abordagem é mais difícil porque vários fatores podem intervir.
A presença do componente orgânico é difícil de demonstrar ou de descartar.
A família pressiona o médico na busca da causa da queixa do filho.

Definição de dor abdominal crônica recorrente


 Presença de pelo menos 3 episódios de dor suficientemente fortes para interferir nas atividades habituais da
criança por um período mínimo de 3 meses.

As causas funcionais de dor abdominal são:


 Hipersensibilidade Visceral e dismotilidade intestinal devido a alterações do sistema nervoso autônomo
 Fatores estressantes, físicos e psicossociais, muitas vezes desencadeiam as crises dolorosas.
 Predisposição genética
 Limiar da dor diminuído
o Anamnese abordando aspectos da vida da criança (mudança de cidade, relação com os pais e amigos)

Quadro clínico
 Idade de inicio após os 4 anos.
 Localização periumbilical, e na linha media (epigástrica e supra púbica).
 Intensa a ponto de interromper a atividade da criança.
 Duração superior a 3 meses.

Causas orgânicas (de doença!) que causam dor abdominal


Tais causas devem ser descartadas!
 Constipação crônica.  Colecistite.
 Intolerância a lactose.  Pancreatite.
 Parasitoses.  ITU.
 Doença inflamatória intestinal.  Urolitíase.
 Doença dispéptica.

Sinais e sintomas de alerta que excluem a dor abdominal recorrente


 Dor que acorda o paciente a noite.  Dor localizada em flancos ou quadrantes
 Perda de peso/estatura. abdominais (direito e esquerdo)
 Vômitos.  Exame Físico:
 Sangue nas fezes.  Sensibilidade dolorosa a palpação abdominal.
 Febre.  Fissuras retais.
 Idade inferior a 4 anos.  Visceromegalias.
 Artralgia e artrite.

Diagnóstico de dor recorrente


 Exclusão.  EAS
 Exames Complementares:  EPF
 HMG  Glicemia
 VHS  USG de abdômen e vias urinarias

Tratamento
 Não possuem tratamento específico.
 Assegurar benignidade do quadro para família.
 Sintomas dispépticos (dor epigástrica): antiácidos/ bloqueadores H2- ranitidina/inibidores de bomba de
prótons-omeprazol.
 Fibras na dieta.
 Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina.
 Atividade física
DRA URIELLY (não cai na P1)

DIARRÉIAS AGUDA E CRÔNICA NA INFÂNCIA


DIARRÉIA AGUDA
Definição
• Perda excessiva de água e eletrólitos através das fezes, resultando em aumento do volume e da frequência de
evacuações e diminuição na consistência das fezes, de forma diferente do padrão habitual.
• >/= 3 evacuações amolecidas em 24 horas
• Volume fecal > 10 ml/kg/dia

• DIARRÉIA AGUDA
• má absorção de água e eletrólitos com duração <14
dias, etiologia infecciosa, GECA.

• DIARRÉIA PERSISTENTE
• >14 dias, causam problemas nutricionais e contribuem
pra mortalidade na infância, ou a desnutrição ou
introdução precoce ao leite de vaca impediu a
regeneração do enterócito após uma diarréia aguda.

• DIARRÉIA CRÔNICA:
• >30 dias, podendo ou não haver síndrome de má
absorção associada.

• DISENTERIA
• fezes sanguinolentas e com muco, em pequena
quantidade, com tenesmo e urgência.

Epidemiologia
• Mortalidade e morbidade nos países em desenvolvimento, < 6 meses, que não estão em AME.
• MATA POR DESIDRATAÇÃO E MORBIDADE POR DESNUTRIÇÃO.
• Mundial: afeta 1 bilhão de crianças, mortalidade de 4 a 5 milhões.
• Países em desenvolvimento: < 5 anos, 3 a 5 episódios diarréia/ano
Etiopatogenia
• Quebra do equilíbrio entre absorção e secreção de solutos no TGI.

Classificação
• Osmótica
• Retenção de líquidos dentro do lúmen intestinal devido a solutos não absorvidos ( magnésio, lactulose,
sorbitol,carboidratos), ou secundária a processos infecciosos.
• Ex: laxantes, deficiência de lactase, má absorção
• Secretora:
• Aumento da secreção intestinal de água e eletrólitos.
• Com rápida desidratação
• Ex: cólera, E.coli, Shigella, Salmonella, tumores...
• Invasiva:
• Lesão da célula epitelial do intestino, impede a absorção de nutrientes. Bactérias invadem mucosa e
submucosa com aparecimento de sangue e leucócitos fecais.
• Ex: Salmonella, Shigella, Amebíase, Yersinia...
Etiologia
• Vírus, bactérias, ou protozoários.
• Via fecal-oral.
• Ingestão de água e alimentos contaminados.
• Desenvolvidos: vírus.
• Em desenvolvimento: rotavírus e bactérias
Rotavírus:
• > 3 meses e < 2 anos.
• 1 Milhão de mortes/ano no mundo.
• 1 º episódio mais grave.
• Meses de inverno- clima temperado.
• Surtos em creches e hospitais
• Clínica:
• Incubação < 48 horas.
• Febre, vômitos, evacuações frequentes, e fezes aquosas, e volumosas, 2-8 dias, sem sangue e muco,
rápida desidratação, com perda de eletrólitos e água.
• Diagnóstico:
• Elisa de amostras fecais.
• Tratamento:
• Prevenção e tto da desidratação
• Manutenção do estado nutricional
• VO, Gastróclise ou EV

Escherichia Coli Enterotoxigênica:


• Principal causa de diarréia bacteriana no Brasil.
• Todas as idades, diarréia do viajante.
• Àgua e alimentos contaminados.
• Duas toxinas: termolábil e termoestável.
• Não lesam o enterócito, interferem na absorção e secreção de água e eletrólitos.
• Evacuação abundante, aquosa e explosiva, sem muco e leucócitos, náuseas e dor abdominal, de 3 a 5 dias.
• Não há febre.

Giardia Lamblia:
• 1 a 5 anos
• Fecal- oral, resistem a cloração da água.
• Incubação de 1 a 2 semanas, flatulência e cólica, má absorção de nutrientes, com perda de peso e fezes
gordurosas
• TTO: tinidazol >3 anos, nitazoxanida > 1 ano por 3 dias, metronidazol por 5 a 7 dias, albendazol 5 dias.

Diagnostico laboratorial
• Não há necessidade de exames laboratoriais.
• Anamnese e exame físico
• Evolução grave, comprometimento do estado geral da criança, crianças imunossuprimidas, surtos em creches e
berçários.
• Hemograma: sepse?
• Bioquímica: sódio, potássio, cálcio, cloro.
• Gasometria arterial: acidose metabólica/ perda de bicarbonato de sódio, má perfusão
• PPF
• Pesquisa de rotavírus nas fezes
• Cultura de fezes
• Ph das fezes
• Sangue e leucócitos fecais

Classificação da Desidratação
• Independente do agente etiológico a conduta é a mesma
• Objetivo:
• Evitar a desidratação- MORTE
• Evitar a desnutrição- COMPLICAÇÕES
• Ministério da Saúde/OMS ou CDC
• Peso
• Estado geral
• Sede
• Sinal da prega
• Enchimento capilar

Soro de reidratação via oral


• È eficaz no tto de diarréia de qualquer etiologia em qualquer grupo etário
• Tratar a desidratação por diarréia
• Redução global da mortalidade por diarréia
• A nova formulação do SRO tem menor osmolaridade devido a menor concentração de de sódio e glicose e mesma
eficácia da anterior.
Conduta Terapêutica
Plano A: Criança Sem Desidratação
• Maioria das crianças com diarréia não tem desidratação.
• Sem esquema terapêutico rígido
• Orientar familiares sobre a evolução natural da doença, risco de complicações, e as condutas em casa.
• Aumento da ingesta de líquidos: soro caseiro, chás, consumo de cereais arroz, milho, sopas e sucos.
• SORO CASEIRO PERMITE MANTER UMA CRIANÇA COM DIARRÉIAAGUDA HIDRATADA PORÉM ELE NÃO É CAPAZ
DE REIDRATAR UMA CRIANÇA DESIDRATADA.
• Oferecer depois de cada vômito e diarréia.
• Manter alimentação habitual, em especial o leite materno, aumentar a frequência das mamadas.
• Corrigir erros dietéticos.
• COMO PREPARAR SORO CASEIRO:
• 1- Lavar as mãos. 2- 200 ml de água limpa filtrada ou fervida. 3- Uma medida pequena e rasa de sal.4- Duas
medidas grandes e rasas de açúcar. 5- Mexer e dar pra criança.
• Ensinar a família a reconhecer os sinais de desidratação

Plano B: Criança com Desidratação


• Reidratação oral com SRO.
• 50 a 100 ml /kg de SRO no período de 4 a 6 horas
• Oferecer com frequência, em quantidades pequenas usando copo, colher ou conforme os hábitos da criança.
• A quantidade de SRO nas próximas 4 horas é PESO X 75.
• Leite materno continua junto com SRO. Manter em jejum nesse período.
• Se o paciente vomitar deve-se diminuir o volume oferecido e aumentar a frequência
• Evitar uso de antitérmicos nessa fase.
• Crianças devem permanecer na unidade de saúde até reidratação completa.
• Se os sinais de desidratação desaparecem deve-se alimentar a criança e liberar pra casa com uso de SRO.
• Indicações de uso de SNG ( Gastróclise)
• Perda de peso após as 2 primeiras horas de tto com SRO
• Vômitos persistentes ( 4 ou mais vezes em 1 hora) depois de iniciado a TRO.
• Distensão abdominal acentuada
• Dificuldade de ingestão de SRO ( estomatite grave)
• 20 a 30 ml/kg/hora até reidratação.
• Se vômitos diminuir pra 15 ml/kg/hora.
• Após hidratação, liberar criança pra casa com SRO, alimentação habitual, evitar erros dietéticos, reavaliação do
menor em 24 ou 48 horas.
• Orientar sinais de piora clínica: sede intensa, vômitos frequentes, piora da diarréia, irritabilidade ou prostração.

Plano C: Criança com Desidratação Grave


• Desidratação grave
• Não ganha ou perde peso após as primeiras duas horas de hidratação por SNG
• Alteração do estado de consciência( criança deprimida, comatosa, incapaz de ingerir liquídos, ou com crise
convulsiva)
• Quando com SNG persiste com vômitos frequentes ( 4 ou mais em uma hora)
• Íleo paralítico ( distensão abdominal, ausência de ruídos hidroaéreos)
• Má perfusão do TGI pode levar a translocação bacteriana , sepse, principalmente em desnutridos com diarréia
infecciosa.
• Hidratação Venosa: ( PLANO C)
• Fase 1 Rápida ou Expansão
• Bolus 10 – 20 ml/kg de SF 0,9% até recuperação da taquicardia, hipotensão, e sinais de hipoperfusão.
Repetir até 40 ml/kg.
• Hidratação Venosa ( PLANO C)
• Fase 2 Reposição + Manutenção
• 24 horas / Método Holliday- Segar

• Alimentação na Diarréia
• Manter o aleitamento materno SEMPRE!
• Manter alimentação habitual da criança e aumentar uma ou mais refeições por dia pra repor as perdas.
• Os líquidos e o SRO não substituem a alimentação
• Refrigerantes tem alta osmolaridade e pioram a perda hídrica
• Zinco: reduz a gravidade e a duração da doença.
• OMS:
• < 6 meses: 10 mg/dia
• > 6 meses: 20 mg/dia
• 10 -14 dias.

Medicamentos Contra-Indicados:
• Anti-eméticos
• (metoclopramida, clorpromazina): causam manifestação extrapiramidal, depressores do SNC, dificultam
ou impedem a ingestão de SRO e causam distensão abdominal.
• Antiespasmódicos
• (elixir paregórico, atropínicos, loperamida, difenoxilato): inibem o peristaltismo intestinal, facilitam a
proliferação dos germes, prolongamento do quadro diarreico, levam a impressão de falsa melhora.
• Adstringentes
• ( caolinpectina, carvão): aumentam a consistência do bolo fecal, efeito estético sobre as fezes, mantém
perda de água e eletrólitos, espolia sódio e potássio.
• Antipiréticos
• ( dipirona): produzem sedação, prejudicam ingestão de SRO.
• Sacaromices e similares
• ( floratil, enterogermina): não há evidência sobre eficácia, apenas onera o tto.

Antibióticos:
• Objetivo: obter melhora dos sintomas, diminuição do tempo de tto, prevenir complicações e eliminar excreção
fecal dos agentes.
• Diarréia com sangue nas fezes ( disenteria e comprometimento do estado geral, febris ou forma grave)
• Shigella causador de 60% dos casos de disenteria
• Àcido nalidìxido
• Sulfametoxozal- trimetropina
• Eritromicina
• 10 – 14 dias

Medidas Preventivas
• Aleitamento Materno: mamadeira 25 X mais chances de morrer
• Práticas adequadas de desmame
• Imunização: Rotavírus- 2 doses: 2 meses e 4 meses.
• Saneamento básico
• Lavagem das mãos
• Educação em saúde
• Controle de epidemias.

DIARREIA CRÔNICA NA INFÂNCIA


Definição
• Duração > 30 dias ou 3+ episódios de curta duração em < 2 meses;
• Consistência diminuída das fezes, maior conteúdo de água fecal, associada ou não à síndrome de má-absorção.

Anamnese
• Idade de início; • História alimentar;
• Contínua ou intermitente; • Manifestações extraintestinais;
• Característica das fezes; • História familiar;
• Sinais e sintomas associados; • Dados epidemiológicos.
Exame físico
• Aspecto geral; • Rash cutâneo;
• Sinais de desidratação/desnutrição; • Edema;
• Toxemia; • Ascite;
• Palidez; • Lesões perianais;
• Úlceras na cavidade oral; • Distensão abdominal;
• Sinais respiratórios; • Hepatoesplenomegalia;
• Sufusões hemorrágicas; • Alterações no peristaltismo intestinal;
• Vasculite • Presença de massa abdominal.
Causas
• Anormalidades congênitas; • Síndrome do intestino irritável;
• Doenças imunológicas; • Enterocolite pseudomembranosa (C. difficile);
• Doenças pancreáticas; • Doenças hepáticas;
• Doenças do intestino delgado (doença celíaca); • Tóxicas;
• Doenças inflamatórias intestinais (Crohn e RCU); • Lesões vasculares;
• Lesões anatômicas; • Endocrinopatias;
• Enteroparasitoses; • Tumores secretores de hormônios.
Exames complementares
• Avaliação laboratorial no sangue e no suor;
• Métodos de imagem;
• EDA;
• Colonoscopia com biópsias intestinais.

Tratamento
 Varia de acordo com a causa identificada.

AULA 12 – DR JESMAN

PARASITOSES INTESTINAIS
Grave problema de saúde pública
Parasitoses intestinais

Epidemiologia
 Ainda são um grave problema de saúde pública.
 Doença mais comum no globo terrestre.
 Ascaridíase- 2º infecção mais comum do planeta
o (a 1º é a cárie)

Etiologia
 Causada por protozoários: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis (Giardia lamblia), Cryptosporidium parvum,
Cystoisospora belli, Balantidium coli, Microsporidia, Blastocystis hominis, Sarcocystis sp., Dientamoeba fragilis,
Cyclospora cayetanensis.
 Há alguns anos em cascavel teve um surto de Cryptosporidium, referem ser devido a água contaminada.
 Protozoários comensais: Endolimax nana e Entamoeba coli.
 Nematelmintos (geo-helmintos): cilíndricos
o Ciclo de vida e sua contagiosidade pelo solo e ambiente.
o Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, Necator americanus, Ancylostoma
duodenale e Strongyloides stercoralis.
 Platelmintos (bio-helmintos): achatados
o Ciclo de vida e contagiosidade pelos animais

Taenia solium (hospedeiro intermediário é o porco), Taenia saginata (hospedeiro intermediário é o boi), Hymenolepis
nana (hospedeiro intermediário são artrópodes), Diphylobothrium latum (hospedeiro intermediário são os peixes); e os
trematódeos, como Schistosoma mansoni (hospedeiro intermediário é o caramujo).

Focar na Taenia solium e saginata.


Ciclo de vida dos agentes: ovo, larva e adultos, nos helmintos e cistos, oocistos, trofozoítos, nos protozoários, é variável
de acordo com cada parasita.

Epidemiologia-Brasil Epidemiologia-Paraná (prevalência)


 Prevalência geral das parasitoses de 15 a 80%  Ascaradíase em 10-30%
 Parasitoses em lactentes com 15%  Giardíase em 15-29%
 Parasitoses em escolares de 23,3 a 66,3%  Tricuríase em 3-15%
 Poliparasitismo de 15 a 37%  Ancilostomíase em 2-13%

ASCARIDÍASE- ASCARIS LUMBRICOIDES

Epidemiologia
É a helmintíase humana mais prevalente no mundo.
A OMS estima que atualmente 1 bilhão de indivíduos estejam infectados e a alta
prevalência dessa infecção é resultante da grande produção de ovos pelas fêmeas e
também da alta resistência desses ovos em condições ambientais extremas.

Modo de transmissão
É a ingestão oral desses ovos, que podem estar presentes na água não tratada ou em alimentos contaminados por fezes
humanas.
Obs.: em casas que não têm saneamento, a presença de fossas indica maior contaminação do solo.

Quadro clínico
Depende da intensidade da infecção e dos órgãos comprometidos.
Todas as parasitoses variam desde um grau assintomático (com carga parasitária leve a moderada) até manifestações
graves.
 Manifestações pulmonares: depende do ciclo da larva, Síndrome de Loeffler-febre, tosse, dispneia e eosisinofilia.
 Intestino delgado, os sintomas clássicos são: dor abdominal, diarreia, náuseas e anorexia.
 DOR ABDOMINAL DA INFÂNCIA: PENSAR EM ASCARIDÍASE/PARASITOSE INTESTINAL

A complicação principal é a obstrução intestinal pelo grande número de parasitas que pode estar presente
simultaneamente no paciente – eles começam formar um enovelamento de parasitas, chamado de “bolo de áscaris” –
nesse caso há sintomas como vômitos, cólicas intensas, distensão abdominal, eliminação dos parasitas nas fezes e
vômitos, pode ocorrer volvo (torção do intestino), perfuração intestinal, colecistite, pancreatite.
Ação espoliativa: um verme adulto pode consumir proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, podendo resultar
em subnutrição e atraso de desenvolvimento físico e mental da criança (baixo rendimento escolar).

ANCILOSTOMÍASE
Ancylostoma duodenale e Necator americanus
É também conhecida como amarelão ou doença do Jeca Tatu.

Epidemiologia
São parasitas de região quente e úmida, com predomínio em áreas rurais, principalmente em
regiões sem saneamento e onde a população apresenta hábito de andar descalças.

Modo de transmissão
A infecção pelo Necator americanus só ocorre por via percutânea,
enquanto que a infecção pelo Ancylostoma duodenale ocorre por via
percutânea e pela via oral, por água e alimentos contaminados com
ovos e larvas.

Quadro clínico
Os sintomas também dependem da carga parasitária, do estado nutricional do hospedeiro e da
etapa de migração do parasita.
Infecção leve é sempre assintomática.
 Quadro característico é a dermatite pruriginosa no local da penetração da larva.
 Eles também apresentam fase pulmonar podendo causar laringotraqueobronquite e faringite.

Quadro clínico-Infecção intestinal


Sintomas inespecíficos: dor, anorexia diarreia.
As principais manifestações clínicas estão relacionadas a perda intestinal de sangue.
 Alta carga intestinal: anemia ferropriva, desnutrição protéica, hipocorado. Déficit pôndero-estatural-baixo
rendimento escolar e atraso no desenvolvimento psíquico.

TRICURÍASE- TRICHURIS TRICHURIA


Epidemiologia
Acomete comunidades rurais com instalações sanitárias inadequadas e solo contaminado com fezes humanas ou de
animais.
Acomete principalmente a faixa etária de 5 a 15 anos.

Modo de transmissão:
É pela ingestão de ovos embrionados presentes na comida e bebida ou presente nas mãos.
Pode ocorrer a transmissão indireta através de moscas e outros insetos.

Quadro clínico:
Assintomáticos-baixa carga parasitária.
Dor no quadrante inferior direito ou na região periumbilical
A infecção maciça de tricuríase está associada com disenteria crônica e é a parasitose associada ao prolapso retal, anemia,
retardo do crescimento, déficits cognitivos e do desenvolvimento.

ENTEROBÍASE- ENTEROBIUS VERMICULARIS


É a infecção por oxiúros (oxiuríase)

Epidemiologia
Acomete indivíduos de todas as idades e classes sociais. Não está relacionadado com o nível
socioeconômico da população.
Mais frequente na idade escolar.
Geralmente afeta mais de 1 membro da família ao mesmo tempo e isso implica no controle da
doença, que deve ser dirigido à todos que convivem no mesmo domicílio.

Modo de transmissão
É fecal-oral por alimentos e água contaminados.

Quadro clínico
Assintomático
O principal sintoma é o prurido perianal, é mais exacerbado à noite, acompanhando de irritabilidade e sono intranquilo.
As escoriações decorrentes ao ato de coçar podem resultar em infecções secundárias em torno do ânus.
Pode haver ainda sintomas inespecíficos como vômito, diarreia, dor de barriga, tenesmo, puxo e às vezes fezes
sanguinolentas.

As complicações incluem salpingite, vulvovaginite e granuloma pelviano esporadicamente-


infecções secundárias as escoriações.

ESTRONGILOIDÍASE- STRONGYLOIDES STERCORALIS


Epidemiologia
É transmita em locais de solo quente e úmido.
Os fatores de risco incluem condições ambientais precárias, aglomerações humanas, cães e
gatos podem ser reservatórios.
Hiperinfecção acomete indivíduos imunodeprimidos.
Modo de transmissão
O modo de transmissão é via percutânea e é possível ver o caminho que a larva percorre na camada submucosa.

Quadro clinico
Assintomático
Os sintomas se relacionam a 3 estágios de infecção:
1. Invasão da pele com lesões urticariformes, máculo-papulares, lesões serpenginosas ou lineares
pruriginosas migratórias – causado pela larva currens.
2. Migração das larvas através dos pulmões: tosse seca, dispneia, broncoespasmo e edema pulmonar
(síndrome de Lofffer).
3. Parasitismo do intestino delgado pelos vermes adultos: diarreia, dor abdominal e flatulência,
acompanhadas ou não de anorexia, náuseas, vômitos e dor epigástrica que pode simular quadro de úlcera
péptica.

Hiperinfecção em imunocomprometidos: febre, dor abdominal, anorexia, vômitos, diarreias profusas, manifestações
pulmonares (tosse, dispnéia e broncoespasmos, e raramente, hemopstise broncoespasmo e angústia respiratória. Em
raio-X pode aparecer até cavitações pulmonares.

GIARDÍASE- GIARDIA LAMBLIA


Giardia intestinalis ou Giardia duodenalis.
Protozoário flagelado que infecta o duodeno e o intestino delgado.

Epidemiologia
Doença de destruição mundial, mais prevalentes em países subdesenvolvidos.
Podem ocorrer epidemias em instituições fechadas como creches e escolas.
Grupo mais acometido varia entre 8 meses e 10/12 anos.
Conhecida como a diarreia dos viajantes em zonas endêmicas.
Atividade sexual resultante de contato oro-anal também pode ocasionar.
É significativo em pessoas em desnutrição, certas imunodeficiências e fibrose cística.
Modo de transmissão
Fecal-oral.
Direta: contaminação das mãos e consequente ingestão de cistos.
Indireta: ingestão de água e alimentos contaminados.

Quadro clínico
Assintomático (maioria).
Diarreia aguda: fezes líquidas, explosivas e fétidas, com curso autolimitada.
Diarreia crônica: a diarréia se torna persistente e intermitente. Causa diarreia, cólica, distensão abdominal, sensação de
plenitude gástrica, mal-estar, flatulências, anorexia e perda de peso. As fezes podem ficar gordurosas e flutuantes na água
(esteatorreia).

Síndrome da má-absorção: complicação, dificuldade na absorção de açúcares, gorduras e vitaminas lipossolúveis.


Consequentemente deficiência de ferro, perda de peso e anemia.

AMEBÍASE- ENTAMOEBA HISTOLYTICA


Epidemiologia
Atinge cerca de 10% da população mundial. 50 milhões de casos invasivos por ano. Frequente em áreas de baixo padrão
socioeconômico e sanitário. É a 3ª causa de óbito por infecção parasitária no mundo.

Modo de transmissão
Fecal-oral por meio de água e alimentos contaminados por fezes contendo cistos amebianos maduros.
Transmissão sexual (contato oral-nasal) é mais rara. Esse parasita pode atuar como comensal ou provocar invasão de
tecidos, originando duas formas da doença: a intestinal e a extra-intestinal.

Quadro clínico
 Assintomáticos.
 Colite amebiana é a forma clássica de manifestação com invasão parasitária da mucosa intestinal e caracteriza-se
por dor abdominal em cólica, diarreia, com fezes mucosanguinolentas, tenesmo e febre em 1/3 dos pacientes.
 Abcesso hepático é a segunda forma mais comum da doença. Ocorre devido à disseminação dos parasitas para o
fígado. É incomum em crianças, nas crianças manifesta-se com febre, dor abdominal, distensão abdominal e
hepatomegalia dolorosa.

Manifestações clínicas x agentes


 Sub-oclusão intestinal/ infestação é causada  Cultura popular:
pelo áscaris (Ascarisíase). o Barriga de vermes, por estar gordinho.
 O prurido anal está relacionado com o o Olhos escovados, olhar penetrante,
enterobius (Enterobíase). cílios longos
 O prolapso retal está relacionado com o trichuris o Vontades (doces...)
(Tricuríase). o “Manchas brancas na pele”
 As síndromes disabsortivas estão relacionadas o Crianças nervosas e briguentas.
com a giárdia (Giardíase). o Lembrar que essas características não
 A Síndrome de Loeffler (pulmão) é causada pelo são definidoras de vermes.
Necator, Ancylostoma, Strongyloides e Áscaris.
 Neurocisticercose é causada pela tênia.
 Abcesso hepático é causado pela Entamoeba.

DIAGNÓSTICO
Clínico-laboratonial

Específico:
Parasitológico de fezes (vários métodos e técnicas) o ideal seria uma coleta de fezes a cada 7 dias, por 3 semanas.
Exames sorológicos têm disponíveis para neurocisticercose e estrongiloidíase.
Inespecíficos
Há ainda exames inespecíficos que podem ajudar, como o hemograma (eosinofilia-helmintos), radiografia suboclusão por
áscaris. Ecografia abdominal (migração errática)

TRATAMENTOS CLÁSSICOS
Metronidazol:
É o tratamento clássico para protozoários.
Dose de 20-35mg/kg/dia, por 7 a 10 dias.
Lembrar que ele pode causar o efeito Dissulfiram like,
principalmente em adultos e adolescentes, que ocorre
devido à mistura do Metronidazol com bebida alcoólica
e causa vômitos, diarreia, confusão, desmaios.

Mebendazol: Albendazol:
Pode ser utilizado para crianças acima de 1 ano de idade. Atinge o ovo, a larva e o verme adulto.
Dose de 100mg ou 5mL, 2x/dia por 3 dias OU 500mg Advertências: um dos mais prescritos em pediatria,
DU. porém sempre para maiores de 2 anos por apresentar
Repetir após 14-21 dias. sério risco de causar encefalopatia e hepatopatia em
Eficácia: essa tabaleta explica o que cada quantidade de menores que essa idade.
medicação atinge. Exemplo: 100mg atinge Posologia: 400 mg (10 ml) /dia por 1, 3 ou 5 dias, sendo
ancilostomíase 80-90%, tricuríase 75% e não atinge que, quanto maior o tempo de utilização maior é seu
teníase. espectro e a dose é indicada de acordo com o verme que
você pretende combater:
Tinidazol e Secnidazol:
Espectro de ação: Entamoeba e Giardia.
Os efeitos colaterais são leves e transitórios (menos que
o metronidazol).
Incluem vômito, cefaleia, boca seca e gosto metálico na
boca.

Novas drogas: Ivermectina e Nitazoxanida.


Ivermectina
Aprovada pelo FDA em 1997
Ação: produz paralisia tônica da musculatura periférica do verme.
Espectro de ação: atinge ectoparasitas (pediculose, escabiose) e nematelmintos (áscaris, strongyloides, enterobius e
trichuris- não age em ancilostomídeos).
200 µg/Kg/DU

Eficácia:
Ascaridíase: 100%
Estrongiloidíase:97%
Enterobíase:85%
Tricuríase:85%

Nitazoxamina (Anita)
7,5mg/kg/dose de 12/12hrs durante 3 dias.
Esse medicamento trata praticamente todas as
parasitoses, é o mais completo.
Seu único problema é o custo, não tem no SUS.
Ele tem um corante que pode deixar a urina mais escura.

O tratamento periódico empírico deve ser realizado?


Sem necessidade de exame parasitológico rotineiro
Recomenda-se o tratamento periódico em crianças de
locais endêmicos. Medida mais segura e econômica.
A cada 4 meses, 6 meses ou 1 ano dependendo da região.
Quadro de sugestão de tratamento:

Clássico do SUS: Tiabendazol + Metronidazol por 3 dias ou Mebendazol + Metronidazol por 3 dias e repete após 20-
30dias.
Albendazol: 10ml, 1x ao dia por 5 dias.
Tratamento do serviço privado: Anita por 3 dias.
Tratamento X idade

Tratamento- maiores desafios


 Saneamento básico: políticas e estratégias de saúde, que é a prevenção.
 Profissionais da área de saúde: valorização e pesquisa.
 Sócio-cultural: cultura popular.

Profilaxia
 Boa higiene pessoal, não deixar a criança ir dormir suja;
 Andar sempre calçado.
 Educação sanitária.
 Saneamento básico.
 Tratamento de todas as pessoas da mesma casa.

Doença do Refluxo Gastroesofágico


Introdução e definição
 É uma das três queixas mais comuns na gastropediatria.
 Existe uma variabilidade das manifestações clinicas e do curso evolutivo da doença.
 Todos os lactentes apresentam imaturidade do esfíncter gastroesofágico.
 Isso favorece a presença do refluxo que a gente percebe pela presença de vômitos e de regurgitação
fisiológicos da imaturidade.

Refluxo fisiológico
 É o retorno de pequenas quantidades de leite.
 Ausência de repercussões respiratórias ou sistêmicas.
 Estas regurgitações aumentam em número e volume entre dois e quatro
meses e, posteriormente, diminuem progressivamente com o aumento de
idade.
 90-95% dos casos resolvem até o primeiro ano de vida, são os “vomitadores
felizes”.

Doença do refluxo gastroesofágico


 Vômitos e regurgitações frequentes e intensos, provocando sintomas respiratórios, esofágicos e
principalmente déficit ponderal.
 Ausência de vômitos e regurgitações não descarta a doença.
 Grupos de risco para desenvolvimento da DRGE
o Doenças neurológicas, sequela de AVC.
o Prematuridade
o Obesidade
o Fibrose cística ou displasia broncopulmonar
o Antecedentes familiares de DRGE
o Malformações congênitas do trato gastrointestinal alto (hérnia hiatal, hérnia diafragmática, atresia
esofágica, fístula traqueoesofágica).

RGE X DRGE
RGE: Passagem involuntária do conteúdo gástrico para esôfago.
Refluxo que não se associa a doenças ou complicações.
Ocorre em todos os indivíduos.
DRGE: RGE que ocasiona alterações relacionadas a nutrição, ao esôfago,
à função respiratória ou ao aparecimento de sintomas
neurocomportamentais.
Anatomia esofágica

Fisiopatologia

 Patogênese multifatorial e complexa.


o Relaxamento EEI (Esfíncter esofágico inferior).
o Esvaziamento gástrico retardado.
o Clearence esofágico deficiente.
o Alterações na barreira anti refluxo.
o Diminuição do tônus do EEI.
o Hipersensibilidade visceral.
o Exposição ao pH acido que vai lesar EEI.

o Esôfago de Barrett
 Mais em adultos
 Ocorre com maior tempo de evolução

Manifestações clínicas
1. Complicações esofágicas
2. Complicações extra-esofágicas
1. Complicações esofágicas
a. Vômitos e regurgitações mais comuns pós-prandial (em geral).
i. Pode gerar desnutrição e hipodesenvolvimento.
ii. Diganóstico diferencial: intolerância alimentar, principalmente, alergia ao leite de vaca.
b. Esofagite de refluxo: dor epigástrica, precordialgia, queimação retroesternal, choro excessivo,
irritabilidade, sono agitado, hematêmese, melena, sangue oculto nas fezes, anemia, disfagia e
odinofagia.
2. Complicações extra-esofágicas
a. A criança está sempre regurgitando e esse refluxo acaba indo para vários locais aumentando cada vez
mais a proliferação de vírus e bactérias, se estão no pulmão por exemplo, podem subir até ouvido,
seios da face.
b. Respiratórios: Rouquidão, soluços, estridor intermitente, laringite, tosse, broncoespasmo, apnéia
obstrutiva com hipoxemia, crises de cianose, pneumonia de repetição e bradicardia.
c. Otorrinolaringológicas: Sinusite e otite média, laringite crônica, laringoespasmo e faringite.
d. Neurocomportamentais: Alterações do sono, irritabilidade e síndrome de Sandifer (extensão
exagerada e rotação lateral do pescoço).
e. Alterações orais: Halitose e cáries dentárias (ácido pode corroer dentes e provocar halitose – mesma
coisa que acontece nos pacientes com bulimia).

QUADRO CLÍNICO
No caso de Lactentes  Regurgitação e vômitos constantes, pós prandiais,
choro, recusa alimentar (chora para mamar, quando pega o peito chora mais ainda) e
baixa retenção de caloria. Baixo ganho de peso e estatura. Irritabilidade e fome
constantes, que podem indicar esofagite.
Síndrome de Sandifer: anemia, esofagite, posturas bizarra da cabeça (com
hiperextensão em resposta ao refluxo e torção do pescoço para aliviar a dor)  DRGE
No caso de crianças maiores  Esofagite: dor retroesternal, que melhora com
comida e antiácidos e piora com alimentos gordurosos. Náuseas ao acordar e halitose, crises de sibilância recorrente.
Laringite, traqueite, pneumonia de repetição.

DIAGNÓSTICO
Os métodos utilizados dependem do quadro clinico e do bom senso.
1) Radriografia EED contrastada:
Avalia REG pós-prandial imediato.
Estudo contrastado com bário do TGI para examinar anatomia do EED (esôfago, estomago e duodeno).
Descarta malformações do TGI.
Aspiração de bário para pulmão e diagnostico de DRGE
Método: É fornecida uma comida contrastada para criança e depois de um tempo a comida começa a ter destino e
voltar, ao fazer caminho “contrario” temos o refluxo.
2) Cintilografia
É adicionado Tecnécio no alimento da criança.
Avalia no Ph o esavaziamento gástrico.
Detecta aspiração pulmonar.
Importante realizar imagem tardia (24 hs).
3) Endoscopia digestiva
Mostra as complicações da DRGE: Intensidade da esofagite; Estenose esofágica; Esôfago de Barret; Esofagite
eosinofilica; Esofagite Infecciosa.
4) Phmetria
Mede a exposição do esôfago a acidez do conteúdo gástrico, porém não detecta refluxo não ácido.
5) Laringotraqueobroncoscopia:
Usada para analisar sinais indiretos de refluxo como edema laríngeo posterior e nódulos nas cordas vocais.
6) Impedanciometria intraluminal:
Detecta o movimento do conteúdo intraluminal, tanto de sólidos, líquidos ou gasosos, identificando refluxos ácidos,
fracamente ácidos e não ácidos.
Padrão ouro. Alto custo.

Tratamento
Objetivos: Melhora dos sintomas, ganho ponderoestatural (é o principal para bebês), cura da esofagite e prevenção
de complicações respiratórias.
 Postural
 Dietético
 Medicamentoso
 Cirúrgico
POSTURAL
 Decúbito lateral esquerdo não é indicado.
 Decúbito ventral (lactente).
 Elevação da cabeceira.
 Deixar a criança no encostada no ombro da mãe uns 15 minutos para o leite não voltar.

DIETÉTICO
Qual o leite adequado? Leite do peito!

MEDICAMENTOSO:
DRGE sem esofagite: Pró cinéticos. Metoclopramida, Bromoprida.
DRGE com esofagite:
 Anti-ácidos após as refeições (hidróxido de alumínio/ magnésio)  “crianças maiores”.
 Pró-cinéticos (domperidona/ bromoprida/ metoclopramida)  “bebezinhos”
 Bloqueadores de secreção ácida (ranitida), foi suspensa a venda
 Bloqueadores da bomba de prótons (omeprazol/ lansoprazol)

CIRÚRGICO EM CASOS DE:


Sintomatologia persistente, apesar do tratamento medicamentoso.
Esofagite grave refrataria ao uso das maiores doses de inibidores de bomba de prótons.
Quadros respiratórios graves e aspirações pulmonares.
Crianças intolerantes a medicação.
Cirurgia é a Fundoplicatura de Nissen.

AULA 13 - DRA MARISE

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL E OBESIDADE EM CRIANÇAS E


ADOLESCENTES
ANTROPOMETRIA
É o método utilizado para a avaliação nutricional devido a suas várias vantagens:
 Método barato, simples.
 Fácil obtenção e padronização.
 Não invasiva
 Permite determinar o estado nutricional de indivíduos e populações.
o Em crianças menores de 2 anos  aferição do peso e comprimento.
o Em crianças maiores de 2 anos  aferição do peso e estatura.
o O cálculo resulta no IMC (peso kg/ estatura2 m).
Com esse calculo se avalia o estado nutricional da criança comparando com o percentil em relação a idade e ao sexo.
Possibilitando assim uma ação de vigilância para o estado nutricional detectando tanto desvios para obesidade como
também para baixo peso, permitindo ações precoces para tratamento e prevenção.

ÍNDICE DE MASSA CORPORAL:


OMS 2006/2007: criação dos gráficos de índice de massa corporal.
Assim como a OMS criou gráficos padronizados para estatura e peso das crianças incluindo os 5 continentes, também foi
criado os gráficos de índice de massa corporal. Então os mesmos critérios para o gráfico de IMC foram estabelecidos onde
foi avaliado as crianças que tinham condições ideais para se desenvolverem, como:
 Aleitamento materno definido como norma para o crescimento ideal para todas as crianças.
Os gráficos foram idealizados de 0 a 5 anos e depois de 5 a 19 anos. Estabelecendo os percentis do IMC tanto para o sexo
feminino como para o sexo masculino.
Geralmente até 5 anos de idade, o IMC não é tão preciso quanto após a essa idade. A partir dos 5 anos o gráfico de IMC é
mais adequado para ser utilizado. Então até os 5 anos a melhor opção é utilizar a proporção peso/altura no gráfico de
crescimento.

PONTOS DE CORTE DE IMC para crianças e adolescentes.


Observar que há diferença no percentil >97 e < 99,9 que para as crianças até 5 anos é considerado risco de sobrepeso e para as
crianças de 5 a 19 anos já é sobrepeso.
Z SCORE -3  magreza acentuada;
Entre -3 e -2  magreza
Entre -2 e +1 (>3 e <85)  eutrófia
Entre +1 e +2  Risco de sobrepeso para menores
de 5 anos; e Sobrepeso par maiores que 5 anos;
Entre +2 e +3  Sobrepeso para menores de 5
anos; e Obesidade para maiores de 5 anos;
Acima de +3  Obesidade para menores que 5
anos; Obesidade grave para maiores que 5 anos;

OUTROS MÉTODOS PARA AVALIAÇÃO NUTRICIONAL:

Circunferência abdominal – bem padronizada a população adulta, relacionando a quantidade de gordura central com um
risco maior cardiovascular. Na população pediátrica não tem esses critérios ainda bem estabelecidos.
 É medida posicionando a fita no ponto médio entre a última costela fixa e a borda superior dacrista ilíaca.
 Tem a vantagem em relação ao IMC porque consegue dar uma diferenciação em relação ao excesso de gordura
corporal. Sendo que o IMC não consegue diferenciar o que é gordura do que é massa muscular.
 Em crianças e adolescentes devido a essa mudança de composição tanto em relação ao sexo como ao estágio de
desenvolvimento puberal, não se consegue usar um valor fixo da circunferência abdominal. Tendo que ser usado
um percentil da circunferência abdominal para cada sexo e idade para ser utilizado como indicador de alteração
metabólica.
TABELA DE FRIEDMAN (5 a 17 anos):

Considera uma CA elevada: quando estiver acima do percentil 90.


Variando conforme a faixa de idade, sexo e cor.

Relação cintura/estatura - É a razão da circunferência abdominal e a estatura.


Vantagens:
 Leva em consideração não apenas o peso e estatura, mas também a adiposidade abdominal.
 Não se correlaciona com a idade;
 São possíveis valores de corte, independentemente da idade, sexo e etnia. Não tendo assim a necessidade dos
percentis.
o Ainda não existe um consenso de qual valor de corte ideal a ser utilizado nesses casos, mas considera-se
que os valores acima de 0,5 são considerados valores de risco de adiposidade central com aumento de
risco cardiovascular.

Dobras cutâneas - São mais difíceis de serem utilizadas porque depende de uma experiencia maior de quem estiver
avaliando.
Em crianças as dobras que são mais utilizadas são:
 tricipital,
 subescapular,
 supra ilíaca,
 panturrilha medial.
Alguns estudos correlacionam a subescapular como uma melhor correlação em relação a medida de gordura
corporal que é feita pela densitometria corporal óssea.
Os pontos de cortes usados para excesso de gordura são 25% em meninos e 30% em meninas.
O uso de mais de um parâmetro antropométrico é mais acurado para diagnóstico do aumentoda massa de gordura.
É um parâmetro acurado, porém de difícil realização, sendo assim não é muito utilizado.

o Pregas cutâneas. São métodos que determinam a gordura corporal


o Bioimpedância. avaliando a massa gorda e a massa livre de gordura
o Tomografia computadorizada.
o Ressonância magnética.

Densitometria (DXA) – 3 compartimentos: massa gorda, massa livre de gordura e massa óssea.
Obs.: na prática clinica esses métodos não são muito utilizados, apenas a níveis de pesquisa.
OBESIDADE INFANTIL

Está tendo um aumento em níveis epidêmicos assim como para a população adulta.
o MUNDO: 158 milhões (2020); 206 milhões (2025); 254 milhões (2030).
o BRASIL: 6.7 milhões (2020); 7.664.422 (2030).
 15% a 17% das crianças apresentam obesidade.
 Se observa que houve uma mudança no padrão nutricional em que hoje no Brasil se tem 4 crianças obesas para
cada 3 desnutridas
o Ou seja, o número de crianças obesas hoje é maior do que o número de crianças desnutridas.
 Esse aumento da obesidade foi observado em todas as classes sociais.
 Paralelo ao aumento da obesidade, observou-se que também houve aumento das comorbidades que começam
a aparecer em idades mais precoces, como por exemplo, hipertensão, dislipidemia e diabetes.

O QUE É OBESIDADE?
É o acúmulo excessivo de tecido gorduroso localizado ou generalizado, provocado por desequilíbrio nutricional associado ou
não a distúrbios genéticos ou endócrino-metabólicos. Então, esse desequilíbrio nutricional irá ocorrer devido a uma ingesta
maior do que o gasto.

DIFERENTES MÉTODOS PARA DETERMINAR A OBESIDADE:


Antropometria  índice de massa corporal é o mais simples e mais fácil de ser utilizado.
 Circunferência abdominal.
 Pregas cutâneas.
 Bioimpedância.
 Exames de imagem.
o Cuidar porque os diferentes métodos e diferentes critérios utilizados podem dar diferentes incidências em
relação ao número de pessoas obesas, mas o que se pode realmente colocar é que essa incidência maior de
obesidade está acontecendo a nível mundial e em todas as faixas etárias, independente do critério utilizado.

ETIOLOGIA – MULTIFATORIAL:
 Desequilíbrio energético INGESTÃO x GASTO.
 95% dos pacientes terão uma obesidade considerada exógena, ou seja, que não tem uma doença causando-a.
 5% é considerado endógena, ou seja, correlacionada com uma alteração hormonal, genética ou lesão no SNC que faz
com que esse paciente desenvolva obesidade.
 Entre a questão multifatorial, tem-se fatores tanto ambientais como GENÉTICOS associado a fatores socioculturais,
ALTERAÇÕES METABÓLICAS, mudanças nos HÁBITOS ALIMENTARES, SEDENTARISMO, FATORES PSICOLÓGICOS como
stress e depressão, que juntos acabam levando ao desenvolvimento da obesidade.
 Dentre os fatores considerados que realmente aumentaram os índices de obesidade nos últimos anos, está
principalmente o sedentarismo e os hábitos alimentares, com o aumento de alimentos ultra processados, fast food.

1. FATOR GENÉTICO: A herança genética para obesidade é poligênica, há interação de vários genes podendo aumentar o risco
de obesidade, existindo mais de 400 genes estudados que estão relacionados.
2. ALTERAÇÕES METABÓLICAS:
a. MECÂNISMO/CONTROLE DO APETITE – fome e saciedade:
Sabemos que temos no hipotálamo (núcleo arqueado) o centro que controla a fome e a saciedade, o qual está
relacionado com hormônios e neurotransmissores. A interação de alguns hormônios, tanto liberado a nível de
tecido adiposo como intestinal, podem estimular a fome, como por exemplo, a grelina e orexina que são liberadas
no estômago e estimulam a fome, como também podem estimular a saciedade. Sendo assim, a interação desse
mecanismo no controle entre a fome e a saciedade éque irá levar a um equilíbrio e controle da ingesta e controle
do peso.
b. Associado a isso tem-se também alguns hormônios tiroidianos e alguns sinais neuraissimpáticos e parassimpáticos
que também controlam a termogênese.

EFEITOS CARDIOMETABÓLICOS ADVERSOS DOS


PRODUTOS DOS ADIPÓCITOS:
Sabemos que existem substâncias que são
liberadas pelo tecido adiposo que tem efeitos
cardiometabólicos levando o paciente a um
maior grau de inflamação e risco de
desenvolvimento de doenças cardiovasculares.
Tem-se no tecido adiposo uma maior liberação
de:
 Fator de necrose tumoral (TNF) alfa.
 Interleucina 6.
 Lipoproteína lipase.
 Ativação do angiotensinogênio com o
aumento de liberação de ácidos graxos
livres – os quais levam a um aumento
na liberação de insulina.
 Resistina (proteína).
 Leptina (hormônio).
 Lactato.
 Inibidor de ativação de plasminogênio
tipo I.
 Tem-se diminuição da adiponectina
(hormônio).
Todo o processo de liberação do tecido adiposo acaba fazendo com que ocorra um processo de maior inflamação tecidual
podendo levar a hipertensão, dislipidemia e desenvolvimento de diabetes, trombose e aterosclerose.

FATORES DE RISCO EM RELAÇÃO ÀS CRIANÇAS:


 Obesidade dos pais (a partir dos 3 anos de idade) – porque até os 3 anos está mais relacionadoa fator nutricional.
 Sedentarismo.
 Peso ao nascer – tanto as PIG quanto as GIG teriam maior risco de desenvolvimento de obesidade.
 Crianças com desmame precoce – o aleitamento materno é protetor em relação a obesidade.
 A inatividade física – devido ao aumento de
tempo em telas (computador, televisão, celular)
e jogos.
 “Rebound” (rebote precoce do peso).
o Sabe-se que as crianças até 1 a 2 anos
de idade tem um ganho de peso maior,
depois passam até os 5 a 7 anos de
idade com o peso relativamente mais
estável, no qual acabam adquirindo
aquele aspecto de emagrecimento
(crescimento maior do que o ganho de
peso) e depois vão ter um ganho em
relação ao tecido adiposo novamente
até o final do desenvolvimento.

CRESCIMENTO DE TECIDO ADIPOSO


O tecido adiposo tem um PADRÃO de crescimento:
Até 1 ano de idade as crianças adquirem o número de células adiposas, de modo que se tornam mais “rechonchudas”.
Após 1 ano ocorre mais um aumento mais de HIPERTROFIA que HIPERPLASIA. De modo que tendem a adquirir um
padrão de emagrecimento, começa a CRESCER mais que ganhar peso e tem uma queda em relação ao tecido
adiposo até 5-7 anos de idade, quando volta a ter ganho de massa gordurosa (REBOTE DO PESO) até 19 anos
quando atinge a altura final adulta e define a massa corporal.
Quando a criança tem idade mais precoce desse REBOTE (em torno de 4 anos), a chance de ser obesa é maior.

Esse ganho de peso que ocorre normalmente até os 2 anos de idade - mais precoce, o que normalmente aconteceria entre os
5-7 anos, ocorre por volta dos 4 anos de idade = risco maior de obesidade, tanto na adolescência, quanto na idade adulta.

PROGRAMMING:
Em relação às crianças que nascem PIG, com baixo peso, existe uma reprogramação endócrina que ocorre com o feto
durante o período embrionário. Na gestação, como esses fetos estão tendo um desenvolvimento inadequado, provavelmente
por uma alteração na nutrição entre mãe e feto, ocorre essa reprogramação para que consiga ter suporte adequado com
quantidade mínima de nutrientes. Essa reprogramação fará com que, na vida adulta, ela tenha risco maior para doenças
cardiovasculares, obesidade, etc. porque ao nascer não reprograma novamente, ou seja, não volta a ter uma programação
normal, sempre mantendo uma necessidade menor de nutrientes. Ai quando a criança nasce, ela recebe a ingesta normal de
nutrientes, ou seja, maior do que o corpo dela necessitaria (devido a reprogramação endócrina dentro do corpo da mãe),
tornando-a suscetível a obesidade.
Em outras palavras, existe um insulto que algumas crianças sofrem no período intrauterino chamado de “programming”. Devido
a insultos maternos que fazem com que elas não tenham ganho e crescimento adequado durante o período intrauterino, ocorre
uma reprogramação do sistema biológico para conseguir sobreviver (diminuem o metabolismo) e que na vida adulta faz com
que se desenvolvam doenças (obesidade, diabetes e doenças metabólicas).

CONDIÇÕES HORMONAIS ASSOCIADAS AO GANHO DE PESO:


 Hipotireoidismo não tratado.
 Acromegalia em adultos e o gigantismo em crianças, devido ao excesso de hormônio decrescimento.
 Síndrome de Cushing – aumento dos níveis de cortisol.
 Síndrome do ovário policístico.
 Hiperprolactinemia.
 Resistência periférica a insulina.

COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE
 Resistência insulínica.  Doenças cardiovasculares.
 Diabetes mellitus tipo 2.  Hipertensão arterial.
 Síndrome metabólica.  Apneia do sono.
 Hipercolesterolemia.  Esteatose hepática.
 Problemas ortopédicos, articulares ede  Alterações psicológicas (depressão,baixa
formação óssea. autoestima).

DIAGNÓSTICO:
 Anamnese:
 Idade de início da obesidade, fatores precipitantes, tratamento anteriores, percepção da família.
 Peso ao nascer – ganho acentuados nos primeiros anos de vida, uso de medicação.
 Tempo de aleitamento materno (cada 3 a 7 meses de
aleitamento reduz em 6% o risco de obesidade).
 Antecedentes familiares relacionados a obesidade e doença
cardiovascular precoce (parentesde primeiro grau antes dos 55
anos em homens e 65 anos em mulheres).
 Antecedentes alimentares (introdução da alimentação
complementar) e hábitos alimentares atuais.
 Comportamento e estilo de vida (aspectos psicológicos, atividade
física e tempo de tv,videogames e etc.).

A imagem mostra que o diagnóstico é feito pela anamnese (com tudo que
está citado anteriormente) associado ao exame físico, onde, através da
antropometria irá se avaliar o IMC e correlacionar com opercentil para
detectar se a criança está adequada, sobrepeso ou obesidade. E outra
coisa importante é a aferição da pressão arterial.
Se for constatado a partir do IMC que a criança está eutrófica ou
sobrepeso, não tem necessidade de realização de exames, faz-se apenas orientação sobre hábitos de vida (aumento da
atividade física e hábitos alimentares).
Se a criança tiver o diagnóstico de obesidade  solicita exames (principalmente perfil lipídico, função tiroidiana, glicemia,
transaminases e avaliação de ecografia abdominal para avaliar setem alguma sugestão de esteatose
hepática).
Exame físico:
 Avaliar se tem algum sinal sugestivo de a criança já ter alguma complicação.
 Na avaliação da PA avalia se ela está adequada ou não.
 Na criança que foi diagnosticada com obesidade e foi pedido exames - avaliar se tem
dislipidemia ou não.
 Histórico de refluxo, constipação.
 Na avaliação respiratória se a criança já tem algum problema respiratório, se a mãe
percebe sinais para diagnostico da síndromeda apneia obstrutiva do sono.
Quando a obesidade se inicia antes da puberdade, em torno de 20 - 50% dessas crianças irão se tornar
adultos obesos.
Quando a obesidade se inicia durante a puberdade, 70 a 80% irão
continuar obesos na idade adulta.
É muito importante investigar se os filhos estão adequados para o peso o mais precoce possível para evitar realmente que eles
sejam adultos obesos e com comorbidades.
Campanha da revista veja: A SÍNDROME DO FOFÃO.

Hoje, elas são fofas. E amanhã?


“Minha filha sempre gostou de comer. O problema dela é a quantidade, tanto que a primeira restrição da nutricionista foi não a
deixar ultrapassar um prato por refeição. Nós não soubemos controlá-la, era tão gostoso vê-la comer com prazer. Quando a
levamos ao nutricionista já estava com obesidade.”

CASO 1: 5 anos, 1.09 cm, 22,4 kg, IMC: 18,85.


É observado que o ponto do IMC está entre o 97-99,9°. Que para 5
anos completos já é considerado obesidade.

TRATAMENTO:
 Controle do ganho ponderal e de eventuais comorbidades.
 Envolvimento familiar é importante, não só dos pais como de avós, porque muitas vezes essas crianças ficam com os avós.
Ex.: avó doceira, visita a família os finais de semana e traz um monte de doce para a criança, ficando toda aquela
quantidade a disposição.
 É realizado a longo prazo.
 Mudança comportamental: tanto na alimentação quanto no início de atividade física.
 Equipe multidisciplinary: tem que ter o acompanhamento de um médico, nutricionista,
psicólogo (quando detecta que tem algum fator predisponente como ansiedade ou
alguma coisa emocional) e de um educador físico orientando alguma atividade física
programada.
PREVENÇÃO:
 Modificação na alimentação e aumento da atividade física.
 Metas em relação a redução de peso dever ser determinadas pela idade da criança,
gravidade da obesidade e presença de comorbidades.
 Então, muitas vezes ela não precisa reduzir o peso em valores absolutos, mas
simplesmente manter sem ganho de peso conforme cresce, que terá uma redistribuição
que resultará na redução do IMC.
o Considerando uma criança com sobrepeso que não tenha nenhuma
comorbidade o objetivo será a manutenção do peso.
o Se for uma criança que tenha sobrepeso com alguma morbidade, sendo a
criança menor que 7 anos, também teremos como objetivo a manutenção de
peso.
o Se for uma criança que tenha sobrepeso com alguma comorbidade, acima de
7 anos, tem-se como objetivo uma redução gradual do peso.
 Precisa se ter um cuidado também com a ingesta de sucos naturais.
Tem muitas crianças que acabam substituindo a ingestade água por suco, e o suco
mesmo que seja natural, quando é feito, ele é coado, então se retira a fibra e concentra o
açúcar – isso acabalevando a um ganho de peso. O ideal é ingerir a fruta in natura.

RECOMENDAÇÃO DA SBP:

 Se o IMC estiver acima do percentil


95, sem morbidades, criança entre 2-
7 anos  manutenção de peso.
 Se o IMC estiver acima do percentil
95, com morbidade,maiores de 7
anos  redução gradual de peso.
FARMACOLÓGICO:
 Liberado a partir de 12 anos de idade:
 Após 6 meses de tentativa de dieta e mudança de hábitos de vida.
 Com comorbidades ou histórico familiar forte de DM, IAM ou AVC.

Medicamentos:
 Orlistate – tem ação intestinal, age inibindo as lipases pancreáticas, reduzindo emtorno de 30% a absorção de
gorduras. Auxiliando assim na redução do peso.
o Liberada para maiores de 12 anos.
o É uma redução que não é muito significativa e tem o efeito colateral gerandoo desconforto de diarreia,
causando algum constrangimento para a criança.
 Sibutramina – liberada a partir dos 16 anos.

Outros medicamentos:não são específicos para redução de peso, mas sim para alguma criança que seja perceptível
alguma alteração psicológica.

 Cirurgia Bariátrica: É indicada em adolescentes com epífises de crescimento fechadas  no fim do período de
crescimento – estágio de Tanner IV ou ter atingido 95% da estatura adulta (baseado na idade óssea – 14 anos na menina
e 15 anos no menino). No Brasil, se considera a partir de 16 anos, enquanto o FDA americano considera quedeve ser
acima de 18 anos.
Além dos critérios acima preenchidos:
 IMC maior ou igual a 35 com comorbidades graves, HAS, Apneia do sono grave, Esteatose hepática, etc.
 IMC maior ou igual a 40 com comorbidades menos severas.

FLUXOGRAMA PREVENTIVO NO GANHO E EXCESSO DE PESO:


Baseado na estimulação do gasto energético aumentando a atividade física
desde promoção de atividades com a família, diminuição de
comportamento sedentário, criar atividades de laser, usar bicicletas ou
caminhadas, como também ter atividades físicas programadas e atividades
físicas na escola.
Em relação a alimentação – a promoção de uma alimentação mais
saudável, respeitando os horários das refeições, evitando os beliscos fora
desses horários, respeitar a saciedade da criança (é muito importante),
limitar o consumo de alimentos ricos em gordura e açúcar, diminuir o
tamanho das porções.
A partir dos 2 anos de idade (quando o sistema neurológico já se formou)
pode-se substituir os produtos derivados de leite integral por desnatado
ou semidesnatado, aumentar o consumo de frutas, vegetais e cereais
integrais, limitar o consumo de refrigerantes, evitar o habito de comer na
frente de tv e computador e diminuir a exposição de propagandas que estimulam a ingesta de alimentos mais calóricos.

10 PASSOS PARA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL ANTES DE 2 ANOS DE IDADE:


1- Dar somente leite materno até os 6 meses, sem oferecer chás, água ou qualquer
outro alimento. Sem chá, água ou outros alimentos no intervalo das mamadas.
2- A partir dos 6 meses, introduzir de forma lenta e gradual outros alimentos, mantendo
o leite materno até os dois anos ou mais. Tentando manter o aleitamento materno até os 2 anos
de idade, o que é muito difícil. Poucas crianças são amamentadas até essa idade, principalmente
pela rotina das mães.
3- A partir dos 6 meses, dar alimentos complementares 3 vezes ao dia, se a criança receber leite materno, e 5 vezes
ao dia, se estiver desmamada. Oferecer um lanchinho pela manhã, o almoço e o jantar. As crianças que já
estiverem desmamadas, oferecer alimentação complementar 5 vezes ao dia.
4- A alimentação complementar deve ser oferecida sem rigidez de horários, respeitando-se sempre a vontade da
criança. Ser diversificada – não forçar a ingerir mais se a criança já está satisfeita.
5- A alimentação complementar deve ser espessa desde o início e oferecida na colher, começar com consistência
pastosa (papas e purês) e, gradativamente, aumentar a consistência até chegar à alimentação da família. Evitar
fazer mingau para tomar na mamadeira e evitar liquidificar, só amassar com o garfo, aumentando
gradativamente a consistência até que esteja comendo a partir de 1 ano, a alimentação da família.
6- Oferecer a criança diferentes alimentos ao dia. Uma alimentação variada é uma alimentação colorida. Sempre
ter na papinha uma carne, um cereal, dois tipos de legumes, oferecer frutas nos intervalos. Quando está
introduzindo a alimentação, oferece primeiro um tipo de alimento até acriança se adaptar para depois introduzir
outro alimento.
7- Estimular o consumo diário de frutas, verduras e legumes nas refeições.
8- Evitar açúcar, café, enlatados, frituras, refrigerantes, balas, salgadinhos e outras guloseimas, nos primeiros anos
de vida. Usar sal com moderação.
9- Cuidar da higiene no preparo e manuseio dos alimentos; garantir o armazenamento e conservação adequados.
10- Estimular a criança doente e convalescente a se alimentar, oferecendo sua alimentação habitual e seus
alimentos preferidos, respeitando sua aceitação.

9 PASSOS PARA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL APÓS 2 ANOS DE IDADE:


1) Fazer pelo menos 3 refeições e 2 lanches saudáveis por dia.
2) Incluir diariamente 6 porções de cereais nas refeições.
3) Comer diariamente 3 porções de legumes e verduras e 3 porções de frutas.
4) Comer arroz com feijão pelo menos 5 vezes na semana.
5) Comer diariamente 3 porções de leite e derivados e uma porção de carnes, aves, peixes ouovos.
6) Consumir, no máximo, uma porção por dia de óleos vegetais, azeite, manteiga ou margarina.
7) Evitar refrigerantes e sucos industrializados, bolos, biscoitos doces e recheados, sobremesasdoces e
guloseimas como regra na alimentação. Preferência como sobremesa uma fruta.
8) Evitar consumir produtos industrializados ricos em sódio. Um Miojo tem mais de 60% dasnecessidades de
sódio de um dia.
9) Consumir água, de preferência entre as refeições, ao longo de todo o dia. (Suco não substituia água)

BAIXO PESO
Pode derivar de várias causas, como:
 Inapetência, que ocorre com frequência em crianças menores.
 Secundário a doenças crônicas.
 Constitucional (retardo constitucional da puberdade) – peso e altura baixos para a idade cronológica, mas
normalmente pela idade óssea  normalmente é um padrão da família.
 Transtornos do comportamento alimentar  anorexia nervosa e bulimia.

ANOREXIA NERVOSA:
 Ocorre por limitações dietéticas que são auto impostas. Ocorre mais em adolescentes, onde ocorre
uma perda de peso acentuada, induzida e mantida.
 Frequentemente associada ao medo muito intenso de ser obesa.
 Prevalência de 0,3 a 3,7%.
 Incidência de 8 para cada 100.000 mulheres por ano, entre 10 a 30 anos de idade em sua maioria. Frequência de 10
mulheres para 1 homem.
 Alta mortalidade, variando de 4 a 30%, com risco de suicídio em torno de 5%.
 Ocorre com maior frequência em profissões que exijam mais da aparência corporal, como dançarinas e modelos.
 Pacientes com anorexia demoram para terminar a refeição, comem pequenas quantidades e tem preocupação excessiva
em relação ao valor calórico dos alimentos (sabem o valor da maioria deles).
 Frequentemente realizam excesso de atividades físicas.
 Distorção da imagem corporal, achando-se magros mesmo bem abaixo do peso.
 Quando em fase de crescimento (crianças e adolescentes) além da diminuição do peso, vão apresentar comprometimento
da estatura final, com velocidade de crescimento também abaixo do que o esperado. Essas alterações ficam evidentes no
canal de peso e altura dos gráficos. Ocorre de forma associada atraso de puberdade.
 Se ocorrer a anorexia antes da puberdade ocorre um atraso da menarca, enquanto, se posterior a esta, ocorre amenorreia.
 Geralmente não apresentando causa aparente para o quadro clínico apresentado.

BULIMIA NERVOSA:
 Geralmente ocorre repetidos ataques de hiperfagia.
 Comem excessivamente e posteriormente tomam medidas para neutralizar esse efeito
de alimentação em relação ao ganho de peso.
 Medidas extremas – purgação de diversas formas: vomito, laxantes, diuréticos,
hormônios tireoidianos.
 “Orgia alimentar” – desejo irresistível de comer grande quantidade em pequeno
tempo.
 Excessiva preocupação com o peso, mas não reduzem a alimentação. Nos episódios de compulsão ingerem grande
quantidade de alimentos e depois se arrependem e tentam neutralizar essa ingesta.
 Prevalência de 1,1 a 4,2%.
 Incidência de 13 para cada 100.000 mulheres por ano. Também mais frequente em mulheres que em homens.
 Não tem uma perda importante de peso, sendo este normal em 70% dos pacientes.

ANOREXIA E BULIMIA:
 Pode ocorrer em alguns pacientes a sobreposição de bulimia e anorexia.
 Se considera que pode ter um fator genético, geralmente pode existir histórico familiar de casos.
 As causas dos transtornos alimentares ainda não são completamente esclarecidas, mas pode haver uma deficiência de
neurotransmissores, como a noradrenalina.
 Associada a doenças afetivas, como ansiedades, histórico de abusos e dependência de drogas.

TRATAMENTO:
 Difícil tratamento, frequentemente associado a internações, alimentação com sondas, e suporte nutricional adequado.
 Tratamento multiprofissional, pois o ganho de peso nesses pacientes frequentemente estáassociado a insatisfação pessoal,
sendo bastante útil a psicoterapia.
1- Seretalina  criança compulsiva
2- Fluoxetina  criança depressiva

AULA 13.2 - DRA MARISE

COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE INFANTIL


Então, as complicações que a obesidade proporciona, são:
Endócrinas: Pulmonares:
 Pré Diabetes (7-25%)  Apneia obstrutiva do sono
 DM 2 (0,5 – 4%)  Síndrome de hipoventilação
 Síndrome metabólica  Asma (gênese – estado inflamatório do obeso)
 Hiperandrogenismo Hepáticas e gastrointestinais:
 Anormalidades do crescimento  Doenças hepática não alcoólica
Cardiovasculares:  Colelitíase
 Hipercolesterolemia Problemas ortopédicos, articulares e formação óssea:
 Doença cardiovasculares  Epifisiólise femoral, tíbia vara (dç de blount), genu
 Hipertensão arterial valgum
Renais:  Dores musculoesqueléticas
 Fator de risco para doenças renais crônicas  Fraturas
Dermatológicos: Alterações psicológicas:
 Acantose nigricans  Depressão
 Hidradenitesupurativa  Baixa autoestima
 Estrias  Bullying
CASO CLÍNICO 1
Paciente veio ao consultório com um quadro de obesidade (108 kg),
com 14 anos, com estatura de 1, 60
- IMC de 42,48 (correspondia a 15 pontos acima do
percentil 97).
- PA de 16/9 (hipertensa estágio 2).
- CA de 99 cm, estando acima do percentil 90.
- Glicemia de 93, Insulina de 30,5.
- Índice dehomma de 6,99.
- Relação glicemia/insulina de 3,04.
- HDL baixo. Triglicerídeos de 135.

Pontos de corte de IMC, para obesidade, então acima do percentil 99, que avaliando a paciente do caso clínico acima seria uma
obesidade grave.
Foto da paciente, mostrando que ela já tem acantose nigricans – sinal sugestivo da resistência insulínica.

Os problemas encontrados para essa paciente:


 Obesidade grave, aumento da circunferência abdominal,
hipertensão arterial sistêmica, sinal de resistência insulínica
e com HDL baixo;
 O diagnóstico dessa paciente: SÍNDROME METABÓLICA
COM RESISTÊNCIA INSULÍNICA E HIPERTENSÃO ARTERIAL
SISTÊMICA;
 Conduta para essa paciente:
o Orientação dietética;
o Atividade física;
o Metformina;
o Captopril;

Essa paciente voltou após 6 meses, tinha emagrecido 8kg, cresceu mais 2 cm, com issoo IMC reduziu (42  38), teve uma melhora
da PA (140/90 mmHg, dentro do percentil 90)CA reduziu 8 cm. Melhora no índice de homma, redução dos níveis de insulina, o HDL
reduziu bastante, aumentou um pouco o triglicerídeo e o colesterol total.
É um tipico caso de uma criança adolescente, com uma obesidade importante e já com complicações.

PARTE ENDÓCRINA E CARDIOVASCULAR;


As complicações seriam, o pré-diabetes, a síndorme metabólica e podendo evoluir para o DM2

Pré diabetes:
 Critério vai ser o mesmo que consideramos para os adultos – entre 100 e 125 mg/dL e com a glicadade 5,7 e 6,4%, isso irá
sugerir que é um pré-diabetes e nesses casos orienta-se que seja feito o teste de Tolerância Oral a glicose (TTOG), para poder
avaliar melhor o paciente, até mesmo é possível avaliar um diagnóstico de DM2.
 No pré diabetes o TTOG, a glicemia vai ficar entre 140 e 199 mg/dL;
 A resistência a insulina  bom preditor de alteração a tolerância a glicose, esse requisito pode ser avaliado por diversos
fatores, sendo:
 Índice Homa IR: avalia a insulina basal x a glicemia /22,5
o Considera-se que valores superiores a 3,13 a 3,43 são indicativos de resistência a insulina
o TTOG (não se usa 75 gramas de glicose, se faz o cálculo por meio de 1,75 g/kg de peso, até o máximo de 75 gramas):
se considera uma resistência à insulina quando o pico > 150 uU/mL ou superior a 75uU/mL aos 120 min
 Dosagem da glicemia e da insulina – G/I. É o mais fácil de fazer;
o Se essa relação for < 7  considera-se que existe uma insulinemia ou quando a insulinêmia > 15 em jejum (? – essa
interrogação é porque ainda não existe um valorde corte absoluto);
Síndrome metabólica:
 Surgiu relacionando um risco maior de desenvolvimento de DM2 e Doenças cardiovasculares;
 Tem critérios bem estabelecidos para adultos, mas ainda não tem critérios tão bem estabelecidos assim para crianças;
 A insulina tem um fator fundamental na patogênese da síndrome metabólica;
 Sabe-se que essa resistência a insulina que vai levar a alterações orgânicas que levam ao quadro da síndrome metabólica;
 Pode usar, para a avaliação:
o Índice de homa IR/22,5: >3,13 a 3,43
o TTOG: insulina com pico > 150 uU/mL OU >75 uU/ml aos 120 min
o Relação G/I, que identifica como resistência a insulina <7
 Acaba sendo mais fácil;
 Fatores de risco:
o História familiar, que são favoráveis ao
desenvolvimento de síndrome metabólica, seria:
 Obesidade;
 DM2 precoce (<50 anos);
 Dislipidemia;
o Além desses fatores existem outros, como presença
de:
 hipertensão, hiperuricemia, doença
coronária ou AVC;
o Histórico do paciente, fatores de risco para resistência
a insulina:
o Criança que nasceu pequena ou grande para a IG;
o Pubarca precoce;
o Obesidade;
o Hábitos de vida sedentários / dietas excessivas;
o Medicamentos que promovem resistência à insulina
Exame físico:
 Acantose nigricans
 Estrias
 Obesidade visceral (pode ser avaliada pela circnferêcia abdomina);
 Adipomastia;
 Hipertensão
 SOP
 Alta estatura
São sinais que indicam maior resistência à insulina!
ACANTOSE NIGRICANS: é o escurecimento e o aspecto mais grosso da pele na região de dobra

DISFUNÇÕES QUE VÃO ESTAR ASSOCIADAS À RESISTENCIA A INSULINA:


 Intolerância a glicose – desenvolvimento de diabetes;
 Dislipidemia;
 Alteração de endotélio;
 Alterações hemodinâmicas;
 Marcadores de processos inflamatórios;
 SOP;

Critérios para diagnósticos em SÍNDROME METABÓLICA, vai se utilizar:


 Circunferência abdominal; Triglicerídeos; HDL; PA; Glicemia;
 Só que vai se trabalhar conforme percentil;
o Para crianças menores de 10 anos, não faz
diagnóstico de síndrome metabólica, só sugere que
é suspeito naqueles critérios de CA > 90;
o A partir de 10 até 16 anos, considera o diagnóstico,
naqueles pacientes que tem circunferência
abdominal maior do que 90 e mais dois critérios que
pode ser qualquer um dos outros quatros:
 Triglicerídeos > 150 // HDL < 40 // PAS >130
OU PAD > 85 // Glicemia >100;
o Nos pacientes > 16 anos, usa-se os critérios que são
estabelecidos para adultos com circunferência
abdominal > 94 cm para masculino e >80 cm para feminino e com mais um dos 4 fatores (Triglicerídeos > 150 //
HDL < 40 para masculino e < 50 para feminino // PAS > 130 ou PAD >85 // Glicemia > 100 ou DM2)
 Em relação a circunferência abdominal vamos utilizar a tabela de freedman, para avaliar se o percentil está acima do 90 ou
não, considerar o sexo, cor e a idade  e com isso avaliar aonde está a circunferência abdominal nesse paciente.

E esses pacientes que tem síndrome metabólica tem resistência a


insulina que faz com que ocorra uma diminuição da captação da
glicose, mediada pela insulina no músculo, tecido adiposo,fígado 
levando a um aumento compensatório da secreção de insulina, a uma
produção excessiva de glicose hepática e a um aumento na quebrade
gordura, com liberação e ácidos graxos livres na circulação que vão
corroborar com esse aumento na produção excessiva de glicose,
podendo com o decorrer do tempo levar ao desenvolvimento do
diabetes.

Critérios para diagnóstico tanto de pré diabetes, como diabetes vão


ser os mesmos que são estbelecidos para adultos. Tendo como
referencial a glicemia de jejum, a hemoglobina glicada; que tem um
efeito no centro da ansiedade e da fome e com isso pode auxiliar na
reduçãode peso;

Dislipdemias:
Ela pode estar presente em crianças obesas;
NÃO tem necessidade de scremming lipidico em crianças até 2 anos de
idade, porque não vai fazer restrição nessas crianças - estão em
período de formação neurológica.
NÃO PEDIR EXAMES PARA CRIANAÇAS MENORES DE 2 ANOS DE
IDADE!!!
 Scremming entre 2 e 8 anos de idade: só vai fazer em
pacientes que tem fator de risco para doença cardiovascular;
 Scremming entre 9 e 11 anos e de 17 até 20 anos  faz-se o
Scremming com colesterol não HDL, que é o colesterol total
menos o HDL. Se faz a dosagem do colesterol total e do HDL, se essa diferença for maior ou igual a 45, nessa faixa etária é
feito o perfil completo, fora disso só vai indicar se tiver fator de risco cardiovascular, que são:
o Histórico de parentes de primeiro grau com DCV antes dos 55 anos para o sexo masculino e dos 65 anos para o
sexo feminino
o Pais com colesterol total > 240 mg/dL;
o Presença de pancreatite aguda, a obesidade ou outros fatores de risco;
o Uso de medicamento que altera o perfil lipídico;
o Doenças que cursam com dislipidemia;
 Perfil lipídico, valores de referência em crianças:

Existe uma variação se for feito com ou sem jejum:


Dislipidemias secundárias à outras doenças:
 Hipotireoidismo – vai aumentar o colesterol total, enquanto não estiver sendo tratado
 Síndrome nefrótica
 Doença renal crônica
 Diabetes melitus descompensado;
 Icterícia obstrutiva;
 Alcoolismo;

Tratamento:
A partir do momento que se faz o diagnóstico da dislipidemia, faz-se pelo menos duas medidas desse perfil lipídico, com intervalos
de duas semanas entre elas antes de fechar o diagnóstico e considerar que deve ser feito medidas de tratamento;
 1º sempre o tratamento dietético, iniciado após os dois anos de idade, tendo cuidado de priorizar as necessidades
energéticas da criança
 Conduta: dietoterapia com controle dos outros fatores de risco, enfatizar necessidade de exercícios aeróbicos controlados e
aí reavaliar a orientação dietética após 6 meses de tratamento
 Após 6 meses se o paciente não atingiu, ai se pensa em fazer tratamento medicamentoso acima de 10 anos:

Terapia medicamentosa:
 Refratariedade à dieta e mudança no estilo de vida (6 meses a 1 anos) em maiores de 10 anos, uso de drogas hipolipemiantes
pode ser considerado nas seguintes situações:
o LDL-c>190 mg/dL ou a partir de 160 mg/dL com presença de fatores de risco C
o Antecedentes familiares de DA isquêmica prematura ou pelo menos, dois ou maisfatores de risco, com LDL-c 160
a 189 mg/dL;
o Na vigência de DA, manifesta, com LDL-c 130 a 159 mg/dL;
o TG (> 500 mg /dL), com risco de pancreatite (> 1000 mg/dl no pós prandial);

OBJETIVO DO TRATAMENTO É ATINGIR VALOR DE LDL-c < 135 mg/dL;


 ESTATINA, acima de 10 anos, em alguns casos especial em qeu se tem o fator de risco elevado, pode começara partir dos 7
anos.
o Vai reduzir em torno de 30% do colesterol total;
o Reduz 20 a 25% do LDL;
o E reduz um pouquinho o triglicerídeo (5 a 10%)
 Atorvastatinas foi a primeira liberada para crianças, mas atualmente já tem outras estatinas
o O efeito colateral vai ocorrer em até 2% dos pacientes – sintomas gastrointestinais, dores musculares e elevação
das transaminases
 Ezetimabe: outra opção, que pode ser usado a partir dos 5 anos, vai diminuir a absorção do colesterol na borda em escova
na mucosa intestinal e vai ser útil como coadjuvante das estatinas (naqueles pacientes que se iniciou o tratamento e ainda
não atingiu a meta; ele tem uma redução não muito grande no uso isolado).
 SEQUESTRADORES DOS ACIDOS BILEARES, pode ser usado em qualquer idade, são resinas de troca que vão ligar aos ácidos
biliares, bloqueando aquele ciclo entero- hepatico e vai diminuir em até 30% o colesterol total e o LDL;
o Efeitos colaterais: podem causar obstipação intestinal, náusea, meteorismo (acúmulo de gases abdominais), dores
abdominais
o Apresentação colestiramina em pó, cad envelope tem 4 gramas, pode-seusar de 4 a 20 gramas diluídos em água
ou suco,
o Importante suplementar ácido fólico, pois vai diminuir a absorção de acidofólico;
 SUPLEMENTOS (FITOESTEROIS), ÔMEGA 3: podem ser utilizados, mas não tem um benefício cientificamente comprovado;
 FIBRATOS são indicados quando estão com níveis acima de 500;

Hipertensão Arterial:
Vai ser mais comum quando presença de sobrepeso ou obesidade, a prevalência é de 4 a 25% em crianças obesas;
 Aumenta significativamente na população obesa (quanto maior o IMC, maior a prevalência);
 Geralmente em crianças em obesidade, ela vai ser uma hipertensão secundária, principalmente abaixo dos 10 anos de idade;
 A ingesta de sódio é um fator associado ao aumento na pressão arterial na adolescência;
 É recomendado que toda a criança tenha a sua PA aferida nas consultas de rotina pediátrica (pelo menos uma vez por ano,
na presença de obesidade que essa aferição seja feita em todas as consultas);

Fatores de risco:
 Obesidade;  Uso de anticoncepcional;
 Estado emocional desfavorável;  Drogas (cocaína, anfetaminas, álcool, esteróides,
 Tabagismo; anabolizantes, álcool, fenilpropanolamina e
pseudoefedrina) – medicações que aumentam a
pressão;

Diagnóstico:
 Histórico de cefaleia recorrente principalmente se for occipital
 No interrogatório, tem que se fazer avaliação quanto as condições familiares que podem predispor a hipertensão  rins
policísticos // doença renal // feocromocitoma // neurofibromatose // síndrome de Turner (para descartar outras patologias
que podem estarassociadas com a hipertensão);
 Constatação de causa e fatores de risco associado à hipertensão, geralmente é limitada ao extremo físico da criança;
 Protocolo de HAS, para o diagnóstico de HAS:
o PA normal – PAS E PAD < P90 entre 1 ano e 13 anos incompletos.
o E em pacientes > que 13 anos 120/80.
o Pressão sanguínea elevada (sempre fazer a média entre 3 aferições):
 > P90 e <p95 entre 1 a 13 anos incompletos; > 13 anos >120/80 e <129/80;
o Hipertensos (média de 3 aferições):
 Estágios 1 e 2

É importante lembrar que a TÉCNICA de aferição da pressão é muito importante:


 Fazer a média da PA em 3 momentos distintos da consulta;
 Tamanho do manguito:
 Manguito maior vai reduzir erroneamente;
 Manguito menor, vai superestimar a PA;
 Na falta de um manguito adequado, usa-se o manguito imediatamente maior do que
aquele que seria indicado;
 Criança deve estar tranquila, com apoio para as costas, pernas descruzadas por pelos
menos 4 minutos, aferição no braço direito apoiado na altura do coração.
 Com manguito adequado, com o estetoscópio bem posicionado para fazer a aferição
correta;
Conforme a circunferência do braço, temos o comprimento e a largura o manguito que seria adequado para ser utilizado
Percentil da PA segundo percentil de estatura, idade e sexo. Deve-se ter as tabelinhas de fácil acesso nos consultórios, para verificar
se a pressão está adequada ou não, por que não existeum valor de coordenada. Ver o percentil da pressão conforme o percentil de
altura da criança

Terapia farmacológica da hipertensão arterial:


 Primeiros vamos fazer orientação dietética, redução de sódio, atividade física e vai ser indicado o tratamento farmacológico,
quando não se tiver resposta ao tratamento medicamentoso;
 É indicado nos seguintes casos
o Falta de resposta o tratamento não medicamentoso;
o Hipertensão arterial secundária
o Hipertensão arterial sintomática;
o Presença de hipertrofia de ventrículo esquerdo;
o Hipertensão arterial estágio 2, sem fator modificável identificado;
o Hipertensão arterial em pacientes com doença renal crônica, DM1 ou DM2;

O objetivo do tratamento: redução da PA abaixo do P90 da referência, ou abaixo de 130/80 mmHg;


A escolha do medicamento deve considerar 4 fatores:
1. Doença de base;
2. Experiencia do médico;
3. Disponibilidade do medicamento;
4. Efeitos colaterais;

Os mais indicados são os Inibidores da ECA e bloqueador do receptor de angiotensina (BRA);


 INIBIDORES DA ECA:
o Captopril e Enalapril, são bastantes utilizados em crianças;
 BLOQUEADORES DO RECEPTOR DE ANGIOTENSIA:
o Efeitos adversos comuns cefaleia e tonturas
o Pode se usar a losartana, assim como outros também podem ser utilizados - depende da experiência do
medico
o Podem ser também usados NIfedipina e Anlodipina (podem ser usados em alguns casos);

Pacientes hipertenso sempre é indicado atividade física, tem que se ter o cuidado com os pacientes que não se tem a hipertensão
controlada  recomenda-se que o paciente que tenha HAS significativa,sem lesão de órgão ele pode fazer atividade. Agora se ele tiver
hipertensão acima do percentil 99, ou 20% acima do 95, se restringe a atividade física e esportiva até controlara a pressão e não ter
lesão em órgão alvo;
Já os atletas jovens com hipertensão, deve-se estimular hábitos de vida saudável, evitando o uso de anabolizantes e a alta ingesta de
sódio para auxiliar no controle da pressão.

AULA 14 - DR DANIEL

CONSULTA DO ADOLESCENTE
 Os primeiros minutos da consulta podem determinar o sucesso ou desastre da visita médica, assim como se uma relação de
confiança pode ou não ser estabelecida
 O adolescente é reticente e desconfiado, fecha-se em mutismo, fala por monossílabas ou se comunica por manifestações
extraverbais
 A boa relação médico-adolescente depende da transferência e contra-transferência
o Exemplo: Adolescente chega com suspeita de uso de drogas, e pergunta-se diretamente “Você fuma maconha??”
 Percepção negativo do adolescente quanto a sua abordagem
 Introduzir responsabilidade crescente sobre sua saúde e o direito que ele tem à assistência integral à saúde
 Dar sempre imagem positiva ao adolescente e evitar julgamento de valores (exemplo: “aborrecente”)
 Harmonizar as queixas que possam existir entre pais e filhos, e sempre lembrar que o foco de atenção é o adolescente, e
não os pais
o Muitas vezes o que os pais contam não é o foco da consulta

A CONSULTA DO ADOLESCENTE
Cumprimentar o adolescente em primeiro lugar, estabelecendo diálogo preferencialmente com ele

Aprender como o adolescente gosta de ser chamado (apelido, primeiro ou segundo nome...)

Levar em conta o crescimento, desenvolvimento e a vulnerabilidade a inúmeros agravos (físicos, psíquicos e sociais – aula
anterior de Adolescência)

Descobrir os problemas subjacentes que possam não ser a causa imediata da vinda à consulta pode ser decisivo!
Exemplo: uma dor de cabeça pode tratar-se de um atraso pré-menstrual, ou a acne pode ser sintoma de SOAP

RESPEITO AO PUDOR
 Reconhecer o adolescente como indivíduo progressivamente capaz e atendê-lo de forma diferenciada
 Respeitar a individualidade de cada adolescente
 Ter o direito de ser atendido sem a presença dos pais ou responsáveis
 Deixar claros os limites do envolvimento da família na consulta

REQUISITOS BÁSICOS PARA O ATENDIMENTO (de rotina)


 Gostar de adolescentes
 Estar à vontade, saber ouví-los (filtrar queixas)
 Ter conhecimento e saber percebê-los como um todo
 Estar isento de preconceitos e estereótipos
 Usar a autoridade como sinônimo de competência e não de autoritarismo (não “mandar” no adolescente)
 Não se transformar ou agir como um adolescente
 Exemplo: ao atender uma criança fala fino - ERRADO

DIFICULDADES RELACIONADAS AO MÉDICO


 Mãe costuma ser a interlocutora, havendo assim dificuldades para se comunicar com o adolescente
o Ou a mãe “atravessa” a conversa, ou o adolescente fica mudo e olha para a mãe
 O atendimento ao adolescente exige maior tempo, trabalho e paciência
o Livros suegrem que a consulta específica para adolescentes seja feita em um período exclusiva – consulta mais
demorada
 Falta de equipe multidisciplinar
o Ginecologia, psicólogia…

ÉTICA NO ATENDIMENTO AO ADOLESCENTE


 O adolescente deve ser tratado com sensibilidade e respeito, devendo ser preservada a confidencialidade, encorajando
assim um ambiente ideal para os cuidados médicos
o SIGILO MÉDICO  ENCORAJA O PACIENTE
 O código de ética médica recomenda a presença de um acompanhante durante o exame físico, sobretudo se menor de 18
anos
o Acompanhante, ou um acadêmico, enfermeira...
 Nenhuma informação obtida dos jovens será repassada aos pais ou responsáveis sem devida autorização, exceto em casos
específicos

CONFIDENCIALIDADE E SIGILO
 Artigo 74 do Código de Ética Médica: “É vedado ao médico revelar sigilo profissional referente a paciente menor de idade,
inclusive a seus pais ou responsáveis legais, desde que o menor tenha capacidade de avaliar seu problema e de conduzir-
se por seus próprios meios para solucioná-los, salvo quando a não revelação possa acarretar danos ao paciente”.
o Ou seja, é vedado, em pacientes menores de 18 anos, reveler sigilo
o Salvo casos específicos
 São muito bem definidos os casos em que a quebra do sigilo médico é permitida, devendo ainda assim ser de ciência do
adolescente, mesmo que sem seu aval.
o Ou seja, se necessário, deixar o adolescente ciente sobre a conversa com o responsável

A QUEBRA DO SIGILO MÉDICO (prova) – 7 itens


 Risco de suicídio e/ou homicídio
 Uso de drogas (dependência) e abuso de bebidas alcoólicas (não é aquele adolescente que fuma/bebe uma vez)
 Gravidez/abortamento (é autorizado e sugerido conceder um tempo à adolescente para que ela conte aos pais – melhor
o vínculo afetivo e relação com a família – prazo muito bem estimulado)
 Sorologia positiva para HIV
 Diagnóstico de doenças graves, transtornos mentais e quadros depressives
 Não adesão a qualquer tipo tratamentos
 Violência (emocional, física, sexual, bullying...)

BASES LEGAIS DO ATENDIMENTO (pronto-socorro)


 Em caso de urgência ou emergência, o atendimento deve ser realizado, comunicando os responsáveis o mais rápido
possível
o Atender independentemente da presença dos pais, porém contacta-los o mais rápido possível
 Em pré-adolescentes, mas em condições de comparecimento espontâneo ao serviço, o atendimento poderá ser efetuado
e, simultaneamente, estabelecido contato com os responsáveis
 Em adolescentes, há consenso internacional, reconhecido pela lei brasileira, de que entre 12 e 18 anos estes já têm sua
privacidade garantida, principalmente após completar 15 anos, considerados maduros quanto ao entendimento e
cumprimento das orientações recebidas
o A partir dos 12 nao não é mais necessário comunicar alguém que o adolescente está em consulta médica

PRINCÍPIO DE AUTONOMIA
 adolescente reivindica sua posição de indívíduo autônomo, responsável e capaz de avaliar seus próprios problemas
 Autonomia: a única pessoa com o direito de escolher o que é mais conveniente para si mesmo é o próprio adolescente
 Dificuldade em manter o princípio de autonomia: Código Civil Brasileiro, pela lei 10406 de 2002, julga como incapaz todos
os menores de 16 anos e relativamente incapazes aqueles entre 16 e 18 anos

INCAPAZ: <16 ANOS


RELATIVAMENTE INCAPAZES: 16-18 anos

DOUTRINA DO MENOR MADURO


 “Aquele que pode compreender os benefícios e riscos de tratamento proposto ou, em outras palavras, que é capaz de dar
consentimento informado à assistência, podendo recusar o tratamento indicado mesmo à revelia dos pais, mantendo-se
sempre o habitual e clássico sigilo. Tais fatos não eximem o médico de sua responsabilidade; ao contrário, exigem o máximo
de cuidado e bom senso na avaliação um tanto subjetiva do que seja um menor amadurecido”.
o Complica para o lado do médico  cuidado e com senso para identificar o menor maduro ou não

ATENDIMENTO DE ADOLESCENTES ABAIXO DE 14 ANOS DE IDADE


 Lei 12015 de 2009 do Código Penal Brasileiro estabeleceu como crime de estupro de vulnerável “ter conjunção carnal ou
praticar outro ato libidinoso com alguém menor de 14 anos”, sendo a notificação obrigatória ao Conselho Tutelar ou
Ministério Público, independentemente do consentimento da(o) adolescente, conhecimento e anuência dos pais ou se
a(o) parceira(o) forem também menores de 14 anos
o NÃO IMPORTA SE OS DOIS SÃO MENORES DE 14 ANOS, CONSENTIRAM, SÃO NAMORADOS, CONHECIMENTO DOS
PAIS  tem que notificar!
o O que será feito a respeito, não convém ao medico  instâncias maiores
 Menores de 14 anos são considerados incapazes e, portanto, seu consentimento não é válido na prática de atos sexuais,
tornando-se irrelevantes a idade próxima entre o casal, grau de envolvimento afetivo ou conhecimento dos pais

ORIENTAÇÕES PARA O ATENDIMENTO DE MENORES DE 14 ANOS EM SITUAÇÃO DE RISCO


 Registrar sempre os seguintes aspectos em prontuário:
1. Como compareceu à consulta, se por iniciativa própria ou acompanhado, e quem acompanhou;
2. Grau de afetividade do casal e diferença de idade;
3. Indagar sobre consentimento e afastar situações de vulnerabilidade (embriaguez, drogas, coação, déficits,
deficiências/sudez/cadeirante/síndromes);
4. Descartar situações de maus tratos, abuso ou exploração sexual;
5. Indagar sobre conhecimento dos pais sobre o relacionamento;
6. Registrar que foi capaz de compreender as orientações dadas e que a contracepção prescrita foi indicada nos princípios de
proteção à adolescente  CONTRACEPÇÃO DE EMERGÊNCIA NÃO PE CONSIDERADA ABORTIVA, por isso o médico tem total
segurança nesses casos, para prescrever (sem o medo de ter cometido algum crime)

ATENDIMENTO DO ADOLESCENTE

Dividido em 3 fases
distintas

Anamnese e aplicação de
Anamnese com Exame físico e condutas
questionário com o
adolescente e os pais com os pais
adolescente sozinho

ENTREVISTA COM A FAMÍLIA (fase 1)


 Perguntar primeiro ao adolescente o motivo da consulta
 Perguntar aos pais o motivo da consulta – não tirar conclusões definitivas (pode não ser o motivo final da consulta)
 Antecedentes individuais
 Antecedentes familiares
 Atrasos no calendário vacinal
 Hábitos alimentares
 Interrogatório sobre diversos sistemas (igual todas as consultas)

ENTREVISTA A SÓS COM O ADOLESCENTE (fase 2)


 Iniciar a anamnese com tópicos neutros (esportes, música, filmes) – “quebrar o gelo”
 Deixar o adolescente ciente sobre o sigilo médico, porém em certas circunstâncias este poderá ser rompido
o HIV, gravidez, violência, suicídio, uso de drogas, doença grave, não adesão ao tratamento
 Por trás de queixas vagas iniciais como dores de cabeça, insônia ou dores de barriga, poderá ser encontrado um problema
emocional, preocupação com a imagem corporal e sexualidade, além de detectar uma IST ou gravidez
o Adolescente não dorme bem pore star preocupado com a sexualidade por exemplo

Utilização do método HEEADSS – questionário bem reconhecido (adaptado)


- Avalia o paciente como um tudo!
Home: com quem mora? Como é o relacionamento em casa? Maior parte dos abusos sexuais ocorrem dentro de casa;
pedir sobre quarto próprio…
Education: série compatível com a idade? Adaptação? Interesses? Saber se o adolescente reprovou alguma vez
Eating: hábitos alimentares, horários, preocupação com o peso? Epidemia de obesidade no mundo!
Esportes: se pratica, qual a frequência? Se não pratica, qual o motivo? Bullying?
Activities: dentro e fora da escola, fins de tarde e noite, fins de semana. Questionar tempo de telas- problemas
depressives, de sono e visuais, leitura, trabalho, sono e repouso (cinema, aulas de inglês)
Drugs: consumo de álcool, tabaco e outras drogas. Narguile entra aqui**
Safety: uso de capacete e cinto de segurança. Práticas de risco (que o médico e que o adolescente considere)
Sexuality: idade de menarca e sexarca para ambos os sexos. Questionar preferência e identidade sexual. Namora ou
tem envolvimento físico? Número de parceiros? Uso de contraceptivos?
Suicide: como anda o humor? Está feliz a maior parte do tempo ou triste? Já teve pensamento ou tentou se machucar
alguma vez? Ideação suicida? Questionar sobre motivações e planos para o futuro (vestibulares, viagens, trabalho)

Algumas orientações são dadas a sós, e posteriormente pede para o paciente chamar os pais;

EXAME FÍSICO E CONDUTAS COM A FAMÍLIA (fase 3)


 Exame físico sempre deve ser acompanhado – qualquer acompanhante, desde que seja acompanhado – e registrar no
prontuário
 Adolescente tende a fantasiar, podendo dar ao exame um conteúdo erótico – queixas de esturpo dentro dos consultórios
ou processos injustos
 Dar explicações sobre tudo que esta sendo feito, aliviando a tensão do exame físico
 Exame ginecológico/andrológico não é necessário na primeira consulta, exceto se houver queixa
o Criar conforto ao paciente
 Dados antropométricos e sinais vitais
o Não esquecer da pressão! Esfignomanometro correto*
 Pele, mucosas, gânglios, cabeça, pescoço, tórax, abdome, coluna e membros
o Desvio de coluna, atraso puberal, obesidade, puberdade precoce e outros, são problemas comuns
 Estágio de maturação sexual (Tanner), pelos, mamas, genitais
 Avaliação do estado nutricional: IMC, gráficos e pregas cutâneas

ESTÁGIOS DE MATURAÇÃO SEXUAL DE TANNER (Dr, não sei se está crescendo na velocidade certa”)

EXAME FÍSICO E CONDUTAS COM A FAMÍLIA


 Em nova etapa, apaziguar ânimos entre as partes, tentando harmonizar eventuais queixas, uma a uma
o Explicar as queixas, abrir “discussão” com os pais quando possível
 Lembrar da confidencialidade da anamnese com o adolescente
o TUDO É PROTEGIDO, tudo da consulta tida com o adolescente, e só pode ser conversado com colega médico a fim
de discussão do caso atendido para melhor conduta
 O adolescente muitas vezes é poliqueixoso, sendo frequente a elaboração de mais de um diagnóstico na mesma
consulta.
o Ex: Cefaleia  insônia  sexualidade  bullying; Menina com dor abdominal  ciclo irregular  mãe e pai
sem dar suporte

CALENDÁRIO VACINAL NA ADOLESCÊNCIA


 Avaliar atrasos de vacinas da infância e aplicar conforme possível
 O calendário e esquemas se alteram conforme aplicações na infância (SUS)
o HPV4 – duas doses com intervalo de 6 meses (♂ 11 a 14; ♀ 9 a 14)
o Dupla adulto (difteria e tétano)– dose única, 10 anos após a última
o Meningocócica conjugada ACWY/C – aos 11 anos ou 5 anos após a última
o Febre amarela – dose única, em áreas endêmicas
o Dengue – três doses com intervalo de 6 meses para adolescenes soropositivos

- Lembrar dobre o sigilo medico que ampara a adolescente


- Tranquilizar o pai dizendo que sempre encorajará a filha a ser o mais honesta posspivel sobre o que foi conversado
- Explicar que a postura médica, nesse caso, pode não parecer “justa” para os pais, mas protégé a adolescente

AULA 15 Dr Jesman

INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO NA CRIANÇA


INTRODUÇÃO:
 Os patógenos nas vias urinárias podem causar uma infecção alta (pielonefrite  acometimento renal) ou baixa (cistite 
acometimento da bexiga). É muito importante diferenciar para realizar o tratamento adequado.
 Complicações de infecções do trato urinário: sepse, lesão irreversível do parênquima renal, HAS e insuficiência renal.

EPIDEMIOLOGIA:
 Ocorre em 1 a 3% das meninas e cerca de 1% meninos.
o É mais frequente em meninos até o 1º ano de vida e depois do 1º ano, é mais comum em meninas.
o Nas meninas, a primeira ITU geralmente ocorre até 5 anos de idade, com picos durante a primeira infância e no
período de treinamento para ir ao banheiro sozinha.
o Nos meninos, a maioria das ITU ocorrem durante o primeiro ano de vida, sendo mais comuns em meninos não
circuncisados → não é comum meninos com mais de 1 ano terem quadro de ITU, e quando ocorre devemos ligar
um sinal de alerta, pois pode indicar malformações.
 Recorrência:
o Meninos: 15 a 20% tem recorrência no primeiro ano.
o Meninas: 70% tem recorrência após 18 meses.

ETIOPATOGENIA:
 Etiologia bacteriana:
o Enterobacterias (gram negativas): E. coli (principal patógeno das meninas - 90% - flora intestinal), Klebsiella sp,
Proteus sp (principal patógeno das infecções nos meninos - 70% - não circuncisados), Enterobacter sp.
o Gram negativas: Pseudomonas sp (relacionada a manipulação de vias urinárias).
o Gram positivas: Enterococus sp, Staphylococos  são infecções nosocomiais e relacionadas a cateterismo, bexiga
neurogênica.
o Durante a puberdade pensar em: Clamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis.
 Etiologia Fúngica:
o São raras.
o Relacionadas a: uso de antibiótico sistêmico e prolongado, sonda nasogástrica, malformações, diabéticos e
imunodeprimidos.
o Principais agentes: cândida albicans e tropicalis.
 Etiologia viral (não é comum): cistite hemorrágica
o Adenovírus 11 e 21.
o Poliomavirus.

PATOGÊNESE:
 A infecção tende a ser ascendente e, em pacientes com complicações a infecção pode ser por via hematogênica.
 Irá depender da defesa do hospedeiro.
o A lavagem bacteriana/clearence bacteriano no ato miccional é uma das defesas mais importantes.
o Em condições normais, uma criança que já tenha adquirido a maturidade miccional urina aproximadamente de 4 a
8x por dia! Isso é importante para limpar o trato urinário. Crianças não devem segurar a urina!
o Fatores de inibição do crescimento bacteriano:
 Baixo pH urinário.
 Alta concentração de ureia e amônia.
 Resistência da mucosa vesical: o uroepitélio descama, permitindo a eliminação de possíveis patógenos.
 Fagocitose por macrófagos.
 Via ascendente: Bactéria está inicialmente na região perineal  sobe pela uretra  atinge o trato urinário superior (rim).
o É a principal.
o Fatores de risco:
 Sexo feminino é o principal devido a uretra ser mais curta (meninas brancas).
 Meninos não circuncidados: permite proliferação bacteriana.
 Refluxo vesico ureteral.
 Mal treinamento de toilette: deve sempre orientar a se limpar de frente para traz para não inserir fezes no
trato urinário.
 Uropatia Obstrutiva: cálculos e malformações que promovem estase.
 Secagem vulvar inadequada.
 Roupas apertadas.
 Infestação por oxiúros.
 Constipação intestinal (resíduo vesical pós-miccional) – sempre tratar a constipação também.
 Bexiga neurogênica.
 Atividade sexual – pensar no paciente adolescente.
 Presença de P fímbrias bacterianas: característica da E. coli.
 Diabetes mellitus.
 Desnutrição proteico calórica.
o Mecanismo de virulência da E. coli:
 A E.coli possui filamentos chamados de P fímbria ou pili-filamentos.
 Eles grudam no uroepitélio fornecendo uma maior adesividade bacteriana.
 Assim, permitem a ascensão da bactéria para o trato urinário alto e que não sejam lavadas pelo fluxo
urinário.

 Via Hematogênica: é rara. Pode ser o mecanismo da infecção em pacientes neonatais.


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 Irão depender da localização do patógeno e da faixa etária do paciente.
 Sintomas conforme a localização:
o Cistite/Uretrite: polaciúria, disúria, incontinência urinária diurna e noturna, dor supra púbica, alterações na cor,
volume e odor.
 Não causa febre e lesão do parênquima renal.
o Pielonefrite: febre, dor lombar, ou abdominal, mal estar, náuseas e vômitos.
o Bacteriúria Assintomática: benigna, não causa lesão renal.
 Consiste na urocultura positiva sem sintomas e sinais, não causa lesão renal.
 Geralmente ocorre em meninas na idade pré escolar e escolar.
o Sintomas conforme a faixa etária:
 Recém-nascidos: inespecífico
 Paciente não reclama de  Sucção débil.
dor, sendo assim é mais  Vômitos e diarreia.
comum de evoluir para  Distensão abdominal.
sepse ou toxemia.  Irritabilidade e hipoatividade.
 Hipertermia ou hipotermia.  Palidez, cianose, moteamento de pele.
 Baixo ganho de peso.  Urina com odor fétido.
 Geralmente USG morfológica do trato urinário na gravidez, é possível ver se há hidronefrose,
problema de ureter, alguma malformação  isso facilita o diagnóstico de ITU, pois os sintomas
são vagos e quando o paciente apresentar já será investigado.
 Lactentes (1 mês até 2 anos):
 Baixo ganho de peso.  Recusa alimentar.
 Febre sem sinais  Náuseas, vômitos, diarreia e dor
localizatórios. abdominal.
 Hiporexia.  Choro às micções.
 Em caso de pielonefrite geralmente se manifesta com febre de origem obscura.
 Paciente com vulvovaginites e balanopostites pode ocorrer um falso positivo na urocultura,
mas na realidade, a infecção é na vulva ou na glande respectivamente.
 Pré-escolares e escolares:
 Polaciúria, disúria, urgência, enurese: já segurava a urina e volta a perde-la; dor lombar, febre,
náuseas e vômitos, pode ter giordano +. Pielonefrite tem maior queda do estado geral,
inapetência .
 Adolescentes:
 Polaciúria, disúria, dor em baixo ventre e hematúria.
DIAGNÓSTICO: Não é apenas clínico (urina e piúria/leucócitos >10000/ml)
o Parcial de urina de jato Médio – considera ITU quando apresentar:
 Mais de 100.000 unidades formadoras de colônia (UFC) de um único patógeno por ml
OU
 10.000 UFC/ml de um único patógeno em crianças sintomáticas.
 Só pode ser realizado em crianças que já vão ao banheiro sozinhas.
 É importante informar como é feita a coleta correta da urina: coletar a primeira urina do dia, após
higiene local, quando o jato estiver médio (nem tão forte nem tão fraco).
 Lembrar: se a criança for sintomática, não precisa esperar resultado de exame para iniciar o
tratamento!
o Punção Supra púbica: em crianças não continentes, qualquer crescimento já é considerado ITU.
o Cateterismo Vesical: com mais de 1.000 UFC /ml.
o Saco coletor: com mais de 100.000 UFC/ml. Utilizado em bebês.
 Precisa ter os cuidados de higiene. Método não invasivo, porém, risco de contaminação por bactérias
da pele
o Pedir cultura e antibiograma: importante para adequar o antibiótico.
 INVESTIGAÇÃO:
o US de vias urinarias.
o Segundo a sociedade brasileira de pediatria (SBP), deve ser pedido para todas as crianças, em qualquer idade,
independente do sexo NO PRIMEIRO EPISÓDIO de infecção de trato urinário!!
 Se US alterado: pedir uretrocistografia miccional e cintilografia DMSA.
 Se US normal: confirmar com cintilografia DMSA.
 Se a DMSA for normal também não precisa pedir uretrocistografia.
 Se o US estiver normal e a cintilografia DMSA alterada  pedir uretrocistografia miccional,
para investigar o refluxo.
TRATAMENTO:
o Medidas gerais: ingestão hídrica, ritmo intestinal fisiológico, micções frequentes.
o Medicamentoso:
 ITU não complicada (cistite/uretrite):
 Inicia o tratamento de forma empírica, depois confere com o resultado do exame se o
procedimento está adequado.
 Bactrim (30mg - 60 mg Kg 12/12 h) – SMZ/TMP.
 Cefalexina (50 - 100mg Kg, 6/6 h) por 10 dias.
 Amoxicilina + Clavulanato (20 – 40 mg Kg 8/8 h).
 Acetil-Cefuroxime (20 – 30 mg Kg, 12/12 horas).
 ITU complicada: quando for no RN, apresentar febre, toxemia, desidratação ou vômitos.
 Fazer tratamento hospitalar, EV e com duração de 10 a 14 dias.
 Gentamicina (7,5 mg/Kg 24h)  é o tratamento inicial, acompanha o paciente nas primeiras
horas e observa se há resposta favorável.
 Ceftriaxona (75 -150 mg/Kg 24 h) – normalmente se usa uma dose de 100mg.
 Amicacina (15mg/Kg 24h).
 Ceftazidime (100 – 150 mg/kg 8/8 h).
 Cefotaxime (75 – 150 mg/kg 24h).
 Seguimento  repetir urinocultura após uma semana do tratamento.
o Quimioprofilaxia: utiliza-se uma quantidade menor de antibiótico por cerca de 6 a 12 meses.
 Sulfametoxazol + trimetropim 1/3 (bactrim): usa 1/3 da dose usual do tratamento.
 Nitrofuratoina: usa-se 1/3 da dose usual do tratamento.
 Cefalexina: é a droga de escolha. Usa-se ¼ da dose de tratamento.
 Amoxacilina: usa-se ¼ da dose de tratamento.
 Indicações:
 Após 1 episódio até completar investigação  não usa na prática.
 Anomalias anatômicas: uropatias obstrutivas, refluxo vesico ureteral, bexiga neurogênica,
hidronefrose  usar até a cirurgia de correção.
 Recidivas frequentes.
 Manter por 6 a 12 meses.
 ACOMPANHAMENTO:
o Realizar urinocultura após uma semana do tratamento e periodicamente.
o Sem melhora, pensar em: resistência, dose ou concentração insuficiente da droga, obstrução ou estase urinária.
o Pedir exame de urina 1 vez ao mês por 3 meses e trimestral por 2 anos.
o Realizar tratamento imediato das recidivas, principalmente nas frequentes nos 6 primeiros meses (procurar PS
rápido na próxima febre – risco alto de recorrência)

Refluxo vesico-ureteral
 DEFINIÇÃO:
o É o fluxo retrógrado de urina da bexiga para ureter e pelve renal devido a incompetência da junção vesico-
ureteral.
o É uma patologia crônica. Costuma gerar pielonefrite reincidentes devido a estase urinaria nos ureteres dilatados.
o Como consequência da cronicidade, paciente pode apresentar: lesão renal, fibrose, cicatriz renal,
glomeruloesclerose focal e segmentar, déficit de crescimento (devido a ficar muito tempo internado), HAS e
insuficiência renal crônica.
 ETIOPATOGÊNIA:
o Disfunção da junção vesico-ureteral.
o RVU primário:
 Duplicação ureteral.
 Ureterocele com duplicação.
 Ectopia ureteral.
o RVU secundário: ocorre um aumento da pressão intravesical.
 Causas mecânicas: estenose de uretra, válvula de uretra posterior (VUP), cálculos vesicais, corpo
estranho.
 Causas funcionais: bexiga neurogênica, cistite.
 50% crianças com VUP e 25% das crianças com bexiga neurogênica apresentam refluxo vesico-ureteral.
 CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A URETROCISTOGRAFIA MICCIONAL:
o Grau I: Ureter não dilatado.
o Grau II: Sistema coletor sem dilatação (refluxo vai além do ureter).
o Grau III: Ureter dilatado e/ou apagamento dos fórnices Caliceais.
o Grau IV: Ureter grosseiramente dilatado.
o Grau V: Refluxo maciço, dilatação e tortuosidade significativa do ureter (dobra-se sobre si mesmo), com perda
da impressão Capilar.
o Dependendo do grau, o tratamento pode ser clinico ou cirúrgico.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
o Descoberta durante investigação de ITU (após o primeiro episodio pedir US)  isso ocorre em 80% meninas e a
média de idade no momento do diagnóstico é de 2 a 3 anos.
o Descoberta durante a hidronefrose pré natal  isso ocorre em 80% dos meninos devido a ITU.
o A presença de fibrose renal ou nefropatia aumentam com a gravidade do refluxo.
 DIAGNÓSTICO:
o Uretrocistografia miccional: pedir em todos os lactentes e crianças com ITU.
o USG e cintilografia renal: para avaliar o trato urinário superior para detectar cicatrizes e anomalias renais.
o Paciente pode apresentar urgência, incontinência, ou distúrbio da frequência de micções.
o Pode iniciar terapia anticolinérgica com profilaxia.
 TRATAMENTO:
o Quem decide o tratamento é o urologista em acompanhamento com o nefrologista.
o Objetivo: prevenir pielonefrite e lesão renal.
o Refluxo grau 1 e 2 em paciente de qualquer idade: iniciar antibiótico.
o Refluxo grau 3 e 4:
 Em pacientes de 0-5 anos: iniciar antibiótico.
 Em pacientes de 6-10 anos: se for unilateral dar antibiótico e se for bilateral fazer cirurgia.
o Refluxo grau 5:
 Em < 1 ano: antibiótico.
 Em paciente com 1-5 anos sem cicatriz: se for unilateral dar antibiótico e se for bilateral fazer cirurgia.
 Em paciente com 1-5 anos com cicatriz: fazer cirurgia.
 Em pacientes de 6-10 anos: fazer cirurgia.

 PROFILAXIA COM ANTIBIÓTICOS:


o Recomendada como terapia inicial para a maioria das crianças com refluxo.
o Usa-se 25-30% da dosagem 1x ao dia  Sulfametoxazol + Trimetoprina, Nitrofurantoína, Cefalexina.
 SEGUIMENTO:
o Realizar exame de urina a cada 1-3 meses e a cada suspeita de ITU.
o Realizar uretrocistografia miccional a cada 12 a 18 meses.
SÍNDROME NEFRÓTICA NA PEDIATRIA
 INTRODUÇÃO:
o DEFINIÇÃO: Alteração na permeabilidade da membrana glomerular (de filtração renal  rim deixa passar várias
coisas
o O que ocorre na criança?
 Proteinúria maciça (>50mg/kg/dia).
 Hipoalbuminemia (<2,5 g/dl) baixa proteína no sangue
 Edema gravitacional (cacifo flácido)
 Hiperlipidemia.
 EPIDEMIOLOGIA:
o Forma mais comum primária ou idiopática (80 a 90%).
o Prevalência 16/100.000 casos.
o Maioria dos casos ocorre 2 a 7 anos de idade.
o 2x mais frequentes no sexo masculino nos primeiros anos de vida
(pico com 3 anos de vida).
 CLASSIFICAÇÃO:
o Primária (idiopática): principal forma histopatológica por lesão
histológica mínima (LHM) 80% dos casos, seguido por
glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS).
 É a que mais acomete crianças.
 Não tem uma causa especifica, surge uma lesão no paciente.
o Secundária: pós infecção (hepatites, varicela, citomegalovírus,
toxoplasmose), parasitários (esquistossomose), colagenoses (lúpus,
púrpura, artrite reumatoide), neoplasias (linfomas), drogas (AINES).
 FISIOPATOLOGIA:

Glomérulo deixa passar a proteína por ali,


deixando ter uma filtração anormal, ocasionando
uma hipoalbuminemia, gerando uma diminuição
da pressão oncótica  edema. Na tentativa de o
rim tentar diminuir a quantidade de proteína da
urina, irá aumentar a síntese hepática tendo uma
hipercoagubilidade e hiperlipidemia.

o Proteinúria:
 Ocorre alteração da carga elétrica na membrana glomerular.
 Normal: MBG possui carga negativa, repele albumina.
 As fendas de filtração normalmente impedem a passagem de globulinas.
 Proteinúria Seletiva: processo de lesão renal com consequente alteração na carga elétrica da MBG 
nefropatia por lesão mínima.
 Mais comum na infância.
 Proteinúria Não-Seletiva: processo de lesão glomerular com consequente alteração das fendas de filtração
 passagem de globulinas  GEFS.
 Menos comum na infância.
OBS: Proteína na urina gera espuma
o Hipoalbumenia:
 A proteinúria  queda dos níveis plasmáticos da albumina.
 Resulta em diminuição da pressão oncótica.
 Queda acentuada nos níveis de albumina  estimula síntese hepática de albumina  não é suficiente
para contrabalancear a hipoalbuminemia (acumulo plasmático de alfa-2-globulina).
o Edema:
 A diminuição da pressão oncótica que decorre do quadro, promove como tentativa de manter a
homeostasia, aumento da pressão hidrostática do vaso.
 Se há aumento importante da pressão hidrostática, ocorre extravasamento do liquido intravascular para
fora do capilar  edema.
 Edema intenso, mole, frio, depressível, podendo evolui para anasarca.
 Pode ocorrer ascite, derrame pleura e edema genital.
o Hiperlipidemia:
 A hipoalbuminemia estimula a síntese hepática de lipoproteínas  hipercolesterolemia.
o Aumento de LDL:
 Risco de doença coronariana em portadores de SN é 5,5 vezes maior.
o Hipertrigliceridemia:
 Menos frequente.
 Redução do catabolismo do VLDL.
 Predomina em pacientes com falência renal crônica.
 REPERCUSSÕES CLÍNICAS:
Proteínas perdidas Repercussão
Albumina Edema
Antitrombina III Hipercoagulabilidade
Transferrina Anemia hipo-micro
Imunoglobulina Infecções recorrentes
TBG (globulina ligadora tiroxina) Hipofunção da tireoide
Fixadoras de vitamina D Hiperparatireoidismo 2°
o Tabela mostra as proteínas perdidas e a consequência dessa repercussão.
 QUADRO CLÍNICO: início incidioso
o Edema (de manhã rosto inchado e a noite o Diurese diminuída.
pés inchados). o Dispneia (derrame pleural).
o Hiporexia. o Edema periorbital bilateral matutino –
o Astenia. devido a gravidade.
o Ascite (por causa dos derrames cavitários). o Hipotensão arterial.
o Palidez cutânea. o Cabelos escassos, finos e quebradiços.
o Dor abdominal.
 DIAGNÓSTICO: EDEMA + PROTEINÚRIA + HIPOALBUMINEMIA
o Sedimento urinário (PU) – primeiro exame a ser solicitado ao paciente:
 Proteinúria (+++).
 Hematúria microscópica 25% dos casos.
 Cilindrúria.
 Lipidúria.
o Proteinúria de 24 horas – para ver se tem uma proteinúria maciça (50mg/kg).
o Hemograma completo – pode vir com um processo infeccioso, uma anemia.
o Perfil lipídico – lipidemia.
o Sódio, Potássio e Cálcio.
o Ureia e creatinina.
o Proteínas totais e frações – para ver como está a albumina do paciente.
o Complemento  C3, C4 – para diferenciar de outras nefropatias.
o Indicação de biópsia renal – usada também para diferenciar de outras nefropatias:
 Crianças entre 1 e 10 anos de idade sem resposta à corticoterapia durante 8 semanas de tratamento.
 Hematúria macroscópica ou microscópica persistente.
 Hipertensão grave.
 Disfunção renal.
 Sintomas extrarrenais (exantema, púrpura).
 Planejamento de introdução de ciclosporina e tacrolimo.
 Crianças menores de 1 ano antes do tratamento.
 Se complemento sérico baixo:
 Pois esse dado exclui histológico por lesão mínima (LHM).
 TRATAMENTO:
o Hoje a pediatria tem a ajuda do nefro para acompanhar  nefropediatra.
o Inespecífico:
 Medidas gerais: dieta hipossódica e normoproteica, repouso e orientações gerais.
 Sintomáticos: diuréticos (furosemida/ espironolactona), infusão de albumina (0,5 a 1g/kg/dose).
o Especifico:
 Prednisona 1 a 2mg/kg/dia por 4 a 6 semanas.
 Pulsoterapia se resistência ao tratamento inicial.
 Resistência a corticoide  proteinúria resistente por 8 semanas ou mais.
 Paciente tendo recidivas, então faz a forma recidiva.
o Forma recidivante:
 50% dos respondedores a corticoterapia terão remissão completa ou apenas mais 1 episódio.
 50% poderão desenvolver a forma recidivante frequente (≥4 recidivas/ano)  associar com
imunossupressores.
 Ciclofosfamida  Tracolimo.
(2mg/kg/dia).  Micofenolato.
 Ciclosporina.  Levamisol.
 COMPLICAÇÕES:
o Infecções  principal fator desencadeante das crises e também a principal causa de óbito (perde IgG na urina
 mais infecções)
o Fenômenos tromboembólicos (perde antitrombina 3  amaurose, isquemia, e outros eventos)
o Insuficiência renal.
o Alterações hormonais e minerais.
o Crescimento anormal e nutrição.
o Crise nefrótica.
 PROGNÓSTICO:
o A resposta aos corticosteroides e a frequência das recidivas após a terapia inicial são os principais fatores
prognósticos.
o Geralmente as crianças evoluem bem.
o Considera-se “eventualmente curada”  crianças que permanece 5 anos sem crise e sem medicação.
o Pacientes com GESF apresentam potencial de evolução para IRC em 10 a 12 anos em média.
QUANDO BIOPSIAR?

SÍNDROME NEFRÍTICA NA PEDIATRIA


 INTRODUÇÃO:
o Definição: gromerulonefrite difusa aguda pós estreptócocia (GNDA) caracteriza-se
por um processo inflamatório de origem imunológica, de todos os glomérulos de
ambos os rins.
o Causada por infecção bacteriana, pelo estreptococos beta hemolítico do grupo A (
o EBHAGA).
o Decorrentes de piodermites e pós-faringites.
 Ligadas a proteína M de algumas cepas nefritogênica.
 Pós-impetigo: M 2, 49, 55, 57, e 60.
 Pós-faringite: M 1, 3, 4, 12, 18, 25, e 49.
 EPIDEMIOLOGIA:
o Em torno 470.000 casos em todo mundo – mais comum que a nefrótica
o 9,5 a 28,5 por 100.000 indivíduos.
o 97% em países em desenvolvimento.
o Rara em menores de 2 anos.
o Pico de incidência em ao
redor dos 7 anos (escolar
 faringite)
o Meninos 2: 1 menina.
 PATOGÊNESE:
o Os 3 quadrados do meio
são o resultado da
amigdalite ou do
impetigo.
o A resolução em 2-3
semanas é sem
tratamento.
o Característico da
síndrome nefrítica:
 Edema quente e mais duro.
 Hematúria de cor acastanhada – urina cor de coca cola.
 Hipertensão – lembrar de aferir a PA.
 Proteinúria menos intensa que a síndrome nefrótica.
 Oliguria.
 QUADRO CLÍNICO: HEMATÚRIA GLOMERULAR + HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA + EDEMA DURO
o Hematúria:
 Urina “presa”, “vermelho-acastanhada”, sugere uma lesão de origem glomerular, macroscópica em
30% - 50% dos casos.
 Ocorre a deformação das hemácias, fragmentadas e hipocrômicas, fenômeno conhecido com
dismorfismo eritrocitário.
o Edema:
 Muito comum (2/3 dos casos).
 Ocorre precocemente na evolução do quadro.
 Periorbitário e matutino.
 Pode evoluir para anasarca nos casos graves.
o Proteinúria:
 Alteração da permeabilidade e rupturas mecânicas dos glomérulos comprometidos.
 Não ultrapassam 150mg/dia de proteína da urina.
 Máximo de 3,5 g/dia.
o Oligúria:
 Prejuízo na filtração dos glomérulos.
 Retenção hidrossalina (Na), casos mais graves azotemia (retenção de ureia e creatinina).
 Pode durar até 2 semanas.
o Hipertensão arterial:
 Retenção de água e Na.
 Ativação do sistema renina angiotensina aldosterona com hiperaldosteronismo levando a hipertensão.
 Percentil para sexo, idade e estatura  a verificação da PA da criança é como se fosse um gráfico de
crescimento, com seu percentil adequado.
 <90 PA normal.
 >90 – 95 PA limítrofe.
 >95 Hipertensão arterial.
 DIAGNÓSTICO:
o Urina I: Hematúria, cilindros hemáticos, proteinúria, leucocituria.
o Ureia e creatinina: normais ou ureia pouco elevada com creatinina normal (casos graves azotemia).
o Dosagem de Na: Hiponatremia dilucional.
o Hemograma: Anemia normocítica, normocrômica.
o Imunocomplexos: queda de C3 (via alternativa), com C4 normal ou discretamente reduzido (via clássica).
o Dosagem de anticorpos:
 ASLO ou ASO (80 a 90%) pós-faringoamigdalite, elevam 2-5 semanas após infecção estreptocócica.
 anti-DNAse B (60 a 70%) elevam-se após infecção por impetigo.
 Streptozyme Test: Teste rápido detecta o estreptococo com
sensibilidade de 95% na faringoamidalite e 80% na piodermite.
o Indicação de biopsia renal: visualização de imunocomplexos
 Anúria e oligúria “importante” por mais de 72 horas.
 C3 baixo que não melhora por mais de 8 semanas.
 Proteinúria >50mg/kg/24 hs (faixa nefrótica na criança) por mais de 4
semanas.
 Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por mais 6 semanas.
 Azotemia “acentuada” ou “prolongada” (aumento da ureia).
 TRATAMENTO:
o Medidas gerais de manejo:
 Afastamento das atividades esportivas e repouso relativo, devido ao edema e HAS.
 Restrição hídrica: Ajustar as perdas insensíveis, subtraídas da água endógena (total 400 ml/m2/dia) -
hipertensão
 Restrição de sódio: Limitado a fase hipertensão, edema e oligúria com restrição de 1-2 g/dia.

o Medidas específicas:
 Antibioticoterapia: medida realizada com evidencia de estreptococo +, por prova rápida.
 Amoxicilina VO por 10 dias.
 Trata a consequência da síndrome nefrítica – febre reumática.
 Diuréticos: nos presença de congestão circulatória e HAS.
 Furosemida 1-2mg/kg /dia, VO, nos casos graves IV – para urinar e tratar hipervolemia
 Drogas hipertensivas: pode ser necessário uso de anlodipina ou hidralazina VO.
 Na emergência hipertensiva nitroprussiato de sódio IV infusão contínua em terapia intensiva.
 PROGNÓSTICO:
o Muito bom na maioria dos casos.
o Diurese retorna ao normal em 01 semana.
o Creatinina retorna aos níveis basais em 3-4 semanas em média.
o Anormalidade mínimas (hematúria microscópica e microalbuminúria) pode estar presente em 10-20% dos
pacientes.
o A presença de complemento normal no início do quadro, proteinúria nefrótica e crescentes epiteliais em
biópsias conferem pior prognóstico.
PROVA 2

AULA 16 - DRA MARISE

Desordens da tireoide na infância

FISIOLOGIA DA PRODUÇÃO HORMONAL


 Ingesta de iodo recomendada: é maior na criança do que no adulto
o Lactentes: 30 ug/kg/24h
o Crianças: 90-120 ug/24h
o Adolescentes: 150 ug/24h (mesma recomendação para adultos)
 Para ocorrer a produção normal dos hormônios tireodianos, faz-se necessária a iodação da tirosina nos folículos
tireoidianos.
o Iodo da alimentação  captado perla tireoide  ocorre iodacao da tirosina na tireoglobulina formando
monoiodotirosina (MIT = moléculas de tirosina com 1 iodo) e diiodotirosina (DIT = moléculas de tirosina
com 2 iodos)
 Na tireoiglobulina ocorre:
o A incorporação de MIT + DIT formando o hormônio T3

o A incorporcacao de DIT + DIT formando o hormônio T4


o A tireoglobulina também irá armazenar esses hormônios (interior dos folículos tireoidianos) e serão
liberados para a circulação conforme a necessidade
 A maior liberação será do T4; T3 será liberado mas em pequena quantidade da tireoide
o 80% do T3 origina-se da deiodinacao nos tecidos periféricos através da ação da enzima deiodinase tipo 1 (T4
em T3 ou T3r dependendo do local da clivagem)
 A liberação hormonal é controlada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide:
o Hipotálamo (núcleos paraventriculares) produz e libera TRH (hormônio regulador da tireotrofina) a nível da
haste hipofisária circulacao portal-hipofisária  hipófise libera TSH (células tireofrofas)  circulação
sanguiena  tireoide libera T3 e T4  T3 e T4 inibem hipotalamo e hipófise para não haver excesso de
hormônio circulante (feedback negativo)*
*Assim como a somatostatina tem papel inibitório

CASO CLÍNICO 1
Menina, 12 anos, branca
QP: baixa estatura
HMA: baixa estatura percebida com redução da velocidade de crescimento há aproximadamente 2 anos,
quando perceberam que estava ficando menor que as amigas da mesma idade, acompanhado da queixa
de cansaço, prostração e constipação intestinal
71
HPM: sem dados relevantes
HF: Pai 178cm, saudável, não 163cm, menarca aos 12 anos, saudável, avó
materna HAS, nega outras doenças
AGO: sem intercorrências, parto vaginal, 39 semanas, 3200g, 49cm (peso e
tamanho adequados para a Ig)
EF:
 Estatura 138cm
 Peso: 43 kg
 IMC 22,58 (P93; ou + 1,93SD)
 Tanner P2M2 bilateral (pelos e mamas)
 Edema periocular e em membros inferiores
 Palidez cutânea ++/4
 Demais sem particularidas
EA: 178+163-13/2 = 1,64 (mais de 1DP abaixo do alvo familiar  criança
realmente está baixa)
IMC: sobrepeso (criança gordinha e baixa  desconfiar de patologias que
aumentem o peso)

HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS?
Hipotireoidismo: edema periocular, cansaço, palidez, peso elevado, constipação

Os sintomas de hipotireoidismo na criança, são os mesmos que no adulto, porém com peculiaridades (que não
ocorrerão no adulto, pois a criança está em fase de desenvolvimento, e o adulto não, como por exemplo, a biaxa
estatura (muitas vezes apresenta-se como único sintoma), visto que o hormônio tireoidiano é um dos hormônios
importantes para o cresciemnto adequado.

EXAMES:
 TSH 20
 T4L 0,54
 Anti-TPO 480
 Anti-Tireoglobulina 260
Tabela da internet para relembrar valores de
referência aproximados

DX: hipotireoidismo primária, com anticorpos + (DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE TIREOIDITE DE HASHIMOTO)

Como no adulto, a CLASSIFICAÇÃO será:


1) Congênito
2) Adquirido
 Primário (origem está na própria glândula tireoidiana, como no caso clínico)
 Secundário (falha na produção do TSH, decorrente de alguma falha – sem estímulo adequado na
glândula) – problema na hipófise
 Terciário (sem estímulo adequado a nível de TRH na hipófise, e com isso não haverá estímulo na
glândula tireoidiana) - lesão a nível de hipotálamo,
 Secundário e terciário podem ser acoplados numa classificação
dita como CENTRAL (a nível de SNC)
 Hipotireoidismo é a doença tireoidiana mais comum na infância
 Etiologia mais frequente – autoimune – Hashimoto, assim com no adulto
72
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Nas manifestações clínicas existem algumas  ↓ VC (baixa estatura)
peculiaridades na criança. Além dos sintomas do adulto,  Bócio
ocorre a diminuição no ritmo de crescimento porque o  ↓ do rendimento escolar
hormônio tireoidiano também atua no crescimento  Intolerância ao frio
longitudinal; assim, enquanto essas crianças com  Mixedema (hipotireoidismo a longo prazo)
hipotireoidismo não são tratadas, terão diminuição no  Pele seca e descamativa
ritmo de crescimento e dependendo do tempo até o  Letargia
diagnóstico pode apresentar um quadro de baixa estatura.  Constipação intestinal
Outra manifestação comum é o aparecimento do  Atraso no início da puberdade (é bem comum)
bócio na criança. Além disso, pode ter também  ↑ de peso (mais evidente na região abdominal)
diminuição no rendimento escolar. As demais
 Edema palpebral e facial
manifestações, típicas do hipotireoidismo no adulto,
também ocorrem frequentemente na criança acometida.
Portanto a criança apresentará, conforme mostra o
quadro ao lado:
Ao exame físico encontra-se, portanto, a baixa
estatura (uma criança que está abaixo do esperado paraa
família), aumento de peso bem aparente, edema de face,
bradicardia com reflexos lentos, pseudo-hipertrofia
muscular. A tireoide pode estar ou não palpável, com ou
sem bócio, que neste caso é um bócio difuso, sem a
presença de nódulos – depende do momento do
acometimento (fase inicial haverá aumento, e
posteriormente evolui com atrofia, não sendo mais
palpável)

Em casos de alteração muito elevada nos níveis de TSH


(estudos não dizem, especificamente, o valor, mas clinicamente
obsevou-se maior que 100), devido a similaridade da molécula com
o FSH e LH  reação cruzada, pode haver uma pseudopuberdade
precoce (desenvolvimento puberal adiantado). Ou seja, pode existir
atraso ou puberdade precoce de origem periférica
O caso da foto ao lado, mostra o quadro de uma criança na
qual foi feito o diagnóstico de hipotireoidismo,apresentava ritmo de
crescimento lentificado, com aumento de peso devido a baixa
estatura, podemos observar a face edemaciada. A resposta ao
tratamento (reposição com Levotiroxina) foi bem sucedida, com
recuperação do peso, melhora docrescimento e da estatura.

 Mais frequente em mulheres, brancos > negros, maior incidência na puberdade, origem autoimmune,
autoanticorpos alterados.
73
Hipotireoidismo primário autoimune – Tireoidite de Hashimoto
O hipotireoidismo autoimune (Tireoidite de Hashimoto) é mais frequente no sexo FEMININO e os da raça
BRANCA são mais acometidos que os de raça negra. Pode ocorrer em qualquer fase da vida, mas a incidência
aumenta na PUBERDADE.
Como a etiologia é AUTOIMUNE, teremos os AUTO ANTICORPOS alterados: anti tireoglobulinae anti
peroxidase (TPO). Porém, entre 4-10% da população tem anticorpos alterado (aumentado) sem ter alteração na
função tireoidiana, por isso em avaliações com função tireoidiana normal, os anticorpos não são indicativos para
início de tratamento, apenas se houver evolução para hipo.
Só é necessário tratar se houver: a presença de anticorpos + níveis alterados de TSH.
Patologias com maior risco de Tireoide de Hashimoto
 Síndrome de Down (risco maior para patologias de tireoide em geral, tanto hipo quanto hiper)
 Síndrome de Turner (importância da triagem anual, assim como na Sd de Down)
 Outras doenças autoimunes: Diabetes mellitus tipo, Doença celíaca, Anemia perniciosa.

DIAGNÓSTICO
 Dosagem do TSH elevado
- Em crianças é comum ter oscilações nos valores de TSH, ex: crianças assintomáticas com TSH de 7 
valores únicos alterados, não devem ser considerados hipotireoidismo com necessidade de tratamento
 fazer acompanhamento e indicação de tratamento quando TSH superior a 10
 T4 livre e total normal na fase compensatória (subclínico) ou reduzido
 Se a criança tiver bócio presente, solicitar ecografia de tireoide (melhor avaliação do bócio)
 Anticorpos elevados
 Na suspeita de Hipotireoidismo 2º e 3º, ou seja, central, esperaremos: TSH normal ou diminuído
com T4L baixo (o TSH estará desproporcionalmente baixo para o nível de T4)

TRATAMENTO
O tratamento com LEVOTIROXINA vai
depender da idade da criança, sendo que
geralmentepara crianças menores usa-se uma dose
maior e conforme vai aumentando a idade, a dose
vai diminuindo, como verificamos no esquema ao
lado. Quando a criança tem um quadro muito
acentuado (com níveis de TSH muito elevados,
geralmente > 50) inicia-se com a metade da dose
calculada e após 4 semanas de tratamento passa-
separa a dose total, fazendo ajuste
conforme parâmetros laboratoriais.
Geralmente solicita-se o primeiro exame emtorno de 4-6 semanas do início do tratamento para avaliar se
há necessidade de reajuste de dose.

Portanto, o ajuste será feito a partir do controle laboratorial, de preferência através dadosagem do TSH
tentando mantê-lo sempre na faixada normalidade (abaixo de 5), mas preferencialmenteentre 0,5 e 2.

 TSH entre 0,5 a 3,0


 T4 entre 10 – 14
 T4L entre 0,8 – 1,5
 Hipotireoidismo central levar emconsideração apenas T4L ou T4
74
Os níveis de T4 não são usados usualmente
como parâmetros para ajuste de dose no
hipotireoidismo primário; mas sim, nos casos de
hipotireoidismo secundário e terciário (CENTRAL),
tentando manter os valores entre 1 a 1,8 para o T4
livre e entre 9 e 12 para o T4 total.

Nos casos de hipotireoidismo primário levaremos em consideração os valores de T4 quando o nívelde


TSH está limítrofe. Por exemplo, um paciente com TSH em torno de 4 mas os níveis de T4 normais, não há
necessidade de ajuste da dose sob pena de risco de causar um hipertireoidismo. Porém, se o paciente já estácom
níveis de T4 livre menores que 1, já pode-se fazer o ajuste da dose. É, portanto, utilizado o T4 mais parao ajuste
fino no caso do hipotireoidismo primário.

HASHITOXICOSE
Trata-se do quadro no qual ocorre destruição imunológica do tecido tireoidiano levando à liberação de
hormônios pré-formados com sinais e sintomas iniciais de hipertireoidismo. É um Hipertireoidismo transitório
que pode, portanto, acontecer no quadro inicial de uma Tireoidite de Hashimoto (manifestando-se inicialmente
com sintomas de hiper e não de hipotireoidismo). Neste caso as manifestações oculares estarão ausentes.

Na Cintilografia, diferente do hipertireoidismo verdadeiro, ocorrerá baixa captação de iodo.

Passado o quadro de hipertireoidismo, evoluirá para o hipotireoidismo, não havendo necessidade de iniciar
medicação para hipertireoidismo. Geralmente o quadro persiste em torno de 2 semanas que é o períodode
degradação do hormônio na circulação, mas não ocorre em todos os pacientes.

As crianças das imagens acima apresentam bócio visível. Geralmente quando há aumento da tireoideem criança
é mais fácil identificar visualmente e não necessariamente pela palpação.

Tireoidite Subaguda (Quervain)


A tireoidite subaguda é outro quadro que pode ocorrer na infância embora seja raro neste grupo etário.
 Assim como no adulto, a causa mais provável é VIRAL.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
75
 Após 1-2 semanas de um quadro viral (geralmente uma IVAS), tem início o quadro de tireoidite que
se manifesta com sinais e sintomas de HIPERTIREOIDISMO:
o IVAS
o Febre baixa;
o Dor cervical na tegião da tieoide (dor espontânea, não permite a palpação e exame físico)
o Bócio discreto (em fase mais tardia manifesta fase hipotireoidea com bócio).
 Geralmente ocorre após infecção viral, com linfocitose e aumento da VHS. A inflamação resulta
em liberação autônoma de hormônio tireoidiano e uma fase tireotóxica, seguida por uma fase
eutireoidiana e entãouma fase hipotireoidea.
 Cada fase dura pelo menos uma semana e é comumente seguida por retorno a um estado
eutireoidiano,dependendo do grau de dano tecidual.
Este quadro geralmente terá uma evolução espontânea (entre 2 e 4 semanas).
 Laboratorialmente apresentará T4 e T3 elevados e TSH suprimido (hipo devido a inflamação da
glândula)  liberação dos hormônios estocados

TRATAMENTO
A remissão é espontânea (10 dias, 2 semanas no máximo), por isso, o tratamento consiste em sintomáticos
(para febre, e em alguns casos uso do Propanolol ao apresentar sintomas periféricos como tremores,
taquicardia). Não há necessidade de drogas tireoidianas. E por fim, alguns pacientes com dor muito intensa,
podem utilizar-se de Corticoide por um período curto de 5-7 dias com ação anti inflamatória e efeito
adicional na redução dos níveis dos hormônios tireoidianos, diminuindo as manifestações do
hipertireoidismo.

Hipertireoidismo

Doença muito frequente, mas sabe-se que dentre as patologias tireoidianas o hipotireoidismo tem maior
prevalência. Da mesma forma que no hipotireoidismo, no hipertireoidismo a causa mais comum é
AUTOIMUNE (90%),representada pela DOENÇA DE GRAVES que é causada pela produção de anticorpo
estimulador da tireoide (Trab). A incidência é baixa, de 1:5000 (0,02%), com pico mais comum na
puberdade (entre 11 a 15 anos) rara antes dos 5 anos, acometendo mais mulheres que homens (3-5♀ :
1♂)

QUADRO CLÍNICO

O quadro clínico se apresentará da mesma forma que nos adultos, geralmente cursando com:

 Ansiedade, nervosismo, agitação


 Dificuldade de concentração e redução
no rendimento
 Palpitações
 Intolerância ao calor (sente mais calor)
 Emagrecimento
 Dispneia
 Fadiga
 Diarréia
 Bócio
 Proptose Ocular
76
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico vai ser feito através da dosagem do TSH, T3, T4 e Anticorpos.
 TSH suprimido
 T4 e T3 elevados
 Trab elevado
 Anti-TPO frequentemente alterado
 Pode ter avanço da idade óssea
 US de tireoide
 Cintilografia (assim como o US, não é um exame obrigatório para iniciar tratamento, apenas se houver
nódulo palpável ou se a opção seja manejar com outro tipo de tratamento)

TRATAMENTO
1ª escolha:
 Drogas antitireoidianas:
- PTU (Propiltiouracil) 5 a 10 mg/kg/dia (dividir em 2-3 doses, pq degradação é mais rápida) - esse
fracionamento pode, em alguns casos, dificultara a aderência ao tratamento.
Hepatotoxicidade maior  evitar o uso. Efeitos colaterais mais frequentes ou graves
são: vasculite e agranulocitose (relacionada a dose, primeiros 100 dias)
- Metimazol (Tapazol) 0,25 a 1 mg/kg/dia (1 tomada diária, dose única, facilita a adesão)
- Propranolol 1-3 mg/kg/dia (3 vezes/dia) - associar enquanto níveis de T3 e T4 estiverem elevados,
para diminuir os efeitos periféricos desses hormônios
 Cirurgia e iodo radioativo: indicados em casos de insucesso das drogas citadas acima ou muitos efeitos
colaterias.
- IODO RADIOATIVO: Existem algumas controvérsias em relação ao tratamento com iodo
radioativo na infância (porque poderia aumentar a incidência de câncer na idade adulta, mas tem-
se observado bom resultado do iodo radioativo, depende da prática do médico optar pela cirurgia
ou pelo iodo). Seu uso deve ser cauteloso em crianças, visto que estão em fase de crescimento.
• EVITAR em crianças < 5 anos
• Aceitável em crianças entre 5 e 10 anos se a dose do iodo for <10mCi
• Pacientes com hormônios tireoidianos muito elevados, sempre que o iodo for
indicado, deve-se considerar um período prévio com drogas anti tireoidianas para
evitar liberação excessiva na circulação após o iodo (reação inflamatória na glândula –
predisposição a crises tireotóxicas)
• Se o T4 livre estver maior que 5 ou T4 total maior que 10, antes de iniciar o
iodo  período com drogas antitireoidianas
- CIRURGIA: A cirurgia é um tratamento definitivo, e, também tem seus riscos, principalmente de
retirar as paratireoides junto com a tireoide e a criança ter que fazer reposição de cálcio contínua.
Quando essa é a opção de escolha, normalmente realiza-se a tireoidectomia total para evitar
recidiva
• Preparaão com solução de Lugol (5 a 10 gotas 3x/dia), podendo auxiliar na redução da
perda sanguínea durante a cirurgia - vascularização (circulação aumentada pela
patologia na região da tireoide)
• Inidcicado 1 semana antes da cirurgia
• Melhor visualização da glândula durante a cirurgia
• A reposição com levotiroxina deve ser iniciada no pós-operatório imediato
(tireoidectomia total)

SEGUIMENTO
 T4L e T3 após 4 a 6 semanas do início do tratamento
o Níveis elevados ajustar tapazol em 0,25 mg/kg até os níveis de T4L e T3 normalizarem (dosagem
máximo e se não houver resultado mesmo assim  iodo ou cirurgia)
o Controles a cada 4-6 semanas até níveis hormonais normais (manter tratamento por 1 ano)
o Níveis hormonais normais: repetir exmaes em 3 a 4 meses
 TSH ´pode ficar suprimido por semanas a meses (até 12 meses após o início do tratamento), por isso usar os
níveis de T4 3 T3 para certificar se a dose está correta
77
 Normalizou  manter por pelo menos 1 ano (ajustando e reduzindo a dosagem conforme
acompanhamento)

Hipertireoidismo Neonatal
O hipotireoidismo neonatal ocorre pela passagem transplacentária de anticorpo materno (trab),
estimulando a tireoide do feto. Ou seja, o hipertireoidismo neonatal (e fetal) resulta da passagem
transplacentária de anticorpos maternos para receptores de TSH (receptor stimulating antibody- TSA) da gestante
com doença de Graves (ativa ou em remissão) ou tireoidite crônica ao feto.
O quadro clínico, gravidade e curso podem ser modificados se a mãe fizer o tratamento adequado durante
a gestação e conforme forem os níveis de anticorpos maternos. Se é aquela mãe que faz o tratamento adequado,
geralmente consegue-se evitar o hipertireoidismo neonatal, porém, se níveis de anticorpos muito altos deve-se sempre
ficar atento na possibilidade de hiper neonatal ou mesmo fetal  importancia da monitorização da FC fetal e do ganho de
peso
 Geralmente o início dos sintomas pode atrasar em torno de 2 – 4 dias se mãe em uso da medicação
(porque como a mãe estava em tratamento, a medicação também vai passar através da placenta para o
feto/glândula e até essa droga que passou para o feto ser degradada ,pode ocorrera atraso no estímulo
da tireoide fetal).
o Sempre ficar atento, não apenas no momento do nascimento, mas manter essas crianças
nascidas de mães com hipertireoidismo em observação até 4 dias a fim de observer possível
evolução
 Ocorre em 0,6 a 2% dos bebês de mães com Graves e também vai ser transitório (depende da degradação
do anticorpo materno). Portanto, o tratamento do feto, vai depender dos sintomas que apresentar.
 Costuma ceder espontaneamente dentro de 6-12 semanas, que é o tempo de vida do anticorpo na
circulação fetal, ou seja, tempo de degradação dos anticorpos no bebê (visto que são originários da mãe,
então cessarão)
 Hipertireoidismo fetal se manifesta na 2a metade da gestação, a medida que aumenta a transferência de
anticorpos mãe-feto
 Risco é maior quanto maior forem os níveis de TRAb maternos
 Geralmente vão causar: - Taquicardia fetal e bócio pode permitir o diagnóstico pré-natal
- Frequência igual em ♂ e ♀ (porque não é uma doença do feto, e sim maternal!)

QUADRO CLÍNICO – variado


 Prematuridade e RCIU (Retardo de crescimento intrauterino)
 Bócio
 Agitação, irritabilidade, ansiedade e extraordinariamente
alerta (bebê com dificuldade para dormir)
 Microcefalia e alargamento ventricular
 Exoftalmia
 Taquicardia e Taquipneia
 Temperatura elevada
 Perda de peso (ocorre apesar de um apetite voraz)
 Hepatoesplenomegalia e icterícia podem se manifestar
 Hipertensão grave e pode ocorrer descompensação cardíaca
caso de gemelares, em que se percebe o emagrecimento evidente, redução da gordura corporal, os olhos bem
alertas, o bócio é de difícil visualização nos bebês, é mais fácil na palpação.
78
Portanto, sempre ficar atento ao RN após o nascimento, principalmente se a mãe é portadora de doença
de Graves e lembrar, em crianças que apresentam estes sintomas, que a mãe pode ter tido um caso não
diagnosticado

TRATAMENTO
 Propranolol 1 a 2 mg/kg/dia (8/8 horas) a fim de diminuir manifestações sistêmicas (transforção do T4 em T3
diminuída + efeito de beta-bloqueador)
 Metimazol (Tapazol) 0,5 a 1 mg/kg/dia (12/12 h) – dose dividida
 Solução de Lugol 1 gota 8/8 horas (nos casos mais graves, para tentar diminuir a produção de hormônios
tireoidianos na própria glândula tireoide e minimizar os sintomas nas crianças)
Meia vida do anticorpo é aproximadamente 3 semanas, recuperação espontânea ocorre em 3-6 meses

CASO 2:
Menino de 15 anos que foi a consulta há 40 dias com queixa de alta estatura (15 anos com 1,89m, mãe com 1,56m,
bem acima da estatura alvo da família) mas ao exame físico tinha algumas características de gigantismo, com os
dedos bem mais longos que o normal, calçava 45, as articulações eram mais grossas e com tireoide aumentada
(apresentava bócio, mas sem proptose ocular). A FC estava em 112bpm, pele mais quente e sudorética. Foi solicitada
investigação. Retornou ontem com exames e queixas de diarreia durante toda a última semana, FC maior que na
consulta anterior, TSH < 0,02 e T4 livre de 2,4. Como pelo SUS não se consegue fazer a dosagem do Trab (geralmente
o paciente tem que custear o exame) não foi solicitado. Mas foi solicitada na primeira consulta os anticorpos (Anti-
TPO e Anti-Tireoglobulina). É comum nos quadros de Graves ocorre alteração no Anti-TPO (que estava acima de
1000) e Anti- Tireoglobulina (estava em 93), ou seja, estavam bastante elevados. O GH estava normal (mas pode
acontecer nos casos de gigantismo, associação com elevação dos hormônios tireoidianos também. Iniciou-se
tratamento com Tapasol e Propranolol para diminuir os sintomas periféricos e reduzir o excesso de hormônio
tireoidiano.

Nódulos e carcinoma de tireoide

 Incidência de nódulos em crianças varia entre 1 -1,5% - extremamente baixa (lesões funcionais ou não e tumores
benignos e malignos)
 Sempre suspeitar de CA de tireoide quando detectar nódulos tireoidianos em crianças e adolescentes
 Risco de malignidade em nódulos de tireoide na infância é 4x maior que em adultos

INVESTIGAÇÃO
Função tireoidiana, dosagem de calcitonina (em torno de 3-5% dos casos pode se tratar de um carcinoma medular de
tireoide) e também solicitar a a US de tireoide)
Se TSH vier suprimido  cintolografia para avaliar
se o nódulo é hiperfuncionante (Sd de Blummer –
outro tipo de tratamento)
Se na US houver características de malignidade 
solicitar PAAF (melhor
avaliação em relação ao risco de malignidade).
Diferente de adultos em que se indica a PAAF
apenas em nódulos >1cm de diâmetro, em
crianças indica-se em nódulos menores (visto sua
chance de malignidade, como dito no início do
tópico)
79

 Fatores de risco:
o Sexo feminino
o Puberdade
o Doença tireoidiana atual ou pregressa
o História familiar de doença tireoidiana.
 Maior risco de malignidade:
o Idade precoce
o Deficiência de iodo
o Radioterapia de cabeça e pescoço
o Tireoidite autoimune

A punção em crianças é solicitada se


nódelo > 1cm ou >0,5 cm com
características suspeitas de carcinoma
diferenciado de tireoide (hipoecoicoas,
microcalcificações, nódulo com
irregularidades, grande vascularização).
Seguimento da punção é feita a cada 6
meses.
 Se benigno, repetir a US e avaliar
necessidade de repetir a PAAF ou
não após 6 meses
 Se vier com suspeita de
malignidade  tireoidectomia
total, com dissecção do
compartimento central + iodo
radioativo dependendo da
classificação da lesão
 Se vier indeterminado, pode-se
indicar a cirurgia mesmo assim, ou
repetir a cintilografia + punção
com 3-6 meses de seguimento
o O risco dos nódulos
indeterminados, em
crianças, tem risco de
malignidade superior a 50%

Pacientes com carcinoma diferenciado de tireodie faz-se a terapia supressiva com hormônio tireoidiano,
mantendo TSH suprimido (valores <0,1 por seis meses)  depois repete-se a US ou cintilografia estimulada
com tireoglobulina recombinante  sem sinal de doença, pode-se deixar a terapia com supressão do TSH
entre 0,1 e 0,5, continuando com a seguimento de 6 meses.

 Se não houver sinal de doença recorrente, tenta-se fazer a localização do linfonodo e indicar a
dissecão, além da complementação com o iodo radioativo
80
 Se ainda assim, no exame houver doença microscópica, deve-se fazer exames para localizar o
linfonodo, que quando sem sucesso, também há indicação do iodo radioativo e manter a terapia com
a supressão do TSH abaixo de 0,1

AULA 17 - DRA MARISE

TRIAGEM NEONATAL
Hipotireoidismo congênito

CASO CLÍNICO 1
Atendimento de uma criança a termo, adequada para idade gestacional, pesando 3,333g
AGO: G1P1, mãe teve diabetes gestacional (metiformina e insulina)
RNT, feminino, AIG, 49 cm, 39 semanas e Apgar 8 e 10
Iceterícia desde o 2° dia de vida; submetida a fototerapia (considerada icterícia fisiológica)
OBS: icterícia patológica quando aparece em menos de 24 horas de vida
Dificuldade de sucão nos primeiros 3 dias, começou a sugar no 3° dia de via
Triagem neonatal: TSH no papel filtro com 3 dias de vida 250uU/ml (elevado)
Encaminhado para consulta médica para avaliação com 13 dias de vida
Peso 3200g (houve emagrecimento), comprimento 50 cm, ainda com icterícia zona 2 (até abdômen),
ativa, reflexos normais. Restante do exame físico normal

Hipótese? Hipotireodismo congênito – devendo entrar com a medicação o quanto antes – criança em fase
de desenvolvimento. Por isso, a conduta mais adequada seria colher exames no momento (no ambulatório
mesmo), TSH e T4L. O objetivo é não atrasar o tratamento!
OBS: Os valores de referência para o hipo congênito são um pouco diferentes, pois, no desenvolvimento
intra útero do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide o TS vai aumentando gradativamente a fim de estimular as
81
funções das células tireoidianas  altíssimo ao nascimento, e posteriormente sofrem queda até os valores
habituais.

 Quais exames de investigação solicitar: Dosagens séricas


o T4L 0,4ng/dl
o TT4 1,12ug/dl
o TSH >500U/ml
 Qual a conduta: iniciar Levotiroxina 37,5ug/dia (não é necessário aguardar resultados para inciar
medicação)
 Ultrassonografia de tireoide: tireoide não identificada – não é um exame obrigatório (dificuldade de
realizar o exame nessa idade)
 Ecocardiagrama: normal (alterações muito elevadas, podendo demosntarr malformações)
 Com 27 dias de vida: praticamente normalizou-se
o T4L 1,33ng/dl
o TT4 11,1ug/dl
o TSH: 4,33uU/ml

A incidência dessa patologia é de 1:1500 a 4000 crianças nascidas vivas. Mais prevalente no sexo
feminine (2:1). Muito associada a Síndrome de Down, sendo que o risco/frequência de HC é 35x maior
nessas crianças.

O hipotireoidismo congênito é uma desordem da função da tireoide, de


diferente fisiopatologia do adquirido, com deficiente produção de hormônio ou
comprometimento da atividade receptora hormonal. Trata-se de uma das doenças
hormonais mais frequentes em pediatria. Constitui uma urgência pediátrica, uma vez
que, quando não diagnosticado precocemente e sem receber tratamento oportuno,
leva a grave e irreversível retardo mental. Portanto, é uma doença que devemos
diagnosticar e tratar rapidamente.
Devido ao alto índice de comprometimento neurológico e à falta de sintomas logo ao nascimento,
se faz a triagem neonatal obrigatoriamente visando justamente o diagnóstico precoce e o início o quanto
antes o tratamento adequado. É a causa mais comum de retardo mental evitável, por isso a necessidade
da triagem neonatal. A reposição hormonal promoverá desevolvimento normal do SNC evitando esse
retardo.

Consequências da falta de hormônios tireoidianos (criança sem tratamento):


 Retardo mental grave (fase de desenvolvimento neurológico tem pico nos 2 primeiros anos de
vida)
 Falência do crescimento
 Distúrbios neurológicos
o Ataxia
o Incoordenação
o Estrabismo
o Movimentos coreiformes
 Perda auditiva neurossensorial
82
Diferente das manifestações clínicas da criança em uma idade mais avançada, com
desenvolviemnto nurológico complete em que haverá deficit do cresciemnto, mas ausência de
sinais neurológicos citados. O sinônimo do hipotireoidismo congênico não tratado é o Cretinismo
(deficit neurológico + cresciemnto)

OBS: O diagnóstico intra-utero não é possível. Será sempre neonatal, pois durante o período intra-uterino,
a mãe passa os hormônios tireoidianos através da placenta, por isso o desenvolvimento do FETO será
adequado.

DESENVOLVIMENTO FETAL
1) A síntese da tireoglobulina já começa a partir da quarta semana

2) A glandula adquire format bilobular com 7 semanas 4ª sem: Síntese de tireoglobulina

7ª sem: Forma bilobular


3) A capação de iodo para a formação dos hormônios tireoidianos
6ª-8ª sem: TRH
pela tireoide tem início entre a oitava e décima semana de
gestação 8ª-10ª sema: Captação de iodo
10ª sem: Células foliculares c/ coloide
4) As células foliculares características e a formação de coloide
12ª sem: Síntese de T4/ T3 e de TSH
estão presentes a partir da décima semana de gestação.
2ª metade gestação: maturação eixo
5) A partir da décima segunda semana a tireoide fetal já começa a
produzir o hormônio tireoidiano. Ou seja, a síntese do T3 e T4 do
feto já se incia muito cedo! Anteriormente a esse período, as
necessidades do feto são atendidas pela mãe através da passagem
transplacentária.

Existem 4 fatores de transcrição importantes na morfogênese,


diferenciação e migração caudal da tireoide na região cervical: TTF-1 e
2 (fator de transcrição tireoidiano); PAX8; Foxe1 e Hhex.
Quando existe alguma alteração no gene produtor desses
fatores de transcrição pode ocorrer alteração na migração/ectopia e
formação/diferenciação da tireoide, causando o hipotireoidismo
congênito.
Em relação ao eixo hipotálamo- hipófise e o funcionamento da
tireoide, no hipotálamo o TRH será produzido a partir da sexta à oitava
semanas de gestação e a partir da décima segunda que é quando
começa a produção dos hormônios tireoidianos, é quando começa
também a secreção de TSH pelas células adenohipofisárias – junto com
a formação do T4 e T3. Em outras palavras, a maturação completa do
eixo hipotálamo-hipófise-tireoide ocorre apenas na 2ª metade da
gestação.
83
Existe um outro fator de transcrição importante, o PIT-1 (fator de transcrição específico da
hipófise), não apenas para a diferenciação das células tireoidianas (tireotrofos), mas também para a
diferenciação dos lactotrofos (células produtoras de prolactina)e somatotrofos (células produtoras de GH),
causando uma deficiência combinada. Quando existe alteração neste fator (PIT-1), geralmente ocorre
associação de uma deficiência de GH com hipotireoidismo congênito secundário (raro). Neste caso, o teste
do pezinho pode não detectar o hipotireoidismo porque o teste do pezinho detecta apenas a dosagem do
TSH e não é feita a dosagem do T4 (pelo menos não na nossa região) – teste do pezinho falso positivo por
conta da não produção adequada de TSH  células da tireoide não produzirão hormônio tireoidiano.

PRODUÇÃO FETAL DE HT
A produção fetal do hormônio
tireoidiano ocorre da seguinte forma, como
vemos no gráfico ao lado: Aumento gradativo
até atingir pico no momento do nascimento 
A partir da 12ª semana de gestação
começa a produção tanto do TSH quando do
T4 e a partir da 20ª semana é quando ocorre
um aumento mais substancial destes
hormônios, com pico ao nascimento e depois
os níveis de TSH, principalmente, vão
reduzindo para os valores normais que seriam
do 0,4 a 4,5 na idade pós-natal.

O T3 também começa junto, porém, o aumento maior será a partir da 30° semana com pico no
moemnto do nascimento apenas.

Posteriormente o TS vai regredindo nos primeiros 2-5 dias de vida até atingir valor considerado normal
para a faixa etária.

Se for feito muito precocemente o Teste do Pezinho, pode obter-se um nível muito elevado de falso
positivo porque os níveis de TSH estão muito elevados logo ao nascimento; então, a idade ideal para a sua
realização, é entre 2 e 4 dias de vida quando já teve a queda esperada. Outra situação é que alguns centros
fazem dosagem do TSH no cordão umbilical, e o valor de corte va depender do momento em que foi colhido
esse exame.

INTERFACE MATERNO-FETAL
Como falado anteriormente, o feto,
até a 14ª-16ª semanas, que é quando está
começando uma produção maior fetal de
hormônio tireoidiano, ainda dependente da
interface maternal – dependente dos
hormônios maternos que passam pela
placenta e estimulam a organogênese. Com a
tireoide fetal funcionante, o feto já consegue
84
autosuprir as necessidades, porém, numa criança com hipotireoidismo, os hormônios maternos continuarão
assumindo o papel.

Nas mães, com doença tireoidiana conhecida deve-se adequar a dosagens dos hormônios, caso
contrário, haverá um impacto negativo do desenvolviemnto do feto (independente de ter hipo congênito,
ou nçao). Geralmente se indica que, a partir do momento que a gestante com hipotireoidismo tem o
diagnósticode gestação, se aumente em torno de 30% a dosagem de hormônio tireoidiano para que não
ocorra nenhumabaixa hormonal para o feto.

CLASSIFICAÇÃO DO HC
O hipotireoidismo congênito pode resultar de um defeito em qualquer parte do eixo hipotalâmico-
hipofisário-tireoidiano, sendo CLASSIFICADO quanto à sua etiologia, assim como se faz com o adquirido:
 Primário: anormalidade intrínseca da tireoide, e dentro dele há:
o Disgenesia tireodiana (85% dos casos) – alteração na morfogênese e migração, desde uma
agenesia não ocorrendo a formação da tireoide, hipoplasia com a formação correta da
glândula, porém em tamanho menor, ou ainda uma ectopia pois a glândula não conseguiu
descer para o local adequado, e consequentemente, quando ectópica além de ficar em outro
lugar também não atinge o tamanho ideal esperado
 Maioria dos casos é esporádico; apenas 2% dos casos tem comportamento familiar
(com mutação PAX-8, TTF-1 e TTF-2)
o Disormonogênese (15% dos casos) – defeitos na síntese hormonal, geralmente na
organificação (peroxidase), ou seja, a tireoide teve sua formação, migrou corretamente, mas
apresenta defeitos enzimáticos em pontos importantes para a síntese do hormônio
tireoidiano – e muitas vezes esse defeito está na enzima peroxidase
 Secundário: resultado de doença hipofisária, mais raro – agrupado no hipotireoidismo congênito
CENTRAL
o Geralmente por alteração no fator PIT-1 e terão outras deficiências hormonais associadas
 Terciário: decorrente de insuficiência hipotalâmica, mais raro – agrupado no hipotireoidismo
congênito CENTRAL
*Secundário e terciário geralmente apresentam outras alterações hormonais associadas, como por
exemplo deficiência de GH e de prolactina
Ainda, é possível considerar que o Hipotireoidismo congênito primária seria dividido em:
1. Permanente  casos em que há alterações na disgenesia ou disormonogênese
2. Transitório  corresponderiam em torno de 5-10% dos casos, decorrentes do uso materno de
drogas antitireoidianos (Graves, por exemplo), exposição materna e/ou neonatal a
agentes iodados, a passagem dos anticorpos bloqueadores (trab bloqueador), ou ainda
deficiência de iodo na ingesta materna, tendo como consequência a elevação dos
níveis de TSH  quadro transitório de alteração

HIPOTIREOIDISMO TRANSITÓRIO (HCT) é subdividido por causas etiológicas, como:


-Imunoglobulinas inibitórias do receptor de TSH;
-Exposição a iodetos ou antitireoidianos durante a gestação;
-Hipotiroxinemia transitória da prematuridade e
-Síndrome da doença eutireoidea.
85
De forma geral, a maioria dos casos é de forma esporádica, dentro dos casos que seriam familiares 15% tem a
herança recessiva como característica e uma maior incidência de casos nas uniões consanguíneas (mais
frequência de doenças recessivas).

QUADRO CLÍNICO
O quadro clinico depende da gravidade do hipotireoidismo e da idade do diagnóstico, porém, na maioria
das vezes é POUCO EVIDENTE no hipotireoidismo congênito porque o feto estava recebendo o hormônio
tireoidiano da mãe,que ainda estará presente na circulação fetal geralmente nas quatroprimeiras semanas
de vida (30 a 50% dos casos são assintomáticos no 1ºmês de vida).
 No RN pode ser assintomático ou com manifestação
inespecíficas/mínimas e de instalação lenta, tornando o diagnóstico
difícil apenas observando as manifestações  importância da
triagem
 Atrasos no diagnósico e no início do tratamento podem causar:
retardo mental grave, falência no cresciemnto e distúrbios
neurológicos (perda auditiva, por exemplo)
Portanto, o quadro clínico resultante da deficiência dos hormônios
tireoidianos dependerão do grau e do tempo de duração desta deficiência, afetando praticamente todos
os tecidos, em maior ou menor intensidade. Os sinais clínicos mais precoces são:
 Icterícia prolongada (acima de 7 dias) ou recorrente RESUMINDO:
 Aatraso na queda do funículo umbilical e hérnia -Icterícia prolongada
umbilical
-Choro rouco
 Choro é rouco e os sons emitidos são graves
-Fontanelas amplas
 Fontanelas mais amplas
 Sucção débil (fraca) -Extremidades frias
 Macroglossia -Pele moteada, áspera e descamativa
 Cianose e extremidades mais frias com a pele ressecada -Sucção débil
e descamativa, com aspecto redicular/moteada.
-Hérnia umbilical
 Bradicardia
-Macroglossia
 Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor
(observado geralmente no início com hipotonia) e do -Bradicardia e cianose
crescimento, e suas proporções corpóreas são -Atraso no desenvolvimento neuromotor
desarmônicas, os membros inferiores são curtos se
comparadosao tronco
 Anemia
 Letargia
 Obstipação intestinal

A foto ao lado mostra quadro evidente com macroglossia e


edema palpebral, antes e após o tratamento
86
**Lembrando que os sintomas serão mais intensos quanto maior o tempo decorrido sem diagnóstico e
sem o tratamento adequado.
*** 30-50% dos casos são assintomáticos no 1° mês de vida (HT meia vida 6 dias – considerada longa)

 Anormalidades congênitas que podem estar associadas (risco 10% vs 3% em crianças


normais):
o Cardíacas (as mais frequentes - 4x mais) – sendo a estenose pulmonary, CIV e CIA
as mais comuns  avaliação com cocardiograma, sempre (mas lembrando que tais
exames não podem atrasar o início do tratamento)
o Gastrointestinal
o Rins
o Trato urinário
o Auditivo

Por exemplo, se um RN com hipotireoidismo congênito tiver o diagnóstico só aos três meses de
vida, terá certamente QI reduzido na vida adulta,nestes casos geralmente o diagnóstico é feito porque a
criança é muito hipotônica com desenvolvimento inadequado para a idade.

Devido, portanto, às consequências dohipotireoidismo congênito sobre o desenvolvimento neurológico, bem


como à falta inicial de sintomas e considerando que o atraso no diagnostico pode gerar sequelas permanentes,
é que foi criado o teste de triagem, que passou a ser obrigatório. Além do diagnóstico do hipo, outras doenças
congênitas podem ser descobertas e tratadas desde o inicio da vida.

Triagem Neonatal – Teste do Pezinho


 Programa Nacional de Triagem Neonatal teve
início, obrigatório, em 2001
 Paraná – Programa de Triagem Neonatal
acontece desde 1990
 Visa detecção em fase pré-sintomática e
tratamento precoce, evitando sequelas do HC
 Coleta de sangue em papel filtro – ideal entre 3-
5 dias de vida
o O Paraná coleta com 48 horas, antes da
alta hospitalar (2-4 dias)
 TSH suspeito – busca ativa e encaminhamento
para centro de referência (Curitiba)
O TESTE DO PEZINHO visa evitar sequelas do Hipotireoidismo Congênito. Deve ser realizado no
berçário, sendo que o ideal é que seja feito entre 2-4 dias de vida. Porém,como muitas mães recebem
alta antes do terceiro dia, as dosagens realizadas antes do tempo ideal aumentam a prevalência de RNs
com níveis elevados de TSH devido ao aumento fisiológico deste hormônio, podendo levar a resultados
falso-positivos.

Cada estado tem o seu critério para a coleta dentro desteprazo. No Paraná a coleta é feita com
48 horas, antes da alta hospitalar. Não se pode correr o risco de dar alta sem o teste, esperando que os
pais levem o bebê para fazer o teste, o que pode não ocorrer e tem-se o risco de perder o diagnóstico.
87
Nos casos em que a alta ocorre antes das 48horas de vida, aí sim, orienta-se que a família retorne ao
posto em 1 semana para fazer nova coleta do teste do pezinho (com 2-5 dias de vida)

É realizada uma coleta de sangue em papel filtro, das laterais do calcâneo do pé no RN, ou da parte
medial  deposita o sangue em todo espaço localizado na folha (circulos);

A TRIAGEM NEONATAL considera:


 TSH > 20: o RN é convocado para consultamédica, será examinado e coletado sangue para dosagem
sérica de TSH e T4 total e/ou livre. Confirmado, inicia-se o tratamento.
 TSH entre 10 e 25: o RN é convocado para novacoleta em papel filtro na própria unidade de saúdeonde
o paciente consulta, pois o resultado é suspeito. A maioria destes tem oresultado do segundo exame
normal e não necessita de acompanhamento. Se estiver > 25 será convocado para fazer a coleta sérica.
 TSH < 10: está dentro do valor de normalidade e não há necessidade de seguimento.

 A maioria dos testes confirmatórios (TSH e T4 total ou livre séricos) deve ocorrer por volta da 1° para 2° semana
– valores de TSH >10 e T4 baixo confirmam o diagnóstico

Existem algumas SITUAÇÕES ESPECIAIS, nas quais existe a possibilidade de falsos positivos e falsos negativos
no teste do pezinho:
FALSO POSITIVO Coleta antes de 48h de vida, considerando a questão do valor de corte (antes de 48
horas estará mais elevado)
Terão elevação tardia do TSH, principalmente se é
Prematuridade uma criança prematura associada ao baixo peso.
O ideal é sempre repetir o teste do pezinho

Inibição do TSH fetal pelo anticorpo materno, por um


FALSO NEGATIVO Doença de Graves período maior, em torno de 2 semanas após o
Materna nascimento até que seja degradado o anticorpo
materno (há passagem transplacentária, inibindo
a tireoide do feto)
Colher antes ou 5 dias após
Ex: uma criança que nasça com anemia importante que
Transfusão tenha necessidade de transfusão, o ideal é que a coleta
seja feita anteriormente à transfusão (senão estará
dosando um
TSH que não é do bebê) ou 5 dias após a transfusão.
88

 A triagem, idealmente, deve ser feita em todos os RN a termo saudáveis nos primeiros 3-5 dias de vida
 Em situações especiais, como o baixo peso, a gemelaridade, crianças expostas ao iodo, amiodarona,
dopamina ou anomalias cardíacas, deve-se reptir o TSH com 1 mês de vida ou na alta hospitalar
o Situações em que as crianças ficarão por um período prolongado internadas
o Triagem tripo: 5°, 10° e 30° dia de vida – outro modelo a fim de evitar escapar algum caso de
hipotireoidismo congênito
TRATAMENTO
Iniciar logo ao diagnóstico (na primeira avaliação médica, e não o resultado laboratorial), quanto antes
melhor, para evitar prejuízos ao desenvolvimento da criança. O ideal seria iniciar o tratamento nos primeiros
15 dias de vida, em que a criança aindatem níveis de T4 que recebeu da mãe. Mas geralmente o tratamento
é iniciado com 25-30 diasde vida, o que não é o ideal.

A dose inicial de ataque de LEVOTIROXINA geralmente é mais alta que a dose habitual para adultos e
crianças (10 a 15mcg/Kg de peso). Após 2-4 semanas o nível de T4livre estará normalizado, então será feito o
ajuste inicial da medicação, tentando sempre manter os níveis de T4 livre no limite superior. Isso depende
muito do valor de referência do laboratório. As nossas referências geralmente é de 0,8 a 2,3; então,tentar
deixar os níveis de T4 livres próximos a 1,4 - 2,3 (limite superior). O T4 total tem como referencia 10-16, por
isso orienta-se deixa-lo na faixa de 13-16. Já o TSH, deve ficar inferior a 5, igualmente as outras idades
(mantendo idealmente entre 0,5-2) e vai normalizar entre 2-4 semanas.

A levotiroxina interfere na absorção de cálcio, ferro ou soja (evitar uso concomitante) – dificil manejar
a medicação em jejum, devido ao aleitamento materno excusivo, e o cálcio é um dos principais componentes,
assim como o ferro. Por isso orienta-se que a mãe dê a medicação no intervalo entre a smamadas (1 horas
antes). Atenção maior às crianças com anemia
em uso de sulfato ferroso.

Nas crianças com outras deficiências


hormonais, como deficiên cia de TSH com
insuficiência de adrenal, se houver deficiência do
ACTH, a reposição da levotiroxina só deve ser
iniciada 3-5 dias após o início da corticoterapia
para evitar a precipitação de uma crise adrenal

 Dose de 10-15ug/kg/dia com


monitoriazação a cada 2 semanas e
depois a cada mês (segue esquema do
quadro ao lado)

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Geralmente é feito depois, para não atrasar o tratamento, inclusive pode ser feito
depois que a criança terminou o desenvolvimento neurológico (após os 3 anos de
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idade). Ou seja,se para realizar os exames objetivando saber a etiologia é necessário atrasar o tratamento,
indica-se identificara etiologia depois.

1. CAUSAS DO HC PERMANENTE:

A CAUSA mais comum do hipotireoidismo congênito é um defeito na formação da glândula tireoide,o


que é chamado DISGENESIA (85%).

Os principais tipos de disgenesias são: Tireoide ectópica (não teve a migração completa), como na foto
ao ladoque a tireoide continua localizada na base da língua, não desceu para seu local habitual Agenesia da
Tireoide (quando a tireoide não se formou)

Os demais 15% correspondem a DISORMONOGÊNESE, que ocorre quando a tireoide se formou, migrou
(é tópica), mas tem alguma alteração no processo de formação da tireoglobulina, alteração na peroxidase,
alteração na proteína NIS que transporta o iodeto para o interior da célula, ou ainda alteração da deiodinase
(que faz a conversão do T4 em T3). Nestes casos iremos perceberquando fazemos a suspensão da medicação
e ocorre o desenvolvimento de bócio.

Outras causas seriam a resistência ao hormônio tireoidiano, TSH, ou ainda hipotireoidismo central

2. CAUSAS DO HC TRANSITÓRIO:

Ingesta de iodo maternal


(deficient/excessiva)
Ingesta maternal de DAT
(Amiodarona)
Passagem placentária de anticorpo
bloqueador do receptor de TSH

Imagens: Locais de possíveis alterações:


Na formação da tireoglobulina,
alteralção na tireoperoxidase que faz a
organificação e também é responsável
pelo acoplamento de DIT e MIT,
alteração da proteína NIS fazendo com
que não ocorra a entrada do iodeta nas
células foliculares e alteração na
deiodinase  REDUÇÃO NA PRODUÇÃO
DOS ORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNICO.

OBS: Nos casos em que a tireoide está localizada no local correta, podemos perceber a existência do bócio,
visto que haverá estímulo do TSH para o crescimento das células foliculares
90
Por fim, NÃO É ACEITÁVEL QUE O INÍCIO DO TRATAMENTO SEJA ADIADO PARA INVESTIGAÇÃO
ETIOLÓGICA, que deve ser feita com a suspensão da medicação por 30 dias (sem efeitos deletérios).
Chama-se de TESTE DE RETIRADA  após os 2 anos de idade. Após estes 30 dias é realizada uma
cintilografia + dosagem de TSH e T4 livre. Nesta cintilografia será observado se houve a formação da
tireoide ou não, se essa tireoide se formou mas está ectópica. Se a tireoide se formou mas tem disgenesia,
estará tópica com aumento de tamanho, mas com captação diminuída de iodo (ocorre o desenvolvimento
do bócio).

Nos casos de hipotireoidismo transitório, a criança usa a medicação até os 2 anos ou, em alguns casos,
conforme vai fazendo o acompanhamento, se o TSH está suprimido pode ir diminuindo a dose até chegar
o momento em que dá para suspender a medicação. Mas o mais comum é que o diagnóstico dessa
transitoriedade seja feito aos 2 anos mesmo, quando se faz o teste de retirada e os valores de TSH e T4
estão normais após os 30 dias de abstinência medicamentosa, com cintilografia com captação normal e
tireoide tópica. Nestes casos suspende-se definitivamente a medicação e mantem o acompanhamento.

 TSH aumentado + T4 diminuído + tireoglobulina reduzida ++ US sem a presença de tireoide ou


cintilografia sem captação no leito tireoidiano = AGENESIA DE TIREOIDE/ATIREOIDE
 TSH aumentado + T4 diminuído + níveis de tireoglobulina mensuráveis + cintilografia com captação
de contraste for a do leito normal = HIPOTIREOIDISMO POR TIREOIDE ECTÓPICA
 TSH aumentado + T4 diminuído + tireoglobulin amensurável + US mostrando a presença da tireoide
em volume reduzido ou cintilografia com captação de HT, mas em concetração reduzida =
HIPOPLASIA
 TSH aumentado + T4 diminuído + níveis de tireoglobulina normais ou elevados + presença de bócio
ou tireoide normal + captação na cintilografia = DISORMONOGÊNESE
 TSH aumentado + T4 diminuído ou normal + tireoglobulina normal + US normal = HIPOTIREOIDISMO
TRANSITÓRIO (após 3 anos de tratamento, nessas crianças, o TSH vem normal, pois o
funcuinamento da tireoide já se recuperou)

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