Resumo Choque Cardiogênico

Resumo direcionado para Choque Cardiogêncio
Elias Knobel 1o volume, Cap 46 (complemento Parrillo & Internet)

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I) PREAMBULO:
PA = DC (Vol Sist x FC) x Resist Vasc Perif (RVS ~1/r4)
Situação 1 :: Aumento do débito (hipervolemia) com RVS normal == Aumento da PAM
Situação 2 :: Débito normal (normovolemia) com RVS aumentado == Aumento da PAM
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Indicie Cardíaco (IC) :: DC/Sup Corp (Homem 70kg tem Sup Corp ~ 1,7m2)
Saturação venosa O2 (SvO2), ref 70-80%
Saturação venosa Cava O2 (ScvO2), ref 65%
Oferta de O2 (DO2)
Consumo de O2 (VO2)
Gradiente veno-arterial de CO2 (Gap CO2 ou Δ PCO 2) == PvCO2 - PaCO2
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II) DEFINIÇÃO ::
Estado crítico de hipoperfusão tecidual causado por BAIXO DÉBITO na AUSÊNCIA DE
HIPOVOLEMIA (Falha da bomba, hipocinesia ventricular).
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III) CLASSIFICAÇÃO (variabilidade na literatura médica):
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- PAS<90mmHg OU QUEDA 30mmHg da PAM basal por 30-60min, QUANDO NÃO
RESPONDER VOLUME E secundário à disfunção ventricular.
- Indicie cardíaco (IC) <1,8 l/min/m 2 sem suporte (DVA, inotrópico) ou <2-2,2 l/min/m 2 com algum
suporte
- Pressão de oclusão da Art Pulmonar (PoAP) > 18mmHg ou PAD do VD > 10-15 mmHg.
- PAOP > 5mmHg Parrillo
- PCWP >15 mmHg Parrillo
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IV) CAUSAS:
* MAIS COMUM == IAM (7% dos pacientes infartados).
- Risco aumentado de Killip IV para idosos, IC prévia, DM
- Risco aumentado após complicações mecanicas: insuf mitral aguda, rotura de septo ou parede
livre do VE, e infarto de VD.
- Dissecção Aórtica
- Valvopatias agudas secundárias à endocardite infecciosa
- TEP
- Pericardites com tamponamento
- Miocardite aguda
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V) CONDUTAS IATROGENICAS:
Em geral esses pacientes estarão com dor de forte intensidade (uso de Morfina, Nitrato),
taquicardia compensatoria (uso de B-Block, IECA), alguma
(Diuréticos).
Todos em conjunto irão culminar em REDUZIR PRÉ-CARGA E PORTANTO REDUZIR DC, o
que piora hipotensão e o choque.
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Disfunções SISTÓLICAS e DIASTÓLICAS (VE) convergindo para o mesmo ponto da hipotensão,

congestão pulmonar, que culmiona em hipoxemia/isquemia, que leva à mais disfunção do
miocárdio, com disfunção orgânica.
ADICIONALMENTE, O BRAÇO INFLAMATÓRIO (principal causa no IAM) leva à
vasodilatodores finais que leva à Redução da RVP, com também hipotensão.
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No caso específico do INFARTO DE VD, tanto uma piora de pré-carga (uso de
dilatadores/diureticos, baixa volemia) QUANTO pré-carga elevada (volume excessivo) TAMBÉM
CULMINAM EM HIPOTENSÃO ARTERIAL E SINDROME DE BAIXO DÉBITO (que
aparentemente parece contraditório!!!).
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VI) PREDITORES:
Killip IV, Forrester IV (PCP > 18mmHg & IC < 2,2), BNP>1482, oliguria, perfil frio/úmido.
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VII) QUADRO CLÍNICO (A própria definição):
HIPOTENSÃO + IC CONGESTIVA na AUSENCIA DE HIPOVOLEMIA.
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- Distensão jugular == congestão, aumento pressões de enchimento
- Cianose de extremidades == BAIXO DÉBITO, AUMENTO RVP
- Redução da Pressão de Pulso (PAS-PAD, Ex: 89 x 78) == PODE SER BAIXO DÉBITO
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**** VIII) MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA ***
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8.1) MACROHEMODINÂMICA:
- PAM e PVC Invasiva (como acessar?)
- Débito Cardíaco (como acessar?)
- Pressão Oclusão da Artéria Pulmonar (PoAP, como acessar?)
- TEC
** DIURESE **
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** SWAN-GANZ ** Causas Diferenciais de Baixo Débito
- Maior indicação :: Pctes refratários ao TTO farmacológico, hipotensão persistente, complicações
mecânicas do IAM.
- Estudo ESCAPE TRIAL 433 pctes com ICC grave não mostrou diferença de mortalidade entre
pctes monitorizados invasivos (SWAN-GANZ) e por dados clínicos (ou seja, uso do catéter é tão
seguro quanto dados clínicos).
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8.1.1) AVALIAÇÃO DO CHOQUE (3 pilares)
a) Estabelecer se o coração é realmente responsável pelo choque (Ultrassom)
b) Sendo o coração => Avaliar quais componentes do coração são responsáveis pelo colapso
circulatório ( Ultrassom)
c) Mensurar o comprometimento global da disf cardíaca
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8.2) MICROHEMODINÂMICA:
- Saturação Venosa Central, SvO2 (como acessar?), reflete de forma INDIRETA, o somatório de
consumo global de oxigênio.
*** CENÁRIOS ***
1 :: CONSUMO AUMENTADO (Sepse, Rabdomiólise, Trauma, Choque, IC cardiopata crônico)
C/ CONTEÚDO ARTERIAL DE O2 NORMAL (Implica Que) SvO2 BAIXA == Maior extração
O2 do leito arterial.
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SvO2 IRÁ REDUZIR ou quando Oferta O2 está reduzida (queda DO2) ou a demanda sistemica
elevada (sepse, rabdomiólise, febre, neoplasia, hipertireoidismo, trauma, choque), sendo um
marcador INDIRETO DE FLUXO e não de disóxia!!
2 :: Pacientes CARDIOPATAS CRÔNICOS possuem uma SvO2 basal reduzida em virtude do

aumento da taxa de extração dos tecidos SEM REPRESENTAR HIPOPERFUSÃO tecidual.
Portanto, para ADEQUADA INTERPRETAÇÃO da SvO2 é requerido complementação
metabólica com LACTATO SÉRICO (acima de 2 a 4, pior prognóstico) e Déficit de Bases
(piorando perfusão, piorando SvO2, aumentando lactado e acidemia, ocorre cada vez mais deficits
de base para neutralizar os H+, logo BE < -4 pior prognóstico).
- Diferença VenoArterial de CO2

- Lactato Arterial
- Excesso de Bases
** MAPA MENTAL DE ACESSO AO CHOQUE CARDIOGÊNICO **
***** TRATAMENTO ****

1) Manejo incial (Choque cardiogênico == EMERGÊNCIA médica)
=> GARANTIR O “MÁXIMO” DA OFERTA DO2 (Alvo PAS > 90mmHg, PAM > 65 mmHg)
i) Sempre expansão volêmica DESDE QUE NÃO HAJA congestão pulmonar
ii) Otimizar O2terapia e Ventilação (se for o caso)
iii) Corrigir DHE/Metabolicos E arritimias
** Se após essa otimização PERSITIR Alto Lactato [ref 2] micro-hemodinamica, Baixa SvO2 [ref
70%] micro-hemodinâmica, BE < -4 micro-hemodinâmica, baixa Pressão de Pulso (PAS – PAD <
20mmHg), redução da diurese, INICIAR SUPORTE INOTRÓPICO.
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PARA SER REPETITIVO :: Má perfusão por baixo DC, com volemia adequada.
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Inotrópico de escolha :: DOBUTAMINA
* ATENÇÃO :: Nos pacientes muito hipotensos inicar com NORA, pois há efeito vasodilatador
periférico da Dobuta que poderia reduzir perfusão coronariana.
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Lembrando que o efeito B-agonista da NORA aumenta inotropismo/cronotropismo, e seu efeito
alpha-agonista nos vasos aumenta bastante RVP aumentando trabalho cardíaco.
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** ENTRETATNO ** Nos pacientes com VOLEMIA OTIMIZADA a E PRESSÃO
ESTABILIZADA PAS>90mmHg, POREM COM PERFUSÃO AINDA DÉBIL, devo pensar em
vasodilatador sistemico no intuito de reduzir pós-carga sobre o coração e AUMENTAR O DC ==
Nitroprussiato
Se sind isquêmica aguda usar Nitroglicerina.
Nitroprussiato :: Dose 0,1-10 mcg/kg/min // Nitroglicerina :: 10-200 mcg/min
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** DROGAS INOTRÓPICAS E VASODILATADORAS ARTERIOLARES **
Milrione EV :: Inibidor da Fosfodiesterase EXIGE VOLEMIA ADEQUADA E PAS >90
Dose 0,35-0,75 mcg/kg/min Se ClCr > 30
- Aumento do Volume Sistolico (DC = VS x FC) e portanto do DC
- Diminuição da PoAP
- Diminuição da RVS
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** SENSIBILIZADORES DE CÁLCIO – P/ IC DESCOMPENSADA E NÃO NO CHOQUE **
Levosimedan EV :: Sensibilizador Ca+2 que não pega o 2o msg intracelular, sensibiliza Actina-
Miosina, aumentando inotropismo seletivamente.
Dose 0,05-0,2 mcg/kg/min, usar por 24h
Devem ser utilizados na instabilidade hemodinamica, decorrente da falencia ventricular SEM QUE
HIPOTENSÃO ESTEJA PRESENTE.
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*** MONITORIZAÇÃO INVASIVA ***

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Disfunções SISTÓLICAS e DIASTÓLICAS (VE) convergindo para o mesmo ponto da hipotensão,

2 :: Pacientes CARDIOPATAS CRÔNICOS possuem uma SvO2 basal reduzida em virtude do

- Diferença VenoArterial de CO2

* TRATAMENTO

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