VIGILIA E SONO

ASPECTOS FISIOLÓGICOS DA VIGÍLIA E SONO

A consciência é o estado no qual o sujeito tem 1 percepção completa de si mm, do

meio q o rodeia e das inter-relações establecidas. Depende de 2 factores: a vigília e o
conteúdo da consciência
O Conteúdo da consciência – refere-se a 1 nível superior de integração das múltiplas
informações sensoriais, permitindo o conhecimento e a compreensão do próprio e do meio q
o rodeia. Depende portanto de funções mentais cognitivas e afectivas. Os mecanismos
responsáveis por estas funções encontram-se dispersos pelo córtex cerebral.
A vigília refere-se a 1 grupo mais primitivo de respostas. As estruturas responsáveis
encontram-se no tronco cerebral e são sincronizados por 1 rede difusa de núcleos e vias,
denominada de Sistema activador reticular ascendente (sara). Este sistema difuso estende-
se desde a medula aos núcleos talâmicos, e é responsável pela génese e coordenação de
diversos fenómenos, tais como a abertura dos olhos aos estímulos nocioceptivos (o q traduz
1 mecanismo de vigília inacto), os reflexos córneos, os reflexos pupilares e oculomotricidade
espontânea ou reflexa. Através dos núcleos talâmicos o SARA projecta-se difusamente para
o córtex cerebral, participando assim no controlo das funções responsáveis pelo conteúdo
da consciência. No sujeito normal é o funcionamento cíclico deste sistema q proporciona a
existência dos ciclos vigilia/sono e das alterações EEG características. Este funcionamento é
fortemente influenciado por neurotransmissores circulantes, nomeadamente pelos sistemas
hitaminergico, colinergico, adrenergico, serotoninergico e dopaminergico.
O ciclo vigilia/sono é 1 fenómeno elementar e indispensável para a vida. Constitui 1
dos ritmos circadianos basicos. O controlo normal destes ritmos parece residir na região
ventral-anterior do Hipotálamo, mais especificamente no núcleo supraquiasmatico. Lesões
deste núcleo resultam numa desorganização dos ciclos vigilia/sono, repouso/actividade,
temperatura e alimentação.
A função do sono tem sido objecto de diversas teorias: restituição corporal; facilitação
da função motora; consolidação da aprendizagem e memória não havendo no entanto 1
consenso global. A ideia de q o sono permite a renovação ads energias física e mental,
embora simplista, parece ser ainda hj a mais adequada-
O sono normal consiste em 2 estados principais, com mecanismos fisiológicos
distintos: sono lento (non-rapid eye movement NREM) e sono paradoxal (rapid eye movment
REM).
O ciclo vigilia/sono apresenta 1 diversidade mais importante nas diferentes espécies
animais e varia com a idade, actividade mentabólica e indice de massa corporal. Em todas
as espécies há 1 prevalência do sono nos individuos mais jovens. Na raça humana este ciclo
varia desde a gestação até a velhice. A primeira indicação da sua existência verifica-se por
volta da 20ª semana de gestação, coincidindo com a organização do tronco cerebral. Este
ciclo tem a duração de 60min e confere variabilidade aos fenómenos fisiológicos do feto. Na
30ª semana de gestação a fase REM ocupa cerca de 80% do período de sono. Na época do
nascimento representa 1/3 das 24 horas diarias e 50% do período de sono global. À medida
q se dá a maturação e a organização neuronal a nível das estruturas cerebrais, nomeada/
das mais corticais, a criança apresenta períodos de vigília mais prolongados, e a % da fase
REM no sono total vai diminuindo. Pelo 3º mês de vida são evidentes os primeiros fusos do
sono no EEG, a fase NREM é preponderante no sono total, e este começa a consolidar-se
no período nocturno.
Aos 2 anos de idade o sono REM representa 20 a 25% do tempo total, o q se manterá
estável até à fase de adulto. Nas idades mais avançadas ocorrem modificações importantes
na estrutura do sono, mesmo nos indivíduos saudaveis. Estas modificações tendem a
reduzir a intensidade, a profundidade e a continuidade do sono, reduzindo a sua quantidade
e tornando-o mais vulenerável aos factores extrínsecos. Outro fenómeno observado nas
idades mais avançadas é o aumento do número e duração dos despertares nocturnos,
devido a uma maior vulnerabilidade aos estímulos ext e int, o q causa 1 fragmentação do
sono.
A redução da voltagem e frequência das ondas lentas do sono no indivíduo idoso
pode estar relacionada com 1 diminuição do nº de neurónios corticais.

ESTADOS E FASES DO SONO

Definem-se habitualmente 2 estados principais

• Sono lento, tb denominado NREM, sossegado ou tranquilo ou sincronizado,
caracterizado por 1 EEG em q predominam as frequências baixas e apresentando
características específicas q conduziram à sua subdivisão em 4 fases (1 a 4).
• Sono paradoxal ou REM, rápido, dessincronizado, apresentando 1 EEG compeq
amplitude, sem frequência dominante. Este estado é ainda denominado de sono activo
ou onírico, pelo aparecimento frequente de sonhos vividos com maior ou menos
intensidade.

Das várias classificações das fass do sono a d Rechtschaffen e Kales é a mais utilizada,
admitindo 7 fases:
• Vigilia
• Movimento
• 4 fases de sono lento
• sono paradoxal ou REM
a evolução das fases do sono no decorrer da noite é posta em evidência pelo hipnograma.

Assim, após alguns minutos de vigilia, o individuo adormece, dando 1 relaxamento

muscular, queda palpebral, e alteração do padrao EEG, apresnetando este 1 menor
voltagem e perda do ritmo alfa –
Estádio 1 do sono NREM
Estádio 2 – aparecimentod e elementos fásicos caracteristicos no EEG, como sejam os
fusos do sono e os complexos K
Estádios 3 e 4 – correspondem a 1 fase de sono mais profundo, dando-se o aparecimento
de actividade delta de maior amplitude no EEG.
Na fase seguinte do sono dá-se 1 redução ainda mais marcada do tónus muscular,
excepto ao nível da musculatura óssea extrínseca, associada ao aparecimento de surtos de
movimento oculares rápidos. O EEG torna-se então dessincronizado, e esta fase denomina-
se de sono REM.
Na primeira parte dum sono normal o adulto passa sucessivamente pelos estádios 1,2,3, e 4
do NREM.
Ao fim de 70-100 minutos, a maior parte dos quais ocupada pelas fases 3 e 4 ocorre o
1º período de sono REM, geralmente acompanhado de 1 incremento dos movimentos
corporais.
Este ciclo NREM/REM repete-se habitual/ 4 a 6x por noite.
A última parte do sono consiste no entanto geralmente apenas na alternância do sono
REM com o estádio 2 do sono NREM.
Os neurónios corticais estão sincronizados nas descargas durante o sono lento e
dessincronizados no sono paradoxal.
Os sonhos mais complexos ocorrem durante a fase REM, e são recordados mais facil/ se o
individuo é acordado durante esse período.
A actividade onírica durante o sono NREM é menos marcada.
1 Individuo é facil/ despertável do sono REM, mas o despertar nas fases 3 e 4 do sono
NREM produz alguma confusão e desorientação, q poderá durar alguns minutos.
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DURANTE O SONO

No sono lento a actividade ps é dominante, com miose intensa, diminuição da

sudação, diminuição da freq cardiaca média e da pressão art, e baixa do débito cardíaco.
A temperatura central decresce ligeira/ mas os mecanismos termorreguladores
funcionam de modo semelhante ao da vigília.
O consumo de O2 a nível cerebral diminui.
O tónus muscular é menor q em vigília, havendo contracção tónica do orbicular das
pálpebras.
Os reflexos osteotendinosos estão diminuídos.
No sono paradoxal há 1 predominância da actividade simpática, mas os fenómenos
autonómicos são marcados por 1 extrema variabilidade, nomeadamente das frequências
cardíacas e respiratórias e da pressão arterial.
A temperatura hipotalamica sobe, ao mm tempo q os mecanismos de termorregulação
deixam de funcionar, ficando o organismo dependente da temperatura ambiente.
O sono paradoxal apresenta tb 2 fases distintas:
• 1 em q, conjuntamente com os movimentos oculares rápidos, as pupilas apresentam
variações sucessivas do seu diâmetro, e a pressão art, a freq cardíaca e a freq
respiratória aumenta e tornam-se irregulares. Esta fase é regulada pela actividade da fita
longitudinal mediana, núcleos oculomotores, núcleos da rafe e vias corticoespinhais.
• Outra na qual os motoneurónios alfa e gama são inibidos, e os reflexos flexores e
porturais diminuem. Esta atunia, mais marcada nos músculos abdominais, intercostais e
das vias aéreas superiores, pode comprometer a respiração nesta fase do sono.

A actividade musc tónica é mínima durante a fase REM, embora alguns movimentos das
extremidades possam ocorrer.
Os movimentos oculares processam-se conjugadamente em todas as direcções.
Movimentos corporais mais amplos decorrem regular/ de 15 em 15 min, mas são mais
evidentes na transição REM/NREM qdo por vezes se dá 1 mudança de posição.
O fluxo sanguineo cerebral e o consumo muscular de O2 diminuem o sono lento e
aumentam o paradoxal, tal como o metabolismo glucidico.
Existem tb variações hormonais circadiarias conjugadas com o ciclo vigilia/sono:
• Secreção de cortisol e TSH diminuem no início do sono, no entanto altas concentrações
de cortisol são encontradas no despertar.
• Melatonina é produzida durante a noite.
• A secreção da GH é mais marcada nas primeiras 2 horas de sono particular/ entre as
fases 3 e 4.
• Tb a secreção de PRL e LH são mais marcadas durante a noite.

As evidencias dos estudos animais apontam para q os mecanismos reguladores dos

sonos lento e paradoxal residam no SARA da protuberância, e sejam infljuenciados pela
acetilcolina, serotonina e noradrenalina.
Foi proposto q o ciclo vigilia/sono é o resultado da interacção reciproca entre nt
excitatórios e inibitorios. Segundo esta teoria a actividade aminérgica (inibitopria) é elevada
durante a vigilia e durante o sono lento os niveis de aminas diminuem e é subs pela
acetilcolina (excitatoria)

PATOLOGIA DO SONO
• Insónia
• Narcoplesia/cataplexia(sonolencia diurna excessiva)
• Apneia do sono(pausas periodicas e frequentes da respiração)
 CÓRTEX SUPRA-RENAL

O córtex Supra-renal secreta um grupo de hormonas chamadas corticoesteróides.

Estas são sintetizadas a partir de colesterol e têm fórmulas químicas semelhantes. No
entanto, existem pequenas diferenças nas suas estruturas moleculares que lhes conferem
funções diferentes.
Estas hormonas são divididas em dois grupos: os mineralocorticóides (importantes na regulação dos
electrólitos do meio extracelular, sódio Potássio, principalmente) e os glicocorticóides (efeito importante no
aumento de glucose no sangue, tendo efeitos adicionais também no metabolismo proteíco e lipídico. O córtex
pode também secretar androgénios adrenais (hormonas sexuais masculinas moderadamente activas, que
podem influenciar o desenvolvimento inicial dos orgãos sexuais masculinos, e crescimento de pêlos na mulher
durante a puberdade) em pequenas quantidades. Existem hormonas com actividade tanto glucocorticóide,
como mineralocorticóide, tendo como exemplo a Corticosterona.
O córtex é composto por três camadas distintas: a zona glomerulosa, zona fasciculada, que é a
camada média, e a zona reticular, que é a camada profunda.
A produção destas hormonas é estimulada pesla ACTH (hormona adrenocorticotrópica), que é
produzida na Hipófise anterior.

Mineralocorticóides (Aldosterona) – Secretados pela zona glomerosa. A Aldosterona causa aumento do

transporte e da troca de sódio e de Potássio – isto é, a absorção de Sódio e excreção simultânea de Potássio
pelas células epiteliais tubulares – especialmente no tubo colector e, em menor extensão, no túbulo distal e no
duscto colector. Portanto, a aldosterona faz com que o Sódio seja conservado no líquido extracelular enquanto
que mais Potássio é excretado pela urina. Co a acção desta hormona a concentração de sódio no líquido
extracelular não sobe muito porque a sua reabsorção é acompanhada por absorção osmótica. São conhecidos
quatro factores que influenciam a secreção desta hormona:
1) Concentração aumentada de Potássio no líq. extracelular aumenta muito a secreção;
2) Actividade aumentada do sistema renina-angiotensina aumenta muito a secreção;
3) Concentração aumentada de Sódio no líq. extracelular diminui ligeiramente a secreção; 4) A ACTH é
necessária para a sua secreção mas tem pouco efeito no controle da taxa de secreção.

Glucocorticóides (Cortisol) – Secretados pela zona fascicular e zona reticular.

Efeito sobre o metabolismo dos Carbohidratos – O seu efeito mais bem conhecido sobre o metabolismo é a
sua capacidade de estimular a neoglicogénese, pelo fígado, aumentando a sua taxa de seis a dez vezes. O
cortisol causa também uma diminuição moderada da taxa de utilização da glicose pelas células de todo o
corpo. A conjugação destes dois factores poderá conduzir a Hiperglicémia, que por sua vez poderá conduzir a
Diabetes adrenal.

Efeitos sobre o metabolismo das Proteínas – Um dos efeitos principais do Cortisol sobre os sistemas
metabólicos do corpo é a redução das reservas de proteína em essencialmente todas as células corporais,
excepto nas do fígado. Isto é causado pela síntese proteíca diminuída e pelo catabolismo aumentado das
proteínas já presentes nas células.

Efeitos sobre o metabolismo dos Lípidos – O Cortisol também promove a mobilização de ácidos gordos do
tecido adiposo. Isto aumenta a concentração dos ácidos gordos livres no plasma, aumentando assim sua
utilização para energia. Parece ter também um efeito directo para acentuar a oxidação dos ácidos gordos nas
células.

Diferentes tipos de stress que aumentam a secreção de Cortisol – Traumatismo, Infecção, Frio ou calor
intensos, Injecção de norepinefrina e outras dorgas simpatomiméticas, Cirurgia, Injecção subcutânea de
substâncias necrosantes, Imobilização forçada de um animal e Quase qualquer doença debilitante.