Transtornos Hemodinâmicos

Estudar a mecâ nica da circulaçã o sanguínea. Anasarca: é um edema generalizado grave com
edema subcutâ neo difuso.
As doenças cardiovasculares (DCV) sã o a
principal causa de morbidade e mortalidade na
Causas de edema e derrame
sociedade ocidental.

Afetam um dos 3 principais componentes do

sistema cardiovascular: CORAÇÃ O, VASOS,
SANGUE. Qualquer elemento alterado causa
adaptaçõ es ou anomalias nos demais.

Edema e Derrames

Os distú rbios que prejudicam a funçã o

cardiovascular, renal ou hepá tica sã o
frequentemente caracterizados pelo acú mulo de Aumento da pressão Hidrostática
líquido nos tecidos (edema) ou nas cavidades
(derrame). É causada principalmente por distú rbios que
alteram o retorno venoso:
60% do peso corporal magro é á gua. Dois terços
dessa á gua sã o intracelulares e o restante se  TVP: o edema resultante será localizado,
encontra no compartimento extracelular, limitado à parte afetada.
principalmente no interstício (ou terceiro  Insuficiência cardíaca: edema mais
espaço) localizado entre as células; apenas 5% generalizado.
da á gua corporal total é encontrada no plasma  Ascite (cirrose hepá tica).
sanguíneo.
 Pericardite constritiva.
O movimento de á gua e solutos de baixo peso
molecular, como sais, entre os espaços Redução da pressão ósmotica
intravascular e intersticial é controlado
principalmente pelos efeitos opostos da pressã o
hidrostá tica vascular e da pressã o Em condiçõ es normais, a albumina representa
coloidosmó tica plasmá tica. quase metade de todas as proteínas plasmá ticas.
Situaçõ es que favorecem a síntese inadequada de
EDEMA: é o aumento patoló gico do líquido albumina ou sua perda sã o importantes causas
intersticial dos tecidos. de edema desse mecanismo
Dependendo da localizaçã o, as coleçõ es de fluido  cirrose avançada
nas diferentes cavidades do corpo sã o  Desnutriçã o protéica (Kwarshiorkor)
designadas de forma variada:  Síndrome nefró tica
1. Hidrotó rax  Gastroenteropatia perdedora de
2. Hidropericá rdio proteínas (doença de Menetrier).
3. Hidroperitô nio ou ascite
 Retenção de sódio e agua Aspectos morfológicos do derrame :

O aumento da retençã o de sal e consequen- Derrames: afetam as cavidades ➡ pleural (hidro

temente de á gua, provoca aumento da pressã o tó rax), pericá rdica (hidropericá rdio), peritoneal
hidrostá tica (devido à expansã o do volume do (hidroperitô nio ou ascite).
líquido intravascular) e diminuiçã o da pressã o
coloidosmó tica (devido à diluiçã o).  A maioria sã o transudatos , secundá rios a
um grande grupo de doenças.
A hipoperfusã o renal é uma causa importante de  Derrame quiloso: devido ao bloqueio
retençã o de só dio e á gua causa ativaçã o do linfá tico (sã o leitosos devido à presença
sistema RAA benéfico inicialmente porque de lipídios).
melhora o débito cardíaco e aumenta o tô nus  Exsudatos: sã o turvos devido à presença
vascular à medida que a funçã o cardíaca piora de leucó citos, ricos em restos celulares.
edema e derrames.

Derrame pleural :
Obstrução linfática

As coleçõ es líquidas extravasculares podem ser

Traumas, fibroses, tumores infiltrantes, alguns classificadas da seguinte forma:
microorganismos infecciosos podem afetar os
vasos linfá ticos e alterar o processo de elimi-  Exudado : coleçã o extravascular de
naçã o do líquido intersticial, dando origem ao líquido rico em proteínas, células ou
linfedema na parte afetada. ambos. O líquido tem uma aparência
macroscó pica turva.
 Filariose linfá tica/elefantíase.  Transudado : acú mulo extravascular de
 Neoplasias. fluido que é essencialmente um
 Pó s-cirú rgico (irradiaçã o da mama, ultrafiltrado de plasma com pouca
viciamento ganglionar). proteína e poucas ou nenhuma célula. A
aparência macroscó pica do líquido é
clara.
Aspectos morfológicos do edema e derrame

Edema subcutâ neo: difuso ou localizado, Quilotórax :

associado ao aumento da pressã o hidrostá tica.
Pode ser influenciado pela força da gravidade A cavidade pleural direita está preenchida com
➡edema ortostá tico. A pressã o do dedo sobre líquido turvo amarelado a leitoso, característico
um tecido subcutâ neo desloca o líquido do quilotó rax.
formando uma cavidade ➡ sinal de pitting.
Este é um processo raro em que o líquido
Edema por disfunçã o renal: costuma ocorrer em acumulado contém muitos gló bulos de gordura e
á reas que contém tecido conjuntivo frouxo, como poucas células, principalmente linfó citos.
por exemplo as pá lpebras ➡ edema
periorbitá rio, é clá ssico da nefropatia grave. Trauma penetrante ou obstruçã o do ducto
torá cico, geralmente de neoplasia primá ria ou
Edema pulmonar: 2 a 3 vezes o peso normal, metastá tica, pode levar à formaçã o de quilotó rax.
surge um líquido espumoso e sanguinolento
(mistura de ar, edema e eritró citos
extravasados).
 Hemostasia, transtornos hemorrágicos e
Derrame pericárdico ( tamponamento cardíaco ) :
trombose :

O saco pericá rdico costuma sofrer derrames Hemostasia : processo pelo qual os coá gulos
hemorrá gicos que, quando extensos, sanguíneos se formam em á reas de lesã o
comprometem totalmente a mecâ nica do vascular.
trabalho cardíaco, causando como sintomas a
tríade de Beck: hipofonese de bulhas, distensã o
venosa jugular, hipotensã o arterial. Hemostasia

Importância clinica do edema e derrames :

 Edemas subcutâ neos: sã o frequentes e Transtornos Transtornos

importantes porque apontam para hemorrágicos trombóticos
possíveis doenças cardíacas ou renais. Se sss
for intenso, pode alterar a cicatrizaçã o de
feridas. É um processo meticulosamente organizado
 Edema pulmonar: é um problema envolvendo plaquetas, fatores de coagulaçã o e o
frequente, observado na disfunçã o endotélio.
ventricular esquerda, síndrome do
A hemostasia normal segue a seguinte ordem de
desconforto respirató rio agudo (SARS),
eventos:
pneumonia. Eles impedem a hematose e
favorecem o supercrescimento 1. Vasoconstriçã o arteriolar: transitó ria,
bacteriano. mediada por endotelina e outros
 Derrame pleural: geralmente acompanha estímulos neurogênicos.
o edema pulmonar, comprime o 2. Hemostasia primá ria: formaçã o do
parênquima pulmonar adjacente. tampã o plaquetá rio por adesã o (devido à
 Derrames peritoneais (ascite): sã o exposiçã o ao fator de von Willebrand e
frequentemente devidos à hipertensã o colá geno) 🡪 seguida de agregaçã o
portal ➡ podem causar Peritonite plaquetá ria (tampã o hemostá tico).
bacteriana Espontâ nea 3. Hemostasia secundá ria: deposiçã o de
 Derrames pericá rdicos: restringe o fibrina (devido à exposiçã o ao fator
enchimento das câ maras cardíacas por tecidual).
aumentar a pressã o neste espaço. Eles 4. Estabilizaçã o e reabsorçã o do coá gulo
podem ser agudos (rá pida deterioraçã o) (hemostasia terciá ria): contraçã o do
ou subagudos (ao longo de dias ou coá gulo para formar um tampã o
semanas). permanente (mecanismos
anticoagulantes como o ativador do
Hiperemia e Congestão : plasminogênio tecidual t-PA) e fibrinó lise.

Ambos sã o produzidos pelo aumento do volume

sanguíneo dentro do tecido, mas por
mecanismos diferentes.

Imagem
 Fatores que limitam a coagulação (hemostasia
terciaria) : Transtornos Hemorrágicos :

 A fibrinó lise é realizada principalmente Devem-se necessariamente a defeitos primá rios

pela atividade da plasmina. ou secundá rios na parede do vaso, plaquetas ou
 O plasminogênio (precursor da plasmina) fatores de coagulaçã o.
é ativado por um ativador do
plasminogênio tecidual ➡ T-PA.
 A plasmina degrada a fibrina ➡ libera D-
dímeros ➡ quando estã o elevados, sã o
marcadores indiretos de estados
trombó ticos.

1. Plaquetas (trombóticos):

Eles formam o tampã o primá rio/hemostasia 1. Alteração na hemostasia primaria :

primá ria e fornecem uma superfície que liga e
concentra os fatores de coagulaçã o ativados. Causas: trombocitopenia, doença de von
Adesão plaquetária: é mediada pelo vWF (fator Willebrand.
de von Willebrand). Frequentemente sã o pequenas hemorragias na
pele ou nas mucosas (assumem a forma de
petéquias de 1 a 2 mm ou pú rpura >3 mm)
2. Endotélio:
Também estã o associados a manifestaçõ es de
O equilíbrio entre as atividades anticoagulante e epistaxe e sangramento gastrointestinal, pois sã o
pró -coagulante do endotélio frequentemente distú rbios hemorrá gicos que geralmente se
determina se ocorre a formaçã o, propagaçã o ou manifestam a partir da microvasculatura.
dissoluçã o do coá gulo. Eles trabalham juntos
para prevenir a trombose e limitar a coagulaçã o
em á reas de lesã o vascular. Imagem
Propriedades antitrombóticas do endotélio:

 inibidores de Efeitos plaquetas: Moléculas

como prostaciclina, ó xido nítrico e 2. alteração da hemostasia secundaria :
adenosina difosfatase sã o aquelas que
inibem a adesã o plaquetá ria.
 Efeitos anticoagulantes: naturalmente já Constituem defeitos dos fatores de coagulaçã o:
funciona como uma barreira entre os hemofilia.
fatores de coagulaçã o e o fator tecidual Manifestam-se com sangramento de tecidos
(fator III) da parede vascular. Mas no moles (hematomas) ou articulares (hemartrose),
contexto da coagulaçã o: apó s pequenos traumas.
- Fatores expressos ➡ trombomodulina, Da mesma forma que déficits plaquetá rios
receptor da proteína C. graves, eles podem apresentar hemorragias
- As moléculas semelhantes à heparina ➡ intracranianas fatais.
Trombose : Tríade de Virchow
potencializam a atividade da antitrombina III.

 Efeitos fibrinolíticos: sintetizar t-PA

 As veias do MMII sã o as mais acometidas (90%
dos casos).
Imagem

Imagem

Tipos de trombose :

Arterial:

 geralmente oclusivo, cresce retrógrado ao fluxo

sanguíneo
 brancas, linhas de Zahn, ligadas a locais de dano
endotelial
 artérias coronárias, cerebrais e femorais. Se o paciente sobreviver à trombose inicial, nos
dias que se seguem, os trombos sofrem alguma
Venoso: combinaçã o do seguinte:

 quase sempre oclusivo, crescendo na direção do  Propagaçã o: os trombos acumulam mais

fluxo sanguíneo. plaquetas e fibrina.
 vermelho, sem linhas de Zahn.
 Embolia: os trombos se desprendem e
migram para outros locais na
 veias dos membros inferiores 90% dos casos.
vasculatura.
 Dissoluçã o: é o resultado da fibrinó lise.
 Organizaçã o e recanalizaçã o: os trombos
mais antigos sã o organizados pelo
crescimento de células endoteliais,
Trombos arteriais: á reas de turbulência ou células musculares lisas e fibroblastos.
lesã o endotelial ➡ crescem em direçã o
retró grada ➡coraçã o.

Sã o oclusivas, em ordem decrescente as á reas

mais frequentes sã o: coroná ria ➡ cerebral
➡femoral. O êmbolo é uma massa intravascular destacada
só lida, líquida ou gasosa, transportada pelo
Trombos murais ocorrem nas cavidades sangue de seu ponto de origem para outro local,
cardíacas ou no lú men da aorta, podem ser onde pode causar disfunçã o ou infarto.
causados por arritmias e lesõ es
endomiocá rdicas. A grande maioria sã o trombos descolados
➡TROMBO EMBOLO.
Trombos venosos: á reas de estase ➡ crescem
na direçã o do fluxo ➡ coraçã o.

Quase sempre oclusivos e sempre com linhas de Embolias clinicamente importantes:

Zahn, eles estã o firmemente presos à parede.  Embolia pulmonar.
Por se formarem na circulaçã o venosa lenta, sã o  Tromboembolismo sistêmico.
denominados trombos vermelhos ou estase.  Embolia gordurosa e medular.
 Embolia gaseosa .
 embolia de líquido amnió tico.
 Bolhas que coalescem e formam massas
espumosas de gá s que obstruem o fluxo
A grande maioria origina-se de trombose venosa sanguíneo causando lesõ es isquêmicas distais.
profunda (a principal fonte é a TVP de membros
inferiores) e é a forma mais frequente de doença Causas:
tromboembó lica.
Barotrauma ➡ síndrome de descompressã o
 Sitio mais comum bifurcaçã o da artéria (queda repentina da pressã o atmosférica).
pulmonar principal (êmbolo na silla de
montar) ou a passagem para ramos Referências cirú rgicas:
menores. Quando o ar é inalado em alta pressã o ➡maiores
 Paciente que sofreu uma EP ➡ alto risco quantidades de gá s sã o dissolvidas no sangue e
de sofrer outras vezes. nos tecidos ➡ ascensã o rá pida ➡ nitrogênio
 Oclusã o de 60% da circulaçã o pulmonar forma bolhas insolú veis.
➡ insuficiência cardíaca direita, morte
sú bita. Nos pulmõ es, as bolhas de gá s causam edema,
 A obstruçã o das artérias médias hemorragia, atelectasia ou enfisema focal.
juntamente com a consequente ruptura
nã o causa infarto, mas sim hemorragia
➡as artérias brô nquicas compensam a
á rea afetada.
 Obstruçã o de artérias terminais Embolia do liquido aminiotico
➡hemorragia e infarto.

5ª causa de morte materna no mundo, causa

85% das desordens neuroló gicas permanentes
nos que sobrevivem.

Atinge a circulaçã o materna a partir do AL ou do

Os êmbolos gordurosos e medulares sã o tecido fetal por ruptura das membranas
achados incidentais muito frequentes em RCP placentá rias ou ruptura das veias uterinas.
vigorosa, mas sua principal fonte sã o as fraturas
de ossos longos (ocorre em 90% dos pacientes Mecanismo: nã o necessariamente por obstruçã o
com lesõ es ó sseas graves) ➡ a grande maioria é mecâ nica, mas pela ativaçã o da cascata de
assintomá tica. coagulaçã o e da cascata inflamató ria.
Síndrome da embolia gordurosa Clínica: dispneia grave e abrupta, cianose,
➡INSUFICIÊ NCIA PULMONAR, SINTOMAS choque, cefaléia, convulsõ es e coma.
NEUROLÓ GICOS, ANEMIA E
TROMBOCITOPENIA. Se ele sobreviver ao ataque inicial, desenvolve-se
edema pulmonar, muitas vezes acompanhado de
 1 – 3 dias: início dos sintomas CID.
respirató rios (taquipnéia e dispnéia)
 Trombocitopenia: decorrente da adesã o
plaquetá ria a êmbolos gordurosos Infarto:
➡petéquias.
 Anemia: adesã o eritrocitá ria e hemó lise. É uma á rea de necrose isquêmica causada por
 Neuroló gico: os á cidos graxos livres sã o oclusã o do suprimento arterial ou drenagem
tó xicos quando nã o metabolizados pela venosa.
lipase.
Na grande maioria há trombose arterial ou
embolia. Outras causas menos frequentes:
  Vaso espasmo
 Compressã o extrínseca (tumor)
 Torçã o de um vaso (torçã o testicular)

Sã o classificados quanto à cor em VERMELHO

(hemorrá gico) ou BRANCOS (anêmico), e quanto
à ausência ou nã o de infecçã o = SÉ PTICO ou
ESTÉ RIL.

Morfologia

INFARTO VERMELHO:

 Ocorre em tecidos de dupla circulaçã o, em

tecidos previamente congestionados,
devido ao restabelecimento do fluxo em
á rea de oclusã o arterial prévia, oclusõ es
venosas (ex: torçã o testicular), em tecidos
soltos e esponjosos (ex: pulmõ es) onde o
sangue pode se acumular.
 Ocorre extravasamento de eritró citos
(sangue reprimido) que sã o engolfados
por macró fagos ➡ hemossiderina ➡cor
característica

INFARTO ALVO:

 Mais comum em oclusõ es arteriais em

ó rgã os só lidos com circulaçã o terminal.
 Coraçã o
 Rim
 Baço
 Ocorre basicamente por oclusã o arterial,
aonde o sangue nã o chega a ➡ lesã o
irreversível com produçã o de necrose
isquêmica.
 Os ataques cardíacos tendem a ser em
forma de cunha.