Vitaminas Hidrossolúveis Prof.

José Aroldo Filho

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Metabolismo das Vitaminas  S

adenina dinucleotideo fosfato (NADPH)
Um componente orgânico distinto dos LIP, CHO e PTN.
 Participa da transmissão de impulsos nervosos
Natural dos alimentos, encontrado usualmente em
quantidades mínimas. Não sintetizado pelo hospedeiro em  Atua como bloqueador do canal de potássio em
quantidades adequadas para atingir as necessidades células nervosas
fisiológicas normais. Essencial para a função fisiológica
normal. Fontes :
Carne de porco magra e germe de trigo, vísceras (fígado),
Compõe a classe dos MICRONUTRIENTES: carnes magras, feijões, ervilhas, nozes, gema de ovo e
 Essenciais em quantidades reduzidas peixes
 Atividade reguladora (antioxidante ou coenzimática)
Biodisponibilidade
Deficiência Vitamínica: - Inibe absorção: fibras (adsorvida pela fibra ou e
* A saúde será afetada dependendo da magnitude dessa dissolvida na água); Compostos Fenólicos (taninos –
deficiência (período de ingestão insuficiente) polihidroxifenois e chá preto); Acido caféico ( inibindo o
transporte ativo)
1) Preliminar: Associado à quantidade insuficiente da - Cozimento: microondas x convencional- em acelgas (↓
vitamina na dieta. - - Afetado pela biodisponibilidade e ↑ 60% x 91%) e em feijão (20% x 60%).
das necessidades - outras características: Termolabil – maior sensibilidade
do complexo B e Instavel em pH alcalino ( ↓ 50%);
2) Deficiência Bioquímica: Associado à redução do Congelamento – pouco ou nenhum efeito; A conservação
conjunto de vitaminas - Detectado por exames bioquímicos em produtos cárneos depende do tipo de cozimento e tipo
de carne.
3) Deficiência Fisiológica: Aparecimento de sintomas não
específicos (perda de apetite, fraqueza) Consumo de pescado cru: TIAMINASE - Enzimas que
agem no trato gastrintestinal, degradando a tiamina;
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
Etilismo crônico: ↓ Absorção (Inibe o processo ativo) ↓
Vitamina B1 – tiamina Ingestão calórica e de vitaminas,

Consequência da Deficiência
Conhecida como Vitamina B1 ou aneurina;
Deficiência resulta em prejuízo na conversão do piruvato
para acetil-CoA
Estável em meio ácido;
↓ B1 + +CHO  +lactato e piruvato  acidose lática
Instável em meio alcalino;
Deficiência Sub clínica: Cansaço, cefaléia, diminuição da
Hidrolisada à luz UV.
produtividade
Absorção/ metabolismo:
Deficiência GRAVE Beriberi
 Tiamina –monofosfato, trifosfato e a tiamina +
- Cardiovascular (úmida)  hipertrofia e dilatação
fósforo coenzima tiamina pirofosfato (TPP –
cardíaca, VD periférica, quadro de ICC, edema
abundante  ativa)
- Nervoso (seco)  comprometimento simétrico sensitivo,
 Maior absorção: duodeno (transporte ativo- baixas [ ])
motor e reflexo; encefalopatia de Wenick (vômitos,
 Excreção- mais na urina e menos na bile
confusão, febre) e ou psicose de Korsakoff (transtorno
amnésico).
Concentrações totais corpóreas: 25-30mg.
Cirurgia Bariátrica:
Depósito: musculatura esquelética, coração, fígado e
Pós- operatório – Apresentavam um quadro com: redução
cérebro.
do consumo alimentar + Episódios de Vômitos frequentes
+ má absorção intestinal = Def de Tiamina
A tiamina e seus metabólitos ácidos são eliminados em
urina.
Importante:
Monitoramento sistemático dos níveis de Tiamina
Função
Suplementação pós cirurgia bariátrica
 Co-fator enzimático:
Toxicidade
(1) Metabolismo de CHO  Apresenta-se acima de 400mg/dia
Transcetolase (shunt das pentoses)  Cefaléia, irritabilidade, tremor, insônia, náuseas,
Piruvato desidrogenase  Hemorragia digestiva, colapso cardiovascular, edema
pulmonar, prurido e urticária
α-cetoglutarato desidrogenase
Paciente ALVO para reposição de Tiamina:
(2) Metabolismo de AA cadeia ramificada
 Fraqueza
 Fadiga
 Síntese de nucleotídeos e ácidos nucléicos
 Aumento de capacidade respiratória/ exercícios
 Distúrbios em TGI
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 Doenças Neurológicas / neurodegenerativas
 Déficit de memória
 Hiperatividade
 Problemas na concentração
 Etilista crônico
 Insônia
 Neuropatia

Vitamina B2 – riboflavina
Pouco solúvel em soluções aquosas;

Os sais flavínicos formados em pH<1,0 e o ânion flavina Fontes:

formado em pH>10,0 são mais solúveis; Leite (lactoflavina), queijo, ovos, carnes

Características
quando excitada pelo UV.  resistente a altas temperaturas. Sob a luz, reage com
o oxigênio molecular, gerando ERO e RL.
É precursora de 2 coenzimas:  Não há alterações na biodisponibilidade da B2 pela
dieta
 FMN (Flavina Mononucleotídeo)
 FAD (Flavina Adenina Dinucleotídeo)  Pode ser sintetizada no intestino

Absorção/ metabolismo: Deficiência

 Causa: Ingestão alimentar inadequada (anorexia),
 Não é absorvida na forma de FAD/ FMN e sim na distúrbios de digestão e absorção (diarréia, enterite)
forma de B2. Os sais biliares ajudam na absorção.
 Sintomas iniciais: debilidade, fadiga, fotofobia,
Facilitada saturável a baixas [ ] ou difusão simples em lacrimejamento, queimação e coceira nos olhos, ↓
elevadas [ ] . acuidade visual, dor nos lábios e língua
 FMN  riboflavina + fosfato e a FAD  FMN + ATP
 Sintomas posteriores: queilose (fissura dos lábios),
 Armazenamento  pouco ou nenhum estomatite angular, aftas e língua inchada e roxa
 Excreção – forma de B2. (magenta), neuropatia periférica, dermatite

Função :
Anemia hipocrômica microcítica: o ferro transportado pela
 POSIÇÃO CENTRAL NO METABOLISMO
transferrina deve estar na forma Fe+3, e sofre redução à
ENERGÉTICO Fe+2 para ser incorporado à Hemoglobina.
COENZIMA DE METABOLISMO ENERGÉTICO
Paciente ALVO para reposição de Riboflavina
 Atua nas reações de oxidação e redução para
obtenção de energia:
 Fraqueza
β- oxidação de lipídios
 Fadiga
Ciclo de Krebs
 Quadros de deficiência de glutationa
Fosforilação oxidativa
 Disfunção visual (degeneração macular...)
 Equilíbrio antioxidante
 FMN→ conversão de piridoxina em piridoxal-fosfato
 Anemia
 Aumento de homocisteína
 Síntese de niacina a partir de triptofano e manutenção
 Aumento de capacidade respiratória/ exercícios
de folato ativado.
 Distúrbios em TGI
 Função Tireoidiana
 Suporte às vias de biotransformação de xenobióticos

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Niacina A niacina de liberação lenta, também conhecida como de
liberação controlada ou sustentada, seu tempo de
A niacina foi estudada inicialmente em razão da sua dissolução geralmente é maior que 12 horas.
associação com o pelagra.
Niacina de liberação intermediária ou extendida
Corresponde às seguintes estruturas químicas: Entre as duas formas clássicas de liberação da niacina
 Ácido nicotínico; encontra-se a forma de liberação intermediária ou
 Nicotinamida (ou Niacinamida) extendida. A mesma é absorvida num período de 8 a 12
 Niacina; e horas, intermediário entre a niacina cristalina e a lenta. A
 Ácido nicotinúrico. mesma deve ser ingerida uma vez por dia e é a única
formulação aprovada pelo FDA para tratamento das
Absorção/ metabolismo: dislipidemias.
 Corresponde a porção ativa das coenzimas NAD e
NADP Fontes:
 Absorção Ac nicotínico ou a niacina por difusão
facilitada Niacina → Leveduras, Carnes magras, fígado, amendoim,
 Triptofano (60mg) é o precursor da niacina(1mg) sementes e cereais
 - reação dependente de piridoxal fosfato (B6)
Triptofano → ptn animais (leite, ovos, carnes, aves, peixes)
Função: Grãos → Niacitina → indisponível
Desempenha papel indispensável nas reações de oxido-
redução envolvidas no catabolismo da G, dos AG, das Características
cetonas corporais e dos AA  Boa estabilidade ao calor, ao ar e a luz, hidrolise em
soluções fortemente acidas ou alcalinas.
Corresponde a porção ativa das coenzimas NAD e NADP  Pode ser perdida  no branqueamento, higienização
NADH → cadeia respiratória e nos sucos resultantes da cocção dos alimentos,
NADPH → biossíntese durante a cocção por destruição térmica e pela água
de cocção.
O nitrogênio positivamente carregado nas formas  Preservação  Refogar e Assar carnes; Pressão ↑
coenzimáticas NAD e NADP confere características retenção em leguminosas (Retenção de 45-90% após
importantes para as reações redox. processamento culinário)

Atua como cofator de enzimas que utilizam NAD. Deficiência

 Inicialmente: Fraqueza muscular, anorexia, indigestão,
Hidrólise de NAD: estomatite e erupções cutâneas
 Silenciamento de genes  Deficiência grave: Pelagra (dermatite, diarréia e
 Manutenção de integridade de genoma demência – lesão do SNC)
 Imunidade inata
Paciente ALVO para reposição de Niacina
Enzimas que utilizam NAD:
 Difosfato de adenosina-ribose ciclases  resposta  Fraqueza
imune inata a patógenos bacterianos / doenças  Fadiga
autoimunes;  Desordens mentais, Hiperatividade
 Distúrbios em TGI
 Mono-difosfato de adenosina-ribosiltransferases  Dermatite
diferenciação de miócitos e quimiotaxia de  Anemia hipocrômica
neutrófilos;  Disfunção metabolismo do colesterol
 DM
 Poli (difosfato de adenina-ribose) polimerases
integridade do genoma e estabilidade de telômeros Toxicidade:
(apoio anti-aging ???); Consumo excessivo (doses >30mg/dia)
Rubor e vermelhidão (liberação de histamina)
 Sirtuinas apoptose em resposta à lesão de DNA. Pruridos
Enxaqueca
Hipocolesterolemiante: Alterações gastrintestinais
 Promove inibição da liberação de ácidos graxos livres
do tecido adiposo; Vitamina B5- Ácido pantotênico
 Aumenta a atividade da lipase lipoprotéica.
 O ácido nicotínico diminuiu a síntese hepática das Micro-organismos sintetizam o ácido pantotênico através
lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e de da ligação amida entre o ácido pantóico e a β-alanina;
baixa densidade (LDL).
A panteteína consiste em um grupamento β-
FORMAS DE LIBERAÇÃO DA NIACINA mercaptoetilamina adicionada ao pantotenato;

Niacina de liberação imediata A Coenzima A (CoA) é forma BIOLOGICAMENTE

A niacina de liberação imediata é rapidamente absorvida e FUNCIONAL do ácido pantotênico.
excretada. Atinge pico sérico cerda de 30 a 60 minutos de
sua ingestão e sua meia vida metabólica é de uma hora.
Geralmente é prescrita em múltiplas doses.

Niacina de liberação lenta

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  Fadiga
 Fraqueza muscular
 Desequilíbrios hormonais
 Problemas em pele (dermatite, acne)
 Disfunções em sistema imune
 Fertilidade masculina e libido

Vitamina B6 – Piridoxina
Denominação genérica para os derivados da família 2-
metil, 3-hidroxi e 5-hidroximetilpiridina.

Existe como três derivados:

 Piridoxina (PN);
 Piridoxal (PL);
 Piridoxamina (PM).

Estrutura química
 Principais formas: Piridoxina; Piridoxal 5’ fosfato
(forma ativa); Piridoxamina 5’ fosfato (forma ativa);

Absorção/metabolismo
 Absorção: dependente de pH acido
 No plasma- 90% Piridoxal ou PLP
 Estoque músculo

Função
 Componente vital da Coenzima A:
 ativador energetico do grupamento acetil, derivado do
metabolismo de CHO, AAs e AG (Ciclo de Krebs e
síntese do colesterol)
 Elongação mitocondrial dos ácidos graxos
 Participa da proteína carreadora do grupo acil (ACP),
que atua na sintese de acidos graxos de cadeia longa
 Vitamina anti-estresse (ajuda o corpo a lidar com
situações estressantes – síntese de serotonina e
melatonina)  Papel importante na formação de
hormônios adrenais (cortisol)
 Diretamente envolvido na síntese de
neurotransmissores: Acetilcolina e bainha de mielina
 Associado à síntese de proteoglicanos  anti-aging ?

Fontes: Amplamente distribuído nos alimentos Função

Principais: fígado, coração, cogumelos, abacate, brócolis,  Coenzima de mais de 100 enzimas diferentes:
gema de ovo, leveduras, leite, cereais integrais e legumes  Modulação de transcrição genética
 Metabolismo de aminoácidos
Características  Síntese de fosfolipídios
 Instável ao calor em soluções acidas ou alcalinas  Biossíntese de neurotrasminssores
 Se torna mais estável com o ↑ do pH  Gliconeogênese
 Não sofre ação do oxigênio, da luz, do calor e da
coccao, mas é sensível a cocção prolongada em meio  Metabolismo de Aminoácidos  dependente de PLP
aquoso
 Estável ao cozimento e armazenamento e perdida
c/descongelamento de carnes e moagem da farinha Transaminação
Desaminação
Deficiência PLP Decarboxilação
 É rara : largamente distribuída na alimetação Desidratação
Envolvem pele, fígado, supra-renais, sistema nervoso; ↓ Dessulfaração
coordenação motora, câimbras musculares, distúrbios GI
Reações de decarboxilação:
Toxicidade mínima  Síntese de neurotransmissores:
 Ácido γ-aminobutírico
Paciente ALVO para reposição de Ác. Pantotênico  Dopamina
 Norepinefrina
 Conversão de triptofano em serotonina
 Disfunções em sistema nervoso (depressão e
irritabilidade)
 Metabolismo e transulfuração de um único átomo de
 Estresse Emocional
carbono: depuração de homocisteína e metabolismo
 Disfunções neuromotoras
do folato
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 PLP = Coenzima das reações de glicogenólise e Medicamentos:
gliconeogênese  Isoniazida (droga antituberculínica);
 Tetraciclina;
 Biossíntese de heme  Diuréticos de alça;
 Teofilina;
 Contraceptivo oral
 Terapia de reposição hormonal

Alcoolismo → Acetaldeído → ↓ níveis celulares de PLP e o

torna + susceptível à destruição → ↓ vit. B6

Deficiência é rara!
↓ vit B6 → ↓ produção de PLP → Alterações
dermatológicas e neurológicas

Sintomas: anemia microcítica, Fraqueza, insônia,

neuropatias periféricas, queilose, glossite, estomatite e
baixa imunidade

Pode afetar múltiplos sistemas:

Fontes:  DCV  Hiper-homocisteinemia
*Amplamente distribuída nos alimentos  Neuro-muscular  Fraqueza muscular; Fadiga;
*germe de trigo, levedura, carne de porco, vísceras, Fraqueza ao fechar as mãos; Cãimbra noturna;
cereais integrais, legumes, batatas, banana e aveia Mialgia; Formigamento; redução da coordenação
Obs.: batatas, espinafre, feijões e outras leguminosas →  Cabelos Calvície precoce
vit B6 covalentemente ligada a ptns ou glicosilada → ↓  Língua Vermelha, lisa e dolorosa
digestibilidade (- biodisponível)  Geral Tontura / vertigem / zonzeira
 Humor Irritabilidade/ Nervosismo
Características  SNC Confusão mental; Sonolência; Convulsões
 Termolábil em meio alcalino
 Perdas em vegetais, pelo modo de preparo Vitamina B9- ÁCIDO FÓLICO
 Biodisponibilidade: Noz – 75%; Banana – 79%;
Brócolis – 74%; Couve-flor – 63%; Suco de tomate – Ácido fólico (ácido pteroilmonoglutâmico):
25% Espinafre – 22%; Suco de laranja – 9,4%;  Pteridina
Cenoura – 0%  PABA
 Ácido glutâmico
Deficiência
Metabolismo
Causas de deficiência  Forma ativa → FH4 (ác. tetraidrofolato)
• Síndromes de má absorção  Folato (alimentos) = Poliglutamato (↓
• Baixa ingestão alimentar biodisponibilidade)
• Doença celíaca, Doença de Crohn, RCU  Poliglutamato são hidrolisados pela hidrolase
• Função renal prejudicada pteroilpoliglutamato – peptidase dependente de Zn
• Inflamação

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 Biossintese de pirimidina e purina  síntese de DNA e na
Função divisão celular  indispensável para células de rápido
poder replicante
Atua como coenzima na síntese de DNA e RNA e certos
AA Regeneração da metionina (homocisteína  (B12) 
metionina)

Obs.:
Folato sérico reflete o consumo recente (normal: 14nmol/L) Instável ao armazenamento, cozimento ou processamento
Folato eritrocitário – estoques teciduais mais longos em altas temperaturas → perdas de 50 a 90%
(360nmo/L)
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Biodisponibilidade variável (25 a 50%): Presença ou Depressão e demência: Ácido fólico é co-fator para
ausência de inibidores de conjugases, ligantes de folato e hidroxilação da fenilalanina e triptofano  Síntese de
estado nutricional do indivíduo (deficiência de Zn, Fe ou vit dopamina, noradrenalina e serotonina
C = prejuízo na utilização do folato)
Toxicidade de Folato:
Fontes → formação de complexo não absorvível com Zn
 Principais: Fígado, cogumelo, vegetais verdes
folhosos (espinafre, aspargos, repolho e brócolis) Vitamina B12 – cianocobalamina
 Boas fontes: carnes bovinas magras, frango cozido,
batatas, pão de trigo integral, suco laranja, feijões Contém em sua estrutura central um átomo de cobalto
secos, lentilha cozida, ervilha cozida, cereais (formas mono, bi ou trivalente).
fortificados
 adquirido na dieta ou por síntese microbiana no As cobalaminas mais importantes são:
intestino  Metilcobalamina;
 Hidroxicobalamina;
Deficiência  Cianocobalamina; e
 ↓ Folato → ↓ biossíntese de DNA e RNA → ↓ divisão  Desoxiadenosilcobalamina.
celular (hemácias, leucócitos, e células epiteliais do
estômago, intestino, vagina) Metilcobalamina:
 Anemia megaloblástica  velocidade de replicação  Cofator no metabolismo do folato
dos eritrócitos prejudicada divisão anormal e menor  (transferência do radical metil do MetilTHF para
número de células, com tamanha aumentado – metionina na depuração da homocisteína)
imaturidade)
 Gravidez (estímulo a eritropoiese): descolamento de Desoxiadenosilcobalamina:
placenta, nascimento precoce, malformação fetal  Cofator da metilmalonil-CoA mutase na mitocôndria
(anencefalia e espinha bífida) (metabolismo do propionato)
 Hiper-homocisteinemia (folato é essencial para a
metilação da homocisteína para a síntese de Cianocobalamina:
metionina) ↑ risco de doença vascular oclusiva –  Fármaco sintético
aterogênica e trombogênica)  Deve ser convertido em cobalaminas para tornar-se
ativo biologicamente

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Funções 1) Anemia megaloblástica (inibição da metionina sintetase
–
2 enzimas precisam da B12 como co-fator: biodisponibilidade do folato)

↓ vit B12 e/ou B9 → ↓ síntese de DNA

1) Metionina sintase – síntese de DNA e RNA
2) Aumento níveis de homocisteína

3) Doença neurológica:

Dormência, formigamento e queimação nos pés, fraqueza

das pernas, ↓ da memória e depressão.

Colina
Amina quaternária encontrada facilmente em alimentos;

Inicialmente conhecida como componente de fosfolipídios;

2) Metilmalonil-CoA mutase – meabolismo de AA e

LIP

Absorção/ metabolismo
 Absorvida no intestino delgado via proteínas
transportadoras
 Parte e metabolizada a betaína e metilamina pela
microflora
 Encontrada nos alimentos na forma livre ou
esterificada (fosfocolina, glicerofosfocolina,
esfingomielina e fosfatidilcolina – liberadas pela ação
das enzimas pancreaticas)
 Lecitina: rica em fosfatidilcolina

Função
 Assegura integridade estrutural e funções
sinalizadoras celulares;

 Principal doador de grupo metila da dieta;

 Associada à transmissão colinérgica;

 Necessária ao transporte e metabolismo de lipídios

Características  Síntese de fosfatidilcolina  atividade em SNC

 A Fosfatidilcolina é um fosfolipídeo, grande

PERDAS: constituinte das membranas celulares, possui papel
 Destruída por ácido, álcalis, luz e agentes redutores importante na manutenção da integridade das
 Leite de vaca pasteurizado ou evaporado (Perdas de membranas celulares
40 a 90%)
 É vital em processos biológicos básicos como:
Fontes: comunicação intracelular, troca de informações entre
Alimentos protéicos de origem animal: Fígado, rim, leite, RNA e DNA para as proteínas, formação de energia e
ovos, peixe, moluscos, queijo e carnes tradução de sinais
* Flora bacteriana produz → Não é absorvida!
 Estudos in vitro mostram que o tratamento com
Deficiência fosfatidilcolina promove uma significativa redução nos
níveis séricos de TNF-α e IL-6
Condições frequentemente associadas a níveis baixos de
cobalamina sérica:  Prevenção, regeneração e proteção hepática.
 Deficiência de cobalamina (clínica ou subclínica);
 Gravidez;  Tratamento e recuperação de danos hepáticos
 Deficiência de TC-I ou Fator intrísenco; causados por esteatose hepática, hepatite alcoólica,
 HIV/AIDS; hepatite medicamentosa e pelos vírus das hepatites B
 Deficiência de folato; e C.
 Mieloma multiplo;
 Anemia aplástica; e  Manutenção da produção e função enzimática.
 Esclerose múltipla.
Deficiência de colina:
Manifestação Clássica: *** associada a esteatose hepática (elevação de Alanina
aminotransferase)
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*** concentração sérica reduz com 3 semanas de dieta Hipercolesterolemia
deficiente Hiperhomocisteinemia
Esteatose hepática
Paciente ALVO – Colina e fosfatidilcolina Hepatoproteção
Elevação de transaminases hepáticas
Estresse Emocional Etilista social
Perda de memória

Inter-relações das vitaminas na Saúde Cardiovascular

Vitamina Biotina
Existem oito estereoisômeros para a molécula de biotina,
entretanto apenas a D(+) BIOTINA é ativa
enzimaticamente.

A BIOCITINA é tão ativa quanto, mas precisa ser digerida

para absorção completa.

O conteúdo de biotina livre e biotina ligada à proteína de

carnes e cereais é variável.

A maioria da biotina dietética está ligada à resíduos de

lisina em proteínas.

Estrutura/ metabolismo
 Absorvida: biotina livre no jejuno por difusão
(facilitada- Na e simples)
 Produzida pela microflora intestinal → não é absorvida
 Armazenamento: fígado (estoques pouco
mobilizáveis)
 Excreção: urina

Função
Todas as cinco carboxilases de metabolismo são
dependentes de biotina:

 Acetil-CoA carboxilase I e II;

 Piruvato carboxilase;
 Metilcrotonil-CoA carboxilase;
 Propionil-CoA carboxilase

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Fontes:  Ingestão de clara do ovo crua (Avidina se liga à
 Fígado (33mg/100g); Ovo inteiro (20mg/100g) Biotina no intestino, ↓ absorção).
 Soja desidratada (65mg/100g); Amendoim  NPT prolongada sem administração de Biotina.
(72mg/100g)  Terapia prolongada com drogas anticonvulsivantes.
 Ligada a proteína: origem animal, Nozes, Cereais  Alcoolismo crônico e DEP grave.
 Livre: Leite humano,Vegetais,Frutas, leite,
 Sinais clínicos incluem:
Características Queda de cabelo (afinamento e progressão de queda);
 Cereais: biotina indisponivel (trigo e cevada) Erupção de pele;
 Soja: totalmente disponivel Dermatite seborréica;
 Semente de girassol: pequena biodisponibilidade, mas Letargia e hipotonia (em crianças).
alto conteúdo total
Toxicidade mínima - não são evidenciados
Deficiência

 Deficiência: Rara.

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Vitamina C
Função
Corresponde a todos os elementos que exibem a atividade
-L-ascórbico; ânion L-ascorbato  Converte radical tocoferil em a- tocoferol, a forma ativa
e ácido deidroascorbico. da vitamina E
 Atua na fase aquosa como antioxidante, reciclando a
Seres humanos devem obter da dieta pela ausência da vitamina E e prevenindo a peroxidacao lipidica e a
enzima L-glucoronolactona oxidase. oxidacao da LDL- c
 NÃO age nos compartimentos lipofílicos para inibir a
É um potente agente antioxidante, doando elétrons entre peroxidação lipídica
os carbonos 2 e 3.  Ascorbato (forte agente redutor)  Reduz o radical
tocoferoxil (formado na reação do a-tocoferol com os
Estrutura/ metabolismo peróxidos lipídicos)  Capta os radicais oxigênio,
 É uma vitamina hidrossolúvel evitando sua participação na formação de
 Vitamina C = todos os compostos com atividade lipoperoxidos
biológica do ác ascórbico (monoânion de ascorbato,  Altas concentrações de ascorbato: ação pro - oxidante
ac deidroascórbico) (reduz oxigênio molecular a superoxido)
 Ác. desidroascórbico (forma oxidada) → > absorção  Proteção do acido fólico e do a- tocoferol: da
do que ác. ascórbico (forma reduzida) estabilidade ao acido folico (dihidrofolato e
tetrahidrofolato) impedindo sua excreção;

 Forma biologicamente ativa: ASCORBATO

(reversivelmente oxidado a semideidroascorbato e
radical ascorbato)
 Produção e manutenção do colágeno: hidroxilação da
 Absorção: por transporte ativo dependente de sódio
prolina para a formação da hidroxiprolina
 Saturação concentração na mucosa > 6mmol/L
 Biosintese de carnitina: metilação de lisina e de
 Excesso não absorvido: substrato para metabolismo
metionina,
das bactérias intestinais
 Síntese de neurotransmissores: co-fator para
 Plasma: Ascorbato e deidroascorbato circulação nas
conversão de dopamina em Noradrenalina, triptofano
formas livres ou ligados a albumina, com diferentes
em serotonina
captações pelos tecidos (ascorbato: mecanismo ativo,
Deidroascorbato: difusão)  Tirosina:Tirosina b-hidroxilase (vit C) epinefrina
 Sistema oxigenase: Reações de hidroxilação tornam
 Ambas as formas são carreadas pelo sistema
substancias mais soluveis e consequentemente mais
transportador da glicose
faceis de serem excretadas. Atua na hidroxilacao (7a-
 Hiperglicemia: Inibe a captação de ascorbato pelos
hidroxilase) de colesterol durante a sintese de acidos
tecidos
biliares.
 Excesso: excreção pela urina
 Absorção de ferro: ingestão simultânea de acido
ascórbico e ferro favorece a absorção de ferro
 Estimula a produção de leucócitos e de interferon
(infecções por vírus) * ↑ resistência a infecções

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Fonte:  ↑ Excreção de acido úrico
Frutas cítricas e sucos, hortaliças e vísceras ⇒ laranja,  Efeitos pró-oxidantes
limão, tangerina, acerola, goiaba, tomate, couve, pimenta,  ↑ Absorção de ferro (sobrecarga)
brócolis

Características
 O teor de vitamina C varia de acordo com o solo, grau
de maturação, transporte, tempo de prateleira, meio
de conservação, estocagem e forma de cocção.
 Destruída por oxidação (luz e calor), presença de
bicarbonato de sódio e perdida na água de cocção
(preserva-se na cocção rápida, a vapor ou em
utensílios tampados
 Refrigeração e congelamento rápido → retêm vit. C
 Sucos e Polpas Processadas (compostos fenólicos,
carotenóides...) → vit C estável!

Biodisponibilidade:
 <30mg/dia: absorção completa
 30-180mg/d: absorção de 70 a 90%
 1000mg/d: absorção de 80-95%
 1250mg/d: absorção de 50%
 1500mg/d: absorção de 50%

Deficiência
 Escorbuto:
Manifestações:
 hiperqueratose folicular, petéquias, alteração na
cicatrização, degradação oxidativa de fatores de
coagulação sanguínea

 Inflamação e sangramento gengival

 Em crianças: Anormalidade óssea, comprometimento

do crescimento ósseo, hemorragia e anemia

Toxicidade
 Apresenta↓ toxicidade
 Principais efeitos adversos após o consumo de doses
(>3g/dia)
 Diarréia e distúrbios gastrintestinais
 ↑ Excreção de oxalato e risco de litíase renal por
oxalato

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