Clinica Med Livro - 230206 - 174908 PDF

Clínica Medica
de Animais DE
PRODUÇÃO
UTILIZAÇÃO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS EM GRANDES ANIMAIS
INFLAMAÇÃO
- Definição: resposta vascular e celular dos tecidos vivos a uma agressão
- Características: dor – rubor – calor – edema – perda de função
- Função: localizar, diluir e destruir o agente agressor e substituir o tecido lesionado por um novo
- A inflamação possui um importante papel em muitas enfermidades, pois é um mecanismo normal de defesa que visa
localizar e reparar os danos que o tecido sofreu
- Quando na fase crônica ou quando espalhada pelo organismo, torna-se prejudicial, por lesionar mais o tecido
RESPOSTA VASCULAR
- Alteração no calibre vascular e no fluxo sanguíneo
 Vasoconstrição arteriolar transigente (inicialmente diminui o calibre do vaso, para evitar perda sanguínea)
 Vasodilatação (após, aumenta o calibre do vaso, para o transito das células até o tecido) – rubor e calor
- Aumento da permeabilidade vascular (ocorre saída das células e de líquido) – edema
- As alterações vasculares ocorrem devido a ação de mediadores químicos
RESPOSTA CELULAR
- Marginação (células vão para a margem dos vasos)
- Adesão (células são aderidas ao vaso)
- Migração e Quimiotaxia (células passam pelo espaço do endotélio e vão até o local da inflamação)
- Fagocitose e Degradação Celular (células fagocíticas são ativadas)
- Liberação de produtos leucocitários
MEDIADORES QUÍMICOS
- São substâncias químicas que são derivadas do Ácido Araquidônico, e que fazem a mediação dos eventos
inflamatórios (citocinas e eicosanoides)
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINEs)

- Definição: substâncias que atuam inibindo algum componente do sistema enzimático que converte o ácido
araquidônico em mediadores inflamatórios
- Ação: analgésica, antipirética, antitrombótica, antiendotóxica e anti-inflamatória (todos AINEs possuem esses
efeitos, porém se destacam em um deles)
- Mecanismo de Ação: promovem inibição da COX (cicloxigenase), a qual converte o Ácido Araquidônico em
eicosanoides (mediadores inflamatórios)
COX (Cicloxigenases)
- Cox 1 (fisiológica): atua na regulação fisiológica do organismo (presente em plaquetas, rins e TGI)
→ quando inibida, produz efeitos adversos no organismo
- Cox 2 (inflamação): amplia a potência da inflamação (presente em fibroblastos, condrócitos, células endoteliais)
→ quando inibida, produz efeitos terapêuticos
- Cox 3: foi identificada no SNC de alguns animais (sua inibição causa analgesia e efeito antipirético)
SUBFORMAS DOS AINEs

 COX-2 preferenciais (inibe preferencialmente a COX-2, mas também a COX-1)
- Meloxicam, Carpofen, Nimesulide, Celocoxib
 COX-2 seletivos (inibem somente a COX-2) – não são usados em grandes – efeito pouco potente
- Valdecoxib, Rofecoxib, Lumaricoxib, Finecoxib
MECANISMO DE AÇÃO
Dano Inicial  Ácido Araquidônico  LOX e COX  Eicosanoides
Precursor Lipoxigenase
Trauma ao Mediadores
tecido dos e Químicos
Mediadores Cicloxigenase
- Efeito Analgésico (diminui a dor nos tecidos inflamados, sem alterar a percepção normal da dor)
- Efeito Antipirético (inibe a produção de agentes que promovem hipertermia)
- Efeito Antitrombótico (diminui a agregação plaquetária)
A potência dos AINEs em grandes animais:

 Flunixin Meglumine possui maior potência que a Fenilbutazona, que por sua vez é mais potente que o AAS
- Porém, a escolha do fármaco dependerá do tecido em que está sendo trabalhado
- Flunixin Meglumine possui ótima ação visceral, porém apesar de ser mais potente, não possui ação tão eficaz em
tecido ósseo-muscular como a Fenilbutazona
EFEITOS ADVERSOS
- Ulceração, necrose (oral, gástrica, duodenal e no cólon) e diarreia
- Necrose Papilar Renal (uso crônico lesiona os rins)
- Discrasias sanguíneas (coagulação prejudicada) e Lesão Microvascular Direta (fenilbutazona)
- Flebite e necrose (em casos de injeção perivascular)
- Toxicidade, depressão, anorexia, diminuição das proteínas plasmáticas, aumento de ureia e creatinina
PRINCIPAIS AINEs UTILIZADOS EM GRANDES ANIMAIS
Ácido Acetil Salicílico (AAS)

- Pouco usado em grandes animais (somente formulações orais – administrado por sonda)
- Mais efetivo dos AINEs para evitar agregação plaquetária, com pouco efeito analgésico
- Indicado em casos de laminite aguda, CID, tromboembolismo parasitário, tromboflebite e uveíte (problemas de coagulação)
- Bovinos: não há comprovação de eficácia no seu uso na espécie
Dipirona
- Pouco usado em grandes animais
- Não indicada em animais de consumo (resíduos não notificados) – promove anemia aplásica em humanos
- Utilizada como antipirético, com pouco efeito analgésico)
Fenilbutazona
- Ótima ação em dores musculo-esqueléticas (tendinites, bursites, laminite, rabdomiólise), inflamação de tecidos moles e
traumas (ótima ação analgésica)
- Doses altas por longos períodos são tóxicas
- Meia-vida em equinos é maior, podendo ser utilizada a cada 48 h (dia sim, dia não)
Flunixin Meglumine
- Potente efeito analgésico, indicado para dores viscerais (cólica) e oculares
- Além da ação analgésica, possui efeito antipirético, anti-inflamatório e antiendotoxêmico
- O efeito analgésico inicia-se rapidamente, mas por curto período de tempo
Diclofenaco
- Pouco estudado e utilizado em grandes animais (efeito semelhante a fenilbutazona)
Ketoprofeno
- Indicado em tecido musculo-esquelético, pós-cirúrgico, cólica, entre outras
- Melhor ação quando comparado ao Flunixin e a Fenilbutazona, porém é menos usado
Meloxican
- Pouco usado em grandes animais (efeitos esperados não são tão bons)
- Possui melhor ação em lesão intestinal, sem efeitos deletérios, promovendo analgesia e redução da inflamação intestinal
- Age também em locomotor
Firecoxib
- Pouco utilizado em grandes animais
UTILIZAÇÃO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS EM GRANDES ANIMAIS

(Corticóides)
- Indicações: choque séptico, edema, induzir imunossupressão (transfusão sanguínea), cetose (aumenta a glicemia)
- Utilização Correta:
 Infecções (associados juntamente a antimicrobianos bactericidas)
 Terapias Paliativas (auxilia na diminuição da dor em enfermidades com pouca chance de cura)
- Efeitos adversos:
o Diminui a cicatrização (não utilizar em úlcera de córnea)
o Síndrome de Cushing (Hiperadrenocorticismo)
o Liberação acentuada de ACTH (provocando hipoperfusão sanguínea e laminite em equinos)
o Potencializa a vasoconstrição
o Osteopatias e Artropatias
UTILIZAÇÃO DE ANTIMICROBIANOS EM GRANDES ANIMAIS
DEFINIÇÃO
- Antibióticos: substâncias químicas produzidas por microrganismos que suprimem o crescimento de outros, e
podendo até causar sua destruição (ex.: penicilina é produzida por um fungo, e age contra bactérias)
- Quimioterápicos: substâncias sintetizadas quimicamente (existem alguns antibióticos quimioterápicos)
CLASSIFICAÇÃO
- Bactericidas: produzem morte dos microrganismos
 Penicilinas, Cefalosporinas, Aminoglicosídeos
- Bacteriostáticos: inibem o crescimento do
microrganismo, exigindo que as defesas do hospedeiro
estejam funcionando para eliminação do agente
 Sulfas, Tetraciclinas, Cloranfenicol, Trimetropim
 Não é aconselhado usar bacteriostáticos em neonatos (sistema imune pouco ativo)
- Concentração Inibitória Mínima (CIM): menor concentração do antibiótico capaz de

inibir o crescimento da população bacteriana
- Concentração Bactericida Mínima (CBM): menor concentração do antibiótico capaz
de destruir as bactérias
UTILIZAÇÃO IDEAL DE ANTIBIÓTICOS

- Antes do tratamento, localizar o local da infecção e identificar o organismo que está causando
- Determinar a Concentração Inibitória Mínima do antibiótico para o microrganismo
- Saber se o microrganismo é sensível ao fármaco (não adquiriu resistência)
- Capacidade do antibiótico de atingir o local da infecção e a CIM sem ter efeitos tóxicos ao animal
- Qual a dose e via de administração para se atingir a Concentração Inibitória Mínima
- Baixa toxicidade, custo e resíduos em produtos, e alta eficácia
MÁ-UTILIZAÇÃO
- Muitas vezes, ocorre por atraso no diagnóstico, o que também atrasa o tratamento
- Ineficácia do tratamento devido erro na dose ou no tempo de administração
- Toxicidade do fármaco, reações alérgicas no animal e resistência dos microrganismos
- Resíduos em produtos animais (fármaco distribui-se por todos tecidos, inclusive o mamário e muscular)
EFICÁCIA
- Dependerá do modo de ação (mecanismo em que o fármaco age), espectro de ação (qual classe de bactérias são
sensíveis), farmacocinética (caminho do fármaco no organismo) e a capacidade de limitar a resistência das bactérias ao
fármaco utilizado
DURAÇÃO DO TRATAMENTO
- Depende do agente e da sua localização no organismo (no geral, de 5 a 7 dias)
→ Artrite Séptica (difícil do antibiótico atingir a articulação)  + de 7 dias de tratamento
→ Processos piogênicos (pús)  2 a 4 semanas
ASSOCIAÇÃO DE ANTIMICROBIANOS
o Indiferença: quando a utilização de dois antibióticos não causa mudança na ação de ambos
o Sinergismo: quando o efeito de ambos é potencializado
o Antagonismo: quando um diminui a ação do outro
Como diminuir o aparecimento de resistência?
 Evitando antibióticos de amplo espectro quando uma droga de menor espectro é suficiente
 Usar doses adequadas e no tempo correto
 Tratar até a cura
 Evitar a superutilização de novos agentes
 Não utilizar antibiótico usado como promotor de crescimento nas rações para fins terapêuticos
 Evitar o máximo resíduos em animais de consumo (resistência em humanos)
 Evitar infecções nosocomiais (infecções hospitalares)
PRINCIPAIS ANTIMICROBIANOS USADOS EM GRANDES ANIMAIS
PENICILINA (Beta-Lactâmicos)
 Penicilina G, Benzilpenicilina Sódica/ Potássica/ Procaína/ Benzatina, Penicilina V
 Ampicilina
Características Resistência Bacteriana Efeitos Adversos Resíduos Indicações
- Bactericida - Inativada por enzimas - Poucos efeitos tóxicos - Carne (10 dias) - Streptococcus (bovinos,
- Distribui-se na maioria (penicilinases) produzidas - Hipersensiilidade - Leite (72 hrs) equinos, suínos)
dos tecidos e fluídos por Staphylococcus aureus, - Urticárias e reações - Lesões de pele por
(placenta, articulação, Staphylococcus spp e anafiláticas Staphylococcus (equinos,
pericárdio, pleural, Bacterioides fragilis ruminantes, suínos)
peritônio) - Bacilos gram-negativos - Infecções por Clostridium
- Não distribui-se nos olhos são resistentes (exceto a spp, Bacilos gram-positivos
e no SNC (somente em Manheimia) (Listeria, Erysipelothrix,
casos de encefalite, onde a Bacillus) e Atcinomicetos
barreira hematoencefálica (Arcanobacterium)
está aberta)
- Utilizada em perfusão
regional e infusão contínua
CEFALOSPORINAS (Beta-Lactâmicos)
 Ceftiofur, Cefquinoma, Cefalexina
- Bactericida - Colite quando CEFTIOFUR - Mastite (via intramamária)
- Resistente a penicilinases utilizado por via - Não apresenta - Problemas respiratórios
(usado em bactérias intravenosa resíduos em leite - Septicemias
resistentes a penicilina) ----------------------- e carne - Eficaz contra gram-positivas e
- Não ultrapassa o SNC CEFQUINOMA algumas gram-negativas e
- Concentrações adequadas - Carne (5 dias) anaeróbicos (exceto
em líquido sinovial, - Leite (12 hrs) Bacterioides)
peritoneal, urina e pleura
AMINOGLICOSÍDEOS
 Gentamincina
- Bactericida - Não atuam contra - Nefrotoxicidade - Carne (60 dias) - Infecções por gram-negativas
- Atua contra gram- anaeróbicos (tóxico aos rins) e infecções mistas
negativas e estafilos - Ototoxicidade (tóxico - Septicemias neonatais
- Ação limitada contra ao sistema auditivo) (associado a Beta-Lactâmicos)
gram-positivas, sendo - Peritonites (em associação)
aumentada em associação a - Processos respiratórios
Beta-lactâmicos - Infecções ósseas e articulares
TETRACICLINAS
 Oxitetraciclina, Doxiciclina
- Bacteriostático - Bacterioides, - Nefrotoxicidade 10 mL/kg - Anaplasmose, Micoplasmose
- Atua contra gram- Streptococcus, - Diarréia crônica - Carne (14 dias) e Leptospirose
positiva, gram-negativa, Staphylococcus, em equinos - Leite (8 ordenhas) - Ceratoconjuntivite Infecciosa
ricketsia, micoplasma Pasteurella, Haemophilus (desregula as 20 mL/kg (LA) Bovina e Ovina
- Distribui-se no coração, bactérias da flora - Carne (21 dias) - Deformidades flexoras
rins, pulmões, músculo, intestinal) - Leite (14 ordenhas) - Equinos (deformidades
líquido pleural, sinovial, - Diminui o cálcio flexoras, Erlichia risticii,
peritoneal, saliva, placenta disponível Anaplasma phagoctophilum)
e leite - Colapso - Laminite e Fibrose Pulmonar
- Baixa penetração no LCR cardiovascular (efeitos anti-inflamatório,
antiapoteótico e
imunomodulador)
CLORANFENICOL
 Florfenicol, Cloranfenicol, Tianfenicol
- Bacteriostático - Bactérias produtoras da - Menor eficiência em - Carne (30 dias) - Amplo espectro de ação
- Boa distribuição por via enzima acetiltransferase casos de resistência - Leite (não (gram-positivas e negativas)
IV, IM, oral e intramamária bacteriana determinado – - Complexo respiratório bovino
FLORFENICOL desaconselhável) - Complexo respiratório suíno
- Uso somente veterinário - Pododermatites infecciosas
- Atua nas cepas resistentes
ao cloranfenicol e
tianfenicol
- Maior poder residual
MACROLÍDEOS
 Eritromicina, Azitromicina, Tilosina, Tilmicosina, Tiamulina
- Bactericida ou - É comum haver - Diarreia Tilmicosina Eritromicina em equinos
bacteriostático resistência cruzada - Aumenta motilidade - Carne (28 dias) - Pneumonia por Rhodococcus
(depende da entre os componentes - Enterocolite fatal - Leite (1 mês ou - Febre do Rio Potomac (Erlichia)
concentração) deste grupo em equinos mais) – não - Ileus (pós-operatório)
- Efetivos contra (tilmicosina e autorizado Azitromicina em equinos
gram-positivas tilosina) Eritromicina - Pneumonia por Rhodococcus equi
- Drogas de - Cardiotóxica em - Carne (30 dias) (quando há resistência por eritromicina)
escolha contra equinos e caprinos - Leite – não - Ileus (pós-operatório)
micoplasma (tilmicosina) autotizado Tilosina em suínos
- Solúvel em Tilosina - Pneumonia por Micoplasma
gordura, inativada - Carne (14 dias) Tilosina em bovinos
em meio ácido - Leite (3 dias) - Complexo respiratório bovino
- Não atravessa a - Micoplasma e Pasteurella
barreira - Haemophilus
hematoencefálica - Diminui incidência de abscessos (ração)
- Eliminação Tiamulina
hepática e biliar - Micoplasma e espiroquetas
- Haemophilus, E. coli, Klebsiela
- A.pleuropneumoniae e Treponema
hyodysenteriae
Tilmicosina em suínos
- Actinobacillus pleuropneumoniae
Tilmicosina em bovinos
- Pasteurella e Haemophilus
RIFAMPICINAS (Macrocíclico)
- Bactericida ou bacteriostático (depende - Quando utilizada - Carcinogênico -------------- - Equinos: pneumonia por
da concentração) isolada, adquirem rápida - Aumenta a Rhodococcus equi
- Atinge a CIM em quase todos os resistência incidência de (associada a eritromicina)
tecidos - Induz o sistema hepatomas - Ovinos e Bovinos:
- Atravessa o LCR e a barreira microssomal hepático, paratuberculose
hematoencefálica necessitando de maior
- Chega a abscessos (diferente dos dose para sua eficiência
demais)
- Utilizada em associação
SULFONAMIDAS e PIRIMIDINAS
- Bacteriostáticos - É comum haver - Anemia hemolítica - Carne (14 dias) - Problemas respiratórios (1ª
- Eficazes contra gram- resistência cruzada ou aplásica - Leite (12 escolha)
positivas, gram-negativas e entre sulfas - Agranulocitose e ordenhas) - Eimeria (2ª escolha)
protozoários Trombocitopenia - Sarcocystus neurona
- Em associação, tem efeito (Pirimetamina)
sinérgico bactericida
(Sulfa+Trimetropim)
- Metabolismo hepático e
excreção renal
QUINOLONAS
 Enrofloxacina, Norfloxacina, Ciprofloxacina
- Bactericidas - Não é eficaz em - Destrói cartilagem Enrofloxacina - Segunda opção no tratamento
- Altas concentrações no Streptococcus e anaeróbicos em animais em - Carnes (11 dias) de gram-negativas, após a
fígado, geniturinário, obrigatórios crescimento - Leite – não utilização de aminoglicosídeos
esputo (secreção - Utilização em animais induz - Lesões ósseas autorizado (gentamicina)
pulmonar) e nos ossos resistência em humanos - Colite e náuseas - Osteomielite em equinos
METRONIDAZOLE
 Enrofloxacina, Norfloxacina, Ciprofloxacina
- Bactericidas - Superutilização contra - Anorexia ------------ - Anaeróbicos (resistentes a
- Efeito somente contra anaeróbicos protozoários leva a beta-lactâmicos)
obrigatórios resistência cruzada - Bacterioides spp,
- Distribui-se rapidamente Clostridium spp (2ª opção)
- Atinge fluido sinovial, peritoneal, - Associados com beta-
LCR e urina lactâmicos e aminoglicosídeos
- Metabolização hepática, excreção em infecções mistas
renal e hepática - Trichomonas e Giardia
CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE PRODUÇÃO
INTRODUÇÃO AO CÁLCULO DE MEDICAMENTOS
Volume = dose (mg/kg) x peso (kg)
(mL) concentração (mg/kg)
Exemplo:
Um equino de 600 kg, necessita de aplicação por via intravenosa de Diazepam. Sabe-se que a dose administrada é de
0,5mg/kg, e sua concentração é de 5mg/mL.
Volume = 0,5 mg/kg x 600 kg = 60 mg = 12 mL

5 mg/mL 5 mg/mL
Volume: 12 mL
- Quando a concentração é dada em porcentagem (%):

Um suíno de 50 kg, necessita de aplicação por via intravenosa de Ivermectina. Sabe-se que a dose administrada é de
10 mg/kg, e sua concentração é de 1%.
Na concentração em porcentagem, acrescenta-se uma casa decimal (1% = 10 mg/mL) Acrescentar uma casa
decimal no valor da
Volume = 10 mg/kg x 50 kg = 50 mg = 5 mL porcentagem, ou seja,
10 mg/mL 10 mg/mL colocar um “0” após o
Volume: 5 mL número.
- Quando a concentração é variável:

Um equino de 450 kg, necessita de aplicação de Penicilina, onde a dose é de 40.000 mg/kg, e a concentração é de
6.000.000 UI, para 100 mL de diluente.
 Penicilina ---------------- 6.000.000 UI (Unidades Internacionais)
 Diluente ------------------ 100 mL Dividir a concentração
do fármaco em pó, pela
 Total: 6.000.000 UI / 100 mL = 60.000 UI/mL
quantidade do diluente.
Volume = 40.000 mg/kg x 450 kg = 300 mL
60.000 mg/mL
 Total: 6.000.000 UI / 10 mL = 600.000 UI/mL Quando o volume é
muito alto para
Volume = 40.000 mg/kg x 450 kg = 30 mL administrar, diminuir o
600.000 mg/mL diluente (grandes
Volume: 30 mL animais)
Um cão de 1,5 kg, necessita de aplicação de Penicilina, onde a dose é de 40.000 mg/kg, e a concentração é de
6.000.000 UI, para 10 mL de diluente.
Quando o volume é
Volume = 20.000 mg/kg x 1,5 kg = 0,05 mL muito baixo para
600.000 mg/mL administrar, aumentar a
 Total: 6.000.000 UI / 100 mL = 60.000 mL quantidade do diluente
(pequenos animais)
Volume = 20.000 mg/kg x 1,5 kg = 0,5 mL
60.000 mg/mL
Volume: 0,5 mL
DERMATOPATIAS FÚNGICAS
FUNGOS
- Altamente distribuídos no ambiente, flora da pele e outras localizações
→ Micose: doença de pele causada por fungo
→ Dermatofitose: infecção causada por dermatófitos (Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton) que
colonizam tecido queratinizado, pelo e estrato córneo
→ Dermatomicose: infecção fúngica do pelo, unhas, pele, causada por não dermatófito (não atinge queratiniza)
DERMATOFITOSE (todas as espécies)

 Trichophyton: T. equinum (mais comum em equinos), T. verrucosum (mais comum em ruminantes), T.
mentagrophytes (2º mais comum)
 Microsporum: M. gypseum, M. nanum (suínos), M. canis
 Epidermophyton (raro – zoonoses)
- Micose superficial mais comum em grandes animais, que invade somente tecidos queratinizados
Sinais Clínicos
→ variam conforme o agente causador e a resposta imune do hospedeiro
→ lesões semelhantes a urticária na fase inicial (equinos), com múltiplos focos de descamação, crostas e alopecia
→ prurido variável, com crescimento circunferencial
→ face e cabeça de ruminantes, sendo pouco comum em ovinos e suínos
→ zoonose
Patogenia
 invadem queratina, epiderme e pelo dos animais (alopecia)
 enzimas produzidas pelos alérgenos provocam inflamações (dermatite)
 folículo piloso aumenta o “turnover”, que é a renovação celular (descamação)
 período de incubação: várias semanas
 imunossupressão, higiene inadequada e animais jovens (pele delgada) são algumas predisposições
 transmissão por contato direto, fômites, ou pelo ambiente infectado
Diagnóstico
o raspado de pele (exame direto) – com fixação de hidróxido de potássio
o lâmpada de Wood (visualização dos fungos)
o cultura de fungos (ágar sabourad – meio de teste de dermatófitos)
Tratamento
 apesar de ser uma infecção autolimitante (desaparece em torno de 2 a 3 meses, com imunidade celular eficaz),
preconiza-se o tratamento para maximizar a habilidade do hospedeiro para responder a infecção por
dermatófitos, diminuir tempo de recuperação e apressar resolução e reduzir o risco de contágio
 corrigir nutrição, encerrar uso de anti-inflamatórios e imunossupressores (animal necessita imunidade alta)
 manejo clínico dos animais infectados, concomitantes e do ambiente
 suspender treinos (alto risco de lesões e aumento do período de recuperação
 providenciar nutrição adequada e luz solar (fungos preferem lugares escuros e úmidos)
 tratamento tópico: iodo PVPI, glicerina iodada, iodo povidine ou clorexidine (shampoos, cremes, loções),
podendo também aplicar antifúngicos (anfotericina B, miconazole, nistatina)
 tratamento sistêmico: antifúngicos (griseofulvin, miconazole, fluconazole, cetoconazole, fuconazole,
itraconazole), imunomoduladores (levamisol)
Prevenção
 não existe vacina no Brasil
 descontaminação do ambiente (hipoclorito de sódio, formalina, gluteraldeído, amônia quaternária)
 eliminação de fômites (camas, escovas, cabrescos)
DERMATOMICOSE
 Candidíase – presente na flora respiratória, digestiva e na mucosa genital
- infecções oportunistas na pele, junção mucocutânea, canal externo da orelha (lesão inicial, imunossupressão)
 Malassezia – presente na flora da pele
- infecções oportunistas (raramente em grandes animais)
MICOSES SUBCUTÂNEAS
- Infecções que invadem o tecido vivo da pele, devido implantação traumática de saprófitos, que são fungos
ambientais, presentes em vegetação e solo
PITIOSE (equinos, raramente bovinos e ovinos)

 Pythium insidiosum – fungo aquático (animal que tem contato com locais alagados)
- Necessita de lesão inicial para infectar o animal
Sinais Clínicos
Equinos:
→ prurido intenso, com formação de tecido de granulação exuberante na
região dos membros e abdômen
→ secreção serossanguinolenta com trajetos fistulosos
→ presença de kunkers (seios necróticos, constituídos por vasos que sofreram necrose coagulativa de aspecto
cinza-esbranquiçado a amarelo)
Bovinos e Ovinos
→ lesões ulcerativas secas, sem os kunkers, presentes no inferior dos membros e abdômen, sem prurido
→ granulomas e piogranulomas multifocais com hifas
Diagnóstico
o biópsia de pele, citologia, imunohistoquímica, PCR
o cultura (ágar sabourad)
o diagnóstico diferencial: tecido de granulação exuberante, granulomas, habronema, sarcóide
Tratamento
 excisão cirúrgica (retirar até parar de aparecer os kunkers)
 antifúngicos (iodeto de potássio, anfotericina B, cetoconazole)
 vacina (curativa – acompanhar melhora)
DERMATOPATIAS VIRAIS
PAPILOMA BOVINO
 Papovavirus bovino
Sinais Clínicos
→ aumentos de volume cinzas corneificados, planos ou penduculados, sem pelo e sem secreção
→ região da face, pescoço, ombros e úbere
Diagnóstico
o sinais clínicos e biópsia
o diagnóstico diferencial: carcinoma
Tratamento
 regressão ocorre de forma espontânea (dependendo da imunidade do animal)
 excisão cirúrgica, imunomodulador (potencializar sistema imune), suplementação de cobre
Prevenção
 vacina (curativa e tratamento)
 isolar animais afetados (prognóstico é reservado quando o animal possui mais de 20 % do corpo afetado)
ECTIMA CONTAGIOSO DOS OVINOS
 Parapoxvirus
Sinais Clínicos
→ vesículas, pápulas, pústulas, nódulos ulcerados com crostas secas
→ lábios, focinho, cavidade oral, tetos, banda coronária do casco
→ zoonoses
Patogenia
 crostas infectadas viáveis no ambiente por anos disseminam o vírus aos outros animais
 alta mortalidade em animais jovens ou na primeira exposição a doença
 lesões nos tetos contribuem para transmissão na cavidade oral de cordeiros
Diagnóstico
o sinais clínicos e isolamento viral
Tratamento
 regride em algumas semanas, mas é necessário realizar tratamento para evitar contaminação secundária
 retirar crostas e queimar com iodo (evita contaminação bacteriana)
 spray, vacina viva
PSEUDOVARÍOLA BOVINA
 Parapoxvirus – novilhas lactantes
Sinais Clínicos
→ provoca lesão apenas nos tetos (provoca eritema, edema, pápula, descamação) e machos no saco escrotal
→ formação de granuloma na cicatrização (permanece por meses)
→ zoonose (100% de morbidade) – doença do ordenhador
Patogenia
 transmissão por fômites (ordenhadeira ou ordenhador)
 necessita de uma quebra de barreira antes da infecção
Diagnóstico
o isolamento viral
o diagnóstico diferencial: mamilite bovina (causada por herpesvírus bovino tipo 2, difere da pseudovaríola, por
poder causar lesão oral no bezerro pela amamentação)
DERMATOPATIAS NEOPLÁSICA
CARCINOMA ESPINO-CELULAR (equinos, bovinos e ovinos)
- Neoplasia cutânea mais comum nos grandes animais (animais adultos)
Sinais Clínicos
→ nódulos geralmente ulcerados, com granuloma hemorrágico
→ acomete lábios, vulva, olhos e pênis (regiões despigmentadas, atingidas pelo sol)
Patogenia
 originado de células epiteliais, devido exposição de raios UV (animais de face branca são mais predispostos)
 animais que sofreram traumas, ou que possuem predisposição genética, também podem ser acometidos
 metástase para linfonodos regionais (equinos – quando é de origem prepucial, ocorre metástases sistêmicas)
Diagnóstico
o biópsia
o diagnóstico diferencial: granuolomas, sarcóide
Tratamento
 dependerá da localização, extensão e evolução da neoplasia – excisão cirúrgica com crioterapia (nitrogênio)
 drogas citotóxicas intralesão (cisplatina) – mesmo com tratamento, haverá recidivas
DERMATOPATIAS IMUNOMEDIADAS
URTICÁRIA (todas espécies)
- Reação de hipersensibilidade do tipo I a antígenos
Sinais Clínicos
→ edema local agudo da pele, eritema, exsudato seroso ou hemorrágica,
prurido (cabeça, pescoço, corpo)
→ casos severos provocam edema da laringe e da faringe (morte)
→ pode se tornar crônico
Patogenia
 ligação antígeno-anticorpo, faz com que ocorra degranulação de mastócitos, liberando mediadores
 promove aumento da permeabilidade capilar (edema)
Diagnóstico
o histórico e sinais clínicos
o intradermorreação
Tratamento
 evitar exposição ao antígeno
 imunossupressores: dexametasona e anti-histamínicos
DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS
SARNA
 Sarcoptes scabiei (suínos, bovinos, equinos) – cabeça, pescoço, progressivamente
 Psoroptes (bovinos, caprinos, equinos) – dorsos, orelhas
 Chorioptes (bovinos, ovinos, equinos) – membros, dorso, pescoço
 Demodex (bovinos, caprinos) – assintomático
Sinais Clínicos
→ pápula, eritema, escoriações, descamações, crostas, alopecias
→ prurido intenso, otite externa em equinos e caprinos (Psoroptes)
→ pioderma secundária, foliculite nodular (Demodex)
Diagnóstico
o raspado de pele (procurar sarna ou fragmentos)
Tratamento
 antiparasitários: invermectina, inseticidas
EQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO
ÁGUA
- Substância essencial para a manutenção da vida, devido as relações químicas e físicas com íons e moléculas
- A água corpórea é distribuída em compartimentos:
→ Líquido Intracelular (LIC)
→ Líquido Extracelular (LEC) – líquido intersticial, plasma, liquido transcelular
- Funções dos líquidos:
 Facilitam o transporte no espaço intracelular de moléculas como nutrientes, hormônios e proteínas
 Ajudam na remoção de produtos de degradação
 Regulam a temperatura corporal
 Lubrificam as articulações
 Atuam como componentes em todas as cavidades (peritoneal, torácica, pleural, pericárdica)
EQUILÍBRIO HÍDRICO
- Quantidade de água que se mantem constante diariamente, entre a homeostase do LIC e LEC
- Ganhos de água: ingestão de água, alimentos e pelo metabolismo
- Perdas de água: respiração e evaporação, urina, fezes e leite
ROTATIVIDADE DA ÁGUA
- Por atuar na manutenção da homeostasia, as perdas contínuas de água causam déficit no volume total, o que leva a
uma maior ingestão de água pelo animal (polidipsia)
- Ocorrem controles específicos por diversos mecanismo, para manter o volume de água no organismo:
o Neuronal (Hipotálamo) – Centro da Sede: gera a sensação de sede, que é saciada após a ingestão de água
o ADH (Hormônio Antidiurético): liberado em casos de desidratação e queda da pressão arterial, faz com que
haja retenção de água nos rins
o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: ocorre em casos de hipotensão, causando compensação da volemia
EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO
- Ocorre para manter a neutralidade osmótica (equilíbrio entre o LEC e o LIC) e elétrica (íons)
- Alguns íons prevalecem em um compartimento específico do organismo:
 LEC: Na, Cl, HCO3
 LIC: K, Mg, Fosfato inorgânico
- Os rins são responsáveis pela manutenção diária do balanço líquido, osmolaridade e composição eletrolítica
SÓDIO (Na+)
- Principal constituinte do Líquido Extracelular, responsável pelo controle do seu volume
- Aldosterona mantém as concentrações plasmáticas e determina sua taxa de excreção pelo volume contido no LEC
o Na+ elevado – maior taxa de excreção / Na + baixo – maior retenção nos rins
- É reabsorvido nos rins, juntamente com a água (rim controla o volume de Na + e água)
POTÁSSIO (K +)
- Principal constituinte do Líquido Intracelular, tendo relação com Na e a aldosterona
- Está ligado com as concentrações de íons H + livres no organismo
CLORO (Cl-) e BICARBONATO (HCO 3-)

- Cloro: acompanha as concentrações de Na +
- Bicarbonato: em casos de acidose, neutraliza os íons H +
EQULÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
pH: potencial hidrogeniônico (utilizada para especificar a acidez ou alcalinidade do meio)
- Determinado pela concentração de íons H + livres no organismo
→ pH baixo (ácido): alta concentração de íons H +
→ pH alto (alcalino): baixa concentração de íons H +
- Substâncias ácidas ou básicas são ingeridas ou produzidas constantemente no organismo, por isso existem sistemas
que fazem o controle do pH:
1. Substâncias amortecedoras (tampões, como o bicarbonato, hemoglobina, proteínas)
2. Pulmões (eliminando ou retendo CO2)
3. Rins (eliminando ou retendo bicarbonato ou íons H +)
ÍONS
- São moléculas que quando dissolvidas em água, são dissociadas em partículas com carga elétrica
- Ex.: NaCl (partícula sem carga elétrica) + H2O  Na+ e Cl-
- Eletrólitos Fortes: são completamente dissociados quando dissolvidos em água (NaCl  Na+ e Cl-)
- Eletrólitos Fracos: são parcialmente dissociados quando dissolvidos em água (como as proteínas plasmáticas no
plasma, que não se dissociam completamente, mas ainda assim, apresentam carga negativa)
SISTEMA ÁCIDO CARBÔNICO / BICARBONATO

- Tampão mais importante (grande distribuição e disponibilidade no organismo)
- Bicarbonato se liga ao íon H + livre, formando o ácido carbônico, que pode se transformar em CO2 e água
DESEQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO

DESIDRATAÇÃO
- Síndrome resultante da ingestão insuficiente de água ou perda excessiva e não compensada de água corporal
o Etiologia: ingestão insuficiente ou perda excessiva
o Patogenia: diminuição dos níveis de líquido tecidual, redução do volume sanguíneo, acidose metabólica
o Sinais: diminuição do turgor da pele (elasticidade), retração do globo ocular, mucosas ressecadas, muflo (área
em torno na narina) ressecado, oligúria (diminuição da frequência e do volume da urina, com aumento da
concentração)
o Patologia Clínica: hematócrito e PPT (proteínas plasmáticas totais) elevados
*Hematócrito: varia conforme a idade, raça, casos de anemia, anorexia e contração esplênica (estresse)
Gravidades da desidratação e orientações para avaliação

Nível de Perda Ponderal Olhos retraídos Teste da Prega Ht Líquido necessário
Desidratação (%) e face enrugada Cutânea (s) (%) (mL/kg)
Subclínico 4–6 pouco ---- 40-45 20-25
detectáveis
Leve 6–8 ++ 2-6 50 30-35
Moderada 8 – 10 +++ 6-10 55 50-80
Severa 10 – 12 ++++ 20-45 60 80-120
Choque Hipovolêmico – administrar solução hipertônica (após estabelecer, hidratar o animal)
Acima de 12%... – incompatível com a vida 

HIPONATREMIA
- Transtorno metabólico que leva a uma baixa concentração de sódio (Na) no organismo
o Etiologia: perdas pelo intestino (enterites – diarreias)
o Patogenia: desidratação (perda de sódio resulta em perda de água, para manter o equilíbrio osmótico),
desidratação do SNC (apresentação de sinais neurológicos)
o Sinais: não são específicos (desidratação, fraqueza muscular, depressão)
HIPOCLOREMIA
- Transtorno metabólico onde há baixa concentração de cloro (Cl) no organismo
o Etiologia: perdas a não reabsorção do ácido clorídrico (HCl) em obstrução intestinal, dilatação, compactação,
enterite, torção de abomaso
o Patogenia: hipocloremia leva a um quadro de alcalose metabólica (perda de íons H+ junto com o Cl)
HIPOCALEMIA
- Transtorno metabólico, com baixa concentração de potássio (K+) no organismo
o Etiologia: diminuição da ingestão (déficit de potássio), aumento da excreção renal, estase abomasal, obstrução
intestinal, enterites, sudorese acentuada, perda de saliva (obstrução esofágica, fratura mandibular, ptialismo)
o Patogenia: na alcalose, os rins jogam fora K+ por H+, fazendo correção da alcalose, porém causando
hipocalemia
o Sinais: sinais clínicos (fraqueza muscular, decúbito, anorexia, tremores musculares, coma)
*Êmese (pequenos e suínos) ou Refluxos: provocam alcalose (perde íons H+ do suco gástrico, mas sobra bicarbonato)
*Enterites: provocam acidose (perda de bicarbonato, mas sobra íons H+)
ACIDOSE METABÓLICA
- Processo caracterizado pelo aumento da concentração de íons H + ou perda de base (bicarbonato)
- Nestes casos, ocorre mecanismos para levar o pH a valores normais, porém ocorre o gasto de tampoões
o Etiologia: perda de base (diarreia, insuficiência renal), acúmulos de ácidos (choque e endotoxemia), ou ambos
o Patogenia: ocorre o consumo de bicarbonato, neutralizando os íons H+
- Mecanismo de compensação:
 Primeira Linha: tampões (bicarbonato, principalmente) - imediata
- Aumenta-se a concentração de ácido carbônico (bicarbonato + H+)
- Diminui a concentração de bicarbonato (gastam-se os tampões)
- Proteínas e hemoglobina retêm íons H+, e também acumulam-se nos complexos celulares
 Segunda Linha:
- Pulmonar: eliminação do CO2 produzido através do ácido carbônico (aumento da FR) – imediata e intensa
- Renal: rins começam a reter bicarbonato, porém de modo tardio – contínua e lenta
o Sinais: inespecíficos (depressão, fraqueza muscular, decúbito, coma, aumento da FR e profunda respiração)
o Patologia Clínica: hemogasometria (diminui o pH e o HCO3, e aumenta a pCO2)
ALCALOSE METABÓLICA
- Processo caracterizado pelo aumento da concentração de base (bicarbonato) ou perda de íons H +
o Etiologia: aumento da absorção de bases (iatrogênica – reposição de HCO3 além do necessário), perda
excessiva de ácido (inflamação no TGI), déficit de oxigênio
o Patogenia: diminuição da FR, para que se acumule CO2 no organismo, formando assim mais ácido carbônico,
que ao dissociar, forma mais íons H+
- Mecanismo de compensação:
 Primeira Linha: tampões – imediata
- Aumenta-se a concentração de ácido carbônico (devido a retenção de CO2)
- Diminui a concentração de bicarbonato (produção de íons H+)
- Liberação de H+ de proteínas, hemoglobina e complexos celulares
 Segunda Linha:
- Pulmões: diminuem a FR (retenção de CO2)
- Renal: eliminação de bicarbonato
o Sinais: inespecíficos (respiração lenta e superficial, tremores musculares, tetania – rigidez muscular)
o Patologia Clínica: hemogasometria (aumento da pCO2 e do bicarbonato)
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
- Processo caracterizado pelo aumento da concentração de CO2 e consequentemente H+
o Etiologia: decréscimo na ventilação alveolar, anestesia inalatória, pneumonia, obstrução recorrente das vias
aéreas e hipóxia
o Patogenia: CO2 não é eliminado, contribuindo para a formação de ácido carbônico, que ao dissociar, forma
mais íon H+
o Patologia Clínica: hemogasometria (aumento da pCO2 e bicarbonato na compensação)
FLUIDOTERAPIA EM GRANDES ANIMAIS

Objetivos da Fluidoterapia: restaurar e manter a hidratação e osmolaridade, e corrigir desequilíbrios eletrolíticos ou
ácidos-básicos nos animais. Baseia-se no fluxo do líquido do vaso aos espaços extra e intracelular
Quando realizar a fluidoterapia?
→ desidratação/ingestão diminuída, ou incapacidade de ingestão (disfagia ou obstruções)
→ doenças gastrointestinais com impossibilidade de hidratação oral ou que necessitam de hidratação aumentada
→ doenças que resultam em grande perdas de fluídos/eletrólitos
→ doenças que requerem glicose
QUANTIDADE DE FLUIDO
- Estabelecer os planos de fluidoterapia para repor perdas imediatas (desidratação) em 24 horas
Manutenção (visa manter a hidratação, mediante as perdas diárias, como respiração, urina e fezes):
o Média: 50 ml/kg/dia
o Neonato: 80 ml/kg/dia
Ex.: animal com 300 kg  300 (kg) x 50 (ml/kg) = 15000 ml (15 litros)
Desidratação (reposição da perda de água, mediante avaliação clínica e laboratorial)

Peso (kg) x desidratação = fluído (litros)
100
Ex.: animal com 300 kg, com 8% de desidratação  300 (kg) x 8(%) = 2400 = 24 litros
100 100
Estimativa de Perdas Contínuas:
- Diarreia e Refluxo Gástrico em 24 horas (realizar uma estimativa de líquido que o animal está perdendo)
Ex.: animal com 300 kg, com perda de 1 litro/hora por diarreia  24 (horas) x 1(litro) = 24 litros
Volume Total = Manutenção + Desidratação + Perdas Contínuas

Ex: 15 litros + 24 litros + 24 litros = 63 litros em 24 horas
FC e FR aumentam na desidratação
Exemplo:
- Equino com 8 anos, 400 kg, Quarto de Milha, apresenta cólica, mucosas secas, deprimido
- Tº = 38,5º, FC = 60 bpm, FR = 32 bpm, TPC = 3segundos, TPC (3 s)– desidratação
- Hematócrito = 45%, Proteína Total = 8,0 g/dl, creatinina = 3,3 g/dl moderada a severa
- Apresentou refluxo gástrico a sondagem. Após 3 horas, refluxo permanente em 1,5 L/hora
- Desidratação moderada (8 a 10%) – escolher um dos dois valores (no exemplo abaixo, será 8%)
Manutenção:
50 (ml) x 400 (kg) = 20.000 ml (20 litros) Constante do animal adulto multiplicado pelo peso do animal
Desidratação:
400 (kg) x 8 (%) = 32 litros Peso do animal multiplicado pelo grau de desidratação dividido por 100
100
Perdas Contínuas:
Valor estimado das perdas multiplicado por 24 horas
1,5 (L) x 24 (h) = 36 litros
Volume Total:
20 + 32 + 36 = 88 litros Volume total a ser administrado em 24 horas
TIPO DE FLUIDO
Soluções Cristalóides
- Soluções eletrolíticas (glicose 5%, ringer com lactato, solução fisiológica), e dividem-se em:
o Soluções Isotônicas
- possuem a mesma concentração osmolar do plasma, distribuindo-se igualmente no interstício e plasma
o Soluções Hipotônicas
- possuem menor concentração osmolar do plasma, desviando líquido para o interior da célula
- em excesso, pode provocar intoxicação hídrica
o Soluções Hipertônicas
- possuem maior concentração osmolar que o plasma, desviando líquido para o plasma
- em excesso, pode provocar desidratação celular
Soluções Colóides
- Contêm solutos de maior peso molecular (proteínas), atividade osmótica significativa e são hipertônicos, deslocando
LIC (interstício e intracelular) para o LEC (plasma)
- Utilizado para expandir o volume plasmático (hipovolemia) ou corrigir hipotensão
- Como efeito adverso, podem levar a Insuficiência Cardíaca Congestiva e edema pulmonar
o Plasma, Albumina, Dextrano, Hetamido
O tipo de fluido a ser utilizado dependerá da condição eletrolítica do sangue e das prováveis perdas potenciais.
Glicose 5%
- Não possui nenhum eletrólito na sua composição (não indicado para recomposição de Na, K e Cl)
- Fornece glicose (energia) e água livre para auxiliar na excreção renal dos solutos
- Indicação: hipoglicemia e hipercalemia (dilui a concentração de potássio, facilitando sua excreção renal)
*Administrada de forma diluída (evitar flebite e hemólise) e lentamente (evita eliminação renal)
Solução Salina (NaCl) 0,09% (Solução Fisiológica)

- Fornece Na e Cl em quantidade maior que o plasma (pouco utilizado em grandes animais)
- Ligeiramente acidificante para grandes animais
- Indicação: hipercalemia, hiponatremia, hipocloremia e alcalose (refluxo gástrico ou lesão renal)
Solução Salina (NaCl) 7,5% (Solução Hipertônica)
- Por ser hipertônica, fornece uma rápida expansão plasmática, devendo ser aplicada o mais rápido possível
- Após a administração da hipertônica, realizar a fluidoterapia
- Indicação: choque hipovolêmico
Bicarbonato de Sódio
- Utilizado em déficits de bicarbonato, se necessário, repor metade do déficit imediatamente e a outra metade nas
próximas horas (Déficit de Bicarbonato x 0,3 x peso = volume)
- Não adicionar a soluções com cálcio (bicarbonato quela cálcio)
- Indicação: acidose (diarreia)
- Efeitos indesejados: hipernatremia, hipocalemia, alcalose metabólica
Ringer com Lactato de Sódio

- Necessita de fígado funcional, pois neste órgão o lactato é transformado em glicose
- Sódio promove a ressíntese de bicarbonato, e fornece outros íons
- O lactato em altas concentrações pode promover aumento da acidose
- Indicação: acidose (ressíntese de bicarbonato), déficit de íons, hipoglicemia
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
Dependerá do volume, tipo de fluido escolhido, doença a ser tratada, custo e disponibilidade da via
- Via Intravenosa
 utilizada em casos de emergência (rápida ação) e quando se deseja aplicar grandes volumes em pouco tempo
 necessita de cateter, solução estéril e pessoal treinado, colocação asséptica e monitoramento constante
 levar em consideração tamanho, custo, trombogenicidade e acesso do cateter
 animal com flebite (escolher outra via mais viável)
- Via Subcutâne a
 mais utilizada em neonatos (bovinos e suínos), em volumes limitados, com absorção lenta (evitar glicosadas)
- Via Oral
 baixo custo (solução não estéril), volume limitado, e pode causar desconforto (dilatação gástrica)
 utilizada em casos de anorexia, disfagia, diarreia, após exercícios e complementar a via parenteral
 absorção depende da osmolaridade (soluções isotônicas)
 cuidado com bicarbonato em bezerros (refluxo abomasal – alcaliniza e formação de coágulos)
- Via Parenteral
 utilizada como forma alternativa, quando a via intravenosa não está disponível
TAXA DE ADMINISTRAÇÃO
Dependerá da severidade do desequilíbrio, tipo de fluido, doença e via de administração
- Taxa de administração (Via Intravenosa)
→ 20 ml/kg na 1ª hora – restabelecimento do fluxo renal (urinar- estabeleceu a volemia)
→ após, pode-se fazer de 3 a 10 ml/kg
- Taxa de administração (Via Subcutânea)
→ 1 a 5 ml/kg a cada 4 a 6 horas
- Taxa de Administração (Via Oral)
→ Bovinos (20 litros) e Equinos (8 litros – esperar esvaziamento gástrico, de 15 a 20 minutos)
MONITORAMENTO
- Avaliação Clínica (desidratação, edema, fluxo urinário, TPC) e Laboratorial (hematologia, glicose, elétrons)
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO
ETIOPATOGENIA
- Sensibilização da pele, mucosas e córnea à luz, devido o acúmulo de agentes fotodinâmicos
(geralmente associado à áreas claras, e região dorsal, onde o sol está em contato)
- A presença do agente fotodinâmico na pele, junto à exposição de luz UV (sol), resulta numa
absorção cutânea da luz UV, promovendo as lesões na pele
- A fotossensibilização é classificada de acordo com a origem do agente fotodinâmico
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO PRIMÁRIA OU DIRETA

Animal tem acesso ao agente fotodinâmico, seja por ingestão, inoculação ou absorção direta. Este agente
ganha a circulação, distribuindo-se pelos tecidos, inclusive a pele. Na pele, devido o contato com o sal, ocorre
a ativação do agente, promovendo a lesão na pele.
Alguns dos agentes fotorreativos são:

→ Hipericina, fagopirina, furocumarínicos (agentes presentes em plantas tóxicas)
→ Fenotiazínas, Sulfonamidas, Tetraciclinas, Azul de Metileno, Rosa Bengala (medicamentos)
→ Dermatophilus congelensis (equinos), tubérculos, salsão infectado com fungo (suínos)
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO POR SÍNTESE ABERRANTE DE PIGMENTO

- Porfiria Eritropoiética Congênita: deficiência enzimática que acarreta no acúmulo de porfirinas no sangue, urina e
tecidos (cursa com dente-rosa, osso na coloração marrom e urina marrom, anemia e lesão de pele)
- Protoporfiria Eritropoiética Congênita: deficiência enzimática que acarreta no acúmulo de porfirinas no sangue e
tecidos (dentes, ossos e urina de coloração normal, com perda de peso, anemia, sinais nervosos e lesão de pele)
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO LOCALIZADA
- Ocorre devido contato direto com seiva de plantas com agente fotorreativo
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO IDIOPÁTICA
- Não se sabe exatamente o mecanismo de algumas lesões causadas pela ingestão de pastagem viçosa ou uso de
corticoides para indução de parto
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO SECUNDÁRIA OU HEPATÓGENA

Herbívoros Ingerem pastagem, que contém Clorofila. Este pigmento é metabolizado no TGI, e degradada em
Filoeritrina. Esta, por sua vez, é conjugada no Fígado, e transformada em Eritrina, que será excretado na bile.
Nesta fotossensibilização, animal sofrerá um dano hepático, que i mpossibilita a conjugação da Filoeritrina,
permitindo que esta seja acumulada na pele do animal. Ao entrar em contato com o sol, a filoeritrina, que é
um agente fotorreativo, provocará lesão de pele.
Existem duas teorias sobre a patogenia da Fotossensibilização Hepatógena, causada pelas seguintes hepatotoxinas:
- Esporodesmina (toxina produzida pelo fungo Pithomyces chartatum)
 fungo presente em pastagem com umidade, sol e matéria orgânica (não somente em Brachiaria)
 toxina produz lesão primária nos ductos biliares, devido consumo contínuo de pasto com esporos
 lesão na pele por hiperirritabilidade, edema, prurido, exsudato e necrose
 animal pode apresentar depressão, icterícia (dano hepático), inapetência, perda de peso, polidipsia, urina
escura (bilirrubinúria) e até diarreia
- Saponinas (constituintes de pastagem, como a Brachiaria)
 presente em maior quantidade em sementes e plantas mais velhas
 promove colangio-hepatite, devido o consumo contínuo de pasto com saponina
- Além da Esporodesmina, e da Saponina, ainda há a Aflatoxina, que é produzida pelos fungos Aspergillus, presentes
em milhos armazenados. Esta toxina também promove dano hepático, porém sua incidência é menor.
Resumindo, a fotossensibilização pode ser pelo contato direto com o agente fotodinâmico (primária), ou devido um
dano hepático, que impossibilita a metabolização da filoeritrina (secundária).
PATOGENIA DA FOTOSSENSIBILIZAÇÃO
Agente fotodinâmico, juntamente com a absorção de luz, produz radicais livres, responsáveis p or
desencadear morte das células da pele, acarretando na lesão.
SINAIS CLÍNICOS
- A intensidade das lesões depende da quantidade de pigmento e do grau de exposição solar
- Lesões geralmente estão associadas a áreas claras e com pouco pelo (casos severos se estendem à área pigmentada)
- Inquietação, desconforto, febre, eritema, edema, dor, prurido, necrose e perda de tecido
- Crostas com transudato, conjuntivite, ceratite, edema corneano
- Animal tende a esconder-se do sol, e há possibilidade de infecção secundária bacteriana
- Fotossensibilização Secundária: icterícia, bilirrubinúria, hipoproteinemia e edema
DIAGNÓSTICO
- Anamnese: perguntar sobre a dieta, pastagem, terapias anteriores e quantidade de animais acometidos
- Exame Físico: aspecto das lesões, presença do dano hepático (secundária) ou contato (primária)
- Exames Complementares: GGT, AST, Bilirrubina, PT (caracterizam danos hepáticos)
- Diagnóstico Diferencial: dermatite fúngica, mamilite herpética, estomatite vesicular, febre aftosa, língua azul
PROGNÓSTICO
- Geralmente favorável (depende do dano hepático, em casos de fotossensibilização secundária)
- Perda econômica: perda de peso, lesões na glândula mamária (mastite), infecções secundárias
TRATAMENTO
- Identificar o agente fotodinâmico e qual o tipo de fotossensibilização
- Eliminar agente (tratar o dano hepático) e privar o animal do sol
- Tratamento sintomático: debridamento cirúrgico das feridas
- Utilizar anti-inflamatórios (flunixim meglumine), antibióticos (penicilina) e hidratar o animal
- Tratamento preventivo:
→ Sulfato de Zinco (ração e água dos animais)
→ Tiabendazole (pulverizar na pastagem)
ECZEMA FACIAL DOS OVINOS

- Trata-se da fotossensibilização em ovinos, que acomete somente a região
facial, devido à proteção do resto do corpo pela lã
FALHA DE TRANSFERÊNCIA DE IMUNIDADE PASSIVA
Neonato: período crítico de vida (0 a 28 dias), devido à alta mortalidade (hipoglicemia/hipotermia/inanição nas
primeiras horas de vida ou causas infecciosas após alguns dias).
TIPO DE PLACENTA
- Equino: placenta epiteliocorial (6 camadas de tecido – imunoglobulina não atravessa)
- Ruminante: placenta sinepteliocorial (5 camadas de tecidos – imunoglobulina não atravessa)
 animais dependentes de colostro (IgA e IgG), por nascerem agamaglobulinêmicos
- Neonato: sistema imune imaturo (capacidade fagocítica menor, capacidade de seus próprios
anticorpos se ligarem ao antígeno é baixa, demora em responder aos antígenos)
- Ao receber o colostro, o animal recebe anticorpos da mãe, e pela mãe possuir um sistema
imune mais maturo, estimula a imunidade celular dos neonatos
TRANSFERÊNCIA DE IMUNIDADE PASSIVA

- FTIP: Falha nutricional e vacinal materna, ambiente contaminado durante a gestação do animal (ingestão depende da
produção do colostro eficiente pela mãe e ingestão e absorção pelo neonato)
- Colostro: secreção acumulada, que confere proteção ao animal (Igs) e energia ao animal (gordura)
- Transferência depende da formação do colostro pela mãe, e da ingestão do colostro pelo filhote
- Período de absorção: de 6 a 8 horas é o período com maior absorção de imunoglobulinas (após este momento, a
absorção decai muito, onde até 24 horas, não ocorre absorção alguma)
 falha na transferência total: animal não absorve imunoglobulinas
 falha na transferência parcial: animal absorve imunoglobulinas abaixo do necessário
- Égua: nas 2 a 4 últimas semanas de gestação – ocorre o desvio de imunoglobulinas para a formação de colostro
 produz uma pequena quantidade de colostro (em média de 2 litros)
 uma vez que o animal começa a mamar, após 12 horas, não há mais secreção colostral, somente leite
- Ruminantes: nas últimas 8 semanas de gestação – ocorre formação do colostro e leite (durante o período seco)
 conferir uma alimentação balanceada e manejo pouco estressante
 após 24 horas, não há mais secreção colostral (neonato após 24 horas quase não absorve mais)
 vacas primíparas formam um colostro em menor quantidade e com menos imunoglobulinas
- Imunoglobulinas: IgG (absorvida, em maior quantidade no colostro), IgA (não é absorvida, ficando na mucosa)
o em menor quantidade: IgM, células, sistema complemento, lactoferrina IgG e IgM (são absorvidas)
IgA (permanece na mucosa)
ABSORÇÃO DO COLOSTRO
- Células intestinais são imaturas, sendo pouco seletivas (realizam pinocitose não seletiva)
- Absorvem moléculas grandes, como as imunoglobulinas
- Após o animal ter a ingestão de leite, as células intestinais começam a ser trocadas por células mais maturas
- Imunoglobulina ingerida do colostro permanece de 20 a 60 dias no animal
- Quebra de proteínas é diminuída nos neonatos (ingestão basicamente de leite – não quebras as imunoglobulinas)
Mesmo que tenha se passado o período de absorção das imunoglobulinas, é interessante oferecer colostro. Animal já possui algumas
células maturas, logo não absorverá IgG e IgM, porém a IgA poderá permanecer na mucosa
- Neonatos (principalmente potros) apresentam proteinúria fisiológica (devido a alta absorção intestinal no início da
vida do animal, rins começam a eliminar proteínas de baixo peso)
FATORES PREDISPONENTES DA FTIP

- Fatores do parto: distocia, parto prematuro, doenças maternas
- Condições ambientais: frio, alto desafio antigênico
Falha de Transferência Total: animal permanece desprotegido até a formação

dos próprios anticorpos
Falha de Transferência Parcial: animal fica protegido por um período, porém as
Igs decaem antes que este possa produzir os próprios anticorpos
Animais de parto induzido tem grande chance de possuir falha na
transferência parcial, devido à maturação promovida pelo cortisol
- Fatores maternos: não formação do colostro, colostro de baixa qualidade (mastite), lactação prematura, período seco
curto, nascimento prematuro (não deu tempo de formar o colostro), estresse (adrenalina compete com a ocitocina),
placentite, gestação gemelar, glicocorticoide (indução de parto – matura o pulmão e células intestinais do feto)
- Fatores do neonato: não ingere o colostro, não absorve imunoglobulinas (após o tempo de absorção das
imunoglobulinas), prematuridade ou imaturidade
- Fatores de manejo: separação do bezerro da mãe (bezerreiro), demora no aleitamento, perda de colostro, ordenha pré-
parto, superpopulação, baixa habilidade materna, falha no fechamento da goteira esofágica (mamadeira)
Falha de Transferência não é uma patologia, porém é uma condição que predispõe várias delas
DIAGNÓSTICO
- Sinais Clínicos:
 depressão, fraqueza, taquipnéia, anorexia, hipotermia e hipoglicemia (ovinos) – inespecíficos
 perda do reflexo de sucção (devido a hipoglicemia) Para diagnosticar FTIP em potros, deve-se avaliar a
- Níveis séricos de imunoglobulina: concentração de imunoglobulina (GGT não funciona)
 potros: 400 a 800 mg/dl (normal), 220 a 400 mg/dl (falha parcial), abaixo de 200 mg/dl (falha total)
 ruminantes: acima de 1600 mg/dl (normal), 800 a 1600 (falha parcial), abaixo de 800 mg/dl (falha total)
- proteína total (PT) e GGT apresentam-se muito elevados após a ingestão do colostro (Igs)
- Refratômetro: mensura as proteínas totais Para diagnosticar FTIP em ruminantes, deve-
- Eletroforese e IDGA: mensura a concentração de IgG se avaliar as Igs, PT e GGT
PREVENÇÃO
- Ambiente do parto e do pós-parto deve ser de baixo desafio para o animal
- Manejo pré, durante e pós-parto (evita estresse e situações que alteram a ingestão e produção de colostro)
- Alimentação baseada no colostro e leite e realizar a cura de umbigo do animal (diminui riscos de infecção)
- Conferir colostro de boa qualidade e quantidade adequada, no tempo de absorção ideal para o animal
- Banco de colostro: ideal ter na propriedade (principalmente em vacas com partos gemelares ou trigemelares)
- Plasma (IV): alternativa de tratamento (possui imunoglobulinas) – pode ser oferecido juntamente com o colostro, ou
somente o plasma após o período de pico de absorção (não há um protocolo)
- Colostrômetro: indica a qualidade do colostro (quantidade de imunoglobulinas)
- Alimentação: após ingerir o colostro, avaliar a qualidade do leite (baixa carga bacteriana pela pinocitose não seletiva)
 trato digestório: não está colonizado (leite com alta carga bacteriana – infecção)
TRATAMENTO
- Dependerá do grau da falha de transferência (total ou parcial), ambiente do animal, dias de vida e se o animal já
possui uma infecção pré-instalada
Plasma: não pegar o plasma da mãe (baixa quantidade de
 diminuir a exposição do animal a patógenos imunoglobulina, pelo desvio para o colostro)
 repor as imunoglobulinas
- animal com 8 horas de vida: administrar colostro (pico de absorção)
- animal com 12 horas de vida: administrar colostro (diminui a absorção, mas absorve algo)
- animal com 36 horas de vida: administrar colostro (pouca absorção) + plasma
- Colostro bovino: pode ser fornecido para outras espécies (dura menos tempo nas outras espécies)
- Transfusão de Plasma:
Plasma: ideal quando o período de absorção das imunoglobulinas já passou
 20 a 40 ml/kg (potro) – 30kg = 1200 ml
 dentro do volume total, cerca de 50% será de imunoglobulinas
 vantagem: não necessita o trato gastrointestinal funcional (IV), fornece água e eletrólitos
 desvantagem: volume grande, reação transfusional, não confere proteção da mucosa (IgA)
- reavaliar possíveis novas transfusões de plasma
- Plasmas comerciais (hiperimunes): não possuem células (menor reação)
DOENÇAS METABÓLICAS
Os carboidratos são fonte de energia ao organismo, que ao serem quebrados formam a glicose. Esta glicose é utilizada
pelas células, e o que sobra é utilizada para formar a reserva energética (glicogênio e tecido adiposo).
- Monogástricos carnívoros: digestão direta do carboidrato em glicose
- Herbívoros não ruminantes: parte do carboidrato é transformada em glicose e outra parte sofre fermentação (AGVs)
- Ruminantes: carboidrato é fermentado, e transformado em AGVs
Ácidos Graxos: formados a partir da digestão dos carboidratos
o Ácido Acético
são transformados em corpos cetônicos já na parede ruminal
o Ácido Butírico
o Ácido Propiônico: possui a capacidade de se tornar glicose e ter atividade energética
Glicerol: entra no ciclo de Krebs e se torna fonte de energia (alternativa para via oral, pois outros açúcares tornam -se AGVs)
CETOSE
Doença metabólica causada por alteração no equilíbrio de carboidratos e AGVs,
ocorrendo com maior frequência em vacas leiteiras. Caracterizada por
hipoglicemia e aumento da produção de corpos cetônicos (devido à degradação do
tecido adiposo para transformá-lo em energia)
- Ocorre em qualquer idade, porém ocorre mais em vacas leiteiras de alta
produção (gasta muita energia e possui alta disponibilidade de energia na dieta)
- Geralmente ocorre de 20 a 30 dias pós-parto, no início do pico de lactação,
devido a alta necessidade energética
- Etiologia: deficiência nutricional ou complicação de doença primária
- Fatores predisponentes: ingestão de menos energia do que a vaca necessita no início da lactação, obesidade, excesso
de carboidrato (aumento de ácido acético e butírico), exercício inadequado, dietas ricas em proteínas (aumento de
ácido butírico, formado na degradação da proteína)
- Patogenia: no início da lactação, vaca necessita de muita energia, porém não recebe o suficiente, entrando em
balanço energético negativo até o pico de lactação
- Complicações: mastite, metrite, hipocalcemia (decúbito), pneumonias, retenção de placenta, desvio de abomaso
- Sinais Clínicos: Produção de corpos cetônicos prejudica o sistema imune (mastite, metrites, pneumonias)
 inapetência (apetite seletivo, deixando grãos e silagem de lado, e dando preferência a fibras), ataxia de
posteriores, diminuição produção de leite, perda de peso, odor de acetona (boca e leite)
 forma nervosa: anda em círculos, cegueira, compressão da cabeça (head-press), mastigação com salivação,
movimentos sem rumo, decúbito lateral
Quanto maior a produção de corpos cetônicos, menor é a atividade dos neutrófilos
- Patologia Clínica:
o hipoglicemia, acetonemia, cetonúria (corpos cetônicos na urina), corpos cetônicos na urina e leite
- Diagnóstico diferencial: hipocalcemia, raiva, botulismo Vacas obesas: devido à alta quantidade de gordura dentro das
- Tratamento: células hepáticas, diminui a transformação do propionato em
 aumentar o suprimento de glicose (devido a hipoglicemia) glicose, levando o organismo a usar gordura (cetose)
- solução glicosada 40% ou 5% (IV) – gota a gota (para não promover glicosúria e desidratação do animal)
 corticoides – dexametasona (possuem ação hiperglicemiantes) – não utilizar em vacas prenhes (aborto)
- esteroides (possuem a mesma função que os corticoides)
 propilenoglicol (via oral) – fonte energética que não sofre fermentação, e é transformada em glicose no fígado
- animais com lesão hepática – não apresentam melhora
 transfaunação: transfusão de líquido ruminal (utilizar sonda)
- repovoação de bactérias em casos de acidose ruminal pela cetose
 drench: água morna (10 L), adicionando carbonato de cálcio e propileno glicol
- evita desidratação, hipocalcemia e hipoglicemia
 ofertar substâncias glicogênicas ao animal (propionato, glicerol)
Glicerol – em última alternativa, pois é metabolizado em
glicose e também em corpos cetônicos
TOXEMIA DA PRENHEZ
Doença metabólica que ocorre em pequenos ruminantes (mais comum em ovinos) durante
as últimas semanas de gestação (mais comum em gestação gemelar ou trigemelar), para
desvio de energia aos fetos em desenvolvimento, caracterizada por hipoglicemia e cetose,
fígado gorduroso e encefalopatia hepática
- Ovelhas e cabras em gestação necessitam de maior disponibilidade energética (ainda
maior em gemelar e trigemelar)
- Fatores predisponentes: redução da dieta (reduz energia), hipocalcemia (durante o final da
gestação, para deposição no tecido fetal), alterações da dieta, estresse (tosquia, transporte)
- Patogenia: déficit energético pelo desvio ao feto leva o animal a mobilizar lipídeos do tecido adiposo, que ao serem
metabolizados no fígado, podem levar uma alta concentração de corpos cetônicos, além de sobrecarga hepática, que
pode resultar em insuficiência hepática e encefalopatia hepática
- Sinais Clínicos:
 separação do grupo, relutância em movimentos, recusa alimento, cegueira, ranger de dentes, tremor muscular
 contração nos lábios, mastigação com salivação (bruxismo), andar em círculos, head-pressing
 convulsões, hiperestesia, odor de acetona, decúbito, depressão, coma e morte, morte fetal, parto laborioso
- Diagnóstico:
o diagnóstico clínico (histórico gestacional, manejo e sinais clínicos)
o hipoglicemia, acetonúria, acetonemia, aumento de enzimas hepáticas (devido a sobrecarga hepática)
- Diagnóstico diferencial: raiva, listeriose, hipocalcemia, abscessos cerebral (sinais nervosos)
- Tratamento: animal apresenta boa resposta quando o tratamento é precoce (animal em decúbito – estado grave)
 glicose 40% (IV) juntamente com insulina (rápida absorção) – (prevenir a hipoglicemia)
 cálcio (para prevenir a hipocalcemia)
 drench (água morna + propilenoglicol + carbonato de cálcio)
 corticoides – dexametasona (sofrimento fetal – indução de aborto, preservando a vida da mãe)
Dexametasona: promove indução do parto no animal, porém demora cerca de 48 horas para induzi-lo (feto é viável até 3 dias
prematuros, ou seja, 147 dias), logo, se utilizada aos 145 dias de gestação, induz o parto de animais viáveis
 remoção dos fetos (procedimento cirúrgico – cesariana)
- Prevenção: aumentar o plano nutricional durante a segunda metade da gestação, evitar ovelhas gordas no início da
gestação (facilidade em entrar em cetose), avaliar o escore corporal do animal continuamente, manejo sem estresse
HIPOGLICEMIA NEONATAL
Doença metabólica causada por restrição alimentar em leitões de alta mortalidade. Estado
geral da mãe não influencia.
Acomete diversas espécies, mas principalmente os leitões. Leitões até 7 dias possuem
falha na gliconeogênese
- Causas: ingestão inadequada de leite (incapacidade do leitão, produção insuficiente da
mãe, nascimento no frio)
- Sinais Clínicos:
 desorientados, gritantes, polidipsia, poliúria, buscam calor na mãe, cambaleiam e quedas frequentes
 encolhidos, espalhados no chão, dificuldade em levantar-se, cerdas arrepiadas, pele avermelhada, convulsões
 decúbito, hiporexia, movimento de pedalar, cianose cutânea, bradicardia, morte
- Tratamento:
 glicose 5% (intraperitoneal ou subcutânea) juntamente com solução glicosada 20% (via oral)
- até o animal começar a buscar alimento da mãe
 conferir calor ao animal
 sepse: solução glicosada (IV) contínua
- Prevenção: conferir calor adequado ao animal, suplementar caso a mãe não produza leite, observar a leitegada ao
mamar (conferir se há interesse e se a mãe oferece leite ao animal)
NEONATOLOGIA EM GRANDES ANIMAIS
INTRODUÇÃO
- Compreende entre o nascimento até 30 dias de idade (características fisiológicas peculiares)
- Após o nascimento até cerca de 7 dias depende da proteção do colostro da mãe
- Alta taxa de mortalidade neste período (chegando de 50 a 70% de mortalidade) por
distocias, hipotermia, hipoglicemia e inanição (mortalidade é maior em pequenos
ruminantes, pelo menor peso corpóreo)
- 1ª semana: principais causas de mortes são hipoglicemia e distocias
- após 1ª semana: principais causas de mortes são infecções (pneumonia, encefalites, enterites)
 prevenção: realizar adequada cura de umbigo e oferta de colostro
PONTOS FRACOS DO NEONATO

- Estoque de gordura limitado (baixa capacidade gliconeogênica) e rápida utilização de energia
- São agamaglobulinêmicos (baixa imunoglobulina no organismo)
- Imaturidade intestinal (absorvem muitas moléculas estranhas) e capacidade digestória deficiente
- Elevada concentração de lactase e lipase salivar
- Qualquer coisa que evite que este animal se levante e ingira o colostro, poderá ser fatal a este animal
- Manejo pré-parto: evitar problemas sanitários, na gestação e no parto
- Manejo pós-parto: manejo sanitário e tratamento intensivo de neonato de alto risco
CUIDADOS SANITÁRIOS NA PRENHEZ

- Vermifugação (manter a carga parasitária desta fêmea prenhe baixa durante o período de gestação)
- Vacinação (estimula o sistema imune da fêmea, e aumenta a concentração de imunoglobulinas no colostro)
- Manter a fêmea gestante em baia ou piquete maternidade (apresenta os antígenos do ambiente onde o neonato irá
nascer à fêmea, para que esta produza anticorpos e o filhote os mame no colostro)
PROBLEMAS DURANTE A GESTAÇÃO

- Aborto (causa infecciosa ou não infecciosa)
- Programa de cobertura (parto assistido): evento bem programado para evitar problemas do parto futuro
- Lavar ou enfaixar a cauda (caudectomia em ovelhas) e limpar o úbere
 ovelhas: tosquiar região perianal, perivulvar e ao redor do úbere
- Ajuda ao parto (intervir se necessário) Parto: geralmente fêmea começa em pé e termina deitada
Vaca: pode durar até 4 horas
Ovelha: pode durar até 2 horas
PROBLEMAS DURANTE O PARTO
- Distocia (pode ocorrer por incompatibilidade da fêmea ou do feto, asfixia, hipóxia ou trauma)
PROBLEMAS APÓS O PARTO

- Retenção de placenta (produção de leite diminui – altera o desenvolvimento do neonato)
- Causas não infecciosas: hipoglicemia/hipotermia, negligência materna, inanição, exposição a frio e chuva, congênito
HIPOGLICEMIA/HIPOTERMIA
- Ocorre em todas as espécies, mas especialmente os pequenos ruminantes (mais comum nos 3 primeiros dias de vida)
- Fatores predisponentes: baixo peso ao nascimento (ovinos e caprinos), partos distócicos e gemelares (parto leva o
feto a gastar energia), clima desfavorável (chuva e vento), problemas de lactação (mastite), habilidade materna
(rejeição materna), reservas energéticas do neonato, centro termorregulador (incapacidade de manter a temperatura),
parto por cesariana (possuem condições mais críticas)
- Conforme decorre o tempo de parido, maior é a perda de temperatura
- Animais mais magros sofrem maior perda de temperatura (menor superfície corpórea)
- Hipotermia leva o animal a aumentar o seu metabolismo, gastando mais da sua reserva energética, o que o leva a um
quadro de hipoglicemia. Devido a hipoglicemia, dificilmente o animal consegue se levantar para chegar até a sua mãe
e realizar o reflexo de sucção, ou quando o faz, não consegue o realizar direito, levando a um quadro de inanição
- Tratamento:
 fornecer energia ao animal
Sonda: pode causar falsa via (utilizar seringa)
- colostro/leite morno se o animal ainda tiver reflexo de sucção
- glicose (IV ou intraperitoneal) se o animal não apresentar o reflexo de sucção
 fornecer aquecimento ao animal
- de dentro pra fora, por contato, como colchão térmico ou garrafa térmica
- glicose ou colostro aquecidos promovem aquecimento para o animal
- Ao fornecer a glicose, quando o animal começar a desenvolver o reflexo de sucção, trocar por leite/colostro. Quando
o animal conseguir se erguer, deixar que busque os tetos da mãe
Associadas a Falha na Transferência de Imunidade Passiva

DOENÇAS INFECCIOSAS PÓS-NATAIS TARDIAS
- 2 a 7 dias: septicemia/bacteremia, enteropatia, onfalopatia, inanição, rejeição materna, agalaxia
- 1 a 4 semanas: enteropatias e onfalopatias tardias, artropatias, pneumonia
Problemas onde o animal deverá ter uma atenção
CONDIÇÕES ASSOCIADAS AO NEONATO DE ALTO RISCO maior, por ter alta probabilidade desenvolver alterações
- Condições Maternas: corrimento vaginal, febre, hidropsia (edema no útero), anestesia geral, cólica, cirurgia,
medicamentos, perda de colostro, deficiência nutricional, verminose
- Condições Neonatais: prato prematuro, longa gestação, parto demorado, parto induzido (corticoide), distocia, ruptura
precoce do cordão umbilical, cesarianas, retenção de mecônio (fezes durante a gestação), anormalidades de placenta,
gêmeos/trigêmeos, falha na ingestão de colostro, parto prematuro, doenças infecciosas, traumas
MANEJO SANITÁRIO DO RECÉM-NASCIDO

- Exame da placenta (não negligenciar a placenta)
- Comportamento do neonato (quanto tempo demora para ficar em pé e para mamar)
- Eliminação do mecônio (retenção de mecrônio pode causar cólica – colostro – tem função laxante)
- Cura do umbigo (evita infecção e miíase)
- Identificar animais de risco (exame clínico geral)
COMPORTAMENTO NO NASCIMENTO
- Reflexo de sucção: deve apresentar em até 20 minutos após nascer (animal desenvolve já na vida uterina)
- Decúbito esternal: animal nasce em decúbito lateral, e se põe em decúbito esternal (3 a 5 minutos)
- Tentativas para levantar-se: animal tenta se por de pé, até que consiga (10 a 30 minutos)
- 1ª mamada: pode ocorrer em torno de 2 horas (bezerro holandês e cabrito – mamam mais rápido)
COMPORTAMENTO DO RECÉM-NASCIDO
- Retirar secreção da boca e das narinas, e deixar que desenvolva-se interação maternofetal
(deixar mãe lamber para haver aceitação)
 mãe lambe no sentido caudocranial (favorece a drenagem de líquidos)
- Método APGAR (escala usada para avaliar a vitalidade do animal, consistindo na avaliação
de parâmetros vitais, mucosas, TPC e reflexo a água molhada – até 15 minutos de vida)
 tabela adaptada para ruminantes
PREMATURIDADE x DISMATURIDADE
- Dismaturo: nasce com o tempo de gestação correto, porém com sinais de imaturidade
- Prematuro: nasce antes do tempo de gestação correto com sinais de imaturidade
- Causas: agente infeccioso, disfunção placentária, deficiência nutricional, estresse térmico
- Sinais Clínicos:
 baixo peso ao nascimento, debilidade, pelagem curta e sedosa, orelhas caídas, hiperextensão do boleto
 dificuldade em permanecer em estação, cascos úmidos e moles, alopecia, dificuldade respiratória
 dificuldade em controlar a temperatura corpórea
DESINFECÇÃO DE UMBIGO
- Evita a entrada de agentes infecciosos ganhando a via sistêmica (1ª dia de
vida do animal, por 3 vezes em 30 s)
 imergir o cordão umbilical inteiro (cuidado para não entrar em
contato com o prepúcio de machos)
- Desinfecção e higiene (iodo, Umbicura, clorexidine)
- Cordão umbilical: membrana amniótica, veias e artérias umbilicais e úraco (ligação com a bexiga)
 coto umbilical: entrada para patógenos
- Inflamação e infecção umbilical logo após o nascimento (onfalite, onfaloflebite, onfalouraquite) pode desenvolver e
acarretar em problemas sistêmicos (poliartrite, meningite, endocardite, pneumonia, cistite, septicemia)
MECÔNIO
- Secreções glandulares, fluido amniótico e debris celulares que antes do nascimento movem-se por peristaltismo pelo
trato gastrointestinal, sendo estocado no ceco e cólon
- Retenção do mecônio é o maior responsável por dor nos neonatos
- Colostro: sua ingestão estimula a sua eliminação em até 24 horas
- Tratamento:
 enema (solução fisiológica ou água aquecida, podendo adicionar glicerina, que estimula o peristaltismo)
ALEITAMENTO
- Ter certeza que o recém-nascido mamou (seja diretamente pela mãe, ou mamadeira, ou sonda)
- Banco de colostro: interessante em instalações de cria (congelado em até 2 anos)
 aquecer em banho-maria em até 37º C
 oferecer pelo menos 10% do PV e dividir em duas ou mais mamadas (cordeiro de 3 kg  300 ml  duas
mamadas de 150 ml  caso o animal aceite mais, deixar que ele mame)
- Colostrômetro: mede a quantidade de imunoglobulinas do colostro (quanto mais Ig, mais denso é o leite)
o congelar o colostro com maior concentração de imunoglobulinas
- Aleitamento artificial: imunoglobulinas, gordura, minerais (interessante fornecer o colostro nas primeiras 6 horas)
o Bezerros: necessita de 3 L por dia para se manter (ideal oferecer mais – pode-se suplementar com leite em pó)
o Ovinos: amamentar a cada 2 horas (pode usar leite de vaca, cabra, ovelha ou leite em pó)
o Potro saudável: mamam várias vezes (costumam esgotar o leite da mãe – difícil amamentar na mamadeira)
o Potro órfão: acomodá-los com ama de leite (leite de vaca pode causar diarreia – usar desnatado com açúcar)
- Problemas com alimentação enteral: cólica, distensão abdominal, diarreia (alto volume), constipação, flatulência,
aerofagia (ingere ar junto do leite na mamdeira), irritação nasal ou faríngea, pneumonia aspirativa (falsa via)
SEPTICEMIA NEONATAL
DEFINIÇÕES
 Bacteremia: presença de bactéria na corrente circulatória
 Septicemia: presença de toxina bacteriana na corrente circulatória
 Sepse: presença de bactéria ou toxina na corrente sanguínea que cursa com resposta inflamatória sistêmica
 Síndrome de Reposta Inflamatória Sistêmica (SRIS): resposta inflamatória sistêmica controlada
 Choque Séptico: resposta inflamatória sistêmica sem controle
 Síndrome de Disfunção de Múltiplos (MODS): perda de função dos órgãos
ETIOLOGIA
- Bactérias oportunistas que acometem os animais neonatos, devido à imunidade imatura
 maioria das vezes – gram-negativas (E. coli – principal)
- Fatores que predispõem septicemia: FTIP, condições ambientais (vento, frio, alto desafio
antigênico), falha no manejo (não cura do umbigo, banco de colostro, má alimentação, carga bacteriana alta)
- Porta de entrada: placenta, trato gastrointestinal, trato respiratório, umbigo (ascende ao fígado e bexiga)
- Patogenia: bactérias tem a capacidade de se tornarem superantígenos (infecção intensa) ao produzirem toxinas (LPS),
ativando uma resposta inflamatória (neutrófilos, linfócitos e macrófagos). Resposta lesiona os tecidos, podendo
resultar em perda de função dos mesmos.
 sepse – promove ativação das vias da coagulação  coagulação intravascular disseminada (CID)
 dano do tecido pulmonar  falência da respiratória (edema pulmonar por aumento da permeabilidade)
 depressão do miocárdio  por ação da endotoxina e hipotensão pulmonar
 morte por choque séptico (poucas chances de reversão do quadro)
SINAIS CLÍNICOS
- No início, são sinais inespecíficos:
 depressão, diminuição da frequência mamária, mucosa hiperêmica (no início),
taquicardia, hipertensão
- No quadro avançado, os sinais são óbvios, porém com prognóstico desfavorável:
 uveíte, pneumonia, diarreia, cólica, convulsões, onfaloflebite, poliartrite,
abscessos cutâneos
 hipotensão, desidratação, hipovolemia, diminuição do débito cardíaco (miocárdio lesionado)
 aumento do TPC, halo endotoxêmico (anel tóxico ao redor dos incisivos, mais evidente em equinos)
 diminuição da perfusão pulmonar, edema pulmonar (por aumento da permeabilidade), hipóxia tecidual
- Hipóxia: ativa metabolismo anaeróbio – produzindo ácido láctico a ácido carbônico – animal entra em acidose mista
- Foco Infeccioso: não há resolução se houver tratamento da sepse, mas não do local de infecção
 respiratório (realizar hemogasometria, para verificar se o foco está no trato respiratório)
 umbigo (infecção urinária e lesões hepáticas no animal)
 trato digestório (geralmente, associada com diarreia e cólica)
 poliartrite (aumento da pressão do líquido sinovial e permanência da bactéria na articulação)
Diagnóstico precoce: melhor prognóstico
DIAGNÓSTICO Diagnóstico tardio: mais fácil, porém pior prognóstico
o diagnóstico clínico (escore do animal, histórico de diarreia e foco infeccioso, FTIP)
o hemograma (neutrofilia ou neutropenia, presença de bastonetes e de neutrófilos tóxicos)
o fibrinogênio (diminuído pela ativação da coagulação e inflamação sistêmica)
Ruminante: responde a inflamação
o glicose (geralmente em hipoglicemia, devido anorexia) com neutropenia
o dosar imunoglobulina (baixa, podendo ser por FTIP ou por consumo na sepse
o cultivo e antibiograma (determinar o agente e antibiótico – não esperar resultado, tratar de imediato)
TRATAMENTO
- Controlar o foco infeccioso, a resposta inflamatória sistêmica e os distúrbios vasculares causados
 Antibiótico: bactericida baseado no cultivo e antibiograma de amplo espectro (controle do foco infeccioso)
- ceftiofur e ampicilina (possuem boa ação em neonato – utilizar enquanto não há resultado do antibiograma)
- pode associar ceftiofur com gentamicina (gentamicina diluída na fluido – em bolus causa insuficiência renal)
 Anti-inflamatório: controle da infecção sistêmica
- flunixin-meglumine (dose antiendotoxêmica – controla a infecção, e controla a toxemia)
- plasma hiperimune (maior quantidade de imunoglobulinas que o plasma normal)
 Fluidoterapia: para reestabelecer desequilíbrio hidroeletrolítico (ringer com lactato)
- animal em choque hipovolêmico (hipertônica)
- plasma (confere imunoglobulina e também tem ação hipertônica)
- hipoglicemia (conferir glicose ao animal)
- acidose (fornecer acidose – mensurar antes por hemogasometria)
 Suporte Ventilatório: devido disfunção respiratória causada (desequilíbrio ventilação/perfusão)
- posicionar o animal em decúbito esternal (geralmente animal neste estado encontra-se em decúbito lateral)
- oxigenoterapia (aumenta a concentração de oxigênio no organismo do animal)
- ventilação mecânica (em casos de hipoventilação – não realiza-se em campo)
 Nutrição: conferir alimentação que ofereça energia ao animal
- caso o animal não esteja com reflexo de sucção, realizar alimentação por mamadeira ou sonda
- nutrição parenteral: caso o animal apresente intolerância a sonda
 Tratar o foco infeccioso: onfaloflebite, artrite, pneumonia, enterite
- retirar abscessos, usar anti-inflamatório e antibióticos no local, lavar feridas
Após retirar o animal do quadro de sepse, é normal permanecer alguma complicação.
ENTERITES NEONATAIS
Neonatos possuem a predisposição enteral, devido à pinocitose não seletiva, que ao estar associada a uma falha na
transferência e alimentação contaminada, contribui para infecção entérica.
ENTERITES EM RUMINANTES
ESCHERICHIA COLI enterotoxigênica: Promove diarreia em decorrência de septicemia ou enterite (enterotoxica –
produz toxina que causa lesão no intestino, sendo a forma mais comum de acometimento) – mais acomete ruminante
- Toxina produzida destrói as criptas intestinais (diminui a habilidade de absorção) e estimula a secreção de sódio,
cloro e água (ocorrendo a diarreia líquida e volumosa) e bicarbonato (entra em acidose)
- Coloniza rapidamente o intestino do neonato (não há bactérias para competirem com ela)
- Pelo pH ser alcalino no abomaso do neonato, ela persiste no órgão
SALMONELLA: Causa importante de enterite e septicemia em gado leiteiro (alta morbidade e mortalidade)
- Zoonose, e afeta os animais no final do primeiro mês de vida
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS tipo C: Promove inflamação intestinal em animais com menos de 10 dias de idade
(também em animais adultos)Enterite do tipo hemorrágica (estrias de sangue e melena pela destruição da integridade
da mucosa intestinal)
- Pode levar a sepse e síndrome da má-absorção em animais que se curam (destruição das vilosidades)
ROTAVÍRUS: Acomete o animal perto das duas semanas de vida (geralmente bezerros com FTIP, onde não há IgA na
mucosa)- Destrói vilosidades, comprometendo a absorção e desenvolvimento do animal
- Animal tem a capacidade de se autolimitar mais rapidamente, porém continua disseminando o vírus no ambiente
CORONAVÍRUS: Promove enterite até os 30 dias de idade com diarreia severa
- Promove atrofia das vilosidades, comprometendo o seu desenvolvimento
- Transmissão se dá por aerossóis, porém em animais adultos é assintomático (portador que dissemina)
ENTERITES EM POTROS
ROTAVÍRUS: Causa mais comum de enterites em até 3 meses de idade (promovendo surtos)
- Permanece no ambiente por até 9 meses (geralmente é autolimitante), compromete o desenvolvimento do animal
- Diminui o apetite, depressão, febre no início, com diarreia aparecendo em decorrência (hiponatremia, hipocloremia)
SALMONELLA: Acomete potros de até 14 dias, onde o animal realiza coprofagia (para povoar o seu intestino)
- Promove diarreia em potros, septicemia e bacteremia (inicialmente sem diarreia)
CLOSTRIDIUM PERFRIGENS: Acomete o animal na primeira semana de vida, cursando com enterite, colite e
morte e diarreia hemorrágica (presença da bactéria e toxina nas fezes como diagnóstico)
- Tratar com toxóides
ESCHERICHIA COLI: Ocorre mais decorrente de septicemia nos potros
PARASITÁRIAS: Strongyloides e Criptosporidium (acometem os animais imunossuprimidos)
DIARREIA DO CIO DO POTRO: Ocorre entre 7 a 12 dias de nascimento (causa mais comum de diarreia em potro)
- Acredita-se que ocorre devido a mudança hormonal da mãe, comprometendo a digestão do filhote
- Não é infeccioso, mas pode predispor a uma infecção bacteriana
DEFICIÊNCIA DE LACTASE: Animal não produz lactase, não promovendo a ingestão da lactose do leite
- Lactose íntegra no intestino tem ação osmótica (puxa água) e sofre fermentação bacteriana, causando diarreia
- Fornecer leite sem lactose ao potro
PATOGENIA DAS ENTERITES

- Diarreia ocorre por aumento da secreção intestinal ou por diminuição da absorção (ou por ambas as causas)
 aumento da secreção: aumenta o volume intestinal e eliminação de líquido (elimina sódio, cloro e potássio)
 diminuição da absorção: sofre ação bacteriana e aumenta o efeito osmótico
- Processo inflamatório: aumenta a permeabilidade vascular, contribuindo para a eliminação de água no intestino
- Destruição das vilosidades intestinais: compromete a absorção e desenvolvimento
SINAIS CLÍNICOS
- Desidratação severa e má perfusão tecidual (podendo levar a um colapso cardiovascular pela hipovolemia)
- Acidose (perda de bicarbonato e produção de ácido láctico, fazendo com que haja maior concentração de ácidos)
Salmonelose – não está presente nas fezes do animal, fica dentro das células do epitélio (biópsia)
DIAGNÓSTICO
- Histórico clinico do animal e da propriedade (idade dos animais)
- Isolamento do agente (cultura e antibiograma, isolamento viral, sorologia, coproparasitológico, necropsia)
Se o animal já está em sepse com enterite – tratar com Ceftiofur + Gentamicina

TRATAMENTO
- Fluidoterapia (hidratação e equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico)
 ringer com lactato (corrige a desidratação do animal e a acidose)
 choque – hipertônica ou plasma
 hipoglicemia – solução glicosada
 caso consiga dosar o bicarbonato – fornecer solução com bicarbonato (de acordo com o déficit)
- Antibioticoterapia (sulfa + trimetropim – de escolha, antes do resultado do antibiograma)
 mesmo que seja infecção viral, o antibiótico protege contra infecção secundária
- Terapia de suporte
 nutrição enteral (mamadeira ou sonda – até que retorne a mamar na mãe) ou parenteral
 carvão ativado – adsorvente (sequestra as toxinas e as bactérias)
PREVENÇÃO
- Assegurar transferência de imunidade passiva (através do colostro ou plasma)
- Vacinação (mãe – colostro), cura de umbigo e diminuição da carga bacteriana dos alimentos e do ambiente
DOENÇAS NÃO INFECCIOSAS
ISOERITRÓLISE NEONATAL
É uma condição caracterizada pela destruição dos eritrócitos circulantes no potro por anticorpos contra o seu tipo
sanguíneo (imunomediada), porém de origem materna, sendo eles absorvidos pelo colostro.
- Animal nasce normal, porém após a ingestão do colostro, começa a apresentar a anemia imunomediada
- Principais fatores sanguíneos envolvidos são o A e o Q (equinos possuem 7 tipos sanguíneos)
- Patogenia: macho possui o fator sanguíneo positivo (dominante), enquanto a fêmea possui
fator sanguíneo negativo (recessiva), sendo que o potro terá o mesmo tipo sanguíneo do pai.
Caso o animal entre em contato com o tipo de sangue do potro, ocorre à produção de anticorpo.
Quando o animal nasce, e mama o colostro, absorve os anticorpos contra o seu tipo sanguíneo.
Contato prévio da mãe com o mesmo sangue pode ser por duas causas:
 transfusão sanguínea na égua, com mesmo sangue do macho que a fêmea cruzou, ou
 por formação de anticorpo por gestação anterior de feto com o mesmo tipo sanguíneo do atual
- Sinal Clínico: ocorrem de 24 a 36 horas após a ingestão do colostro
 anemia, apatia, para de mamar, decúbito esternal, mucosas pálidas ou ictéricas, hemoglobinúria, taquipnéia
- Patologia Clínica: Geralmente animais com histórico
 anemia, aumento da bilirrubina não conjugada (icterícia pré-hepática) sem problemas no parto e gestação
- Tratamento:
Papa de hemácias = Sangue Total / 2
 transfusão sanguínea
- não utilizar o sangue do pai, pois os eritrócitos são do mesmo tipo que o do filhote (aumenta a hemólise)
- não utilizar o sangue total da mãe, pois estão presentes os anticorpos anti-eritrócitos dos filhotes
- utilizar papa de hemácias da mãe, lavando por 3 vezes (ao retirar o plasma, retira-se também os anticorpos)
- outros animais negativos para o fator do filhote e que nunca pariu ou realizou transfusão pode-se realizar
sangue total (não apresenta anticorpos no plasma e nem eritrócitos iguais do filhote)
 não fornecer mais colostro
- após 6 horas de ingerir o colostro e animal apresenta os sinais clínicos, é necessário separar o animal da mãe
e secar o colostro da fêmea (mãe ainda possui anticorpos)
- após mais de 24 horas, possivelmente a mãe já esgotou a secreção colostral, então não se faz necessário
separar o animal da mãe e realizar a secagem
 fluidoterapia
- devido à hemólise intensa, pode haver hemoglobina nos rins, então o fluido auxilia na lavagem e eliminação
da hemoglobina, evitando insuficiência renal (realizar fluido juntamente com a transfusão até o animal urinar)
 proteger contra hipoglicemia/hipotermia/inanição
- leite na mamadeira ou sonda, evitar contato do animal com vento, fluido aquecida
 oxigenoterapia e evitar estresse no animal
- hipóxia tecidual pelo baixo volume de hemácias
- Prevenção:
o evitar cruzamentos onde já há histórico de isoeritrólise anterior (garanhão positivo e fêmea negativa)
- caso o cruzamento entre os dois seja de grande interesse reprodutivo, permite a cruza, porém evitar que o
potro ingira o colostro da fêmea
o animais sem histórico, aconselhável evitar a ingestão do colostro
ISOERITRÓLISE NEONATAL BOVINA

- Muito raro de ocorrer, tendo ocorrência por intermédio de anticorpos vacinais, anaplasma e babesiose
- Não ocorrem por causa da tipagem sanguínea
- Tratamento e prevenção são semelhante a dos equinos
SÍNDROME DA ASFIXIA PERINATAL EM POTROS
- Síndrome não infecciosa, onde o animal apresenta alterações comportamentais, devido sequelas neurológicas
- Não tem nada a ver com a égua (diferente da isoeritrólise)
- Patogenia: diminuição da perfusão tecidual no útero (diminuição na perfusão, distocias, sofrimento fetal, traumas),
tendo grande tempo de hipóxia, promovendo quadro de acidose
 pode ocorrer em parto normal, parto distocico e prematuros
- Sinais Clínicos: potros podem se apresentar normais de 24 a 48 horas
 perda do reflexo de sucção, perda de afinidade pela égua, dispneia, fraqueza, desorientação
 vocalização anormal (“potro latidor” – vocaliza semelhante a um latido)
 ausência de resposta a estímulos ambientais, cegueira, posição de cão sentado, bruxismo, hiperexcitabilidade
 espasmos de membros, postura anormal, convulsões, decúbito, coma, morte
- Sequelas: dependerá do tamanho da lesão
 asfixia leve (dano pode ser reversível) ou asfixia grave (sequelas irreversíveis)
 convulsão, não produz surfactante (dispneia), hipertensão pulmonar, insuficiência renal, enterite (hipóxia)
 intussuscepção (enterite necrótica), retenção de mecônio
- Diagnóstico: não existem diagnósticos específicos
o sinal clínico e histórico (animal vivo)
o necropsia de tecido nervoso (edema do SNC), intestinal, pulmonar e renal lesionado (animal morto)
o diagnóstico diferencial: sepse, isoeritrólise
o procurar lesão nervosa (LCR), cardiopulmonar, renal (aumento de creatinina) – alterações da asfixia
- Tratamento:
 diazepam ou fenobarbital (em crises de convulsões)
 DMSO ou manitol (diminuir o edema no SNC)
- DMSO (maior ação) deve ser diluído com solução glicosada
 corrigir alterações cardiovasculares (oxigenoterapia)
- dobutamina ou dopamina para corrigiram o débito cardíaco e a pressão sanguínea
 furosemida (corrigir lesão renal)
 metoclopramida (para estimular a motilidade intestinal)
 administrar colostro ao animal (caso ele tenha motilidade intestinal) e evitar infecção umbilical
SÍNDROME DA ASFIXIA PERINATAL EM BEZERROS

- Geralmente associada com distocias, promovendo uma asfixia no animal
- Letárgico, dificuldade respiratória, mucosas cianóticas ou pálidas
- Tratamento e prevenção semelhantes a dos equinos
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA (SAR)

- Está associada com a baixa produção de surfactante pulmonar (primário) ou asfixia, edema pulmonar (secundário)
- Em ruminantes, é mais comum ser primária, enquanto em equinos, decorrente de asfixia e outras causas
- Sinais Clínicos: em potros aparece antes das 24 horas de vida (diferente da asfixia perinatal)
 dispneia, baixa expansão pulmonar, edema pulmonar (dependerá do grau de prematuridade e asfixia)
- Diagnóstico:
o exame físico do sistema respiratório (ruído expiratório anormal pelo edema)
o raio x (parte do pulmão radiopaco)
o hemogasometria (baixa oxigenação, alta concentração de CO2, acidose respiratória)
- Tratamento:
 oxigenoterapia, ventilação mecânica, tapotagem (despregar secreção), alteração de decúbito, aspirar líquido
 dexametasona (pré-parto) – em caso de parto prematuro, para apressar a maturação pulmonar
 surfactante pulmonar (alto custo)
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA EM GRANDES ANIMAIS
SANGUE
- Estrutura composta por células (hemácias, leucócitos e plaquetas) e plasma (água, íons,
proteínas e hormônios), que realizam a manutenção da vida do animal
- Qualquer interferência na função sanguínea, pode acarretar em diminuição do volume
sanguíneo e anormalidades nos seus constituintes
HEMOTERAPIA
- Transfusão sanguínea não é um tratamento curativo, mas sim paliativo (deve-se tratar a causa base)
- A clínica do animal irá indicar quando uma transfusão sanguínea deve ser realizada
- Objetivos: transportar oxigênio, repor plaquetas e fatores de coagulação, fornecer proteínas e repor volemia
- É necessário ter um diagnóstico preciso (somente o motivo do animal ter anemia, não justifica realizar transfusão)
- Sintomas gerais que indicam necessidade de transfusão sanguínea:
→ estado geral (perda de peso, hipertermia/hipotermia, diminuição da eficiência produtiva, mucosas secas e frias)
→ cardiorrespiratório (dispneia de esforço, arritmias, sopro anêmico, pouca viscosidade sanguínea, edemas)
→ neuromuscular (apatia, fraqueza, decúbito)
→ digestório (hiporexia, anorexia)
→ urinário (oligúria, hemoglobinúria)
→ choque (midríase, prostação, comatoso) Choque: plasma (hipertônico)
ETIOPATOGENIA
- Possíveis problemas bases que irão resultar na necessidade de transfusão sanguínea no animal:
o Anemia Hemolítica (anaplasmose, babesiose, tristeza parasitária bovina)
o Hemorragias (insuficiência circulatória, ruptura de vasos, defeitos de coagulação, vermes)
SANGUE E COMPONENTES
SANGUE TOTAL
- Pode ser classificado em dois tipos:
 Sangue Total Fresco
- sangue é colhido e transfundido em até 4 horas, em bolsa específica com anticoagulantes
- composição: hemácias, leucócitos, plaquetas, proteínas e fatores de coagulação
 Sangue Total Estocado
- sangue é colhido e conservado em temperatura de 1 a 6 º, podendo ser usado até 21 a 30 dias
- não pode ser congelado
- composição: hemácias, proteínas e fatores de coagulação estáveis (leucócitos e plaquetas se perdem)
- Indicação: pacientes com necessidade de reposição de células e de plasma
→ expandir o volume sanguíneo (pacientes hipovolêmicos) e melhorar oxigenação (pacientes anêmicos)
→ quando hematócrito está baixo ou com sinais indicativos de anemia grave
PAPA DE HEMÁCIAS
- Quando ocorre a remoção de plasma e plaquetas, aumentando a concentração de células (viscoso)
- Por ser mais viscoso, deve ser diluído em solução salina (NaCl 0,9%)
- Não utilizar com ringer com lactato e glicose 5% (não congelar)
- Composição: hemácias e leucócitos
- Indicação: pacientes com necessidade de reposição somente de células
→ paciente anêmicos (poucas hemácias) mas com a volemia normal (normovolêmicos)
→ melhorar oxigenação em doenças cardíacas e/ou pulmonares
→ pode ser uma opção em casos que o volume de sangue total é muito elevado para o receptor
PLASMA
- Produzido com a bolsa na posição vertical na geladeira, onde as células decantam, e com uma bolsa satélite, o plasma
é retirado (ruminantes – 6 dias / equinos – 8 horas)
- Pode ser congelado (até 2 anos, porém perde os fatores de coagulação após 2 meses)
- Composição: imunoglobulinas, fatores de coagulação e proteínas
- Indicação: pacientes com necessidade de repor proteína total
→ expandir o volume sanguíneo ou hipoproteinemia (origem alimentar)
→ tratar FTIP (falha de transferência de imunidade passiva)
COLHEITA E ESCOLHA DO DOADOR

- Peso do animal e doença do receptor indicará o quanto de sangue ele pode doar
- A colheita do sangue deve ser realizada com equipo e agulha específicos para transfusão
- Doador: pode doar de 10 a 20 % da sua volemia
 Volume Sanguíneo: corresponde a 8% do peso vivo do animal
 ex.: animal de 100 kg = 8 litros de sangue
 20 % de 8 litros = 1,6 litros (máximo que o animal poderá doar)
- O doador deve ser da mesma espécie que o receptor, adulto e em perfeito estado clínico
- Se o doador tiver parentesco com o receptor (mãe, irmão, filho), aumenta a chance do tipo sanguíneo ser o mesmo
- Não deve-se colher sangue de fêmeas em final de gestação (pode causar aborto, e fêmea está imunodeprimida)
- Promover descanso ao doador
CÁLCULOS DE TRANSFUSÃO SANGUÍNEA

SANGUE TOTAL 20 % (padrão)
Sangue Total – Volume Sanguíneo x PV (Ht desejado – Ht receptor)
Ht doador
8 % do peso
(0,08 x PV)
Exemplo:
- Animal de 100 kg, com Ht = 5%, e o doador de 100 kg, com Ht = 38%
ST – 0,08 x 100 (20 – 5) = 8 x 15 = 3,15 litros Quanto maior o Ht do doador,

38 38 menos sangue precisará ser doado
O receptor deverá receber 3,15 litros de sangue total, porém, assim como o doador só pode doar 20% de sua volemia, o
doador só pode receber 20% de sua volemia (1,6 litros). Neste caso, seria inviável.
Porém, temos duas escolhas possíveis para solucionar o problema:
 1ª escolha: reposição de 20 a 40% do valor calculado do sangue total é satisfatório
 2ª escolha: realizar uma papa de hemácias (neste caso, o animal não necessita tanto de plasma)
Caso escolha-se a 1ª escolha:

- 40 % de 3,15 litros = 1,26 litros
PAPA DE HEMÁCIAS
Metade do Sangue Total
Exemplo:
- No caso acima, como o valor do sangue total foi 3,15 litros, o papa de hemácias seria de 1,57 litros
- No caso, o doador poderia doar e receptor receber este volume (máximo 1,6 litros)
5 % do peso
6 g/dl (padrão)
(0,05 x PV)
PLASMA
Plasma Total = Volume de Proteínas x Peso Vivo (PT desejada – PT receptor)
PT doador
Exemplo:
- Animal de 450 kg, possui PT = 3,5 g/dl, e o doador possui PT = 8 g/dl.
Plasma = 0,05 x 450 (6 – 3,5) = 22,5 x 2,5 = 7,03 litros

8 8
REAÇÕES TRANSFUSIONAIS
- Não imunológicas: sobrecarga vascular, febre, hemólise iatrogênica, sepse
- Imunológicas (hemolíticas) – geralmente ocorrem quando se realiza outra transfusão de sangue do mesmo doador
(receptor adquire células de memória, e na 2ª transfusão, ocorre hemólise)
→ tratamento: parar a transfusão imediatamente, e administrar Corticoides e Epinefrina
- Tosse, dispneia, apneia, taquipneia, vômito, incontinência fecal e urinária, febre, inquietação, tremores musculares
DERMATOLOGIA EM GRANDES ANIMAIS
PELE
- Protege o organismo contra injúrias externas e perdas excessivas
- Termorregulação, imunorregulação, controle da pressão sanguínea, produção e excreção de secreção
- Percepção sensitiva e proteção a dano solar
EXAME DO PACIENTE
- Determinar o tipo, configuração e distribuição das lesões (alopecia, rarefação pilosa, edema)
- Avaliar o retorno à saúde do animal com o tratamento utilizado
- Exame físico completo (diferenciar doenças da pele das doenças sistêmicas que provocam dermopatias)
- Histórico (fichas dermatológicas) e anamnese (raça, idade, ambiente, estação do ano, contágio, zoonoses)
Prurido: sensação que leva ao desejo de se coçar (ou no caso de cavalos, se morderem)
→ evidências de prurido: pelos quebrados, escoriações, crostas hemorrágicas, alopecia, hiperpigmentação
DIAGNÓSTICO
- Biópsia de Pele: realizar com “punch” (cilindro cortante que atravessa as camadas)
 suspeita que requer tratamento caro ou perigoso, neoplasia, ulceração persistente, doenças incomuns ou
quando não responde a terapia
- Exame de Pele: diferenciar dermatofilose (bactéria) de dermatofitose (fungos)
- Raspado Superficial (sarnas, piolhos e dermatofitose) e Raspado Profundo (sarnas escavadoras)
- PBA (Punção Biópsia Aspirativa), Swab, Intradermorreação, Imunofluorescência, Provas Específicas
DERMATOPATIAS BACTERIANAS
DERMATOFILOSE (equinos, bovinos, ovinos, caprinos e suínos)
 Dermatophilus congelensis (actinomiceto, gram positivo, anaeróbio facultativo)
- Necessita de falha na integridade da pele para causar a doença
- Zoosporos (forma resistente) persiste à temperatura ambiente de 28 a 31º C (mais de 42 meses)
- Período de Incubação (tempo da infecção até manifestação dos sinais clínicos): 1 dia a 5 semanas
- Zoonose (rara em humanos)
Sinais Clínicos
→ forma crostas facilmente destacáveis com pelo e exsudato amarelo ou acinzentado abaixo
→ manifesta-se primeiramente no dorso de equinos e bovinos, membros distais, no meio dos membros,
escroto, períneo e úbere (bovinos), orelhas e base da caudda (caprinos), lã e entre as unhas (ovinos)
Patogenia
 umidade excessiva da pele, lesão inicial, manejo inadequado do pelo, e imunossupressão
 contato direto com animais infectados, fômites e insetos
Diagnóstico
o lesão da pele característica (crosta destacável com exsudato)
o esfregaço de crostas – observa-se cocos em pares, formando “trilhos de trem”
o cultura (raramente necessário, pois a lesão e observação do esfregaço já bastam)
o diagnóstico diferencial: dermatofitose e foliculite
Tratamento
 remover as crostas (local onde há bactérias), tratamento tópico (iodo ou clorexidine) e caso
for sistêmico, associar com antibioticoterapia (penicilina, ceftiofur, sulfa + trimetropim)
Profilaxia
 raspagem de lesões, escovação, evitar umidade da pele, separar animais acometidos
FOLICULITE ou FURUNCULOSE (bovinos, equinos, pequenos ruminantes)
- Foliculite: inflamação do folículo piloso
- Foliculose: ruptura do folículo piloso (devido uma foliculite)
 Staphilococcus aureus e Staphylococcus hycus (cocos gram-positivos da flora da pele)
Sinais Clínicos
→ pápulas, pústulas (exsudato), nódulos, úlceras, crostas e fístulas
→ lesão circular com alopecia final, geralmente em áreas de contato com sela e arreios nos equinos
→ cauda, membros, pescoço, face, quartelas, superfície dorsal da cauda também são acometidas
Patogenia
 associado a traumas (lesão inicial), higiene pobre da pele, e estações com alta umidade (verão/primavera)
 pela injúria inicial, ocorre multiplicação de bactérias nos folículos, que sofrem inflamação e são destruídos,
fazendo com que ocorra disseminação das bactérias, provocando furunculose e pioderma
Diagnóstico
o sinais clínicos (crostas não destacáveis com exsudato)
o cultura dos nódulos e biópsia da lesão
o diagnóstico diferencial: dermatofitose (pode ser confundida no início) e necrobiose nodular
Tratamento
 tratamento tópico (iodo ou clorexidine) e caso as infecções forem severas, antibioticoterapia (penicilina)
Prevenção
 higiene e reduzir traumas sofridos
EPIDERMITE EXSUDATIVA (suínos)

 Staphlococcus hycus (cocos gram positivos da flora da pele)
- Dermatite seborreica que ocorre em suínos (eczema úmido) de alta morbidade e mortalidade
Sinais Clínicos
→ Forma Generalizada (acomete os leitões)
- lesões primárias na região periocular com exsudato, seguido por crostas e pústulas na face e membros
→ Forma Localizada (adultos – atípica)
- dermatite exsudativa com progressão para crostas
Patogenia
 infecção da bactéria necessita de lesão inicial (trauma), sendo também
associada com nutrição inadequada, estresse e outras doenças
 bactéria produz toxina esfoliativa
Diagnóstico
o sinais clínicos (dermatite exsudativa seborreica) e cultura
o diagnóstico diferencial: swinepox (Poxvírus)
Tratamento
 antibioticoterapia (penicilina, tilosina, tetraciclina)
Prevenção
 isolar animais acometidos, melhorar higienização, evitar traumas (animais afetados por mais de 48 h – não
respondem bem ao tratamento)
ERISIPELA SUÍNA (suínos)

 Erysipelothrix insidiosa (gram negativa, pleomorfica)
- Persistem nas fezes de suínos por meses, mas são sensíveis a desinfetantes (Zoonose)
Sinais Clínicos
→ Apresenta-se na forma aguda, subaguda e crônica
→ Febre, depressão anorexia, poliartrite, morte (aparecimento agudo)
→ descoloração azulada a púrpura da pele no abdômen, orelhas e extremidades, com formato de losango ou
retângulo, parecidas com diamantes (lesão específica da erisipela)
Diagnóstico
o sinais clínicos (lesões em diamante são patognomônicas para a erisipela)
o cultura de sangue ou de órgãos
o diagnóstico diferencial: septicemia (infecção bacteriana sanguínea)
Tratamento
 antibioticoterapia (penicilina procaína) e antissoro (anticorpos já prontos, sem
função preventiva, mas como tratamento para infecção)
Prevenção
 vacinação (função preventiva), remoção dos portadores
LINFOADENITE CASEOSA (ovinos e caprinos)

 Corynebacterium pseudotuberculosis (gram positiva, bastonete pleomórfico)
- Maior causa de abscessos em caprinos
Sinais Clínicos
→ abscessos cutâneos e subcutâneos nos linfonodos, nódulos, fístulas na pele com corrimento purulento
grosso amarelado e perda de peso (abscessos internos fazem com que o animal diminua ingestão)
→ timpanismo (compressão do esôfago pelos linfonodos mediastínicos) e indigestão vagal (nervo vago)
Patogenia
 transmitido pelo exsudato (ambiente ou por contato com o animal), com bactérias resistentes no solo
 ingestão ou contaminação de feridas
 disseminação via hematógena ou linfática
Diagnóstico
o sinais clínicos, citologia, cultura e sorologia
Tratamento e Prevenção
 descarte de animais acometidos ou isolamento de animais com alto valor zootécnico
 drenagem dos abscessos:
- drenar a secreção sem deixa-la cair no ambiente (iodo, água oxigenada, repelente, tricotomia e luva)
- tricotomia e lancetar a região com pele mais delgada com bisturi
- forrar o ambiente, para evitar contato da secreção com o ambiente
- após retirar a secreção, injetar água oxigenada no lugar da secreção e drenar
- lavar com tintura de iodo e deixar no lugar da fístula
- passar repelente na pele, para evitar deposição de larvas e insetos
 antibioticoterapia prolongada (penicilina procaína, ceftiofur, sulfa + trimetropim, AINEs)

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Clínica Medica

ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINEs)

SUBFORMAS DOS AINEs

A potência dos AINEs em grandes animais:

PRINCIPAIS AINEs UTILIZADOS EM GRANDES ANIMAIS

Ácido Acetil Salicílico (AAS)

UTILIZAÇÃO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS EM GRANDES ANIMAIS

- Concentração Inibitória Mínima (CIM): menor concentração do antibiótico capaz de

UTILIZAÇÃO IDEAL DE ANTIBIÓTICOS

PRINCIPAIS ANTIMICROBIANOS USADOS EM GRANDES ANIMAIS

Volume = 0,5 mg/kg x 600 kg = 60 mg = 12 mL

- Quando a concentração é dada em porcentagem (%):

- Quando a concentração é variável:

DERMATOFITOSE (todas as espécies)

PITIOSE (equinos, raramente bovinos e ovinos)

CLORO (Cl-) e BICARBONATO (HCO 3-)

SISTEMA ÁCIDO CARBÔNICO / BICARBONATO

DESEQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO

Gravidades da desidratação e orientações para avaliação

Choque Hipovolêmico – administrar solução hipertônica (após estabelecer, hidratar o animal)

Acima de 12%... – incompatível com a vida 

FLUIDOTERAPIA EM GRANDES ANIMAIS

Desidratação (reposição da perda de água, mediante avaliação clínica e laboratorial)

Volume Total = Manutenção + Desidratação + Perdas Contínuas

Solução Salina (NaCl) 0,09% (Solução Fisiológica)

Ringer com Lactato de Sódio

FOTOSSENSIBILIZAÇÃO PRIMÁRIA OU DIRETA

Alguns dos agentes fotorreativos são:

FOTOSSENSIBILIZAÇÃO POR SÍNTESE ABERRANTE DE PIGMENTO

FOTOSSENSIBILIZAÇÃO SECUNDÁRIA OU HEPATÓGENA

ECZEMA FACIAL DOS OVINOS

TRANSFERÊNCIA DE IMUNIDADE PASSIVA

FATORES PREDISPONENTES DA FTIP

Falha de Transferência Total: animal permanece desprotegido até a formação

PONTOS FRACOS DO NEONATO

CUIDADOS SANITÁRIOS NA PRENHEZ

PROBLEMAS DURANTE A GESTAÇÃO

PROBLEMAS APÓS O PARTO

Associadas a Falha na Transferência de Imunidade Passiva

MANEJO SANITÁRIO DO RECÉM-NASCIDO

PATOGENIA DAS ENTERITES

Se o animal já está em sepse com enterite – tratar com Ceftiofur + Gentamicina

ISOERITRÓLISE NEONATAL BOVINA

SÍNDROME DA ASFIXIA PERINATAL EM BEZERROS

SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA (SAR)

COLHEITA E ESCOLHA DO DOADOR

CÁLCULOS DE TRANSFUSÃO SANGUÍNEA

ST – 0,08 x 100 (20 – 5) = 8 x 15 = 3,15 litros Quanto maior o Ht do doador,

Caso escolha-se a 1ª escolha:

Plasma = 0,05 x 450 (6 – 3,5) = 22,5 x 2,5 = 7,03 litros

EPIDERMITE EXSUDATIVA (suínos)

ERISIPELA SUÍNA (suínos)

LINFOADENITE CASEOSA (ovinos e caprinos)

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