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SUMÁRIO
DEFINIÇÕES 02
FISIOPATOLOGIA 03
QUADRO CLÍNICO 04
DIAGNÓSTICO 08
TRATAMENTO 10
PARA AJUDAR A FIXAR 15
REFERÊNCIAS 16
DEFINIÇÕES
Existe um imenso leque de definições para caracterizar o paciente
que apresenta uma infecção grave. Assim, é importante conhecê-las.

SEPSE
A definição mais antiga de sepse afirma que sepse é uma resposta
sistêmica a uma doença, seja essa doença presumida ou confirmada,
que tem como causa alguma bactéria, vírus, fungos ou protozoários.
A definição mais atual diz que sepse se trata de uma resposta desre-
gulada a uma infecção, que acaba por desenvolver uma disfunção
orgânica potencialmente ameaçadora à vida do paciente. Para fechar
o diagnóstico de um quadro de sepse não são necessárias culturas
positivas.

CHOQUE SÉPTICO
Já o choque séptico ocorre quando existe uma hipotensão ou uma
hipoperfusão que não responde a expansão volêmica e há necessi-
dade de utilizar agentes vasopressores, e, claro, esses pacientes pre-
cisam estar em um quadro de sepse anteriormente. Além disso, os
níveis de lactato devem ser superiores a 2 mmol/L (ou 18mg/dL)
apesar da ressuscitação volêmica adequada. Atualmente, o choque
séptico é o mais frequente dos choques distributivos, com letalidade
de 40 a 50% dos casos.

02
SÍNDROME DA RESPOSTA
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SRIS)

Aqui já teremos critérios mais específicos para o diagnóstico. A SRIS

pode ser secundária a várias situações, como por exemplo um trauma,
queimaduras e infecções. É necessário dois ou mais dos seguintes
critérios para se fechar o diagnóstico:

Leucocitose > 12.000/ mm3 ou leucopenia < 4.000/ mm3 ou

mais de 10% de bastonetes.
FC > 90 bpm
T > 38° C ou < 36°C
FR > 20 ipm ou PaCO2 < 32mmHg ou ainda a necessidade
de ventilação mecânica por um processo agudo.

FISIOPATOLOGIA
Sempre que nosso organismo detecta a presença de um agente
infeccioso, temos uma resposta de defesa. Essa resposta é constituí-
da pelo processo de inflamação, que inclui a produção de substân-
cias como óxido nítrico, radicais livres de oxigênio, além da ativação
de citocinas. Temos também alterações nos processos referentes à
fibrinólise e à coagulação. É preciso entender que tudo isso é a forma
fisiológica que nosso organismo tem de combater um agente infec-
cioso e de restringir esse agressor ao local onde ele se encontra. No
entanto, é necessário que nosso organismo não exagere nessa res-
posta inflamatória; é preciso que haja equilíbrio. E para isso temos a
ativação da resposta anti-inflamatória para contrarregular. Caso haja
um desequilíbrio entre elas duas, teremos uma disfunção orgânica.

03
 Já quando essa disfunção ocorre, teremos alterações celulares e
circulatórias, tanto na circulação sistêmica quanto na microcirculação.
Dentro dessas alterações circulatórias, deve-se dar mais ênfase à
vasodilatação e ao aumento da permeabilidade capilar. Isso porque
ambas contribuem para o quadro de hipovolemia e hipotensão.

Outro fator importante está relacionado a alterações na microcircu-

lação: há redução da densidade capilar e formação de trombos. Tudo
isso vai contribuir para que haja uma redução na oferta tecidual de
oxigênio, resultando em um desequilíbrio entre a oferta e o consumo
de O2. Logo, temos um aumento do metabolismo anaeróbio e uma
hiperlactatemia. Ademais, quando há uma dificuldade de as mito-
côndrias utilizarem oxigênio, acaba ocorrendo apoptose e hipoxemia
citopática.

QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da sepse vai gerar sinais e sintomas relacionados
ao foco infeccioso primário. Essas manifestações clínicas provêm do
órgão que está sofrendo pela infecção. Em geral são sinais e sinto-
mas que caracterizem da resposta inflamatória. Quando há sepse
grave, teremos então esse quadro de sinais/sintomas inflamatórios
associados aos sinais de disfunção orgânica.

Se o diagnóstico de sepse é realizado apenas quando o paciente já

está chocado, temos um diagnóstico tardio, o que acarreta um pior
prognóstico para o paciente.

04
DISFUNÇÃO CARDIOVASCULAR
O quadro clínico inicial da disfunção cardiovascular é caracterizado
por hipovolemia, que advém da redução da ingesta hídrica e do
aumento da permeabilidade capilar, o que causa perda de fluidos para
o terceiro espaço. Devido a essa hipovolemia haverá pressões de en-
chimento e débito cardíaco (DC) diminuídos.

Caso essa hipovolemia seja corrigida com uma reposição agressiva

de líquidos intravenosos, existirá uma baixa resistência vascular sistê-
mica, com DC normal ou elevado e uma alteração da extração de
oxigênio pelos tecidos.

O resultado de tudo isso é:

- Taquicardia
- Alargamento da pressão de pulso
- Extremidades quentes

A hipotensão arterial e o choque podem surgir na evolução, devido

à perda de líquido pela febre, sudorese e pela perda de líquido para o
terceiro espaço, além da vasodilatação sistêmica que ocorre de forma
progressiva. Pode acontecer também uma elevação pequena de
troponina e alterações eletrocardiográficas que simulam uma doença
coronariana isquêmica, além de arritmias.

Como resultado de tudo isso, há comprometimento da perfusão

tecidual e redução da oferta de oxigênio para os tecidos. A redução do
enchimento capilar, livedo e a cianose presentes nas extremidades do
paciente são marcadores de hipoperfusão. Dessa forma, os tecidos
atuam com um metabolismo anaeróbico e os níveis de lactato se
elevam, sendo a hiperlactatemia um sinal de gravidade na sepse,
utilizada como um critério para o diagnóstico de disfunção orgânica.

05
DISFUNÇÃO RENAL
A fisiopatologia da disfunção renal que ocorre na sepse é multifato-
rial, ela ocorre tanto por dano isquêmico ao túbulo, seja por lesão
direta ou hipovolemia que reduz a perfusão local. Pode acontecer
necrose tubular aguda e lesões por apoptose celular. Clinicamente ela
se apresenta com oligúria e elevação dos níveis séricos de creatinina e
ureia.

DISFUNÇÃO RESPIRATÓRIA
Dispneia, taquipneia e comprometimento das trocas gasosas com
hipoxemia caracterizam a lesão pulmonar na sepse. Essa lesão ocorre
secundária à lesão do endotélio vascular pulmonar, que acarreta
edema intersticial progressivo e gera desequilíbrio entre a perfusão
pulmonar e a ventilação. Ocorre também diminuição da complacência
pulmonar devido à presença de colapso alveolar, que é gerado devido
ao aumento da permeabilidade vascular e redução de surfactante.

Como resultado, esses pacientes apresentam oxigenação inade-

quada e uma redução na relação PaO2/FiO2. Podemos dizer que há
uma disfunção pulmonar por causa inflamatória quando essa relação
está abaixo de 300 e não há um comprometimento primário cardíaco.

Tudo isso é acompanhado de alterações no raio-x de tórax, que

apresenta infiltrado intersticial bilateralmente. Em uma fase mais
avançada existe maior infiltrado pulmonar e a relação PaO2/FiO2 está
abaixo de 200, o que caracteriza a síndrome do desconforto respirató-
rio agudo (SDRA).

06
DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA
A sepse causa graus variáveis de alterações no nível de consciência,
desde confusão até coma. A disfunção neurológica nesse quadro é
denominada encefalopatia associada à sepse. O delirium é frequente,
principalmente nos pacientes idosos e em pacientes críticos, e está
relacionado a uma pior evolução.

DISFUNÇÃO GASTROINTESTINAL
A disfunção gastrointestinal na sepse está presente em muitos
pacientes, porém ainda são sinais/sintomas muito negligenciados.
Entre suas manifestações temos a colestase trans infecciosa, secundá-
ria ao comprometimento da excreção canalicular de bilirrubina, o que
acarreta a elevação das enzimas canaliculares (GGT e FA). Há uma
elevação discreta de TGO e TGP, as transaminases. Esses pacientes
podem apresentar também uma gastroparesia e íleo adinâmico, o que
resulta em uma dificuldade de manter a manutenção do suporte nu-
tricional. A mucosa também pode sofrer lesões secundárias a isque-
mia. Todas essas manifestações no sistema digestivo podem levar à
intolerância à dieta, refluxo e diarreia.

DISFUNÇÃO HEMATOLÓGICA
Na sepse ocorre um estado pró-coagulante, que acarreta o fenô-
meno denominado coagulopatia de consumo ou coagulação intravas-
cular disseminada (CIVD). A sepse causa também uma redução da
atividade dos sistemas anticoagulantes e do sistema fibrinolítico. A
CIVD se manifesta clinicamente desde fenômenos microtrombóticos
até sangramentos.

07
 Laboratorialmente, as alterações hematológicas causadas pela
sepse são plaquetopenia, aumento do tempo de protrombina e de
tromboplastina parcial ativada, redução do fibrinogênio e aumento
dos produtos de degradação da fibrina.

Tabela 1: Sinais e sintomas por sistemas, causados pela sepse

SISTEMAS ALTERAÇÕES NA SEPSE

Taquicardia, hiperlactatemia, livedo, hipo-

Cardiovascular
tensão, perfusão periférica reduzida

Renal Oligúria e elevação de creatinina e ureia

Respiratório Taquipneia, dispneia, hipoxemia, cianose

Plaquetopenia, anemia, leucocitose,

Hematológico leucopenia e desvio à esquerda

Gastroparesia, íleo adinâmico, diarreia,

Gastroenterológico distensão abdominal, colestase

DIAGNÓSTICO
De acordo com o Sepsis-3, uma força-tarefa de estudiosos em pato-
biologia da sepse, na emergência os pacientes podem ser avaliados
através do score qSOFA (quick SOFA). Este score é um preditor de pior
prognóstico, de tal forma que pacientes que pontuam ao menos 2
pontos são pacientes em geral mais graves, que necessitam de mais
atenção.

FR > ou = 22 ipm
PAS < ou = 100
Alteração do nível de consciência

08
 Se suspeito de sepse e o paciente apresenta qSOFA ≥ a 2, devo
aplicar o SOFA (score completo para avaliação de disfunção orgânica).
Sepse será um aumento de pelo menos 2 pontos em relação ao SOFA
basal do paciente.

Tabela 2: Score SOFA

SOFA (Organ Failure Assessment Score)

SCORE 0 1 2 3 4

PaO2/FiO2 > ou = 400 300 a 399 200 a 299 100 a 199 < 100

Plaquetas > ou= 150 100 a 149 50 a 99 20 a 49 < 20

(x103)

Bilirrubinas
< 1,2 1,2 a 1,9 2 a 5,9 6 a 11,9 > ou= 12
(mg/dL)

Dopamina Dopamina
Dopamina
(5,1-15) ou > 15 ou
< 5 ou
adrenalina < adrenalina
Pressão PAM > ou 70 PAM < 70 dobutamina
ou = 0,1 ou > 0,1 ou
em qualquer
noradrenalina noradrenalina
dose
< ou = 0,1 > 0,1

Glasgow 15 14-13 12-10 9-6 <6

Creatina (mg/dL) Cr 3,5-4,9 Cr >5 ou

ou débito Cr < 1,2 Cr 1,2-1,9 Cr 2-3,4
urinário (mL/dia) ou DU <500 DU<200

09
TRATAMENTO

MEDIDAS GERAIS
O tratamento do paciente com choque séptico precisa ser feito de
forma rápida, a partir do momento do diagnóstico. A precocidade no
diagnóstico da disfunção orgânica é essencial para obtenção de me-
lhores desfechos e por isso as primeiras seis horas de atendimento são
as mais cruciais. A demora para o atendimento nesse intervalo de
tempo está associada ao surgimento de disfunções orgânicas.

Antes do tratamento para choque séptico propriamente dito, preci-

samos tomar as medidas gerais, que são obtenção de acesso venoso,
suplementação de oxigênio e monitorização (MOV).
Logo após o diagnóstico de choque séptico, o primeiro passo a se
fazer para manejar os pacientes é a ressuscitação volêmica, devido a
eles apresentarem um quadro de vasodilatação associada ao aumento
da permeabilidade vascular.

Deve-se infundir 30 mL/kg de cristaloides nas primeiras horas de

atendimento. Podemos utilizar tanto ringer lactato como soro fisiológi-
co ou soluções balanceadas. O uso excessivo de SF 0,9%, pelo alto con-
teúdo de cloro tem sido associado à acidose hiperclorêmica.

Se o paciente permanecer hipotenso mesmo após a reposição volê-

mica inicial, com pressão arterial média < 65 mmHg, deve ser iniciado
vasopressor. Não se deve aguardar a passagem de acesso central para
o seu início. Assim, uma pressão arterial mínima precisa ser rapidamen-
te obtida, ainda que a infusão seja em veia periférica, mesmo antes da
reposição volêmica ter sido finalizada. No momento em que a hipoten-
são for resolvida, inicia-se a retirada dos vasopressores.

10
 A droga vasopressora de escolha é a noradrenalina. Como segunda
escolha temos a adrenalina, que pode ser usada em adição ou substi-
tuição à noradrenalina. A adrenalina tem como efeito adicional o exce-
lente inotropismo, que é necessário nos pacientes com depressão
miocárdica mais grave e que não conseguem tolerar o uso de dobuta-
mina. Em alguns casos específicos, podemos lançar mão da vasopres-
sina. Como parte da estratégia hemodinâmica, além da reposição
volêmica com cristaloides (ou albumina), pode ser utilizada dobutami-
na (2-20 mcg/kg/min). Essa medicação é útil em pacientes com de-
pressão miocárdica absoluta, ou seja, contratilidade reduzida e débito
cardíaco baixo após a otimização volêmica.

Procura-se obter-se PVC entre 8-12 mmHg (12 a 15 mmHg para

pacientes em ventilação mecânica). No caso de pacientes que conti-
nuam hipotensos mesmo após a adequada reposição volêmica (cho-
que séptico) ou naqueles em quem, desde o início do quadro, o lacta-
to sérico ultrapassava 4 mmol/L (> 36 mg/dL), será necessária a conti-
nuação da otimização hemodinâmica. Para isso, pode ser necessária a
passagem de cateter venoso central, seguimento da reposição volê-
mica, utilização de inotrópicos ou até mesmo transfusão sanguínea.

Como parte da estratégia hemodinâmica, além da reposição volê-

mica usual cristaloides, pode ser utilizada dobutamina (2-20 mcg/kg/-
min). Esse fármaco é indicado em pacientes com depressão miocárdi-
ca absoluta. Também podem se beneficiar aqueles em que o DC ainda
que normal ou aumentado, é insuficiente para suprir a demanda teci-
dual de oxigênio.

Além da dobutamina, pode ser utilizada transfusão de hemácias

para aumentar a oferta tecidual. Deve-se transfundir apenas em

11
 pacientes cujos níveis de hemoglobina < 7,0 g/dL. O objetivo é
manter a Hb entre 7,0 e 9,0. A transfusão de plaquetas acontece
quando elas estiverem abaixo de 50.000, em casos em que há sangra-
mento ativo, cirurgia ou procedimento invasivo; abaixo de 20.000, se
houver risco de sangramento; e abaixo de 10.000, de forma profilática.
O plasma é transfundido quando o INR > 1,5; considerar 10mL/Kg se
CIVD e sangramento ou se procedimento invasivo.

Hoje se entende que em pacientes com hiperlactatemia, o clearan-

ce do lactato não é só um sinal de melhor prognóstico, mas também
um objetivo terapêutico. Sendo assim, é necessário que sejam realiza-
das avaliações seriadas e intervenções visando a sua normalização. Os
pacientes com hiperlactatemia poderiam ser tratados com reposição
volêmica e as demais medidas hemodinâmicas.

Tabela 3: Parâmetros utilizados de meta para ressuscitação volêmica

PARÂMETROS VALORES

Saturação venosa O2 >ou= 70%; Mista > ou = 65%

ou mista

Lactato < 36mg/dL ou redução > ou = 10% em 6h

PAM > 65mmHg

PVC 8-12 mmHg

Diurese >0,5 mL/kg/h

12
ANTIBIOTICOTERAPIA E
CONTROLE DO FOCO INFECCIOSO
O tratamento com antibióticos deve ser instituído na primeira hora
do diagnóstico de choque séptico. Inicia-se com um antibiótico de
cobertura ampla, devido não ser possível esperar o resultado das cul-
turas. A via de administração será a endovenosa.

O tempo de tratamento é de 7 a 10 dias, podendo esse tempo ser

prolongado dependendo da evolução do paciente. A dose inicial é
plena e posteriormente ela é a reajustada conforme haja alguma dis-
função hepática ou renal. O tratamento com antibióticos é reavaliado
diariamente com o objetivo de evitar que eles gerem resistência e
efeitos adversos graves.

A terapia empírica combinada não deve ser instituída por mais do

que cinco dias. O descalonamento para a terapia única mais apropria-
da de acordo com o padrão de susceptibilidade do agente deve ser
feito de forma mais precoce possível.

Pode-se dosar procalcitonina ou marcadores similares para auxiliar o

médico assistente na decisão de descontinuar a terapia empírica em
pacientes que, embora tivessem indícios de sepse, não mostraram
evidência de infecção posteriormente.

13
CORTICOIDES
Utiliza-se de corticoides nos pacientes que são refratários às expan-
sões volêmicas e que estão em uso de doses progressivas de drogas
vasoativas. A posologia recomendada é de 200 a 300 mg de hidrocor-
tisona por dia; doses maiores não mostraram qualquer benefício. A
hidrocortisona deverá ser suspensa assim que as medicações vaso-
pressoras não forem mais utilizadas.

CONTROLE GLICÊMICO
A meta glicêmica é que ela permaneça < 180mg/dL, sendo impor-
tante evitar hipoglicemia. A monitorização deve ser feita a cada 1 ou 2
horas até os valores ficarem estáveis, então poderá ser realizada de 4
em 4 horas.

PONTOS IMPORTANTES

É necessário que haja reposição volêmica de forma precoce

quando houver hipotensão ou lactato acima de duas vezes o
valor de referência.
Utiliza-se de vasopressores para manter PAM > 65 mmHg.

É realizado a coleta de hemocultura antes de se iniciar a anti-

bioticoterapia, usam-se antibióticos de largo espectro, EV, nas
primeiras horas do tratamento.
A coleta de lactato sérico é realizada para se avaliar o estado
perfusional do paciente.
Deve ser reavaliado diariamente o uso do antibiótico.

O vasopressor de primeira linha é a noradrenalina.

Utiliza-se dobutamina até 20 µg/k/min se houver disfunção

miocárdica.
PARA AJUDAR A

FIXAR

Va s o p r e s s o r e s Reavaliação da
para manter volemia e perfusão e
PA M > 6 5 m m H g . dos níveis de lactato

Infecção
documentada DEFINIÇÃO
ou suspeita Coleta de
lactato sérico
Hiperlactatemia ou
Hipotensão persistente

Ta q u i c a r d i a
Antibióticos, de largo
e taquipneia
SEPSE MANEJO e s p e c t r o , E V, n a s p r i m e i r a s
horas do tratamento

Edema

Coleto de hemocultura
antes do início da
entibioticoterapia

Reposição volêmica
Febre e QUADRO agressiva em pacientes
hipotermia CLÍNICO com hipotensão ou lactato
acima de 2X vezes o valor
de referência

Hiperglicemia

Alteração do

15
estado mental
REFERÊNCIAS
1. Instituto Latino-Americano para Estudos da Sepse. Sepse: um
problema de saúde pública / Instituto Latino-Americano para Estudos
da Sepse. Brasilia: CFM, 2015

2. Azevedo, Luciano César Pontes de; Taniguchi, Leandro Utino;

Ladeira, José Paulo; Martins, Herlon Saraiva; Velasco, Irineu Tadeu;
Azevedo, Luciano César Pontes de; Taniguchi, Leandro Utino; Ladeira,
José Paulo; Martins, Herlon Saraiva; Velasco, Irineu Tadeu (eds). Medi-
cina intensiva: abordagem prática [3ed.]. BARUERI: Manole, 2018.
1156p.
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