6 - Metabolismo de Carboidratos IV - Metabolismo Da Frutose e Da Galactose

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METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS IV – Metabolismo da frutose

METABOLISMO DA FRUTOSE E DA GALACTOSE Nas células, a frutose pode seguir dois


caminhos.
Digestão de dissacarídeos Pode ser fosforilada pela hexocinase,
Sacarose formada pela união de glicose e produzindo frutose-6-fosfato. Porém, a
frutose. Na borda em escova do intestino hexocinase tem preferência maior pela glicose
delgada há a sacarase, que faz hidrólise da do que pela frutose, não sendo o caminho
ligação glicosídica, liberando glicose e frutose principal do metabolismo da frutose.
livres, absorvidas e enviadas à circulação
sanguínea.

O outro caminho ocorre principalmente no


fígado, mas também nos rins e intestino, pela
frutocinase, que produz frutose-1-fosfato.

O mel é fonte de frutose livre, assim como as


frutas.
A galactose está presente no açúcar do leite, a
lactose. A lactose é formada por glicose e
galactose, digerida na borda em escova pela
enzima lactase.

No fígado, há aldolase B, única aldolase


(existem aldolase A, B e C) capaz de quebrar a
frutose-1-fosfato. É quebrada em di- armazenada no fígado, causando esteatose
hidroxiacetona-fosfato e gliceraldeído. hepática.
O gliceraldeído precisa ser fosforilado em
gliceraldeído-3-fosfato, pela triose cinase, e
segue o caminho na glicólise, na fase de
pagamento. A di-hidroxiacetona-fosfato
também pode ser transformada em
gliceraldeído-3-fosfato, como ocorre na
glicólise.

Consumo de frutose nos países desenvolvidos


aumentou muito, 250%. Frutose adicionada nos
alimentos, no xarope de milho. É produzido a
partir da hidrólise do amido, produzindo
glicose, transformada em frutose por reação
química.
Ingestão desses alimentos leva a acúmulo de
gordura na região da cintura e no fígado.
Interação da frutose com a microbiota pode
Doença genética pode causar deficiência de levar a doença hepática não-alcoólica.
aldolase B no fígado, a intolerância hereditária
à frutose. Há acúmulo de frutose-1-fosfato e Existe produção fisiológica de frutose
frutose livre. endógena, na vesícula seminal. A glicose, pela
Percebida em bebês, quando começa a via dos polióis, é transformada em frutose.
ingestão de sacarose e frutose. Causa queda de Glicose é transformada em sorbitol, pela
fosfato inorgânico, que fica preso na frutose-1- aldose redutase, e o sorbitol é oxidado em
fosfato. frutose pela sorbitol desidrogenase.
Pode causar problema na síntese de ATP,
aumentando AMP e ADP. AMP é degradado,
sua base nitrogenada adenina é nitrogenada
até ácido úrico, causando hiperuricemia –
acúmulo de ácido úrico no sangue.
Há depleção de ATP hepático, impedindo a
gliconeogênese, e diminuindo a síntese de
proteínas plasmáticas. Criança recusa alimentos
doces. O tratamento é com restrição na dieta.

Metabolismo da frutose entra na glicólise na


fase de pagamento, não passando por
regulação nas reações 1 e 3. Portanto, o
metabolismo da frutose tem pouca regulação.
A frutose não desperta a secreção de insulina.
O excesso de ingestão de frutose vai levar a
produção de piruvato em excesso, levando a
síntese de gordura. Essa gordura fica
O fosfato da G1P é mudado de posição pela
fosfoglicomutase, formando G6P,
intermediário da glicólise.

Existe doença genética, a galactosemia clássica,


em que há deficiência da enzima galactose-1-
fosfato uridililtransferase. Há acúmulo da
galactose e da galactose-1-fosfato, causando
aumento da galactose no sangue,
galactosemia.
Galactose-1-fosfato é citotóxica, causa lesões
no fígado e no cérebro. A galactose vai também
para a urina, causando galactosúria.
Como estratégia de metabolismo, a galactose é
transformada em galactitol, pela via dos
polióis, pela aldose redutase. O galactitol é
osmótico, se acumula nos olhos, causando
estresse oxidativo e osmótico, causando
A frutose participa da nutrição dos catarata.
espermatozoides, que utilizam a frutose como
principal fonte de energia.
Sorbitol pode ser ingerido por medicamentos
ou alimentos, que pode ser transformado em
frutose no fígado.

Metabolismo da galactose
Nas células, a galactose é metabolizada pela
Via de Leloir. Primeiro, é fosforilada pela
galactocinase, com hidrólise de ATP, formando
galactose-1-fosfato. Em seguida, é
transformada na UDP-galactose, pela Em diabetes, há produção de sorbitol pela via
galactose-1-fosfato uridililtransferase, e sofre dos polióis, que também se acumula nos olhos,
epimerização pela UDP-galactose-4-epimerase causando catarata.
em UDP-glicose. Porém, isso fica como um
ciclo, sendo o saldo líquido a transformação da
galactose-1-fosfato em glicose-1-fosfato.

Outra doença genética é a deficiência da


galactocinase, mas benigna, pois não há
produção da galactose-1-fosfato tóxica. Há
galactosemia e galactosúria. A via dos polióis
leva a produção de galactitol, que ainda pode
causar catarata. Felipe Piccoli Rostirolla

A galactose pode ser utilizada na síntese de


glicoconjugados e de lactose nas glândulas
mamárias.

A UDP-galactose pode ser desviada para a


síntese de glicoproteínas, glicolipídeos e
proteoglicanos, em muitas células.
Nas glândulas mamárias, pela ação da
prolactina, há síntese da enzima lactose
sintase. É formada pela união da proteína A, a
α-lactalbumina, e da proteína B, β-
galactosiltransferase.

A lactose sintase faz união da UDP-galactose


com glicose, produzindo lactose, o açúcar do
leite.

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