Resumo de Parasitologia.

1. Conceitos.
- Parasitismo: É a relação simbiótica (vivem juntos) entre indivíduos de espécies diferentes,
com alta dependência metabólica, onde um dos participantes – o parasita – vive às custas de
outro – o hospedeiro. Isto é, há unilateralidade de benefícios, sendo um dos associados, o
hospedeiro, prejudicado. Parasitismo é DIFERENTE de doenças parasitárias.
- Agente etiológico: É o agente causador ou responsável pela origem da doença. Exemplo: o
que causa a doença de chagas é o Trypanosoma Cruzi (é o agente).
- Hospedeiro reservatório: É aquele que mantem o parasita circulante na natureza e tem alta
especificidade com o parasita.
- Vetor mecânico/biológico: O vetor mecânico transporta o parasita de um lugar para o outro
sem nenhuma interação com ele (exemplo: mosca leva ovos de um parasita). O vetor biológico
transporta o parasita de um lugar para o outro tendo interação com ele, isto é, é quando o
parasita se multiplica ou se desenvolve no vetor.
- Zoonose: Doenças que circulam em animais e em seres humanos.
- Epidemiologia: São os aspectos importantes para que uma doença se manifeste, ou seja, os
aspectos que são propícios para que o parasita apareça (ex: água, caramujo, homem).
2. Ciclo biológico dos parasitas.
- Direto (monoxênico): há apenas um hospedeiro, no caso o definitivo, a qual o parasita faz o
ciclo de vida inteiro dele.
- Indireto (heteroxênico): quando no ciclo biológico há a participação de um hospedeiro
intermediário (é o que apresenta o parasita em fase larvária ou assexuada) e um hospedeiro
definitivo (é o que apresenta o parasita em fase de maturidade ou em atividade sexual).
3. Especificidade parasitária. Especificidade entre o parasita e hospedeiro.
- Estenoxeno: Um ou poucos hospedeiros.
- Eurixeno: Vários hospedeiros, pouca especificidade. Parasita várias espécies (cão, homem...)
4. Adaptações para encontrar o hospedeiro.
Os parasitas fazem algumas adaptações no hospedeiro intermediário para que o parasita
chegue ao seu hospedeiro definitivo e complete seu ciclo. Isso ocorreu seleção natural.
5. Adaptações no interior do hospedeiro.
Através de sinais bioquímicos que são sinais de ativação (ex: sais biliares, CO2), mostra para
o parasita que ele está dentro do hospedeiro e pode completar seu ciclo.
6. PARASITAS.
PROTOZOÁRIOS.
São seres unicelulares e eucariontes. Podem se dividir pelas formas como se locomovem
(cílios, flagelos, pseudópodes).
 Ameba.
Possuem uma forma irregular, sem forma. No humano há tanto amebas não patogênicas como
patogênicas, no caso a Entamoeba histolytica, causadora da doença conhecida como amebíase.
- Principal sintomologia: Disfunção intestinal em 10% dos casos e desses 10%, de 2 a 20%
apresentam sintomas de forma mais invasiva. Varia a sintomologia devido a cepa (população)
do parasita e do sistema imune do hospedeiro.
Curiosidade: há duas espécies fisiologicamente idênticas, uma patogênica (histolytica) e uma
não (díspar) que são muito parecidas e não são diferenciadas pelo microscópio.
- Formas da ameba:
Trofozoíto: É a forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz por
diferentes processos. Tem sua forma irregular, normalmente com um núcleo.
Cisto: São formas de resistência. O protozoário secreta uma parede resistente (parede cística)
que o protegerá quando estiver em meio improprio. Normalmente mais que um núcleo.
- Entamoeba histolystica:
Elas se alimentam por difusão de nutrientes, podendo fagocitar ou fazer pinocitose. Tem
reprodução assexuada através de divisão binária. Não possuem mitocôndria, então fazem
fermentação etílica. Possuem Vacúolos de glicogênio (tem uma reserva de glicogênio dentro
dela). São seres anaeróbicos, portanto não realizam o ciclo de Krebs. E são encontrados no
mundo todo (cosmopolita). Na célula tem o corpo cromatóide (núcleo) e dentro dele o
cariossoma (material genético).
Eles são monoxênico. Cisto da cai e um vegetal através da água ou água contaminada, e o
humano ingere o vegetal. Ao chegar no intestino ocorre o desencistamento e fica na forma
trofozoíto, aonde ele se reproduz por divisão binária, dando origem a 8 trofozoíto, e se
alimenta dos nossos nutrientes. E, através de estímulos bioquímicos ele forma novamente uma
parede cística (encistamento) de novo para ir para o meio ambiente através das fezes. (Ciclo
patogênico: O trofozoíto pode perfurar a mucosa intestinal, cair no sangue e ir para o fígado,
pulmão e cérebro.)
Elas podem ou não serem patogênicas. Elas podem entrar e sair sem causar nenhum dano para
o hospedeiro. Nas fezes duras sempre há cisto, e mole (diarreia) há trofozoíto, pois não deu
tempo das fezes se formar e nem da formação do cisto.
-Transmissão: alimentos contaminados e água sem tratamento, contaminada com dejetos
humanos. Os portadores assintomáticos são importantes na transmissão do cisto (pois ele não
sabe que tem). E vetores mecânicos (insetos).
- Mecanismo de invasão: a bactéria cria receptores específicos para que as amebas se adiram
na célula epitelial, esse receptor é chamado de lectina. E assim, elas começam a destruir o
tecido epitelial através de enzimas (criadas pela bactéria) proteolíticas que destroem as células
epiteliais, e assim chegam na corrente sanguínea.
- Sintomas (7 a 95 dias)
Diarreias moles e pastosas (5 à 6 vezes por dia) intercalados com dias normais. Flatulências,
dor abdominal, febre (raro), perda de peso e fadiga.
Extra intestinal: Há um aumento do fígado (pois elas destroem alguns tecidos do fígado e ele
se regenera), dor epigástrica, febre e vômito. Não é uma regra o abcesso do fígado ter tido
uma diarreia anterior.
-Diagnostico clinico.
Exame de fezes (exame coproparasitológico), necessário fazer 3 fezes em dias diferentes,
porque não é em todas as fezes que podem sair o cisto.
Clinico (médico) é pouco eficiente.
Verificar a presença de anticorpos antiameba, através de exames como imunoflorescência e
ELISA.
- Tratamento.
Soro e medicamento: metronidazol (antibiótico- age como falso receptor de elétrons e ela
morre sem energia).
-Profilaxia.
Educação sanitária, lavagem mecânica de verduras, filtro doméstico, saneamento ambiental e
proteção de alimentos. É sempre bom saber se contemos as amebas não patogênicas pois se
estamos sendo contaminados com elas, podemos nos contaminar com uma patogênica
(indicativo ambiental).
-Entamoeba Gengivalis.
Não há fase de cisto, apenas de trofozoíto. Encontrado na boca do ser humano. É transmitido
pelo contato direto (principalmente beijo) e é não patogênica. Comum no tártaro dentário e no
processo inflamatórios de gengiva.
- Ameba de vida livre.
São parasitas facultativos ou oportunistas. Ou seja, eles podem ou não ter um hospedeiro
definitivo, e possuem uma capacidade de viverem livremente no ambiente ou facultativamente
como parasitas. São encontrados em rios, solos, piscinas, lentes de contato, praticamente em
todos os ambientes. Eles resistem a extremas condições de temperatura e Ph. Em poeiras,
solos, eles estão na forma de cisto, mas ao entrar em contato com a água, ele fica na forma de
trofozoíto.
É encontrado nos humanos principalmente em indivíduos com sistema imunológico
debilitado. Ficam na faringe, cavidade nasal, córnea.
-Naegleria fouleri
Causadora da meningoencefalite. Ela pode entrar pela cavidade nasal ou via epitélio neuro-
olfatório.
Causa dor de cabeça, febre, náuseas e vômitos (sintomas muito semelhantes ao da meningite).
O tratamento é eficaz com diagnóstico precoce. Fica em incubação de 3 a 7 dias.
-Acanthamoeba
Ameba causadora da ceratite. Entra por microtraumatismo nos olhos (normalmente causados
pelo uso de lentes de contato). A ceratite resulta da colonização e ulceração da córnea humana.
Sintomas: dor forte, fotofobia, hiperemia (ficar vermelho) e perda gradual da visão. O
tratamento deve ser continuo por 6 a 12 meses. Cuidados: Não usar lentes de contato ao nadar,
desinfectar bem as lentes.
- Diferenciação da Entamoeba histolytica, Entamoeba Coli, Iodamoeba butschlii e Endomalix
nana.
Trofozoítas: Todas na faze trofozoíto possuem um núcleo.
Histolytica: Geralmente tem um só núcleo esférico, bem nítido. Alongado, com citoplasma
claro, granuloso e com vacúolos. Cromatina periférica regular.
Coli: O núcleo apresenta cromatina irregular e o cariossoma grande e excêntrico.
Butschlii: O núcleo tem membrana espessa e não apresenta cromatina periférica, o cariossoma
é grande e central.
Nana: Menor ameba. Com citoplasma claro, membrana nuclear fina e cariossoma grande e
irregular.
Cisto:
Histolytica: possui até 4 núcleos e cor castanho-escuro na presença de corante, o cariossomo
é central e a cromatina periférica é regular. É menor comparada a Coli.
Coli: Possui até 8 núcleos, então se passou de 4 é a Coli, possui o cariossomo periférico e a
cromatina periférica irregular.
Butschilii: Possui um núcleo, o seu cariossomo é grande que ocupa todo o núcleo. Tem um
vacúolo de glicogênio que é um corado escuro com o lugol, mas que pode aparecer oco com o
passar do tempo porque o lugol de descora.
Nana: 4 núcleos, é menor e mais escuro. AS vezes podem ser vistos corpos cromatóides
pequenos e ovoides. Parece uma levedura, mas se difere visualmente, pois a levedura, o que
ela tem dentro, é mais clara.
 Giárdia.
São flagelados parasitos do intestino delgado. A que parasita humanos é a Giardia duodenalis
ou Giardia Lamblia.
Morfologia: Apresenta-se na forma trofozoíta e de cisto. Trofozoíta: Tem forma de pera, com
simetria bilateral, tem a porção ventral (côncava) e dorsal (lisa e convexa), apresenta uma
estrutura denominada disco ventral ou suctorial, existem vacúolos de glicogênio, não observa
a presença de mitocôndria. Possui dois núcleos, 4 pares de flagelos que se originam de
blefaroplastos ou corpos basais apresenta também o axonema que seria como um
citoesqueleto. Cisto: é oval ou elipsoide, possui 4 núcleos, logo da origem a 2 trofozoítas,
sendo uma espécie de reprodução assexuada por divisão binária. Possui um disco ventral
formada de microtúblos e microfilamentos.
O disco é importante para adesão do parasito à mucosa, uma vez que, diferente da E.
histolytica, não penetra a célula necrosando-a e sim atua na superfície da mesma, isto é, nas
microvilosidades.
Ciclo biológico: A via normal de infecção no homem é a ingestão de cistos, vindos de águas
ou alimentos contaminados. Após a ingestão, ocorre o desencistamento no duodeno, onde
ocorre a colonização do intestino delgado, se aderindo a mucosa pela placa ventral. Os
trofozoítas se multiplicam por divisão binária (ocorre a divisão nuclear, duplicação das
organelas e a divisão do citoplasma). O ciclo se completa pelo encistamento do parasita e sua
eliminação pelas fezes. O encistamento pode ocorrer através do destacamento do trofozoíta da
mucosa, que ocorre devido a resposta imune local. Quando o transito intestinal está acelerado,
é possível encontrar trofozoíta nas fezes.
Transmissão: Ingestão de cisto maduros vindos de águas e alimentos contaminados, de pessoa
a pessoa, por meio das mãos contaminadas e até por contato com animais domésticos
infectados com a Giardia.
Imunidade: Há evidencias de desenvolvimento de imunidade protetora na giardíase, através da
detecção do anticorpo específico anti-giardia (Ig G, Ig A e Ig M), da natureza autolimitante da
infecção e a participação de monócitos citotóxicos e a maior suscetibilidade de indivíduos
imunocomprometidos à infecção.
Sintomatologia: há indivíduos assintomáticos (dependendo da resistência do hospedeiro e da
quantidade e população da giárdia ingeria), como há pacientes com quadro de diarreia aguda
autolimitante, ou persistente com má-absorção e perda de peso, muco e sangue raramente
aparecem nas fezes. Em crianças, principalmente, há sintomas de irritabilidade, perda de
apetite, dor abdominal, insônia, vômitos e esteatorreia (coco verde).
Patogenia: Os mecanismos pelo qual a Giardia causa diarreia e má absorção intestinal não são
bem conhecidos, mas observa-se que podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa,
detectando-se lesões nas microvilosidades. Os trofozoítos aderidos ao epitélio podem romper
ou distorcer as microvilosidades do lado que o disco adesivo entra contato com a membrana
da célula. Há evidencias também que o parasita produz e libera substâncias citopáticas, onde o
Giardia contém várias proteases, algumas capazes de agir sobre as glicoproteínas das
superfícies das células epiteliais e romper a integridade da membrana. Por outro lado, essas
lesões podem ser causadas pelo processo inflamatório aí desencadeados pelo parasito, devido
a reação imune do hospedeiro. Onde há o aumento dos linfócitos intra-epiteliais. O parasito
entra em contato com os macrófagos que ativam os linfócitos T que por sua vez ativam os
linfócitos B, que produz IgA e IgE (se liga aos mastócitos, provocando a degranulação dessas
células e a liberação de histamina). A histamina desencadeia uma reação anafilática e provoca
edema da mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um aumento da motilidade do
intestino, aumentando a renovação dos enterócitos. Assim as vilosidades ficam repletas de
células imaturas levando a má digestão. Por outro lado, os mastócitos também liberam fatores
ativadores de eosinófilos e neutrófilos, que dá origem a uma reação inflamatória local,
lesionando as células. Outros fatores explicam a má absorção e diarreia como o atapetamento
da mucosa por grandes números de trofozoítas impedindo a absorção de alimentos. As
prostaglandinas, liberada pelos mastócitos, podem implicar na diarreia também. A má
absorção é, principalmente, de vitaminas lipossolúveis: A, D e K e reduz a atividade
enzimática do hospedeiro.
Diagnóstico: Clinico: através dos sintomas já citados. Laboratorial: parasitológico (fezes ou
fluido duodenal). Imunológico: através de teste como ELISA e PCR. E epidemiológico.
Profilaxia: higiene pessoal (lavar as mãos), destino correto das fezes, proteção de alimentos,
tratamento de água e saneamento básico.
Tratamento: Metronidazol, tinidazol, furazolidona e secnidazol.
 Trichomonas vaginalis.
É um organismo anaeróbico facultativo. Utiliza a açúcares simples como fonte de energia.
Morfologia: Não tem forma cística, apenas trofozoíta. É uma célula polimorfa, elipsoides ou
ovais. Tem capacidade de formar pseudópodes usados para captar alimentos. Possui 4 flagelos
anteriores que se originam no complexo granular basal. Possui o axóstilo que é um
citoesqueleto. Tem aparelho parabasal. Os blefaroplastos estão situados antes do axóstilo, que
da origem ao flagelo, onde os flagelos se inserem. Possui um núcleo. Não tem mitocôndria,
porém, por outro lado, tem hidrogenossomos (é uma enzima, que através do purivato, libera
ATP e hidrogênio). Há também a presença de Membrana ondulante.
Local de infecção: Habita o trato genitália do homem e da mulher.
Reprodução: divisão binária.
Transmissão: É transmitido pelo ato sexual. Tem também a Trichomonas Tenax que é
encontrada na boca (no tártaro do dente) e é transmitida pelo beijo.
Patogenia: A vagina da mulher possui três graus de pH. O grau I: entre 2.5-4.8, dado pela
grande quantidade de bacilos dordelein, que são produtores de ácidos lático a partir do
glicogênio, dando o pH ácido normal. O grau II: 4.9-5.5, onde se é possível ter uma infecção
pelo trichomonas. E o grau III: 5.5-6.5 que é o pH ideal para o parasita, onde quase não se tem
bacilo. É muito difícil o parasita se desenvolver no pH de grau I, e a alteração desse pH é dada
por causa do estresse, menstruação e do sistema imunológico.
Sintomas e sinais: Mulher: corrimento vaginal fluido de cor amarelo-esverdeada, odor fétido,
irritação vulvovaginal, ardor, e dificuldades para relações sexuais. Homens: é comumente
assintomática, mas pode apresentar um corrimento claro e viscoso, com desconforto ao urinar.
Diagnóstico: Clinico: é normalmente difícil por ser facilmente confundida com outras doenças
sexualmente transmissíveis. Laboratorial: Colheita de amostra (Papanicolau) semeando em
meio de cultura ou coloração de lamina.
Profilaxia: Uso de preservativo.
Tratamento: Uso de metronidazol, tinidazol, ornidazol e niorazol.
 Leishmania
São protozoários unicelulares. A reprodução ocorre por divisão binária. Possui dois
hospedeiros (agente etiológicos), um vertebrado (cachorros, humanos...) e invertebrados
(encontrada exclusivamente em femeas do inseto flebotomíneos, transmissor da doença),
sendo heteroxeno. Onde o cão e outros animais silvestres são bons hospedeiros reservatórios,
mantem circulante o protozoário e não morre muito pela doença, e o humano o hospedeiro
definitivo. NÃO há transmissão do cachorro para o homem, ele só mantem a manutenção do
ciclo no ambiente. E essa que antes só era mantida em hospedeiros reservatórios em animais
silvestres, chegou ao homem, com a aproximação do ser humano com a região de mata, e,
portanto, do inseto transmissor. O homem não é um bom reservatório, pois morre com a
infecção.
Morfologia: Amastigotas: são ovais, presença de um núcleo arredondado e cinetoplasto em
forma de pequeno bastonete, que é responsável pela produção de energia, e contem flagelo
interiorizado, eles são encontrados em vertebrados. Promastígota: tem flagelo exteriorizado,
com um formato alongado e são encontrados nos invertebrados (flebotomíneos). Há
cinetoplasto.
Ciclo biológico: O inseto, fêmeas, infectados pelos prosmatígotas pica o homem infectando-o.
Os macrófagos presentes nos tecidos fagocitar as prosmastígotas, e, assim que estiver
internalizada nos macrófagos, a prosmastígotas passa a se tornar amastigota, isso ocorre
devido a diferença de temperatura entre os humanos (36ºC) e os insetos (25ºC) uma vez que os
genes são ativados. Nos macrófagos começa a multiplicação das amastigotas, que aumenta de
tamanho até se romper liberando-os. Esses amastigotas seguem por dois caminhos: Ser
fagocitado por um outro macrófago, ou um novo inseto que picou o humano suga essas
células, indo para o intestino no mesmo, a qual, com a mudança de temperatura, torna-se um
Promastígota novamente, se multiplica e vai para o aparelho bucal, infectando outras pessoas.
A infecção do inseto ocorre quando a fêmea pica o vertebrado ingerindo macrófagos
infectados. Seja picando humano, ou um cachorro, que é um importante hospedeiro
reservatório.
Tipos: Visceral (aumento dos órgãos como baço e fígado) ou tegumentar (cutânea – erupção
cutânea ou mucosa – metástase de cartilagem) e a Cutânea difusa (ocorre um problema na
resposta imune e se espalha em forma de bolhas). Há um grande número de espécies da
Leishmania, e por isso há diversos tipos de manifestação clínica. Isso ocorre por que ela entra
no macrófago que está presente no corpo todo, apenas muda de nome conforme o tecido e
função.
Leishmania Brasiliensis (cutânea/cutânea-mucosa) e Chagasi (visceral) são as mais
importantes.
- Leishmaniose tegumentar.
Tem caráter zoonótico, podendo se manifestar através de diferentes formas clinicas. É
caracterizada por lesões ulcerosas, indolores a princípio, únicas ou múltiplas, podendo levar a
lesões agressivas a lesões mucosas. Conhecida como úlcera de Bauru ou ferida brava.
Evolução: Lesão inicial (o inseto picou formando a lesão inicial)  formação da pápulo
auto-cura. Lesão inicial  Formação de pápula  formação de ulcera (única ou múltipla) 
se curar (ele pode se curar da lesão e da doença, porém pode ser só da lesão, e depois de anos
a pessoa apresentar uma nova lesão na cartilagem). Lesão inicial  formação de pápula 
formação de ulcera  não se curar e ocorrer a metástase das mucosas e cartilagem. Ou, a
partir da pápula formar lesões disseminadas sem formas ulceras.
Imuno – Resposta humoral e celular.
O Antígeno entra no corpo e ataca as células dendríticas, causando uma resposta celular (que
ativam linfócitos th1 que por sua vez ativa linfócitos Tc e macrófagos ativados) e humoral
(que ativa os linfócitos th2, que ativa os linfócitos B, que produz imunoglobulinas). O
macrófago ativado produz citocinas agressivas (como óxido nítrico), que são metabolismos
oxigenados tóxicos, e esse metabolismo é o responsável pela lesão do tecido, ou seja, a lesão é
uma resposta do sistema imune, que tem como intuito destruir o parasita antes que ele infecte
o macrófago.
Defesa do parasita: O parasita possui mecanismos de defesa contra as ações do macrófago
ativado, e esses são: 1. Glicoproteinas na membrana do parasita, protengendo-o, tornando-o
refratária ao lisossoma. 2. Lipofosfossacarídeo: inibem o processo de tradução da knase-C,
que é o que inicia a produção de metabólicos oxigenados pelos macrófagos (explosão
respiratória). 3. Enzimas que detoxificam os produtos metabólicos oxigenados.
- Leishmaniose tegumentar (Cutânea/cutânea-mucosa): Ocorre a formação de uma ulcera
profunda com bordas salientes, que aparecem de 1 a 4 semanas. No início são indolores e
secas, mas depois de contato com o ar, há a contaminação bacteriana que leva a formação de
crostas e pus. Após a cutânea, 15 a 20% dos casos aparecem lesões nas mucosas, ou seja,
ocorre a metástase cutânea ou mucosa, e até de cartilagens. Há o aparecimento de coriza,
congestão nasal e destruição tecidual, principalmente na boca, nariz, laringe e faringe. Em
muitos casos, quando avança para a lesões nas mucosas, ocorre a destruição total da estrutura
cartilaginosa do nariz. Pode levar ao óbito se não tratado.
O agente etiológico é a Leishmaniose braziliensis.
Patogenia: Parasitas inoculados na derme atraem para o local células fagocitárias, como
macrófago, que na tentativa de destruir o parasita, destroem o tecido, levando a lesões.
Profilaxia: Dedetização de ambientes domiciliar. Proteção individual com uso de repelentes e
mosquiteiros de malha fina. Recomenda-se uma construção de casas a uma distância da mata.
Diagnóstico: Clínico: observação e anamnese (questionar o paciente, sobre onde mora, dados
epidemiológicos), porém pode ser bastante confundida com o câncer, e ser tratada como o
mesmo). Laboratorial: Pesquisa do parasita (coleta do material da borda da ferida), é um bom
método no início, uma vez que nas lesões crônicas é ais difícil de encontrar o parasita pois há
a diminuição deles pelos macrófagos. No início tem muito parasita pois o sistema imune ainda
não foi ativado), podendo ser exame direto de esfregaço corado, histopatológico ou cultura.
Imunológico: Através de testes como ELISA, imunoflorescência (mas pode dar falso positivo
cruzado com o Trypanosoma Cruzy), ou pelo teste de Montenegro (esse teste consiste em
injetar parasitas inativados na pele da pessoa, e, se a pessoa já teve contato com a doença ela
terá uma resposta imune contra esse antígeno causando uma lesão, caso a pessoa não teve
contato/não tem a doença, nada ocorrerá. Ponto negativo: pode ser usado uma vez, já que ao
injetar o parasita, a pessoa terá uma resposta imune contra ele, mesmo estando inativo, e
produzirá sempre uma resposta, podendo dar falso positivo).
Tratamento: Uso de remédios como: Glucantime (antimonial – Sb, metal), por ser o principal,
e mais usado, pode causar resistência e é agressivo para quem toma, atacando o fígado. É um
tratamento longo, proibido para gestante e cardíacos, a via de administração e intramuscular.
Anfotericina B: que é usado em situações especiais, como gravidas e cardíacos, ou pra quem
criou resistência. Mas é um método muito caro, uma vez que exige internação do paciente.
Epidemiologia: Área de mata, pesqueiros, em leishmaniose tegumentar, porém, no caso
principalmente da leishmaniose visceral, o vetor está ficando urbanizado, não só no campo,
devido a aproximação do homem das zonas de mata.
- Leishmaniose visceral.
Conhecida como Calazar ou febre negra. Tem como agente etiológico a Leishmania Chagasi.
Possui como reservatórios raposas, gambas (silvestres) e cães (domésticos). Tem como vetor o
flebotomíneos da espécie Lutzomya longipalpis, a fêmea.
Ciclo biológico: Possui um ciclo biológico semelhante a tegumentar, porém há a migração das
amastigotas para as vísceras. Podem ficar incubadas de 10 dias a 2 anos, e em animais de 3 a 7
meses. Não forma lesão no local da picada e 30% das pessoas contaminadas são
assintomáticas. O parasita é encontrado na medula óssea, baço, fígado e linfonodos, que são
órgãos linfoides.
Patogenia e sintomas: A pele é a porta de entrada para a infecção, o processo pode evoluir
para cura espontânea, ou migrar para os órgãos linfoides. Nas vísceras os parasitas induzem
uma infiltração focal ou difusa de macrófagos não parasitados, além de infiltrar linfócitos e
células plasmáticas. Ocorrendo anemia (causada pela infiltração dos mesmos na medula óssea
que possui dificuldades em produzir células vermelhas), perda de apetite, pouco parasita no
sangue e na pele, emagrecimento e inchaço das vísceras (distensão abdominal), desnutrição,
febre, hemorragia, entre outros. Existem pessoas assintomáticas ou podem se curar
espontaneamente.
Diagnóstico: Clinico: sinais e sintomas apresentados e anamnese. Laboratorial: pesquisa do
parasito. Punção da medula óssea e baço (verificação em lamina) e ELISA.
Tratamento: Glucantime e anfotericina B.
Epidemiologia: Mais presente em áreas rurais, porém tem se urbanizado.
Profilaxia e controle: Diagnóstico e tratamento de doentes, eutanásia para cachorros infectados
(por ser um bom reservatório, e não pode trata-lo, explicação posteriormente) e combate ao
vetor.
- Leishmaniose visceral canina.
É um importante reservatório da doença, e serve como uma fonte de contaminação para o
inseto transmissor da doença. 60% dos cães são sintomáticos, e destes 80% vão ao óbito.
Possui um sintoma parecida com a dos humanos, com emagrecimento, apatia, crescimento de
unhas e comprometimento do órgão visceral. O diagnóstico é dado pela busca do parasita,
aspirado de medula e pele. Há o uso de coleiras com inseticidas para evitar que o mesmo seja
picado, porém é caro e deve trocar a cada 3 meses. Assim como a vacinas que já mostram
eficácia (96% de proteção para cães), mas também é cara. É proibido o tratamento com
remédio para cães pois: 1. Uma vez que seria o mesmo remédio usado para pessoas, e por não
haver outro que seja tão eficaz, o parasita pode criar resistência. E 2. Com o remédio o
parasita não é eliminado do cão, ele fica circulante nele, podendo ainda assim ser um modo de
proliferar a doença, caso seja picado, porém o cão melhora.
-Flebotomíneos: Não é um mosquito, é um inseto da mesma família que a dele. Só a fêmea é
capaz de transmitir a doença, uma vez que só ela suga sangue. Se criam em matéria orgânica
como solo de floresta, raízes e tronco de árvores. Possuem hábitos noturnos. Controle:
pulverização de casas e abrigo de animais, coleiras em cães, repelente, mosquiteiro, e afastar
galinheiros de casa (por causa da matéria orgânica)
 Trypanossoma Cruzi.
É um protozoário agente etiológico da doença de Chagas. É um parasita diploide.
Morfologia: Os trypanossomas em geral apresentam diversas formas, entre elas: amastígotas,
promastígota, coanomastígota, epimastígota, tripomastígota e opistomastígota. Onde o
Trypanossoma cruzi apresenta nas formas amastigotas (encontrados no interior da célula de
alguns órgãos como coração, esôfago e colon do hospedeiro vertebrado), tripomastígota
(encontrado na forma livre no sangue circulante, não parasitando a célula do hospedeiro
vertebrado e presente no reto do hospedeiro invertebrado, possui uma membrana ambulante
por volta do flagelo) e epimastígota (é encontrado no intestino delgado do barbeiro), todos
possuem cinetoplasto (mitocôndria modificada, rica em DNA), e as duas últimas formas
apresentam um flagelo, onde a primeira o flagelo está posterior ao núcleo e a segunda o
flagelo está próximo ao núcleo, e ambas tem o cinetoplasto próximo.
Ciclo biológico: Os tripomastígotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor,
penetram pelo local da picada e interagem com as células do sistema mononuclear fagocitária
(macrófagos) da pele ou mucosas, ocorrendo a transformação dos tripomastígotas em
amastigotas, que se multiplicam por divisão binária. A seguir ocorre a diferenciação dos
amastigotas em tripomastígotas que são liberados da célula hospedeira, que se rompe, caindo
na corrente circulatória, atingindo outras células de qualquer tecido ou órgão (parasitando
células do coração ou musculares) para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos pelo
sistema imunológico. Os tripomastígotas circulantes podem ser ingeridos por triatomíneos
(barbeiro), onde cumprirão seu ciclo extracelular. No início da infecção (fase aguda), a
parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro, pois o organismo não tem
defesa para ele. Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune, diminui a parasitemia e a
infecção tende a se cronificar, onde nessa fase, o número de parasitas na circulação é pequeno.
Entre a fase crônica e aguda há a fase indeterminada a qual a chance de encontrar o parasita é
menor. Os triatomíneos (barbeiro) se infectam ao ingerir formas tripomastígotas presentes na
corrente circulatória do hospedeiro vertebrado. No intestino é diferenciado em epimastígotas,
se multiplicam por divisão binaria, sem precisar estar dentro da célula. No reto, os
epimastígotas se diferenciam em tripomastígotas, sendo eliminados nas fezes e urina.
Transmissão: pelo vetor (fezes ou urina de u, triatomíneo infectado), transfusão sanguínea,
congênita (mãe para filho), acidentes de laboratório, oral (amamentação, alimentos
contaminados com fezes infectadas), coito e transplante.
Sintomas: Fase aguda: pode ser sintomática ou assintomática, inicia-se através da
manifestação local, quando penetra na conjuntiva (sinal de romaña) ou na pele (chagoma de
inoculação), tendo edema bipalpebral unilateral, inflamação aguda na derme e hipoderme,
febre, edema localizado ou generalizado, hepatomegalia, poliadenia, insuficiência cardíaca,
mal-estar, dor muscular e meningoencefalite. Tem incubação de 6 a 10 dias e essa fase pode
durar até 60 dias. Fase indeterminada: é uma fase assintomática, que dura de 10 a 30 anos, há
ainda a positividade de exames sorológicos/parasitológicos, ausência de sintomas,
eletrocardiograma normal e coração esôfago e cólon normais; encontram-se ninhos de
amastigotas nas células musculares, fibroblastos. Fase crônica: Após permanecerem
assintomáticos por anos, podem apresentar sintomatologia, onde ocorre a mudança da
fisionomia anatômica do miocárdio e do tubo digestivo. Observa um processo inflamatório,
com dano destes órgãos, insuficiência cardíaca (diminuição da massa mucular e aumento de
áreas de fibrose), cardiopatia, arritmia, cardiomegalia, tosse, soluço, megacolon e
megaesôfago. A única fase que há chance de cura é a aguda.
Diagnóstico: Clínico (origem do paciente e presença de sinais de porta de entrada com
sintomas), laboratorial (presença de parasitemia, anticorpos inespecíficos e inicio de
específico –IgM e IgG, na fase aguda; baixíssima parasitemia, presença de anticorpos
específicos, na fase crônica; uso de métodos sorológicos como ELISA, imunofluorescência
indireta, PCR ou a pesquisa do parasito por xenodiagnóstico e hemocultura) e parasitológicos
(exame de sangue, xenodiagnóstico e cultura).
Epidemiologia: Da zona rural tem passado para as zonas urbanas, tem animais reservatórios
como tatus, gambás, roedores, cachorros, porcos e gatos como exemplos. A cafua com frestas
(espécie de casas) fornecem abrigo para os barbeiros, assim como galinheiros e chiqueiros.
Profilaxia: Melhoria das habitações rurais, com adequada higiene e limpeza (algumas casas de
fazendeiros são de pau-a-pique, barro e coberto de sapé, uma vez que é um bom alojamento
para barbeiros), combate ao barbeiro, controle de doador de sangue, vacinação.
Tratamento: Benzonidazol e nifurtimoz, porém é um tratamento difícil uma vez que não são
totalmente eficazes, e que há diferenças regionais de susceptibilidade do T.cruzi a droga, e são
mais eficazes na fase aguda.
 Toxoplasma gondii.
É uma zoonose e a infecção é frequente em várias espécies de animais: mamíferos e aves. O
gato são os hospedeiros definitivos (onde há a reprodução sexuada) e o homem e os outros
animais são os hospedeiros intermediários (reprodução assexuada).
Eles são da família Coccidio, sendo um endoparasita, com reprodução assexuada e sexuada.
Apresenta um complexo apical (formado por conóides e roptrias, a qual armazenam enzimas)
que são estruturas importantes para a penetração do parasita na célula hospedeira. O parasita
entra na célula hospedeira inicialmente pela adesão da sua parte apical na membrana da
célula hospedeira e na sequência, secreta proteínas, conforme sua entrada na célula
hospedeira, formando em seguida o vacúolo parasitóforo, que é derivada da membrana
células do hospedeiro invaginado.
Morfologia:
Taquizoíto: é a forma encontrada durante a fase aguda da infecção, sendo uma forma com
uma multiplicação, isto é, uma reprodução assexuada rápida, por um processo denominado
enfofiogenia, que representa uma forma especializada de divisão assexuada na qual duas
células filhas são formadas dentro da célula mãe. É encontrada dentro de várias células e
líquidos orgânicos como a saliva, esperma e leite.
Bradizoíto: é a forma encontrada em vários tecidos musculares, do coração, retina e nervoso,
durante a fase crônica da infecção. Onde ele forma um cisto, e dentro desse cisto está cheio
de bradizoítos. Eles se multiplicam lentamente. A parede do cisto é resistente que isola-os da
ação dos mecanismos imunológicos do hospedeiro. Encontrado nas células musculares,
cardíacas, nervosas e na retina.
Oocisto: É A FORMA DE RESISTÊNCIA, SÃO PRODUZIDOS Nas células intestinais dos
gatos não imunes, isto é, principalmente em gatos jovens que não tem seu sistema imune
pronto. São eliminados nas fezes dos gatos. Ele contém dois esporocistos com quatro
esporozoítas cada. Oocistos são originados da reprodução sexuada, enquanto cistos da
assexuada.
Obs: O taquizoitas invadem a célula e se multiplica, causando a lise da célula liberando mais
taquizoítas, que podem invadir novas células. Isso só acontece quando ainda não tem
imunidade específica. Quando o indivíduo cria uma imunidade específica, eles se dividem
mais devagar, pois, o macrógafo libera substâncias que inibem a função mitocondrial do
taquizoíta, inibindo a reprodução sexual rápida, virando bradizoíta. O mesmo acontece em
gatos que apresentam uma imunidade específica, eles apresentam apenas bradizoítas, e não
mais oocisto. Se o humano tiver uma queda na imunidade, o bradizoíta volta a ser
taquizoítas, tendo uma reprodução mais rápida.
- Ciclo biológico.
Um hospedeiro suscetível, como o homem, ingere oocisto maduros contendo esporozoítos,
em alimentos e águas contaminas, cistos encontrados em carnes cruas, ou mais raro,
taquizoítos eliminados no leite. As formas taquizoítas que chegam ao estomago são
destruídas pelo suco gástrico. Mas os cistos e oocistos no corpo humano, se evoluem a
taquizoíta, a qual dentro da célula do hospedeiro, ou macrófagos, se dividem por
endodiogenia formando novos taquizoítos, rompendo a célula, liberando novos taquizoítas
que invadirão novas células, essa fase é a fase aguda da doença. Com o aparecimento da
imunidade específica, os parasitos desaparecem do sangue, lifa e órgãos viscerais,
diminuindo o parasitismo. Como forma de se proteger da ação dos macrófagos, esses
taquizoítas formam cistos em células, a qual está contendo vários bradizoítos, encontrando-se
então na fase crônica da doença. Essa fase pode permanecer por anos, ou poder voltar a fase
taquizoíta pela queda da imunidade. O que faz a regulagem do parasita é o sistema imune do
hospedeiro.
No intestino do gato: Ocorre uma fase sexuada, e outra assexuada do parasita. Os oocistos,
bradizoítos e taquizoítos ao penetrarem nas células do epitélio intestinal do gato sofrerão o
processo de multiplicação assexuada, dando origem a vários merozoítos. O rompimento da
célula parasitada libera os merozoitos que penetrarão novas células epiteliais, e se
transformarão nas formas sexuadas masculinas e femininas, produzindo macros (que
permanecerá dentro da célula epitelial) e micros (móveis) gametas. Onde os microgametas
fecundam os macrogametas, dando como origem o oocisto, que é liberado nas fezes. Isso
ocorre em, normalmente, gatos jovens, que ainda não tem o sistema imune desenvolvido. Em
gatos adultos, eles ficam em forma bradizoítos, na forma latente, não tendo mais a liberação
nas fezes.
Ps: o pombo só é importante para infecção humana se o homem ingerir carne de pombo crua.
Nenhum outro animal, além do gato, pode ter fezes com oocistos.
Transmissão: Ingestão de oocistos presentes em alimentos ou águas contaminadas, em caixas
de areia, podendo ser inalado quando limpa a bandeja onde o gato defeca. Pela ingestão de
cistos encontrados em carne crua ou mal cozida, e de forma congênita ou transplacentária.
De forma mais rara pode ocorrer a ingestão de taquizoítos em leite ou saliva, transplante e
transfusão. O gato pode se contaminar comendo carne contaminada de ratos e aves, ou pelas
fezes contaminadas de outros gatos.
Imunidade: Há a produção de imunoglobulinas IgM inicialmente, geralmente de curta
duração, e em seguida IgG. Portanto essas imunoglobulinas são usadas para detectar qual
fase o hospedeiro está. Se ele for IgM + eles está na fase aguda, IgG+ fase crônica, e ambos
+ está em uma fase de transição. Portanto se uma mulher gravida der M- e G- ela deve tomar
cuidado para não se infectar durante a gravidez, para não passar pro filho. Se ela for M – e G
+ ela não precisa se preocupar pois o parasita está na forma latente, bradizoíta, não passando
para o filho.
Sintomas: Maior parte assintomática, e quando tem é só na fase aguda, tendo como sintomas
comum de: inflamação nos gânglios, febre, mal estar, dores, e pode causar lesão ocular. Em
imunodeficintes, ele é grave, causando lesão no sistema nervoso, dando dores de cabeça,
febre, parilisia, convulsão, encefalite e até morte.
Gestação: Se a mãe contrai o parasita durante a gravidez, o risco para o bebe varia conforme
o período de gestação. Primeiro trimestre de gestação: aborto. Segundo trimestre: aborto,
nascimento prematuro, podendo a criança apresentar anomalias graves, como encefalite,
macro e microcefalia. Terceiro trimestre: a criança pode nascer normal e apresentar evidencia
de doença alguns dias, semanas e meses.
Diagnóstico: Clinico: exame de fundo de olho para ver lesão na retina. Sorológicos:
imunofluorescência e ELISA.
Tratamento: Cronica: Não tem tratamento. Aguda: purimetamina + sulfadiazena (inibidores
do metabolismo do ácido fólico) = ácido folínico (o humano precisa, então para não sofrer
falta do ácido fólico ele é resposto em uma forma que só o humano absorve) e para mulher
grávidas é indifado Espiramicina.
Profilaxia: Não comer carnes cruas, cuidado ao limpar caixa de areia, proteção de tanques de
areia. Incinerar todas as fezes do gato, exame pré-natal de toxoplasmose para todas as
gestantes e desenvolvimento de vacinas.
 Plasmodium – Malária.
É uma espécie que só parasita o homem. É apicomplexo igual ao toxoplasma, isto é, tem um
conjunto de organelas na porção anterior que secretam enzimas que facilitam a entrada na
célula hospedeira, que aqui são as hemácias. Apenas as espécies Plasmodium falciparum,
vivax, malirae e ovale, parasita humanos.
Vetor: Anopheles.
Ciclo biológico dos plasmódios em humanos:
Inicia-se quando esporozoítos infectantes são inoculados nos humanos pelo vetor, a qual
chegam a corrente sanguínea. Assim ele segue para o fígado a qual parasita as células
hepatócitas, aonde o esporozoíta se diferenciam em trofozoítos, multiplicando-se por
reprodução assexuada do tipo esquizogonia tecidual primária, dando origens a esquizontes e
posteriormente a merozoítas, estourando a célula do fígado, liberando o merozoíta na
circulação, que invadirão as células sanguíneas. Quando o merozoíta invade as hemácias, se
dividindo por esquizogonia, dando origens a novos merozoítas, que invadirão novas
hemácias. Depois de algumas gerações de merozoítas sanguinos, ocorre a diferenciação em
estágio sexuado, dando origem aos gametócitos, que não se dividem e que seguirão o seu
desenvolvimento no vetor. Onde, na hemácia o merozoita entra na célula, se diferenciando
em trofozoíta (forma de anel), e é a forma pelo qual se alimenta, o trofozoíta começa se
alongar e fazer a divisão do núcleo, tornando-se em esquizonte, desde o começo até o fim da
divisão, através da esquizogonia, tornando-se em merozoita, onde já está organizado o
citoplasma e o núcleo, dando origem posteriormente ao gametócito. Quando um anófeles
pica uma pessoa infectada, a gêmea ingere as formas sanguíneas do parasito, mas somente os
gametócitos são capazes de evoluir, onde os gametócitos femininos evoluem para
macrogameta, e os masculinos para microgametas, por um processo de exflagelação, assim, o
microgameta fecunda o macrogameta, formando um ovo ou zigoto, que evolui para oocineto,
que ao chegar no intestivo da origem ao oocisto. Posteriormente o oocisto libera
esporozoítas, que irão para o canal salivar para serem injetados no próximo hospedeiro.
Transmissão: se dá pelo Anopheles infectados, que ao picar o humano, o infecta também. Por
transfusão de sangue, compartilhamento de seringas contaminadas e acidentes laboratoriais.
Pode ter infecção congênita.
Morfologia: Esporozoíta: é a forma que infecta o homem. Merozoíta: capazes de invadir
hemácias, tem a porção apical com enzimas que facilitam a entrada na célula hospedeira. Na
hemácia: trofozoíta jovem, com forma de anel, trofozoíta maduro, a qual começa a se alongar
para a divisão, e na hemácia há a presença de pigmentos rosas, esquizonte, do começo ao fim
da divisão do núcleo, merozoíta, que pode ser liberado ou dar origem aos gametócitos.
Patogenia/ Sintomas: A passagem do parasita pelo fígado não é patogênica e não determina
sintomas, apenas no eritrócito há sintomas. A destruição do eritrócito parasitados pelo
sistema imune, leva ao desenvolvimento de anemia. Pode sentir febre, mal-estar, calafrio (no
estágio de destruição de hemácias para liberar os merozoítas), e por fim, suor. Quando
parasita o fígado, leva ao seu tamanho, além dele ficar mais escuro. No baço e fígado ocorre
uma inflamação aguda e aumento do volume do órgão. Causa anózia (falta de oxigênio),
redução da taxa de hemoglobina e até edema no cérebro. Quando é parasitado pelo
falciparum a febre é de 36 em 36 horas. E pelo vivax 48 em 48 horas.
Diagnóstico:
Laboratorial: exame microscópico do sangue. É o melhor.
Tratamento: Para a falciparum é a sulfato de quinina e mefloquina, artemer. Para vivaz:
cloroquina e primaquina.
Profilaxia: Uso de repelentes e telas. Quimioprofilaxia, e procura de uma vacina. Tratamento
dos doentes. Tratamento de água.
Anopheles x Aedes Aegypti x Culex.
Os anófeles colocam seus ovos em água um separado do outro, já o aedes em um ambiente
capaz de receber água. O anófeles não possui sifão respiratório e sim uma placa (fase larval),
já o aedes e o culex apresentam, onde no culex há 2 pares de sensilas, e no aedes apenas um,
e há a presenta de pecten (pontinhos pretos no sifão).
Anofeles, femea x macho: Os machos tem a antena mais cheia de pelo e nas femeas é mais
rala. Os palpos diferem, onde no macho tem sensilas e a ponta maior, e na femea não, e o
palpo é mais longo, quase do tamanho das antenas. No aedes os palpos são menores que o
probócito. A fêmea do anófeles é o vetor. E o macho tem a asa manchada.
O aedes mosquito, tem no mesodonto (abaixo da cabeça), uma cor preta e branca na forma de
lira.
Larva do aedes: lóbulo anal menor, tem pécten no sifão. Inseto adulto: antena do macho é
peluda e da fêmea é menos peluda. No culex: larva tem lóbulo anal maior, com 2 pares de
sencila no sifão
Parasitas emergentes.
São parasitas oportunitas que se aproveitam de uma queda do sistema imune, ou seja, teve
um aumento muito grande de sintomáticos com o aparecimento da AIDS. São chamados
assim também quando aparecem em novas áreas geográficas ou descritos pela primeira vez.
O ciclo de vida e a forma de contaminação é comum para três espécies estudadas:
Cystoisospora belli, Cryptosporidium spp e Cyclospora Cayetanensis.
Todos são do gênero Coccídio, incluindo o Sarcocystis hominis que será explicado a parte.
 Cystoisospora belli, Cryptosporodium spp e Cyclospora Cayetanensis.
Todos têm como forma infectante o oocisto esporulado. São geralmente homoxenos
(pequeno número de hospedeiros) e monóxeno (ciclo de vida completo em um hospedeiro).
Ciclo biológico: O humano se infecta através da ingestão de oocistos esporulados com água
ou alimentos contaminados. Ao entrar no organismo, o oocisto libera esporozoítas (a
quantidade dele varia de parasita), que invadem as células do intestino delgado, aonde se
reproduz assexuadamente, gerando merozoítas, que podem invadir novas células. Após um
tempo esses merozoítas dão origem a macro e microgametas, começando a reprodução
sexuada (isso é típico do gênero Coccídio), o microgameta fecunda o macrogameta, gerando
o zigoto que dará origem aos oocistos, que será liberado nas fezes, infectando outras pessoas.
Sintomas: febre, diarreia, cólicas abdominais, vômitos, desidratação, perda de peso e
emagrecimento.
Profilaxia: Saneamento básico e evitar contaminação do meio ambiente com fezes. Além de
higiene pessoal.
Podem ser assintomáticos e podem ser auto-curados para pessoas imunocompetentes, e mais
difícil para pessoas com o sistema imune debilitado.
Características de cada espécie:
Cystoisospora belli: Só infecta ser humano. O oocisto que é liberado em suas fezes é não
esporulado, isto é, ele não está pronto para infectar uma pessoa, ou seja, se alguém entrar em
contato com este cisto não se contamina. Após 24 a 48 horas o cisto é esporulado, com a
formação de um oocisto com dois esporocistos, e 4 em cada esporocisto, no total de 8
esporozoíta, assim ele está pronto pra infectar e ao entrar no humano há a liberação desses 8
esporozoítas.
Tratamento: Sulfamidas, antibióticos ou metronidazol.
Diagnóstico: é dado facilmente pelo exame de fezes com a presença do oocisto.
Cryptosporidium ssp: Ele pode infectar mamíferos, repteis, aves, entre outros. Seu oocisto já
sai esporulado nas fezes, ou seja, pronto para infectar. Seu oocisto é formado por 4
esporozoitas nus (sem o esporocisto), e ele é muito pequeno, portanto, ao se fazer um exame
de fezes é necessário usar uma coloração diferenciada, a coloração de Ziehl Nielsen ou de
Safranina, onde ele apresenta uma coloração rosa diferente do meio. Os oocistos formados no
hospedeiro são de dois tipos: um de parede espessa que é excretado para o meio externo
através das fezes, o que lhe fornece resistência, e um com parede delgada, que se rompe no
intestino do próprio hospedeiro, que reinfecta ele novamente.
A grande frequência de oocisto em fezes de crianças imunocompetentes, leva a considerar
essa espécie um agente patogênico envolvido na patogenia da diarreia infantil.
O diagnóstico pode ser dado por técnicas de imunologia.
Não há tratamento.
Cyclospora cayetanensis: O seu oocisto não sai esporulado nas fezes e demora duas semanas
para que ele seja esporulado. Quando esporulado é formado por dois esporocisto, e 2 em cada
esporocisto, num total de 4 esporozoítas.
Tratamento: trimetoprim-sulfametoxazole.
Diagnóstico: Oocisto em fezes através das colorações citadas anteriormente, aparecendo
como uma massa vermelha esporulada.
  Sarcocystis hominis ou suihominis.
Ele é um protozoário heteróxeno que tem como hospedeiro definitivo: cães, gatos e o
humano, e intermediário: bovinos e suínos.
Ciclo: os suínos se infectam ao ingerir oocistos esporulados que são eliminados nas fezes do
homem. O oocisto libera 4 esporozoítas no intestino delgado dos suínos ou bovinos,
penetrando em células epiteliais, se reproduzindo de forma assexuada e evoluindo para
merontes, que liberam vários merozoítas, que podem infectar novas células para liberar mais
merozoítas, ou penetram células musculares aonde se forma um cisto com bradizoítas. O
homem se infecta ao comer carnes cruas ou mal passadas contendo o cisto. Os bradizoítas no
intestino humano darão origem a gametas, onde os microgametas fecundam os
macrogametas, através da reprodução sexuada, dando origem ao oocisto esporulado que são
eliminados nas fezes, os oocistos aqui não infectam humanos apenas suínos e bovinos.
Sintomas: diarreia, náusea, vômitos, calafrios e sudoreses. Podem ser assintomáticos.
O hospedeiro pode se auto-curar, e não há tratamento para o mesmo.
Profilaxia: não ingerir carnes cruas ou malcozidas. Saneamento básico.
Diagnóstico: exame de fezes.