Mateus Castro

MED 2021 SEMANA 1

CLÍNICA MÉDICA I Diante de uma lesão hepatocelular, como hepatite,

ocorre lesão dos hepatócitos, mas não ocorre perda
SÍNDROME ICTÉRICA I
total da função. Ainda ocorre o processo de captação,
CASO CLÍNICO 1 conjugação da bilirrubina, porém a 3° fase que é a
excreção é a mais sensível e a 1° a ser perdida diante
Paciente ictérico, com aumento da bilirrubina indireta de uma lesão hepatocelular. Assim, o acúmulo de
→ diante de uma bilirrubina com valores > 2,5 – 3 já é bilirrubina inicial em uma hepatite, é de BD.
possível identificar clinicamente a icterícia, em geral
inicialmente na esclera. Com valores > 5 é possível PRINCIPAIS CAUSAS DE SÍNDROME ICTÉRICA
identificar a icterícia no corpo.
Aumento BI
Formação da Bilirrubina Hemólise Anemia, aumento de LDH, redução
de haptoglobina, aumento de
Hemoglobina → reticulócitos.
1 – Heme → ferro (reaproveita) + protoporfirina IX Distúrbios Paciente desenvolve icterícia isolada,
(biliverdina → bilirrubina). Metabolismo sem anemia.
2 – Globina: haptoglobina carreia. Bilirrubina
Aumento BD
A bilirrubina formada pelo metabolismo da Hepatite -TGO (AST) e TGP (ALT) > 10x.
hemoglobina é insolúvel, chamada de bilirrubina -FA e GGT apenas tocadas.
indireta.
1 – Se > 1000 de TGO/TGP = viral
A bilirrubina indireta, está ligada à albumina.
(TGP > TGO).
Por ser um lixo, o metabolismo vai eliminar
2 – Se TGO > TGP (2x) = alcoólica?
essa substância, tendo uma metabolização
Colestase -FA e GGT > 4x.
hepática. -TGO e TGO apenas tocadas.
Metabolismo da Bilirrubina: a 1° fase é a captação,
onde a bilirrubina indireta entra no hepatócito e se DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA
desprende da albumina, que permanece na circulação.
A 2° fase é a conjugação, onde a BI se transforma em Na maioria dos casos, os distúrbios do metabolismo
BD (glucuroniltransferase) que é uma forma solúvel. A levam a aumento de BI, mas em alguns casos menos
3° fase é a excreção da BD por meio da bile. frequentes, pode ocorrer aumento de BD.

A BD ao chegar no cólon para ser eliminada, é Aumento de BI:

a responsável pela coloração acastanhada das 1 – Síndrome de Gilbert: a enzima de conversão de BI
fezes, então se por algum motivo não ocorre a em BD é preguiçosa (glucuroniltransferase).
excreção da BD, o paciente desenvolve acolia
- Bilirrubina baixa, geralmente < 4.
fecal. Por ser solúvel, a BD acumulada volta
- Comum: > 8% (adultos).
para a circulação, podendo ser eliminada de
- Precipitado: jejum, estresse, álcool, exercício.
outras formas, como pelos rins, e dando então
- Melhora: fenobarbital, dieta hipercalórica.
a coloração acastanhada para a urina, e o
Mas geralmente melhora sozinho.
paciente desenvolve colúria.
Paciente com Gilbert, devido a terem um nível um
 Aumento de BI
pouco mais elevado de BI, atua como antioxidante,
1 – Hemólise. sendo uma “prevenção” contra aterosclerose e
2 – Distúrbio do metabolismo das bilirrubinas. algumas doenças neoplásicas.

 Aumento de BD 2 – Crigler-Najjar: tem deficiência da enzima de

conversão.
Acolia fecal, colúria, prurido.
1 – Colestase. - GT deficiente (desenvolve até 3 dias de vida).
2 – Hepatite. - Deficiência total (BI 18 – 45): kernicterus,
necessitando de transplante.
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- Deficiência parcial (BI 6 – 25): fenobarbital. Mutante Pré-Core

Aumento de BD: 1 – HBsAg positivo.

1 – Dubin-Johnson e Rotor: problema na excreção 2 – Aumento das transaminases.
hepática de bilirrubinas – raro e benigno. 3 – HbeAg negativo.

HEPATITE VIRAL AGUDA O HBeAg reflete a replicação viral, mas esse

mutante tem falha na síntese do HBeAg.
Aguda < 6 meses.
Crônica > 6 meses. Confirmação: dosagem de DNA-HBV elevada, com
Fulminante Encefalopatia em < 8 semanas. HBeAg negativo.

Mais risco: Fulminante, cirrose, câncer.

Contato → Incubação → Prodrômica → Fase Ictérica
→ Fase de Convalescência.  Treinamento das Sorologias
Susceptível Hepatite Hepatite B Curado Vacinado
DURAÇÃO FASE POSSÍVEIS B Aguda Crônica Não
DE INCUBAÇÃO COMPLICAÇÕES Replicativa
HBsAg - + + - -
A: 4 sem A: Colestase.
HBeAg - + - - -
E: 5 – 6 sem B: Fulminante.
Anti-HBc - + - - -
C: 7 sem B/C: Recorrente crônica. IgM
B – D: 8 – 12 sem. B/C: Autoimune. Anti-HBc - - + + -
IgG
Anti-HBe - - + + -
Características Gerais Anti-HBs - - - + +
1 – Leucopenia “com linfocitose”.
2 – Necrose periportal ou em ponte: ocorre nos casos  Evolução
de hepatites violentas.
Evolução Benigna: 90% de cura
Na hepatite alcoólica ocorre: 1 – Assintomática.
1 – Leucocitose neutrofílica. 2 – Anictérica / ictérica.
2 – Necrose centrolobular.
Evolução Ruim:
HEPATITE B 1 – Fulminante: 1% - resposta imune.
2 – Crônica: no RN a chance é 90% de cronificação.
1 – Vírus de DNA.
Outros Achados:
 Marcadores Sorológicos
1 – Vasculite: PAN.
1° passo: 2 – GN membranosa.
HBsAg + HBsAg - 3 – Lesão de pele: Gianotti-Crosti (lesão papular,
Tem hepatite B (não sei Pode ser ou pode não eritematosa e não pruriginosa).
se aguda ou crônica) ser.
2° passo:  História Natural da Doença
Anti-HBc (total) - Anti-HBc (total) + - Hepatite B Aguda
Nunca teve hepatite B. Teve contato com o vírus. - 1% evolui para forma fulminante (tratamento
IgM +: hepatite B aguda. com antivirais)
IgM -: hepatite B antiga
- 1 a 5% evoluem para a forma crônica.
(não sei se já curou).
- Hepatite B Crônica
3° passo:
- 20 a 50% evoluem para cirrose.
Anti – HBs + Anti-HBs -
- Cirrose
Curou. Teve e ainda tem
- 10% evoluem para CA.
(hepatite B crônica).
- Carcinoma Hepatocelular.
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Em alguns casos é possível que o paciente evolua da Super-Infecção:

forma de hepatite B crônica direto para CA, sem - Hepatite B crônica.
cirrose. - Aumenta o risco de fulminante (20%) e
cirrose.
A Hepatite B aguda em formas leves, não incluem
tratamento, uma vez que a sua resposta imune é boa, A prevenção de hepatite D é a vacinação da hepatite B
fazendo com que o percentual de cura seja alto. Na – a Amazônia é uma região endêmica para hepatite B.
hepatite C aguda, como sua resposta imune não é boa,
HEPATITE A
tem uma chance muito maior de cronificar (80%),
então desde a forma aguda já é recomendado iniciar Incubação: período de maior viremia (sangue e fezes).
tratamento.
Anti-HAV IgM → início dos sintomas → IgG.
 Transmissão
A evolução da doença é pior no adulto do que na
1 – Sexual: a mais importante. criança – assim, é interessante adultos não vacinados
dosagem o Anti-HAV, nos casos de IgG negativo →
2 – Vertical: mais comum na prova.
paga a vacina (2 doses → 0 – 6 meses).
- HBeAg+ tem 90% de risco de transmissão.
1 – Presença de IgG não dá diagnóstico.
- HBeAg- tem 15% de risco de transmissão.
2 – Recomendado isolamento até 7 – 15 dias após a
- Não há indicação direta de cesárea (indicação deve
icterícia.
ser do obstetra).
3 – O tratamento é apenas de suporte.
- O aleitamento materno é permitido.
- Sempre: vacina + HBIG nas primeiras 12 hrs.  Profilaxia Pré / Pós Exposição
- Mãe: tenofovir no 3° trimestre se HBeAg+.
- < 1 ano: imunoglobulina.
3 – Percutânea.
- > 1 ano: vacina aos 12 e 18 meses.
 Profilaxia
Exceção: pré-exposição 6 meses a 1 ano – faz a vacina.
Pré Vacina: 3 doses.
Exposição Esquemas especiais: imunodeprimidos, HEPATITE E
IRC e transplantados = 4 doses duplas. Nas grávidas tem o risco de desenvolver a forma
fulminante em 20%.
Anti-HBs (-) após 3 doses da vacina:
- < 2 m: revacinar. 1 – Não é uma forma comum no Brasil.
- > 2 m: 1 dose.
Pós Infecção perinatal: imunoglobulina + HEPATITE C
Exposição vacina.
1 – A principal forma de transmissão é a parenteral.
Abuso sexual, acidentes biológicos (não 2 – Assintomática na maioria das vezes.
vacinados): imunoglobulina.
3 – Risco de 80 a 90% de cronificação.
Imunodeprimido exposto (mesmo
4 – Se descobrir na forma aguda, deve tratar
vacinado): imunoglobulina sempre.
(antivirais).

HEPATITE D

O vírus D só causa infecção na presença do vírus B.

Co-Infecção:
- D e B agudas.
- Não aumenta risco de cronicidade.
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VÍNCULO CEREBRAL – HEPATITES Anotações:

A Colestase.
E Maior gravidade em gestantes.
B Mais fulmina.
B Mais manifestações extra-hepáticas,
incluindo PAN.
B Único vírus DNA.
C Mais cronifica e leva a cirrose.
C Crioglobulinemia tipo II.
A/E Transmissão fecal-oral.
A/B Tem soro e vacina para prevenção
B/C Agudas que têm antivirais.

HEPATITE AUTO-IMUNE

Agressão autoimune aos hepatócitos.

1 – Exclui histórico de vírus, álcool e drogas na história.

2 – Artralgia.

3 – Hipergamaglobulinemia policlonal (aumento de

IgG).

Tipo 1 - Mulher jovem.

- FAN +, antimúsculo liso
Tipo 2 - Meninas ou homens.
- anti-LKM1, anticitosol hepático 1.

Tratamento: corticoide, podendo ser associado à

imunossupressor.

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

Agressão autoimune aos ductos biliares.

1 – Mulheres de meia idade, com quadro de fadiga.

2 – Colestase: icterícia, prurido, hiperpigmentação da

pele, xantelasma.

3 – Disabsorção: esteatorrreia, diminuição de

vitaminas lipossolúveis (ADEK – a deficiência de
vitamina K aumenta o risco de sangramento).

4 – Aumento de FA e GGT.

5 – Marcador: Antimitocôndria.

6 – Tratamento: Ursacol, se não responder, pode

pensar em transplante.
Mateus Castro
MED 2021 SEMANA 1

PEDIATRIA I 3 – Após o desaparecimento do exantema, ocorre uma

descamação furfurácea da pele (parece farinha – pele
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
fica esfarelando).
CRONOLOGIA
Tratamento
Contágio → Incubação → Pródromo → Exantema.
1 – Vitamina A.
DICA: doenças virais → 1 a 3 semanas.
Pacientes com deficiência de vitamina A tem
1 – Na fase prodrômica já ocorre transmissão. maior risco de desenvolver formas graves de
sarampo.
2 – Algumas doenças exantemáticas após a fase do
exantema podem desenvolver uma fase de 2 – Doença de notificação compulsória imediata.
convalescência → permanência de alguns sintomas.
Profilaxia Pós-Contato
EXANTEMA COM FEBRE
1 – Vacina: pode ser feita até 3 dias.
PARAMPO 36 – SARAMPO
A vacina não pode ser feita em < 6 meses.
1 – Família Paramixovírus.
2 – Imunoglobulina: pode ser feita até 6 dias. Indicado
2 – O período de maior transmissão é entre 2 dias nos pacientes imunodeprimidos, grávidas e < 6 meses.
antes e 2 dias após o início do rash cutâneo.
A profilaxia pós-contato é feita para os indivíduos
3 – O contágio pode ocorrer por gotículas e aerossol susceptíveis, que não tiveram a doença ou que não
(aerossol podem percorrer distâncias maiores – não receberam vacina. Uma exceção a regra são os
necessariamente precisa de contato próximo com o imunodeprimidos, que sempre deverão receber a
doente). imunoglobulina.

 Fase Prodrômica RUBOLA – RUBÉOLA

FEBRE A febre é iniciada ainda na fase 1 – Família Togavírus.

prodrômica, tendo uma curva
2 – Transmissão apenas por gotículas: precisa ter um
ascendente e após o exantema, a febre
vai diminuindo. contato próximo com o doente.
SINAIS Tosse, coriza, conjuntivite (fotofobia).  Fase Prodrômica
TÍPICOS Iniciada na fase prodrômica, fica
por toda a fase exantemática e SINAIS - Linfadenopatia retroauricular, occipital e
desaparece apenas na convalescência TÍPICOS cervical.
– é o sintoma que mais permanece. Para sentir a bola da rubola, você tem
que se togar.
1 – OMA é a complicação mais comum. - Sinal de Forschheimer: petéquias no
2 – PNEUMONIA é a complicação que palato dos pacientes (não é
mais mata. patognomônico).
ENANTEMA Manchas de KOPLIK – patognomônico
- manchas brancacentas com um halo
de hiperemia na cavidade oral.  Fase Exantemática

1 – Exantema Rubeoliforme: lesões róseas, podendo

 Fase Exantemática ter alguma confluência, mas as lesões são melhor
isoladas.
1 – Exantema Morbiliforme: lesões maculopapulares
eritematosas, confluentes, mas entre as lesões ocorre 2 – Progressão craniocaudal.
área de pele sã.

2 – O exantema surge na região retroauricular e tem

progressão craniocaudal (geralmente lenta).
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EXANTEMA APÓS FEBRE EXANTEMA COM VESÍCULAS

ERITEMA INFECCIOSO VARICELA 54

1 – Parvovírus B19. 1 – Vírus Varicela Zoster.

O contágio ocorre quando um indivíduo suscetível  Fase Prodrômica

entra em contato com uma pessoa que está eliminando
1 – Manifestações inespecíficas: mais comum de
o Parvovírus B19 nas suas secreções – a transmissão
ocorrer em adolescentes e adultos, nas crianças
ocorre por gotículas (precisa de um contato próximo).
menores, o comum é perceber a doença já na fase
 Fase Prodrômica exantemática.

- Inespecíficos ou inexistentes: febre. 2 – A transmissão do vírus começa antes do exantema.

Entre a fase prodrômica e a fase exantemática, o  Fase Exantemática

paciente fica um período ASSINTOMÁTICO.
1 – Exantema Vesicular, tendo como característica a
1 – A excreção viral termina antes do exantema. presença de lesões em vários estágios de evolução
Quando recebe o diagnóstico de eritema infeccioso, a (polimorfismo).
criança não é mais contagiosa.
2 – Lesões pruriginosas.
 Fase Exantemática
Podem complicar com infecção secundária,
Erupção 1° Face Esbofeteada – Hiperemia da pela perda da barreira da pele.
Cutânea região malar.
TRIFÁSICA 2° Exantema Reticulado – presença de SOS: A febre nem sempre estará presente nos
lesões maculopapulares, sendo mais pacientes, mas quando presente, tende a durar em
evidentes nas superfícies extensoras. média até 3 – 4 dias do início do exantema. Nos casos
Pode aparecer após a face esbofeteada de febre persistente, pode-se pensar em um caso de
ou pode coincidir. infecção secundária.
3° Recidiva do exantema – rendilhado.
A recidiva ocorre quando a criança é 3 – As lesões acometem mucosas.
exposta a sol, calor, exercício. 4 – A progressão das lesões é centrífuga (começa no
- A progressão do exantema é craniocaudal. centro e progridem para as extremidades).
EXANTEMA SÚBITO 5 – A distribuição das lesões é centrípeta (tem um
1 – Família Herpes Vírus Humano – tipo 6. número muito maior de lesões no centro do que nas
extremidades).
2 – Muito comum em lactentes.
Tratamento
 Fase Prodrômica
Medicação Indicação
1 – Febre alta: a febre é progressiva e some em crise. Aciclovir VO - Maiores 12 anos.
- 2° caso no mesmo domicílio.
Algumas horas após o fim da febre, ocorre o exantema.
- Crianças > 1 ano com doenças
 Fase Exantemática cutâneas e pulmonares crônicas.
- Usuários crônicos de corticoide
1 – Exantema maculopapular, iniciado no tronco. (em dose não imunossupressora).
- Usuários crônicos de AAS.
Aciclovir EV - Imunodeprimidos.
- RN.
- Varicela progressiva (geralmente é
um imunodeprimido).
O tratamento com Aciclovir EV deve ser internado,
com precaução aérea.
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MED 2021 SEMANA 1

Profilaxia Pós-Exposição MONONUCLEOSE INFECCIOSA

Vacina - Pode ser feita até 5° dia após a doença (o Agente: EBV.
ideal é até o 3° dia).
- Maiores de 9 meses, sem contraindicação. SOS: O exantema nem sempre estará presente.
IGHAVZ - Pode ser feita até 4° dia após a doença. - O período de incubação pode ser até 40 dias.
- Indicado para imunodeprimidos e grávidas
que são suscetíveis.  Clínica

- RN pré-termo (< 37 s): 1 – Faringite.

1 – Menos 28 sem: sempre. 2 – Linfadenopatia generalizada.
2 – Mais 28 sem: se mãe nunca teve varicela. 3 – Esplenomegalia.
4 – Exantema após o uso de Amoxicilina.
- RN de mãe com varicela: nos casos de
DOENÇA DE KAWASAKI
doença iniciada 5 dias antes até 2 dias após
o parto. Critérios Clínicos:
1 – Febre alta por pelo menos 5 dias.
- Controle de surto hospitalar em < 9 meses.
+ (4)

SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA 2 – Conjuntivite não exsudativa.

3 – Alteração nos lábios e cavidade oral.
Principal agente: Coxsackie A16. 4 – Adenomegalia.
1 – Vesículas em mãos e pés. 5 – Exantema polimorfo: mais intenso na região
2 – Pápulas em região glútea. inguinal.
3 – Vesículas em toda a cavidade oral. 6 – Alterações nas extremidades.

EXANTEMA + ALTERAÇÕES ORAIS Anotações:

ESCARLATINA

Agente: S. pyogenes.

 Fase Prodrômica

1 – Doença estreptocócica: faringite.

2 – Enantema: língua em framboesa (começa com uma

secreção branca e depois fica bem vermelha).

 Fase Exantemática

1 – Exantema escarlatiniforme: micropapular

associado com a pele áspera (em lixa). A progressão é
centrífuga. Ao final do exantema, ocorre uma
descamação lamelar

SINAIS - Sinal de Pastia: piora do exantema na

CLÁSSICOS região de dobra. O exantema não
clareia à digito pressão.

- Sinal de Filatov: palidez na região

perioral.