Scribd Logo
Carregar

Bem-vindo(a) ao Scribd!

  • 49 visualizações

    Distúrbios Hemodinâmicos

    Enviado por

    MARIA BARBOSA
    1) O documento discute vários tipos de alterações circulatórias como hiperemia, edema, hemorragia, trombose e embolia. 2) A hiperemia é definida como aumento do fluxo sanguíneo em um vaso, podendo ser ativa ou passiva. 3) O edema ocorre quando há aumento da permeabilidade vascular ou diminuição da pressão oncótica, levando à acumulação de líquido nos tecidos.

    Direitos autorais:

    © All Rights Reserved
    Baixe no formato PDF, TXT ou leia online no Scribd

    Distúrbios Hemodinâmicos

    Enviado por

    MARIA BARBOSA
    49 visualizações5 páginas
    1) O documento discute vários tipos de alterações circulatórias como hiperemia, edema, hemorragia, trombose e embolia. 2) A hiperemia é definida como aumento do fluxo sanguíneo em um vaso, podendo ser ativa ou passiva. 3) O edema ocorre quando há aumento da permeabilidade vascular ou diminuição da pressão oncótica, levando à acumulação de líquido nos tecidos.

    Título original

    Distúrbios hemodinâmicos

    Direitos autorais

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponíveis

    PDF, TXT ou leia online no Scribd

    Você considera este documento útil?

    Este conteúdo é inapropriado?

    1) O documento discute vários tipos de alterações circulatórias como hiperemia, edema, hemorragia, trombose e embolia. 2) A hiperemia é definida como aumento do fluxo sanguíneo em um vaso, podendo ser ativa ou passiva. 3) O edema ocorre quando há aumento da permeabilidade vascular ou diminuição da pressão oncótica, levando à acumulação de líquido nos tecidos.

    Direitos autorais:

    © All Rights Reserved
    Baixe no formato PDF, TXT ou leia online no Scribd
    Fazer download em pdf ou txt
    49 visualizações5 páginas

    Distúrbios Hemodinâmicos

    Enviado por

    MARIA BARBOSA
    1) O documento discute vários tipos de alterações circulatórias como hiperemia, edema, hemorragia, trombose e embolia. 2) A hiperemia é definida como aumento do fluxo sanguíneo em um vaso, podendo ser ativa ou passiva. 3) O edema ocorre quando há aumento da permeabilidade vascular ou diminuição da pressão oncótica, levando à acumulação de líquido nos tecidos.

    Direitos autorais:

    © All Rights Reserved
    Baixe no formato PDF, TXT ou leia online no Scribd
    Fazer download em pdf ou txt
    de 5

    • HIPEREMIA: aumento do aporte do vaso para um segmento vascular com

    consequente aumento do aporte sanguíneo e maior quantidade de células de


    defesa;

    a) Hiperemia ativa: ocorre nas artérias; pode ser fisiológica (aumento de oxigênio resultando
    demanda de maior trabalho de determinados órgãos) ou patológica (aumento do fluxo
    sanguíneo devido a liberação local de mediadores químicos de inflamação (injuria térmica,
    trauma, infecção...)

    b) Hiperemia passiva: insuficiência cardíaca congestiva, trombose e embolia pulmonar,


    lesões pulmonares;

    - Aumento do volume e cianose (azulado)

    - Consequências: edema; hemorragia; degeneração, trombose, necrose e fibrose;

    - Pode ser observado na gengiva, levando a gengivite (microscopicamente nota-se um tecido


    hiperemiado), e na polpa dentária;

    - Por dilatação (ex: varizes)

    Hidrodinâmica Vascular: primeiramente uma alta pressão na parede arterial (pressão


    hidrostática), que promove a saída da líquidos para o meio extravascular (conjuntivo),
    provocando acúmulo no interstício – não possibilitando a pressão de reabsorção;

    ↑ permeabilidade – ocorre por inflamação/ alergia/ intoxicação. Substancias vasoativa,


    endotélio (água, eletrólitos e proteínas) / ↓pressão oncótica;

    - ↓ Função renal; ↑ Na; Hipotálamo- Hipófise; ADH; ↑ Água = Edema (↑ Pressão hidrostática
    nos tecidos): gera pressão de absorção na extremidade venosa para que ela retorne ao interior
    do vaso; (ao contrário disso, o líquido ficará no tecido e causará edema);

    - Inflamatório; não inflamatório; Anasarca;

    - Nomenclatura: hidro + cavidade (ex: hidro- tórax) é um edema no tórax

    #TIPOS DE EDEMAS:

    Anasarca: edema generalizado no tecido subcutâneo (sinal de Cacifo)


    - Alérgico, endurecimento urticarioforme;

    -Perda proteína: edema de face e extremidade inferior

    -Cardiopatia: edema de extremidades inferiores


    -Visceral- aumento de volume e peso e diminuição da consistência;

    Ascite: edema no abdômen/ causa distensão capsular de fibras e células/ vasos linfáticos
    dilatados, fibrina, hemácias e leucócitos;

    -Edema crônico - fibroplastia

    Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular;

    - Formação: diátese hemorrágica, lesão vascular (traumatismo, aterosclerose, corrosão


    neoplásica ou inflamação do vaso)

    -Etiologia: Traumática, hematológica, intoxicação, hipovitaminose, hepatopatias,


    trombocitopenias, hemofilias;

    ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS:

    a) Número: trombocitopenia – resultante da diminuição da produção de plaqueta pela


    medula ou aumento da sequestração esplênica (quando o baço sequestra);
    b) Função: Trombocitopatia (púrpura trombocitopatia imunológica/PTI);

    Distúrbios de coagulação: caracterizada pela ausência do fator 8 de coagulação; sangramento


    tardio e abundante;

    -Hemofilia A: leve, moderada e grave;

    -Hemofilia B: Doença de Von Willebrand;

    Características clinicas: sangramento tardio e espontâneo; hemorragia a pequenos traumas;


    hematose (punho, cotovelo e joelho); pseudocisto;

    Exames laboratoriais: Tempo de tromboplastina parcial (TTP); tempo de sangria (TS); tempo
    de coagulação (TC);

    *Purpura é uma placa maior que as petéquias e se projeta além da superfície cutânea

    Características macroscópicas: avermelhamento vivo ou arroxeado na área atingida e/ou


    sanguíneo;

    Consequências: choque anafilático, anemia


    solidificação dos constituintes normais dentro do sistema cardiovascular do sangue no
    organismo vivo;

    # Etiopatogenia: tríade de Virchow (lesão endotelial ou endocárdica; alteração no fluxo


    normal; hipercoagulabilidade do sangue)

    *Lesão endotelial: trombose arterial e cárdica por trauma, basteria na superfície vascular,
    vírus, parasita arteriosclerose, infarto ou cortes vasculares

    -Mecanismos: exposição do sangue sub epitelial, adesão e agregação plaquetaria;

    * Alteração fluxo normal: estase (altera fluxo laminar) e turbulência (deposição de plaquetas,
    trauma da íntima vascular. Exposição do colágeno subendotelial)

    * Hipercoagulabilidade (fenômenos): trombocitose, incremento de fatores de coagulação,


    redução da atividade fibrinolítica, aumento da viscosidade sanguínea;

    # Obs: coágulo pós-morte: não aderido à parede vascular

    #Trombos

    a) Venosos: vermelhos e
    oclusivos, úmidos e
    gelatinosos, firmemente
    aderidos;
    b) Arteriais: brancos, oclusivos
    ou semi-ocludentes (branco
    devido as laminações
    intercaladas- fibrina) + estrias de zan

    - Deslocamento: longa distância (embolizou/ forma mais grave é no pulmão) x curta


    distância;

    - Organização e recanalização: trombo transforma em tecido de cicatrização onde novos


    vasos de formas e sangue consegue passar;

    Quando trombo é transportado pela corrente circulatória percorrendo longas


    distancias, sendo chamado de embolo;
    #Tipos:
    a) Sólidos: mais frequentes/ comuns a quem possui neoplasia maligna, bactérias,
    parasitas ou corpos estranhos;
    b) Líquidos: menos frequentes/ comum em embolia amniótica, lipídica ou
    gordurosa;
    c) Gasosa: mais raros/ perfuração torácica, descompensação súbita
    - Consequências da embolia:
    * Natureza do embolo: séptico/ abcesso/ neoplastia/ metaplasico
    * Local atingido: rede vascular, circulação colestral e hipóxia
    Diminuição no aporte sanguíneo levando uma diminuição da perfusão tecidual;
    tecido sofre hipóxia
    #Etiopatologia:
    Causas funcionais: espaço vascular, hipotensão, alteração na hemoglobina e
    redistribuição
    Causa mecânica: compressão obstrução e espessamento vascular;
    Consequências: dependem da velocidade, grau de redução, vulnerabilidade do
    tecido e circulação colateral;

    Necrose tecidual devido a uma


    isquemia prolongada;
    Maioria são de origem embólica;
    Perda da função do músculo;

    #Tipos

    a) Branco, anemico ou isquemico: causados por hipoxia local em areas de sirculaçao


    areterial; pode ocrrorer em rins, baço, coração e pulpar;

    - 0 a 6h: sem laterações clinicas

    - 6 a 12h: orgão exibe alterações, região palida e pouco definida;

    - 12 a 24h: área delimitada pelo halo hiperemico-hemorrágico, aspecto cuneiforma


    (ápice voltado para capsula do orgão e verticie para orgão ocluido)

    -24- 48h: área mais modificada ainda em mapa geografico

    -2-5º dia: halo branco com leucocitpo internamente com depoisção de fibra serosa
    capsulas;

    -5º dia: proliferação fibro e angioblástica (avermelhamento leve centrípeto com


    posterior cicatrização e retenção cicatricial);

    b) Vermelho ou hemorragico: causados por hipoxia local em areas de sirculaçao dupla ou


    colateral;

    - Oclusão arterial: necrose isquemica pequena/ hemorragia periferica ( há deslocameno do


    embulo, restituição do fluxo (necrose) e hemorragia cerebral)

    Ex: torçao viscerl, hipertenção venulo capilar


    Deficiência circulatória aguda de perfusão tecidual grave generalizada, resultante da
    redução do débito cardíaco, seja por diminuição do débito cardíaco ou diminuição do
    retorno venoso;

    #Tipos
    a) Cardiogenico: diminuiçaõ do fluo (embolia,pneumotorxac e tamponamento);
    b) Diminuição do retrno venoso: diminuição por hipovolêmico/ por perda extensa de
    liquido (hemorragia, desidratação grave, intoxicação de diuretico, diarreia, vomito)/
    por sequestro interno (ascite, hemotórax, hemoperitonio);

    Trombo venoso oclusivo

    Você também pode gostar