Cirurgia Med 2018

Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 1
Sumário
DOR LOMBAR ___________________________________________________________________________________ 3

ESPECIALIDADES CIRÚRGICAS_______________________________________________________________________ 8
HEMORRAGIA DIGESTIVA _________________________________________________________________________ 17
HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL __________________________________________________________________ 21
HIPERTENSÃO PORTA ____________________________________________________________________________ 26
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR_______________________________________________________ 31
OBSTRUÇÃO INTESTINAL _________________________________________________________________________ 34
ONCOLOGIA ____________________________________________________________________________________ 38
PER-OPERATÓRIO _______________________________________________________________________________ 52
PROCTOLOGIA __________________________________________________________________________________ 58
QUEIMADURAS _________________________________________________________________________________ 61
DOR ABDOMINAL _______________________________________________________________________________ 62
SÍNDROME DISFÁGICA ___________________________________________________________________________ 73
SÍNDROME DISPÉPTICA ___________________________________________________________________________ 76
MANEJO DE FERIDAS_____________________________________________________________________________ 81
TRAUMA ______________________________________________________________________________________ 82
CIRURGIA
DOR LOMBAR
OSTEOARTROSE
Doença degenerativa articular
a. Fisiopatologia
Destruição da cartilagem > lesão subcondral (osso abaixo da Articulações mais acometidas:
cartilagem) > tentativa de regeneração > osteófitos
coluna vertebral, quadril, joelho, IF
b. Clínica – mulher, idosa, obesa

 Dor crônica que melhora com repouso
 Piora com a extensão do tronco
 Rigidez pós repouso < 30min
 Dor inicialmente uniarticular, progressiva
 Dissociação clínico-radiológica
 Sem manifestações sistêmicas
 Exames normais – VHS/PCR normal, FR negativo
c. Diagnóstico
 RX: osteófitos, redução do espaço articular, esclerose subcondral, cistos
subcondrais
*Até 20% dos idosos tem FR em baixos títulos!!!
d. Tratamento
 Fisioterapia – reforço muscular
 Perder peso
 AINE – oral e/ou tópico
 Creme de capsaicina
 Duloxetina – se refratário
*Glicosamina e condroitina não tem benefício comprovado!!
LOMBALGIA MECÂNICA / IDIOPÁTICA

Contratura da musculatura paravertebral – espasmo doloroso
a. Clínica Sinais de alarme:

 Dor lombar > 50 anos
 Pode irradiar – raro Perda de peso
 Pode ser súbita Trauma recente
 Duração: 3-4 dias CA
Duração > 4-6 semanas
b. Diagnóstico Refratária
 De exclusão Piora noturna
*Não precisa de exame!!! Uso de corticoide
Uso de drogas EV
c. Tratamento =
 Repouso RX!
 Sintomáticos
HÉRNIA DE DISCO
Protrusão do núcleo pulposo sobre o ânulo fibroso com compressão do nervo
a. Clínica – local mais comum: L4-L5, L5-S1

 Lombociatalgia
 Diminuição da força, sensibilidade e reflexos
 Sinal de Laségue positivo – dor na região posterior da coxa com a elevação do MI entre 10-60 graus
RAIZ DOR FRAQUEZA REFLEXO

C5 Ombro, face anterior do braço Deltoide, bíceps Biciptal
C6 Face lateral do braço, antebraço Bíceps, braquiorradial Braquiorradial
C7 Face posterior do braço e antebraço Tríceps Triciptal
L4 Face anterior da coxa e perna Quadríceps Patelar
L5 Face lateral da coxa e perna Tibial anterior – dorsiflexão plantar -
S1 Face posterior da coxa e perna Gastrocnêmio – flexão plantar Aquileu
*Se a hérnia é entre L4-L5, a raiz acometida é L4!
Nem sempre o nível da herniação coincide com o nível de saída da raiz nervosa!!!
Ex: pode ter acometimento de L5 por protrusão discal em L3-L4 (e não em L5-S1)
b. Diagnóstico
 RM Cirurgia:
 Refratário (6 semanas)
c. Tratamento  Piora sintomática
 Repouso relativo  Síndrome da cauda equina –
 Analgésico/AINE incontinência, anestesia em sela
 Corticoide (?)
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
Entesite ascendente – coluna vertebral
Sempre começa com uma sacroileíte!
Homem jovem
a. Clínica
 Lombalgia inflamatória
 Melhora com atividade física
 Rigidez matinal > 30min
 Posição do esquiador – coluna rígida
 Uveíte anterior – extra-articular mais comum
 Schober / Patrick-FABERE positivo
 Oligoartrite de grandes articulações
 Insuficiência aórtica – sopro diastólico
 Fibrose pulmonar apical
b. Diagnóstico
Clínica (> 3 meses) + Sacroileíte simétrica (imagem)
HLA-B27 positivo
FR e anti-CCP negativos
c. Tratamento
 Cessar tabagismo
 AINE
 Anti-TNF alfa – infliximabe
 Anti-IL 17 – secuquinumabe
d. Diagnóstico diferencial
 Artrite 3-4 semanas após infecção – intestinal (Shigella, Salmonella),
genital (Chlamydia)
 Oligoartrite de grandes articulações assimétrica + dactilite + balanite
ARTRITE REATIVA
circinada + ceratodermia blenorrágica
 Síndrome de Reiter: artrite + uretrite + conjuntivite
 Tratamento: AINE + ATB
MIELOMA MÚLTIPLO
Tumor de plasmócitos (linfócitos B modificados) >
excesso de imunoglobulinas (gamaglobulina – IgG)
*O LB é produzido na MO e amadurecido no tecido linfoide – vira plasmócito ou LB de memória
a. Clínica – homem, idoso, negro

 Anemia – invasão da MO + anemia de doença crônica AMILOIDOSE:
 Lesão óssea lítica – ativação de osteoclastos aglomerado de cadeias leves > proteína amiloide
 Insuficiência renal – síndrome de Fanconi pelas cadeias macroglossia, ICC, síndrome nefrótica –
leves (Bence-Jones), aumento de ácido úrico, MM é a principal causa de amiloidose 1ª
nefrocalcinose, amiloidose
 Compressão medular
MM: proteinúria subnefrótica
 Predisposição a infecções – Ig não funcionante
MM + amiloidose: proteinúria nefrótica
Laboratório:
 Hipercalcemia – diarreia, poliúria, confusão mental, QT curto
 VHS aumentado – fenômeno de Rouleaux
 Inversão A:G – mais globulina que albumina
 Eletroforese de proteínas: pico monoclonal – componente M (> 3) / paraproteina / gamopatia monoclonal
 EAS: proteinúria sem albuminúria – Bence-Jones não aparece no EAS!
C Cálcio
FA e cintilografia óssea NORMAIS! –
A Anemia
R Rim porque a lesão é lítica
O Osso
b. Diagnóstico
> 60% de plasmócitos na MO
> 10% de plasmócitos na MO ou plasmocitoma + 1 CARO ou relação cadeias leves envolvidas / não envolvidas > 100
ou 1 lesão focal na RM
GAMOPATIA M. DE SIGN. INDETERMINADO < 10% de plasmócitos na MO + componente M (< 3)

MIELOMA INDOLENTE > 10% de plasmócitos na MO + componente M (> 3), mas sem CARO
MIELOMA NÃO SECRETOR > 10% de plasmócitos + CARO, mas sem componente M
P – polineuropatia simétrica
O – organomegalia (hepatoesplenomegalia)
MIELOMA OSTEOESCLERÓTICO – E – endocrinopatia (hipogonadismo)
síndrome POEMS M – monoclonal gamopatia
S – alterações cutâneas (hiperpigmentação)
*As lesões ósseas são blásticas!
 MO ocupada por linfócitos plasmocitoides produtores de IgM
 Linfonodomegalia + hepatoesplenomegalia + síndrome da
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM
hiperviscosidade + crioglobulinemia
 Tratamento: Rituximab +/- plasmaférese
c. Classificação
IgG Mais comum, melhor prognóstico
IgD Pior prognóstico
IgA -
Cadeia leve -
*Não tem aumento de IgM!
d. Estadiamento – ISS
 B2-microglobulina – principal fator prognóstico
e. Tratamento
 QT – RVP (lenalinomida, bortezomib, dexametasona)
 Transplante autólogo de MO – < 76 anos com boa resposta à QT
 Pulmão – lítica / blástica

NEOPLASIAS QUE
 Mama – lítica / blástica
ACOMETEM OSSOS
 Próstata – blástica
NEFROLITÍASE
Tipos de cálculos
OXALATO DE
CÁLCIO –  Hipercalciúria idiopática – sem hipercalcemia
70-80%
 Cálculo coraliforme
ESTRUVITA –  Fosfato amoníaco magnesiano
10-20%  ITU por produtores de urease (Proteus, Klebsiella) – pH > 6
*Urease converte amônio em amônia, que é uma base
 Hiperuricosúria – pH < 5
ÁCIDO ÚRICO –
 Cálculo radiotransparente – não aparece no RX
5-10%
 Gota
a. Clínica – maioria assintomática

 Hematúria – mais comum
 Cólica nefrética – dor em flanco com ou sem irradiação (virilha, genitália, raiz da coxa)
 Náuseas e vômitos
b. Diagnóstico DII / Gastrectomia:

 TC de abdome sem contraste – padrão-ouro disabsorção > vitaminas lipossolúveis ligam-se ao
cálcio > sobra oxalato > mais oxalato é absorvido >
mais oxalato na urina > oxalato se liga ao cálcio >
c. Tratamento
oxalato de cálcio
1) AGUDO
 Analgesia – AINE
 Alfabloqueador – tansulosina
 Evitar desidratação
▪ LECO
 Proximal + < 2cm + densidade < 1.000UH
*CI: gestante, aneurisma de aorta, anticoagulação
Indicações:
 > 1cm ▪ NEFROLITOTOMIA PERCUTÂNEA
 Refratário  Proximal + > 2cm
Intervenção
urológica  Recorrente  Proximal + densidade > 1.000UH
 Obstrução com insuficiência renal  Polo renal inferior
 Cálculo coraliforme  Cálculo coraliforme
*Se ácido úrico: tentar conservador antes
▪ URETEROSCOPIA
 Ureter médio/distal
▪ LITÍASE COMPLICADA – litíase + pielonefrite ou IR obstrutiva (IRA)

Desobstrução imediata
 Nefrostomia percutânea
 Cateter duplo J ureteral
2) CRÔNICO
 Estimular ingesta hídrica
 Restrição de sódio e proteína

OXALATO DE CÁLCIO  Tiazídico – se refratário
*Não restringir cálcio!!!! – aumenta absorção intestinal de oxalato
 Tratar infecção
ESTRUVITA
 Ácido aceto-hidroxâmico – inibidor da urease
 Restrição de purinas
ÁCIDO ÚRICO  Citrato de potássio – alcaliniza a urina
 Alopurinol
URGÊNCIAS UROLÓGICAS
 Testículo horizontalizado (sinal de Angel)
TORÇÃO TESTICULAR  Reflexo cremastérico ausente
– 12-18 anos  Doppler: ausência de fluxo
 Tratamento: orquidopexia bilateral
 Dor melhora com elevação manual do testículo (sinal de Prehn)
 Reflexo cremastérico presente
ORQUIEPIDIDIMITE
 Doppler: fluxo aumentado
 Tratamento: cultura + biópsia
Alto fluxo (não-isquêmico, tipo 1)

 Causas: fístula arterio-cavernosa após trauma pélvico
 Ausência de dor
 Resolução espontânea
PRIAPISMO
Baixo fluxo (isquêmico, tipo 2) – mais comum
 Causas: anemia falciforme, CA, cocaína
 Tratamento: lavagem cavernosa com SF 0.9% / injeção de
adrenalina, efedrina
ESPECIALIDADES CIRÚRGICAS
CIRURGIA BARIÁTRICA
Fisiologia
Anorexígenos Orexígenos
 Leptina – adipócito
 Grelina – estômago (fundo e corpo)
 CCK, GLP-1, PYY – intestino
Obesidade: dificuldade de induzir a saciedade – aumenta grelina, diminui leptina / CCK / GLP-1 / PYY
CLASSIFICAÇÃO
25-29.9 Sobrepeso
30-34.5 Obesidade grau I
35-39.9 Obesidade grau II
≥ 40 Obesidade grau III
≥ 50 Super-obeso
≥ 60 Super-superobeso
Indicações de cirurgia:
IMC > 40
> 18 anos ou 16 com autorização
IMC ≥ 35 + comorbidade
IMC ≥ 30 + DM2 grave > 30 anos
É obrigatório:
 Refratário à 2 anos de tratamento clínico – endocrinologia, nutricionista
 Controlar drogas e etilismo, distúrbios psiquiátricos
 Plena compreensão da cirurgia
Técnicas
 Restritiva
BANDA GÁSTRICA AJUSTÁVEL  Anel regulável na JEG
 Complicações: deslocamento do anel, reganho de peso
 Restritiva + hormonal
SLEEVE  Gastrectomia vertical – retira a parte do estomago que produz grelina
 Complicações: fístula do ângulo de His, DRGE
 Restritiva + disabsortiva – mista restritiva
 Pouch gástrico (restritivo) + Y de Roux (disabsortivo)
BYPASS GÁSTRICO EM Y DE
 Complicações: deiscência de anastomose (gastrojejunal não tem bile,
ROUX
jejunojejunal tem bile), hérnia de Petersen (interna, obstrução
intestinal), deficiência de ferro / B12 / B1
 Disabsortiva + restritiva – mista disabsortiva
 Gastrectomia horizontal (tira o piloro e com canal comum muito
SCORPINARO
curto) + colecistectomia
 Complicações: + desnutrição proteica, úlcera de anastomose
 Disabsortiva + restritiva – mista disabsortiva

 Gastrectomia vertical (deixa piloro e tem canal comum mais longo) +
SWITCH-DUODENAL
colecistectomia + apendicectomia
 Complicações: + desnutrição proteica
*Independente da técnica, todos necessitam de controle e eventual reposição de vitaminas e cálcio
DRGE, DM Y de Roux
Deficiência nutricional prévia /
Sleeve
tumor gástrico
COMPLICAÇÕES PÓS-BARIÁTRICA
SLEEVE  Fístula de His
 Fístula alimentar (gastrojejunal) / biliar (jejunojejunal)
 Coledocolitíase
BGYR
 Hérnia de Petersen
 Obstrução – sem vômitos: alça biliopancreática
 Estenose
 Hemorragia
TODAS  Reganho de peso
 Intolerância alimentar
 Deficiências vitamínicas
 EDA / esofagografia > dilatação com balão

Estenose
*Se falha: transformar Sleeve em Y de Roux
 Precoce (< 6 semanas): stent +/- dilatação
Fístula
 Tardia (> 6 semanas): septotomia + dilatação
Coledocolitíase
 CVL + exploração de via biliar + dreno de Kehr
no BGYR
Reganho de peso  EDA / esofagografia > plasma de argônio (reduzir lumen)
VASCULAR
ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL
Aneurisma: dilatação > 50% do diâmetro (geralmente > 3cm) – diferente de ectasia
a. Classificação
 Fusiforme – mais comum Verdadeiro: contém todas as camadas
 Sacular Pseudoaneurisma: hematoma pulsátil não
contido por todas as camadas
b. Etiologia
 Degenerativo (aterosclerose)
c. Localização
I – INFRARRENAL (mais comum) Segmento livre abaixo das artérias renais
II – JUSTARRENAL Imediatamente após a emergência das artérias renais
III – PARARRENAL Engloba a emergência das artérias renais

IV – TORACOABDOMINAIS Acima e abaixo da emergência das artérias renais
d. Fatores de risco
Formação Expansão / Ruptura
 Tabagismo – principal
 Sexo masculino  Tabagismo
 Idade avançada  Sexo feminino
 Raça branca  Diâmetro inicial, crescimento rápido
 HF +  HAS
 Hipercolesterolemia  Transplante renal / cardíaco
 HAS  VEF1 diminuído
 DPOC  Sacular
*DM NÃO É FR!
Fatores de proteção
 DM
 Sexo feminino
 Negros
e. Diagnóstico
 Rastreio, diagnóstico e seguimento
USG  Avalia diâmetro transverso e longitudinal
 Não avalia ruptura!
 Mais preciso para delinear a anatomia e o diâmetro
AngioTC  Classifica
 Avalia trombos e calcificações
 Ausência de radiação e contraste iodado
AngioRM
 Não identifica calcificações
 Avalia acometimento de outros vasos
Arteriografia  Padrão-ouro, mas muito invasivo
 Não identifica trombos
f. Rastreamento – USG
2.5-2.9 cm 5 anos
3.0-3.4 cm 3 anos
3.5-4.4 cm 1 ano
4.5-5.4 cm 6/6m
≥ 5.5 cm Cirurgia eletiva
g. Tratamento
▪ CLÍNICO
 Seguimento com USG
 Suspender tabagismo – principal, diminui expansão!

 Controle da HAS e dislipidemia – diminui RCV, mas não a expansão!
▪ CIRÚRGICO
Indicações:
 Diâmetro transverso ≥ 5.5 cm
 Sacular
 Aumento > 0.5cm/6m ou 1cm/1ano
 Sintomático
 Complicações – infecção, embolização
Reparo aberto Reparo endovascular

Indicações:
 Comorbidades (alto risco cirúrgico) + anatomia
favorável
 Complicações: IAM, IRA  Vantagem no pós-operatório imediato, mas
resultados semelhantes a médio/longo prazo
 Complicações: sítio de punção (hematoma,
pseudoaneurisma), endoleak
Endoleak:
 Principal causa de falha no reparo endovascular
 Vazamento de sangue entre a prótese e a parede do aneurisma
I – Falha na vedação proximal (A) ou distal (B) Tratamento imediato

II – Enchimento retrógrado (lombares ou AMI) – mais comum Se dilatação: embolização
III – Falha de 1 componente ou na vedação entre eles Tratamento imediato
IV – Vazamento pelos poros da prótese Auto-limitado
V – Dilatação, sem vazamento Auto-limitado
RUPTURA DO ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

 Clínica: massa pulsátil + dor abdominal + hipotensão – presente em 1/3 dos casos
 Diagnóstico: angio-TC (estável)
 Tratamento: endovascular (estável + anatomia favorável) / balão intra-aórtico > endovascular (instável)
*Cirurgia aberta se: sem controle do sangramento, anatomia desfavorável, sangramento após a endoprótese
DISSECÇÃO DE AORTA
Rasgo na íntima, formando um falso lúmen da média
a. Fatores de risco
 HAS – principal!
 Aterosclerose
 Cocaína e crack
 Atividade física extenuante
 Síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos
 Valva aórtica bicúspide, coartação de aorta, sd de Turner
 Gestação
b. Classificação
A) Ascendente
Stanford
B) Não pega ascendente
I) Ascendente + Descendente
DeBakey II) Ascendente
III) Descendente (a. só torácica, b. torácica + abdominal)
A = I, II / B = III
c. Clínica
 A: dor torácica, náuseas, sudorese
 B: dor em região toracodorsal
d. Diagnóstico
 Estável: angioTC
 Instável: eco transtorácico
e. Tratamento
 UTI + analgesia por opioide
 BB +/- Nitroprussiato de sódio – manter FC < 60, PAS < 120
 Cirurgia imediata
A (I, II)
*Risco de tamponamento cardíaco, ruptura de aorta
 Clínico – se estável
 Cirurgia se:
Dor persistente
B (III) Dilatação aneurismática da aorta
Isquemia de órgãos
Propagação distal
Dissecção retrógrada até aorta ascendente
DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA

Oclusão parcial/total de segmentos de artérias que irrigam os MMII
a. Fatores de risco
 Aterosclerose – tabagismo, dislipidemia, HAS, DM, hiper-homocisteinemia, negros
b. Clínica
 Claudicação intermitente – dor na panturrilha após alguns minutos de caminhada que alivia após 2-5min em
repouso
 Isquemia crítica – dor em repouso
 Úlcera isquêmica
 Pele seca, brilhante e sem pelos
 Pulsos diminuídos em MMII
*Pulsos podem ser NORMAIS!
SÍNDROME DE LERICHE (oclusão bilateral ao nível do segmento aorto-ilíaco):

claudicação na panturrilha, coxa e nádegas + impotência sexual
c. Diagnóstico
 ITB (PAS tornozelo / PAS braço)
 USG Doppler
 Angio TC
 Angiografia – padrão-ouro, pré-operatório
ITB
1.1: normal
0.5-0.9: claudicação
< 0.4: isquemia crítica
d. Tratamento
▪ CLÍNICO
 Suspender tabagismo O controle da PA pode piorar sintomas!
 Controle do DM / HAS / dislipidemia (LDL < 100)
 AAS – diminui eventos CV
 Exercício físico supervisionado
 Cilostazol (inibidor da fosfodiesterase) – antiagregante + vasodilatador
▪ INTERVENÇÃO
Indicações:
 Refratário ao tratamento clínico
 Isquemia crítica (dor em repouso)
 Úlcera que não cicatriza
Endovascular Angioplastia +/- stent

Revascularização Bypass
Amputação Exceção
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA DE MMII

a. Etiologia
 Embolia
 Trombose
EMBOLIA TROMBOSE
 Sem claudicação prévia
 Fonte: coração (FA)  Claudicação prévia
 Bifurcação femoral > bifurcação das ilíacas >  Evolução da DAP (aterosclerose)
aorta  Quadro clínico brando – colaterais
 Quadro clínico catastrófico e exuberante
b. Clínica – 6Ps
 Pain
 Palidez
 Parestesia
 Pulsos diminuídos – PODE ter pulso normal!!!
 Paralisia
 Poiquilotermia – diferença de temperatura
c. Tratamento
 Proteção térmica (algodão ortopédico)
 Heparinização
Rutheford
I – Viável, sem ameaça
Arteriografia + trombolítico Trombose
IIA – Ameaça reversível com tratamento
IIB – Ameaça reversível com tratamento IMEDIATO Embolectomia (Fogarty)
Embolia
III – Irreversível (rigidez, anestesia, paralisia!) Amputação
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA

Varizes dos MMII
a. Fatores de risco
 > 50 anos
 Sexo feminino
 Postura durante atividade profissional
 TVP
b. Clínica – maioria assintomático

 Dor e sensação de peso
 Prurido
 Alterações cutâneas: telangiectasias, veias reticulares
 Úlceras – áreas com alterações tróficas, acima do maléolo medial, única, fundo plano, secretante (úmida)
 Tromboflebite e erisipela de repetição
c. Classificação – CEAP (clínica, etiologia, anatomia, fisiopatologia)

C0 Sem sinais visíveis
C1 Telangiectasias ou veias reticulares
C2 Varizes
C3 Varizes + edema
C4 a) Hiperpigmentação ou eczema b) Lipodermatoesclerose
C5 Úlcera cicatrizada
C6 Úlcera ativa
S: sintomático / A: assintomático
d. Tratamento
▪ CLÍNICO
 Elevação do membro
 Deambulação, atividade física
 Meias de compressão (20-30mmHg) - > 40mmHg se recorrência
▪ INTERVENÇÃO
C1 Escleroterapia / Laser
C2 Cirurgia
C3, C4 Meias elásticas / Cirurgia
C5 Cirurgia na insuficiência superficial / Meias elásticas (> 40mmHg)
C6 Curativo / Avaliar cirurgia
Úlceras
ARTERIAL VENOSA
 Sem edema  Edema
 Pulso ausente  Pulso presente
 Seca  Úmida
 Melhora com membro pendente  Melhora com membro em elevação
 Região distal (dedos)  Quente
 Claudicação intermitente  Acima do maléolo medial
CIRURGIA PEDIÁTRICA
CERVICAL
 Causa: persistência do forame cego
CISTO TIREOGLOSSO  Massa indolor, móvel à deglutição e protrusão da língua, na linha média
 Tratamento: cirurgia de Sistrunk
 Cisto na borda anterior do ECM, no ângulo da mandíbula
CISTO BRANQUIAL
 Tratamento: excisão
PAREDE ABDOMINAL
 Umbilical, alças recobertas por membrana
ONFALOCELE
 Associado a outras malformações  Parto cesárea
 Paraumbilical (mais comum à direita),  SNG + hidratação + ATB +
GASTROSQUISE alças expostas proteger conteúdo + cirurgia
 Relação com atresia intestinal
DIGESTÓRIO
 Sialorreia, engasgo, distensão (se fístula), SNG que não passa
 HP de polidrâmnio
 Associada a outras malformações (VACTREL)
 Tratamento: gastrostomia de urgência > anastomose ou esofagocoloplastia
ATRESIA DE
ESÔFAGO A) Só atresia
B) Atresia com fístula proximal
C) Atresia com fístula distal – mais comum
D) Atresia com fístula proximal e distal
E) Só fístula (em H)
 2-8ª semana de vida

 Vômitos NÃO biliosos + distensão abdominal com peristaltismo de luta (ondas de
ESTENOSE
Kussmaul) + massa palpável (oliva) + desidratação
HIPERTRÓFICA DO
 Alcalose metabólica hipoclorêmica
PILORO
 Diagnóstico: USG (sinal do alvo)
 Tratamento: pilorotomia de Fredet-Ramstedt
 Ao nascer
 Vômitos biliosos
 Associado a sd de Down e polidrâmnio
ATRESIA DUODENAL
 RX: sinal da dupla bolha
 Tratamento: duodenoduodenostomia
*A atresia mais comum é a jejunoileal
 Aguardar 24h investigando outras malformações e aparecimento de fístulas
ÂNUS (indica a posição do ânus)
IMPERFURADO Alto: colostomia
Baixo: anoplastia
RESPIRATÓRIO
 Morgnani: central (forame de Larry), rara, mais grave
 Bochdalek: esquerda (póstero-lateral), mais comum
HÉRNIAS
 Dispneia, diminuição do MV, RHA na ausculta torácica, abdome escavado
DIAFRAGMÁTICAS
 Não faz VPP! Vai direto para IOT!
 Tratamento: laparotomia oblíqua subcostal
VIAS BILIARES
 Vias biliares vão sendo progressivamente substituídas por fibrose
ATRSIA DE VIAS  Icterícia na 2ª/3ª semana às custas de BD + acolia fecal + colúria
BILIARES  Diagnóstico: USG + biópsia
 Tratamento: cirurgia de Kasai (até 8ª semana)
GENITOURINÁRIO
 Palpável: retrátil x ectópico x inguinal
 Não palpável: intra-abdominal x ausente > videolaparoscopia!
CRIPTORQUIDIA  Tratamento:
Palpável: HCG IM ou GnRH nasal
Não palpável: orquidopexia (6-12m)
 Twist + isquemia
 Dor abrupta + Doppler sem fluxo
TORÇÃO
 Phren negativo + Angel positivo
TESTICULAR
 Reflexo cremastérico ausente
 Tratamento: orquidopexia bilateral (< 6h)
 Infecção
 Dor progressiva + Doppler normal
ORQUITE  Phren positivo
 Reflexo cremastérico presente
 Tratamento: cultura + biópsia
 Escroto agudo mais comum
TORÇÃO DO
 Dor insidiosa com piora progressiva + nódulo firme superior ao testículo + ponto
APÊNDICE
subcutâneo azulado (patognomônico!)
TESTICULAR
 Tratamento: conservador – é autolimitado
 Prepúcio sem retração manual
 Tem que melhorar até 3 anos!
FIMOSE
 Complicação: parafimose > redução manual imediata!!
 Tratamento:
< 3 anos: corticoide tópico por 6 semanas

> 3 anos / fimose cerrada / infecção de repetição: cirurgia até 10 anos
HEMORRAGIA DIGESTIVA
a. Conduta
1) ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA
 Cristaloide
 Hemácias – se perda > 30% (> 1500ml), Hb < 7
 Plasma – se RNI > 1.5
 Plaquetas – se < 50.000
*Nas primeiras 24-48h NÃO pode confiar no hematócrito, porque perde hemácia e plasma na mesma proporção,
então não se altera
2) IDENTIFICAR A CAUSA – ângulo de Treitz (duodeno > jejuno)

Alta – Baixa
esôfago, estômago, duodeno – jejuno, íleo, cólon, reto e ânus
 Mais comum (80%) e mais grave  Menos comum (20%)
 Hematêmese, melena, hematoquezia  Hematoquezia, enterorragia, melena
 SNG: sangue, borra de café  SNG: bile sem sangue
 Diagnóstico: EDA < 24h  Diagnóstico: colonoscopia – baixa sensibilidade
Colonoscopia NÃO É BOA para

3) TRATAR E PREVENIR SANGRAMENTOS sangramentos volumosos!!!!
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Causas – ÚVuLa
 Úlcera péptica
 Varizes esofágicas
 Laceração (Mallory-Weiss)
ÚLCERA PÉPTICA
Complicações:
Perfuração
Obstrução
Sangramento (mais comum e mais grave!)
Conduta:
1) TERAPIA CLÍNICA
 Suspender AINE
 Iniciar IBP
 Tratar H. pylori
2) TERAPIA ENDOSCÓPICA – pode tentar 2x

Classificação de Forrest
CLASSE ASPECTO RISCO DE RESSANGRAMENTO
A) “Em jato”
I – SANGRANDO Alto (90%)
B) “Babando”
A) Vaso visível A) Alto (50%)
II – NÃO ESTÁ SANGRANDO B) Coágulo B) Intermediário (30%)
C) Hematina C) Baixo (10%)
III – JÁ CICATRIZOU Base clara Baixo (< 5%)
 IBP IV
I / IIA / IIB
 Endoscopia (2 métodos!): epinefrina + eletrocoagulação
IIC / III  IBP VO
*IIB: remoção do coágulo

*Fonte não localizada: lavagem gástrica + eritromicina IV
3) CIRURGIA
Indicações:
 Falha endoscópica – após 2 tentativas!
 Choque refratário (> 6U de hemácias) ou hemorragia recorrente
 Sangramento pequeno e contínuo (transfusão > 3U/dia)
Técnicas:
Úlcera duodenal – aa. gastroduodenal Pilorotomia + Ulcerorrafia + Vagotomia troncular + Piloroplastia
Úlcera gástrica Gastrectomia + B1/B2/Y de Roux
VARIZES ESOFÁGICAS
Risco: pressão portal > 12mmHg
1) TERAPIA CLÍNICA
 Terlipressina / Octreotide / Somatostatina IV – antes da EDA!
2) TERAPIA ENDOSCÓPICA
 Ligadura ou escleroterapia
*Se refratário: balão / TIPS / cirurgia
3) PROFILAXIA
 Primária: BB ou ligadura
 Secundária: BB + ligadura
LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS
 Vômitos vigorosos (etilista, gestante..)
 Diagnóstico: EDA – laceração na junção esofagogástrica (pequena curvatura)
 Tratamento: suporte (90% autolimitados)
NÃO CONFUNDIR!
SÍNDROME DE BOERHAAVE
Ruptura do esôfago devido a vômitos vigorosos
Tríade de Mackle: dor torácica + enfisema cervicomediastinal + vômitos
OUTROS
 Sangue na via biliar
 História: trauma hepático, cirurgia hepatobiliar, CA hepático – fístula entre o
HEMOBILIA vaso e o ducto biliar
 Clínica: hemorragia + dor em HD + icterícia (tríade de Sandblom/Quincke)
 Diagnóstico e tratamento: arteriografia
 Dilatação de veias na mucosa gástrica – “estômago em melancia”
 História: mulher, cirrose, colagenose (esclerodermia)
ECTASIA VASCULAR
 Clínica: anemia ferropriva, sangramento pequeno e crônico
 Diagnóstico e tratamento: EDA com coagulação + ferro + transfusão
 Dilatação de uma artéria na submucosa – pequena curvatura do estômago
DIEULAFOY  História/clínica: homem com sangramento maciço, indolor e recorrente
 Diagnóstico e tratamento: EDA com coagulação
 Múltiplas erosões na mucosa gástrica por isquemia
 História: paciente internado – principalmente com coagulopatia e
GASTRITE (LAMG)
necessidade de VM por > 48h
 Tratamento: IBP – pode aumentar risco de PNM nosocomial
 Erosão de um pseudocisto na artéria esplênica
HEMOSSUCUS
 Clínica: HDA + dor abdominal + HP de pancreatite
PANCREÁTICO
 Tratamento: arteriografia
SÍNDROME DE RENDU-  Telangiectasia hemorrágica hereditária
OSLER-WEBER  Epistaxes de repetição + telangiectasias mucocutâneas + HF positiva
Curling: úlcera gástrica no grande queimado

Cushing: úlcera gástrica no TCE
Marjolin: CEC em queimadura de 2º grau
Ectasia vascular Dieulafoy

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

Conduta:
1) TOQUE RETAL / ANUSCOPIA Cintilografia
 Afastar doença hemorroidária  Mais sensível (0.1ml/min)
 Não trata
2) EDA  Não localiza com precisão
 Afastar HDA  Serve como ponte para angiografia se
não visualizou lesão na colonoscopia
3) TRATAMENTO
Sangramento leve/moderado Colonoscopia com coagulação
Lesão não visualizada Cintilografia / angiografia
Sangramento maciço Angiografia (0.5-1ml/min)
Se nada resolveu: colectomia
Causas – DDD
 Divertículo
 Displasia vascular
 CA colorretal (adenocarcinoma!)
Cintilografia com hemácias marcadas
DOENÇA DIVERTICULAR
 Pseudodivertículo – não tem camada muscular
 FR: idoso, constipado crônico, dieta pobre em fibras
 Maioria é assintomática
 Local mais comum: cólon esquerdo
Complicações:
 Diverticulite – mais comum em cólon esquerdo
 Sangramento – mais comum em cólon direito
*Ou inflama ou sangra!
1) COLONOSCOPIA
 Embolização
2) CIRURGIA
DIVERTÍCULO DE MECKEL
 Jovens – principal causa de HDB em < 30 anos
 Divertículo congênito verdadeiro – origem no ducto onfalomesentérico
 Localização: íleo – 40-60cm da válvula ileocecal
 Sangramento: mais comum em crianças / Diverticulite e obstrução: mais
comum em adultos
 Associação: doença de Chron

 Contém tecido ectópico gástrico > secreção de ácido > úlcera em íleo adjacente > sangramento
 Diagnóstico: cintilografia (colonoscopia não chega até lá!)
 Tratamento: ressecção
Cintilografia com marcador para secreção ácida
DISPLASIA VASCULAR
 Má formação vascular intestinal > ectasia venosa na submucosa
 Pode ocorrer em todo o TGI
 Local mais comum: ceco
 Sangramento é mais comum no cólon direito
 Principal causa de HDB do intestino delgado
 Principal causa de sangramento obscuro – diagnóstico por cápsula
endoscópica (nem a EDA nem a colonoscopia chegam no íleo)
 Associação com estenose aórtica (síndrome de Heyder), doença renal e
doença de Von Willebrand
 Tratamento: colonoscopia / inibidor VEGF / embolização por angiografia /
cirurgia
Sangramento obscuro: repetir EDA + colonoscopia > foco não encontrado > investigar intestino delgado (angiografia,
cápsula endoscópica, cintilografia, angioTC)
HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL

Ao abrir o paciente:
1) Pele
2) Tecido subcutâneo – fáscia de Camper (superficial) e
de Scarpa (profunda)
3) Aponeurose do m. oblíquo externo + Ligamento
inguinal/Poupart (espessamento)
4) Canal inguinal
5) M. oblíquo interno
6) M. transverso
7) Fáscia transversalis
8) Gordura pré-peritoneal
9) Peritônio
10) Cavidade abdominal
CANAL INGUINAL – túnel entre a musculatura da parede abdominal

Vai do anel inguinal interno até o anel inguinal externo (superior > inferior, lateral > medial, posterior > anterior)
Parede posterior: Buracos da fáscia transversalis:

 Fáscia transversalis – frágil, fina, esburacada  Anel inguinal interno – início do canal inguinal
 Músculo transverso  Canal femoral – abaixo do ligamento inguinal
 Músculo oblíquo interno
Buraco na aponeurose do músculo oblíquo externo:
Parede anterior:  Anel inguinal externo – final do canal inguinal
 Aponeurose do músculo oblíquo externo
*Ligamento inguinal (Poupart) – da crista ilíaca anterossuperior ao tubérculo púbico
Passa dentro do canal inguinal:

Funículo espermático (músculo cremaster, vasos deferentes, plexo pampiniforme) +
HOMEM
conduto peritônio-vaginal obliterado (ligamento de Cloquet)
MULHER Ligamento redondo do útero + canal de Nuck obliterado
Orifício miopectíneo de Fruchaud:

 Borda lateral do m. reto
 Ligamento de Cooper
 M. iliopsoas
 M. oblíquo interno
HÉRNIA INGUINAL INDIRETA – mais comum, homens

a. Características
 Se anuncia através do anel inguinal interno Hérnia inguinal indireta se anuncia
 Típica da infância através do anel inguinal interno, típica
 Entre as inguinais, tem maior risco de encarceramento! da infância e é a que mais incarcera
 Mais comum à direita – do lado esquerdo tem o sigmoide
b. Causa – defeito congênito

 Não fechamento do conduto peritônio-vaginal – imita o caminho percorrido pelo testículo
HÉRNIA INGUINAL DIRETA

a. Características
 Se anuncia através do triângulo de Hasselbach Limites do triângulo de Hasselbach:
 Ligamento inguinal
b. Causa – defeito adquirido  Vasos epigástricos inferiores
 Enfraquecimento da parede posterior – fáscia  Borda lateral do músculo reto abdominal
transversalis (triângulo de Hasselbach)
COMO DIFERENCIAR?
INDIRETA DIRETA
Vasos epigástricos inferiores  Lateral  Medial
Toque no canal inguinal  Ponta do dedo  Polpa do dedo
Manobra de Landivar –
 Não aparece  Aparece
oclusão do anel inguinal externo
*Se dúvida: USG > RM
HÉRNIA FEMORAL/CRURAL
 Se anuncia abaixo do ligamento inguinal
 Mais comum em mulheres Limites do canal femoral:
 Mais comum à direita – à esquerda tem o sigmoide  Trato iliopúbico (Thomson)
 Entre todas, tem maior risco de encarceramento!  Ligamento de Cooper
 Veia femoral
CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS – baseado no que é mais comum
I Indireta com anel inguinal interno normal
II Indireta com anel inguinal interno dilatado
Defeito na parede postRESrior
a) Direta
III
b) Indireta
c) Femoral/Crural
Recidivante
a) Direta
IV b) Indireta
c) Femoral/Crural
d) Mista
TRATAMENTO – independe do tipo

REDUTÍVEL – vai e volta  Cirurgia eletiva
 Redução manual (manobra de Taxe) + cirurgia eletiva
ENCARCERADA – vai e não volta  Cirurgia de urgência (inguinotomia) – se refratário / > 6-
8h / obstrução
ESTRANGULADA – isquemia (irritação  Cirurgia de emergência (inguinotomia)
peritoneal, hiperemia, hipotensão) *Se redução espontânea: laparotomia
*Expectante: homem idoso pouco sintomático com alto risco cirúrgico
▪ ABORDAGEM ANTERIOR – herniorrafia anterior + reforço posterior

Formas de fazer o reforço posterior
Bassini Sutura entre a fáscia e o músculo com tensão – maior risco de recidiva
Shouldice Imbricação de músculos com tensão (4 planos) – mais complexa
Lichtenstein – de escolha! Tela livre de tensão suturada ao longo do ligamento inguinal
McVay – hérnia femoral Sutura entre o tendão conjunto e o ligamento de Cooper
*Criança: não faz reforço da parede posterior, não coloca tela
▪ ABORDAGEM POSTERIOR – acesso pré-peritoneal (“por trás”) + reforço posterior
Indicações:
 Primárias e unilaterais Stoppa: tela bilateral gigante com incisão infraumbilical –
indicação: bilateral, recidivada ou incisional
 Mulheres
 Bilaterais
 Recidivas – tentar técnica contrária a que já foi utilizada
*Recobre todo o orifício de Fruchard (corrige inguinal e femoral)
Formas de acesso:
 TEP – Totalmente extraperitoneal
 TAPP – Transabdominal pré-peritoneal
Anatomia laparoscópica:
 Vasos epigástricos inferiores
 Vasos deferentes – medial
Y INVERTIDO
 Vasos espermáticos – lateral
 Trato iliopúbico (ligamento inguinal)
 Hérnias diretas: medial aos vasos epigástricos inferiores
TRIÂNGULOS  Hérnias indiretas: lateral aos vasos epigástricos inferiores
 Hérnias femorais: abaixo do trato iliopúbico (ligamento inguinal)
Triângulo de Doom – da desgraça! Triângulo da dor

 Entre os vasos deferentes (medial) e vasos  Entre os vasos espermáticos (medial) e trato
espermáticos (lateral) iliopúbico (lateral)
 Por onde passam vasos ilíacos externos  Por onde passa a inervação
NUNCA FIXAR A TELA ABAIXO DO TRATO ILIOPÚBICO OU LATERAL AOS VASOS DEFERENTES –
onde estão o triângulo da Doom e da dor
COMPLICAÇÕES
▪ DOR CRÔNICA
 Complicação mais comum nos reparos abertos com uso de tela
▪ ORQUITE ISQUÊMICA
 Trombose do plexo pampiniforme
 Dor + edema testicular
 Evolui com atrofia testicular
 Tratamento: conservador (analgesia)
▪ LESÃO DE NERVOS – mais comum na aberta

ABERTA VIDEO
 Ilioinguinal – coxa medial, raiz do pênis/lábios
 Cutâneo-femoral lateral
maiores, reflexo cremastérico (aferente)
 Femoral
 Ilio-hipogástrico
 Genitofemoral (ramo femoral)
 Genitofemoral (ramo genital)
▪ RECIDIVA
 Mais comum na direta
 Principal causa: erro técnico
 NÃO tem diferença entre o reparo aberto e o laparoscópico!
HÉRNIA UMBILICAL
NA CRIANÇA – defeito congênito NO ADULTO – defeito adquirido
Tratamento
 Conservador – resolução espontânea até 4-6 Tratamento
anos  Conservador
Indicações de cirurgia: Indicações de cirurgia:

 Concomitante a hérnia inguinal  Sintomático
 Defeito > 2cm  Cirrose
 DVP  Ascite
 Não fechamento com até 4-6 anos
HÉRNIAS LOMBARES
Características:
 Maioria adquirida e unilateral
 Idosos
 Encarceramento é raro
HÉRNIA DE GRYNFELT HÉRNIA DE PETIT

 Se anuncia no triângulo lombar superior  Se anuncia no triângulo lombar inferior (acima
(abaixo da 12ª costela) – mais comum da crista ilíaca)
HÉRNIA DE SPIEGEL
Características:
 Se anuncia entre a borda lateral do músculo reto abdominal e a linha de Spiegel/semilunar (junção da
musculatura mais lateral do abdome)
 Sobre ou abaixo da linha arqueada de Douglas (ao nível da cicatriz umbilical)
 Diagnóstico: exame de imagem
OUTRAS
 Pinçamento da borda antimesentérica
RICHTER  Faz isquemia sem obstrução
 Mais comum na hérnia femoral
LITTRÉ  Divertículo de Meckel
AMYAND  Apêndice na hérnia inguinal
GARANGEOT  Apêndice na hérnia femoral
 Do apêndice xifoide até a cicatriz umbilical
EPIGÁSTRICAS
 Dor desproporcional ao tamanho – orifício é muito pequeno
POR DESLIZAMENTO  Víscera – cólon > bexiga
 Mulheres idosas
OBTURATÓRIA
 Dor na face medial da coxa (sinal de Howship-Romberg)
PANTALONA  Indireta + direta
 FR: infecção da ferida cirúrgica, obesidade
INCISIONAL
 Colágeno 3 > 1
HIPERTENSÃO PORTA
a. Anatomia
▪ SISTEMA PORTA HEPÁTICO
Veia mesentérica superior + veia esplênica > veia porta > capilares dentro do fígado > veia hepática > átrio direito
Também drenam para o sistema porta: Sistema porta: veia que se forma entre 2
 Veia gástrica esquerda (esôfago, fundo gástrico) > veia porta redes de capilares
 Veia gástrica curta (fundo gástrico) > veia esplênica

 Veia mesentérica inferior (cólon, reto, ânus) > veia esplênica
Hipertensão porta = obstrução dos sinusoides hepáticos (fibrose + nódulos de regeneração) + hiperfluxo no sistema
porta (vasodilatação esplâncnica)
b. Clínica
Hipertensão porta > congestão venosa > inversão do
 Esplenomegalia fluxo / recanalização de vasos preexistentes > varizes
 Varizes – esofágica, fundo gástrico, anorretal, abdominal
 Cabeça de medusa – recanalização da veia umbilical
 Encefalopatia (amônia “by-passa” o fígado e não é convertida em ureia)
 Ascite – se aumento de pressão no sinusoide!
c. Diagnóstico
 USG Doppler: veia porta > 12mm, veia esplênica > 9mm, fluxo hepatofugal
 Elastografia: > 15-21 kPa
 Gradiente pressórico entre veia porta e VCI: > 5 mmHg
d. Classificação
HIPERTENSÃO PORTA – pressão > 5mmHg
 Trombose de veia porta: hipercoagulabilidade (adultos), infecção de cateter umbilical (RN)

PRÉ-HEPÁTICA  Trombose de veia esplênica: pancreatite crônica (hipertensão porta segmentar) > varizes
de fundo gástrico isoladas
 Esquistossomose: reação granulomatosa no espaço porta

Pré-sinusoidal
*Pode provocar ascite se infecção muito grande ou cirrose associada
INTRA-HEPÁTICA Sinusoidal  Cirrose: ascite + insuficiência hepática
 Doença veno-oclusiva: doença do enxerto/hospedeiro, doença do chá

Pós-sinusoidal
da Jamaica
 Budd-Chiari (trombose da veia hepática)

PÓS-HEPÁTICA –
 Obstrução de VCI: trombose, neoplasia
hepatomegalia!
 Doença cardíaca: pericardite constritiva, insuficiência tricúspide
Pré-hepática, intra-hepática pré-sinusoidal Muitas varizes + pouca ascite

Intra-hepática sinusoidal, intra-hepática pós-sinusoidal, pós-hepática Muita ascite + poucas varizes
VARIZES DE ESÔFAGO
Pressão > 5 Hipertensão porta
Pressão ≥ 10 mmHg Varizes
Pressão ≥ 12 Risco de ruptura de varizes
NUNCA SANGROU – rastrear varizes de esôfago com EDA em pacientes com clínica/risco de HP (ex: cirrose)
Profilaxia primária se:
- Child B ou C
- Cherry red spots (pontos vermelhos)
- Calibre médio (≥ 5mm) ou grande (> 20mm)
BB ou ligadura elástica por EDA
ESTÁ SANGRANDO
Estabilização hemodinâmica
 Reposição volêmica com cristaloide
Medicamentos
 Somatostatina / octreotide / terlipressina – vasoconstrição esplâncnica
 Omeprazol 80mg IV
 Ceftriaxona 1g 24/24h > após melhora > Norfloxacino (total = 7 dias) – prevenção de PBE
Descobrir fonte e tratar

1) EDA – sempre!
Gastropatia hipertensiva portal (GHP): mucosa com
 Esofágica: ligadura elástica / escleroterapia áreas esbranquiçadas reticulares entremeadas a
 Gástrica: cianoacrilato áreas róseas sangrantes (“pele de cobra”) > perda
crônica de sangue pelo TGI > anemia
2) BALÃO – se sangramento refratário

 Usar por no máximo 24h
3) TIPS – se sangramento refratário

 Shunt portossistêmica intra-hepático transjugular
 Vantagens: controle imediato do sangramento, melhora ascite, permite o transplante
 Desvantagens: encefalopatia, estenose e pouca disponibilidade
 Contraindicação: IC grave, cistos hepáticos
4) CIRURGIA DE URGÊNCIA – se contraindicação ao TIPS

 Shunt não seletivo (portocava término-lateral ou latero-lateral)
 Mortalidade muito alta!
JÁ SANGROU
Profilaxia secundária:
BB + ligadura elástica por EDA
*Se refratário: TIPS / transplante / cirurgia com shunt seletivo – esplenorrenal distal (Warren) ou desconexão ázigo-
portal com esplenectomia (1ª escolha na esquistossomose)
ASCITE
a. Diagnóstico
 USG – detecta > 100ml
 Exame físico: piparote, macicez móvel, semicírculos de Skoda, toque retal rechaçado
▪ PARACENTESE DIAGNÓSTICA
GASA = albumina soro – albumina ascite
Transudato – PTN > 2,5 IC, Budd Chiari
GASA ≥ 1,1
hipertensão porta PTN < 2,5 Cirrose
Exsudato – PTN > 2,5 Neoplasia, TB, pâncreas
GASA < 1,1
doença do peritônio PTN < 2,5 Síndrome nefrótica
b. Tratamento Transudato: pouca proteína na ascite > GASA alto

 Restrição de sódio: 2g/dia Exsudato: muita proteína na ascite > GASA baixo
 Diurético VO: espironolactona 100mg + furosemida 40mg
*Não faz restrição hídrica, pois a volemia do paciente é limítrofe! – só se hiponatremia dilucional
Meta: perda de 0.5kg/dia ou 1kg/dia se edema
Se ascite refratária – falha, recorrência ou contraindicação ao diurético

 Suspender BB
 Paracenteses terapêuticas seriadas – se > 5 litros: repor 6-10g de albumina por litro retirado
 TIPS
 Transplante hepático
c. Complicações
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
Translocação bacteriana > infecção (bactéria no líquido ascítico) > inflamação > vasodilatação dos vasos do peritônio
 Etiologia: E. coli – translocação monobacteriana

 Clínica: ascite + febre + dor abdominal + encefalopatia PNM > 250 = TRATAMENTO!
 Diagnóstico: PNM > 250 + cultura monobacteriana positiva
 Tratamento: cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima) por 5 dias
Profilaxia
1) Aguda: após HDA por varizes

 Ceftriaxona > após melhora > Norfloxacina, total de 7 dias
Primária
2) Crônica: ascite com PTN < 1.5g (deficiência de globulina) + Cr ≥ 1.2 ou Child ≥ 9 com BT > 3
 Norfloxacina até transplante hepático ou melhora da PTN
Secundária  Após PBE (todos!): Norfloxacina
Síndrome
 Após PBE (todos!): Albumina 1.5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia
hepatorrenal
Diagnóstico diferencial
Ascite neutrofílica PNM > 250 + cultura negativa Tto = PBE
Tto: sintomático > ATB /
Bacterascite PNM < 250 + cultura positiva
assintomático > nova paracentese
Peritonite bacteriana Peritonite franca
Tto: cefalosporina de 3ª geração + metronidazol
secundária – PMN > 250 + 2: PTN > 1g / glicose < 50
+ TC + avaliar cirurgia
polimicrobiana / LDH aumentado
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Amônia produzida pelas bactérias colônicas ao entrarem em contato com bolo alimentar > amônia no sangue >
sangue “bypassa” o fígado e não é detoxificado > amônia atravessa barreira hematoencefálica > ativação do sistema
GABA (depressão do SNC)
 Causas: insuficiência hepatocelular, hipertensão porta

 Fatores desencadeantes: HDA, PBE, constipação intestinal, diurético, Lactulose: laxativo + transforma amônia
alcalose (rouba H+ do NH4), BZD em amônio (não atravessa BHE)
 Clínica: alteração do sono, agitação, desorientação, flapping, coma..
 Diagnóstico: clínico – não dosa amônia!
 Tratamento: lactulose + ATB (rifamixina, neomicina, metronidazol) / transplante
Classificação
A Associada à falência hepática aguda
B Associada à by-pass portossistêmico
C Associada à cirrose + hipertensão porta
I Confusão leve, inversão do ciclo sono-vigília, irritabilidade

II Letargia, comportamento inapropriado, flapping (asterixis)
III Torpor, desorientação temporo-espacial
IV Coma
SÍNDROME HEPATORRENAL
Produção exagerada de NO > vasodilatação esplâncnica > vasoconstrição renal exagerada (tentativa de
compensação) > IRA
 Clínica: IRA “pré-renal” que não melhora com volume + urina concentrada e com sódio baixo
 Diagnóstico: de exclusão! – tem que excluir outras causas de IRA (suspender diurético por pelo menos 2 dias
+ ausência de resposta com albumina)
 Tratamento: albumina + terlipressina / transplante hepático
Classificação
 Rápida progressão – sobrevida: < 2 semanas
Tipo 1  Precipitada por PBE
 Cr > 2.5
 Insidiosa – melhor prognóstico
Tipo 2  Espontânea
 Cr 1.5-2
SÍNDROME HEPATOPULMONAR
Produção exagerada de NO > vasodilatação esplâncnica + vasodilatação pulmonar > dilatação dos capilares deixa as
hemácias longe da área de troca gasosa > sangue não oxigenado “bypassa” alvéolos
 Clínica: platipneia (dispneia em ortostase) + ortodeóxia (queda da saturação em ortostase)

 Tratamento: transplante hepático
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR

Aguda (fulminante): icterícia + encefalopatia + coagulopatia
Crônica (cirrótico): “estigmas hepáticos”
a. Clínica
“Estigmas hepáticos”:
 Eritema palmar
 Telangiectasia (aranhas vasculares)
 Ginecomastia Hiperestrogenismo + Hipoandrogenismo =
 Rarefação de pelos fenótipo feminino
 Baqueteamento digital
 Contratura de Dupuytren – álcool!
 Tumefação de parótidas – álcool!
a. Estadiamento
CHILD-PUGH – Beata
1 2 3
Bilirrubina <2 2-3 >3
Encefalopatia - I, II III, IV
Albumina > 3,5 3-3,5 <3
TAP (RNI) < 1,7 / < 4s 1,7-2,3 / 4-6s > 2,3 / > 6s
Ascite - Leve (USG) Moderada (EF)
A: 5, 6
B: 7, 8, 9
C: > 10
MELD – BIC (prioridade no transplante)

Bilirrubina
INR (TAP)
Creatinina
b. Causas – VIDA
 Vírus: B e C
 Infiltração gordurosa: alcóolica, não alcóolica
 Depósito: hemocromatose, doença de Wilson
 Autoimune
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCÓOLICA

a. Fisiopatologia
Resistência à insulina > dificuldade de utilização da glicose > utilização de gordura > acúmulo de AGL no fígado >
hipertrigliceridemia + aumento de TNF-alfa > estresse oxidativo > lesão hepática
Esteatose > Esteato-hepatite/NASH (25%) > Cirrose (10-50%)

*Maior risco de cirrose: > 45 anos, DM, obeso
b. Clínica
Hepatite alcóolica Hepatite não alcóolica
 AST/TGO > ALT/TGP + GGT + VCM
 Ocorre com a libação no bebedor crônico (>20-
 ALT/TGP > AST/TGO + ferritina
40g/dia)
 Assintomático + síndrome metabólica
 Febre + dor abdominal + icterícia
 Diagnóstico de exclusão!
 Aumento de parótidas, contratura de Dupuytren
 Tratamento: perda de peso + pioglitazona
 Tratamento: abstinência + corticoide (Maddrey >
32)
HEPATITE B CRÔNICA
a. Conceito
 HBsAg positivo > 6m 1) Imunotolerância: HBeAg + TGO/TGP normais
 Cronificação: adultos (5%), crianças (30%), RN (90%) 2) Imunoeliminação: HBeAg + TGO/TGP aumentadas
3) Soroconversão: HBeAg – com anti-HBe e HBsAg +
b. Tratamento
Indicações:
 Replicação viral (HBeAg ou HBV-DNA > 2.000) + > 30 anos ou lesão hepatocelular (ALT/TGP > 2x)
 Exame complementar (biópsia ≥ A2F2, elastografia)
 Coinfecção (HCV, HIV)
 Imunossupressão (drogas, QT) RECIFE
 Família (HF de hepatocarcinoma)
 Extra-hepáticas (PAN, GN membranosa, doença de Gianotti-Crosti)
Medicamentos:
HBeAg positivo Interferon (alfapeg-IFN) via SC por 48 semanas
HBeAg negativo / sem
Tenofovir VO por tempo indefinido
resposta ao IFN / HIV
Nefropata / Hepatopata
Entecavir VO por tempo indefinido
grave / QT
Meta: HBsAg negativo
HEPATITE C CRÔNICA
a. Conceito
 HCV-RNA positivo > 6m
 Cronificação: 80-90%
 Sempre solicitar genotipagem – tipo 1 é o mais comum e o que menos responde ao tratamento!
*Muito mutagênico
b. Tratamento – todos!
Sofosbuvir + Velpatasvir por 12 semanas
Pangenotípico
*Se Child B/C: por 24 semanas ou + Ribavirina
Meta: resposta virológica sustentada (HCV-RNA negativo 24 semanas após tto)
c. Controle de cura
 F3-F4 ou grupo de risco: HCV-RNA anual + USG 6/6m
Hepatite B Hepatite C
 RN > criança > adulto  80-90%
 PAN, GN membranosa, doença de Gianotti-Crosti  Crioglobulinemia, GN mesângiocapilar, líquen, porfiria
 Alguns: IFN, TDF ou Entecavir  Todos: Sofosbuvir + Velpatasvir (SV)
DOENÇA DE WILSON
a. Fisiopatologia
Mutação genética (autossômico recessivo) que se expressa no fígado (ATP7B) > redução da excreção de cobre pelo
fígado + redução da produção de ceruloplasmina > acúmulo de cobre nos tecidos
b. Clínica – jovem (5-30 anos!)

 Doença hepática – aguda ou crônica
Lesão do SNC = anéis de KF!
 Alterações neurológicas – síndrome parkinsoniana, distonias,
alteração da personalidade
 Anel de Kayser-Fleishner – córnea (membrana de Descemet)
Outros: hemólise com CD negativo, lesão tubular proximal (Fanconi), catarata
c. Diagnóstico
 Dosagem de ceruloplasmina diminuída < 20 – triagem!
 Dosagem de cobre urinário > 100
 Teste genético
 Biópsia hepática – se dúvida
d. Tratamento
 Quelantes: zinco, trientina, D-penicilamina
 Transplante hepático – Nazer > 9
HEMOCROMATOSE
a. Fisiopatologia
Mutação no gene HFE > aumento da absorção intestinal de ferro > acúmulo e deposição de ferro nos tecidos
b. Clínica – caucasiano (40-50 anos), comum

 Hepatomegalia / hepatocarcinoma (risco 100x maior)
6Hs
 Heart – IC, arritmias
“DM bronzeado”
 Hiperglicemia – insulina-dependente (70%)
 Hiperpigmentação cutânea – “DM bronzeado”
 Hipogonadismo – atrofia testicular
 Hartrite + condrocalcinose (pseudogota)
*Infecção por Vibrio vulnificus: ingestão de ostras!
c. Diagnóstico
 Saturação de transferrina > 50-60%
 Ferritina > 200
 Teste genético: mutação C282Y e H63D + rastrear parentes de 1º grau
 RM: hipossinal em T2
 Biópsia hepática – se dúvida ou ferritina > 1000
d. Tratamento
 Flebotomias (sangria)
 Transplante hepático – não cura!
Meta: ferritina < 50 e IST < 50%
RASTRAMENTO DO CA HEPATOCELULAR
 Indicações: cirrose, HB ou HC crônicas Deficiência de alfa1-antitripsina:
 USG + dosagem de alfafetoproteína 6/6m cirrose + enfisema pulmonar +
paniculite necrosante/psoríase
- Nódulo < 10mm: repetir USG em 3m
- Nódulo > 10mm: TC ou RM > padrão típico (wash out) > diagnóstico (não precisa de biópsia)
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
Dor abdominal + parada da eliminação de gases e fezes + distensão abdominal
a. Classificação
Mecanismo
Mecânica Funcional
Comprometimento da função
Agente físico – brida, tumor
motora
Altura
Alta – até o jejuno Baixa – íleo e cólon
Vômitos precoces Vômitos tardios, fecaloide
Grau
Total Suboclusão
Não passa nada Diarreia paradoxal
Gravidade
Simples Complicada
Isquemia de alça –
estrangulamento
-
(febre, taquicardia, alteração
do nível de consciência)
*Não dá pra diferenciar pela clínica!
b. Clínica
 Parada de eliminação de gases e fezes
 Dor em cólica
 Distensão abdominal
 Vômitos – precoce (alta), tardio/fecaloide (baixa)
 Diarreia paradoxal – se suboclusão
 Peristalse aumentada (de luta) – timbre metálico/borborigmos, ondas de Kussmaul
Toque retal – gases, fezes, massa, fecaloma

 Ampola retal vazia: obstrução completa/mecânica
 Ampola retal cheia: obstrução funcional
c. Diagnóstico
Laboratório
 Alcalose metabólica hipoclorêmica – vômitos
 Hipocalemia – SRAA
 Acidose metabólica – se isquemia de alça (estrangulamento)
RX – sempre (rotina de abdome agudo)

 3 incidências: tórax AP + abdome em pé + abdome deitado
 Define o local da obstrução
Delgado Cólon
 Distensão central (até 5cm)
 Distensão periférica (grosseira)
 Pregas coniventes – empilhamento de moedas
 Haustrações – formato em moldura
 Níveis hidroaéreos em degrau – em pé
*Se RX inconclusivo: TC
Delgado Cólon
d. Tratamento
 Suporte: dieta zero, hidratação venosa, SNG, correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico
Parcial e não complicada / Funcional Conservador – observar por 24-48h

Total ou complicada Cirurgia
MECÂNICA
DELGADO – local mais comum de obstrução
▪ BRIDA/ADERÊNCIA – mais comum
 Obstrução + cirurgia abdominal prévia (independente do tempo)!!!! – principalmente andar inferior
Tratamento
Não complicada Suporte (48h) + gastrografin
Complicada / Refratário Lise das aderências (aberta ou vídeo)
*Gastrografin: contraste hiperosmolar – ajuda na resolução do edema e na monitorização
▪ ÍLEO BILIAR
 Obstrução intestinal por um cálculo biliar
 Colecistite + fístula entre a vesícula e o duodeno > impactação no íleo distal > obstrução do int. delgado
 Local mais comum: íleo distal
Síndrome de Bouveret: obstrução alta (impactação do cálculo no piloro ou duodeno)

Diagnóstico
 RX/TC: pneumobilia + cálculo ectópico + distensão do delgado – tríade de Rigler
Tratamento SÍNDROME DE WILKIE / DA AMS

 Suporte  Compressão do duodeno pela artéria
 Retirada do cálculo (enterolitotomia) + colecistectomia mesentérica superior
 Fator de risco: perda de peso
▪ NEOPLASIAS – mais comum distal à flexura esplênica (anorexia/cirurgia bariátrica)
▪ HÉRNIAS  Diagnóstico: duodenografia
CÓLON
▪ CA COLORRETAL – mais comum
 Principal: tumor carcinoide
▪ VOLVO
 Pode ocorrer em qualquer segmento do TGI!
 Sigmoide > ceco > gástrico
 Torção sobre o próprio eixo > obstrução em alça fechada (2 pontos simultâneos) > evolução rápida para
isquemia
Obstrução em alça fechada mais comum:
Diagnóstico obstrução colônica + válvula íleo-cecal
 RX: “grão de café”, “U invertido” competente
 Enema baritado: afilamento (“bico de pássaro”)
Tratamento
Não complicada Descompressão endoscópica + sigmoidectomia eletiva
Complicada / Refratário Cirurgia de urgência (Hartmann)
Alto risco de recorrência!
*Volvo de ceco: cirurgia (colectomia direita com anastomose 1ª)
INFÂNCIA
▪ INTUSSUSCEPÇÃO – mais comum
 Invaginação de uma alça dentro da outra
 Criança: idiopática / Adulto: pólipo, divertículo, tumor
 Local mais comum: junção ileocecal
Clínica – 3 meses - 6 anos

 Dor abdominal paroxística e intermitente – “choro incontrolável”
 Massa em salsicha
 Fezes em “geleia de framboesa”
Diagnóstico – clínico + imagem

 RX
 USG: sinal do alvo, pseudorim
 Enema: imagem em crescente – diagnóstico e terapêutico!
Tratamento
 Redução com enema – bário, hidrossolúvel ou ar
 Refratário / Adulto: cirurgia
▪ DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG – aganglionose intestinal congênita

 Atraso na eliminação de mecônio + constipação desde o nascimento + ampola
retal vazia + fezes explosivas após toque retal
 Enema: ponto de obstrução (área de constrição) + dilatação a montante
 Biópsia (padrão-ouro): ausência de células ganglionares
 Tratamento: cirurgia (Duhamel / Soave)
▪ BENZOAR
 Alimento não digerido – cabelo, linho..
 EDA – diagnóstico e terapêutico
▪ ÁSCARIS
▪ HÉRNIA
FUNCIONAL
ÍLEO PARALÍTICO
 Todo o intestino
Causas
 Pós operatório – é fisiológico (delgado: 24h / estômago: 48h / cólon: 72h)
 Drogas – opioide, DHE, inflamação
Clínica
 Parada da eliminação de gases e fezes
 Dor abdominal
 Distensão abdominal
 Peristalse diminuída
Tratamento
 Excluir causas mecânicas + suporte
PSEUDO OBSTRUÇÃO COLÔNICA AGUDA (SÍNDROME DE OGILVIE)

 Apenas o cólon
Causas
 Paciente grave (CTI, sepse)
Clínica
 Parada da eliminação de gases e fezes
 Dor abdominal
 Distensão do cólon
 Peristalse presente
Tratamento
 Excluir causas mecânicas + suporte
 Sem resposta (48-72h) / Ceco > 12cm: Neostigmina (parassimpático mimético)
 Sem resposta: descompressão colonoscópica
 Sem resposta: cecostomia percutânea ou cirúrgica Neostigmina
Cuidado com bradicardia: atropina!
ONCOLOGIA
PULMÃO
NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO
 Lesão assintomática no RX com até 3cm (6cm) – > 3cm: massa!
BENIGNO – cicatriz de TB, hamartoma MALIGNO – CA de pulmão

 Tabagismo
 ≥ 35 anos
 > 2cm (> 0.8cm)
Conduta:  Crescimento em 2 anos
acompanhamento com RX, TC, PET de 3-6m /  Calcificação excêntrica/salpicada
2 anos  Irregular, espiculado
Conduta:
biópsia / ressecção
*Forma mais comum de apresentação do CA!
Adenocarcinoma com calcificação excêntrica / Margens espiculadas

Hamartoma (benigno – densidade de gordura) – calcificação em pipoca!
CARCINOMA BRONCOGÊNICO
Origem no epitélio respiratório – brônquios, bronquíolos e alvéolos
*CA que mais mata!
a. Classificação
NÃO PEQUENAS CÉLULAS –
PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL)
mais comum
Adenocarcinoma
 Mais comum
 Incidência vem aumentando
 Paciente atípico: mulher jovem não tabagista
 Acometimento periférico – derrame pleural
*Bronquioloalveolar: variante do adenocarcinoma – bem

diferenciado, melhor prognóstico, TC com vidro fosco, menor  Mais agressivo, pior prognóstico
relação com tabagismo  Origem neuroendócrina
 Acometimento central
Epidermoide/Escamoso  Biópsia: citoplasma escasso
 2º mais comum
 Paciente típico: idoso tabagista
 Acometimento central – cavitação
Grandes células
 Mais raro
 Acometimento periférico
b. Clínica
 Tosse – mais comum
 Hemoptise – central
 Dispneia
 Dor torácica
SÍNDROMES COMPRESSIVAS
 Dor torácica – destruição do gradil costal
Síndrome de Pancoast  Compressão do plexo braquial – parestesia em
(sulco superior) – Epidermoide região ulnar
epidermoide  Síndrome de Horner – ptose, miose, anidrose,
enoftalmia
 Edema de face
Síndrome da VCS –  Pletora
Oat cell
oat cell  Turgência jugular
 Varizes no tórax e MMSS
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS
Hipercalcemia – PTH-like Epidermide  QT curto
Osteoartropatia pulmonar hipertrófica Adenocarcinoma  Baqueteamento digital

 Fácies de lua cheia, obesidade
Síndrome de Cushing – ACTH ectópico central, hiperpigmentação
SIADH Oat cell  Oligúria, hiponatremia
Síndrome de Eaton-Lambert  Miastenia, reflexos diminuídos,
disautonomia
c. Rastreamento – não é consenso!

 Tabagista de 50-80 anos com > 20 maços/ano: TC sem contraste anual
 Interromper após 15 anos sem doença
d. Diagnóstico
Biópsia
 Periférico: biópsia percutânea (core biópsia) / toracotomia / videotoracoscopia (VATS)
 Central: broncoscopia / USG endoscópica / escarro
e. Estadiamento
NÃO PEQUENAS CÉLULAS – TNM
Nódulo (≤ 3cm)
a) ≤ 1cm
T1
b) ≤ 2cm
c) ≤ 3cm
3-5cm ou brônquio fonte
T2 a) 3-4cm
b) 4-5cm
5-7cm
 Pleura / Pericárdio parietal
T3
 Parede torácica / N. frênico
 Nódulo satélite no mesmo lobo
> 7cm
T4  Coração / Traqueia / Esôfago – irressecável
 Nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente – ressecável
N1 Hilares
N2 Mediastinais ipsilaterais
N3 Contralaterais / Supraclaviculares – irressecável
*Mediastinoscopia ou US endobrônquico + biópsia
a) Derrame pleural/pericárdico neoplásico ou nódulo

satélite contralateral
M1
b) Único órgão – osso, cérebro
c) Vários órgãos
*RM/TC de SNC
PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL)

Limitado 1 hemitórax
Extenso Bilateral
f. Tratamento
▪ NÃO PEQUENAS CÉLULAS Irressecável:
 T4 – exceto nódulo ipsilateral
 1A (NPS): ressecção
 N3
 1B ou 2: ressecção + QT
 M1
 3A: ressecção + QT / QT + RT
 3B: QT + RT
 4: QT paliativa Pneumectomia: VEF1 > 80% (> 2L)
*Até 3A pode fazer cirurgia! Lobectomia: VEF1 >1.5L
▪ PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL)

Exames pré-cirúrgicos: espirometria +
 Limitado: QT + RT gasometria + capacidade de difusão do CO
 Extenso: QT paliativa
Tabagismo: TCC + adesivos de nicotina + Bupropiona (se depressão) / Varenicilina iniciar 1 semana antes
TIREOIDE
NÓDULO DE TIREOIDE – CA não altera função da tireoide!
AVALIAR TSH
Quente: adenoma tóxico – cirurgia/ablação com iodo

TSH SUPRIMIDO Cintilografia
Frio: USG
< 1cm: acompanhar (USG 6/6m)

TSH NORMAL USG
≥ 1cm / suspeito: PAAF
SUSPEITO:
< 30 anos / > 60 anos
Irradiação
HF
Rouquidão
Crescimento
USG: Chamas IV e V – vascularização central!
Sólido
Hipoecoico, irregular
Microcalcificações
*Linfonodo suspeito: hipoecoico, arredondado, > 0.5cm
CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA – resultado da PAAF

1 – Insatisfatória Repetir PAAF
2 – Benigno Seguimento
3 – Atipia indeterminada Repetir PAAF ou análise genética
4 – Folicular Cirurgia ou análise genética
5 – Suspeito Cirurgia
6 – Maligno Cirurgia
CA DE TIREOIDE
▪ BEM DIFERENCIADO – mais comum, bom prognóstico, mulher jovem
PAPILÍFERO FOLICULAR
 Mais comum  2º mais comum
Características
 Mulher 20-40 anos  Mulher 40-60 anos
 Excelente prognóstico  Bom prognóstico
 Disseminação linfática  Disseminação hematogênica

 FR: irradiação / k-RAS  FR: carência de iodo
 Corpos psamomatosos (microcalcificações)  Células foliculares
/ vidro fosco / órfã Annie
Biópsia
Diagnóstico PAAF
*PAAF não diferencia CA de adenoma folicular!
≤ 2cm: tireoidectomia parcial + análise

< 1cm: tireoidectomia parcial - adenoma: ok
Tratamento - CA: tireoidectomia total
≥ 1cm / < 15 anos / irradiação: tireoidectomia total
> 2cm: tireoidectomia total
Levotiroxina – supressão do TSH
Seguimento USG 6/6m
Tireoglobulina > 1-2 ou Cintilografia positiva: ablação com iodo
*Alto risco: > 40 anos, homem
CÉLULAS DE HURTHLE
 Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular
 Grande tamanho
 Citoplasma eosinofílico e granular: oncócitos
 Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia
Corpos psamomatosos – parece uma papila
▪ POUCO DIFERENCIADO – pior prognóstico

MEDULAR ANAPLÁSICO
 Células C/parafoliculares
 Marcador: calcitonina, CEA
 Pronto-oncogente RET – se positivo em
 Idoso
parente de 1º grau: tireoidectomia
 Pior prognóstico – crescimento rápido
Características profilática
 Mais raro e mais agressivo
 Esporádico (80%) x Familiar (20%,
 Mutação no p53
associação com NEM2)
 FR: carência de iodo
NEM 2A: CMT + Feocromocitoma + Hiperpara
NEM 2B: CMT + Feocromocitoma + Neuroma
Diagnóstico PAAF
Tratamento Tireoidectomia total + linfadenectomia Traqueostomia + QT/RT
Seguimento Calcitonina -
PRÓSTATA
CA DE PRÓSTATA
a. Epidemiologia
 Tumor maligno mais comum no Brasil Metástase:
 Adenocarcinoma (95%) osso – blástica (branca!)
 Geralmente multifocal, localizado na zona periférica
 Letalidade baixa
b. Fatores de risco
 Idade avançada
 HF
 Negro
 Dieta gordurosa, carnes vermelhas e defumadas
*Tabagismo e HPB NÃO são FR!
c. Clínica
 Assintomático – crescimento periférico
 Irritativos: urgência urinária
 Obstrutivos: jato fraco
 Dor – metástase óssea
d. Diagnóstico
 Biópsia transretal (6 quadrantes, 12 fragmentos)
e. Rastreio – não é consenso

 > 50 anos / > 45 anos se negro ou HF: toque retal (nodulações, irregularidade, MS: não faz
endurecimento) + PSA SBU: faz
Indicações de biópsia:
 Toque retal alterado
 PSA > 4 (> 2.5 se < 60 anos)
 PSA entre 2.5 e 4: refinamento
Velocidade > 0.75/ano
Densidade > 15 – afastar HBP
Fração livre < 25%
f. Estadiamento – RM
T1 Não palpável
T2 Palpável
T3 Extensão extracapsular
T4 Extensão para estruturas adjacentes
*Estadiar N + M se: PSA > 10, Gleason > 8, > T3 ou sintoma compatível com metástase
BAIXO RISCO PSA < 10 + Gleason < 6 + ≤ T2a

RISCO INTERMEDIÁRIO PSA 10-20 / Gleason 7
ALTO RISCO PSA > 20 / Gleason 8-10 / ≥ T3
g. Tratamento
 Prostatectomia radical
Localizada (≤ T2)  RT
 Vigilância – se PSA < 10 + Gleason ≤ 6
 Privação androgênica – castração
Metastática Cirúrgica: orquiectomia bilateral
Química: análogos do GnRH (Leuprolide, Goserelina)
*Principal causa de incontinência urinária em homens: pós prostatectomia
GLEASON – somar as 2 histologias mais frequentes (X+Y)

1 Mais diferenciado
5 Indiferenciado
≤ 6: diferenciado – baixo risco
7: intermediário – médio risco
8-10: indiferenciado – alto risco
h. Acompanhamento
 PSA após 4-6 semanas: cirurgia < 0.2 (indetectável) / RT < 1
i. Diagnóstico diferencial
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)
Envelhecimento > queda da testosterona > aumenta receptores androgênicos na próstata > próstata responde
desproporcionalmente a qualquer estímulo > aumento de tamanho na zona de transição
Obstrução uretral
Estática – mecânica Crescimento prostático exagerado – DHT
Contração das fibras musculares do tecido prostático – receptores
Dinâmica – funcional
alfa1-adrenérgicos
Resposta do m. detrusor
Hipertrofia Diminuição da complacência e capacidade vesical
Denervação
Instabilidade vesical – contrações involuntárias
parassimpática
Fatores de risco
 Idade avançada
 Testículos funcionantes
 Obesidade / síndrome metabólica
 Fatores genéticos
Clínica
Obstrutivos – Irritativos –
LUTS de esvaziamento LUTS de enchimento
 Jato fraco e intermitente
 Esforço miccional
 Urgência miccional
 Esvaziamento incompleto – retenção
 Polaciúria
urinária crônica > incontinência por
 Incontinência urinária
transbordamento
 Noctúria
 Hesitância
 Gotejamento
*Os sintomas NÃO são proporcionais ao tamanho da próstata!
Diagnóstico
 História clínica (IPSS)
 Toque retal Normal: 30g – 3 polpas digitais
 EAS + Ureia / creatinina
 PSA (< 10)
 USG transretal – estima peso
Complicações
 Retenção urinária aguda
 ITU e prostatite SÍNDROME DE ABSORÇÃO HÍDRICA (PÓS-RTU)
 Litíase vesical  Hiponatremia dilucional
 IRA / DRC  Prevenção: usar eletrocautério bipolar ou laser /
 Hematúria reduzir tempo operatório < 90min
 Falência do detrusor
Tratamento – baseado nos sintomas (IPSS)

LEVE
Acompanhamento anual
0-7
 Alfa1-bloqueador (Doxasozina – não seletivo, Tansulosina – seletivo) –
obstrução dinâmica
MODERADA
 Inibidor da 5-alfa-redutase (Finasterida, Dutasterida) – obstrução estática
8-19
 Anticolinérgico (Oxibutinina, Tolteradina) – sintomas graves de
armazenamento
Cirurgia: falha / sintomas graves / complicações
GRAVE
 RTU
20-35
 Cirurgia aberta (prostatectomia) – > 80g / cálculo ou divertículo vesical
Alfa1-bloqueador: hipotensão postural
Finasterida: queda da libido, demora 6 meses para agir – PSA real é 2x maior
BEXIGA
CA DE BEXIGA
a. Epidemiologia
 Tumor urotelial / células transicionais (95%)
Hematúria + > 40 anos =
b. Fatores de risco INVESTIGAR CA DE BEXIGA!
 Tabagismo
 Homem
 > 40 anos
 Exposição a hidrocarbonetos – pintor, frentista, sapateiro
c. Clínica
 Hematúria macroscópica indolor
d. Diagnóstico
 Citologia – se negativo, NÃO exclui!
 Cistoscopia com biópsia (RTU com retirada do músculo adjacente!)
e. Tratamento
RTU-B + seguimento 3/3m
Não invade músculo (T1N0M0)
Recorrente / Multifocal (> 40%) / T1 > 3cm: + BCG intravesical
Invade músculo (≥ T2) QT neo > cistectomia + linfadenectomia > QT adjuvante
QT +/- ressecção da doença residual
Metástase
Tentar remissão completa!
ESÔFAGO
CA DE ESÔFAGO
a. Fatores de risco
Escamoso – externos Adenocarcinoma – internos
 Tabagismo
 Etilismo
 Acalásia  DRGE (esôfago de Barret)
 Estenose cáustica  Obesidade
 Tilose palmoplantar
 HPV Distal
Médio-proximal
*Mais comum
b. Clínica – evolução em meses

 Disfagia de condução progressiva
 Perda de peso
c. Diagnóstico
 Esofagografia: sinal da “maçã mordida”, sinal do “degrau”
 EDA + biópsia
Classificação de Siewert
I 1-5cm acima da JEG, esôfago distal
= CA de esôfago
II 1cm proximal até 2cm distal da JEG
III 2-5cm abaixo da JEG, estômago = CA de estômago
Broncoscopia: avalia invasão da
d. Estadiamento árvore traqueobrônquica (T4b)
 T: US endoscópico +/- broncoscopia TC de tórax / PAAF: avalia
linfonodomegalia (TB? Mx?)
 N: US endoscópico com PAAF + TC de tórax
 M: TC tórax e abdome
a) Mucosa
T1 – precoce
b) Submucosa
T2 Muscular
T3 Adventícia
T4a Estruturas ressecáveis
T4b Estruturas irressecáveis
Não tem serosa!!!! – facilita metástase
e. Tratamento
Inicial – T1a Mucosectomia por EDA
Padrão – Resto QT/RT neo (≥ T2, N+) > Esofagectomia + linfadenectomia
Avançado – T4b / M1 Paliativo – dilatação esofágica / RT
ESTÔMAGO
CA DE ESTÔMAGO
Adenocarcinoma (95%)
*Proximal!
a. Fatores de risco Supraclavicular E – linfonodo Virchow

 Dieta – nitrogenados, defumados Axilar E – linfonodo Irish
 Tabagismo Umbilical – peritoneal Irmã Maria José
Prateleira retal – peritoneal Blummer
 H. pylori – gastrite atrófica Ovário – peritoneal Krukemberg
 Gastrectomia prévia – B2
 Homem idoso
b. Clínica
 Dispepsia com sinais de alarme
*Sd paraneoplásicas: acantose nigricans, tromboflebite migratória (Trousseau), ceratose
seborreica (Leser-Trelat)
c. Diagnóstico
 Exame físico
 EDA + biópsia
d. Classificações
BORRMAN – macro
I Polipoide / Não ulcerado
II Úlcera com bordas definidas
III Úlcera com infiltração
IV Infiltração / Linite plástica
LAUREN – micro
INTESTINAL – mais comum DIFUSO
 Homem  Mulher
 Idoso  Jovem
 Esporádico  Hereditário
 FR: gastrite atrófica (H. pylori)  FR: sangue A
 Bem diferenciado  Indiferenciado
 Estruturas glandulares  Células em anel de sinete
 Melhor prognóstico  Pior prognóstico
 Distal  Proximal
 Disseminação hematogênica  Disseminação por contiguidade e linfática
*Gene e-caderina
e. Estadiamento
Metástase transcelômica –
 T: US endoscópico carcinomatose peritoneal
 N: US endoscópico com PAAF + TC de abdome TEM QUE FAZER LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA!
 M: TC tórax e abdome + Laparoscopia
T1 – precoce, a) Mucosa
independente do N b) Submucosa
T2 Muscular
T3 Serosa
T4 Estruturas adjacentes
N3b > 15 linfonodos

*Tem que retirar no MÍNIMO 16 linfonodos!!!
f. Tratamento
Inicial –
Mucosectomia por EDA
T1a + Borrman I + Intestinal + < 2cm + N0
Gastrectomia total (proximal/médio) ou
Padrão – Resto subtotal (distal) + linfadenectomia D2
> QT + RT adjuvante (≥ T3, N+)
Avançado – M1 Paliativo – Gastrectomia + QT
*Perceba que nem todo CA precoce é candidato à mucosectomia !
OUTROS
LINFOMA  Não-Hodgkin de células B
MALT  Erradicação da H. pylori (regressão do linfoma!) > sem resposta > QT
 Local mais comum: estômago
 Origem: células de Cajal
 Maioria é benigno
 Pronto-oncogene KIT (CD117), CD34
GIST
 Diagnóstico: EDA (lesão regular submucosa) – não faz biópsia (só se for irressecável!)
 < 2cm e assintomático: acompanhamento
 > 2cm / irregular / ulcerado / heterogêneo: gastrectomia atípica sem linfadenectomia +/-
Imatinibe (KIT+, metástase, irressecável, > 3cm, > 4 mitoses/campo, recorrente)
COLORRETAL
CA COLORRETAL
Adenocarcinoma
Sequência adenoma-carcinoma (8-10 anos)
Mutação: gene APC – adquirida (80%) ou hereditária (PAF, 20%)
Sobre pólipos
Não neoplásicos Neoplásicos
 Hiperplásicos – retossigmoide  Adenocarcinoma – CA in situ
 Inflamatórios  Adenoma – viloso!
 Hamartomatosos  Serrilhado
*Pólipo = polipectomia > adenoma > colonoscopia em 3 anos
a. Síndromes hereditárias
POLIPOIDE HEREDITÁRIA
▪ POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
 Pólipos adenomatosos (> 100)
 Gene APC mutante hereditário
 100% evoluem para CCR
 Retinite pigmentosa (75%)
Variantes:
Gardner PAF + dentes extranumerários + osteomas + tumores desmoides
Turcot PAF + tumores do SNC
NÃO POLIPOIDE HEREDITÁRIA

▪ SÍNDROME DE LYNCH – instabilidade de microssatélites (MSH2, MLH1)
Critérios de Amsterdam
CA < 50 anos + ≥ 3 familiares (1 de 1º grau) + 2 gerações (autossômica dominante)
Lynch I Colorretal
Lynch II Colorretal + outros
*Melhor prognóstico
▪ SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
 Pólipos hamartomatosos
 Manchas melanóticas em pele e mucosa CRONKHITE CANADA
 Clínica: intussuscepção (dor), melena, anemia Não hereditária
 Baixo risco para CA de cólon – colonoscopia 2/2 anos Japoneses idosos
Alopecia + distrofia ungueal
▪ SÍNDROME DE COWDEN
 Pólipos hamartomatosos
 Hiperceratose palmoplantar, nódulos verrucosos (triquilemomas)
 Baixo risco para CA de cólon
▪ POLIPOSE JUVENIL FAMILAR

 Pólipos hamartomatosos
 Criança + anemia + hematoquezia
b. Fatores de risco
 Idade
 HF
 Síndromes hereditárias
 DII
c. Clínica
 Melena
Cólon direito  Anemia
 Massa palpável
Cólon esquerdo  Alteração do hábito intestinal
 Hematoquezia
Reto
 Fezes em fita
d. Diagnóstico
CEA NÃO SERVE PARA DIAGNÓSTICO!
 Colonoscopia + biópsia + CEA (acompanhamento)
Classificação de Haggitt
0 Não invasivo
1 Cabeça do pólipo
2 Colo do pólipo
3 Pedículo do pólipo
4 Base do pólipo – submucosa / sésseis
*Cabeça, ombro, joelho e pé
e. Rastreamento – colonoscopia
Esporádico ≥ 45 anos – HF 1º grau: 40 anos ou 10 anos antes
Colectomia segmentar
HF ≥ 40 anos
Lynch ≥ 20 anos
Colectomia total
PAF ≥ 10 anos
f. Estadiamento – TC de tórax/abdome + RM de pelve + CEA

Dukes
A Submucosa
1) Muscular
B 2) Subserosa
3) Órgãos
1) B1 e N+
C 2) B2 e N+
3) B3 e N+
D Metástase
g. Tratamento
CÓLON
Colectomia + linfadenectomia + QT (≥ T3, N+, M+, invasão linfovascular, margem comprometida)
*Mesmo se M1, pois evita complicações futuras (obstrução, perfuração)
RETO – US transrretal
Excisão
Inicial – T1 > 5cm (alto): endoscópica
< 5cm (baixo): local
QT + RT neoadjuvante > cirurgia > QT adjuvante
Padrão – Resto > 5cm da borda anal: ressecção abdominal baixa (RAB) + excisão do
mesorreto + anastomose coloanal 1ª + ostomia de proteção
≤ 5 cm da borda anal: ressecção abdominoperineal (RAP, Miles) +

excisão do mesorreto + colostomia definitiva
Metástase hepática:
QT sistêmica/intra-arterial > ressecção
Avançado – M1
Metástase pulmonar:
Ressecção
*Mesmo com a remissão completa do tumor após QT+RT neo, TEM que operar!
PÂNCREAS
CA DE PÂNCREAS
Adenocarcinoma ductal
a. Clínica
 Icterícia
Cabeça
 Sinal de Courvoisier
 Dor abdominal – invasão do plexo nervoso celíaco
Corpo/Cauda
 Perda de peso
Síndrome de Trousseau: paraneoplásica – tromboflebite migratória / DM súbito
b. Diagnóstico
 TC de abdome + CA 19.9 (acompanhamento)
*Se irressecável: biópsia
c. Tratamento
QT/RT neoadjuvante: IPNM: amilase! – tem comunicação com ducto pancreático principal
Cística mucinosa: cisto único, septações finas, calcificação em casca de ovo
 > 180 VMS ou veia porta
Cística serosa: múltiplos cistos multiloculados, septos radiantes, calcificação
 < 180 AMS ou tronco celíaco central – não é cirúrgico!
+ Cirurgia:
 Sem metástase / invasão vascular (tronco celíaco, AMS)
Cabeça Duodenopancreatectomia com reconstrução em Y de Roux (Whipple)
Corpo/Cauda Pancreatectomia distal + esplenectomia
FÍGADO
TUMORES BENIGNOS
 Mulher adulta
> 5cm / desejo de engravidar:
 Uso de ACO, anabolizante
cirurgia
ADENOMA  Maioria sintomática
≤ 5cm:
 Risco de ruptura (hemorragia) + malignização
suspender ACO
 TC: wash out em fígado normal
 Mulher jovem
HEMANGIOMA –
 Síndrome de Kasabach-Merrit: plaquetopenia
mais comum de Conservador
 TC: captação arterial periférica, centrípeta,
todos
homogênea, tardia
HIPERPLASIA  Mulher jovem
Conservador
NODULAR FOCAL  TC: cicatriz central – pode ter wash out
Hemangioma HNF
Adenoma
TUMORES MALIGNOS
Paliativo
METÁSTASES –  Mais comum
maligno mais  TC: múltiplas lesões hipocaptantes – exceção: *CCR: Metastasectomia –
comum rim, mama, melanoma (hiper) > lesão em alvo sobrar > 20-25% fígado normal /
40% Child A ou pós-QT
Hepatectomia:
 FR: cirrose, hepatite B, aflatoxina Child A + sem HP +
 Clínica: dor HD, perda de peso, hepatomegalia lesão única < 5cm
 Rastreamento: USG + AFP 6/6m – se cirrose,
hepatite B crônica Transplante:
HEPATO
 Diagnóstico: TC (wash out + cirrose) / AFP > 400 Child B/C + lesão única < 5cm /
CARCINOMA
– NÃO precisa de biópsia! até 3 < 3cm (critérios de Milão)
 TC: wash out em fígado cirrótico
Paliativo:
*2 exames de imagem ou 1 exame de imagem + AFP > 400 Ablação / Quimioembolização /
Sorafenib
 Sem associação com cirrose / AFP normal
 Mulheres jovens
 Clínica: massa abdominal, febre, aumento de
CA FIBROLAMELAR TGO/TGP Ressecção
 TC: wash out + cicatriz central (calcificada) +
fígado normal
 Melhor prognóstico
CHC Fibrolamelar
OUTROS
 Células claras – mau prognóstico
 FR: tabagismo
 Assintomático / Hematúria + massa palpável + dor no flanco
CA DE RIM  Associação com von Hippel-Lindau
 Síndromes paraneoplásicas: hipercalcemia (PTH-r), HAS renovascular,
anemia/eritrocitose, Satuffer (disfunção hepática)
 Tratamento: nefrectomia (≤ 4cm: parcial) – NÃO faz biópsia antes!
 Origem em células germinativas – seminoma x não seminoma
 FR: criptoquirdia
CA DE TESTÍCULO
 Diagnóstico: US + LDH / B-HCG / AFP (não seminoma)
 Tratamento: orquiectomia bilateral inguinal – NÃO faz biópsia antes!
 Epidermoide
CA DE CANAL ANAL  FR: HPV, sexo anal receptivo, AIDS
 Tratamento: QT + RT (esquema Nigro)
 Origem no SN simpático (células da crista neural) – medula adrenal

 Tumor sólido infantil extracraniano mais comum (< 2 anos)
 Avaliação: aumento de catecolaminas / massa com hemorragias e
NEUROBLASTOMA
calcificações
 Massa abdominal irregular que atravessa linha média + estado geral
comprometido + equimose periorbitária +/- HAS
 Principal neoplasia renal primária
 Associação com síndrome de Beckwith-Wiedeman (macrossomia +
onfalocele + macroglossia + hipoglicemia), síndrome WAGR (Wils +
NEFROBLASTOMA
aniridia)
(WILMS)
 2-5 anos
 Massa abdominal regular que NÃO atravessa linha média + bom estado
geral + HAS + hematúria
 Local mais comum: extremidades (coxa)
 Mais comum: lipossarcoma
 Diagnóstico: RM / TC
SARCOMA  Metástase pulmonar!
 Diagnóstico: core biopsy – se > 5cm ou profundo
 Tratamento: ressecção radial (margem de 1-2cm) / RT ou QT (> 5cm, alto
grau)
 Retirar pólipo assintomático se: > 1cm, > 50 anos, associado a colelitíase,
crescimento
 Após colecistectomia, veio que tinha CA:
CA DE VESÍCULA BILIAR T1a (lâmina própria): acompanhamento com USG
T1b (muscular): estender cirurgia com margem 2cm + hepatectomia dos
seguimentos IVb e V
T2, T3: + linfadenectomia
PER-OPERATÓRIO
PRÉ-OPERATÓRIO
EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS
Em relação ao paciente:
< 45 anos -
45-54 anos ECG (homem)
55-70 ECG + hemograma
> 70 anos ECG + hemograma + eletrólitos + glicemia + função renal
*Outros a depender das comorbidades
Em relação à cirurgia:
Estimativa de perda > 2L, neurocirurgia,
Coagulograma
cirurgia cardíaca e torácica
Cirurgia cardíaca e torácica RX de tórax
AVALIAÇÃO DO RISCO CIRÚRGICO

AVALIAÇÃO CARDIOVASCULAR
▪ ÍNDICE CARDÍACO REVISADO (ESCORE DE LEE)
Avaliar: Cirurgia contraindicada
 Coronariopatia se cardiopatia ativa:
 IC Angina instável
 DRC (Cr > 2) IC descompensada
 DM com insulina Arritmia grave
 AVC / AIT Valvopatia grave
 Cirurgia torácica / abdominal / vascular suprainguinal
0, 1: cirurgia
≥ 2: capacidade funcional ≥ 4 METs (subir ladeira, escada)?
Sim: cirurgia
Não: teste cardíaco não invasivo
▪ ASA
I – SAUDÁVEL -
II – DOENÇA CONTROLADA
HAS/DM controlada, tabagista, etilista, gestação
(sem limitação)
III – DOENÇA NÃO CONTROLADA
HAS/DM não controlada, IMC > 40, IAM/AVC > 3m
(com limitação)
IV – DOENÇA LIMITANTE IC descompensada, IAM/AVC < 3m, angina instável
Rotura de aneurisma aórtico, hemorragia
V – MORIBUNDO
intracraniana com HIC, politrauma
VI – MORTE ENCEFÁLICA -
*Emergência: +E
MEDICAÇÃO DE USO CRÔNICO

MANTER
Corticoide Hidrocortisona IV na indução e 8/8h por 24-48h
Anti-hipertensivos -
Dose menor – NPH/Glargina ½ da dose
Insulina Suspender as de ação rápida
*Jejum!!
SUSPENDER
Inibidor da SLGT2: 3-4 dias
Antidiabético oral No dia
Acarbose: 24h
AINEs 1-3 dias -
*Coronariopata em uso de AAS:
Antiagregante 7-10 dias
manter! – exceto neurocirurgia
Novos anticoagulantes 24-48h
RNI ≤ 1.5
Warfarin 4-5 dias *Alto risco: manter HNF até 6h antes /
HBPM 24h até antes
PROFILAXIA TVP/TEP
▪ ESCORE DE CAPRINI
 41-60 anos
 Cirurgia pequena
1 ponto
 ACO
 ICC
 61-74 anos
2 pontos
 Cirurgia > 45min
 > 75 anos
3 pontos
 HP ou familiar de TVP
 Cirurgia ortopédica, oncológica, bariátrica
5 pontos
 AVC < 1m
Muito baixo (0) Deambulação precoce

Baixo (1-2) Compressor pneumático
Moderado (3-4) Heparina / Compressor pneumático
Alto (≥ 5) Heparina + Compressor pneumático
HBPM: 40mg SC 12/12h

HNF: 5.000 UI SC 12/12h ou 8/8h
PROFILAXIA ANTIBIÓTICA
Evitar infecção da ferida operatória (S. aureus) – germes da pele (gram positiva)
Não penetra trato biliar / Ortopédica, cardíaca, Apenas se:

LIMPA
respiratório / GI / urinário neurocirurgia osso ou prótese
POTENCIALMENTE Colecistectomia por Cefalosporina de 1ª
Penetra trato com controle
CONTAMINADA colelitíase geração (Cefazolina)
Penetra com menor
Colecistectomia por
CONTAMINADA controle, “ite” sem pus, *Exceto reto/cólon (gram neg e
colecistite anaeróbios)
trauma recente
“ite” supurada, trauma
INFECTADA Peritonite fecal ATB terapia
antigo, contaminação fecal
*CVL não precisa!
 30-60min antes da incisão
 Dura o tempo da cirurgia – exceção: cardíaca (48h)
 Repetir se: cirurgia longa (> 3h se Cefazotina, > 4h se Cefazolina), sangramento excessivo
 Pré-albumina: mais sensível

 Albumina: mais específico
 Proteína ligante do retinol: mais precoce
 Balanço nitrogenado: avaliação prognóstica
*Harris-Benedict: peso, altura, idade e sexo
AVALIAÇÃO
NUTRICIONAL NPT:
F – fístula de alto débito (> 500ml/dia)
I – íleo paralítico
D – diarreia / vômitos intratáveis
O – obstrução intestinal
S – sd do intestino curto
 2h: líquidos claros
JEJUM  4h: leite materno
 8h: sólidos
*Realimentação precoce (< 6h)
Indicações:
 Perda > 10% em 6m ou 5% em 1m
TERAPIA
 Desnutrição
NUTRICIONAL –
 Sangramento estimado > 500ml
30ml/kg/dia água
 Impossibilidade de manter necessidades
25-35kcal/dia
calóricas > 7-10 dias pós-op
1.5-2g/kg proteína
 Doença catabólica (queimadura, sepse,
30% gordura
pancreatite, politrauma)
 Albumina < 3 / Transferrina < 200
*Procinético fixo + analgesia sem opioide + mobilização ultraprecoce
INTRA OPERATÓRIO
▪ MALLAMPATI – prevê IOT difícil
1 Pilar amigdaliano
2 Abertura da orofaringe
3 Base da úvula
4 Palato duro
▪ COMARCK-LEHANE
 Opioide
ANALGESIA
 Anestésico local
 Halogenado (gás)
SEDAÇÃO  Hipnótico venoso
 Opioide
 Succinil colina
 Rocurônio
RELAXAMENTO MUSCULAR
 Pancurônio
 Anestésico local
BLOQUEIO NEUROVEGETATIVO  Opioide
– simpático  Anestésico local
TÉCNICAS ANESTÉSICAS
 Agem na forma não ionizada
 Quanto mais lipossolúvel, mais potente
 Quanto maior a ligação proteica, maior a duração
 Quanto maior o grau de ionização, menor a velocidade de ação
*NÃO se ligam à proteínas plasmáticas!
*Tem efeito inibitório (inibe a inibição)!
ANESTÉSICOS LOCAIS –
inativa canais de sódio do neurônio Lidocaína
(dor > temp > tato > motor)  Potência média, dura 1-2h
*Aminoamidas  Sem adrenalina: max 4-5mg/kg
 Com adrenalina: max 7mg/kg – (max 500mg!)
Bupivacaína / Ropivacanína – cardiotóxicos

 Alta potência, dura 2-8h
 Sem adrenalina: max 2mg/kg
 Com adrenalina: max 3mg/kg
 Espaço subaracnoide – bloqueia tudo dali pra baixo
 Apenas lombar – L2-L3, L3-L4 (cauda equina)
 Precisa de menor quantidade – contato direto com as fibras
RAQUIANESTESIA
 Menor duração
 Efeito adverso: hipotensão, aumento da PIC, cefaleia (piora
com ortostase – blood patch!)
 Espaço peridural – bloqueio do segmento

 Torácica, lombar
ANESTESIA PERIDURAL  Precisa de mais quantidade
 Maior duração – pode colocar cateter para repicar
 Efeito adverso: hipotensão
1) Indução
 Hipnótico IV e/ou halogenado (gás)
 Ventilação sob máscara – NÃO FAZER: trauma, gestante
ANESTESIA GERAL –
 Bloqueador neuromuscular + opioide
analgesia + sedação + bloqueio
muscular + bloqueio neurovegetativo  IOT
2) Manutenção
3) Despertar
*Hipotensão: não fazer Propofol, Midazolam / fazer Quetamina, Etomidato
*Manter BIS 40-60 (0: sem atividade cortical / 100: acordado)
FIOS DE SUTURA
Monofilamentar Menor atrito / Maior memória / Menos infecção
Absorvível Menor resistência
Natural Mais reação inflamatória
*Categute, linho, seda, algodão
PÓS-OPERATÓRIO
COMPLICAÇÕES DA FERIDA OPERATÓRIA
SEROMA –
 Tratamento: Compressão / Aspiração
acúmulo de linfa no SC
HEMATOMA –
 Tratamento: reabrir e drenar – se volumoso
acúmulo de sangue e coágulo
 4º ao 14º dia: líquido serohemático
DEISCÊNCIA APONEURÓTICA –  Risco de evisceração, infecção de ferida e
defeito músculo-aponeurótico hérnia incisional
 Tratamento: reoperar
Baixo débito: < 200ml/24h
Moderado débito: < 500ml/24h
Alto débito: > 500ml/24h
FÍSTULA
 Tratamento: NPT + ATB (se favorável, sem
sintomas) / reoperar (se desfavorável, com
sintomas sistêmicos ou não tiver com dreno)
INFECÇÃO DE FERIDA OPERATÓRIA

Até 30 dias (ou 1 ano se prótese) após o procedimento
 Febre + dor + flogose + pus

SUPERFICIAL – pele + SC
 Tratamento: retirar pontos, drenar e lavar
 Idem
PROFUNDA
 Tratamento: retirar pontos, drenar e lavar + ATB
 Febre + distensão + toxemia
DE ÓRGÃOS E CAVIDADES
 Tratamento: ATB + drenagem
FEBRE NO CONTEXTO OPERATÓRIO

 Infecção pré-existente
PER-OPERATÓRIO  Reação a droga / transfusão
 Hipertermia maligna
 Atelectasia – mais comum: cirurgia torácica e abdominal

24-72H PÓS-OPERATÓRIO
 Infecção necrosante de ferida (S. pyogenes / Clostridium perfringens)
 Infecção da ferida operatória (S. aureus)
 ITU
> 72H PÓS-OPERARÓRIO  Pneumonia
 Parotidite supurativa (S. aureus)
 TVP
HIPERTERMIA MALIGNA
 Síndrome muscular hereditária fármaco-induzida Abertura exagerada dos canais de cálcio >
 FR: succinilcolina, anestésicos inalatórios (halotano, enflurano) contração muscular incessante
 Sinal mais precoce: hipercapnia no capnógrafo (hipermetabolismo muscular) > hipertermia +
hipercapnia e acidose (consome O2 e libera
 Tratamento: suspender fármaco + resfriamento + bicarbonato + CO2) + rabdomiólise (hipercalemia)
Dantrolene
CICATRIZAÇÃO
 Principal: macrófagos
INFLAMATÓRIA –
 Chega primeiro: neutrófilos
exsudato
 Hemostasia + inflamação
PROLIFERATIVA –  Principal: fibroblasto
tecido de granulação  Fibroplasia + angiogênese + epitelização
 Principal: miofibroblasto
MATURAÇÃO –
 Contração da ferida
contração
 Colágeno 3 > 1
*Fatores que prejudicam: infecção, idade, DM, tabagismo, vasculopatia, anemia, hipoalbuminemia, deficiência de vitaminas (A, C, K) e zinco,
corticoide
REMIT
Diminui insulina > aumenta hormônios contrarregulares (cortisol, glucagon, GH, adrenalina) >
catabolismo
Glicogenólise – mantém glicemia por 12-24h

Gliconeogênese – produção de glicose a partir de proteólise + lipólise
METABÓLICA Proteólise: libera glutamina e alanina
Lipólise: libera AG + glicerol
Lesão: libera lactato
Glutamina, alanina, glicerol, lactato > fígado (gliconeogênese) > glicose

AG > fígado (cetogênese) > corpos cetônicos
*A adaptação cerebral ao consumo de corpos cetônicos, permite a redução da proteólise, poupando músculos
 Gliconeogênese
Cortisol
 Permite ação das catecolaminas
 Taquicardia
 Vasoconstrição
Catecolaminas
 Broncodilatação
ENDÓCRINA  Atonia intestinal
 Retém Na e água
Aldosterona
 Excreta H e K
ADH  Oligúria
 Gliconeogênese
Glucagon
 Diminui insulina
IL-1, IL-2  Aumenta temperatura
IMUNOLÓGICA
TNF-alfa  Anorexia
*IL-4, IL-10, IL-13 são ANTI-inflamatórias!
Ciclo de Cori: lactato > glicose

Ciclo de Felig: alanina > glicose
Modulação
METABÓLICA 2.000ml SG 5% no pré-operatório
ENDÓCRINA Anestesia epidural
IMUNOLÓGICA Cirurgia laparoscópica
PROCTOLOGIA
DOENÇA HEMORROIDÁRIA
a. Etiologia
 Constipação
 Hipertensão porta
b. Clínica
INTERNA – acima da linha pectínea EXTERNA – abaixo da linha pectínea
 Sangramento indolor
 Dor perianal
 Prolapso
c. Tratamento
INTERNA
1º GRAU Sem prolapso Dieta (fibras + água)
2º GRAU Prolapso com redução espontânea Ligadura
3º GRAU Prolapso com redução manual Ligadura +/- cirurgia
4º GRAU Prolapso irredutível Cirurgia
A cirurgia pode ser:

 Aberta: Milligan-Morgan – não dá ponto
 Fechada: Ferguson – dá ponto
*Tira todos os vasos (3 mamilos hemorroidários: 2 à direita, 1 à esquerda)
EXTERNA
< 72h Excisão
> 72h Banho de assento
FISSURA ANAL
Fissura > hipertonia contínua do esfíncter (porque dói) > isquemia (não cicatriza) > perpetuação da fissura
AGUDA CRÔNICA
< 6 semanas > 6 semanas
 Localizada na linha média posterior
 Dor ao evacuar + plicoma anal sentinela +
 Causa: higiene inadequada
papila hipertrófica + branca
 Dor ao evacuar + sangue no papel
Dieta com fibras + Pomadas (lidocaína / diltiazem / Pomadas (lidocaína / diltiazem / corticoide) >
corticoide) Esfincterotomia lateral interna parcial
ABSCESSO ANORRETAL
Infecção das glândulas de Chiari
*Tem origem entre o esfíncter interno e externo, atravessa o esfíncter interno e armazena muco na camada
submucosa
a. Classificação
Interesfincteriano Dá origem a todos os outros
Perianal Mais comum
Supraelevador / Pélvico Acima do músculo elevador do ânus
Isquiorretal Região endurecida e com flogose nas nádegas
b. Clínica
 Dor perianal + abaulamento
c. Tratamento
 Drenagem imediata + ATB (se leucocitose ou febre)
FÍSTULAS ANORRETAIS
Cronificação do abscesso
a. Classificação
Simples Complexos
 Interesfincteriana – mais comum!  Supraesfincteriana
 Transesfincteriana  Extraesfincteriana – iatrogênico!
Regra de Goodsall-Salmon – prevê o trajeto das fístulas simples < 3cm

OE anterior Trajeto retilíneo até a cripta mais próxima
OE posterior Trajeto curvilíneo até a linha média
b. Clínica
 Dor + secreção purulenta
c. Tratamento
 Simples: fistulotomia / fistulectomia
 Complexa: sedenho
CA EPIDERMOIDE DE CANAL ANAL

a. Fatores de risco
 Tabagismo
 HPV
 Imunodeficiência
b. Estadiamento
 TC de tórax + TC de abdome + RM de pelve
*Avaliar linfonodos inguinais
c. Tratamento
 Esquema nigro: QT + RT exclusivos
*Se falha: cirurgia de Miles
 Local: sulco sacroccígeo

CISTO PILONIDAL  Homens jovens (20 anos)
 Pode drenar para cima ou para baixo
 FR: pelos / trauma / higiene / obesidade

Assintomático: depilação + evitar traumas
Abscesso: drenagem + ATB
Crônico: excisão cirúrgica + retalho
QUEIMADURAS
Atendimento inicial
 Cena segura
 Afastar a vítima da fonte de calor
 Interromper o processo – lavar com água em temperatura ambiente por
15min
 Prevenir hipotermia – cobrir com lençóis secos
A – VIA AÉREA
Indicações de IOT:
 Sinais de obstrução – rouquidão, estridor
 Queimadura de face / cavidade oral
 Queimadura cervical circunferencial
 Edema importante
 Disfagia
 Rebaixamento do nível de consciência
 Hipoxemia
 SCQ > 40-50%
CÁLCULO DA SUPERFÍCIE CORPORAL QUEIMADA – Regra dos 9 (Wallace)

Cabeça 9
Braço 9
Tórax 36
Perna 18
Genitália / Palma da mão 1
*Só 2º e 3º grau!!!!!
1º GRAU
Eritema, ardência e dor – ex: queimadura solar Hidratante + AINE
Epiderme
Superficial: Curativo + ATB
tópico (sulfadiazina de
2º GRAU /
Superficial (derme papilar): eritema, dor, com bolhas prata)
ESPESSURA PARCIAL
Profunda (derme reticular): palidez, dor, com/sem bolhas Profunda: Excisão precoce
+ Derme
do tecido necrótico +
enxerto
3º GRAU /
Excisão precoce do tecido
ESPESSURA TOTAL Indolor, aspecto em couro (escara)
necrótico + enxerto
+ Subcutâneo
4º GRAU
Ossos, tendões, Elétrica -
músculos
Irrigação com água morna
QUÍMICA Álcali é mais grave que ácido! sob baixa pressão (15-20L ou
30min)
Tratamento
▪ REPOSIÇÃO VOLÊMICA – Ringer Lactato
PARKLAND 4 x Peso x SCQ
ATLS 2 x Peso x SCQ

< 14 anos: 3 x Peso x SCQ
*Não usa nas queimaduras elétricas!
Metade em 8h, metade nas próximas 16h

ATENÇÃO!!! Contar a partir do momento em que ocorreu a queimadura!
Acompanhar com diurese: 0.5ml/kg/h (adulto) ou 1ml/kg/h (criança)
▪ CUIDADOS COM A LESÃO

 Analgesia + limpeza com degermante + debridamento
 Não fazer ATB
 Fazer profilaxia de tétano
 Tratamento da síndrome compartimental
Escarotomia –
Queimadura de espessura total circunferencial EXTERNA
incisão até subcutâneo
Fasciotomia –
Queimadura INTERNA – elétrica
incisão até fáscia muscular
▪ CTQ
Indicações:
 2º grau > 10% COMPLICAÇÕES
 3º grau Úlcera de Curling: estresse (HDA)
 Face, mão/pé, genitália, articulações Úlcera de Marjolin: CEC
 Química / elétrica / inalação
 Comorbidades que pode piorar
 Crianças
Intoxicações
MONÓXIDO DE CARBONO (CO) CIANETO
 Cefaleia + rebaixamento do nível de consciência
 Diferença entre satO2 e paO2
 Rebaixamento do nível de consciência
 Oxímetro NÃO é confiável!
 Diagnóstico: aumento do lactato
 Diagnóstico: dosagem de carboxi-hemoglobina
 Tratamento: vitamina B12
 Tratamento: IOT com FiO2 100% ou câmara
hiperbárica
ENXERTO RETALHO
 Tem pedículo vascular
 Grandes perdas teciduais
 Não tem pedículo vascular
Axial: 1 único grande pedículo – mais viável, menos
 < 48h: embebição / > 48h: neovascularização
retração, pior inervação
 Queimaduras
Ao acaso: pequenos vasos do plexo subdérmico (só
pele + subcutâneo) – geralmente próximos ao defeito
DOR ABDOMINAL
Abordagem
1) Avaliar gravidade – choque?
2) Alívio sintomático – dor, náusea/vômito
3) Excluir gravidez e DIP – se mulher em idade fértil
4) Definir se é Clínico x Cirúrgico
ABDOME AGUDO CLÍNICO

DOR ABDOMINAL +
ENCEFALOPATIA (NEUROPSIQUIÁTRICO)
INTOXICAÇÃO – presença de exposição
▪ SATURNISMO
 Intoxicação pelo chumbo
 Fator de risco: mineradoras, baterias, indústria automobilística, tintas, projéteis
a. Clínica
 Dor abdominal, distensão
 Anemia microcítica
 Disfunção erétil, queda da libido
 Encefalopatia, amnésia, demência
 Distúrbio psiquiátrico
 Linha gengival de Burton (azulada)
b. Diagnóstico
 Dosagem de chumbo sérico
c. Tratamento
 Interromper exposição
 Quelantes: dimercaprol / DMSA / EDTA / vitamina C
METABÓLICO – HF parecida / fator precipitante

▪ PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA
 Porfiria: distúrbio na síntese da porfiria do heme (ferro + Porfiria cutânea tarda – deficiência de
protoporfirina) – é um grupo de doenças, depende de qual uroporifirinogênio descarboxilase
Lesão cutânea (fibrose!) com exposição à luz +
enzima está faltando anemia
a. Fisiopatologia
Deficiência da HMB sintase ou porfobilinogênio deaminase (PBG > HMG) > precipitantes: álcool, tabagismo, drogas,
estresse, progesterona > aumento de PBG e ALA > interação com receptores de dor no abdome
b. Epidemiologia
 20-30 anos
c. Clínica
Surtos de:
 Dor abdominal, distensão, hiperperistaltismo
 Hiperatividade simpática
 Neuropatia periférica, convulsão
 Distúrbio psiquiátrico
d. Diagnóstico
 Dosagem de PBG urinário – 1º exame!
 Dosagem de ALA urinário
 PGB deaminase eritrocitária / teste genético
e. Tratamento
 Afastar precipitantes
 Hematina / Arginato de heme – dá o heme pronto pra não estimular a cascata
 SG hipertônico 10% – succinil-Coa desvia para o metabolismo do carboidrato e não estimula cascata
FEBRE PRÉVIA
INFECÇÃO
▪ FEBRE TIFOIDE
a. Etiologia
 Salmonella entérica (sorotipo Typhi)
*Fator de risco: falta de saneamento/higiene – transmissão fecal-oral
b. Fisiopatologia
Hipocloridria (ex: IBP) > Salmonella não morre > atinge intestino e penetra pelas placas de Peyer (dor abdominal) >
atinge circulação > penetra na pele (roséola) + SNC (torpor) > volta para o intestino > sistema imune já conhece >
reação imune exacerbada > hemorragia + perfuração intestinal
c. Clínica
1ª-2ª semana
 Febre
 Sinal de Faget
 Dor abdominal
 Roséolas
 Torpor
3ª-4ª semana
 Melhora clínica
 Hemorragia digestiva – mais comum
 Perfuração ileal – mais grave
*Portador crônico (2-5%) – bactéria esconde na vesícula biliar (FR: doença biliar, cistite por S. haematobium) >
prolifera > sai com a bile > bactéria no intestino > bactéria nas fezes > perpetuação do ciclo de transmissão
d. Diagnóstico
 Hemocultura – positiva em 50-70%
 Coprocultura – positiva em 30-40%
 Mielocultura – positiva em > 90% (mesmo com uso de ATB!)
e. Tratamento
 Agudo: Cefalosporina de 3ª / Ciprofloxacino / Cloranfenicol
 Crônico: Ciprofloxacino por 4 semanas + colecistectomia (se coprocultura de controle positiva)
 Grave: Dexametasona
*Vacina: viajantes para áreas endêmicas
ABDOME AGUDO CIRÚRGICO

APENDICITE AGUDA
a. Fisiopatologia
 Apêndice: estrutura tubular (“mini intestino”) localizado no ceco (intestino grosso) – embora sua base seja
fixa, a ponta pode estar em qualquer lugar (retrocecal é mais comum!)
 Principais bactérias: Bacteroides fragilis, E. coli
Obstrução da luz (fecalito, hiperplasia linfoide) > distensão > dor periumbilical (peritônio visceral – dor vaga,
inespecífica) > 12-24h > isquemia (aumenta pressão na parede e comprime artérias que irrigam de fora pra dentro) >
dor em FID (peritônio parietal – dor localizada, somática)
b. Clínica
 Dor periumbilical que migra para FID
 Anorexia, náuseas/vômitos, febre (geralmente baixa), disúria/piúria (retrocecal – íntimo contato com
bexiga/ureter)
 Sinais clássicos:
Blumberg Descompressão súbita dolorosa no ponto de McBurney

Compressão em FIE e dor em FID – se não sentiu dor: compressão até
Rovsing
colo transverso (peristalse reversa)
Dunphy Dor em FID que piora com tosse
Temperatura retal > temperatura axilar em pelo menos 1 grau – não é
Lenander
específico, reflete doenças pélvicas
Lapinsky Dor na FID com a extensão do MID
*Ponto de McBurney: linha imaginária entre a crista ilíaca e a cicatriz umbilical, divide em 3, no 1/3 mais lateral –
local onde o apêndice é encontrado na maioria das vezes
c. Diagnóstico
 Alta probabilidade (história clássica, homem, 10-30 anos): clínico
 Média probabilidade (criança, idoso, mulher, obeso): imagem
 Suspeita de complicação (massa, > 48h): imagem
Espessamento da parede (≥ 7mm), aumento da vascularização,

Criança / Gestante USG dificuldade na compressão, “em alvo”
*Na gestante, se USG inconclusivo: RM!
Homem / Não Espessamento da parede (≥ 7mm), borramento da gordura
TC (padrão-ouro)
gestante periapendicular, abscesso, fecalito
d. Tratamento
SIMPLES  Apendicectomia + ATB profilático
 Abscesso: drenagem + ATB terapia (4-7d) + colonoscopia após 4-6

semanas +/- apendicectomia tardia
COMPLICADA
 Fleimão (< 3cm): ATB terapia (4-7d) + colonoscopia após 4-6 semanas
+/- apendicectomia tardia
PERITONITE DIFUSA  Cirurgia de urgência + ATB terapia
*Obeso, mulher, peritonite, dúvida: videolaparoscopia! – desvantagem: maior risco de abscesso

*CI da videolaparoscopia: instabilidade hemodinâmica
*Laparotomia branca: apendicectomia
▪ ESCORE DE ALVARADO – probabilidade de ser apendicite

 Dor que migra para FID
 Anorexia
 Náuseas/vômitos
 Dor à palpação em FID – 2!
 Descompressão positiva em FID
 Temperatura > 37.5
 Leucocitose – 2!
 Desvio para esquerda – no modificado, não considera
0-3: improvável
4-6: provável – observar por 12h ou imagem
7-10: muito provável – apendicectomia
e. Diagnóstico diferencial
 Torção do apêndice epiploico (localizado no cólon)
Apendagite (epiploica)
 Tratamento: conservador – é autolimitado
 Criança + história de infecção recente
Linfadenite mesentérica
 Tratamento: conservador – é autolimitado
DOENÇA DIVERTICULAR
Fisiopatologia
Baixo consumo de fibras > fezes duras e finas > maior pressão nos cólons > herniação de
mucosa e submucosa (falso!) onde entram as artérias retas na camada muscular
 Mais comum em idosos do Ocidente

 Local mais comum: sigmoide
 Assintomático
Diagnóstico – geralmente incidental

 Colonoscopia
 Clister opaco
Complicações
 Hemorragia – cólon D
 Diverticulite (mais comum!) – cólon E
DIVERTICULITE AGUDA
a. Fisiopatologia
Obstrução da luz (fecalitos) > distensão + isquemia > microperfurações > abscesso pericólico (tentativa de bloquear)
b. Clínica – “apendicite do lado esquerdo no idoso”

 Dor na FIE de início insidioso (há alguns dias)
 Recorrente *Evitar colonoscopia e enema na inflamação!!!! –
aumenta pressão intraluminal e agrava quadro
c. Diagnóstico
 TC: parede espessa, borramento da gordura A fístula mais comum é a colovesical (ar e fezes na urina)
*Colonoscopia após 4-6 semanas – afastar CA colorretal *Mais comum em homens
▪ CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY
Abscesso pericólico
I Ia: fleimão – apenas borramento
Ib: abscesso – coleção
II Abscesso pélvico
III Peritonite purulenta
IV Peritonite fecal
*Classificação de Kaiser acompanha a de Hinchey, através dos achados na TC!
*O 1º episódio tem maior risco de perfuração!
Diverticulite
d. Tratamento
 Pouco sintomático: dieta líquida + ATB VO + ambulatório

SIMPLES (I)  Muito sintomático: dieta zero + ATB IV + internação
abscesso < 4cm
+ Cirurgia eletiva se: imunodeprimido, incapaz de excluir CA, fístula
 Abscesso ≥ 4cm: drenagem + ATB + cirurgia eletiva

COMPLICADA
 Peritonite ou obstrução: ATB + cirurgia de urgência a Hartmann
abscesso ≥ 4cm / peritonite / obstrução
ou lavagem (se III)
Urgência (Hartmann): sigmoidectomia + colostomia + fechamento retal

Eletiva: sigmoidectomia + anastomose primária
SEMPRE: colonoscopia após 4-6 semanas – afastar CA colorretal!

DOENÇA VASCULAR INTESTINAL

Isquemia mesentérica – int. delgado Colite isquêmica – cólon
 Acomete grandes vasos – artéria mesentérica  Acomete pequenos vasos – irrigação da
superior (AMS) mucosa
VASCULARIZAÇÃO
 Gástrica esquerda: estômago, esôfago
Tronco celíaco  Hepática comum: fígado, estômago, duodeno
 Esplênica: baço, estômago, pâncreas
 Pancreatoduodenal: pâncreas, duodeno
 Intestinais e ileocólica: íleo, jejuno, ceco
Mesentérica superior
 Cólica direita: cólon ascendente
 Cólica média: cólon transverso
 Cólica esquerda: cólon transverso, cólon descendente
Mesentérica inferior  Sigmoidea: sigmoide
 Retal superior: reto
*Cólica média (ramo da AMS) e cólica esquerda (ramo da AMI) se comunicam formando rede de colaterais (arco de Riolan)
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

a. Etiologia
 Embolia (50%) – cardiopatia emboligênica (FA, IAM recente)
 Vasoconstrição (20%) – isquemia não oclusiva (choque, vasoconstritor, cocaína)
 Trombose arterial (15%) – aterosclerose (doença vascular periférica)
 Trombose venosa (5%) – hipercoagulabilidade
b. Clínica
 Dor abdominal súbita e intensa desproporcional ao exame físico
 Temperatura retal < temperatura axilar (Lenander reverso)
 Acidose metabólica
 Taquipneia – tentativa de compensação
 Irritação peritoneal – tardio!
c. Diagnóstico
 Leucocitose, acidose metabólica, aumento de lactato – inespecífico
 RX: pneumatose intestinal – tardio
 AngioTC: falha de enchimento – mais usado
 Angiografia mesentérica seletiva – padrão-ouro
d. Tratamento
 Suporte: hidratação IV + ATB + corrigir DHE e ácido-básico
Anticoagulação (heparina) + Laparotomia (embolectomia/trombectomia +

Embolia / Trombose
avaliar alça) + Papaverina pós-operatória
Vasoconstrição Papaverina intra-arterial
Peritonite / Refratário Cirurgia
*Papaverina: evita vasoespasmo
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÔNICA

a. Etiologia
 Aterosclerose
b. Clínica
 Angina mesentérica – “comeu, doeu”
 Perda de peso
 Doença aterosclerótica: angina aos esforços, claudicação intermitente...
c. Diagnóstico
 Angiografia mesentérica
d. Tratamento
 Jovens: cirurgia de revascularização
 Idoso / comorbidades: endovascular (stent)
COLITE ISQUÊMICA
 Isquemia intestinal mais comum
 Local mais comum: flexura esplênica (área de Griffiths) e junção retossigmoide (área de Sudeck)
 Idoso que passa por um período de hipoperfusão
a. Etiologia
 Hipoperfusão transitória – instabilidade hemodinâmica, correção
de AAA
b. Clínica
 Colite – dor, diarreia muscossanguinolenta, febre, distensão
*Diferença da IMA: quadro transitório, mais leve e com sangramento
c. Diagnóstico
 Clister opaco: “impressões digitais” – thumbprinting
 Retossigmoidoscopia: mucosa inflamada
d. Tratamento
 Suporte clínico – dieta zero + ATB + hidratação
 Peritonite / Hemorragia / Colite fulminante / Refratário: cirurgia (colectomia parcial ou total)
PANCREATITE AGUDA
a. Etiologia
 Biliar – obstrução transitória por cálculos pequenos! Amilase e lipase se elevam > 2h, mas a lipase
 Alcóolica permanece alta por mais tempo (7-10 dias) e é mais
específica
 Hipertrigliceridemia (TG > 500) – amilase normal
*Outras: drogas, pós-CPRE, escorpião, idiopática
b. Diagnóstico
Critérios de Atlanta – 2 dos 3
APACHE II: precisa de parâmetros intensivos,
 Clínica: dor abdominal em barra/faixa (irradia pro dorso), mas a resposta é imediata!
náuseas/vômitos Ranson: avaliado na enfermaria, mas a
 Laboratório: amilase e lipase > 3x resposta não é imediata!
 Imagem: TC com contraste + USG (colelitíase)

Sinal de Cullen e de Grey-Turner – hemorragia retroperitoneal
Sobre a TC com contraste:

Indicação: dúvida ou quadro grave
Ideal após 72h
c. Classificação
Edematosa (80%) Necrosante (20%)
 Extensa necrose
 Apenas edema do pâncreas
 Hemorragia retroperitoneal
 Autolimitada (3-7 dias)
 Evolução de 3-6 semanas
 TC com captação homogênea
 TC com captação heterogênea
Forma edematosa Forma necrosante

d. Prognóstico
CRITÉRIOS DE RANSON
Na admissão Dentro de 48h da admissão
 Queda do Ht > 10
 > 55 anos
 Aumento do BUN > 5
 Leucocitose > 16.000
 Cálcio < 8
 Glicose > 200
 PaO2 < 60
 LDH > 350
 Déficit de base > 4
 AST (TGO) > 250
 Perda > 6 litros
*Na biliar não tem PaO2!
NÃO CONSIDERA AMILASE, LIPASE, BILIRRUBINA E TGP (ALT)!

*Não tem relação com o prognóstico!
CRITÉRIOS DE ATLANTA (REVISÃO)

Leve Sem falência orgânica ou complicação
Moderadamente grave Falência orgânica transitória (< 48h) ou complicação
Grave Falência orgânica persistente (> 48h)
CRITÉRIOS DE BALTAZAR
A Normal 0
B Edema 1
C Borramento da gordura peripancreática 2

D 1 coleção 3
E ≥ 2 coleções ou gás 4
+
Sem necrose 0
< 30% 2
30-50% 4
> 50% 6
GRAVE:
Ranson ≥ 3
Balthazar ≥ 6
APACHE II ≥ 8
PCR (> 48h) > 150
e. Tratamento
Medidas gerais
 Dieta zero – se grave: enteral / NPT logo após estabilização
 Reposição volêmica *Se colangite ou icterícia
 Controle eletrolítico progressiva/persistente: CPRE
 Analgesia com opioide
f. Complicações
EDEMATOSA NECROSANTE
Coleção fluida aguda
Necrose aguda
< 4 semanas  Conduta expectante – se infecção:
 Conduta expectante
punção + ATB
Pseudocisto pancreático
 Clínica: amilase se mantém alta ou Necrose organizada (WON)
presença de massa palpável  Conduta expectante – drenagem >
≥ 4 semanas
 Conduta expectante – se sintomático necrosectomia se infecção, dor
ou complicação: drenagem por EDA persistente ou falha nutricional
*Se infectado: drenagem percutânea
Pseudocisto
Evolução da necrose para WON

NECROSE INFECTADA
 Clínica: piora clínica geralmente após 7 dias
 Diagnóstico: TC com sinal da “bolha de sabão” (gás) / punção + cultura
 Tratamento: ATB (imipenem) + necrosectomia após 3-4 semanas
Sinal da bolha de sabão

Antes da alta:
 Colecistectomia (se biliar) – leve: na mesma internação / grave: após 6 semanas
PANCREATITE CRÔNICA
a. Fisiopatologia
Inflamação > fibrose > calcificação progressiva e irreversível > insuficiência pancreática (endócrina e exócrina)
b. Etiologia
 Alcóolica (70-80%)
*Outras: idiopática, genética, autoimune, metabólica
c. Clínica
 Dor – “comeu, doeu”
 Esteatorreia – ins. pancreática exócrina
 DM – ins. pancreática endócrina
 Icterícia, colangite – fibrose e retração
*Amilase e lipase normais, mesmo na agudização!
d. Diagnóstico
 Biópsia – padrão-ouro
 TC: dilatação dos ductos, calcificação e atrofia
 USG endoscópico: microcalcificações – alterações mais precoces
 CPRE – se for pra intervenção endoscópica
 Teste da secretina
e. Tratamento – paliativo
 Suspender álcool e tabagismo – todos!
 Esteatorreia: dieta pobre em gordura, fracionar refeições, enzimas pancreáticas + IBP
 DM: hipoglicemiante ou insulina
 Dor: analgesia escalonada
Cirurgia
Dilatado: descompressão
 Indicação: dor refratária
Não dilatado: ressecção
 Obrigatório: CPRE antes – avaliar ducto principal
Ducto principal:
Dilatação por
 CPRE (retirada de cálculos / stent na estenose)
cálculos/estenose
 Descompressão cirúrgica – cirurgia de Puestow modificado/Partington-
Refratário a CPRE com
Rochelle (pancreatojejunostomia em Y de Roux)
dilatação > 7mm
*Se dilatação única: pancreatectomia segmentar
Sem dilatação  Pancreatectomia total
SÍNDROME DISFÁGICA
a. Classificação – disfagia
De transferência – alta De condução – baixa
 1/3 proximal – m. esquelético
 2/3 distais – m. liso
 Engasgo – dificuldade de transferir alimento da
 Entalo – dificuldade de transferir alimento do
boca para o esôfago
esôfago para estômago
Doenças musculares ou neurológicas (miastenia,
 Obstrução mecânica ou distúrbio motor
polimiosite, AVC)
*É o principal do caso clínico
*Faz parte do caso clínico
DISFAGIA DE CONDUÇÃO
a. Clínica
 Disfagia – entalo
 Regurgitação
 Halitose
 Perda de peso
b. Conduta
 Esofagografia baritada – visualização indireta da luz do esôfago através de contraste ingerido
c. Etiologia
Obstrução mecânica Distúrbio motor
 Divertículos – de Zenker
 Acalásia
 Anel de Schatzki
 Espasmo esofagiano difuso
 Tumores
 Esclerodermia
 Estenose péptica
DIVERTÍCULOS
▪ DIVERTÍCULO DE ZENKER
Hipertonia do EES (m. cricofaríngeo) > expulsão de mucosa e submucosa do esôfago através do triângulo de Killian
(região de maior fragilidade entre os músculos crico e tireofaríngeo) > divertículo hipofaríngeo/Zenker
a. Características
 Ocorre por pulsão
 Falso (não tem camada muscular)
 Localizado na transição faringoesofágica
 Mais comum em idoso (> 70 anos) e à esquerda
b. Clínica
 Disfagia de condução – entalo
 Halitose
 Regurgitação
 Broncoaspiração de repetição
 Massa palpável cervical
c. Diagnóstico
 Esofagografia baritada (imagem em adição) – padrão ouro
d. Tratamento
 < 2cm: miotomia
 ≥ 2cm: miotomia + diverticulopexia (até 5cm) ou ectomia
 ≥ 3cm: miotomia + diverticulotomia por EDA
e. Complicações
 Perfuração > mediastinite
▪ OUTROS DIVERTÍCULOS
a. Características
MÉDIO-ESOFÁGICO EPIFRÊNICO
 Verdadeiro
 Localizado no 1/3 médio do esôfago  Falso
 Ocorre por tração – linfonodos inflamados (ex: TB)  Localização no 1/3 distal do esôfago –
ou infecções fibrosantes acima do diafragma
 Também pode ocorrer por pulsão – distúrbios  Ocorre por pulsão – distúrbios motores
motores
b. Diagnóstico
 Esofagografia baritada
*Geralmente é assintomático
c. Tratamento
 Sintomáticos
 > 2cm
ACALÁSIA
Destruição dos plexos mioentéricos > hipertonia do EEI (P > 35mmHg) + perda do relaxamento fisiológico do EEI +
peristalse anormal > acúmulo de alimento > megaesôfago
*É fator de risco para CA de esôfago!
a. Classificação
 Primária: idiopática (destruição do plexo de Auerbach) – mais comum
 Secundária: doença de Chagas (destruição do plexo de Auerbach + Meissner)
b. Clínica
 Disfagia de condução
 Regurgitação
 Perda de peso
*CA de esôfago: evolução em meses, pacientes idosos, perda de peso rápida
c. Diagnóstico
 Esofagografia baritada – sinal do bico de pássaro/chama de vela
(afilamento do contraste)
 EDA – afastar CA
 Esofagomanometria – padrão ouro
d. Tratamento
Classificação de Mascarenhas
I – normal, só hipertonia Conservador: nitrato, BCC,
< 4cm
do EEI sildenafil, botóx
II – megaesôfago 4-7cm Dilatação endoscópica
Cardiomiotomia a Heller +
III – megaesôfago 7-10cm
fundoplicatura (evitar refluxo)
IV – dolicomegaesôfago > 10cm Esofagectomia
ANEL DE SCHATZKI
Estreitamento laminar do corpo do esôfago
a. Clínica – síndrome do steakhouse

 Disfagia de condução intermitente – grandes pedaços de
alimentos
b. Diagnóstico
 Esofagografia baritada
c. Tratamento
 Dilatação endoscópica
d. Diagnóstico diferencial
PLUMMER-VINSON /  Estreitamento laminar hipofaríngeo – mais alto
PATERSON-KELLY  Associação com anemia ferropriva
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO

Contrações simultâneas + vigorosas (P > 120mmHg) + longas (> 2.5 segundos) do corpo do esôfago
a. Clínica Se P > 400: esôfago em quebra nozes
 Disfagia
 “Cólica esofágica”: precordialgia – dd com IAM!
b. Diagnóstico
 Esofagografia baritada – esôfago em saca-rolhas
 Esofagomanometria com teste provocativo – contrações simultâneas
c. Tratamento
 Nitrato, BCC
 Miotomia longitudinal – se grave/refratário
SÍNDROME DISPÉPTICA
Dispepsia: dor epigástrica ≥ 1 mês
*Refluxo não é dispepsia, mas confunde!
RISCO DE CA: > 40 anos / sinal de alarme: perda de peso, anemia, disfagia, odinofagia
> 40 anos OU sinal de alarme: < 40 anos E sem sinal de alarme:

EDA testa e trata H. pylori
- Presença de lesão: dispepsia orgânica – úlcera péptica, CA

> IBP > tricíclico > procinético
- Ausência de lesão: dispepsia funcional > testa e trata H.
pylori > IBP > tricíclico > procinético
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)

Perda dos mecanismos antirrefluxo (relaxamento transitório do EEI, hipotonia do EEI ou hérnia de hiato) > conteúdo
gástrico (ácido) no esôfago
*Episódios de refluxo são normais – DRGE é caracterizada por manifestação clínica ou endoscópica
a. Clínica
Esofagiano – típicos Extra-esofagianos – atípicos
 Pirose – queimação retroesternal
 Regurgitação
 Faringite
 Tosse crônica
Complicações (50%):
 Rouquidão
 Esofagite
 Broncoespasmo
 Úlcera
 Pneumonia
 Estenose péptica (dispepsia)
 Esôfago de Barret
b. Diagnóstico
 Clínico
EDA se:
> 40-45 anos
Sinais de alarme – anemia, odinofagia, disfagia, perda de peso
Refratariedade
*Alterações são vistas apenas em 50%!!!!!
▪ ESÔFAGO DE BARRET
 DRGE > esofagite erosiva > metaplasia intestinal (escamoso > cilíndrico)
 Fator de risco para adenocarcinoma – lesão pré-adenocarcinomatosa!
 Diagnóstico: EDA (vermelho-salmão) + biópsia (metaplasia intestinal, células caliciformes)
 Tratamento: IBP crônico
Acompanhamento:
Sem displasia EDA a cada 3-5 anos
Displasia de baixo grau EDA anual / ablação endoscópica
Displasia de alto grau – CA in situ Ablação endoscópica
CA invasivo Esofagectomia
c. Tratamento
1) Medidas antirrefluxo
 Perder peso
 Elevar cabeceira
 Deitar após 2-3h da alimentação
 Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas
2) Tratamento farmacológico
 IBP por 8 semanas, pela manhã em jejum – omeprazol 20mg, pantoprazol 40mg, esomeprazol 40mg,
lansoprazol 30mg
*Recorrência: IBP sob demanda ou crônico
*Sem melhora: IBP dose dobrada (2x/dia)
3) Cirurgia antirrefluxo – fundoplicatura

Indicações:
 Refratário à dose dobrada de IBP
 Recorrência – alternativa ao uso crônico
 Complicação: estenose, úlcera
Exames pré-operatórios:
 pHmetria 24h – confirmação (padrão-ouro)
 Esofagomanometria – escolher técnica
Técnicas:
Manometria normal – a peristalse é
normal, vai conseguir vencer a Fundoplicatura total – Nissen
fundoplicatura e não gerar acalásia
Fundoplicatura parcial
Manometria com p < 30mmHg distal ou
- Anterior: Dor e Thal
< 60% de atividade peristáltica
- Posterior: Lind e Toupet
ÚLCERA PÉPTICA – estômago/duodeno

Desequilíbrio entre a agressão e a proteção da mucosa
*O agressor é o ÁCIDO!
a. Fisiologia
Produção de ácido
Sobre AINEs
As células parietais (bombas de próton), localizadas no fundo gástrico,
 COX-1: do bem > barreira mucosa
são estimuladas por:  COX-2: do mal > inflamação
 Gastrina – produzida no antro pelas células G
 Nervo vago AINE não seletivo: inibe COX-1 e COX-2
AINE seletivo (coxibe): inibe COX-2
 Histamina
b. Fisiopatologia
Facilitadores
AINEs Inibição da COX-1 > diminui produção de prostaglandinas > diminui barreira gástrica
1) Infecção do antro > destrói células D > diminui somatostatina e aumenta gastrina >
H. pylori hipercloridria
2) Infecção disseminada > destrói todas as células > hipocloridria + diminui barreira gástrica
c. Clínica
GÁSTRICA DUODENAL
Dispepsia piora 2-3h após alimentação e à noite
*Mais comum
Dispepsia piora com alimentação
Posterior: sangramento
Anterior: perfuração
d. Diagnóstico
 < 40 anos e sem sinal de alarme: presunção
 > 40 anos ou sinal de alarme: EDA – se gástrica: + biópsia + controle de cura (nova EDA após 8-12 semanas)
SEMPRE PESQUISAR H. PYLORI

Fez EDA: teste rápido da urease / histologia
Não fez EDA: urease respiratória / antígeno fecal / sorologia
e. Classificação
Duodenal -
HIPERCLORIDRIA Gástrica tipo II Corpo gástrico
Gástrica tipo III Pré-pilórica
Gástrica tipo I Pequena curvatura baixa
HIPOCLORIDRIA
Gástrica tipo IV Pequena curvatura alta
f. Tratamento
1) Farmacológico
 IBP por 4-8 semanas
 Suspender AINEs
 Tratar H. pylori: Claritromicina 500mg 12/12h + Amoxicilina 1g 12/12h + Omeprazol 20mg 12/12h por 14
dias – diminui recorrência!
CONTROLE DE CURA
Úlcera gástrica: nova EDA após 8-12 semanas
H. pylori: 4 semanas após término do tratamento – NÃO serve sorologia (fica positivo pra sempre)!
2) Cirúrgico
Indicações:
 Refratário
 Recidiva
 Perfuração
 Hemorragia refratária
 Obstrução
Regras:
 Se hipercloridria: vagotomia + antrectomia
 Se gástrica: retirar a úlcera (CA?)
 Vagotomia troncular + antrectomia (mais complicações, menos recidiva)

Duodenal  Vagotomia troncular + piloroplastia
 Vagotomia superseletiva/gástrica proximal (menos complicações, mais recidiva)
Gástrica I  Gastrectomia distal/antrectomia + reconstrução a BI
Gástrica II, III  Vagotomia troncular + gastrectomia distal/antrectomia + reconstrução a BI/BII
Gástrica IV  Gastrectomia subtotal + Y de Roux
Billroth I: gastroduodenostomia (“junta o que sobrou”) Vagotomia troncular: o nervo vago emite um ramo que controla o
Billroth II: gastrojejunostomia + alça aferente (recebe relaxamento pilórico para o esvaziamento gástrico – com a vagotomia
secreção pancreática, biliar) troncular, o piloro não relaxa, por isso tem que fazer junto a piloroplastia
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO DO H. PYLORI:

Absolutas:
 Dispepsia
 Úlcera péptica
 Linfoma MALT
Outras:
 HF 1º grau / HP de CA de estômago
 Lesões pré-neoplásicas (Barret, gastrite atrófica)
 Anemia ferropriva inexplicada
 Deficiência de B12
 PTI
 Uso crônico de AINE
Complicações:
▪ SÍNDROME DE DUMPING
 Ausência de piloro > perde a barreira/freio do piloro > alimento vai direto pro duodeno
 Mais comum em BII
 Tratamento: medidas dietéticas – fracionar refeições, deitar após as refeições
 15-30min após alimentação

 Problema mecânico: rápido esvaziamento gástrico pós-prandial > distensão intestinal
Precoce
(sintomas gastrointestinais + vasomotores)
 Dor, náusea, diarreia + taquicardia, palpitação, rubor
 1-3h após a alimentação
 Problema hormonal: rápida elevação da glicose > hiperinsulinemia > hipoglicemia
Tardia
(alimento acaba e insulina continua alta)
 Tontura, confusão mental, taquicardia, sudorese
▪ GASTRITE ALCALINA
 Ausência de piloro > refluxo biliar e pancreático para o estomago > gastrite
 Mais comum em BII
 Dor abdominal contínua em queimação, vômitos biliosos que não aliviam a dor
 Tratamento: Y de Roux
▪ SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE

 Angulação da alça aferente > semi-obstrução > acúmulo de secreção pancreática e biliar > distensão >
aumento da pressão dentro da alça > vômitos biliosos em jato
 Só ocorre em BII
 Dor abdominal que piora com alimentação, vômitos biliosos em jato que aliviam a dor
 Tratamento: Y de Roux
 Disfagia, impactação, dor torácica, pirose

ESOFAGITE  DRGE refratária ao tratamento
EOSINOFÍLICA  EDA: anéis, estenoses, sulcos lineares
 Tratamento: dieta + corticoide tópico
 Úlcera péptica refratária + diarreia + sem AINE, sem H. pylori
 Associada a NEM1 – melhor prognóstico
ZOLLINGER-ELLISON
 Gastrina > 1.000 + pH < 2 – dúvida: teste da secretina
(GASTRINOMA)
 USG endoscópico / cintilografia com octreotide
 Localização: trígono de Passaro (mais comum: cabeça do pâncreas)
MANEJO DE FERIDAS
TÉTANO – Clostridium tetani
a. Epidemiologia – notificação compulsória imediata!
Acidental Neonatal
 Diminuição do número de casos  Diminuição do número de casos
 40-59 anos  FR ainda muito prevalentes – parto domiciliar
 Alta letalidade 30-40% (manipulação inadequada do coto umbilical)
b. Fisiopatologia – incubação: 5-15 dias (quanto menor, pior o prognóstico)

 Toxinas chegam à medula espinhal e tronco encefálico – neurotrópica
 Período de progressão: tempo entre o 1º sinal ou sintoma e o 1º espasmo muscular – quanto menor, pior o
prognóstico
Proteção:
 Vacina: permanente
 SAT: 2 semanas
 IGHAT: 3 semanas
c. Clínica
Acidental Neonatal
 Febre baixa / ausente
 Consciência preservada  Coto umbilical com sinais de infecção
 Hipertonia muscular, hiperreflexia  Choro constante, irritabilidade
 Espasmos dolorosos, contraturas – opistótonos  Dificuldade de sucção (trismo), rigidez bucal,
 Trismo, risco sardônico, rigidez nucal, disfagia, hiperextensão em MMII, hiperflexão em MMSS,
hiperextensão do membro, abdome em tábua flexão dos punhos
 Hiperativação do SNA
d. Diagnóstico
 Clínico-epidemiológico
*NÃO precisa de confirmação laboratorial!
e. Tratamento
 Hidratação
 Analgesia
 Sedação
 IGHAT IM / SAT (antes: anti-histamínico) – neutraliza toxina
 Penicilina / Metronidazol – erradica Clostridium tetani
*Notificação compulsória imediata a Secretaria Municipal de Saúde!
f. Profilaxia
LEVE GRAVE
UD < 5 ANOS - -
UD 5-10 ANOS - Vacina*
UD > 10 ANOS Vacina Vacina*
< 3 DOSES / INCERTO Vacina Vacina + Ig
RAIVA – viral
a. Epidemiologia
 Rara
 Letalidade 100%
 Ciclo urbano: cão / gato
 Ciclo silvestre: morcego
b. Fisiopatologia – incubação: 45 dias

 Vírus é neurotrópico – encefalite aguda
 Coma e óbito em 5-7 dias do início dos sintomas
c. Clínica
 Disfagia intensa – espasmo laríngeo
 Hiperacusia
 Fotofobia
 Retenção urinária / constipação
d. Diagnóstico
 Anticorpos no sangue ou líquor
 Microscopia: corpúsculo de Negri – patognomônico!
*Notificação compulsória imediata a Secretaria Municipal de Saúde!
e. Tratamento
 Protocolo Recife – mais precoce, casos confirmados
f. Profilaxia pós-exposição
 Limpeza da ferida com água e sabão
 NÃO faz sutura!!!! – se muito aberta, aproximar bordas e fazer soro no local 1h antes
 Profilaxia de tétano
*Grave: extremidades, lambedura de mucosas, morcego
CÃO SEM SUSPEITA CÃO RAIVOSO CÃO DESAPARECIDO

 Observar cão
 Observar cão por 10d
LEVE  Vacina (2 doses)
*Se desaparecer/morrer: vacina  Vacina (4 doses)
*Se desaparecer/morrer:
(4 doses)
completar 5 doses
 Observar cão por 10d
 Vacina (2 doses)  Observar cão  Soro + vacina (4
GRAVE
*Se desaparecer/morrer: soro +  Soro + vacina (4 doses) doses)
completar 5 doses
*O soro é feito no local da lesão!
TRAUMA
Politrauma: ≥ 2 lesões (tórax, abdome, ossos longos, TCE) sendo 1 com risco vital
▪ DISTRIBUIÇÃO TRIMODAL
Segundos a minutos –  Apneia (TCE/TRM)
Prevenção – cinto, lei seca, air bag
50%  Lesão cardíaca ou aorta
Minutos a 24h –
 Potencial de cura ATLS
30%
 Sepse
> 24h –
 TEP Bom atendimento médico
20%
 Disfunção de múltiplos órgãos
▪ TRIAGEM
Número de vítimas < capacidade de atendimento Mais grave
Número de vítimas > capacidade de atendimento Maior chance de sobrevida
▪ ÍNDICES DE TRAUMA – avalia a probabilidade de sobrevida

 Glasgow
 FR
TRAUMA SCORE – TS  Esforço respiratório -
 PAS
 Enchimento capilar
 Glasgow
REVISED TRAUMA SCORE – RTS
 FR Avalia mortalidade precoce
*Score fisiológico
 PAS
Baseado no AIS – avalia gravidade
das lesões:
INJURY SEVERITY SCORE – ISS  Exame físico
Avalia mortalidade tardia
*Score anatômico  Exame radiológico
 Cirurgia
 Autópsia
TRAUMA AND INJURY SEVERITY
RTS + ISS + idade ≤ 54 + mecanismo
SCORE – TRISS -
do trauma
*Colégio Americano de Cirurgiões
Garantir a sua segurança – cena segura?
A – COLUNA CERVICAL + VIA AÉREA

▪ ESTABILIZAR A COLUNA CERVICAL
 Colar + prancha + coxim
*Retirar se: sem dor espontânea + à palpação + à mobilização + paciente consciente
▪ VIA AÉREA – fonação preservada?

 Pérvia: oferecer O2 (MAF 10-12 l/min)
 Não: afastar corpo estranho / queda de base de língua (Jaw-Thrust) > via aérea artificial
Indicações de VA artificial:
 Apneia
 Proteção de VA – vômitos, sangramento de face, queimadura de face/VA
 Hematoma cervical pulsátil/expansão – rouquidão
 Incapacidade de manter oxigenação
 TCE grave (Glasgow ≤ 8)
Tipos:
 Intubação orotraqueal
DEFINITIVA –  Intubação nasotraqueal – pct consciente
protege VA (balonete na traqueia)  Cricotireoidostomia cirúrgica
 Traqueostomia
 Cricotireoidostomia por punção
TEMPORÁRIA –
 Máscara laríngea
não protege VA
 Combitubo
IOT – SEQUÊNCIA RÁPIDA

 Etomidato (0.3mg/kg) + Succinilcolina (1mg/kg)
 Manobra de Sellick (compressão da cartilagem cricoide) – diminui risco de broncoaspiração, mas dificulta a
visualização
 Avaliação do tubo – visualização direta + exame físico + capnografia + RX de tórax
*Cormack-Lehane, Mallampati e LEMON
MÁSCARA LARÍNGEA – temporária

 Não precisa de laringoscopia
SE NÃO CONSEGUE
INTUBAR COMBITUBO – temporária
 Intuba o esôfago
 Acesso às cegas
CRICOTIREOIDOSTOMIA CIRÚRGICA – definitiva
 Acesso pela membrana cricotireoidea
CRICOTIREOIDOSTOMIA POR PUNÇÃO – temporária

SE NÃO TEM OU  < 12 anos ou sufoco
QUER DEFINITIVA  Conecta O2 15L/min (PSI 40-50) + 1:4s + tempo máximo de 30-45min
 Risco de carbonarcose
TRAQUEOSTOMIA
 Fratura de laringe (rouquidão, enfisema) > tenta IOT, faz TQT se não conseguir
B – RESPIRAÇÃO
 Oferecer O2 (10-12L/min)
 Exame respiratório
 Oxímetro de pulso
TRAUMA DE TÓRAX
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
a. Clínica – componente ventilatório + hemodinâmico
 MVF diminuído/abolido Principal causa: barotrauma por VM
 Hipertimpanismo
 Desvio contralateral da traqueia
 Turgência jugular
 Hipotensão – choque obstrutivo
b. Diagnóstico
 Clínico!
*Pode usar FAST, se de fácil acesso – sinal do código de barra, ausência de
deslizamento pleural
c. Tratamento
Toracocentese de alívio –
Imediato
adultos: 4º e 5º EIC anterior a LAM / criança: 2º EIC na linha hemiclavicular
Definitivo Drenagem em selo d’água (toracostomia) – 5º EIC anterior a LAM
Drenou e não melhorou:

▪ LESÃO DE GRANDE VIA AÉREA
 Diagnóstico: broncoscopia
 Conduta imediata: IOT seletiva / 2º dreno
 Conduta definitiva: toracotomia
PNEUMOTÓRAX ABERTO – lesão ≥ 2/3 da traqueia

a. Clínica
 Dispneia
 Ferida soprante
 MVF diminuído
*Pode evoluir para pneumotórax hipertensivo
b. Tratamento
Imediata Curativo em 3 pontas
Definitiva Drenagem em selo d’água (toracostomia) – 5º EIC anterior a LAM
TÓRAX INSTÁVEL E CONTUSÃO PULMONAR – fraturas em ≥ 2 arcos costais consecutivos em pelo menos 2 pontos
a. Clínica
 Dor
 Respiração paradoxal
O que gera insuficiência respiratória é a
b. Tratamento dor e a contusão pulmonar –
 Suporte: analgesia + O2 e não a respiração paradoxal
CONTUSÃO PULMONAR
 RX com consolidações – altera > 24-48h
 Tratamento: analgesia + O2 + oximetria e gasometria > IOT + VM se hipoxemia (paO2 < 60, satO2 < 90%)
HEMOTÓRAX – lesão de vasos intercostais ou do parênquima, geralmente autolimitado

a. Clínica
 MVF diminuído/abolido Maciço:
 Macicez  Drenagem > 1500ml
 Jugular colabada  > 200-300ml em 2-4h
 Hipotensão – choque hipovolêmico
b. Tratamento
 Drenagem em selo d’água (toracostomia) – 5º EIC anterior a LAM
 + Toracotomia de urgência – se maciço
TAMPONAMENTO CARDÍACO – líquido no espaço pericárdico (100-150ml)

a. Clínica – tríade de Beck
 Bulhas hipofonéticas
 Turgência jugular
 Hipotensão
 Pulso paradoxal – queda da PAS > 10mmHg na inspiração
 Sinal de Kussmaul – piora da turgência jugular na inspiração
b. Diagnóstico
 Clínica + FAST
c. Tratamento
Imediata Pericardiocentese (15-20ml)
Definitiva Toracotomia + reparo da lesão
*Pode ir direto para toracotomia
LESÃO DE AORTA – ao nível do ligamento arterioso

a. Clínica
 Discrepância entre os pulsos dos MMSS e MMII
*Se história compatível: investigar! – ex: fratura de esterno, fratura de 1º e 2º arcos costais
b. Diagnóstico
 RX: alargamento do mediastino (> 8cm), perda do contorno aórtico,
desvio da traqueia/TOT para direita
 AngioTC / aortografia – confirma
c. Tratamento
 Tratar outras lesões – fica estável por 24h
 Manter FC < 80 e PAM 60-70
 Toracotomia ou reparo endovascular
Drenar se:
 Necessidade de VM
PNEUMOTÓRAX SIMPLES
 Transporte aéreo
 Sintomático
 Suspeitar se fratura de esterno
 VD é o mais acometido
CONTUSÃO MIOCÁRDICA  Clínica: hipotensão com aumento da PVC, discinesia, arritmias
 Tratamento: sintomático
*Enzimas cardíacas NÃO tem importância na avaliação e tratamento!
TORACOTOMIA DE REANIMAÇÃO:
PCR pós trauma de tórax + sinais de vida (pupilas reagentes, movimentos, AESP)
*Objetivos: massagem direta, acessar saco pericárdico, controle de hemorragia, clampear aorta distal
C – CIRCULAÇÃO + CONTROLE DA HEMORRAGIA

Trauma + hipotensão = choque hipovolêmico hemorrágico
Fontes de sangramento: tórax, abdome, ossos longos, pelve
Classe I II III IV
Perda < 15% / < 750ml 15-30% / < 1500ml 30-40% / < 2000ml > 40% / > 2000ml
PA Normal Normal Hipotensão Hipotensão
FC < 100 > 100 > 120 > 140
Sangue Não Não Sim Sim (maciço)
▪ REPOSIÇÃO VOLÊMICA
 2 acessos periféricos – se não conseguiu: veia central, dissecção de safena, intra-ósseo
 RL ou SF 0.9% aquecido
 Adulto: 1000ml / Criança: 20ml/kg – não melhorou: hemoderivados
▪ ÁCIDO TRANEXÂMICO
 Antifibrinolítico – inibe a plasmina, responsável pela fibrinólise (avaliado pelo tromboelastograma)
 Indicações: sangramento não compressível
 1ª dose nas primeiras 3h e dose de reforço em 8h
▪ AVALIAR PERFUSÃO
 Diurese: > 0.5ml/kg/h (adultos), > 1ml/kg/h (crianças)
 Sonda vesical – contraindicações: sangue no meato uretral, retenção urinária, hematoma perineal, fratura
de pelve > afastar lesão de uretra: uretrocistografia retrógrada
HIPOTENSÃO PERMISSIVA – reanimação de controle de danos

 Manter PA mínima (PAS 90 / PAM 65) para garantir a perfusão, sem aumentar sangramento
 Contraindicação: TCE, TRM
TRANSFUSÃO MACIÇA ABC

 > 10U/24h ou > 4U/1h Penetrante
 1 CH : 1 P : 1 CP FAST +
 Sangue O negativo até a tipagem PAS ≤ 90
 Indicações: classe IV, ABC ≥ 2pts FC ≥ 120
TRAUMA DE ABDOME
CONTUSO PENETRANTE
PAB: Fígado
Baço
PAF: Intestino delgado
Exames
 Avalia lesões específicas (determina o grau) e o retroperitônio
TC –
 Exige estabilidade hemodinâmica
estável
 Não é ideal para: vísceras ocas, diafragma
Indicações:
VIDEOLAPAROSCOPIA –  Lesão toracoabdominal
estável  Lesão do diafragma – laparatomia (rafia!)
 Dúvida
 Mais sensível para identificar sangue
 Feito à beira do leito
Aspirado inicial:
 ≥ 10ml de sangue
LAVADO PERITONEAL
 Conteúdo TGI
DIAGNÓSTICO (LPD) –
instável
Pós-lavado:
 Gram +
 Hemácias > 100.000
 Leucócitos > 500
 Bile / fibras alimentares
 Identifica líquido livre (anecoica) – no trauma: sangue!
 Feito à beira do leito
Onde procurar:
FAST –
 Saco pericárdico
instável
 Hepatorrenal
 Esplenorrenal
 Suprapúbico
*E-FAST: + Tórax (avalia hemo/pneumotórax)
Quando indicar o tratamento conservador?

Abdome não é cirúrgico
Estabilidade hemodinâmica
Lugar com CTI
Capacidade de intervenção imediata – cirurgia, angioembolização
Quando indicar a laparotomia?

PENETRANTE CONTUSO
 Choque
 Peritonite
 Evisceração
 Retro/pneumoperitônio
 Peritonite
PENETRANTE NÃO CIRÚRGICO – não tem choque, peritonite ou evisceração

PAREDE ANTERIOR: Laparotomia
PAF
FLANCO / DORSO: TC (se estável)
1) EXPLORAÇÃO DIGITAL DA FERIDA
 Negativo: sutura + alta
 Positivo / Duvidoso: observação 24h + exame físico + Hb 8/8h
PAB 2) ALTERAÇÃO?
 Não: reiniciar dieta + alta
 Sim:
Virou cirúrgico: laparotomia
Leucocitose / Queda da Hb > 3: TC/FAST/LPD > positivo > laparotomia
CONTUSO NÃO CIRÚRGICO – não tem peritonite ou retro/pneumoperitônio

ESTÁVEL TC PARA AVALIAR GRAU DAS LESÕES (+/- FAST antes)
*FAST positivo NÃO contraindica TC!!!!
NÃO POLITRAUMA: Laparotomia
INSTÁVEL
POLITRAUMA: FAST/LPD > positivo > laparotomia
 Lesão grau IV – desvascularização > ¼

Sinal de Kehr: dor referida na região infra-  Lesão grau V – pulverização
BAÇO
escapular
Rafia ou esplenectomia parcial/total
 Lesão grau VI – avulsão
1) Rafia, clipe cirúrgico, hemostático tópico ou

ressecção segmentar
FÍGADO
2) Manobra de Pringle (clampeamento do
ligamento hepatoduodenal)
3) Compressão – sangramento é da VCI ou veias
hepáticas
Laceração: dor lombar que irradia para
escroto, crepitação ao toque retal + RX com
DUODENO – retropneumoperitônio (ar delimita rins)
 Laceração
retroperitoneal Contusão: guidon da bike ou coice, náuseas
e vômitos + RX com empilhamento de
moedas
< 50% da circunferência: rafia
DELGADO / Sinal do cinto de segurança + TC/FAST com
> 50% da circunferência: ressecção +
MESENTÉRIO líquido livre
anastomose
Estável: ressecção + anastomose +/- ostomia
GROSSO *Transverso é o mais afetado! protetora
Instável: Hartmann
Terço distal / Face lateral / Face posterior
RETO Raro – protegido pela pelve (extraperitoneal): colostomia de proteção +
dreno
Queda a cavaleiro (anterior – peniana,
bulbar) ou fratura de pelve (posterior –
membranosa, prostática) +  Cistostomia
URETRA*
uretrorragia, retenção vesical, bexigoma *NÃO SONDAR!
*Uretrografia retrógrada
Hematúria
Trauma direto: intraperitoneal > líquido Intraperitoneal: lapatoromia
BEXIGA*
livre, peritonite! Extraperitoneal: sondagem por 10-14 dias
Fratura de pelve: extraperitoneal
 Hematoma pulsátil / em expansão

(>25mm)
RIM
Hematúria, fratura de arcos costais  Extravasamento de contraste
posteriores *Lesão de sistema coletor / de vasos renais: grau IV
Angioembolização ou nefrectomia
▪ HEMATOMAS RETROPERITONEAIS
 Trauma penetrante / Contuso em zona 1: laparotomia!
▪ CIRURGIA PARA CONTROLE DE DANOS – evitar a tríade letal: hipotermia +

coagulopatia + acidose
1) Cirurgia inicial breve: controle da hemorragia e lesões grosseiras +
peritoneostomia
2) Reanimação em CTI (24-72h): controle da hipotermia, DHE e distúrbios
hemorrágicos
3) Cirurgia definitiva: reparo definitivo
▪ SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL (SCA)

Normal 5-7
 PIA ≥ 21 + consequências (IRPa, IRA, hipotensão, HIC)
HIA I 12-15
 Tratamento:
HIA II 16-20
Grau III (21-25): conservador – posição supina, reposição com cautela,
HIA III 21-25
drenagem de coleções, analgesia e sedação HIA IV > 25
Grau IV (> 25): + descompressão
FRATURA DE PELVE
a. Clínica
 Discrepância dos MMII
 Rotação lateral dos MMII
 Hematoma em região perineal
 Uretrorragia
 Dor e crepitação
*Fratura em livro aberto: sangramento venoso
b. Tratamento
 Amarrar a pelve (ao nível do trocanter maior)
Melhorou?
- Sim: cirurgia ortopédica (fixação externa)
- Não: FAST > sangue intraperitoneal (= lesão abdominal)?
Não: sangramento da pelve arterial > angioembolização (estável) / packing pré-peritoneal
Sim: laparotomia
D – DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA
 Glasgow
 Pupilas – miose (1), normal (2), midríase (3)
 Déficit focal
TCE
GLASGOW – 3 a 15
1 – Ausente
2 – À pressão
ABERTURA OCULAR
3 – Ao chamado
4 – Espontâneo
1 – Ausente
2 – Sons incompreensíveis
RESPOSTA VERBAL 3 – Palavras inapropriadas
4 – Confuso
5 – Orientado
1 – Ausente
2 – Extensão (descerebra)
3 – Flexão anormal (decortica)
RESPOSTA MOTORA
4 – Flexão normal (movimento inespecífico)
5 – Localiza
6 – Obedece comandos
*Melhor resposta!
GLASGOW-P (ECG – RP) – 1 a 15
Ambas reagem 0
1 reage -1
Nenhuma reage -2
Observação
Indicações de TC:
 Glasgow < 15 após 2h
 Suspeita de fratura de crânio
 Sinais de fratura de base de crânio (guaxinim, Battle, rinorreia, otorreia)
 Hematoma occipital / parietal / temporal – crianças < 2a
TCE LEVE – 13-15
 Vômitos (> 2)
 > 65 anos
 Uso de anticoagulantes
 Perda da consciência prolongada
 Amnésia retrógrada
 Mecanismo perigoso de trauma: ejeção do veículo, atropelamento,
queda > 5 degraus ou 0.9m (< 2a) ou 1.5m (> 2a), vítima fatal
TC + avaliação neurocirúrgica + reavaliação seriada +
TCE MODERADO – 9-12
nova TC após 24h se piora ou alteração na TC inicial
+ IOT + cateter de PIC + manter PPC > 70 (PPC = PAM – PIC)
Medidas:
 PAS > 100 (50-69 anos) ou > 110
 Cabeceira elevada (30-45 graus)
TCE GRAVE – ≤ 8
 Drenagem liquórica
 Osmoterapia com manitol (se normotenso) ou salina hipertônica (se
hipotenso)
 Hiperventilação leve e transitória – se refratário
*Corticoide e hipotermia não melhoram prognóstico!
LESÃO CEREBRAL DIFUSA – lesão por desaceleração

▪ CONCUSSÃO – “nocaute”
 Perda súbita da consciência transitória (< 6h)
 Conduta: observação
▪ LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD)

 Perda súbita e duradoura da consciência
 TCE grave + TC inocente
 Conduta: suporte
LESÃO CEREBRAL FOCAL – hematomas

EXTRA/EPIDURAL SUBDURAL
Artéria meníngea média Veias pontes
Mais raro Mais comum
Trauma intenso no osso temporal Atrofia cortical – idoso, alcóolatra
Intervalo lúcido Quadro progressivo
TC: imagem em lente biconvexa TC: imagem em crescente
*Cirurgia se desvio de linha média > 5mm
E – EXPOSIÇÃO + CONTROLE DO AMBIENTE

 Expor todo o paciente + prevenir hipotermia
X-ABCDE (PHTLS) – atendimento pré-hospitalar

Se exsanguinante: primeiro comprime
Instável, sangramento ativo, hematoma expansivo, enfisema subcutâneo?

TRAUMA DE PESCOÇO Sim: cirurgia
Não: penetrou platisma? > sim > cirurgia
 LeFort I: separa os dentes do osso maxilar (disjunção dentoalveolar)
TRAUMA DE FACE –
 LeFort II: separa o osso nasal + maxilar do osso frontal
não é urgência!
 LeFort III: linha de fratura passa dentro da órbita

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Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 1

Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 2

DOR LOMBAR ___________________________________________________________________________________ 3

b. Clínica – mulher, idosa, obesa

LOMBALGIA MECÂNICA / IDIOPÁTICA

a. Clínica Sinais de alarme:

a. Clínica – local mais comum: L4-L5, L5-S1

RAIZ DOR FRAQUEZA REFLEXO

a. Clínica – homem, idoso, negro

GAMOPATIA M. DE SIGN. INDETERMINADO < 10% de plasmócitos na MO + componente M (< 3)

 Pulmão – lítica / blástica

a. Clínica – maioria assintomática

b. Diagnóstico DII / Gastrectomia:

▪ LITÍASE COMPLICADA – litíase + pielonefrite ou IR obstrutiva (IRA)

 Restrição de sódio e proteína

Alto fluxo (não-isquêmico, tipo 1)

 Disabsortiva + restritiva – mista disabsortiva

 EDA / esofagografia > dilatação com balão

III – PARARRENAL Engloba a emergência das artérias renais

 Suspender tabagismo – principal, diminui expansão!

Reparo aberto Reparo endovascular

I – Falha na vedação proximal (A) ou distal (B) Tratamento imediato

RUPTURA DO ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA

SÍNDROME DE LERICHE (oclusão bilateral ao nível do segmento aorto-ilíaco):

Endovascular Angioplastia +/- stent

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA DE MMII

INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA

b. Clínica – maioria assintomático

c. Classificação – CEAP (clínica, etiologia, anatomia, fisiopatologia)

 Meias de compressão (20-30mmHg) - > 40mmHg se recorrência

 2-8ª semana de vida

< 3 anos: corticoide tópico por 6 semanas

2) IDENTIFICAR A CAUSA – ângulo de Treitz (duodeno > jejuno)

Colonoscopia NÃO É BOA para

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

2) TERAPIA ENDOSCÓPICA – pode tentar 2x

*IIB: remoção do coágulo

Curling: úlcera gástrica no grande queimado

Ectasia vascular Dieulafoy

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

Cintilografia com hemácias marcadas

 Associação: doença de Chron

Cintilografia com marcador para secreção ácida

HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL

CANAL INGUINAL – túnel entre a musculatura da parede abdominal

Parede posterior: Buracos da fáscia transversalis:

Passa dentro do canal inguinal:

Orifício miopectíneo de Fruchaud:

HÉRNIA INGUINAL INDIRETA – mais comum, homens

 Mais comum à direita – do lado esquerdo tem o sigmoide

b. Causa – defeito congênito

HÉRNIA INGUINAL DIRETA

TRATAMENTO – independe do tipo

▪ ABORDAGEM ANTERIOR – herniorrafia anterior + reforço posterior

Triângulo de Doom – da desgraça! Triângulo da dor

▪ LESÃO DE NERVOS – mais comum na aberta

Indicações de cirurgia: Indicações de cirurgia:

HÉRNIA DE GRYNFELT HÉRNIA DE PETIT