FACULDADE INTEGRADA DE SANTA MARIA - FISMA

CURSO DE ENFERMAGEM BACHARELADO

PARASITOLOGIA HUMANA

Profº Octávio Couto Moreira

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 GENERALIDADES SOBRE PARASITISMO

A distribuição geográfica das parasitoses tem vários fatores intervenientes: presença de

hospedeiros susceptíveis apropriados, migrações humanas, condições ambientais (temperatura, umidade,
altitude,...) favoráveis, potencial biótico elevado. Além disso, maior densidade populacional, hábitos
religiosos, deficiência de princípios higiênicos, baixas condições de vida, ignorância, favorecem a
disseminação e podem elevar a incidência das parasitoses em determinadas regiões.

Algumas doenças (leishmanioses, malária, chagas, etc) que em nosso meio nos anos anteriores a
1970 eram típicas de ambiente rural (endemias rurais) hoje também são urbanas e periurbanas,
caracterizando-se como “endemias urbanas”.

DEFINIÇÕES:

- PARASITA  é um organismo usualmente menor que o hospedeiro. Os parasitas podem

completar seu ciclo de vida em um único hospedeiro e na maioria das vezes não matam o hospedeiro.

Ex.: Piolho.

- HOSPEDEIRO  é um organismo que alberga o parasito.

Ex.: o hospedeiro do Ascaris lumbricóides é o homem.

ORIGEM DO PARASITISMO:

Os seres vivos na natureza apresentam grande inter-relacionamento, varia desde a colaboração

mútua até o predatismo e canibalismo.

O parasitismo ocorreu quando na evolução de uma destas associações um organismo menor se

sentiu beneficiado, quer pela proteção, quer pela obtenção de alimentos.

Esta associação deve ter sido ao acaso, mas com o decorrer de milhares de anos houve uma
evolução para o melhor relacionamento com o hospedeiro. Esta evolução feita à custa de adaptações
tornou o invasor, mais dependente do outro ser vivo.

Podemos afirmar que “a adaptação é a marca do parasitismo”.

As adaptações são principalmente morfológicas, fisiológicas e biológicas, muitas vezes são

modificações de tal monta que não nos permite reconhecer os ancestrais dos parasitos.

TIPOS DE ASSOCIAÇÕES ENTRE OS ANIMAIS:

São diversos os fatores que regulam esses fenômenos individuais e populacionais, que procuram
permitir a cada indivíduo a melhor forma de obtenção de alimento e abrigo.

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 Para tal fim muitas espécies passam a conviver num mesmo ambiente, gerando associações ou
interações que podem ou não interferir entre si. Essas associações podem ser:

- HARMÔNICA ou POSITIVAS  quando há benefício mútuo ou ausência de prejuízo mútuo;

- DESARMÔNICA ou NEGATIVAS quando há prejuízo para algum dos participantes.

Assim, consideram-se como harmônicas o Comensalismo, o Mutualismo, a Simbiose, e como

desarmônicas, a Competição, o Canibalismo, o Predatismo e o Parasitismo; que são tipos de associações.

COMENSALISMO - é a associação entre indivíduos de espécies diferentes na qual um deles

aproveita os restos alimentares ou metabólicos do outro sem causar a este qualquer tipo de prejuízo.

Modernamente acredita-se que espécies que são parasitas ou que foram parasitas no passado
tendem a se tornar comensais. Esta mudança seria um modo  evolutivo de se conseguir uma relação
duradoura.

- Exemplo: a rêmora e o tubarão, Entamoeba coli e o homem.

MUTUALISMO OBRIGATÓRIO - neste caso há uma associação entre indivíduos de espécies

diferentes que é obrigatória para que haja a vida.

No exemplo clássico dos líquens temos os fungos fazendo o papel de absorção e das algas fazendo
o papel de fotossíntese, sendo que se houver separação dos dois indivíduos nenhum dos dois pode
sobreviver.

Outros exemplos de mutualismo são o boi e as bactérias na pança, o cupim e a triconinfa.

SIMBIOSE: Associação de duas plantas, ou de uma planta e um animal, ou de dois animais, na

qual ambos os organismos recebem benefícios, ainda que em proporções diversas. Associação entre dois
seres vivos que vivem em comum.

COMPETIÇÃO INTER ESPECÍFICA - é uma interação desarmônica entre seres de espécies

diferentes que habitam um mesmo local geográfico e disputam o mesmo nicho ecológico.

A competição difere do predatismo, pois neste caso, podem estar competindo duas espécies de
herbívoros ou duas espécies de carnívoros sem que  necessariamente uma devore a outra.

PREDATISMO - é uma interação desarmônica na qual um indivíduo geralmente maior persegue

mata um ou mais indivíduos de outra espécie para se alimentar. a presa pode morrer durante a sua
ingestão ou antes. O predador é sempre um consumidor.

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 PARASITISMO – no parasitismo há a espoliação de um indivíduo chamado de hospedeiro. Nestes
casos o parasito é geralmente menor que seu hospedeiro e quando ataca o hospedeiro habitando o lado
externo é chamado de ectoparasito (carrapatos) e quando se fixa ao hospedeiro internamente é chamado
de endoparasita (E. histolytica).

Sua definição é muito semelhante  a do predatismo, porém neste caso é geralmente necessário um
grande número de parasitos para matar um hospedeiro.

Parasitismo é a associação entre seres vivos, onde existe unilateralidade de benefícios, ou seja, o
hospedeiro é espoliado pelo parasito, pois fornece alimento e abrigo para este.

Esta associação tende para o equilíbrio, pois a morte do hospedeiro é prejudicial para o parasito,
assim, algumas espécies vem mantendo esta associação há milhares de anos. Dessa forma, vemos o tatu,
que é o hospedeiro natural do Trypanosoma cruzi, raramente morrer devido a esse parasitismo; já o
homem, o cão ou o gato freqüentemente morrem quando adquirem a doença de Chagas.

NOMENCLATURA ZOOLÓGICA:

A designação científica é regulada por regras de nomenclatura promulgadas em congressos e

denominadas Regras Internacionais de Nomenclatura Zoológica.

A nomenclatura das espécies deve ser latina e binominal, ou seja, a espécie é designada por duas
palavras: a primeira representa o gênero (deve ser escrita com a primeira letra maiúscula), a segunda a
espécie considerada (deve ser escrita com letra minúscula, mesmo quando for nome de pessoa). Estas
palavras devem ser sempre grifadas ou escritas em itálico.

A IMPORTÂNCIA DA NOMENCLATURA.

A comunicação entre os diversos campos da ciência biológica se dá principalmente pelo nome

científico das espécies estudadas. Por exemplo, num estudo interdisciplinar em que existe a cooperação
de profissionais de diversas áreas da biologia, um ecólogo poderá fazer o levantamento da fauna de
determinada região, um geneticista fará a caracterização do cariótipo daquela fauna, um morfologista
descreverá as características morfológicas, e, assim por diante.

Sem um nome científico universal, ditado segundo regras aceitas por toda a comunidade científica,
que caracteriza cada espécie estudada e catalogada, ficaria difícil a comunicação entre os diversos
campos da biologia. Quem dita tais regras é o código de nomenclatura zoológica. Tal código é universal,
ele rejeita nomes que possam causar confusão ou ambigüidade, o que garante a universalidade dos
nomes científicos, fazendo com que estes sejam reconhecidos por cientistas de qualquer nacionalidade.

A importância prática da taxonomia, cujas regras de nomenclatura disciplinam a nomeação das

várias categorias taxonômicas, pode ser vista, por exemplo, nos estudos sobre o controle de vetores de
doenças que atingem humanos. Se a espécie a qual pertence o vetor estiver mal classificada, a ponto de
englobar uma variedade de outras espécies do mesmo gênero, que não hospedam determinado vírus ou
protozoário causador da doença, os esforços no combate à mesma podem malograr. Este foi o caso do
combate ao mosquito transmissor da malária (Anopheles maculipennis).

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 De 1895 até 1934 várias foram às tentativas para a erradicação do mosquito. A partir desta última
data o problema começou a ser solucionado pelos entomólogos da época, que descobriram que
Anopheles maculipennis, na verdade, formava um complexo de pelo menos sete espécies, das quais
apenas algumas eram transmissoras da malária.

AÇÃO DOS PARASITOS SOBRE O HOSPEDEIRO

Em geral os distúrbios que ocorrem são de pequena monta, pois há uma tendência de haver um
equilíbrio entre a ação do parasito e a capacidade de resistência do hospedeiro.

A doença parasitária é um acidente que ocorre em conseqüência de um desequilíbrio entre

hospedeiro e o parasito.

A ação patogênica dos parasitos pode ser:

- AÇÃO ESPOLIATIVA  parasito absorve nutriente ou mesmo sangue do hospedeiro.

- AÇÃO TÓXICA  algumas espécies produzem enzimas ou metabólitos que podem lesar o
hospedeiro.

- AÇÃO MECÂNICA  pode impedir o fluxo de alimentos, bile ou absorção alimentar.

- AÇÃO TRAUMÁTICA  é provocada, principalmente por formas larvárias de helmintos.

- AÇÃO IRRITATIVA  deve-se à presença constante do parasito que, sem produzir lesões
traumáticas, irrita o local parasitado.

- AÇÃO ENZIMÁTICA  ocorre na penetração da pele por cercarias e em lesões do epitélio

intestinal.

- ANÓXIA  parasito que consome o oxigênio da hemoglobina, ou produza anemia, é capaz de

provocar uma anóxia generalizada.

REAÇÃO DO HOSPEDEIRO AO PARASITA:

CELULARES:

No local onde se encontra o parasita. É desencadeada por macrófagos; ocorre atrofia ou hipertrofia
do tecido lesado, aumentando ou diminuindo o número de células para regeneração.

HUMORAIS:

É geral; há produção de anticorpos em decorrência das toxinas produzidas pelo parasita; servem
para imunização na reinfecção e provas imunológicas.

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 DOENÇAS PARASITÁRIAS:

As doenças infecciosas são usualmente classificadas de acordo com o agente etiológico:

protozoários, vírus, bactérias, etc. Esta classificação, baseada em características biológicas do agente, é
adequada sob vários aspectos, incluindo prevenção.

É também possível classificar as doenças por suas características epidemiológicas e, muitas vezes,
esta classificação apresenta algumas vantagens na identificação de medidas preventivas.

Uma importante característica epidemiológica de doenças é o período de incubação, definido como

o intervalo entre a exposição ao agente e o aparecimento da enfermidade.

O período de incubação depende diretamente da taxa de crescimento do organismo no hospedeiro.

Dependem também de outros fatores como a dose do agente infeccioso, a porta de entrada do agente e o
grau de resposta imune do hospedeiro, que pode variar conforme a idade, quanto mais jovem, menores
são as defesas, entre outros.

EPIDEMIAS

A TERRA É O PARAÍSO

CENÁRIO: para os vírus e bactérias, a destruição da natureza e a vida moderna formam o cenário
perfeito de proliferação.

A REVANCHE DOS MICRÓBIOS: Ao interferir no meio ambiente, o homem entra em contato

com agentes infecciosos desconhecidos, e alguns desses agentes se alastram pelo mundo.

INFLUÊNCIA DA VIDA MODERNA NA PROPAGAÇÃO DAS DOENÇAS:

SUPERPOPULAÇÃO:

POPULAÇÃO MUNDIAL

1900 2005 2012

1,65 BI 6 BI 7 BI

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 CIDADES INCHADAS: cidades com mais de 10 milhões de habitantes

Nº DE CIDADES

1900 2005

0 25

DESLOCAMENTO: Tempo médio para dar a volta ao mundo.

TEMPO TEMPO

1900 2005

100 DIAS 2 DIAS

1918: O vírus da gripe espanhola levou um mês para sair do seu reduto original, os EUA, e chegar
ao segundo país atingido pela doença, a Espanha.

2003: Depois do registro do primeiro caso, na China, em apenas duas semanas a SARS já estava
em dezesseis países.

EPIDEMIAS QUE SE ALASTRARAM PELO MUNDO

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 MARBURG:

Vírus altamente letal pode matar até 80% dos infectados, por febre hemorrágica. Surgiu em 1967
na Alemanha e na Sérvia.

COMO SE PROPAGOU: 31 pessoas foram infectadas por macacos importados da África.

COMENTÁRIOS: o hospedeiro do vírus é desconhecido e nem todas as suas formas de

transmissão foram descritas. Sabe-se que o contato com fluidos contaminados pode causar a infecção. O
último surto da doença data de outubro de 2004, em Angola.

OBS: 350 mortes registradas

VÍRUS DO NILO OCIDENTAL:

Picadas de mosquitos causam quadros de encefalite. Surgiu em 1937 na África.

COMO SE PROPAGOU: Em 1999, o vírus saiu de seu reduto natural e ganhou os EUA. Nos
últimos anos, sua transmissão tem sido facilitada pelo aquecimento global, o que propicia a proliferação
de mosquitos

COMENTÁRIOS: Já há registros da presença do vírus na América Central e América do Sul.

Revisando...

BACTERIÓFAGO

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 MORFOLOGIA VIRAL

Bartonella bacilliformis:

Transmitida pelos mesmos mosquitos da Leishmaniose. A bactéria causa a febre de La Oroya, cuja
letalidade pode chegar aos 90%. Surgiu em 1871 no Peru.

COMO SE PROPAGOU: No rastro do desmatamento amazônico, já está na fronteira da Bolívia

com o Brasil.

COMENTÁRIOS: Se a Bartonella chegar ao Brasil, sua disseminação poderá ser acelerada. Além
de abrigar o mosquito transmissor da doença, o país não possui profissionais de saúde treinados para
contê-la.

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 HIV:

O vírus da AIDS é muito mutável, o que dificulta o seu combate. Surgiu em 1959 no Congo.

COMO SE PROPAGOU: Acredita-se que a epidemia tenha tido início com o hábito africano de
comer carne de chimpanzé.

COMENTÁRIOS: com o crescimento das cidades em direção ao habitat dos chimpanzés,

deflagrou-se a transmissão em larga escala do HIV. Em 1981, ela chegou aos EUA. Hoje, são quase 40
milhões de infectados em todo o mundo.

SARS:

Infecção virótica, a Síndrome Aguda Respiratória é de fácil transmissão. Surgiu em 2003 na China.

COMO SE PROPAGOU: A epidemia teve início no interior da China. Um médico contaminado

levou-a para Hong-Kong e de lá ela ganhou o mundo.

COMENTÁRIOS: A SARS é um bom exemplo da rapidez com que um vírus pode se alastrar. Em
duas semanas, a doença atingiu dezesseis países.

GRIPE DAS AVES

H5N1 OU GRIPE DAS AVES  O vírus é a grande ameaça atual. Ele pode matar 6 em cada 10
infectados. Surgiu em 2003 em Hong-Kong.

COMO SE PROPAGOU: é o único vírus circulante que salta diretamente das aves para os
humanos.

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 COMENTÁRIOS: O grande medo é que H5N1 se combine com o vírus humano da gripe e passe a
ser transmitido de pessoa para pessoa. Há indícios de que o vírus já saiu da Ásia e avança em direção a
Europa.

ORIGEM DO VÍRUS: Tudo indica que a gripe das aves tenha se originado em codornas.

AS AVES SE CONTAMINAM POR:

* Penas contendo o vírus. * Secreções. *Solo contaminado com fezes

OS HUMANOS PODEM SE CONTAMINAR:

# Consumo de carne de aves cruas. # Contato com esterco sólido ou líquido. # Pessoas que
trabalham em aviários. # Caminhões de transporte e roupas de funcionários # Pessoa
a pessoa não está ainda comprovado.

SINTOMAS DA GRIPE NAS AVES:

* Tosse. * Espirro. * Fraqueza. * Edema na crista, articulações e

pernas. * Hemorragias musculares. * Período de incubação pode ser de 24 horas
a 14 dias.

SINTOMAS DA GRIPE NOS HUMANOS:

# Febre. # Mal-estar. # Tosse. # Dor de garganta. # Pode levar a

morte por desenvolvimento de Pneumonia Viral.

TRATAMENTO:

Os pacientes podem ser tratados com medicamentos antivirais, como o TAMIFLU. Ainda não há
vacinas contra o vírus H5N1.

NÚMEROS DA EPIDEMIA:

Desde que surgiu em 2003, a gripe das aves se expandiu de 7 países, para 38 países e territórios até
início do mês de março/2007. O caso mais recente foi registrado na Sérvia e Montenegro. Entre
humanos, os casos divulgados pela OMS foram de 174, dos quais 94 resultaram em morte.

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 EBOLA:

Vírus altamente letal. Mata cerca de 90% dos infectados. Suas vítimas morrem em decorrência de
hemorragias intensas. Surgiu em 1976 na África.

COMO SE PROPAGOU: Acredita-se que o Ebola tenha se espalhado entre os humanos a partir do
contato de caçadores com gorilas contaminados, em áreas até então inexploradas.

COMENTÁRIOS: O hospedeiro do vírus ainda não foi identificado, o que dificulta o controle da
doença.

PESTE NEGRA:

Causada pela bactéria Yersinia pestis, ela foi transmitida ao homem por ratos. Matou um terço dos
europeus no século XIV. Surgiu em 1333 na China.

COMO SE PROPAGOU: Sua proliferação deve ter ocorrido por meio de uma tropa de nômades
mongóis.

COMENTÁRIOS: O controle da epidemia só foi possível com os progressos no campo sanitário.

GRIPE ESPANHOLA:

Fez 50 milhões de vítimas no mundo todo. Surgiu em 1918 nos EUA.

COMO SE PROPAGOU: Com a movimentação de soldados durante a 1ª guerra mundial, ela se

alastrou facilmente.

COMENTÁRIOS: Cientistas recriaram o vírus em laboratório, o que deve ajudar a entender os

surtos atuais de gripe.

PARASITOLOGIA

São freqüentes em Parasitologia os seguintes termos, dentre outros:

- Parasito – organismo agressor e favorecido.

- Hóspede ou bionte – nome genérico que se dá ao parasita.

- Hospedeiro ou biosado – nome genérico que se dá ao ser que é parasitado.

- Hospedeiro definitivo – ( H.D.) – organismo que possui parasita em sua forma adulta. O homem
é o H.D. em relação a Taenia Solium.
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 - Hospedeiro intermediário – ( H.I.) – organismo que possui formas intermediárias do parasita. O
porco, por exemplo, é o H.I da Taenia Solium.

- Hiperparasitismo – é a associação em que um parasita é parasitado por outro parasita.

- Transmissão de um parasito – é a sua passagem de um indivíduo para outro. Pode-se dar de um

animal transmissor, ou através de alimentos infectados, por penetração cutânea.

- A transmissão de um parasito do interior de um hospedeiro para outro, pode ser direta ou indireta.

- Quando o parasito necessita passar uma das fases de seu ciclo no meio externo ou no organismo
de outro animal, a transmissão é dita indireta, que poderá ser feita através de um vetor ou transmissor
que transportará o parasito para o corpo de outro hospedeiro e será direta, quando não houver hospedeiro
intermediário. Pode ser passiva, por ingestão dos ovos ou embriões ou ativa por penetração de larvas
pela pele.

PORTADOR  É a pessoa que, sem apresentar doença, abriga o agente infeccioso em condições
de transmiti-lo a uma pessoa susceptível. O portador é uma fonte de infecção.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO É o intervalo de tempo que decorre entre a infecção e o

aparecimento de sintomas da doença.

PATOGENIA  Corresponde à capacidade de um parasito causar danos aos organismos de um

hospedeiro.

CICLO EVOLUTIVO  Período compreendido entre seu estágio larvar e sua fase
reprodutivamente madura.

CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITAS:

Podemos classificar o Parasitismo em:

A – Ocasional; B – Facultativo; C – Obrigatório

Permanente; Temporário; Periódico.

* E a classificação dos parasitas será, logicamente, a seguinte:

A – Quanto à ocorrência

-Ocasionais; -Facultativos; -Obrigatórios; -Permanente ;

-Temporários ou transitórios; -Periódicos.

B – Quanto à região do parasita

-Ecto Parasitas – externos; -Endo Parasitas – internos;

C – Quanto ao tipo de associação

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 -Animal x animal ( zoozoótico ); -Vegetal x vegetal ( Fitofítico );

-Vegetal x animal ( Fizoótico ).

* Quanto à ocorrência:

A – Acidentais ou ocasionais – são os que somente se tornam parasitas ocasionalmente.

Ex.: certos fungos e bactérias apenas saprofitas, isto é, vivem da matéria orgânica putrefata e
podem, ocasionalmente, atingir feridas de animais ou lesões em vegetais, infectando os tecidos dos
mesmos. As micoses, não raramente, são ocasionadas por esse tipo de parasitas.

B – Facultativos ou condicionais – são os que praticam habitualmente a vida parasitária, mas que,
em certas circunstâncias, assumem outro modo de vida.

Ex.: algumas bactérias e fungos que parasitam seu hospedeiro, cuja morte os obriga ao
saprofitismo que se inicia pela putrefação do cadáver, que até ajudam a completar.

C – Obrigatórios – também designados de necessários ou absolutos. Animais para os quais a vida

parasitária é irreversível pelo menos em alguma fase de seu ciclo vital. São os que só conseguem
sobreviver no ambiente proporcionando pelo hospedeiro, isto é, ás expensas, dele. Não conhecem outro
modo de vida parasitária.

Ex.: Taenia Solium.

HÁ TRÊS TIPOS DE PARASITISMO OBRIGATÓRIO:

Parasitismo Permanente:

É aquele em que o parasita tem necessidade de passar todos seus ciclos. É o que ocorre com os
piolhos que só podem viver, de modo permanente, associados aos seus hospedeiros, morrendo quando
deles são afastados.

O mesmo acontece com numerosos outros parasitos do homem e animais como, por exemplo, as
Taenias que necessitam de um ou mais de um hospedeiro para sua existência.

Parasitismo Temporários:

O parasitismo temporário ou intermitente é um tipo de parasitismo obrigatório, no qual o indivíduo

só procura o hospedeiro para dele retirar seu alimento. É o tipo de parasitismo que se observa nos
insetos hematófagos, isto é, aqueles que se nutrem de sangue. Ex.: sanguessuga, pulgas.

Parasitismo Periódico:

É um terceiro tipo de parasitismo obrigatório, no qual há fases obrigatórias de parasitismo e fases

de vida livre, que se sucedem regularmente no curso da vida do indivíduo. Ex.: mosca do berne.

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 QUANTO À REGIÃO DO PARASITISMO EM RELAÇÃO AO HOSPEDEIRO,
CLASSIFICAM-SE EM ECTOPARASITOS E ENDOPARASITOS.

Ectoparasitos:

Vivem à superfície do corpo dos hospedeiros, como exemplo, os piolhos, os carrapatos, pulgas,
etc.

Endoparasitos:

Localizam-se na intimidade dos tecidos ou na luz de cavidade naturais. Ex.: o protozoário,

causador do impaludismo que vive no interior dos glóbulos vermelhos do sangue ou as tênias do
homem, que se localizam no interior do intestino.

QUANTO AO TIPO DE ASSOCIAÇÃO:

O parasitismo conforme ocorre entre os indivíduos dos dois reinos (animal e vegetal), é chamado
de:

Zoozoótico – animal parasitando animal;

Zoofítico – animal parasitando vegetal;

Fitofítico – vegetal parasitando vegetal;

Fitozoótico – vegetal parasitando animal.

PRINCIPAIS VEÍCULOS DE TRANSMISSÃO DE DOENÇAS

Aqui podemos destacar como podem ser transmitidas as ditas “doenças transmissíveis”,
destacando também seus principais veículos de transmissão, qual o nome específico (mais comum) da
doença e o (micro) organismo causador.

Doenças cujos bioagentes são transportados por:

Alimentos

-Amebíase – Entamoeba histolytica

-Ascaridíase – Ascaris lumbricoides

-Brucelose – B. abortus, B. suis, B. melitensis

-Fasciolíase – Fasciola hepática

-Febre tifóide – Salmonella typhi

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-Hidatidose – Echinococcus granulosus

-Teníase – Taenia solium, Taenia saginata

-Tricuríase – Trichuris (Trichocephalus) trichiurus

-Triquinelose – Trichinella spiralis

Fômites

-Candidose – Candida albicans

-Estafilococcias – Staphylococcus aureus

-Infecção Puerperal – Streptococcus pyogenes

-Tinha do Couro Cabeludo – Microsporum, Trichophyton

-Tinha das Unhas – Trichophyton, Epidermophyton

-Infecções Hospitalares (objetos, poeira, etc.)

-Actinomyces

-Aspergillus

-Candida

-Klebsiella

-Pseudomonas

-Staphylococcus

Água Utilizada Como Bebida

-Amebíase – Entamoeba histolytica

-Cólera – Vibrio cholerae

-Febre Tifóide – Salmonella typhi

-Hepatite A – Virus da Hepatite A – VHA

-Poliomielite – Poliovírus 1,2,3

-Salmoneloses – Salmonella

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 -Shigeloses – Shigella

Ar atmosférico

-Caxumba – Paramyxovirus

-Coqueluche – Bordetella pertussis

-Gripe – Orthomyoviridae (tipos A,B,C)

-Legionelose – Legionella pneumophila

-Resfriado Comum – Rhinovirus

-Rubéola – Rubivirus

-Sarampo – Morbillivirus

-Tuberculose – Mycobacterium tuberculosis

-Varicela – Herpesvirus varicelae (ZVZ)

Sangue Para Transfusão

-AIDS – Tipo de retrovírus (HIV)

-Sífilis – Treponema pallidum

-Doença de Chagas – Trypanosoma cruzi

Os parasitas ocorrem em duas formas distintas: Protozoários unicelulares e Metazoários

multicelulares chamados de helmintos ou vermes.

Para fins médicos, os protozoários podem ser subdivididos em quatro grupos: - Sarcodina
(amebas), - Sporozoa (esporozoários), - Mastigophora (flagelados) e – Ciliata (ciliados).

Os metazoários são subdivididos em dois Filos ou sub-reinos: os Platelmintos (vermes achatados)

e os Nematelmintos (vermes arredondados ou nematodas).

O sub-reino Platelminto contém duas classes de importância médica: - Cestoda (vermes em fita) e
Trematoda (fascíolas).

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 HELMINTOS:

CESTÓIDES

Filo Platelmintos (“plati” significa plano; helminto significa verme) são divididos em duas classes:
Cestódas (tênias) e Trematoda (fascíolas).

Tênias consistem na classe Cestódas.

A classe Cestoda compreende um interessante grupo de parasitos, hermafroditas, de tamanhos

variados, encontrados em animais vertebrados. Apresentam o corpo achatado dorsoventralmente, são
providos de órgãos de adesão na extremidade mais estreita, a anterior, sem cavidade geral, e sem sistema
digestório.

Os cestódeos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos pertencem a família

Taenidae, na qual são destacadas Taenia solium e T. saginata. Essas espécies, popularmente conhecidas
como solitárias, são responsáveis pelo complexo teníase-cisticercose, que pode ser definido como um
conjunto de alterações patológicas causadas pelas formas adultas e larvares nos hospedeiros.

Didaticamente, a teníase e a cisticercose são duas entidades mórbidas distintas, causadas pela
mesma espécie, porém com fase de vida diferente. A teníase é uma alteração provocada pela presença da
forma adulta da Taenia solium ou da T. saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os
humanos; já a cisticercose é a alteração provocada pela presença da larva (vulgarmente denominada
canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros intermediários normais, respectivamente suínos e bovinos.
Hospedeiros anômalos, como cães, gatos, macaco e humanos, podem albergar a forma larvar da T.
solium.

Essas patologias são conhecidas desde a Antiguidade pensando-se, durante muito tempo, que eram
causadas por fenômenos ou espécies diferentes. Daí os nomes específicos para a forma adulta e para a
forma larvária. Em 1697, Malpighi verificou que o agente da canjiquinha, ladrária ou pedra, era um
verme. Werner, em 1786, e Goeze, em 1789, verificaram que as formas encontradas nos suínos e nos
humanos eram idênticas. Em 1758, Linnaeus descreveu T. solium e T. saginata. Em 1800, Zeder cria o
gênero Cysticercus para o agente da canjiquinha e, finalmente, Kuchenmeister, em 1885, fazendo
infecções em humanos e em suínos, demonstrou que o cisticerco dos suínos originava o verme adulto
nos humanos.

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 TENÍASE E CISTICERCOSE

A prevalência do complexo teníase cisticercose é freqüentemente subestimada devido a vários

fatores que dificultam o diagnóstico humano e animal. Na teníase, como em outras parasitoses
intestinais humanas, observam-se manifestações generalizadas do aparelho digestório, nervoso,
deficiências nutricionais e, algumas vezes, mudanças comportamentais; a pesquisa do parasito pode ser
dificultada pela utilização de técnicas inadequadas; o diagnóstico da cisticercose animal é feito apenas
no abate, podendo apresentar falhas metodológicas ou mesmo não ser realizado; a cisticercose humana,
apesar dos avanços nas técnicas sorológicas e por imagens, ainda não representa a realidade, sobretudo
porque são tecnologias caras, o que limita a utilização na população carente e, finalmente, a falta da
obrigatoriedade de notificação do complexo teníase-cisticercose pelos órgãos responsáveis.

Embora o Ministério da Saúde recomende (Portaria 1.100 de 24/05/1996) a implementação da

notificação do complexo teníase-cisticercose, apenas os Estados de Santa Catarina, Paraná, Minas
Gerais e Mato Grosso do Sul e a localidade de Ribeirão Preto (SP) implantaram programas de combate e
controle desse complexo.

De acordo com os dados da Fundação Nacional de Saúde (FUNASA), a cisticercose é endêmica no

país, particularmente nos Estados de Minas Gerais, São Paulo, Paraná e Santa Catarina. Em Santa
Catarina dados coletados em clínicas de tomografia computadorizada revelaram no período de 1992 a
1995, 638 casos de neurocisticercose (1,5%). No Município de Ribeirão Preto (SP), o coeficiente de
prevalência da cisticercose em 1998 foi de 67 casos1100 mil habitantes.

Apesar dos escassos relatos, a Região Nordeste apresenta condições favoráveis para a ocorrência e
manutenção do complexo teníase cisticercose. Em Mulungu do Morro (BA) foram registradas em 2001
altas soro prevalências de cisticercose (1,6%) e teníase (4,5%). Agapejev (2003), com objetivo de
mostrar as características da neurocisticercose humana no Brasil, realizou análise crítica após extensa
revisão da literatura nacional abrangendo o período de 191 5 a 2002, relatando a incidência de 1,5% nas
necropsias, 2,3% em estudos soro epidemiológicos, 3,0% nos estudos clínicos, correspondendo a 0,3%
das admissões em hospitais gerais. O estudo revelou que a letalidade gira em tomo de 15% e que na
população psiquiátrica a incidência de neurocisticercose é cinco vezes mais elevada que na população
geral.

MORFOLOGIA

A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita,

dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. São de cor branca leitosa com a
extremidade anterior bastante afilada de difícil visualização.

Escólex: pequena dilatação, medindo em T. solium de 0,6 a 1 mm. e em T. saginata 1 a 2 rnm. de

diâmetro, situada na extremidade anterior, funcionando como órgão de fixação do cestódeo à mucosa do
intestino delgado humano. Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e
proeminentes. A T. solium possui o escólex globuloso com um rostelo ou rostro situado em posição
central, entre as ventosas, armado com dupla fileira de acúleos, 25 a 50, em formato de foice. A T.
saginata tem o escólex igual, sem rostelo e acúleos.

Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de
multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das proglotes.

19
 Estróbilo: é o restante do corpo do parasito. Inicia-se logo após o colo, observando-se
diferenciação, que permite o reconhecimento de órgãos internos, ou da segmentação do estróbilo. Cada
segmento formado denomina-se proglóte ou anel, podendo ter de 800 a 1.000 e atingir 3 metros na T.
solium, ou mais de 1.000 proglótes, atingindo até 8 metros na T: saginata. A estrobilização é
progressiva, ou seja, a medida que cresce o colo, vai ocorrendo a delimitação das proglótes e cada uma
delas inicia a formação dos seus órgãos. Assim, quanto mais afastado do escólex, mais evoluídas são as
proglótes.

Após fixação e coloração, podem ser visualizados os órgãos genitais masculinos e femininos,
demonstrando ser a tênia hermafrodita.

As proglótes grávidas, são mais compridas do que largas e internamente os órgãos reprodutores
vão sofrendo involução enquanto o útero se ramifica cada vez mais, ficando repleto de ovos. A proglote
grávida de T. solium é quadrangular, e o útero formado por 12 pares de ramificações do tipo dendrítico,
contendo até 80 mil ovos, enquanto a de T. saginata é retangular, apresentando no máximo 26
ramificações uterinas do tipo dicotômico, contendo até 160 mil ovos. Entretanto, apenas 50% dos ovos
são maduros e férteis.

Cisticerco: o cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro,
contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. O cisticerco da T.
saginata apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela ausência do rostelo. A parede da vesícula
dos cisticercos é composta por três membranas: cuticular ou externa, uma celular ou intermediária e uma
reticular ou interna. Estas larvas podem atingir até 12 mm de comprimento, após quatro meses de
infecção.

No sistema nervoso central humano, o cisticerco pode se manter viável por vários anos. Durante
este tempo, observam-se modificações anatômicas e fisiológicas até a completa calcificação da larva:

Estágio vesicular: o cisticerco apresenta membrana vesicular delgada e transparente, líquido

vesicular incolor e hialino e escólex normal; pode permanecer ativo por tempo indeterminado ou iniciar
processo degenerativo a partir da resposta imunológica do hospedeiro.

Estágio coloidal: líquido vesicular turvo (gel esbranquiçado) e escólex em degeneração alcalina.

Estágio granular: membrana espessa, gel vesicular apresenta deposição de cálcio e o escólex é
uma estrutura mineralizada de aspecto granular.

Estágio granular calcificado: o cisticerco apresenta-se calcificado e de tamanho bastante reduzido.

CICLO DE VIDA

Ciclo da Taenia solium.

1) Humano portador da tênia adulta eliminando proglótes grávidas; 2) ovos no exterior

contaminando ambiente; 3) suíno ingere ovos; 4) formação de Cysticercus cellulose nos músculos do
porco; 5) homem ingere carne crua com cisticercos; estes, ao chegarem ao intestino delgado humano,
darão o verme adulto, que três meses após a infecção começará a eliminar a proglote. A T. saginata
apresenta ciclo semelhante (2: 3: 4) tendo o bovino (3) como hospedeiro intermediário.

20
 CISTICERCOSE

O problema realmente sério, que provoca lesões graves no paciente, é a cisticercose. Não está bem
estabelecido grau o de alteração que a cisticercose provoca nos animais.

As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae dependem de fatores, como número,

tamanho e localização dos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou
calcificados, e, finalmente, a resposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva.

A cisticercose muscular ou subcutânea pouca alteração provoca e em geral é uma forma

assintomática. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, podem provocar
dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não), especialmente quando localizados nas pernas,
região lombar e nuca. No tecido subcutâneo, o cisticerco é palpável, em geral indolor e algumas vezes
confundido com cisto sebáceo.

A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando os

cisticercos se instalam nas válvulas.

A cisticercose das glândulas mamárias é uma forma rara. Clinicamente pode-se apresentar sob a
forma de um nódulo indolor com limites precisos, móvel, ou ainda, como uma tumoração associada a
processos inflamatórios provavelmente devido ao estágio degenerativo da larva.

Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coróide,
instalando-se na retina. As conseqüências da cisticercose ocular são: reações inflamatórias exsudativas
que promoverão opacificação do humor vítreo. Essas alterações, dependendo da extensão, promovem a
perda parcial ou total da visão e, as vezes, até desorganização intra-ocular e perda do olho.

21
 A cisticercose no sistema nervoso central pode acometer o paciente por três processos: presença do
cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo processo inflamatório decorrente; ou
pela formação de fibroses, granulomas e calcificações.

PROFILAXIA

Sendo o porco coprófago por natureza, medidas de controle dirigidas no sentido de impedir o
contato destes animais com fezes do único hospedeiro definitivo (os humanos) são extremamente
desejáveis. De acordo com os relatórios da OPAS/OMS, a teníase é uma doença infecciosa
potencialmente erradicável.

Mas as medidas definitivas que permitem a profilaxia desses parasitos são:

* Impedir o acesso do suíno e do bovino as fezes humanas;

* Melhoramento do sistema dos serviços de água, esgoto ou fossa;

* Tratamento em massa dos casos humanos nas populações-alvo;

* Instituir um serviço regular de educação em saúde, envolvendo as professoras primárias e líderes

comunitários;

* Orientar a população a não comer carne crua ou mal cozida;

* Estimular a melhoria do sistema de criação de animais;

* Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros.

22
 PROTOZOÁRIOS

Habitam a água e o solo. É uma única célula que, para sobreviver, realiza todas as funções
mantenedoras da vida: Alimentação, Respiração, Reprodução, Excreção e Locomoção.

Quanto a sua morfologia, os protozoários apresentam grandes variações, conforme sua fase
evolutiva e meio a que estejam adaptados. Podem ser ovais, esféricos ou mesmo alongados. Alguns são
revestidos de cílios, outros possuem flagelos, e existem ainda os que não possuem nenhuma organela
locomotora especializada.

Dependendo da atividade fisiológica, algumas espécies possuem fases bem definidas. Assim
temos:

*TROFOZOÍTO  forma ativa protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz. * CISTO  é a

forma de resistência ou inativa. É uma proteção produzida pelo protozoário, quando ele estiver em meio
impróprio ou em fase de latência.

REPRODUÇÃO:

Temos a assexuada e a sexuada, esta pode ser por conjugação, onde é uma união temporária com
troca mútua de materiais nucleares; Fecundação é uma união onde forma ovo ou zigoto.

DIGESTÃO:

Em espécies de vida livre há formação de vacúolos digestivos. Engloba uma partícula alimentar,
no interior da célula ocorre digestão dos resíduos sólidos, os resíduos não digeridos são expelidos.

RESPIRAÇÃO:

Dois tipos fundamentais. Aeróbicos: são os protozoários que vivem em meio rico em oxigênio.
Anaeróbicos: quando vivem em ambientes pobres em oxigênio.

LOCOMOÇÃO:

A movimentação dos protozoários é feita com auxílio de uma ou associação de duas ou mais
organelas: Pseudópodes, Flagelos, Cílios.

23
 DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS:

- Muitos protozoários causam doenças nos seres humanos. Entre elas, está a amebíase ou disenteria
amebiana, a doença de chagas, a úlcera de Bauru, a giardíase e a malária.

- Amebíase ou disenteria amebiana: ao ingerir água ou alimentos contaminados por uma ameba, a
Entamoeba histolytica.

- Doença de Chagas é causada pelo tripanossomo (Trypanosoma cruzi), protozoário que vive no
intestino de um percevejo sugador de sangue (barbeiro).

- Úlcera de Bauru, doença que ataca a pele e as mucosas dos lábios e do nariz produzindo muitas
feridas; é provocada pela Leishmania brasiliensis, protozoário parecido com o tripanossomo.

- Giardíase: provocada pela Giárdia lamblia, flagelado que parasita o intestino humano, a doença
causa fortes diarréias, levando o doente à desnutrição.

- Malária, é provocada por protozoários do gênero Plasmodium, transmitida por picada de

mosquito.

- Toxoplasmose, doença causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, transmissão por contato
com animais domésticos.

- Trichomonas vaginalis, é encontrado na vagina e no trato urinário masculino.

PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS E UROGENITAIS:

Dentro do trato intestinal, três organismos – a ameba Entamoeba histolytica, o flagelado Giárdia
lamblia e as espécies esporozoárias de Cryptosporidium – são os mais importantes.

No trato urogenital, o flagelo Trichomonas vaginalis é o patógeno mais importante.

24
 Entamoeba

Doença: Entamoeba histolytica causa disenteria amebiana e abscessos hepáticos.

O ciclo de vida da E. histolytica tem dois estágios: a ameba móvel (trofozoíto) e o cisto que não é
móvel.

O trofozoíto é encontrado dentro de lesões intestinais e extra-intestinais e em fezes diarréicas. O

cisto predomina em fezes não-diarréicas. Tais cistos não são altamente resistentes e são facilmente
mortos por fervuras mas não pela cloração da água de reservatórios. Eles são removidos por filtração da
água.

O cisto tem quatro núcleos, importante critério diagnóstico. Após a ruptura do cisto no trato
intestinal, liberando uma ameba com quatro núcleos, que divide para formar oito trofozoítos; este
maduro tem um núcleo simples com revestimento uniforme. Anticorpos são formados contra antígenos
trofozoíticos na amebíase, mas não são protetores, só são úteis para diagnóstico sorológico.

São transmitidos principalmente pela rota fecal-oral, em alimentos e água contaminados,

transmissão anal-oral; Não há reservatório animal. Os trofozoítos invadem o epitélio do cólon e
secretam enzimas que causam necrose localizada. Na camada muscular causa úlcera em forma de gota
de lágrima. Sítio mais freqüente de doença sistêmica é o fígado onde forma abscessos.

Causa principalmente disenteria (diarréia, cm sangue e muco) acompanhada de desconforto

intestinal inferior, flatulência. Amebíases crônicas causam sintomas leves, tais como diarréia ocasional,
perda de peso e fadiga.

Abscesso amebiano do fígado é caracterizado por dor no quadrante superior direito, perda de peso,
febre e um fígado macio aumentado. Abscessos no lobo direito podem causar doença pulmonar.

CICLO:

1.Ingestão dos cistos maduros.

2.Desencistamento
3.Migração para o intestino grosso.
4.Multiplicação e produção de cistos.

A. Infecção não-invasiva.
B. Doença intestinal
C. Amebíase extra-intestinal.

25
 Diagnóstico: é baseado no achado de trofozoítos em fezes diarréicas ou cistos em evacuações
normais.

Tratamento: amebíase intestinal sintomática ou abscessos hepáticos é metronidazol mais

iodoquinol.

Prevenção: evitar a contaminação fecal de alimentos e água, observar boa higiene pessoal, como a
lavagem das mãos. Purificação da água de reservatório.

Trichomonas vaginalis

Causa tricomoníase; É uma célula polimorfa, são ovais e algumas vezes esféricos. Não possui
forma cística, somente a forma trofozoítica.

O T. vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da mulher, onde produz a infecção e,

usualmente, não sobrevive fora do sistema urogenital.

REPRODUÇÃO:

A multiplicação se dá por divisão binária. Muitos autores têm descrito estruturas arredondadas, que
lembram um cisto, imóveis aparentemente sem flagelos, como formas de repouso, pseudocistos ou
mesmo formas degenerativas.

26
 TRANSMISSÃO:

É uma doença venérea. O organismo é transmitido por contato sexual e, conseqüentemente, não há
necessidade de uma forma cística durável. As localizações principais são a vagina e a próstata. É uma
das infecções mais comuns em todo o mundo. Aproximadamente 25 a 50% das mulheres nos EUA
abrigam o organismo. Por ser uma DST, a freqüência de doença sintomática é maior em mulheres
sexualmente ativas entre 30 e 40 anos e menor em mulheres pós-menopausa.

CASOS CLÍNICOS:

Em mulheres ocorre um corrimento aquoso, amarelo-esverdeado e com odor fétido; ou seja, é uma
vaginite que se caracteriza por corrimento abundante, bolhoso e odor fétido.

O processo infeccioso é acompanhado de prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável

e dores no baixo ventre. A mulher apresenta dor e dificuldade para relações sexuais, desconforto nos
genitais externos, dor ao urinar e freqüência miccional. Nos homens ela se apresenta como uma uretrite
com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. Pela manhã antes da passagem
da urina pode ser observado um corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com desconforto ao
urinar. Pode se localizar na próstata causando prostatite; este protozoário pode se localizar ainda na
bexiga, na vesícula seminal e nos testículos.

DIAGNÓSTICO:

Não basta o diagnóstico clínico, a investigação laboratorial é essencial, permitindo diferenciar a

tricomoníase de outras doenças sexualmente transmitidas.

Homens  Devem ir até o Laboratório, pela manhã, sem ter usado remédio para tricomoníase e
sem ter urinado. O material é colhido com uma alça de platina ou com swab de algodão não absorvente
ou de poliéster. O organismo é mais fácil de ser encontrado no sêmem, sendo assim, pode-se obter uma
amostra fresca pela masturbação, colhida em recipiente limpo e estéril.

Mulheres  Não deverão realizar a higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas, antes do
exame. Não deverão ter feito uso de medicamento tricomonicida. O material é coletado na vagina com
swab de algodão não absorvente ou de poliéster, com o auxílio de um especulo não lubrificado.

Realizada a coleta, a análise do exame deve ser feita logo em seguida. Devido ao quadro clínico
apresentado pela infecção, tanto no homem como na mulher, o controle depende do diagnóstico da
doença no pacientes sintomáticos.

TRATAMENTO:

A droga de escolha é o metronidazol para ambos os parceiros, a fim de prevenir a reinfecção. A

manutenção do pH baixo da vagina auxilia; Preservativos limitam a transmissão. Não há droga
profilática ou vacinas disponíveis.

CICLO BIOLÓGICO:

27
 TRANSMISSÃO:

Contato sexual e mais raro, por fômites.

Giárdia lamblia

É o protozoário flagelado causador da giardíase. Essa doença possui distribuição mundial, porém é
mais comum em climas temperados e em crianças nos primeiros anos de vida.

Giardia intestinalis, protozoário flagelado, foi inicialmente chamado de Cercomonas intestinalis

por Lambl em 1859 e renomeado Giardia lamblia por Stiles, em 1915, em memória do Professor A.
Giard, de Paris e Dr. F. Lambl, de Praga. Muitos consideram Giardia intestinalis, o nome correto para
esse protozoário.

A Giardia lamblia, agente etiológico da giardíase, é um protozoário flagelado capaz de infectar o

intestino delgado, principalmente o duodeno. Em alguns casos, a infecção pode ser assintomática, mas
manifestações clínicas não são incomuns.

A giardíase é muito prevalente em países em desenvolvimento, como o Brasil, pois está relacionada a
uma precariedade de condições de saneamento. É uma doença de grande importância para a área da
pediatria pois a prevalência é maior em crianças que em adultos.

BIOLOGIA DO PARASITO

A Giardia é um parasito que se apresenta em duas formas: cisto e trofozoíto. Ambas formas
podem ser eliminadas nas fezes, sendo que nas fezes diarréicas são encontrados trofozoítos, e nas
formadas são encontrados cistos. O cisto constitui a forma infectante. Os cistos ou trofozoítos são
28
ingeridos pelo homem através da água ou de alimentos contaminados, e a ação das enzimas digestivas
provoca o desencistamento, dando origem aos trofozoítos, que podem ficar livres na luz intestinal ou se
fixarem na parede duodenal pelo disco suctorial. Se o protozoário aderir à mucosa intestinal, a absorção
de nutrientes fica comprometida, principalmente de gorduras e de vitaminas lipossolúveis.

O parasito se multiplica por divisão binária no intestino delgado, sendo que a gravidade da doença
é proporcional ao número de parasitos. Os trofozoítos vivem no duodeno e nas primeiras porções do
jejuno, e a atividade dos flagelos lhes confere rápido e irregular deslocamento. Quando vai ocorrer o
encistamento, o trofozoíto reduz o seu metabolismo e o seu tamanho, fica globoso, perde o disco
suctorial e os flagelos e secreta uma parede cística ao seu redor. Dentro do cisto o núcleo se duplica, por
isso quando o homem ingere um cisto, infecta-se com dois trofozoítos.

PATOGENIA

O intervalo entre a infecção e o aparecimento dos sintomas de giardíase costuma ser de duas
semanas, mas pode durar vários meses.

As manifestações clínicas variam, mas aqueles que são observados mais freqüentemente são:
evacuações líquidas ou pastosas, número aumentado de evacuações, mal estar, cólicas abdominais e
perda de peso. Além das formas agudas, a giardíase pode evoluir para formas subagudas ou crônicas.
Doença diarréica causada por um protozoário Giardia intestinalis (mais conhecido como Giardia
lamblia); nas infecções sintomáticas apresenta um quadro de diarréia crônica, esteatorréia, cólicas
abdominais, sensação de distensão, podendo levar a perda de peso e desidratação. Pode haver má
absorção de gordura e de vitaminas lipossolúveis. Normalmente não há invasão extraintestinal, porém,
às vezes, os trofozoítos migram pelos condutos biliares ou pancreáticos e ocasionam inflamações.
Algumas infecções são assintomáticas.

O diagnóstico é feito por visualização de cistos ou trofozoítos nas fezes, sendo que para a detecção
da parasitíase devem ser feitas três coletas de fezes com intervalo de dois a três dias, pois na fase aguda
a eliminação de cistos é menor e o resultado pode ser falso negativo.

A infecção ocorre pela ingestão de cistos em água ou alimentos contaminados. No intestino

delgado, os trofozoítos sofrem divisão binária e chegam à luz do intestino, onde ficam livres ou aderidos
à mucosa intestinal, por mecanismo de sucção. A formação do cisto ocorre quando o parasita transita o
cólon, e neste estágio os cistos são encontrados nas fezes (forma infectante). No ambiente podem
sobreviver meses na água fria, através de sua espessa camada.

29
 OCORRENCIA

As giardíases possuem distribuição mundial. A infecção acomete mais crianças do que adultos. A
prevalência é maior em áreas com saneamento básico deficiente e em instituições de crianças que não
possuem controle de seus esfíncteres. Nos Estados Unidos, a transmissão de Giardia lamblia através da
água é mais freqüente em comunidades montanhosas e de pessoas que obtém água de fontes sem
tratamento de filtração adequado. A giardíase prevalece em alguns países temperados e também nos
países tropicais, e há infecções freqüentes de grupos de turistas, que consomem água tratada
inadequadamente.

RESERVATÓRIO

30
 Os seres humanos atuam como importante reservatório da doença e, possivelmente, animais
selvagens e domésticos podem atuar como reservatórios da giardíase. Os cistos presentes nas fezes dos
seres humanos são mais infectantes do que os provenientes dos animais.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO

Depois de um período de incubação que varia de 5 a 25 dias, com uma média de 7 a 10 dias,
podem aparecer infecções sintomáticas típicas.

TRANSMISSÃO

A transmissão de Giardia lamblia de pessoa a pessoa ocorre por transferência dos cistos presentes
nas fezes de um indivíduo infectado, através do mecanismo mão-boca. É provável que as pessoas
infectadas, porém assintomáticas (situação muito comum), são mais importantes na transmissão do
agente do que aquelas pessoas que apresentam diarréia (infecção sintomática).

A transmissão ocorre quando há a ingestão de água contaminada com fezes contendo o cisto, e
com menor freqüência, por alimentos contaminados pelas fezes. As concentrações de cloro utilizadas
para o tratamento da água não matam os cistos da Giardia, especialmente se a água for fria; água não
filtrada proveniente de córregos e rios expostos a contaminação por fezes dos seres humanos e dos
animais constitui uma fonte de infecção comum. A Giardia não é transmitida através do sangue. Pode
ser transmitida também através da colocação de algo na boca que entrou em contato com fezes
contaminadas; da ingestão de água contaminada por Giardia; água de piscinas, lagos, rios, fontes,
banheiras, reservatórios de água que possam estar contaminado por fezes de animais e/ou seres humanos
infectados ou através da ingestão de alimentos mal cozidos contaminado por Giardia.

RESISTÊNCIA

A taxa de portadores assintomáticos é alta e a infecção costuma ser de curso limitado. Não existem
fatores específicos do hospedeiro que influenciam na resistência.

DIAGNÓSTICO

A giardíase é diagnosticada pela identificação dos cistos ou trofozoítos nas fezes. É muito
importante que seja feito o diagnóstico diferencial com outros patógenos que podem causar um quadro
semelhante. A suspeita de casos de Giardia e outras diarréias devem ser notificadas à vigilância
epidemiológica local, regional ou central, para que a investigação epidemiológica seja desencadeada na
busca dos fatores causadores e medidas de controle sejam tomadas. O serviço de saúde deve registrar o
quadro clínico do paciente e sua história de ingestão de água e alimentos suspeitos nas últimas semanas,
bem como, solicitar os exames laboratoriais necessários para os casos suspeitos.

TRATAMENTO

O tratamento deve ser feito com metronidazol ou tinidazol. Apesar da doença infectar todas as
pessoas, crianças e mulheres grávidas podem ser mais susceptíveis a desidratação causada pela diarréia,
portanto, deve-se administrar fluiodoterapia se necessário. Furazolidona é também utilizada no
tratamento de amebíases.

PREVENÇÃO

A prevenção se faz pela higiene pessoal e dos alimentos, pelo saneamento básico e pela fervura ou
filtração da água, pois ela é o principal veículo da Giardia (sua cloração não inativa os cistos). A
31
infecção é prevenida evitando-se ingerir água ou alimentos que possam estar contaminados com as
fezes; educação sanitária desempenha um importante papel na prevenção da doença; a água proveniente
de abastecimentos públicos localizados em áreas de risco devem ser filtradas; etc.

Notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às

autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a
investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas (medidas
educativas, verificação das condições de saneamento básico e rastreamento de alimentos).

CONCLUSÃO

A giardíase é causada por um parasita intestinal, a Giardia lamblia, que se localiza

preferencialmente no duodeno, atingindo crianças com maior freqüência do que adultos. Grande parte
dos pacientes é assintomática, não necessitando de tratamento, salvo em situações especiais. Nos casos
sintomáticos, podem advir manifestações clínicas como diarréia líquida com esteatorréia alternada com
períodos de constipação intestinal, náuseas e vômitos, dor abdominal, febre baixa, entre outros. O
diagnóstico se baseia na identificação de cistos ou trofozoítas do parasita em amostras de fezes através
do exame parasitológico. O tratamento, para os pacientes com sintomas, consiste em drogas derivadas
dos nitroimidazólicos, como secnidazol, tinidazol e metronidazol. Condições adequadas de higiene no
manejo da água e no preparo dos alimentos são de extrema importância para se evitar a disseminação do
parasita

Cryptosporidium parvum

Protozoário coccídio, sem organelas de locomoção por ser intracelular. É o parasito causador da
criptosporidíase, que constitui uma das principais causas de diarréia em crianças pré-escolares e
pacientes com imunodeficiência por vírus HIV, não possuindo esquema terapêutico definido.

BIOLOGIA DO PARASITO

O oocisto constitui a forma infectante da criptosporidíase, pois é eliminado nas fezes e possibilita a
infecção por via fecal-oral. O ciclo assexuado tem início quando o oocisto é formado e eliminado, sendo
que após a sua eliminação se dá a esporulação. A esporulação é caracterizada pelo aumento de volume
do parasito e pela produção de esporozoítos no seu interior. Após a ingestão, o oocisto esporulado rompe
no intestino liberando os esporozoítos que invadem os enterócitos. No fim do crescimento do
esporozoíto o núcleo começa a se dividir várias vezes, de forma assexuada, o que resulta em uma forma
multinucleada, o esquizonte. Depois da formação do esquizonte, ocorre uma repetição da etapa anterior,
processo que passa a se denominar esquizogonia. Sua função é produzir merozoítos, permitindo a
invasão de novas células hospedeiras. A partir desses merozoítos pode recomeçar outro ciclo assexuado
ou iniciar um processo de reprodução sexuada (esporogonia).

O ciclo sexuado tem início quando os merozoítos se diferenciam em gametócitos no interior do

enterócito, sendo que aqueles que se destinam a produzir gametas masculinos são os microgametócitos,
e os que se transformarão em gametas femininos são os macrogametócitos. Quando o microgametócito é
liberado do enterócito, invade a célula onde está o macrogametócito formando o zigoto, que logo se
encista, e por isso passa a se chamar oocisto. O tempo da esporulação depende das condições ambientais
do solo onde está o oocisto. A esporulação só estará completa quando cada esporoblasto formar

32
esporozoítas, que é o que caracteriza o oocisto infectante. No caso do cryptosporidium, o processo de
esporulação deve produzir, no interior do oocisto, quatro esporozoítos.

PATOGENIA E PREVENÇÃO

A criptosporidíase é uma zoonose que tem sua fonte de infecção no gado, nos animais domésticos
e nos de laboratório. Em pessoas saudáveis, a patogenia provoca enterocolite aguda e autolimitada, ou
seja, que se cura espontaneamente e em imunocomprometidos, como aidéticos, ela se torna importante,
visto que as evacuações provocadas pelo parasito tornam-se freqüentes e volumosas, causando
considerável perda de peso. A infecção dura de poucos dias a duas semanas em imunocompetentes e
pode se tornar crônica em estados de imunodeficiência. Há casos de portadores de Cryptosporidium
assintomáticos, embora isso seja menos freqüente em aidéticos. O diagnóstico é feito através da
visualização do oocisto nas fezes, através de coloração por álcool-ácido resistência, ou
imunofluorescência. Sorologia por métodos imunoenzimáticos pode ser realizada concomitantemente.

A prevenção se dá, principalmente, com cuidados com a qualidade da água bebida, usando a
fervura ou a filtração como forma de inativar os oocistos, e também através da higiene pessoal e dos
alimentos (oocistos resistentes a desinfetantes nas condições atuais). Além disso, profissionais da área
da saúde devem ter cuidados especiais quando lidam com pacientes aidéticos que têm criptosporidíase,
pois eles são grandes eliminadores de oocistos.

O QUE É CRIPTOSPORIDIOSE?

A Criptosporidiose é reconhecida mundialmente como uma zoonose emergente; é uma doença

causada no intestino por um parasita, chamado Cryptosporidium parvum, protozoário coccídeo
incriminado como agente causal de diarréia autolimitada e aguda - de 3 a 20 dias, com duração média de
10 dias - em crianças e adultos imunocompetentes, evoluindo para a cura espontânea, mas sendo um
parasito oportunista de séria gravidade causando diarréia (enterite grave) acompanhada de desnutrição,
desidratação e enfermidade fatal  em pacientes imunologicamente comprometidos ou imunosuprimidos,
como portadores de HIV, pois nessa situação podem ser atingidos os pulmões, trato biliar ou surgir
infecção disseminada. Atinge as células epiteliais das vias gastrointestinais, biliares e respiratórias do
homem, de diversos animais vertebrados e grandes mamíferos.

Tem sido demonstrado com relativa freqüência em pacientes com a Síndrome de Imunodeficiência
Adquirida (AIDS). Foi detectada em mais de 40 espécies de animais domésticos e silvestres. Muitas
pessoas estão expostas a este agente, mas as que possuem o sistema imunológico saudável normalmente
livram-se do parasita sem que apresentem qualquer sintoma ou fiquem doentes. Seu médico pode
solicitar um exame de fezes para descobrir se você tem essa doença. Existe uma outra doença chamada
meningite criptocócica, completamente diferente da criptosporidiose.

Os oocistos, de 4 a 5 mm, são ingeridos pelo homem através da água e dos alimentos
contaminados; no intestino, os esporozoítos, de 3 mm, infectantes, penetram os enterócitos e, no seu
interior (sem mergulhar no seu citoplasma), desenvolvem-se por esquizogonia (ciclo assexuado) a
merozoítos, de 5 a 7 mm; estes podem realizar mais ciclos esquizogônicos ou passar para gametogonia
(ciclo sexuado) levando à produção de oocistos, que  são então eliminados nas fezes, contaminando o
ambiente.

Período de incubação: de 2 a 14 dias.

Período de transmissibilidade: várias semanas, a partir do início dos sintomas e enquanto houver
eliminação de oocistos nas fezes. Fora do organismo humano, em ambientes úmidos, o oocisto pode
permanecer infectante por até seis meses.
33
 QUAIS SÃO OS SINAIS DE CRIPTOSPORIDIOSE?

Portadores de criptosporidiose normalmente têm diarréia aquosa, escura e fétida, com muco e
raramente sangue, mais de 4 vezes por dia. Perda de peso, náusea, vômito, cólica, dor de estômago,
distensão abdominal, flatulência e febre também são sintomas comuns, que podem se desenvolver
lentamente. Na mucosa intestinal, ocorre infiltração de leucócitos, interferindo com a absorção de
nutrientes, sódio e cloro. A infecção dura de poucos dias a duas semanas em imunocompetentes e pode
se tornar crônica em estados de imunodeficiência. Se você estiver com diarréia por muito tempo, é bem
provável que esteja perdendo importantes líquidos, vitaminas e sais minerais necessários à vida. Se
estiver com diarréia crônica ou qualquer um dos outros sintomas, você deve procurar seu médico
imediatamente.

CRIPTOSPORIDIOSE PODE SER EVITADA? COMO SE TRANSMITE ?

A criptosporidiose é muito contagiosa, sendo difícil evitar o contato com o germe. A melhor forma
de evitar essa doença é estar sempre limpo, lavar as mãos com freqüência (principalmente após a relação
sexual e após ir ao banheiro) e evitar a presença de fezes nas mãos e na boca.

Modo de transmissão via fecal-oral (ingestão de água contaminada, recreações aquáticas em áreas
abertas ou fechadas, água que se bebe - por isso é aconselhável tomar água filtrada ou fervê-la antes de
beber - alimentos contaminados pelos oocistos esporulados resistentes e infectantes, eventualmente por
inalação ou, ainda, por auto-infecção pela rotura dos oocistos na luz intestinal), dentro da mesma espécie
e entre as diferentes espécies, ou seja, o parasita não é espécie-específico e pode ser facilmente
transmitido de um mamífero para outro, ou de um animal para o homem. Este parasita foi isolado em
muitos hospedeiros diferentes, incluindo mamíferos, aves e répteis. O oocisto de Cryptosporidium é
eliminado infectante nas fezes, não necessitando portanto de um período no meio ambiente para
esporular.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é difícil e requer identificação diminuta, do indistinto oocisto nas fezes. A biópsia
gástrica e o exame histológico de amostra tecidual, nem sempre são suficientes para diagnosticar a
criptosporidiose subclínica. Usualmente realiza-se a identificação do estágio de transmissão do patógeno
(oocistos) nas fezes. A criptosporidiose clínica pode ser diagnosticada pela identificação de oocistos em
materiais derivados do trato digestivo (fezes, alimento regurgitado, ou secreções das mucosas); através
de visualização nas fezes (coloração para organismos álcool-ácido resistentes), métodos
imunoenzimáticos (ELISA) pela detecção do antígeno nas fezes ou através de anticorpo monoclonal
marcado com fluoresceína, PCR e biópsia intestinal, quando necessária.

TRATAMENTO

Não existe um medicamento que mate o germe completamente, mas há alguns que ajudam a
controlar a diarréia. O medicamento mais comumente usado nos casos de criptosporidiose é a
espiramicina e a paramomicina. A azitromicina também pode ser útil. Um medicamento experimental
testado atualmente contra a criptosporidiose é o letrazuril.  Às vezes, os sintomas da criptosporidiose
podem diminuir sem qualquer medicação. Não se sabe exatamente por que isso acontece, mas pode estar
relacionado a melhorias no sistema imunológico, decorrente de drogas anti-retrovirais, como o AZT, ou
de outras causas desconhecidas

34
 Ascaris lumbricoides

Ascaridíase (lombrigas ou bichas)

O Ascaris lumbricoides, comumente chamado de lombriga ou bicha, é um verme que vive no

intestino das pessoas e causa uma doença chamada ascaridíase.

COMO SE CONTRAI

No intestino das pessoas, os vermes acasalam-se e as fêmeas põem ovos. Uma só pessoa pode ter
até 600 lombrigas. Os ovos são expelidos com as fezes e, como são muito pequenos, só pode ser vistos
através de microscópio. Quando as pessoas têm o hábito de defecar no chão, deixam milhares desses
ovos misturados à terra.

No chão úmido e sombrio, os ovos das lombrigas podem durar de seis a dez anos, à espera de
serem engolidos por uma pessoa. Num exame de microscópio, pode-se detectar a presença de ovos e
lombrigas em um pouco de terra do quintal, na poeira da varredura da casa e em cascas de banana ou de
goiaba.

As lombrigas, quando pouco numerosas, não causam tantos malefícios ao ser humano, porém,
quando a infestação é grande, estes aumentam. Os vermes têm de 15 a 25 cm de comprimento e, em
grande número, formam verdadeiros novelos, que entopem o intestino, causando sua obstrução. Podem
também sair pela boca e nariz ou localizar-se na traquéia, ocasionando, muitas vezes, asfixia e morte,
especialmente em crianças - são os chamados ataques de vermes.

É através da terra, da poeira, dos alimentos mal lavados e das mãos sujas que os ovos das
lombrigas são levados à boca e engolidos. Depois de engolidos, os ovos rebentam, soltando larvas no
intestino. Essas larvas, levadas pelo sangue, passam pelo fígado, coração, pulmões, brônquios, sendo
novamente engolidas. Retornam ao intestino, onde se tornam adultas, para se acasalar e pôr ovos. No
organismo humano, o ovo leva de 2,5 a 3 meses para se transformar em larva e depois em verme adulto.
O verme adulto vive no intestino geralmente menos de seis meses, nunca mais de um ano.

Ciclo de vida do Ascaris lumbricoides

35
 As pessoas que têm lombrigas ficam freqüentemente irritadas, sem apetite e apresentam náuseas,
vômitos, diarréia, cólicas e dor abdominal.

TRATAMENTO:

Para combater essa verminose, é preciso primeiramente fazer um exame de fezes: peça ao seu
médico uma requisição de EPF e vá até um laboratório ou posto de saúde. Muitas vezes, as mães sabem
que os filhos têm lombrigas porque já viram os vermes saírem com as fezes ou pela boca.

Mas, mesmo assim, é importante que se façam os exames: há diversos tipos de vermes e, para cada
um deles, o tratamento é diferente. Com o resultado do exame de fezes, retorne ao médico, que lhe
indicará o tratamento e as providências necessárias para acabar com as lombrigas.

PROFILAXIA:

• Ter e utilizar sempre uma privada ou fossa;

• Fazer com que todos usem a privada. Se for usado penico, especialmente por crianças pequenas,
jogar as fezes na privada;

• Limpar e varrer os quintais e queimar ou enterrar todo o lixo;

• Lavar as mãos ao sair da privada e também antes das refeições ou merenda;

• Proteger todos os alimentos contra moscas e poeira;

• Proteger também os utensílios domésticos: talheres, copos, pratos, panelas etc. e principalmente
os objetos de uso dos bebês, como bicos, mamadeiras e outros. Os alimentos e os objetos devem ser
conservados cobertos ou dentro de armários;

• Lavar todas as frutas e verduras antes de comê-las (alface, tomate, laranja, goiaba, manga etc);

36
 • Cuidar da alimentação, principalmente das crianças, usando alimentos fortes, que ajudem seu
crescimento e aumentem sua resistência a doenças.

TRICHURIS TRICHIURA

As larvas das espécies de Trichuris não migram após desenvolver-se, mas movimentam-se e
amadurecem no intestino. Os adultos não são tão grandes quanto o A. lumbricoides. Os sintomas variam
da aflição digestiva vaga e inaparente ao emagrecimento com pele seca e diarréia (geralmente com
muco). Os sintomas tóxicos ou alérgicos também podem ocorrer.

Trichuris trichiura (Filo: Aschelminthes; classe: Nematoda; Ordem: Trichuridea; Família:

Trichurididae; Gênero: Trichuris).

Os seres humanos do mundo inteiro são infectados pelo Ascaris lumbricoides e pelo Trichuris
trichiura; os ovos destas lombrigas são "pegajosos" e podem ser carregados para a boca pelas mãos, por
outras partes do corpo, pelos fomites (objetos inanimados), ou pelos alimentos.

É um nematódeo geralmente associado a infecções pelo Ascaris lumbricoides. O verme adulto é

facilmente identificado pela extremidade anterior afilada. Seu tamanho varia de três a cinco centímetros.

Ocorre ingestão dos ovos infectantes, que são larvados. Eclodem no intestino e as larvas se
desenvolvem nas criptas cecais. Há acasalamento e liberação dos ovos (operculados). Eles ficam
mergulhados na mucosa e podem causar reação inflamatória. O período pré-patente é de cinco a sete
semanas.

Há ação tóxica/irritativa dos tecidos, podendo levar a necroses focais. Em geral a infecção é
assintomática, mas pode haver febre, náuseas, dor abdominal e prolapso retal (grave em crianças com
grande número de parasitos).

Alta prevalência em locais quentes e peridomícilio. A prevenção é feita através de cuidados na

preparação de alimentos, higiene corporal e tratamento dos doentes.

MORFOLOGIA:

MACHO: 4 cm. Extremidade posterior enovelada ventralmente. FÊMEA: 3 cm. “reta”. OVO:
Possui espessamento mucóide transparente nas extremidades. São geo helmintos, precisam ir ao solo.

HABITAT

Ceco. Mas também podem ser encontrados no apêndice, colon e íleo.

CICLO BIOLÓGICO

1. Ingestão dos ovos larvados (infectantes) pela via oral;

2. Passagem do ovo pelo estômago e liberação de larva no duodeno;

37
 3. Migração das larvas para o ceco e desenvolvimento das mesmas (quatro mudas), com posterior
transformação em vermes adultos (machos e fêmeas);

4. Eliminação do ovo embrionado pelas fezes, contaminando o ambiente;

5 e 6. Desenvolvimento dos ovos embrionados no ambiente, originando ovos larvados, que podem
contaminar água e alimentos;

Ciclo Monoxênico:

A pessoa ingere ovos com larvas (L2 - infectante). Esses ovos embrionados liberam as larvas no
intestino delgado e depois as larvas migram para o ceco. Durante esse trajeto a larva sofre metamorfoses
até virar adulto. O verme pode viver no organismo humano por 5 a 8 anos.

Os ovos são expelidos com as fezes e permanecem viáveis durante vários meses ou anos em solo
húmido e quente, e são infecciosos assim que se desenvolve a larva no seu interior, o que demora
algumas semanas. Se ingeridas, as larvas saem dos ovos no lúmen do intestino, migram para o ceco e
penetram na mucosa intestinal. Aí se desenvolvem, maturando em formas adultas depois de alguns
meses, que permanecem com a cauda no lúmen do intestino e a cabeça penetrando a mucosa. Se houver
um macho e uma fêmea, pelo menos, no mesmo individuo, acasalam e a fêmea põe mais de 3000 ovos
por dia, excretados nas fezes. As formas adultas podem sobreviver durante vários anos. Alimentam-se
do bolo intestinal, mas também de sangue.

Como os ovos são muito resistentes no meio ambiente, podem ser disseminados pelo vento, água e
contaminar alimentos. Obs.: Não faz ciclo pulmonar!!

PATOGENIA e SINTOMATOLOGIA

Ação espoliativa, lítica e tóxica. A extremidade afilada do verme entra na mucosa duodenal,
podendo causar úlceras, abscessos, permitindo invasão bacteriana. Pode levar a anemia (devido à
espoliação de sangue), prolapso retal (devido à irritabilidade nas terminações nervosas do reto e ceco) e
diarréia, devido a mudanças no peristaltismo. Os demais sintomas são iguais às outras parasitoses.

Somente uma infecção maciça causa os sintomas de dor abdominal e diarréia. Infecções muito
mais intensas podem causar sangramento intestinal, anemia, perda de peso e apendicite.
Ocasionalmente, pode ocorrer prolapso retal (exteriorização do reto através do ânus), especialmente em
crianças e em mulheres em trabalho de parto. Os ovos apresentam uma forma de barril e geralmente são
visíveis ao exame microscópio de amostras de fezes.

DIAGNÓSTICO

* CLÍNICO: Difícil

* LABORATORIAL: Exame de fezes pelo Método de sedimentação espontânea.

TRATAMENTO

Igual para Ascaris lumbricóides. Quando o tratamento é necessário, o medicamento de escolha é o

mebendazol. No entanto, ele não pode ser administrado a mulheres grávidas devido aos seus efeitos
potencialmente nocivos ao feto.

PROFILAXIA
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 Educação sanitária, saneamento básico; construção de fossas sépticas nas áreas rurais ou naquelas
onde não haja rede pública de esgoto; tratamento em massa da população em determinadas situações e
proteção dos alimentos contra poeira e insetos. O tratamento específico pode ser feito com Mebendazole
ou Albendazole, sendo contra-indicados na gravidez.

Esquistossomose (xistosa) (Schistosoma mansoni)

A esquistossomose com o desenvolvimento da agricultura passou de doença rara a problema sério.

Muitas múmias egípcias apresentam as lesões inconfundíveis da esquistossomose por

S.hematobium. A infecção pelos parasitas dava-se por ocasião dos trabalhos de irrigação da agricultura.
As cheias do Nilo sempre foram a fonte da prosperidade do Egito, mas também traziam os caracóis
portadores dos schistosomas. O hábito dos agricultores de fazer as plantações e trabalhos de irrigação
com os pés descalços metidos na água parada favorecia a disseminação da doença crônica causada por
estes parasitas. Alguns especialistas acreditam que tanto no Egito como na Mesopotâmia (inicialmente a
Suméria), as duas mais antigas civilizações do mundo, a esquistossomose foi fundamental no
surgimento de estados fortes guerreiros.

O povo cronicamente debilitado pela doença era facilmente dominável por uma classe de
guerreiros que, uma vez que não praticavam a agricultura irrigada, não contraíam a doença, mantendo-se
vigorosos. Estas condições permitiram talvez a cobrança de impostos em larga escala com excedentes
consideráveis que revertiam para a nova elite de guerreiros, uma estratificação social devida à doença
que se transformaria nas civilizações.

A doença foi descrita cientificamente pela primeira vez em 1851 pelo médico alemão T. Bilharz,
que lhe dá o nome alternativo de bilharzíase.

Schistosoma mansoni: É endêmico em toda a África subsaariana, incluindo Angola, Moçambique e

Guiné-Bissau. Existe também no Egito (o S.hematobium é mais importante neste país), no delta do Nilo,
em Madagáscar, e na peninsula da Arábia. No Brasil é causada também pelo S.mansoni, que veio
provavelmente trazido da costa ocidental da África para a região nordeste do país com o tráfico de
escravos e a inadequada exploração dos recursos hídricos. No entanto também existe no Sul, mas é rara
na Amazónia. Hoje a estimativa de prevalência é de dez milhões de indivíduos infectados, com 60 a 80
% morando na região nordeste. Outras regiões das Américas que também têm parasitas trazidos pelos
escravos são a Guianas, a Venezuela e as Caraíbas. O hospedeiro intermédiario são os caracois
(caramujos) do género Biomphalaria, cujas principais espécies são o B. glabrata, o B. straminea e o B.
tenagophila. Tem reservatórios animais nos (ou seja, também infecta os) macacos, roedores e cães.

_______x______

A esquistossomose ou xistosa é uma doença crônica, causada por um pequeno verme, o

Schistosoma mansoni, que se instala nas veias do fígado e do intestino. Na última fase da doença, pode
aparecer, em algumas pessoas, a ascite ou barriga d’água. A Esquistossomose é um indicativo sócio-
econômico importante, estando relacionada à pobreza. No Brasil, ocorre nas regiões Norte, Nordeste, e
no norte das regiões Sudeste e Sul. Há aproximadamente 150 milhões de infectados por
esquistossomatídeos no mundo, sendo 5 milhões só no Brasil.

39
 Nas condições de subvida causada pela esquistossomose, existem hoje no Brasil mais de oito
milhões de pessoas. Essa legião de doentes ocupa extensas regiões brasileiras, desde o Maranhão até o
norte do Paraná.

Para que surja a esquistossomose numa localidade, são necessárias várias condições: a primeira é a
existência de caramujos que hospedam o Schistosoma mansoni. Nem todos servem para o parasita, só
algumas espécies. Esses caramujos vivem em córregos, lagoas, valas de irrigação e canais onde haja
segurança e boa alimentação. A temperatura média de muitas regiões do Brasil é favorável à
proliferação de caramujos.

COMO SE CONTRAI?

O Schistosoma mansoni ora vive livre, ora, protegido dentro de seus hospedeiros. Na primeira fase
de sua vida livre, é um miracídio. Veio para o mundo exterior protegido por um ovo, que é então
abandonado em contato com a água. Nada então apressadamente em busca de um caramujo.

Tem apenas algumas horas de vida para encontrá-lo. Nesse hospedeiro, sofrem uma série de
transformações, dividindo-se e multiplicando-se em centenas de milhares de cercárias, capaz de atacar e
de infestar o homem. As cercárias abandonam o caramujo doente em busca de um animal de sangue
quente e têm aproximadamente dois dias de vida livre. Nesse tempo, procuram atacar o homem, em cujo
organismo poderão viver, acasalar-se e produzir ovos.

No caramujo, o miracídio se desenvolve, dando origem a cercárias. Um miracídio pode dar origem
a 100.000 cercárias. Na água, as cercárias parasitam o homem, penetrando-lhe a pele. Depois da
penetração, as cercárias passam a se chamar esquistossômulos. Esses ganham a circulação venosa,
chegam ao pulmão, coração, artérias mesentéricas e sistema porta. A maturação sexual ocorre nesse
local após cerca de 30 dias da penetração, originado machos e fêmeas de 1 a 1.5 cm de comprimento. Há
reprodução e ovipostura. Os ovos, após passarem da submucosa para a luz intestinal, são eliminados nas
fezes. O tempo entre a penetração cutânea e o aparecimento dos ovos nas fezes é de 3 a 4 semanas.

Na fase aguda da infecção, ocorre a dermatite cercariana (inflamação aguda da pele no local da
penetração da cercária). Na fase crônica, ocorre embolia pulmonar; hepatite granulomatosa (infiltrado
mononuclear, gigantócitos, eosinófilos) provocada pela presença dos ovos; fibrose do sistema porta,
com conseqüente ascite e hepatoesplenomegalia.

Provou-se que evitar banhos em locais onde possa existir o hospedeiro intermediário
(especialmente no crepúsculo), erradicar o caramujo hospedeiro, elaborar campanhas de
conscientização, investir em saneamento básico, destinar adequadamente as fezes, além de tratar
corretamente os doentes é suficiente para controlar tanto a proliferação como a cronificação da doença.

COMO EVITAR?

As populações têm lutado contra a esquistossomose, tentando cortar os elos da cadeia de

transmissão. Hoje em dia, podem contar com os seguintes recursos:

Contra o caramujo:

• observar bem as águas usadas para tomar banho, pescar, nadar, lavar roupa, regar plantações etc.,
a fim de verificar se existe o caramujo;

• fazer tudo que prejudique o caramujo: pequenas obras de engenharia, de retificação de valas,
canais, aterro de pequenas lagoas;
40
 • criar nas águas seres vivos prejudiciais ao caramujo, sejam plantas, sejam animais, como patos e
gansos;

• diminuir a poluição das águas nos meses que se seguem à estação chuvosa, quando as águas
começam a diminuir e os caramujos a proliferar em grande quantidade;

• aplicar medicamentos químicos que exterminem, mesmo que temporariamente, os caramujos.

Contra o parasita Schistosoma mansoni:

• fazer exame de fezes ou outro exame de laboratório para verificar se a pessoa tem
esquistossomose e proceder a um tratamento médico;

• repetir o exame quatro meses depois, para verificar se o tratamento foi eficiente e se não há ovos
de Schistosoma nas fezes;

• construir privadas e fossas para que as fezes não sejam despejadas nas águas nem no solo dos
quintais, forma segura de impedir que os ovos do Schistosoma alcancem os córregos e se transformem
em miracídio;

• não se expor ao contato com águas infestadas;

• usar botas e luvas de borracha em regiões alagadiças, a fim de evitar contaminação pela cercária.

CICLO DE VIDA DO ESQUISTOSSOMO

41
 PROGRESSÃO E SINTOMAS

A fase de penetração é o nome dado a sintomas que podem ocorrer quando da penetração da
cercária na pele, mas mais frequentemente é assintomática, exceto em indivíduos já infectados antes.
Nestes casos é comum surgir eritema (vermelhidão), reação de sensibilidade com urticária (dermatite
cercariana) e prurido ou pápulas na pele no local penetrado, que duram alguns dias.

O período de incubação, entre infecção e sintomas, é de dois meses. Na fase inicial ou aguda, a
disseminação das larvas pelo sangue e a divisão nos pulmões e depois no fígado ativa o sistema
imunológico surgindo febre, mal estar, cefaléias (dores de cabeça), astenia (fraqueza), dor abdominal,
diarréia sanguinolenta, dispnéia (falta de ar), hemoptise (tosse com sangue), artralgias, linfonodomegalia
e esplenomegalia, um conjunto de sintomas conhecido por síndrome de Katayama. Nas análises
sanguíneas há eosinofilia (aumento dos eosinófilos, células do sistema imunitário anti-parasitas). A
produção de anticorpo pode levar à formação de complexos que causam danos nos rins. Estes sintomas
podem ceder espontaneamente ou podem nem sequer surgir, mas a doença silenciosa continua.

Os sintomas crônicos são quase todos devidos à produção de ovos imunogênicos. Estes são
destrutivos por si mesmos, com os seus espinhos e enzimas, mas é a inflamação com que o sistema
imunológico lhes reage que causa os maiores danos. As formas adultas não são atacadas porque usam
moléculas self do próprio hóspede para se camuflar. Os sintomas desta fase crônica resumem-se a
hepatopatias/enteropatias com hepatomegalia, ascite, diarréia... e patologias urinárias como
disúria/hematúria, nefropatias, cancro da bexiga...

DIAGNÓSTICO

Os ovos podem ser encontrados no exame parasitológico de fezes, mas nas infecções recentes o
exame apresenta baixa sensibilidade. Para aumentar a sensibilidade podem ser usados de coproscopia
qualitativa, como Hoffman ou quantitativo como Kato-Katz. A eficácia com três amostras chega apenas
a 75%. O hemograma demonstra leucopenia, anemia e plaquetopenia.

Ocorrem alterações das provas de função hepática, com aumento de TGO, TGP e fosfatase
alcalina. Embora crie a hipertensão portal, classicamente a esquistossomose preserva a função hepática.
Assim, os critérios de Child-Pught, úteis no cirrótico, nem sempre funcionam no esquistossomótico que
não tem associado hepatite viral ou alcoólica. A ultra-sonografia em mãos experientes pode fazer o
diagnóstico, sendo patognomônico a fibrose e espessamento periportal, hipertrofia do lobo hepático
esquerdo e aumento do calibre da mesentérica superior.

PROFILAXIA

Saneamento básico com esgotos e água tratada. Erradicação dos caramujos que são hospedeiros
intermediários da inscrição. Proteção dos pés e pernas com botas de borracha com solado anti
derrapante. Informar a população sobre a doença e servindo água de qualidade a população. Não entrar
em águas que tenham caramujos.

Medida profilática será evitar o contato com águas em zonas endêmicas. As medidas
epidemiológicas para além do saneamento básico terão que haver programas de controle com
distribuição de água potável; controle do HI através de moluscicidas, drenagem de terrenos, etc;
tratamento massivo em zonas endêmicas; educação sanitária, entre outros.

42
 TRATAMENTO

As duas únicas drogas recomendadas pela Organização Mundial da Saúde são a oxamniquine e o
praziquantel, que podem ser contra-indicadas devido ao quadro clínico grave do paciente. Pelo menos
até que haja melhora.

O tratamento cirúrgico é reservado para as complicações, como o hiperesplenismo

(esplenomegalia maciça) com manifestações clínicas, onde é indicado a esplenectomia, e nos casos de
sangramentos maciços por varizes esofágicas, quando é feita a desvascularização esofagogástrica com
esplenectomia. A utilização de propanolol tem sido útil na profilaxia da hemorragia digestiva por
redução da pressão portal do gradiente de pressão venosa hepática e do fluxo da veia ázigos.

Ancilostomíase (amarelão)

Segundo dados da Organização Mundial de Saúde relativos a 2002, 1,3 bilhão de pessoas no
planeta (sobretudo nas regiões tropicais e subtropicais) estão infectadas pelo ancilostoma e 65 mil
morrem devido à anemia associada à doença. Popularmente conhecida como amarelão, a enfermidade
tornou-se célebre graças a Monteiro Lobato, quando este criou o personagem Jeca Tatu - caipira
considerado por todos preguiçoso e idiota, mas que ao se descobrir doente de amarelão, trata-se, cura-se
e torna-se fazendeiro rico.

A ancilostomose é causada por três tipos de vermes: o Necator americanus e outros dois do gênero
Ancylostoma, o A. duodenalis e o A. ceylanicum. As espécies se diferenciam pelas estruturas formadas
por quitina (mesma substância das conchas dos caracóis), semelhantes a dentes. A fêmea, de acordo com
a espécie, põe entre quatro e 30 mil ovos por dia. Esses ovos são liberados nas fezes, se as condições
climáticas forem propícias, eclodem e entre cinco e dez dias tornam-se larvas infectantes.

A infecção ocorre quando a larva atravessa a pele do indivíduo por meio do contato direto com
solo contaminado (por exemplo, ao se andar descalço na terra). De ciclo complexo, o verme se
estabelece no intestino delgado, onde prende seus "dentes" na parede intestinal e passa a sugar o sangue
de sua vítima. O parasito também pode ser ingerido com água ou alimentos contaminados, o que facilita
o seu ciclo.

Dependendo da quantidade de vermes, o infectado pode ou não desenvolver a doença. Esta é

detectada quando o sangue perdido devido à infecção começa a interferir na vida do enfermo. Os
primeiros sintomas são a palidez (o que caracteriza o nome popular de amarelão), desânimo, dificuldade
de raciocínio, cansaço e fraqueza. Tudo causado pela falta de ferro (anemia) no organismo, elemento
indispensável para a saúde do homem. É por essa razão que crianças portadoras do amarelão têm o
hábito de comer terra, buscando aí o ferro necessário ao organismo. Com o tempo, a situação pode
progredir e se agravar, aparecendo dores musculares, abdominais e de cabeça, hipertensão, sopro
cardíaco, tonturas e ausência das menstruações nas mulheres. A ancilostomose é particularmente
perigosa para as grávidas, pois pode afetar o desenvolvimento do feto, e para as crianças, retardando
(por vezes de modo irreversível) seu desenvolvimento mental e físico.

Muito dificilmente a ancilostomose é fatal. Para tratá-la, basta a administração de remédios. No

entanto, o tratamento não torna o paciente imune à doença, conseqüentemente, uma vez curado, se este
entrar em contato novamente com as larvas da ancilostomose, voltará a infectar-se.

43
 A melhor maneira de evitar a ancilostomose se dá por meio de medidas sanitárias e de educação,
tais como construir redes de saneamento básico, evitar contato direto com solos onde a incidência da
doença é alta, lavar bem e com água potável frutas, verduras e legumes e beber somente água tratada.

COMO SE CONTRAI?

Os parasitas (vermes) produzem ovos que são eliminados pelas fezes. Depois de alguns dias, os
ovos se rompem, surgindo as larvas. Estas ficam no solo durante uma semana e são atraídas pela luz e
pelo calor, que as fazem subir à superfície, onde se agarram às plantas, ao lixo etc.

Os quintais sombreados, cheios de bananeiras ou outras plantas, onde o lixo é amontoado próximo
às plantações, às roças etc., são lugares propícios para esse verme. Em pessoas que andam descalças, as
larvas penetram rapidamente através da pele. Atravessando a pele, as larvas caem no sangue e vão até o
coração, pulmões, brônquios, estômago e intestinos. Durante essa migração, sofrem transformações até
chegar a vermes adultos, cujos ovos são eliminados pelas fezes.

CICLO EVOLUTIVO

Os vermes adultos vivem no intestino delgado do homem. Depois do acasalamento, os ovos são
expulsos com as fezes (a fêmea do Ancylostoma duodenale põe até 30 mil ovos por dia, enquanto que a
do Necator americanus põe 9 mil). Encontrando condições favoráveis no calor (calor e umidade),
tornam-se embrionados 24 horas depois da expulsão.

A larva assim originada denomina-se rabditóide. Abandona a casca do ovo, passando a ter vida
livre no solo. Depois de uma semana, em média, transforma-se numa larva que pode penetrar através da
pele do homem, denominada larva filarióide infestante.

Quando os indivíduos andam descalços nestas áreas, as larvas filarióides penetram na pele, migram
para os capilares linfáticos da derme e, em seguida, passam para os capilares sangüíneos, sendo levadas
pela circulação até o coração e, finalmente, aos pulmões.

Depois, perfuram os capilares pulmonares e a parede dos alvéolos, migram pelos bronquíolos e
chegam à faringe. Em seguida, descem pelo esôfago e alcançam o intestino delgado, onde se tornam
adultas.

Outra contaminação é pela larva filarióide encistada (pode ocorrer o encistamento da larva no solo)
a qual, se é ingerida oralmente, alcança o estado adulto no intestino delgado, sem percorrer os caminhos
descritos anteriormente.

SINTOMAS

No local da penetração das larvas filarióides, ocorre uma reação inflamatória (pruriginosa). No
decurso, pode ser observada tosse ou até pneumonia (passagem das larvas pelos pulmões). Em seguida,
surgem perturbações intestinais que se manifestam por cólicas, náuseas e hemorragias decorrentes da
ação espoliadora dos dentes ou placas cortantes existentes na boca destes vermes. Estas hemorragias
podem durar muito tempo, levando o indivíduo a uma anemia intensa, o que agrava mais o quadro.

Poderão ocorrer algumas complicações, tais como: caquexia (desnutrição profunda), amenorréia
(ausência de menstruação), partos com feto morto e, em crianças, transtornos no crescimento.

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 PREVENÇÃO E TRATAMENTO

As principais medidas de prevenção consistem na construção de instalações sanitárias adequadas,

evitando assim que os ovos dos vermes contaminem o solo; uso de calçados, impedindo a penetração
das larvas pelos pés, lavar as mãos, principalmente antes das refeições, fazer uso de privadas ou fossas e
procurar o médico ou posto de saúde para submeter-se a exames.

Além do tratamento dos portadores, é necessária uma ampla campanha de educação sanitária. Caso
contrário, o homem correrá sempre o risco de adquirir novamente a verminose.

No tratamento dos doentes, o remédio clássico é o befênio; também são eficazes o pirantel,
mebendazol e tiabendazol.

Atenção: A melhoria do estado nutricional é importante no combate às parasitoses, já que a

incidência e os sintomas da doença são menores em indivíduos bem nutridos.

CICLO DE VIDA DO ANCILÓSTOMO

OXIÚROS Enterobius vermicularis

A oxiurose ou enterobiose é uma parasitose intestinal causada por um pequeno verme, cujo nome
científico é Enterobius vermicularis ou Oxyuros.

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 A fêmea apresenta cauda reta e afilada e atinge 10 milímetros; já o macho, com cauda recurvada,
atinge 4 milímetros são brancos, finos como fios de linha. O Oxyuros é de distribuição ampla, sendo
provavelmente o mais comum e disseminado dos helmintos que parasitam o homem, ocorrendo mesmo
em populações que apresentam condições sanitárias satisfatórias.

Os Oxyuros são vermes do tipo cilíndrico (nematelmintos) do tipo árcaris, porém muito pequenos,
medem de 5 a 12 mm de comprimento, brancos, com a cabeça obtusa e vesicular. Normalmente vivem
no intestino grosso (ceco e apêndice), mas também são encontrados na vagina, no útero e na bexiga das
mulheres. Ocupam a parte final do reto, causando intenso prurido anal, dores abdominais e irritabilidade.
Os oxyuros encontram-se ocasionalmente nas crianças e nos jovens.

Entre as várias formas de transmissão, predomina as numerosas modalidades de auto-infecção, a

deposição de larvas nas roupas de cama e de uso pessoal. Os ovos penetram pela boca, através dos dedos
e dos alimentos, e os embriões passam para os intestinos, onde vivem. As fêmeas, fertilizantes,
encontram-se em grande número nas regiões de ceco e no cólon e passam com os ovos para as fezes,
parecendo pequenas linha brancas.

À noite as fêmeas saem para o ânus, onde deixam milhares de ovos ao redor do ânus, causando
coceira e prurido. As crianças coçam-se e os ovos e os vermes introduzem-se nas unhas; e se levam, por
hábito, os dedos à boca, facilmente os engolem e assim se reinfectam.

A auto-reinfestação e infestação geral da família acontecem pelas mãos, e principalmente unhas,

que vão lá coçar e voltam cheias de ovinhos invisíveis que se espalham no ar, nos objetos, na tampa do
vaso sanitário; podem ser ingeridos ou inalados; amadurecem no intestino delgado e abrem-se soltando
larvas que viajam para o cécum, no intestino grosso; as larvas adultas copulam, põem ovos e repetem o
ciclo.

Outros sintomas: sono agitado, palidez, falta de apetite, dor de estômago e corrimento vaginal com
intensa coceira se os vermes conseguirem migrar para a vulva.

Não se faz exame de fezes para oxiúros; o teste é feito com uma fita adesiva – apertar um pedaço
da fita sobre o ânus durante alguns segundos; retirar, colar na lâmina e olhar no microscópio. Usar um
plástico na mão para evitar (re) infecção.

Se alguém da casa tem oxiúros, é provável que todos tenham. O tratamento deve ser coletivo, e é
importante fazer uma higiene radical no banheiro, bem como em lençóis, toalhas, assentos e roupas.
Como sempre, é fundamental lavar as mãos antes de comer, usar unhas curtas, não roê-las...

Vaselina pura, dentro e ao redor do ânus, melhora a coceira, e aplicação de vermífugo.

São usados como medicamentos o mebendazol, o albendazol, o pamoato de pirantel, todos com
altos índices de cura ( 95% ).

As heteroinfecções são evitadas pelo tratamento conjunto. Apesar dos altos índices de cura a
terapêutica deve ser repetida após 2 semanas.

As auto-infestações ocorrem devido ao prurido ( coceira ) e o hábito de se levar a mão a boca,

principalmente em crianças. O controle de cura é feito uma semana após o segundo esquema
terapêutico, pelo método do swab anal, durante 7 dias consecutivos ( ou cinco em dias alternados).

As medidas profiláticas compreendem principalmente a educação sanitária, como lavar as mãos

antes de ingerir e preparar os alimentos.
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 COMO EVITAR ESTA DOENÇA

 Observação dos hábitos de higiene.  Manutenção das mãos limpas.  Unhas bem aparadas. 
Roupas de cama limpas e trocadas freqüentemente.  Proteção dos alimentos

CICLO DE VIDA DO Enterobius vermicularis

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