Estudo morfológico

➔ Anatomopatológico
➔ Citológico

Anatomopatológico
● É dividida em excisional ou incisional. A excisional é a retirada do tumor, geralmente
se aplica, quando o tumor é localizado e pequeno. Biópsia é tratamento. A incisional
é retirada de parte do tumor para a avaliação, geralmente ocorre em lesões grandes
de difícil remoção e que tem característica maligna.
● Pode ser por meio de curetagem, biópsia por agulha grossa
● Dividida em três fases
★ Pré-analítica: envolve requisição médica, coleta do material, fixação e transporte
★ Analítica: processamento e interpretação
★ Pós-analítica: emissão e interpretação do laudo

● O processamento pode ser dividido em algumas etapas

★ Desidratação com álcool
★ Diafanização com xilol
★ Impregnação parafina (cassetes)
★ Corantes HE e eosina

Citológico

● Avalia as células, não o tecido como um todo, menos invasivo. Alterações são
sugestivas de biópsia, devem ser fixadas adequadamente
★ Podem ser raspados de pele ou mucosa (papanicolau, colpocitologia analítica)
★ secreções líquidos
★ coleta por agulha fina

Necropsia
● Pode ser médico-científica, necrópsia médico legal, verificação de óbito

Per-operatório
● Trata a respeito de quando o médico patologista atua durante a cirurgia para
verificar o tumor, técnica por congelamento

Pode ser utilizada técnica de imunofluorescência

➔ A célula quando sofre um estresse ela pode estar sujeita a sofrer alterações
morfológicas ou ser encaminhada para apoptose.

➔ Agentes que causam alteração celular

★ Hipóxia
★ Agentes físicos (raios-UV)
★ Agentes químicos
 ★ Sistema imune
★ Agentes biológicos
★ Desequilíbrio nutricional

➔ Respostas celulares

★ Atrofia
★ Hipertrofia
★ Metaplasia
★ Hiperplasia

★ Atrofia: diminuição no volume celular e redução do volume do órgão, entre os fatores

podemos citar redução da carga sobre o músculo esquelético, redução de
suprimento sanguíneo, perda de estímulo endocrino. Menor síntese maior
anabolismo. Ocorre o aparecimento de resíduos celulares lipofucsina e lipocromo.
Substituição do parênquima por gordura e tecido conjuntivo
★ Hipertrofia: aumento do volume celular e aumento do órgão, aumento de mitocôndria
e organelas. Pode ser fisiológica, ou patológica. Fisiológica: exercícios na academia,
patológica aumento ventricular do coração. Há aumento de síntese e anabolismo
★ Hiperplasia: aumento do número de células e aumento do volume do órgão. Pode
ser patológica: hiperplasia benigna prostática, ou compensatória: nefrectomia
unilateral
★ Metaplasia: substituição de um tecido adulto por outro tecido adulto mais resistente,
maior predisposição ao surgimento de neoplasias. Metaplasia escamosas: brônquios
de fumantes, metaplasia intestinal: refluxo e esofagites, metaplasia mesenquimal em
processos crônicos
★ Pode ter outras alterações morfológicas (alteração gordurosa e edema intracelular)

➔ Tipos de necrose: caseosa (linfonodos), liquefativa (tecido nervoso), granuloma

(agente biológico, linfonodos), fibrinóide (vasos), coagulativa (rins), gordurosa
(pâncreas).

AULA 3

Displasia: proliferação anormal das células. Características: pleomorfismo, perda da

arquitetura. Pode não evoluir para neoplasia.

Classificação de neoplasias: benignas, malignas, limítrofes (board-line).

★ Parênquima: composto por células neoplásicas
★ Estroma: tecido de sustentação do tumor, vasos sanguíneos e tecido conjuntivo
Diferença do tumor benigno x maligno

● Benigno é bem diferenciado, não invasivo, pode regredir, maligno é anaplásico

(difere das células do tecido normal, é invasivo)

Classificação
★ OMA- benigno, fibroma, condroma, adenoma, papiloma
★ Exceto: teratoma, linfoma melanoma
★ Malignos são classificados de acordo com a origem embrionária. Sarcoma: tecido
mesenquimal. Carcinoma: tecido epitelial. Linfoma/Leucemia: tecido
linfo-hematopoiético

Neoplasia in situ
★ restrita na camada de tecido que se desenvolveram
★ invasiva: invadem outras camadas do órgão e podem se propagar por via linfática e
hematogênica

Carcinogênese
★ O dano subletal é responsável por selecionar células tumorais, permitindo que essas
se tornem mais suscetíveis a sofrer mutações. Os tumores são monoclonais por
conta de uma célula ser precursora. Porém, pode sofrer várias mutações
★ Proto-oncogenes são genes responsáveis por regular o crescimento e proliferação
celular. Quando sofrem mutações e posterior perda de função, se tornam oncogenes
e auxiliam no processo formador de tumor. Dois exemplos disso são O PDGF (Fator
de crescimento de plaquetas) e EGFR (fator de crescimento epitelial).
★ As mutações podem ser nos supressores (Tp53 e RB), reguladores do reparo
(MSLH)
● Carcinoma de Pulmão
★ Segundo ca mais com em homens e mulheres fora o ca melanoma
★ mais mortal do mundo
★ dificilmente ocorre antes dos 40
★ Macroscopia: central e relacionado a grande via aérea, crescimento exofilítico para a
luz do brônquio (couve-flor)

● Carcinoma de células escamosas

★ Lesões precursoras > displasias in situ, ocorre majoritariamente em homens
fumantes. São lesões centrais associadas a mutação no EGFR e TP53
● Adenocarcinoma
★ Lesões precursoras são as hiperplasia adenomatosa atípica in situ, existem
padroões histológicos: acinar, mucinoso, lepidico, papilar sólido. Mais periférico em
relação ao escamoso. São lesões associadas aos EGFR, TP53, K-RAS.

● Pequenas células
★ Altamente maligno e agressivo
★ forte associação ao tabagismo
★ se propaga pelo parênquima
★ diferenciação neuroendócrina, ou seja esses tumores iniciam a produção hormonal:
síndrome de cushing e outras paraneoplásicas
 ★ Se propaga por via hematogênica e linfática
★ 50% dos tumores que metastizam vão para a adrenal
★ Sintomas: tosses, dispneia, emagrecimento, dor torácica
★ Outras complicações: infiltração pleural, obstrução das vias aéreas, (enfisema
subcutâneo, atelectasia), infiltração de mediastino (compressão de VCS)
★ Sindrome de Pancoast infiltração pelos 1 2 arcos costais: dor em ombro, paraestesia
e síndrome de horner
★ A síndrome de Claude-Bernard-Horner (ou simplesmente Horner) pode fazer parte
do cortejo da síndrome de Pancoast, onde há acometimento do gânglio estrelado,
clinicamente manifestando-se por miose e ptose palpebral, enoftalmia e anidrose.

AULA 4

ÚTERO
➔ Ectocérvice: epitélio escamoso (estratificado não queratinizado).
Endocérvice:epitélio glandular colunar simples. JEC: junção escamo-cervical. Zona
de transformação pós-púbere, glandular > escamoso.

CA de utero
➔ terceiro mais comum em mulheres
➔ fator de risco: HPV 16 e 18
➔ E6 e E7 inativam p53 e RB (estimulam a produção de telomerase)
➔ Alterações epiteliais
★ Coilócito: célula superficial (mono ou binucleada), citoplasma amplo e atípico, núcleo
aumentado atípico circundado por um halo claro bem definido > significa que a
replicação está ativa
NEOPLASIA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
★ Células atípica basalóides: aspecto imaturo, núcleo grande e atípico
★ NIC 1: células basalóides + coilócitos - baixo grau
★ NIC 2: células basalóides e pouco coilócitos - alto grau
★ NIC 3: células basalóides e ausência de coilócitos- alto grau (CARCINOMA IN SITU)
ADENOCARCINOMA
★ 15% dos tumores
★ pode estar relacionado ao HPV
★ podem se apresentar junto com lesões escamosas

Classificação TNM

CA de mama
➔ O mais comum é o positivo para receptor de estrogênio (luminal A e B)
➔ Acomete mulheres com idade de 55 anos
➔ mutações ligadas aos genes BRCA 1 e 2
 ➔ principal sintoma clínico (90)% do casos: nódulo, indolor, firme, mal delimitado
➔ classificação BI-Rads

★ 0 não conclusivo
★ 1: exame norma
★ 2: lesão benigna
★ 3: lesão possivelmente benigna aguardar 6 meses
★ 4: suspeita de malignidade: baixo, médio e alto (biópsia)
★ 5: maior suspeita de malignidade: biópsia
★ 6: Exame diagnóstico confirmado

CARCINOMA DUCTAL IN SITU

➔ O subtipo histológico mais comum é o carcinoma ductal (85%)

➔ prolifera-se pelo ducto, células mioepiteliais presentes, alteração na arquitetura,
atipias pleomorfismo
➔ Microcalcificações nos lúmens

CARCINOMA DUCTAL INVASIVO

➔ rompimento da membrana basal

➔ diferenciação variável

CARCINOMA LOBULAR

➔ 15% dos casos

➔ acomete mulheres acima dos 60
➔ variante pleomórfica + agressivo

FATORES PROGNÓSTICO
➔ Metástase linfonodal: fator prognóstico mais importante, pesquisa de linfonodo
sentinela. Quanto mais linfonodos acometidos, menor sobrevida,
➔ HER-2+ > pior prognóstico
➔ O Ki-67 é considerado elevado quando está acima de 30% (tumores
agressivos) e baixo quando é menor que 10% (tumores pouco agressivos).
Porém, a análise do Ki-67 geralmente é feita manualmente e pode variar de
acordo com a pessoa que está examinando.

PÓLIPOS INTESTINAIS

➔ Pólipos pediculados e pólipos sésseis

➔ Pólipos não neoplásicos: hiperplásicos, hamartomatoso, inflamatório
➔ Pólipos neoplásicos: adenomas e lesões serrilhadas
➔ Pólipos hiperplásicos não são malignos, localizam-se por todo o colon

ADENOMAS
 ➔ podem ser esporádicos ou associados às síndromes
➔ maioria dos casos acima dos 60 anos
➔ podem estar ligado a APC (PAF): polipose adenomatosa familiar, são displasias
➔ Podem ter morfologia tubular vilosa
➔ ADENOMAS VILOSOS EVOLUEM MAIS RAPIDAMENTE PARA A MALIGNIDADE
➔ associados geralmente a mutações no K-RAS
➔ Displasia de alto e baixo grau
➔ Adenocarcinoma é a classificação histológica mais comum

NEOPLASIAS DE PRÓSTATA
★ HIPERPLASIA: crescimento estromal + epitelial
★ 50% tem sintomas clínicos por se concentrar na zona de transição (sintomas
obstrutivos)
★ Células estromais tem 5-alfa-redutase que leva a conversão de testo em DHT, que
leva a indução parácrina da glândula
CA DE PRÓSTATA
★ Mais comum em homens acima dos 50
★ Fatores de risco: idade, raça, níveis hormonais
★ fatores ambientais
★ 70% dos tumores afetam a zona periférica (difícil detecção no ETR)
★ Adenocarcinoma acinar é o mais comum
★ ocorre distorção da arquitetura do tecido
★ principal fator marcador de prognóstico
★ TNM
★ neoplasias avançadas: dissemina-se pelas duas vias
★ Causa lesões osteoblásticas (lombar, pelve, costelas)