UNIVERSIDADE PAULISTA

SEPI – SISTEMA DE ENSINO PRESENCIAL INTERATIVO

CURSO DE FISIOTERAPIA

MARCIA LIMA DA SILVA

PATOLOGIAS SOBRE O EXCESSO OU FALTA DE CARBOIDRATOS E

PROTEÍNAS

MANAUS

2022
 MARCIA LIMA DA SILVA

PATOLOGIAS SOBRE O EXCESSO OU FALTA DE CARBOIDRATOS E

PROTEÍNAS

Trabalho apresentado como requisito parcial

para obtenção de nota do Curso de
Fisioterapia, turma 101 feito na Universidade
Paulista - UNIP.

Prof. Aylton Souza

MANAUS

2022
 SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ............................................................................................................... 4

2. PATOLOGIAS CAUSADAS PELO EXCESSO OU FALTA DE CARBOIDRATOS ........ 5

2.1. Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) ........................................................................................ 6

2.2. Diabetes Mellitus Tipo 2.................................................................................................. 7

2.3. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) ............................................................................. 9

2.4. Degeneração pancreática ............................................................................................... 9

2.5. Lúpus............................................................................................................................ 10

3. PATOLOGIAS CAUSADAS PELO EXCESSO OU FALTA DE PROTEINAS .............. 11

3.1. Doença Renal Crônica (DRC) ....................................................................................... 11

3.2. Gordura no Fígado (Esteatose Hepática)...................................................................... 11

3.3. Osteoporose ................................................................................................................. 12

3.4. Síndrome de má absorção intestinal ............................................................................. 12

3.5. Doença de Cushing ...................................................................................................... 13

4. CONCLUSÃO .............................................................................................................. 14

5. REFERENCIAS ............................................................................................................ 15
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1. INTRODUÇÃO

Não existem doenças específicas causadas por falta de carboidratos,

somente sintomas. A escassez de carboidratos desencadeia hipoglicemia que é o
excesso de insulina no corpo, o que culpa níveis muito baixos de açúcar no sangue.
A falta de carboidratos resulta ainda na menor ingestão de fibras, o que pode causar
distúrbios intestinais, desidratação, fraqueza e náuseas. Os rins também passam a
trabalhar acima do limite, assim como o fígado, obrigado a processar uma quantidade
de gorduras maior que a recomendável. Além disso, dietas ricas em gorduras e pobres
em fibras e carboidratos estão relacionadas a alguns tipos de câncer. Sem
carboidratos o organismo utilizará maior quantidade de gorduras para produzir
energia. A glicose (carboidrato simples essencial para a sobrevivência das células,
derivada dos amidos, sacarose e frutose) deverá ser produzida pelo fígado, pois as
células nervosas não sobrevivem sem ela.

Para sintetizar a glicose sem obter carboidratos na dieta, saem aminoácidos

(componentes das proteínas) dos músculos, uma parte para serem oxidados in loco e
a outra parte vai ao fígado originar glicose. O mesmo ocorre com a proteína que está
sendo ingerida. Na alimentação balanceada (com 60% das calorias vindas dos
carboidratos) as proteínas são direcionadas para a síntese de novas células.

As proteínas são muito importantes para a constituição do corpo humano.

Formadas por partículas menores, os aminoácidos, estão presentes nos músculos e
no sangue. Também é essencial para a reparação dos tecidos, como na cura de cortes
ou feridas, para manter a pele saudável, para promover o forte crescimento dos
cabelos e unhas e ajudar na defesa do organismo.

O excesso de proteínas pode provocar uma sobrecarga nos rins, de forma

que esses órgãos podem ter sua função prejudicada a longo prazo e aumentar o riso
de formação de pedra nos rins. Além disso, o excesso de proteínas pode aumentar o
risco de alterações no fígado e aumentar a quantidade de gordura acumulada, já que
a proteína em excesso é armazenada na forma de gordura.
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2. PATOLOGIAS CAUSADAS PELO EXCESSO OU FALTA DE

CARBOIDRATOS

Nós nos alimentamos principalmente de polissacarídeos que são digeridos

até chegar à um monossacarídeo e passar da luz intestinal para a corrente sanguínea.
O principal monossacarídeo é a glicose, a aldo-hexose mais importante para a
manutenção energética do organismo, através da via glicolítica.

A concentração de glicose no sangue é denominada glicemia, e em condições

normais, a glicemia é mantida em teores apropriados por meios de vários mecanismos
responsáveis por esta regulação. Após a ingestão de carboidratos, ocorre a elevação
da glicose circulante no sangue. Normalmente há a filtração da glicose pelos
glomérulos dos rins, e ela é quase totalmente reabsorvida pelos túbulos renais.
Porém, quando os teores sanguíneos atingem a faixa de 160 a 180mg/dl, a glicose
aparece na urina, o que é denominado de glicosúria.

Quando o metabolismo deste carboidrato é falho, temos o aparecimento de

um distúrbio muito comum entre os indivíduos da população, o Diabetes Mellitus (DM).
A denominação “Mellitus” é de origem latina que significa “mel” ou “adocicado”.
Antigamente, percebeu-se que a urina de algumas pessoas atraíam formigas e,
portanto, quando a doença ficou reconhecida, o nome veio a calhar. Trata-se de um
grupo de distúrbios metabólicos que apresentam em comum a condição de
“hiperglicemia”, resultado de falhas na ação ou secreção da insulina, ou em ambas.

Como dito anteriormente, além da somatostatina, o glucagon e a insulina dão

hormônios produzidos pelo pâncreas endócrino. O glucagon é um hormônio
hiperglicemiante, assim como o cortisol, a adrenalina e o hormônio do crescimento.
Já a insulina é hipoglicemiante, afinal, sua ação possibilita a entrada da glicose na
célula por indução da translocação do GLUT e toda a sinalização da via da insulina.
Por ser o único hormônio com a função de diminuir a concentração de glicose no
sangue, a insulina dispõe de um eficiente e regulado sistema de controle de secreção,
e se este sistema falha, há estabelecida a condição de hiperglicemia (aumento da
glicose sanguínea).

Assim, pacientes com repetidos episódios de hiperglicemia, apresentam

sintomas do conjunto de distúrbios metabólicos, o Diabetes Mellitus, que se não
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tratados, podem vir a ter cetoacidose ou coma hiperosmolar, além de complicações

como retinopatia, macroangiopatia, nefropatia e neuropatia.

Há alguns tipos de DM, mas será citado aqui os principais.

2.1. Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1)

O Diabetes Mellitus tipo 1 é uma doença de origem autoimune, no qual há a

destruição das células β pancreáticas, produtoras de insulina, acarretando na
deficiência deste hormônio. Com isso, a glicose que deveria entrar nas células para
que haja a sua transformação em energia fica em alta concentração no sangue
(hiperglicemia) e o indivíduo torna-se insulinodependente. Dizia-se que o DM1 era
uma doença juvenil, mas hoje sabe-se que ela pode ocorrer em qualquer faixa etária.

Em alguns casos, o DM1 não tem origem autoimune, mas ainda assim
apresenta as mesmas características. Sendo assim, ela é caracterizada como uma
forma idiopática (de causa desconhecida) do DM1.

Os marcadores de autoimunidade são os anticorpos anti-insulina,

antidexcarboxilase do ácido glutâmico (GAD65) e antitirosina-fosfatases (IA2 e (IA2B).
Esses anticorpos podem estar presentes meses ou anos antes do diagnóstico clínico,
ou seja, na fase pré-clínica da doença, e em até 90% dos indivíduos quando a
hiperglicemia é detectada. Além do componente autoimune, o DM1 apresenta forte
associação com determinados genes do sistema antígeno leucocitário humano (HLA),
alelos estes que podem ser predisponentes ou protetores contra o desenvolvimento
da doença.

A taxa de destruição das células β pancreáticas é variável, sendo em geral

mais rápida entre as crianças. A forma lentamente progressiva é referida como
“latente autoimmune diabetes in adults” (LADA), e ocorre em adultos. Embora seja
ainda do tipo 1, o DMA1 é caracterizado pela ausência de marcadores de
autoimunidade contra as células β e não associação com haplótipos do sistema HLA.
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2.2. Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)

Diferentemente do tipo 1, o problema não começa com um ataque das

próprias células de defesa ao pâncreas, a fábrica de insulina. O tipo 2 começa com a
resistência à insulina, o hormônio que ajuda a colocar a glicose (nutriente vindo dos
alimentos) para dentro das células.

Em outras palavras, esse hormônio é produzido, mas não consegue atuar

direito. Para compensar a situação, o pâncreas acelera a produção de insulina

Mas isso tem um preço: com o tempo, o órgão fica exausto e as células
começam a falhar. Até que, um dia, não dá conta mais da sobrecarga, é aí que o
açúcar no sangue dispara e fica permanentemente alto.

A longo prazo, a glicemia elevada pode causar sérios danos ao organismo.

Entre as complicações, destacam-se lesões e placas nos vasos sanguíneos, que
comprometem a oxigenação dos órgãos e catapultam o risco de infartos e AVCs.

Outras consequências são:

• Retinopatia (danos à retina, tecido no fundo do globo ocular, que levam

à cegueira);
• Falência renal (o diabetes é uma das principais causas de indicação para
hemodiálise no país);
• Neuropatia periférica (comprometimento dos nervos, que influencia na
sensibilidade);
• Amputações devido a feridas não perceptíveis na pele capazes de
evoluir para gangrena (pé diabético).

É fundamental dizer: estamos falando de uma enfermidade silenciosa. Ou

seja, na maioria dos casos, os sintomas abaixo aparecem somente quando ela já
avançou demais. Daí porque é fundamental checar o nível de glicose no corpo de
tempos em tempos.

De qualquer jeito, fique atento a:

• Sede constante
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• Boca seca
• Vontade de urinar a toda hora
• Perda de peso
• Formigamento em pernas e pés
• Feridas que demoram a cicatrizar
• Cansaço frequente

Para confirmar o diagnóstico tanto do tipo 1 quanto do tipo 2, o especialista

pede alguns exames para medir a taxa de glicose no sangue. No teste de glicemia, o
indivíduo costuma ficar em jejum de de oito horas e, então, tem o sangue coletado.

Se o resultado der igual ou acima de 126 miligramas por decilitro, é diabetes.

Mas, mesmo que seja considerado normal (entre 70 e 99 mg/dl), o certo é repetir o
teste, porque alguns diabéticos não mostram alteração na glicemia de jejum. Entre
100 e 125 mg/dl, a pessoa possui uma encrenca conhecida como pré-diabetes, que
já provoca malefícios.

Para não deixar escapar nada, o médico também deveria lançar mão do teste
oral de tolerância à glicose, também conhecido como curva glicêmica. Ele é feito
igualmente depois de oito horas sem consumir nenhum alimento. Só que, duas horas
antes da picada para a retirada da amostra de sangue, o paciente toma um copo de
água com uma solução açucarada.

Esse método é realizado em etapas, em geral a cada trinta minutos, sempre

com a ingestão de glicose nos intervalos. Se a análise indicar o valor de 200 mg/dl, a
doença está comprovada.

Há ainda a possibilidade de recorrer ao exame de hemoglobina glicada. Em

resumo, esse outro teste sanguíneo determina a concentração média de açúcar no
sangue dos últimos 90 dias.

Para prevenir isso tudo, o controle da glicemia protagoniza o tratamento.

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2.3. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)

O DMG é a intolerância a carboidratos que ocorre durante a gestação, pode

ou não permanecer após o nascimento da criança. É similar ao DM2, e sua
fisiopatologia pode ser explicada pela elevação de hormônios contrarreguladores da
insulina, pelo estresse fisiológico imposto pela gravidez e por fatores
predeterminantes (genéticos ou ambientais). O principal hormônio relacionado com a
resistência à insulina durante a gravidez é o hormônio lactogênico placentário;
contudo, sabe-se hoje que outros hormônios hiperglicemiantes, como cortisol,
estrogênio, progesterona e prolactina, também estão envolvidos.

A gestante diabética, se não tratada, possui maior risco de ruptura prematura

de membrana, parto pré-termo, feto com apresentação pélvica e feto macrossômico,
além do risco de pré-eclâmpsia nessas pacientes.

Há vários métodos de diagnóstico para a determinação da glicemia e

identificação do tipo e nível de Diabetes do paciente. O diagnóstico pode ser realizado
com sangue total (coleta pode ser feita usando tubo com fluoreto, inibidor da glicólise),
soro ou plasma (coleta com tubo seco ou com heparina, respectivamente), LCR, e em
casos de glicosúria, pode-se utilizar também a urina como amostra. Abaixo estão
listados alguns métodos:

• Método da Ortotuluidina.
• Método da Glicose Oxidase.
• Método da Glicose Oxidase com eletrodo de 02.
• Método da Hexoquinase.
• Teste de Tolerância à Glicose Oral – Curva Glicêmica.
• Teste de Tolerância à Glicose Oral para Gestantes.
• Dosagem de Hemoglobina Glicosilada (Glicada ou Glico-Hb).
• Determinação da Insulina (para a identificação do tipo de Diabestes).

2.4. Degeneração pancreática

A pancreatite crônica é uma inflamação progressiva do pâncreas que não

melhora ao longo de meses ou anos, ou que melhora e retorna frequentemente,
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podendo levar a alterações permanentes na forma e no funcionamento do pâncreas,

que é um órgão responsável por produzir enzimas que participam da digestão dos
alimentos, além de insulina para regular os níveis de açúcar no sangue.

A pancreatite crônica pode ser causada principalmente pelo consumo

excessivo ou constante de bebidas alcoólicas, mas também pode surgir devido a
doenças como fibrose cística ou lupus, ou até mesmo após uma pancreatite aguda,
levando ao surgimento de sintomas como dor abdominal, diarréia, náuseas ou perda
de peso, por exemplo.

A pancreatite crônica também pode causar ao aumento dos níveis de açúcar

no sangue, pois o pâncreas deixa de produzir insulina em quantidade suficiente, o que
pode levar ao desenvolvimento da diabetes mellitus ou tipo 1. É possível que a pessoa
com pancreatite crônica não tenha sintomas por longos períodos, no entanto, pode
surgir dor abdominal que se inicia de forma repentina, que pode durar por várias horas
ou dias, muitas vezes sendo necessário internamento hospitalar.

A pancreatite pode causar complicações como diabetes mellitus, cisto no

pâncreas, obstrução das vias biliares ou rompimento do pâncreas, por exemplo. Além
disso, a má absorção de nutrientes da alimentação, pode levar ao desenvolvimento
de desnutrição. Saiba como é feito o tratamento da desnutrição.

2.5. Lúpus

O lúpus é uma doença autoimune, ou seja, que ocorre quando o sistema

imunológico do seu corpo ataca seus próprios tecidos e órgãos.

O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica de

origem autoimune, que pode acometer múltiplos órgãos de forma rápida ou lenta e
progressiva, variando com fases de atividade e de remissão.

A origem do LES não é totalmente conhecida, sabe-se que fatores hormonais,

genéticos e ambientais estão envolvidos no desencadeamento da doença.
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3. PATOLOGIAS CAUSADAS PELO EXCESSO OU FALTA DE PROTEINAS

Para identificar algumas doenças causada pelo excesso de proteínas, o médico

ou o nutricionista podem indicar a realização de exames que verificam a quantidade
de proteínas no sangue ou na urina. O consumo excessivo de proteínas pode ter
algumas consequências para a saúde, sendo as principais descritas a seguir.

3.1. Doença Renal Crônica (DRC)

A Doença Renal Crônica (DRC) é a determinação para alterações que afetam

a função dos rins, podendo ter múltiplas causas e fatores de risco. O indivíduo que
possui a DRC perde de maneira definitiva a função renal.

Existe uma variedade de doenças renais que podem levar a insuficiência renal
crônica. Via de regra, o processo é lento e progressivo, sem que a pessoa se dê conta
que está perdendo vagarosamente a função renal. Quando os sintomas aparecem, a
doença renal crônica já está em seu estágio mais avançado.

A DRC é classificada em 5 estágios, iniciando com a baixa função renal

(estágio 1) à insuficiência crônica (quinto e último estágio). A lesão permanente leva
à necessidade de um tratamento substitutivo, com a diálise ou transplante renal, para
manter a vida do paciente.

3.2. Gordura no Fígado (Esteatose Hepática)

A gordura no fígado, ou esteatose hepática, é uma condição cada dia mais

comum, que pode manifestar-se também na infância e atinge mais as mulheres. A
estimativa é que 30% da população apresentem o problema.

Esteatose hepática é um distúrbio que se caracteriza pelo acúmulo de gordura

no interior das células do fígado, uma glândula situada do lado direito do abdômen por
onde circula grande quantidade de sangue. De coloração marrom-avermelhada, o
fígado exerce mais de 500 funções fundamentais para o organismo.

O aumento de gordura dentro dos hepatócitos, constante e por tempo

prolongado, pode provocar uma inflamação capaz de evoluir para quadros graves de
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hepatite gordurosa, cirrose hepática e até câncer. Nesses casos, o fígado não só
aumenta de tamanho, como adquire um aspecto amarelado.

Também conhecida por doença hepática gordurosa, gordura no fígado ou

fígado gorduroso, a esteatose hepática é uma condição cada dia mais comum, que
pode manifestar-se também na infância e atinge mais as mulheres. A estimativa é que
30% da população apresentem o problema e que aproximadamente metade dos
portadores possa evoluir para formas mais graves da doença.

3.3. Osteoporose

Osteoporose é uma doença que se caracteriza pela perda progressiva de

massa óssea, tornando os ossos enfraquecidos e predispostos a fraturas. A
osteoporose pode ter diferentes causas, é indispensável determinar o que provocou a
condição, antes de propor o tratamento, que deve ter por objetivo evitar fraturas,
diminuir a dor, quando existe, e manter a função.

Existem várias classes de medicamentos que podem ser utilizadas de acordo

com o quadro de cada paciente. São elas: os hormônios sexuais, os bisfosfanatos,
grupo que inclui diversas drogas (o mais comum é o alendronato), os modeladores de
receptores de estrogênio e a calcitonina de salmão. A administração subcutânea diária
do hormônio das paratireoides está reservada para os casos mais graves de
osteoporose, e para os intolerantes aos bisfosfonatos.

3.4. Síndrome de má absorção intestinal

A definição da Síndrome de Má Absorção Intestinal se refere à um conjunto

de sinais e sintomas secundário à má absorção pela mucosa intestinal, de um ou mais
nutrientes vindos da alimentação, como carboidratos, proteínas, lipídios, minerais e
vitaminas. Esta má absorção pode ser para apenas um nutriente específico ou um
conjunto deles, dependendo do tipo de patologia envolvido no processo.

Na maioria dos casos, com o diagnóstico feito, os tratamentos conseguem

controlar a doença de base e estabilizar as carências nutricionais, mesmo que seja
através da reposição dos nutrientes mal absorvidos via “parenteral”, ou seja, através
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de via endovenosa ou intramuscular. Em casos onde a causa da má absorção não

seja passível de cura o paciente dependerá de um acompanhamento médico
constante, geralmente hospitalar, para realização de nutrição parenteral contínua.

3.5. Doença de Cushing

A doença de Cushing é um termo dado especificamente à síndrome de

Cushing causada por um estímulo excessivo das glândulas adrenais, normalmente
devido a um tumor hipofisário. Nesse distúrbio, as glândulas adrenais estão
hiperativas porque elas estão sendo excessivamente estimuladas pela hipófise e não
porque as glândulas adrenais têm algum problema. Os sintomas da doença de
Cushing são semelhantes aos da síndrome de Cushing. A doença de Cushing é
diagnosticada por meio de exames de sangue ou, às vezes, por meio de exames de
urina e saliva. A doença de Cushing é tratada com cirurgia ou radiação para remover
o tumor hipofisário. Caso a remoção do tumor da hipófise não possa ser realizada ou
não seja bem-sucedida, as glândulas adrenais podem ser removidas cirurgicamente
ou podem ser administrados medicamentos para reduzir a produção da corticotrofina
ou bloquear a produção ou os efeitos do cortisol em excesso nos tecidos.

Corticosteroides alteram a quantidade e a distribuição da gordura corporal.

Um excesso de gordura surge em todo o tronco e ele pode ser especialmente notado
na parte superior das costas (um fenômeno que é às vezes chamado de giba de
búfalo). Uma pessoa com síndrome de Cushing normalmente tem uma face grande e
redonda (rosto de lua cheia). Braços e pernas são normalmente mais finos em
proporção ao tronco espessado. Músculos perdem massa, o que leva à fraqueza. A
pele torna-se delgada, apresentando hematomas facilmente provocados e dificuldade
de cicatrização de contusões e feridas. Marcas arroxeadas semelhantes a estrias
podem aparecer no abdômen e no tórax. A pessoa com síndrome de Cushing tende
a se cansar facilmente.
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4. CONCLUSÃO

Os carboidratos complexos são os melhores na prevenção e controle de

doenças. Isto por causa do alto teor de fibras, bem como uma abundancia de
vitaminas, sais minerais e fitonutrientes que contem. Seguir uma dieta cheia de
carboidatros complexos pode previnir ou melhorar uma variedade de estados de
saude e doenças.

Realizar essas escolhas com sabedoria podera evitar o aparecimento de

algumas doenças que podem ser fatais, assim como controlar outras que o individuo
já possua.

Assim como a necessidade diária de proteína para um adulto é de 0,8 g a 1 g

por quilo de peso corporal. Para evitar essa deficiência, se esta é causada por uma
má alimentação, um adulto deve fazer três refeições ao dia, que devem estar
compostas basicamente de frango, carne magra, leite, soja ou peixe. As gorduras
também devem fazer parte da dieta, mas de forma moderada e dando preferências às
de origem vegetal e insaturadas, como azeite de oliva. Se você sentir qualquer desses
sintomas, consulte seu médico.

A maioria das proteínas presentes no organismo humano detém a capacidade

de manter a sua conformação nativa. No entanto, algumas dessas proteínas tornam-
se parcialmente desnaturadas devido à ação de chaperones moleculares ou pelo facto
de sofrerem degradação proteolítica. Para além disso, cerca de 35 doenças humanas,
muitas delas por vezes fatais, estão associadas com a deposição extracelular de
proteínas em certos tecidos, sob a forma de agregados insolúveis, conhecido como
amiloide (esta designação surgiu pela sua forma assemelhada ao amido).
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5. REFERENCIAS

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