Nº 16,

Departamento Científico de Endocrinologia (2019-2021) • Sociedade 09 de Maio

Brasileira de 2022
de Pediatria

Documento Científico
Departamento Científico de
Endocrinologia (2019-2021)

Hipoglicemia neonatal

Departamento Científico de Endocrinologia

Presidente: Crésio de Aragão Dantas Alves
Secretária: Kassie Regina Neves Cargnin
Conselho Científico: Cristiano Castanheiras Cândido da Silva, Leila Cristina Pedroso de Paula,
Marilza Leal Nascimento, Maristela Estevão Barbosa,
Raphael Del Roio Liberatore Jr, Renata Machado Pinto,
Ricardo Fernando Arrais

comparação aos adultos. Isso porque, a adap-

Introdução
tação à vida extrauterina nos recém-nascidos
(RN), caracterizada por vias hormonais e enzi-
Várias vias metabólicas cooperam para ga- máticas ainda imaturas e a maior necessidade
rantir as concentrações normais de glicose no cerebral de glicose, leva a um maior risco de hi-
sangue em jejum. Essas vias, são reguladas pela poglicemia1.
resposta hormonal (insulina, glucagon, cortisol
A hipoglicemia é o distúrbio metabólico mais
e hormônio do crescimento) e autonômica (ca-
frequente em neonatologia. Ainda que formas
tecolaminas). Em caso de vias metabólicas pre-
transitórias, frequentemente observadas em RN
judicadas e/ou regulação hormonal alterada, a
saudáveis, resultem de processos de adaptação
glicose pode ficar muito baixa para satisfazer a
metabólica normais durante a transição para a
demanda metabólica.
vida extrauterina, há preocupação de que hipo-
Na faixa etária pediátrica, tanto a homeos- glicemias prolongadas ou recorrentes possam
tase da glicose quanto a apresentação clínica resultar em consequências neurológicas e de
de hipoglicemia apresentam peculiaridades em desenvolvimento em longo prazo2,3.

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Hipoglicemia neonatal

Este documento científico aborda a hipogli- Os sintomas neurogênicos mais leves são se-
cemia neonatal, suas principais etiologias, diag- cundários à resposta neuroendócrina, enquanto
nóstico e tratamento, oferecendo aos pediatras e os sintomas neuroglicopênicos mais graves são
neonatologistas, informações atualizadas e prá- decorrentes da baixa disponibilidade de glicose
ticas para o diagnóstico e tratamento inicial. para o cérebro, sendo ambos inespecíficos para
hipoglicemia.

Desta forma, hipoglicemia neonatal pode ser

definida como a condição individualizada em
Qual a definição de
que a concentração de glicose plasmática é bai-
hipoglicemia neonatal?
xa o suficiente para causar sintomas e/ou sinais
de disfunção cerebral1.
A definição de hipoglicemia permanece con-
Em neonatos sintomáticos, a hipoglicemia é
troversa em neonatos. Algumas abordagens a
definida quando a glicemia plasmática é inferior
definem com base nos sintomas, outras no valor
a um limite que varia com diferentes diretrizes
da glicose plasmática.
(Figura 1), sem haver ainda um consenso1:
Em adolescentes e adultos, a definição é ba- • RN até 48 horas de vida: 47 mg/dL de acordo
seada na “tríade de Whipple”: sintomas de hipo- com a American Academy of Pediatrics (AAP) e
glicemia, glicemia abaixo de 60 mg/dL e reso- 50 mg/dL de acordo com a Pediatric Endocrine
lução dos sintomas após a ingestão de glicose. Society (PES);
Essa definição é inadequada para RN e crianças
• RN com mais de 48 horas de vida: há resulta-
pequenas, pois é difícil identificar um único va-
dos conflitantes sobre a definição de um nível
lor de glicose plasmática abaixo do qual surgem
alvo de glicemia de segurança. Atualmente, um
os sintomas. Na verdade, o aparecimento dos
limite aceitável para este grupo ainda é consi-
sintomas depende de fatores adicionais, incluin-
derado 60 mg/dL;
do disponibilidade de substratos energéticos al-
ternativos (p. ex., corpos cetônicos), gravidade, • Após 72 horas de vida: 70 mg/dL de acordo
duração e recorrência da hipoglicemia. com AAA e PES.

Figura 1. G
 licemias desejadas no período neonatal segundo a American Academy of Pediatrics (AAP) e
Pediatric Endocrine Society (PES):

dade hemodinâmica ou até mesmo parada cardí-

Quais são os sinais clínicos
aca) a mais leves (p. ex., choro anormal, agitação,
da hipoglicemia neonatal?
tremores, irritabilidade, palidez, cianose, hipoter-
mia ou diaforese). Essas manifestações são ines-
Em RN, os sinais e sintomas de hipoglicemia pecíficas, podendo ocorrer em outras situações
podem variar de graves (p. ex., letargia, insufici- patológicas (p. ex., infecções, anemia, distúrbio
ência respiratória, apneia, convulsões, instabili- eletrolítico, acidose metabólica, cardiopatia)4.

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Deve-se aquecer a extremidade a ser punciona-

Como aferir a glicemia?
da previamente e evitar a utilização de álcool, ou
remover seu excesso (se utilizado) com algodão
A glicemia capilar (sangue total) medida seco, já que o álcool pode interferir no resultado,
por glicosímetro é, aproximadamente, 10% a levando a leitura mais baixa que a real5.
15% inferior à glicemia plasmática. A hipogli-
cemia detectada por esse método, à beira do
leito, deve ser confirmada pela glicemia plas-
mática5. Esta, por sua vez, se aferida após um Quais são os fatores de risco
longo atraso entre a coleta e processamento no para hipoglicemia neonatal?
laboratório, pode resultar em uma concentração
falsamente baixa, pois os eritrócitos na amostra
metabolizam a glicose no plasma. Esse proble- A triagem de rotina e o monitoramento da
ma pode ser evitado transportando o sangue em concentração de glicose no sangue não são ne-
tubos contendo um inibidor glicolítico, como o cessários em RN a termo saudáveis após uma
flúor6. gestação e parto totalmente normais. A concen-
tração de glicose no sangue só deve ser medida
Um terceiro ponto, que também pode justifi- naqueles que tenham manifestações clínicas ou
car uma falsa hipoglicemia é a obtenção de glice- que estejam sob risco conhecido6, conforme o
mia capilar de extremidades frias ou cianóticas. Quadro 1.

Quadro 1. Fatores de risco para hipoglicemia neonatal5.

Condições neonatais Condições maternas

Prematuridade Diabetes durante a gestação

Pequenos para a idade gestacional (PIG) Pré-eclâmpsia
Grandes para a idade gestacional (GIG) Uso de betabloqueadores, beta-agonistas
Retardo do crescimento intrauterino (RCIU) tocolíticos ou antidiabéticos orais pela
gestante
Menor dos gêmeos
História familiar de hipoglicemia neonatal
Filhos de mães diabéticas
Relato anterior de RN macrossômico
Asfixia perinatal
Policitemia
Eritroblastose fetal (isoimunização Rh)
Doenças graves (p. ex. sepse, choque,
cardiopatia congênita)
Sinais sugestivos de hipopituitarismo
(p. ex. micropênis, defeitos da linha média,
icterícia prolongada)
Sinais sugestivos de hiperinsulinismo
(p. ex. macrossomia)
Sinais sugestivos de síndrome genética
(p. ex. Beckwith-Wiedemann, Kabuki)
Mau posicionamento do cateter umbilical
próximo a artérias pancreáticas

3
Hipoglicemia neonatal

Bebês nascidos de mães com diabetes, por cemias baixas como consequência da adaptação
exemplo, podem desenvolver hipoglicemia as- fisiológica à vida extrauterina1.
sintomática logo na primeira hora após o nasci-
Bebês nascidos a termo e amamentados têm
mento ou até 12 horas de vida. RN GIG (grande
concentrações mais baixas de glicose plasmá-
para a idade gestacional) ou PIG (pequeno para
tica, mas concentrações mais altas de corpos
a idade gestacional) podem desenvolver baixas
cetônicos do que bebês alimentados com fór-
concentrações de glicose plasmática com 3 horas
mula. Postula-se que crianças amamentadas
de vida, além de estarem sob risco de hipoglice-
toleram menores concentrações plasmáticas de
mia por até 10 dias após o nascimento. Portanto,
glicose, sem quaisquer manifestações clínicas
bebês em risco devem ser rastreados para hipo-
ou sequelas de hipoglicemia devido ao aumento
glicemia com frequência e duração relacionadas
das concentrações de cetonas1.
aos fatores de risco específicos de cada um6.
Hipoglicemia neonatal clinicamente signi-
ficativa reflete um desequilíbrio entre o forne-
cimento e uso de glicose e outros combustíveis
Qual é a fisiopatologia da alternativos, e pode resultar de inúmeros meca-
hipoglicemia neonatal? nismos regulatórios ineficientes1.

Como a homeostase da glicose plasmática

Antes do nascimento, o feto recebe supri- requer glicogênese e cetogênese para manter as
mento contínuo de glicose, que atravessa a taxas normais desse combustível, a hipoglicemia
placenta, por difusão facilitada, mediada por ocorre mais comumente em bebês com essas
transportador, a partir da circulação materna. vias prejudicadas, que pode ocorrer com a pro-
Durante o trabalho de parto e o parto, a secreção dução excessiva de insulina, a produção alterada
de hormônios do estresse, como glicocorticoi- de hormônios contrarreguladores, o suprimento
des e catecolaminas aumenta as concentrações inadequado de outros substratos ou distúrbios
da glicemia fetal, de modo que níveis séricos de oxidação de ácidos graxos1.
de glicose no sangue do cordão umbilical são
frequentemente elevados2.

Embora esse fornecimento seja crítico para a

sobrevivência, a quantidade total de glicose na Quais são as principais causas
corrente sanguínea pode fornecer energia por de hipoglicemia neonatal?
menos de uma hora para o cérebro, o qual de-
pende de um suprimento contínuo por não po-
A hipoglicemia neonatal é classificada em
der sintetizar nem armazenar glicose além de
dois grupos: transitória (duração de algumas
alguns minutos. A regulação das concentrações
horas até 3 dias) e persistente (duração maior
de glicose no sangue é, portanto, crítica para a
que 3 dias). No entanto, em situações como RN
sobrevivência depois do nascimento7.
PIG, com cardiopatia congênita, baixa aceita-
O controle da regulação da glicemia se faz ção alimentar, policitemia, sepse e filho de mãe
pela ação combinada de várias vias metabóli- diabética ou com pré-eclâmpsia, a hipoglicemia
cas (glicogenólise, gliconeogênese, oxidação de neonatal transitória pode persistir por algumas
ácidos graxos mitocondriais e cetogênese) con- semanas, sendo confundida com a hipoglicemia
troladas por vários hormônios (glucagon, epine- neonatal persistente5.
frina, cortisol e hormônio do crescimento)7.
Cerca de 50% dos episódios de hipoglice-
Durante as primeiras 48 horas de vida, mui- mia neonatal são transitórios e assintomáticos,
tos neonatos saudáveis podem apresentar gli- 15% transitórios sintomáticos, 35% associados

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a outras doenças e apenas 2% são persistentes Mutações do ABCC8 e KCNJ11 são responsá-
ou recorrentes5. veis por cerca de 50% dos casos de HC perma-
nente9. Destes, 80% não respondem ao trata-
mento com diazóxido.
Hiperinsulinismo congênito
Mutações ativadoras do GLUD1, também co-
O hiperinsulinismo congênito (HC) é a causa
nhecidas como síndrome do hiperinsulinismo
mais comum de hipoglicemia neonatal persis-
hiperamonemia, representam a segunda causa
tente, acometendo 1 em cada 30.000 a 50.000
mais frequente de HC permanente. A ocorrência
nascidos vivos. Trata-se de situação de alta mor-
de hipoglicemias é estimulada pela ingestão da
bimortalidade, com significativo risco de convul-
proteína leucina, o que explica grande parte dos
sões hipoglicêmicas. A hipoglicemia pode iniciar
casos serem diagnosticados fora do período ne-
no período neonatal ou no decorrer do primeiro
onatal, com hipoglicemias em jejum e pós-pran-
ano de vida. A necessidade de taxas de infusão de
diais5.
glicose (TIG) muito altas é uma pista diagnóstica4.

As principais causas do HC nas formas transi-

tória, persistente e associadas a síndromes são5:

• Transitório: RN de mães diabéticas, prematuri- Deficiência do hormônio de

dade, RCIU (retardo do crescimento intrauteri- crescimento e/ou do hormônio
no), asfixia perinatal, isoimunização Rh, uso de adrenocorticotrófico
soluções de glicose hipertônica pela gestante.

• Persistente: mutações inativadoras dos genes A deficiência do GH (hormônio de cresci-

ABCC8 e KCNJ11; mutações ativadoras dos ge- mento) e/ou do ACTH (hormônio adrenocortico-
nes GCK, GLUD1 e HADH (SHAD); mutações do trófico) causa hipoglicemia pela diminuição da
SLC16A1 (MCT-1); mutações do UCP2; distúr- glicogenólise, lipólise e gliconeogênese. A hipo-
bios congênitos da glicosilação e tirosinemia glicemia cursa com cetose que não responde ao
tipo 1. glucagon, indicando depleção das reservas de
glicogênio. Essas deficiências podem ser isola-
• Sindrômico: Beckwith-Wiedemann, Sotos, Perl-
das ou associadas ao hipopituitarismo neonatal
man, Simpson-Golabi-Behmel, Patau, Costello,
que pode se manifestar por: micropênis, icterícia
Usher, Timothy, Kabuki.
prolongada e defeitos da linha média (p. ex. lá-
No hiperinsulinismo neonatal transitório, o bio leporino, fenda palatina, ausência do corpo
excesso de secreção de insulina se resolve es- caloso ou septo pelúcido)5.
pontaneamente alguns dias depois do nasci-
mento podendo, mais raramente, durar até 6 me-
Deficiência do cortisol por
ses5. Já a forma persistente se caracteriza pela
insuficiência adrenal primária
liberação desregulada de insulina das células β
pancreáticas. O diagnóstico depende da combi- O hipocortisolismo causa hipoglicemia pela
nação de achados clínicos e marcadores bioquí- diminuição da gliconeogênese e da produção
micos consistentes com secreção inadequada de hepática de glicose. A hipoglicemia cursa com
insulina no momento da hipoglicemia. Quando cetose que não responde ao glucagon, indicando
as investigações confirmam o diagnóstico, a te- depleção das reservas de glicogênio. A insufici-
rapia específica de longo prazo deve ser iniciada ência adrenal primária também pode cursar com
para inibir a secreção de insulina, prevenir epi- atipia genital (p. ex., hiperplasia adrenal congê-
sódios de hipoglicemia e sintomas neurológicos nita), distúrbios eletrolíticos (p. ex., hiponatre-
associados e fornecer uma tolerância de jejum mia, hipercalemia) e crise de perda de sal (p. ex.
apropriada para a idade8. vômitos, desidratação, choque)5.

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Hipoglicemia neonatal

Galactosemia deficiência da piruvato carboxilase e deficiência

da fosfoenolpiruvato carboquinase.
A principal causa da galactosemia é a defi-
ciência da enzima galactose-1-fosfato-uridil- O fenótipo bioquímico dos distúrbios da GNG
-transferase (GALT) levando ao acúmulo tóxico da é caracterizado por intolerância ao jejum pro-
galactose-1-fosfato. A importância dessa doença longado com hipoglicemia recorrente associada
advém do fato de a lactose, o principal açúcar do com acidose láctica com ou sem cetose. O diag-
leite, ser um dissacarídeo formado pela combi- nóstico definitivo pode ser feito de forma não
nação de galactose mais glicose. A suspeita de invasiva por análise molecular7.
galactosemia se dá por alteração no teste do pe-
zinho ou pelas manifestações clínicas de vômito
Distúrbios do metabolismo dos aminoácidos
recorrentes após a ingestão de lactose, icterícia,
baixo ganho ponderal, hipoglicemia, hipotonia Os principais distúrbios do metabolismo dos
muscular, sepse e catarata. A hipoglicemia é do aminoácidos que cursam com hipoglicemia são:
tipo pós-prandial. O tratamento consiste na eli- doença do xarope de bordo, acidemia propiôni-
minação da galactose da dieta5,10. ca, acidemia metilmalônica e acidemia glutárica
tipo II. A hipoglicemia nas acidemias tem início
no período neonatal juntamente com acidose
Distúrbios da glicogenólise
metabólica e anion gap elevado. O tratamento
Doenças de armazenamento do glicogênio consiste em usar dietas especiais e evitar jejum
(GSD), compreendem várias doenças hereditá- prolongado5.
rias causadas por anormalidades das enzimas e
transportadores que regulam a síntese e degra-
Distúrbios do metabolismo
dação do glicogênio7.
dos ácidos graxos
A hipoglicemia é a manifestação primária das
Os principais distúrbios congênitos do meta-
GSD hepáticas (tipos I, III, VI, IX, XI e 0), nas quais
bolismo dos ácidos graxos são as deficiências da
as complicações podem ser evitadas ou retarda-
MCAD (medium-chain acyl-CoA dehydrogenase) e
das se o controle metabólico estiver próximo do
de carnitina5.
ideal7. O diagnóstico é suspeitado pelas carac-
terísticas clínico-laboratoriais e confirmado pelo
estudo da deficiência enzimática específica para
cada uma delas5.
Qual a abordagem diagnóstica
O manejo dietético das GSD consiste em ali-
da hipoglicemia neonatal?
mentação com intervalos curtos, alimentação
contínua por sonda gástrica ou mesmo por gas-
trostomia; utilização de amido de milho cru (não A abordagem diagnóstica da hipoglicemia
cozido), agindo como reservatório intestinal de neonatal resulta da combinação de histórico mé-
glicose e fazendo com que a glicose seja lenta- dico e dados clínicos, dietéticos e bioquímicos,
mente absorvida; ingestão restrita de galactose, o que em boa parte das vezes não é fácil. Uma
sacarose e frutose, que aumentam a produção de abordagem sistemática é necessária para coletar
lactato e pioram a hepatomegalia; suplementa- informações relevante1.
ção proteica adequada5,7.

História clínica
Distúrbios da gliconeogênese
A primeira etapa consiste em coletar infor-
Os principais distúrbios da gliconeogênese mações sobre o paciente e seu evento hipoglicê-
(GNG) são: deficiência da frutose 1,6 difosfatase; mico, incluindo1,5.

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• História gestacional detalhada (p. ex., diabetes • Doença metabólica hereditária: hepatomega-
gestacional, medicamentos). lia, esplenomegalia, icterícia, angiomas de ara-
• Sofrimento fetal. nha (p. ex., GSD), catarata (p. ex., galactosemia),
arritmias e/ou sopro cardíaco (p. ex., distúrbios
• Idade gestacional.
de oxidação de ácidos graxos), distúrbios do
• Gemelaridade, gêmeo discordante (peso mais movimento (p. ex., acidemias orgânicas), hi-
de 10% menor). potonia e mamilos invertidos e/ou tendência
• Peso, comprimento e perímetro cefálico (PC) a sangramento (p. ex. doenças congênitas de
ao nascimento. glicosilação), envolvimento de vários sistemas
(p. ex., distúrbios mitocondriais).
• Tipo de parto e condição do parto (tocotrauma).
• Características dismórficas, macrossomia, he-
• Idade de início dos sintomas de hipoglicemia.
mihipertrofia (p. ex., síndromes genéticas de
• Sintomatologia de hipoglicemia. crescimento excessivo).
• Hipoglicemia aleatória, em jejum ou após a ali-
mentação (quantificar a duração). Investigação laboratorial
• Determinar tipo de leite e volume da ingestão
A Pediatric Endocrine Society recomenda
diária
que neonatos com glicemia plasmática meno-
• Se paciente em venóclise, calcular a TIG (taxa res que 60 mg/dL, após 48 horas de vida, devam
de infusão de glicose). ser investigados (final do período de transição)4.
• Histórico de doenças que aumentam as neces- Alguns autores, consideram a persistência por
sidades de glicose (p. ex. choque, sepse, car- mais de 7 dias de hipoglicemia e/ou a necessi-
diopatia). dade de mais de 10 mg/kg/minuto de TIG como
• Icterícia prolongada, doenças hepáticas. indicativos de hipoglicemia persistente e deven-
do-se proceder investigação etiológica1.
• Consanguinidade entre os pais ou se há histó-
ria familiar de hipoglicemia. Nos RN com história clínica de hipoglicemia
em jejum, uma hipoglicemia provocada deve ser
• Evolução (histórico) das glicemias.
programada antes de qualquer terapêutica es-
• Registros de outras alterações laboratoriais pecífica, com a finalidade de se obter uma me-
(p. ex. hiponatremia e hipercalemia na insufici- lhor amostra (amostra crítica) para os exames
ência adrenal primária). diagnósticos. O valor de glicemia considerado
• Procedimentos diagnósticos anteriores (quan- ideal para coleta, deve ser menor que 50 mg/dL.
do e quais resultados). A coleta deve ser realizada conforme as instru-
• Tratamentos anteriores (tipo e duração). ções abaixo5:
• Teste com início pela manhã, quando o pacien-
te é colocado em dieta zero e a infusão de so-
Exame físico luções glicosadas é suspensa.
Dados atuais como peso, comprimento e PC, • Glicemias capilares (e aferição de cetonas em
sinais vitais e sinais clínicos de hipoglicemia tiras reagentes, se disponíveis) são medidas a
bem como alguns achados no exame físico, po- cada 30 a 60 minutos, até a glicemia capilar ser
dem revelar sinais que apontam para1,5: menor que 50 mg/dL, devendo ser confirmada
por glicemia plasmática.
• Disfunção endócrina: micropênis, anomalias
da linha média como lábio leporino e fenda • Quando glicemia plasmática for menor que
palatina (hipopituitarismo); hiperpigmentação 50 mg/dL, coletar sangue para amostra crítica.
da pele, baixo ganho de peso, ambiguidade ge- • Proceder imediatamente ao teste do glucagon,
nital (hiperplasia adrenal congênita). se disponível: administrar 1 mg de glucagon

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Hipoglicemia neonatal

endovenoso (EV) e colher amostras para glice- gasometria; lactato; insulina, peptídeo-C, beta-
mia e insulina aos 10, 20 e 30 minutos. A ele- -hidroxibutirato; ácidos graxos livres; perfil de
vação do nível de glicose superior a 30 mg/dL acilcarnitinas; amônia; aminoácidos e sumário
do basal, com elevação concomitante do nível de urina4,5.
de insulina, é sugestiva de hiperinsulinismo.
Algumas investigações podem não ser rea-
• Reiniciar dieta e infusão de soluções glicosa- lizadas em todos os hospitais. Portanto, um ou
das e encerrar o teste. dois tubos sobressalentes também devem ser
• Alternativamente, o teste é encerrado mesmo coletados para quaisquer testes adicionais a se-
que a glicemia não tenha atingido valores me- rem realizados posteriormente1.
nores que 50 mg/dL quando o período máximo
A Figura 2 ilustra um algoritmo de diagnós-
de jejum de 6 horas for atingido.
tico para determinar a etiologia da hipoglicemia
A amostra crítica envolve a coleta dos se- neonatal, com a coleta da amostra crítica no mo-
guintes exames no momento da hipoglicemia: mento da hipoglicemia.

Figura 2. A
 lgoritmo de diagnóstico para determinar a etiologia da hipoglicemia neonatal.
Coleta de amostra cítrica no momento da hipoglicemia

Glicemia plasmática ≤ 50 mg/dL

Amostra
Presença de acidose Ausência de acidose
Crítica

Ausência de cetose;
Ausência de cetose e
Lactato elevado Presença de cetose Ácidos graxos livres
ácidos graxos livres
elevados

Hipoglicemia Hipoglicemia Hipoglicemia Hipoglicemia

em curto período em moderado período em curto a moderado em período de jejum
de jejum de jejum período de jejum prolongado

– Doença de depósito – Doença de depósito – Pequeno para a idade – Defeitos genéticos na

do glicogênio tipo 1: do glicogênio tipo 3, gestacional oxidação de ácidos
Deficiência da glicose- 6e9 – Asfixia ao nascimento graxos e cetogênese
6-fosfatase
– Recém-nascido de
mãe diabética
– Defeito na – Hipoglicemia – Hipopituitarismo
gliconeogênese cetótica neonatal
hepática: – Deficiência de – Hiperinsulinismo
Deficiência de hormônio do congênito
enzimas frutose- crescimento
1-6-difosfatase; e/ou cortisol
piruvato carboxilase;
fosfoenolpiruvato

Adaptada de Melmed et al, 2020.

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No caso de pacientes com hipoglicemia pós- lo mãe-filho está sendo estabelecido, em que
-prandial, a amostra crítica deve ser coletada o volume do leite materno ainda é baixo e o
após o estímulo alimentar que provoque a hipo- seu conteúdo é mais alto em proteínas e con-
glicemia (p. ex., lactose). sideravelmente mais baixo em carboidratos e
gordura do que no leite maduro. Um bebê hi-
Investigações adicionais específicas podem
poglicêmico também pode exigir um incentivo
ser realizadas com base nas características clí-
maior para mamar e um diagnóstico de hipo-
nicas associadas. A ultrassonografia abdominal
glicemia pode causar ansiedade para as mães,
e a ressonância magnética ou a tomografia com-
o que pode resultar em dificuldades para ama-
putadorizada ou a cintilografia podem definir a
mentar precocemente. Na impossibilidade do
morfologia e a estrutura do fígado, baço, pân-
leite materno, podem-se usar fórmulas lácteas
creas e rins (p. ex. esteatose hepática, adenomas
artificiais2.
hepáticos, hiperplasia pancreática focal)11,12.
O gel de dextrose a 40% (200 mg/kg) mas-
Um dos avanços mais significativos na última sageado na mucosa bucal antes da alimentação
década, mas ainda não disponível no Brasil, foi o demonstrou ser eficaz na melhora das concen-
desenvolvimento da tomografia por emissão de trações de glicose no sangue em bebês prematu-
pósitrons fluorine-18-L-dihydroxyphenylalanine ros e a termo hipoglicêmicos tardios nas primei-
(18F-L-DOPA PET / CT) para distinguir lesões fo- ras 48 horas após o nascimento. Em combinação
cais de difusas em crianças com hiperinsulinis- com a amamentação, fornece uma alternativa
mo congênito11,12. Com isso, a extensão da res- atraente e não invasiva à fórmula infantil e está
secção cirúrgica pancreática pode ser guiada e cada vez mais sendo usado como tratamento de
crianças com hiperinsulinismo congênito focal primeira linha para a hipoglicemia neonatal2.
ficarem completamente curadas8,12.
Se a alimentação por via oral ou por sonda
Com a melhor compreensão da genética mo- oro/nasogástrica não melhorar a concentração
lecular do HC, uma abordagem de “medicina per- de glicose, normalmente é necessária a inter-
sonalizada” para o tratamento está começando nação na unidade de terapia intensiva neonatal
a surgir de acordo com o tipo genético de HC e, para tratamento com dextrose, EV2. A definição
particularmente, de acordo com a probabilidade de uma concentração de glicose plasmática na
de uma lesão focal curável cirurgicamente11. qual a intervenção é indicada precisa ser adapta-
da à situação clínica e às características particu-
lares de um determinado bebê6.

Conforme ilustrado no Quadro 2, uma inves-

Qual é a abordagem terapêutica tigação mais aprofundada e o tratamento com
da hipoglicemia neonatal? glicose EV imediata podem ser instituídos para
um bebê com sinais clínicos e uma concentração
O objetivo geral do tratamento para a hipo- de glicose plasmática menor que 40 mg/dL, en-
glicemia neonatal é normalizar a concentração quanto um bebê em risco, mas assintomático e
de glicose no sangue, fornecendo combustível recebendo leite materno ou fórmula láctea pode
cerebral adequado e diminuindo o risco de da- requerer apenas uma frequência aumentada de
nos neurológicos2. alimentação e necessitaria glicose EV somente
se os valores glicêmicos diminuíssem para me-
O tratamento da hipoglicemia assintomá- nos de 25 mg/dL (primeiras 4 horas de vida) ou
tica consiste no aumento da frequência de ali- 35 mg/dL (4 a 24 horas de vida). Após 24 horas,
mentação, apoiando o aleitamento materno6. a triagem repetida antes das mamadas deve ser
Infelizmente, a hipoglicemia é mais comum nas continuada se as concentrações de glicose no
primeiras 48 horas, momento em que o víncu- plasma permanecerem abaixo de 47 mg/d13.

9
Hipoglicemia neonatal

Quadro 2. T
 riagem inicial de RN pretermo tardio (de 34 a 36 semanas e 6 dias), RN PIG, filho de mãe
diabética e RN GIG. Condutas em hipoglicemias sintomática e assintomática13,14.

O tratamento inicial de emergência da hipogli- ticos entre 40 e 50 mg/dL6. Se não for possível
cemia é feito com a administração EV de 2 a 4 mL/kg manter as concentrações de glicose no sangue
de glicose a 10% (200 a 400 mg/kg), seguido de superiores a 45 mg/dL após 24 horas de uso des-
infusão contínua de solução glicosada com TIG de sa TIG de 8 mg/kg/minuto, deve-se considerar
5 a 8 mg/kg/minuto (80 a 100 mL/kg/dia)12. fortemente a possibilidade de hipoglicemia hi-
perinsulinêmica6,8.
O monitoramento frequente da glicemia é ex-
tremamente importante para ajuste da TIG, que O tratamento do HC pode ser muito difícil e
deve permitir glicemias estáveis e em níveis nor- complicado, e inclui abordagens dietéticas, far-
mais para a idade. TIG acima de 15 a 20 mg/kg/ macológicas e cirúrgicas ou uma combinação
minuto podem ser necessários nos casos de hipe- delas. A apresentação clínica pode variar desde
rinsulinismo. Concentrações de glicose acima de a ausência de sintomas até hipoglicemia grave,
15 a 20% requerem um acesso venoso central. que não responde à terapia medicamentosa e re-
quer uma pancreatectomia quase total12.
Em situações em que o acesso EV não está dis-
ponível, na urgência, o resgate glicêmico com gluca-
gon administrado por via intramuscular ou subcu-
tânea (0,03 mg/kg/dose) eleva a glicose plasmática
em poucos minutos pela indução da glicogenólise, Como tratar a hipoglicemia
gliconeogênese e lipólise12. Enquanto o glucagon hiperinsulinêmica?
atua, deve-se providenciar acesso venoso.

Uma meta razoável é manter as concentra- O diazóxido é o medicamento de primeira

ções plasmáticas de glicose em bebês sintomá- escolha no tratamento do HC, reduzindo a se-

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creção de insulina. Esta medicação está libera- disponível no Brasil). Após a localização da lesão
da para uso pela ANVISA (Agência Nacional de focal, esta pode ser retirada com preservação do
Vigilância Sanitária), mas precisa ser importada, restante do tecido pancreático. Nos demais casos,
já que não está disponível para a venda no Bra- se indica a pancreatectomia subtotal, nos casos
sil. A dose inicial é de 5 mg/kg/dia, administrada em que não ocorre a resposta aos medicamentos.
por via oral, em 2 ou 3 doses fracionadas, que
pode ser aumentada gradualmente em incre-
mentos de 5 mg/kg/dia a cada 4 dias, máximo de
15 mg/kg/dia8.
Como tratar a hipoglicemia causada
Um efeito colateral comum e grave do trata- por distúrbios metabólicos?
mento com diazóxido no período neonatal é a re-
tenção de líquidos, podendo levar ao desenvol- A terapia dos GSD, distúrbios da GNG e do
vimento de insuficiência cardíaca congestiva e metabolismo dos aminoácidos e dos ácidos gra-
hipertensão pulmonar. Seu uso requer restrição xos deve ser composta por alimentações orais
de fluidos e administração do diurético hidroclo- frequentes e enriquecidas com carboidratos, o
rotiazida. que pode ser um desafio em alguns pacientes
com HC devido a grandes problemas de alimen-
Quando a normoglicemia não é alcançada
tação, como problemas de sucção e deglutição,
com o diazóxido e a infusão contínua de glicose
recusa alimentar, vômitos, doença do refluxo
não pode ser interrompida, o tratamento de se-
gastroesofágico e dismotilidade intestinal.
gunda escolha, com octreotida deve ser iniciado8.
A alimentação enteral deve ser encorajada
A octreotida é administrada por via subcu-
para manter a oralidade. Em algumas crianças, é
tânea em uma dose inicial de 5 mcg/kg/dia (por
necessário administrar alimentos entéricos com
infusão contínua ou injeções subcutâneas de 6
soluções hipercalóricas e carboidratos por meio
a 8 horas) que pode ser aumentada progressiva-
de gastrostomia percutânea para manter os ní-
mente em incrementos de 5 mcg/kg/dia a cada 2
veis de glicose no sangue na faixa normal. A su-
a 3 dias até uma dose máxima de 35 mcg/kg/dia.
plementação com amido de milho cru (1-2 g/kg)
Os critérios de resposta são os mesmos do dia-
pode melhorar a tolerância ao jejum noturno em
zóxido. A administração da octreotida pode ser
crianças a partir de 1 ano de idade8.
seguida de taquifilaxia. Os potenciais efeitos co-
laterais incluem: anorexia, diarreia, hepatite, sín-
drome do QT longo e enterocolite necrosante5,8.
Glicocorticoides devem ser
Novas fórmulas de análogos sintéticos da utilizados como tratamento
somatostatina, lanreotida e LAR-octreotida, têm para hipoglicemia neonatal?
sido utilizadas no manejo de crianças com HC.
Esses medicamentos têm atividade mais longa
que o octreotida e melhor potencial no controle Em situações fisiológicas, os glicocorticoides
da glicose do que os medicamentos atuais5,8. aumentam a resistência à ação da insulina e re-
duzem a sua secreção, ativam enzimas envolvi-
Terapia cirúrgica do HC deve ser indicada nos das na gliconeogênese assim como mobilizam
casos que não respondem ao tratamento medi- aminoácidos para a glicogenólise. Teoricamente,
camentoso, ou quando a investigação mostrar tais efeitos deveriam induzir o aumento da gli-
mutações em heterozigose paterna no ABCC8 cemia. Entretanto, não existem evidências em
ou KCNJ11. Antes da cirurgia, se possível, deve favor do uso dos glicocorticoides no tratamento
proceder a realização da CT-PET Scan com Fluor da hipoglicemia que não seja causada por insufi-
18, para localização de eventual lesão focal (não ciência adrenal primária ou secundária.

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Hipoglicemia neonatal

O uso sistêmico dos glicocorticoides envolve ca causa facilmente evitável de lesão cerebral
riscos significativos de efeitos colaterais como neonatal2.
supressão do crescimento, hipertensão arterial,
intolerância alimentar, gastrite medicamentosa, Ainda existem controvérsias sobre a defini-
perfuração do trato gastrointestinal em prema- ção e o tratamento, sem que limites diagnósticos
turos com muito baixo peso ao nascer e podem e operacionais estejam definidos. Além disso,
aumentar o risco de resultados adversos no de- não existe consenso sobre a definição de quais
senvolvimento neurológico15. seriam os neonatos de risco1.

Caso o médico assistente decida pela pres- O hiperinsulinismo é a causa hereditária

crição de glicocorticoide, recomenda-se que predominante de hipoglicemia no período ne-
amostras de sangue sejam obtidas e armazena- onatal, e os erros inatos do metabolismo são as
das para futuras dosagens hormonais. principais etiologias depois do primeiro mês de
vida7.

Independentemente da causa, o reconheci-

mento imediato e o tratamento da hipoglicemia
Qual o impacto da hipoglicemia aguda são essenciais para prevenir as suas com-
neonatal no desenvolvimento plicações1.
a longo prazo?
Os resultados laboratoriais (sangue e urina)
são informativos e diagnósticos se uma amostra
A hipoglicemia neonatal é um fator de ris-
crítica tiver sido coletada no momento da hi-
co comum e facilmente tratável de comprome-
poglicemia e antes de iniciar o tratamento. Por
timento neurológico em crianças16. Porém, até
meio desse “exame de hipoglicemia”, seria pos-
50% das crianças com distúrbios de hipoglice-
sível desvendar as vias metabólicas ou endócri-
mia congênita persistente sofrem de deficiên-
nas subjacentes que levam a anormalidades na
cias de desenvolvimento neurológico em longo
homeostase da glicose8.
prazo11.

Embora essas associações entre hipoglice- Uma vez que tratamentos adicionais podem
mia neonatal sintomática prolongada e lesão ser necessários para diferentes distúrbios, um
cerebral estejam bem estabelecidas, o efeito da diagnóstico etiológico oportuno é crucial. De-
hipoglicemia mais branda no desenvolvimento pois da correção da hipoglicemia aguda, enquan-
neurológico é incerto16. to se aguardam os resultados dos testes de con-
firmação, ações específicas devem ser tomadas
para prevenir sua recidiva. Como recomendação
geral, o jejum deve ser evitado e o fornecimento
adequado de carboidratos deve ser mantido du-
Conclusão
rante qualquer estresse metabólico, e um plano
de tratamento dietético personalizado com ali-
A hipoglicemia é o distúrbio metabólico mentação frequente são as intervenções mais
mais comum do recém-nascido e talvez a úni- comuns1.

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Hipoglicemia neonatal

Diretoria
Triênio 2019/2021

PRESIDENTE: Grant Wall Barbosa de Carvalho Filho (RJ) Magda Lahorgue Nunes (RS) DF - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DO DISTRITO FEDERAL:
Luciana Rodrigues Silva (BA) Sidnei Ferreira (RJ) Gisélia Alves Pontes da Silva (PE) Renata Belem Pessoa de Melo Seixas
1º VICE-PRESIDENTE: Silvio Rocha Carvalho (RJ) Dirceu Solé (SP) ES - SOCIEDADE ESPIRITOSSANTENSE DE PEDIATRIA:
Clóvis Francisco Constantino (SP) Antônio Jose Ledo Alves da Cunha (RJ) Roberta Paranhos Fragoso
COMISSÃO EXECUTIVA DO EXAME PARA GO - SOCIEDADE GOIANA DE PEDIATRIA:
2º VICE-PRESIDENTE: OBTENÇÃO DO TÍTULO DE ESPECIALISTA EDITORES REVISTA RESIDÊNCIA PEDIÁTRICA Marise Helena Cardoso Tófoli
Edson Ferreira Liberal (RJ) EM PEDIATRIA AVALIAÇÃO SERIADA Clemax Couto Sant’Anna (RJ)
COORDENAÇÃO: Marilene Augusta Rocha Crispino Santos (RJ) MA - SOCIEDADE DE PUERICULTURA E PEDIATRIA
SECRETÁRIO GERAL: Eduardo Jorge da Fonseca Lima (PE) DO MARANHÃO:
Sidnei Ferreira (RJ) EDITORA ADJUNTA: Marynea Silva do Vale
Victor Horácio de Souza Costa Junior (PR) Márcia Garcia Alves Galvão (RJ)
1º SECRETÁRIO: MEMBROS: MT - SOCIEDADE MATOGROSSENSE DE PEDIATRIA:
Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP) Henrique Mochida Takase (SP) CONSELHO EDITORIAL EXECUTIVO: Paula Helena de Almeida Gattass Bumlai
2º SECRETÁRIO: João Carlos Batista Santana (RS) Sidnei Ferreira (RJ) MS - SOCIEDADE DE PED. DO MATO GROSSO DO SUL:
Paulo de Jesus Hartmann Nader (RS) Luciana Cordeiro Souza (PE) Isabel Rey Madeira (RJ) Carmen Lucia de Almeida Santos
Luciano Amedée Péret Filho (MG) Mariana Tschoepke Aires (RJ) MG - SOCIEDADE MINEIRA DE PEDIATRIA:
3º SECRETÁRIO: Mara Morelo Rocha Felix (RJ) Maria de Fatima Bazhuni Pombo Sant’Anna (RJ) Cássio da Cunha Ibiapina
Virgínia Resende Silva Weffort (MG) Marilucia Rocha de Almeida Picanço (DF) Silvio da Rocha Carvalho (RJ)
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DIRETORIA DE RELAÇÕES INTERNACIONAIS Álvaro Jorge Madeiro Leite (CE) PB - SOCIEDADE PARAIBANA DE PEDIATRIA:
2ª DIRETORIA FINANCEIRA: Nelson Augusto Rosário Filho (PR) Eduardo Jorge da Fonseca Lima (PE) Maria do Socorro Ferreira Martins
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SUPLENTES: NEONATAL
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Carla Príncipe Pires C. Vianna Braga (RJ) Paulo Augusto Moreira Camargos (MG) Ana Luiza Velloso da Paz Matos • Oftalmologia pediátrica
Flavia Nardes dos Santos (RJ) João Guilherme Bezerra Alves (PE) CE - SOCIEDADE CEARENSE DE PEDIATRIA: • Pediatria e humanidade
Cristina Ortiz Sobrinho Valete (RJ) Marco Aurélio Palazzi Sáfadi (SP) Anamaria Cavalcante e Silva • Saúde mental

www.sbp.com.br

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