LIPÍDIOS

METABOLISMO DOS LIPIDIOS EM JEJUM E ALIMENTADO

Alimentado
Apesar de não haver consenso a respeito dos efeitos do jejum sobre a oxidação de substratos,
este tem sido utilizado, associado ou não a dietas de restrição de carboidratos, como
estratégia para aumentar a oxidação de lipídeos durante o exercício e promover alterações da
composição corporal em indivíduos praticantes de atividades motoras

Carboidratosegordura:combustíveisdo corpo durante práticade exercícios

Modalidade, duração e intensidade das atividades físicas determinam o quanto

se “queima” de cada um dos nutrientes, principais fontes de energia durante o
exercício físico
Nos exercícios de menor intensidade, quando a demanda de energia é menos
significativa, a gordura predomina como combustível, ou seja, os músculos se
utilizam de uma mistura mais rica em gordura como fonte de energia.
Com o aumento da intensidade, por exemplo, no exercício moderado, a mistura
se equilibra entre gordura e carboidratos.
Nos exercícios intensos, o carboidrato predomina como fonte de energia e, caso
a intensidade se torne muito elevada, o carboidrato pode se tornar o único
combustível do exercício.

Em jejum

As adaptações metabólicas decorrentes do jejum e/ou restrição de

carboidratos, relacionadas ao metabolismo dos lipídeos, são provocadas pelo
aumento da secreção dos hormônios lipolíticos (adrenalina, cortisol e hormônio
do crescimento) em resposta à diminuição da glicemia e insulinemia, que
associados estimulam a lipólise no tecido adiposo e, em consequência,
aumentam a disponibilidade de ácidos graxos circulantes e pré-cursores
neoglicogênicos, como glicerol e aminoácidos

Alimentado

O metabolismo lipídico ou metabolismo dos lipídios ocorre no fígado, estes

lipídios são provenientes de duas fontes: dos alimentos ingeridos e da reserva
orgânica que é o tecido adiposo. Diariamente, nosso corpo produz cerca de 25g-
105g de lipídios . Estes lipídios estão geralmente sob forma de triglicerídeos
(TG).
A queima de gordura gera mais que o dobro de calorias que a queima de
carboidratos. Um dos pontos-chave desse processo é que as gorduras são
armazenadas quase sem água, enquanto os carboidratos são mais hidratados.

Por exemplo, se considerarmos uma pessoa de 70 quilos, os lipídios

correspondem a cerca de 11 quilos desse peso. Se a mesma pessoa fosse
armazenar essa energia dos lipídios em forma de carboidratos, ela teria que
pesar 125 quilos.

As reservas de carboidrato fornecem energia para sustentar as funções

biológicas por, aproximadamente, um dia, ao passo que as de lipídios fornecem
energia para várias semanas.

COLESTEROL (Origem, função e tipos)

O colesterol do nosso organismo tem duas origens:

Endógena: Em torno de 80% do colesterol é produzido pelo nosso próprio

corpo, principalmente pelo fígado.
Exógena: É adquirido através dos alimentos principalmente de origem animal:
gema de ovo, leite e derivados, carne bovina, pele de aves e miúdos, frutos do
mar.
Principais funções do colesterol no organismo
O colesterol encontra-se em circulação no sangue, está presente em todas as
células do organismo e possui diversas funções que são essenciais para que
haja um correto funcionamento do mesmo.
Entre as principais funções do colesterol no organismo temos:
Integração na constituição nas membranas das células;
Participação na produção de vitaminas;
Participação na produção de hormonas;
Participação na produção de ácidos biliares.
Síntese de colesterol (Anabolismo):
O colesterol vem da hidrólise de ésteres de colesterol que produz ácidos
graxos livres e colesterol não esterificado, ou seja, na sua forma livre. Isso tudo
é catalisado pela enzima hidrolase dos ésteres de colesterol, que possui sua
atividade aumentada na presença de sais biliares.
Processo de esterificação (absorção do colesterol) :
As reações de esterificação são aquelas em que um ácido carboxílico reage
com um álcool e produz éster e água.
Existem reações de esterificação que formam triésteres ou triglicerídeos —
moléculas que possuem três grupos funcionais dos ésteres em sua estrutura.
Para tal, basta reagir três moléculas de ácidos graxos (ácidos carboxílicos de
cadeia longa com mais de onze átomos de carbono) com a glicerina (glicerol),
que é um poliálcool.
Esterificação do colesterol: Quando o colesterol é captado pelas HDLs, ele é
imediatamente esterificado pela enzima plasmática fosfatidilcolina:colestero/-
acíltransferase (FCAT). Essa enzima é sintetizada pelo fígado. A FCAT liga-se
nas HDLs nascentes e é ativada pela apo A-1. A FCAT transfere o ácido graxo
do carbono 2 da fosfatidilcolina para o colesterol, produzindo um éster de
colesterol, que é seqüestrado pelo núcleo da HDL, e lisofosfatidilcolina, que se
liga à albumina. Ao acumularem ésteres de colesterol, as HDLs nascentes se
transformam primeiro em HDL3 e, quando por fim se tornam redondas como
micelas, passam a ser classificadas como HDL2.
(Nota: A proteína transferidora de ésteres de colesterol transfere parte dos
ésteres de colesterol para as VLDLs, em troca de triacilgliceróis.)
Obs.: A ausência total ou parcial da FCAT tem como resultado uma grande
diminuição na concentração de HDL, devida principalmente ao
hipercatabolismo das HDLs pobres em lipídeos
Regulação alostérica:
A acetil-CoA é um efetor alostérico positivo da piruvato-carboxilase, ligando a
oxidação dos ácidos graxos à gliconeogênese.
B-oxidação:
Processo repetitivo de quatro etapas, por meio do qual os ácidos graxos são
convertidos em acetil- -CoA. A b-oxidação é quando a célula utiliza gordura
para produzir ATP.
Resumo:
1° etapa: lipólise- separação dos ácidos graxos do glicerol que formam os
triglicerídeos. Nessa quebra, o glicerol vai ser fosfatado (recebe um P de
ATP) e forma glicerol-3-fosfato. Então uma molécula de NAD+ retira um H
e forma a molécula di-hidroxiacetona fosfato. Essa molécula formada
pode ir para a respiração celular ou gliconeogênese (Composto
intermediário).
Os ácidos graxos liberados serão utilizados para a b-oxidação. O ácido
graxo mais comum é o ácido palmítico (molécula de 16 carbonos). O
ácido graxo se liga a coenzima A formando o acil-CoA. Enzima tiocinase.
Ocorre gasto de energia, 1 ATP perde dois fósforos e se torna AMP.
Reações de fragmentação do ácido graxo:
No citosol o acil-CoA vai se juntar com o carnitina e liberar a coenzima A,
para formar a acilcarnitina e entrar na mitocôndria. Dentro da mitocôndria,
libera- se a carnitina e recebe uma Coenzima A para formar novamente
Acil-CoA. Esse acil-CoA é que será oxidado na mitocôndria. Esse
mecanismo acontece em ciclos, cada um com 4 reações:
1. Formação de um FADH2
2. Entrada de H2O
3. Formação de NADH + H+
4. Formação de um acetil-CoA a partir de 2 carbonos. Se o ácido graxo
tiver um número ímpar de carbonos, será formado acetil-CoA e uma
molécula de propionil-CoA-> Succinil-CoA (Ciclo de Krebs).
Utilização dos lipídeos da dieta pelos tecidos:
Os triacilgliceróis presentes nos quilomicra são hidrolisados principalmente nos
capilares do músculo esquelético e do tecido adiposo, mas também nos
capilares do coração, dos pulmões, dos rins e do fígado. Os triacilgliceróis dos
quilomicra são degradados pela lipase lipoprotéica, resultando ácidos graxas
livres e glicerol. Essa enzima é sintetizada principalmente por adipócitos e por
células musculares. Ela é secretada e se associa à superfície luminal das
células endoteliais dos leitos capilares dos tecidos periféricos.
TIPOS
Colesterol total;
• IDL;
• HDL colesterol;
• LDL colesterol.
• VLDL
• Quilomícrons

MECANISMO DE TRANSPORTE DO COLESTEROL

Para que o colesterol possa circular no sangue é necessário que este esteja
ligado a proteínas, formando assim um complexo colesterol-proteína (formado
por uma proteína e lípidos) designado de lipoproteína.

Existem vários tipos de lipoproteínas dependendo da proporção de proteínas e

de lípidos que as compõem e que influenciam a sua densidade.

 LDL – lipoproteínas de baixa densidade;

 HDL – lipoproteínas de alta densidade

A proteínas que constituem estas duas lipoproteínas são diferentes e possuem

funções distintas. No caso das LDL estas transportam o colesterol paras
células e as HDL transportam o colesterol para o fígado para ser degradado e
posteriormente eliminado.

DIFERENCIAR AS GORDURAS SATURADAS, INSATURADAS E

TRANS

gordura saturada e gordura trans são os principais alimentos responsáveis

pelo aumento dos níveis de colesterol, uma vez que promovem a formação
de colesterol LDL e a diminuição do colesterol HDL.

 Gordura saturada – esta pode ser encontrada em alimentos de origem

animal, como por exemplo a carne, vísceras, produtos de charcutaria e
salchicharia, lacticínios, manteiga, produtos processados e de pastelaria;

 Gordura trans – esta gordura é formada durante o processo de hidrogenação

industrial de óleos vegetais e pode ser encontrada, por exemplo, em produtos
processados, como bolachas, snacks doces e salgados, molhos, alguns tipos de
margarinas e produtos pré-confecionados.

A gordura insaturada

pode ser dividida em duas versões: a poli-insaturada e a monoinsaturada.

chegam a ser chamadas de "gorduras boas", mas, em excesso, trazem
prejuízos

Entre as poli, temos os ômegas-3 e 6.

O primeiro, com ação anti-inflamatória, é menos consumido, já que está em

peixes de água fria e na linhaça. O segundo, por sua vez é encontrado em
óleos vegetais, especialmente os de milho e girassol (necessário ter cuidado
com o consumo exagerado dos 2- podem se tornar inflamatórios)

gordura monoinsaturada,

Tem ômega-9. “Ele é fundamental como protetor cardiovascular”

DISLIPIDEMIA (causas, consequências e tratamento)

Descrição e consequências
Distúrbio das gorduras presentes no sangue de grande significado pois estão
ligados as doenças cardiovasculares e pancreatites, podendo ser causado pelo
colesterol, pelos triglicerídeos ou os dois juntos.
Tipos:
Hipercolesterolemia isolada: LDL > 160 mg/dl
Hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TGs >150 mg/dl com
conseguinte aumento de partículas ricas em TG, como VLDL, IDL e
quilomícrons
Hiperlipidemia mista: LDL > 160 mg/dl e TG > 150 mg/dl, nessa situação o
colesterol não HDL poderá ser usado como indicador e meta terapêutica
HDL baixo: Redução do HDL (homens <40 mg/dl e mulheres < 50 mg/dl)
isolada ou em associação ao aumento de LDL ou de TG.
Classificação (causas):
São primarias quando são de origem genética/patológica
São secundarias quando são de outras origens patológicas como diabetes,
alcoolismo, síndrome nefrotica, insuficiência renal crônica e hipotireoidismo
Tratamento:
O tratamento é feito por meio de cuidados individuais e do uso de estatinas
Uma dieta saudável, exercícios físicos e medicamentos hipolipemiantes podem
ajudar a prevenir complicações

LIPIDOGRAMA (o que indicam as taxas)

Teste laboratorial para detecção das taxas sanguíneas de LDL, HDL, colesterol
total, VLDL e triglicerídeos.
Pode ser utilizado para detecção e diagnóstico de dislipidemias, e em
pacientes normais deve ser feito a cada 5 anos.
TG > 400 mg/dl em exames sem jejum solicitar nova coleta com jejum em que
o paciente deve estar em jejum de 12 a 14 horas.
Valores de referência:
● LDL < 130 mg/dL
● VDL < 30 mg/dL
● 40 mg/dL < HDL < 60 mg/dL
● Colesterol total < 190 mg/dL
● Triglicerídeos < 150 mg/dL
(Apesar de, normalmente, este exame não ser solicitado para crianças e
adolescentes, pode ser feito naqueles com grandes chances de desenvolverem
doenças cardíacas, como aqueles com doenças genéticas do colesterol,
diabetes, pressão alta ou obesidade, por exemplo.)
METODOLOGIA LABORATORIAL
Determinação do colesterol total, HDL e triglicerídeos vem sendo utilizados
métodos enzimáticos por serem simples, baratos , específicos e apresentarem
um alto índice de exatidão.
• O LDL é realizado através de uma equação, chamada fórmula de Friedewald
(apenas para TG < 400mg/dl)
• LDL = CT – ( HDL + TG/5)
• VLDL : TG/5.
• Colesterol não-HDL = CT – HDL-C.
(O colesterol não-HDL pode fornecer melhor estimativa do risco em
comparação com o LDL-C, principalmente nos casos de hipertrigliceridemia
associada ao diabetes, à síndrome metabólica ou à doença renal).

A RELAÇÃO DA DISLIPIDEMIA COM DOENÇAS

CARDIOVASCULARES, DM2 E HEPATOMEGALIA

O CONSUMO CRÔNICO DE ÁLCOOL LEVA A UM ACÚMULO DE

TRIGLICERÍDEOS NO FÍGADO?
A alta concentração de NADH2 promovida pelo metabolismo de etanol causa a
transformação de oxalacetato em malato, inibindo o ciclo de Krebs. Não
havendo o Ciclo de Krebs, ocorre acúmulo de Acetil-CoA que será conduzida a
formação de triacilgliceróis
Índice de Castelli I e II:
O índice de Castelli I foi determinado como a razão entre o colesterol total e o
HDL-colesterol e o de Castelli II como a razão entre LDL-colesterol e HDL-
colesterol
I = colesterol total/ HDL-colesterol
II = LDL-colesterol/ HDL-colesterol
Dependendo do resultado se calcula os riscos de doenças cardiovasculares se
no I for maior que 4,4 e no II for 2,9.
HIPERTRIGLICERIDEMIA:
É exacerbada pela diabetes milito não controlada, obesidade e
sedentarismo.
Fatores genéticos também influenciam na elevação.
Está relacionado com o risco maior de desenvolver doença
arterial coronariana.
Este risco aumenta com a elevação do LDL e diminuição do HDL