Zoonoses N2

ZOONOSES
ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 1

CONCEITOS BÁSICOS – 13/02/2020
Zoonoses – é qualquer doença ou infecção naturalmente transmissíveis de animais vertebrados para humanos (OMS).
NASF-AB (Núcleo Ampliado de Saúde da Família e Atenção Básica) – é uma equipe composta por profissionais de diferentes áreas de conhecimento.
O médico veterinário é responsável pela saúde do coletivo, tendo como deveres:
• Dar respostas as emergências de saúde pública e eventos de potencial risco sanitário nacional de forma articulada com setores responsáveis.
• Cuidado com os resíduos sólidos.
• Prevenção e controle de doenças transmissíveis por alimentos.
• Prevenção, controle e diagnóstico situacional de riscos de doenças transmissíveis por
animais vertebrados e/ou invertebrados – raiva, leptospirose, brucelose, dengue, febre
amarela – e outros fatores determinantes do processo de saúde e doença.
• Visitas domiciliares pare diagnóstico de riscos envolvendo animais e o ambiente.
• Educação em saúde com foco na promoção, prevenção e controle da doença de caráter
zoonótico e uso adequado de diferentes substâncias – inseticidas, acaricidas,
medicamentos veterinários.
A evolução das zoonoses
Iniciou-se na pré-história a partir da domesticação dos animais á 18 mil anos de AC. A primeira doença registrada foi o carbúnculo hemático.
Alguns fatores colaboraram a evolução das zoonoses:
• Enchentes e inundações – devido a falta de planejamento urbano.

• Saneamento urbano – devido a falta de tratamento de esgotos.
• Falta de higienização de alimentos de origem animal.
• Falta de higienização durante a manipulação de animais vivos ou mortos.
Mais de 75% das doenças humanas emergentes do último século são de origem animal. A lista supera os 200 tipos, podendo ser provocadas por fungos,
bactérias, vírus e parasitas.
Antroponose – doença exclusivamente humana: DST’s, sarampo, febre tifoide e coqueluche.

Enzoose – doença exclusiva de animais: peste suína.
Euzoonose – doenças em que o ciclo biológico completo do agente etiológico necessita obrigatoriamente da passagem por seres humanos. Ex.: Complexo
teníase-cisticercose.
Parazoonose – doença em que o homem é hospedeiro acidental. Sendo assim, o homem não é essencial para manter o ciclo biológico do agente. Ex.: Chagas.
Centro de Controle de Zoonoses (CCZ) – órgão responsável pelo controle de agravos e doenças transmitidas por animais (zoonoses), através do controle de
populações de animais domésticos (cães, gatos e animais de grande porte) e controle de populações de animais sinantrópicos (morcegos, pombos, ratos,
mosquitos, abelhas entre outros).
Animais sinantrópicos - transmitidas por animais (zoonoses), através do controle de populações de animais domésticos (cães, gatos e animais de grande porte)
e controle de populações de animais sinantrópicos (morcegos, pombos, ratos, mosquitos, abelhas entre outros).
Vetor: são animais invertebrados, geralmente artrópodes, que transmitam agente infeccioso ao hospedeiro susceptível. Existem 2 tipos de vetores:
1. Vetor biológico: é o vetor no qual o agente etiológico se multiplica ou se desenvolve.
2. Vetor mecânico – é o vetor que serve apenas de transporte ao agente etiológico. Não é um local de desenvolvimento ou multiplicação.

TENÍASE-CISTICERCOSE E EQUINOCOCOSE-HIDATIOSE – 20/02/2020
COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCOSE
São duas doenças distintas e de epidemiologia diferentes.
São causadas pela mesma espécie de parasita (taenia sp) em diferentes fases de desenvolvimento.
Taenia solium Taenia saginata

3 milhões de pessoas infectadas no mundo 80 milhões de pessoas infectadas no mundo. Em média de 400 mil casos no
Brasil.
Definição:
• O complexo teníase-cisticercose é uma das mais importantes zoonoses conhecidas.

• Provoca agravos na saúde do animal, com grandes perdas econômicas, bem como enormes danos á saúde humana.
• É considerada uma zoonose endêmica, estando distribuída nos países em desenvolvimento, especialmente nas áreas rurais.
• A invasão da larva no sistema nervoso central em humanos constitui uma séria complicação – a cisticercose é um dos maiores problemas de saúde
pública dos países em desenvolvimento e a neurocisticercose é considera a doença parasitária mais comum no do sistema nervoso humano.
Etiologia:
- Hospedeiro definitivo obrigatório: homem.
- Hospedeiro intermediário: bovinos (T.saginata) e suínos (T.solium).
- Localização: países em desenvolvimento e em áreas rurais da américa latina, Ásia e África.
- Parasita: achatado, hermafrodita e segmentado → cabeça-escólex, colo-pescoço, estróbilo-corpo.
• Taenia solium: 3 a 5 metros de comprimento. Vive cerca de 3 anos e pode chegar até 25 anos.
• Taenia saginata: 6 a 8 metros de comprimento. Vive cerca de 10 anos podendo chegar até 30 anos.

Habitat:
• Teníase – o verme adulto T.solium e T.saginata vivem no intestino delgado do homem.

• Cisticercose – Cysticercus celulos é encontrado nos tecidos subcutâneo, muscular, cerebral e nos olhos de suínos e acidentalmente no homem. O C.bovis
é encontrado nos tecidos dos bovinos.
Ovo:
• Esféricos (30mm de diâmetro).

• Embrióforo (casca), protege o embrião (oncosfera).
• Possui aspecto de pneu.
• Indistinguível entre as espécies.
• Ovos com temperatura de 20 a 30°C – quando colocado em sombra, sobrevive em torno de 4 a 6 meses.
• Umidade de 50 a 80%.
• Possui uma vesícula opaca com líquido transparente com colo e escólex invaginados
• Quando ingerido pelo homem, ocorre a desenvaginação do escólex no intestino delgado.
Ciclo Taenia solium Ciclo Taenia saginata CICLO GERAL = T.SOLIUM E T.SAGINATA

Fonte de infecção:
• Teníase – ingestão de carnes de bovinos e suínos cruas ou mal cozidas com cisticercos.
• Cisticercose – ingestão acidental de ovos viáveis ou proglotes (Taenia solium).
Características epidemiológicas:
- O abate clandestino de suínos, sem inspeção e controle sanitário.
- No Brasil encontra-se nas regiões sul e sudeste → é encontrada a neurocisticercose nos estados SP, MG, PR e GO.
- É uma doença endêmica na região de Ribeirão preto.
Sinais e sintomas:
Teníase Cisticercose no animal Cisticercose no animal

Irritabilidade. Em condições naturais, os bovinos acometidos por Os sinais clínicos variam dependendo da
Insônia. cisticercose não manifestam sinais clínicos. localização dos cisticercos.
Anorexia ou apetite exagerado.
Perda de peso. No suíno infectado, pode-se observar, em casos Neurocisticercose: convulsões, hipertensão
Dor abdominal. isolados hipersensibilidade no focinho, paralisia da intracraniana e distúrbios psiquiátricos.
Distúrbios digestivos. língua e convulsões epileptiformes.
Náuseas. A localização ocular causa redução da visão, irites,
Vômitos. uveítes, retnites, moscas volantes, exoftalmia ou
Diarreia alternada com constipação. miosite com ptose e conjuntivites.
Sensação de dor de fome.
Diagnóstico: Homem.
• Parasitológico, pesquisa de proglotes/ovos nas fezes.

• ELISA.
• Anatomopatológico em medicina veterinária.

Tratamento:
• Teníase – niclosamida ou praziquantel (dose única).

• “Cura popular” – semente de abóbora (300g em água ou leite); sentar-se em bacia com água morna para eliminação de taenia.
Profilaxia e controle:
- Medidas indiretas: visão impedir que o homem adquira teníase.
- Medidas diretas: visam proteger os hospedeiros susceptíveis contra a infecção decorrente da ingestão de ovos da tênia, neste caso podemos ter as seguintes
possibilidades de atuação:
Fontes de infecção Vias de transmissão Susceptíveis Comunidade

Identificar os portadores da tênia. Tratamento de esgoto. Práticas de manejos adequados. Educação e orientação.
Controle sanitário dos manipuladores Promiscuidade.
de alimentos. Higiene pessoal.
Tratamento dos indivíduos
portadores da tênia.
Inspeção sanitária:
• A inspeção sanitária deve dedicar importância especial á detecção das cisticercoses.

• Os progressos no tratamento e na detecção das carnes suspeitas, podem oferecer maior garantia á saúde pública e minimizando prejuízos econômicos.
• Orientações sobre a inspeção sanitária são dadas no RIISPOA.
Implicações na saúde pública:
• Zonas de baixas condições socioeconômicas, a doença chega a atingir 50% da população.

Importância econômica:
• O elevado número de cistos na carcaça (+ de 8 cistos), torna-a imprópria para consumo, tendo a condenação total dessa carcaça. Quantidades menores
de cistos podem levar a condenação parcial dessa carcaça.
• Propriedades onde os animais estão infectados pode levar a óbito desses animais, dependendo de onde eles estão localizados.
• Pode existir uma recusa dos frigoríficos em comprar bovinos de uma propriedade afetada, levando a perdas econômicas.
EQUINOCOCOSE-HIDATIDOSE – 20/02/2020
A hidatidose é uma infecção causada pela forma larval do cestóide Echinococcus granulosus.
Toxonomia:
- O Echinococcus granulosus é um helminto pertencente ao filo Platyhelminthes, a Classe Cestoda, a ordem Cyclophyllidea e a Família Taeniidae.
Epidemiologia:
• Pode-se falar de uma elevada distribuição da hidatidose por focos endêmicos em determinadas áreas rurais.
• Na América do Sul, a hidatidose é uma infecção parasitária de grande relevância tanto em animais quanto em humanos, considerando-se que a
prevalência é maior do que em outras partes do mundo.
Morfologia:
• A forma adulta apresenta escólex e rostelo com ganchos e apresenta no máximo cinco proglotes, sendo quase invisível a olho nu pelo seu pequeno
tamanho.
• O E. granulosus mede de 3 a 6 mm de comprimento por 1 mm de largura e é uma das menores espécies de tenídeos conhecidas.
Localização das lesões:
• Forma larval/hidátide ou cisto hidático: fígado, pulmões, rins e em outros órgãos dos hospedeiros intermediários.
• Nos ovinos, cerca de 70% de hidátides ocorrem nos pulmões, cerca de 25% no fígado e o restante em outros órgãos. Nos equinos e bovinos, mais de
90% dos cistos são usualmente encontrados no fígado.
• Localização dos cistos hidáticos no homem: variável, sendo principalmente hepática, pulmonar, cerebral e óssea.
Ciclo biológico e patogenia:
• O período pré-patente no hospedeiro definitivo é de aproximadamente 40 a 50 dias.

• Semelhante as ciclo evolutivo dos demais tenídeos, as proglótides grávidas que são
eliminadas junto com as fezes do cão infectado, liberam os ovos ou pela superfície da
apólise ou pela sua decomposição. Os hospedeiros intermediários (ovinos, outros
herbívoros e o homem) se infectam pela a ingestão dos ovos. A eclosão da oncosfera
ocorre no intestino delgado dos hospedeiros intermediários quando o ovo sofre a ação
alcalina no duodeno, associada a ação da tripsina e da bílis. A oncosfera penetra na
parede intestinal e segue no sangue para o fígado ou na linfa para os pulmões. Estes
são os dois locais mais comuns para desenvolvimento larval. Mas ocasionalmente
escoam oncosferas na circulação sistêmica geral e se desenvolvem em outros órgãos
e tecidos. O crescimento da hidátide é lento, e a maturidade é atingida em seis a 12
meses. No fígado e nos pulmões, o crescimento pode ter diâmetro de até 20 cm, mas
nos locais mais raros, como na cavidade abdominal, onde é possível crescimento
irrestrito, pode ser muito grande e conter vários litros de líquido. A cápsula do cisto é
constituída de uma membrana externa e um epitélio germinativo interno do qual,
quando o crescimento do cisto está quase completo, se originam vesículas filhas, cada
uma delas contendo uma série de escólices.
• Os efeitos provocados pela presença do cisto irão ser diferentes para cada localização e a ruptura dos mesmos pode ocasionar reações alérgicas e
choque anafilático.
Sinais e sintomas:
Hidatidose humanos: Hidatidose animais:

- Sintomatologia tardia. Fígado e pulmões: geralmente assintomática, e na maioria das infecções é
- Enquanto são pequenos, a infecção é assintomática. revelada apenas nos abatedouros.
Deformação nos órgãos e alteração de suas funções.

Fígado: dor abdominal (á direita, junto a costela), massas palpáveis, icterícia
e hepatomegalia.
Pulmões: tosse, dor crônica, hemoptise e dispneia são sintomas frequentes.

Ossos: destruição das trabéculas, necrose e fratura espontânea.
Diagnóstico:
• Diagnóstico clínico dificultado, devido o quadro clínico pouco acentuado.

• Pesquisa de proglotes nas fezes do cão para confirmação do diagnóstico → O prognóstico se agrava quando a localização do cisto ocorre em órgãos
vitais como sistema nervoso, coração e rins. O rompimento do cisto hidático facilita a liberação de material antigênico, causando uma reação alérgica
sistêmica, severa e rápida, que pode terminar em choque anafilático.
Tratamento:
- É mais difícil remover as tênias do gênero Echinococcus do que as do gênero Taenia.
• Praziquantel.
• Após o tratamento é recomendável prender os cães por 48 horas para facilitar a colheita e eliminação de fezes infectadas.
• No homem, os cistos hidáticos, podem ser excisados cirurgicamente → terapias com mebendazol, albendazol e praziquantel.
Profilaxia:
• Educação sanitária do homem, com esclarecimento sobre o ciclo evolutivo da doença.

• Controle e tratamento com vermífugo adequado, para o cão portador do parasita e prevenir sua reinfecção.
• Evitar que cães se alimentem com vísceras cruas de ovinos.
• Inspeção sanitária em matadouros – incineração das vísceras com cisto hidático.

TUBERCULOSE – 27/02/2020
É uma enfermidade infectocontagiosa de evolução crônica, caracterizada por lesões de aspecto nodular, principalmente em linfonodos e pulmão, que acomete
bovinos e bubalinos, podendo afetar o homem.
No Brasil possuem altas taxas de infecção, principalmente em bacias leiteiras e confinamentos.
Importância econômica: Saúde pública:

Morte. Infecções humanas – 30 milhões de mortes.
Queda de ganho de peso. Grupos atingidos: trabalhadores de rebanhos infectados, trabalhadores da
Diminuição da produção de leite. indústria de carne.
Descarte precoce. Países industrializados: 1%.
Eliminação de animais de alto valor zootécnico. Países em desenvolvimento: 5%.
Condenação de carcaças.
Perda de 10 a 25% de eficiência produtiva.
Perda de credibilidade da propriedade.
Micobactérias de interesse em medicina veterinária:
• Mycobacterium bovis.
• Mycobacterium tuberculosis.
• Mycobacterium avium.
• Mycobacterium avium, subespécie paratuberculosis.
Etiologia:
É um parasita intracelular obrigatório, possui crescimento lento.
Bacilos curtos aeróbios, são imóveis, não capsulados, não flagelados. Além disso, são álcool-ácido resistentes.
• Micobactérias do complexo M.tuberculosis – M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum, M.microti.

• Micobactérias não tuberculosas – MAC (complexo M.avium).

Epidemiologia:
• Susceptíveis – mamíferos domésticos, bovinos, humanos e selvagens.

• Reservatórios – animais domésticos doentes, animais silvestres.
Resistência do Mycobacterium
São resistentes em:
• Instalações – 2 anos.
• Fezes – 2 anos.
• Água – 1 ano.
• Solo – 2 anos.
• Pastagens – 2 anos.
• Carcaça – 10 meses.
Podem ser destruídos com:
Desinfetantes: Calor:
Fenol 5%. Autoclavação: 120° por 20min.
Formol 3%. Pasteurização lenta: 65° por 30min.
Hipoclorito de cálcio 5%. Pasteurização rápida: 72 a 74°C por 15-20 segundos.
Hipoclorito de sódio 5%. Fervura.
Exposição por 3 horas.
Forma de infecção em humanos: inalação de aerossóis, ingestão de leite não pasteurizado e/ou produtos cárneos contaminados.
• Lesões extra pulmonares: consumo de leite e ou produtos lácteos não pasteurizados.

• Lesões pulmonares: trabalhadores na área de laboratório, trabalhadores da indústria de carne, pessoas que lidam com animais doentes,
imunodeprimidos.

Sinais e sintomas no homem:
• Tosse crônica, por 3 semanas ou mais – pode expectorar material bacteriano das lesões cavitárias.
• Febre ligeira ou sudorese noturna.
• Dor torácica e dispneia.
• Hemoptise.
• Perda de peso (caquexia).
• Reinfecção, ou seja, a lesão inativa passa a ser ativada (recrudescimento) e nesta etapa, estabelece-se
necrose no nódulo ou cavidade.
Transmissão:

Patogenia da Tuberculose:
Métodos de diagnóstico:
• Diretos – presença do agente etiológico.

o Isolamento do agente em meio de Stonebrink e identificação bioquímica.
o Detecção de DNA e PCR.
• Indiretos – resposta do animal ao agente etiológico.

o Resposta imuno-alérgica cutânea → tuberculina.
o Gama-interferon.
o ELISA.

TUBERCULOSE BOVINA E BUBALINA
Exame clínico:
• Animais infectados podem apresentar foco localizado da doença – clinicamente sadios.

• Nos bovinos, a tuberculose é conhecida por ser uma doença crônica debilitante, mas também pode apresentar curso agudo progressivo.
Sinais e sintomas:
• Emagrecimento.
• Hipertrofia ganglionar.
• Dispneia.
• Tosse seca.
Médico veterinário no programa de defesa contra tuberculose:

Notificação: em casos confirmados de tuberculose nos rebanhos, o Médico Veterinário deverá notificar resultados positivos e inoclusivos em até 1 dia útil.
De acordo com a IN 10/2017 (animais reagentes) – a marcação com ferro quente ou nitrogênio líquido deverá ocorrer nos animais positivos a tuberculose.
Cadastrado: Habilitado: Do serviço oficial:

São profissionais que atuam no setor privado, são Também atuam no setor privado, mas devem ser É o veterinário do serviço oficial. Ele pode fazer a
cadastrados no Serviço Veterinário Estadual e aprovados em um Curso de Treinamento em vacinação do gado para Brucelose, mas pela
executam a vacinação de fêmeas bovinas e Métodos de Diagnóstico, habilitados a realizam natureza de fiscalização do seu trabalho, não pode
bubalinas contra a Brucelose exames para detectar animais positivos para as ser responsável pela certificação das propriedades.
doenças. Esse veterinário será o responsável pela
certificação das propriedades.
Diagnóstico Indireto da Tuberculose Bovina – teste da tuberculina (gama interferon e ELISA):

Tuberculina:
• Concentração – PPD bovina (1.0 mg.mL) e PPD aviária (0,5 mg/mL).

• Apresentação – PPD bovina (líquido incolor) e PPD aviária (líquido avermelhado).
• Conservação – manter sob temperatura de 2 a 8°C, não congelar, com validade de 1 ano.
• Indicação - Indicada para o diagnóstico indireto da Tuberculose, pelo teste alérgico de tuberculinização intradérmica em bovinos, bubalinos, suínos
e demais espécies.
Mecanismo de ação:
Quando o corpo está infectado pela TB, ele se torna extremamente sensível a certos elementos da bactéria, como o derivado proteico purificado. PPD (teste
tuberculínico) O teste PPD verifica a sensibilidade do corpo da pessoa, informando ao médico se ela tem ou não TB.
Vantagens: Desvantagens:
Alta eficiência dos testes padronizados. Possibilidade de reações inespecíficas.
Capacidade de detectar infecções recentes. Ocorrência de animais alérgicos ao teste.
Simplicidade de execução dos testes. Exigência de intervalo mínimo entre os testes (para refazer).
Exigência de duas visitas á propriedade.
Resultados falsos:
Falsos negativos: Falsos positivos:

Infecção recente. MAC.
Parto e puerpério. MOTT.
Anergia. Nocardia sp.
Equipamento:
• Seringas multidose automática próprias para tuberculinização de 0,1mL.

• Agulhas próprias – limpas, secas e sem resíduos de desinfetantes.
• Cutímetro com mola para uso veterinário.
• Aparelho de tricotomia.

Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose Animal (PNCEBT)
• Teste de Prega Caudal (TPC):

o Esse teste só poderá ser empregado em rebanhos de corte como prova de triagem ou como
monitoramento.
1. A tuberculina PPD bovina deve ser inoculada 0,1 mL por via intradérmica, 6 a 10 cm da base da cauda, na junção das
peles pilosa e glabra (prega caudal), de quaisquer dos lados da cauda; recomenda-se que num mesmo rebanho se
utilize o mesmo lado para inoculação.
2. Leitura e interpretação: 72 horas ±6h após a inoculação, comparando-se a prega inoculada com a prega do lado
oposto, por avaliação visual e palpação.
3. Qualquer aumento de espessura na prega inoculada classificará o animal como reagente.
• Teste Cervical Simples (TCS):

o É o teste de rotina recomendado para gado de corte ou leite, observando-se os critérios:
1. O local da inoculação (região escapular ou cervical) deve ser demarcado por tricotomia e a espessura da dobra da pele, medida com cutímetro em mm
(B0).
2. A tuberculina PPD bovina deve ser inoculada 0,1 mL por via intradérmica; recomenda-se que num mesmo rebanho se utilize o mesmo lado para
inoculação.
3. Leitura e interpretação: 72 horas ±6h após a inoculação, deve-se realizar nova medida da espessura da dobra da pele com cutímetro (B72) em mm.
0 a 1,9 mm = negativo.
2,0 a 3,9 = inclusivo.
Maior que 4,0mm = positivo.
• Teste Cervical Comparativo (TCC):

o É o teste confirmatório utilizado em animais reagentes aos testes de rotina. É também recomendado como teste de rotina em rebanhos de
bovinos e bubalinos com histórico de reações inespecíficas, observando-se os critérios:
1. Os locais das inoculações (região escapular ou cervical) devem ser demarcados em dois pontos por tricotomia, havendo uma distância entre as duas
inoculações de 15 a 20 cm, e as espessuras das dobras da pele, medidas com cutímetro em mm (A0 e B0).
2. As tuberculinas PPD bovina e aviária devem ser inoculadas 0,1 mL por via intradérmica; recomenda-se que num mesmo rebanho se utilize o mesmo
lado para inoculação.
3. Leitura e interpretação: 72 horas ±6h após as inoculações das tuberculinas.
Certificação de propriedades livres: são documentos necessários para uma propriedade declarar que é livre de tuberculose.
• Teste em todos os animais com idade igual ou superior a 6 semanas.

• Animais positivos devem ser sacrificados.
• O rebanho recebe certificado após 3 testes negativos em todos os animais → sendo que o último teste deve ser acompanhado pelo serviço oficial.
• Compra de animais de outro rebanho certificado ou mediante apresentação de exame negativo.
• Renovação anual do certificado – deve ser realizado um novo teste em todo o rebanho.
Diagnóstico Direto da Tuberculose Bovina

Possibilidades:
• Baciloscopia.
• Isolamento e identificação.
• Inoculação em animais em laboratório.
• Métodos moleculares.

Procedimento para pesquisa de micobactérias:
- Uma vez chegando a amostra ao laboratório, vinda do abatedouro ou da necrópsia → as amostras podem ser de pulmão, rim, gânglio linfático mediastínico,
gânglio linfático retrofaríngeo. Procede-se a descontaminação da lesão pelo método de Petroff. Uma fração para o isolamento é adicionada uma solução salina
estéril 0,85% e triturada num Stomacher ou morteiro.
Após esta amostra ser triturada, ela é retirada do Stomacher, onde é colhido 1mL da amostra e misturado a 1mL de NaOH 4% + 2 ou 3 gotas de vermelho de
fenol, depois disso é levado para uma estufa a 37°C por 20 minutos. Percorrido este tempo, adiciona-se HCL 1N, para neutralizar a amostra e deixar o pH de
6,5 até 7,2. Quando o pH é acertado, o pH é centrifugado a 2500 RPM por 20 minutos.
Logo depois da centrifugação, é desprezado o sobrenadante e ressuspendido em salina. Semeia-se a amostra em Lowensteins Jensen e Stonebrink. Uma vez
semeado é levado para uma nova estufa a 37°C e observada semanalmente durante 60 dias para poder dar resultado como negativo.
Ocorre isolamento e coloração Ziehl Neelsen (BAAR) – série bioquímica.
TUBERCULOSE SUÍNA
É uma lesão granulomatosa no trato digestivo, tendo como consequência a condenação das carcaças em abatedouros → lesões em foco primário.
• Aproveitamento condicional – cozimento, fusão ou conserva → cozimento a 76,7°C por 30 minutos.

• Condenação total – graxaria – farinhas autoclavadas.
TUBERCULOSE EM PRIMATAS
- 24 ou 48 depois da tuberculose se manifestar, os animais podem apresentar: edema, eritrema e dificuldade de abertura dos olhos.
Cultivo isolamento identificação:
• Amostra – Lowenstein Jensen e Stonebrink.

• Coloração – Ziehl Neesen (BAAR) → série bioquímica.
O tratamento NÃO deve ser realizado – devido os riscos epidemiológicos.

RAIVA – 05/03/2020
É uma doença infecciosa zoonótica aguda do sistema nervoso central de mamíferos, causada por
espécies do gênero Lyssavirus.
Ordem: Mononegavirales.
Família: Rhabdoviridae.
Gênero: Lyssavirus.
O vírus da raiva não possui uma espécie específica, ele muta de acordo com o hospedeiro.
A Rhabdoviridae possui uma grande diversidade de hospedeiros:
• Lyssavirus – mamíferos → gera problemas no animal e no ser humano que levam a alterações neurológicas, levando a loucura = RABV.
- Causa encefalites.
Morfologia:
• Vírus envelopado, baciliforme, em formato de “projétil”.

• Importante saber as proteínas do vírus, pois a partir dessas proteínas é possível entender
como o vírus pode manifestar/estimular a resposta imunológica.
• Possui RNA simples, no sentido negativo.
• Resposta imune específica:
o Mediada por anticorpos: glicoproteína (G) – responsável pela indução de anticorpos
neutralizantes.
o Mediada por células: glicoproteína (G), nucleoproteína (N).
O vírus da raiva não faz viremia → não se replica nos tecidos.
Quem entra em contato com o vírus da raiva, se da a partir de uma lesão. O vírus vai se instalar na musculatura onde foi causada a lesão, onde pode demorar
semanas/meses ou anos para ocorrer sua replicação e ele passar de célula em célula até chegar ao sistema nervoso periférico, chegando na medula e chegando
no SNC.

Se for feito um tratamento antes do vírus chegar ao SNC, pode ser que o indivíduo tenha alguma chance de recuperação, porém quando ele chega ao SNC não
se tem mais o que fazer.
O vírus possui receptores na parede, onde encontra sua ligação da membrana celular
e por fusão do envelope viral ele irá se aderir a membrana da célula, sendo levado
para o interior da célula (endocitose). O vírus começa a se reproduzir dentro da célula,
ocorrendo seu desenvelopamento (liberando seu material genético – proteínas).
Ocorre a transcrição do seu RNA, tradução e replicação do seu genoma. Uma vez se
replicado, por brotamento ele adere a membrana da célula, adquire seu envelope
novamente e penetra em outra célula.
Epidemiologia:
• Incidência mundial crescente – devido a negligência sobre a doença.

Ex.: SP não possui mais campanhas de vacinação.
• Mortalidade: 55.000 mortes humanas/ano – maioria ocorre na Ásia ou África.
• Elevado sofrimento ao paciente rábico – parece um zumbi.
• Se tem um desconhecimento sobre a raiva na medicina.
• Alto custo aos sistemas públicos de saúde – devido a terapia de suporte,
imunização.
• Mortalidade: 25.000 herbívoros/ano (América Latina).
• 70 milhões de doses vacinais/ano no Brasil → vacinação principalmente para os profissionais da
saúde.
Em lugares endêmicos (onde se tem relatos) é necessária a vacinação dos animais para a prevenção.
Tríade epidemiológica:
A raiva possui diferentes tipos de hospedeiros principais em cada país.
Para ocorrer a prevenção contra a raiva, alguns países permitem a caça de animais que são considerados
hospedeiros principais da raiva – Ex.: Raposa – Reino Unido permite a caça em determinada estação do ano.

No Brasil o principal hospedeiro é o cão.
Transmissão:
• Saliva (mordeduras) – vírus migra de célula em célula sem causar viremia.

• Aerossóis – urina e fezes.
• Transplante de órgãos (raro).
• Porta de entrada: mucosas e solução de continuidade da pele.
Toda vez que um animal chegar em uma clínica veterinária apresentando sinais neurológicos (leves ou
graves), deve-se fazer sorologia para raiva.
Sintomas no hospedeiro infectado:

1. Período de incubação: de semanas a meses. O período de incubação depende de:

o Local da inoculação. Ex.: uma mordedura na batata da perna demorará mais para chegar
no SNC; já uma mordedura no pescoço o vírus demorará menos para chegar ao SNC.
o Dose viral – carga viral inoculada no indivíduo,
o Estado imunitário.
o Variante viral.
o Hospedeiro.
2. Período prodrômico: 2 a 10 dias – sintomas inespecíficos.

o Prurido no local da inoculação.
o Alterações de comportamento.
o Dores de cabeça.
o Alucinações.
3. Fase neurológica aguda: Quando o vírus acomete o SNC em dias ele entrará em coma levando a morte → letalidade de 100%.

Raiva Humana: é a doença transmitida ao homem pelo vírus presente na salina e nas secreções do animal infectado, principalmente quando há mordida. O
vírus ataca o sistema nervoso central, especificamente o encéfalo.
• Tratamento: os casos suspeitos podem ser tratados com até cinco doses de vacina e/ou soro. Em casos de pacientes internados com manifestações da
doença, a letalidade é de aproximadamente 100%. Houve registro de cura da raiva humana em apenas dois pacientes que não receberam vacina: um
caso em 2004 nos EUA e outro em 2008 em Pernambuco.
Raiva Furiosa: cães e gatos.
• Fase prodrômica – tendo a mudança de comportamento → escondem-se em locais escuros ou agitação.

• Fase clínica: em média de 45 dias após o contato com o vírus.
o Excitabilidade – reflexos exacerbados a estímulos.
o Anorexia.
o Irritação ou prurido na região de penetração do vírus.
o Ligeira elevação de temperatura.
o Após de 1 a 3 dias – ocorre excitação acentuada.
o Agressividade – com tendência a morder objetos, outros animais, o home (inclusive seu proprietário) e morder a si mesmo.
o Salivação abundante.
o Latido rouco ou bitonal.
o Convulsões, incoordenação motora e paralisia do tronco e dos membros.
o RABV – reduz a atividade de serotonina, aumentando a agressividade.
Morcegos hematófagos – fatos:
• Apenas na América Latina.

• Morcegos exclusivamente hematófagos.
• Alimentam-se em outros mamíferos – também em aves.
• 3 espécies: Diaemus youngi, Dyphilla ecaudata, Desmodus rotundos (possui grande quantidade de colônias).

PRINCIPAIS RESERVATÓRIOS PRINCIPAL RESERVATÓRIO
PARA RAIVA HUMANA NO PARA RAIVA HOS
BRASIL HERBÍVOROS NO BRASIL.
Tipos de exposição: contato indireto → Ex.: manipulação de utensílios potencialmente contaminados, lambedura da pela integra e acidentes com agulhas
durante a aplicação de vacina animal não são considerados acidentes de risco e não exigem esquema profilático.
1. Acidentes leves:
• Ferimentos superficiais, pouco extensos, geralmente únicos – em tronco e membros (exceto mãos e polpas digitais e planta dos pés): podem acontecer
em decorrência de mordedura ou arranhaduras causadas por unha ou dente.
• Lambedura de pele com lesões superficiais.
2. Acidentes graves:
• Ferimentos na cabeça, face, pescoço, mãos, polpas digitais e/ou planta do pé.
• Ferimentos profundos, múltiplos ou extensos em qualquer região do corpo.
• Lambedura de mucosas.
• Lambedura de pele onde já existe lesão grave.
• Ferimento profundo causado por unha do animal.

Diagnóstico:
1. Amostras:
• SNC → medula + cerebelo + bulbo.
• Conservação sob refrigeração.
• Cuidados em necropsia.
2. Diagnóstico direto:
• Imunofluorescência direta em impressões do SNC – corpúsculo de Negri.
• Prova biológica em camundongos – inoculação de fragmentos de SNC ou cultivo de células.
• PCR: amostra em decomposição/ autólise, mal conservadas.
• Sequenciamento de DNA: determinação de variantes e fontes de infecção.
3. Diagnóstico indireto:
• Soroneutralização – pesquisa de anticorpos para mensuração de soroconversão vacinal.
Laboratórios que realizam teste para raiva:
• Instituto Biológico de São Paulo.

• Instituto Pasteur.
• FMVZ.
• CCZ.
Prevenção e controle:
• Vacinação em seres humanos.

o 3 doses (pré-exposição) → veterinários, profissionais do laboratório.
o 5 doses (pós-exposição) → em casos de acidentes (mordidas, autoinoculação, etc).
• Em casos de agressões por carnívoros domésticos a seres vivos:

I. Assepsia no local da agressão.

II. Manter o cão/gato isolado e em observação por 10 dias – se fosse assintomático no momento da agressão e se estivesse já eliminado raiva,
haveria sinais em menos de 10 dias.
III. Se o animal for sintomático: imunoprofilaxia pós-exposição humana e eutanásia com colheita de amostras do agressor.
IV. Em caso dos sinais se desenvolverem: imunoprofilaxia pós-exposição humana e eutanásia com colheita de amostras do agressor.
• Em casos de agressões por morcegos e outros silvestres:

I. Assepsia no local da agressão.
II. Imunoprofilaxia pós-exposição humana.
• Vacinação de herbívoros – em áreas onde a raiva é endêmica → vacina inativada.

• Vacinação de pequenos animais – campanha anual nacional de vacinação (cães e gato).
• Animais silvestres – controle populacional.
o Apenas Desmodus rotundos tem sua população controlável no Brasil.
o Anticoagulantes aplicados nas costas dos morcegos capturados e posteriormente são soltos → quando esses morcegos soltos voltam para seus
abrigos, eles possuem o hábito de se lamberem, espalhando a pasta para outros membros da colônia, provocando a morte de vários morcegos
por hemorragia.
• Vacinação de animais silvestres – não realizada no Brasil → realizada nos EUA e Europa.
o É colocado iscas: carne de peixe + vacina.
Quais são as manifestações clínicas apresentadas pelas diferentes espécies animais acometidos pelo vírus rabicó? Morcegos e guaxinins: assintomáticos.
Cães e gatos: (resumo),
Humanos: (resumo).
Como deve ser feita a vacinação em áreas: epidêmicas, endêmicas, Indenes? Vacina inativada. Áreas epidêmicas: revacinação do rebanho a cada 6 meses.
Áreas endêmicas: 1 vez por ano.
Quais as principais ações de prevenção da raiva? Vacinação em seres humanos (pré e pós exposição), medidas de controle caso o indivíduo seja mordido ou
tenha a presença de morcegos em sua casa, vacinação de herbívoros, vacinação de pequenos animais, controle populacional dos morcegos, vacinação de
animais silvestres (não há no Brasil).

Como são feitos controle da população de morcegos? A partir do controle populacional, quando o morcego é capturado é colocado um anticoagulante nas
costas dele e são soltos posteriormente, sendo assim outros morcegos irão lamber o local e morrer de hemorragia.
Quanto aos hábitos alimentares, quais morcegos podem transmitir a raiva? Como ocorre? Tanto os morcegos hematófagos, quanto os não hematófagos
podem transmitir a raiva, porém é mais comum os morcegos hematófagos. A transmissão partindo dos morcegos hematófagos ocorre a partir da mordedura,
quando atacam um animal para se alimentarem de sangue. A transmissão partindo dos morcegos não hematófagos ocorre de forma acidental, quando agridem
o animal para se defenderem.
Dentre os morcegos hematófagos, por que o Desmodus rotundos é o principal transmissor? Porque eles possuem uma grande quantidade de colônias.
Na presença de um morcego dentro de casa qual deve ser a orientação para os moradores? Deve-se recolher o morcego (sem tocar no animal), coloca em
um recipiente fechado e leva o morcego para exame de laboratório. Caso o indivíduo seja atacado ele deverá fazer a assepsia do local da agressão e
imunoprofilaxia pós-exposição.
Como deve ser enviado o material para diagnostico da Raiva? Deve ser enviado o morcego inteiro para identificação de sua espécie, colocar o morcego em
um saco plástico fechando hermeticamente identificando o material, acondicionar em caixa de isopor com gelo suficiente para refrigerar até a chegada do
local. Se demorar mais de 24h para chegar ao local, o morcego deve ser enviado congelado (nunca utilizar formol, pois inativa o vírus da raiva).

INFLUENZA – 12/03/2020
Todo ano ocorre uma mudança nos vírus da influenza, desde um nucleotídeo
mudando o genoma até um arranjo de RNA diferenciado. Existem diferenças entre
aos arranjos de “H” e de “N”.
Agente etiológico:
• O vírus da Influenza é da família Ortomixovírus e é composto de uma

estrutura de RNA de hélice única.
• Subdivide-se em três tipos:
1. Influenza A – H1N1, H2N3, H3N2 → arranjos em aves/suínos/humanos,
tendo diversidades genéticas, gerando surtos/epidemias.
Todo ano ele muta, nunca será igual.
2. Influenza B – se restringe principalmente a humanos → pouca mutação
genética e baixa prevalência.
3. Influenza C – não é frequente em animais nem humanos.
• O vírus do tipo A e B causam maior morbidade (capacidade de causar a doença) e mortalidade que o tipo “C”, e são os de maior destaque para a saúde
pública.
Morfologia:
• Vírus RNA envelopado.

• Formato esférico ou ovóide (pleiomórfico).
• Tipos A, B e C.
o Influenza A – principalmente aves, equinos, suínos e humanos.
o Influenza B – humanos e focas.
• Nucleocapsídeo de simetria helicoidal com 8 segmentos envoltos em núcleo proteínas NP

ou RNP (7 segmentos no tipo C).

• Antígeno de superfície: hemaglutinina (H), neuraminidase (N) → influenza C –
humanos e suínos contém HEF (hemaglutinin-esterase-fusion) ao invés de H e N.
O vírus da influenza tem uma atuação parecida com o vírus da raiva, a diferença é que
ele não demora para ter sua atuação e se replicar no organismo → a influenza possui
VIREMIA, a partir do momento que ele adentra o organismo a viremia começa.
Transmissão:
• Vias respiratórias – quando indivíduos infectados emitem pequenas gotas de

aerossol ao espirrar, falar ou tossir.
• Transmissão direta – aves e suínos.
Período de incubação: 1 a 4 dias.
Período de transmissibilidade: até 2 dias antes e até 5 dias depois o aparecimento dos
sintomas.
O RNS viral é copiado através da enzima RNA polimerase viral, em RNAm.
De onde vem as “novas” HA e NA? Porque o hospedeiro os carrega, até que se espalhem
pelo ar. A nova gripe aviária pode contaminar humanos, sem necessidade de um
hospedeiro intermediário (H5N1). → Isso se da pelas alterações antigênicas.
Alterações antigênicas (“Antigenic Drifts”): são alterações relativamente pequenas na
sequência genética (variação antigênica menor).
• Genes codificadores de HA e NA acumulam mutações.

• Resposta imune não protege totalmente – devido as mutações.
• Gera epidemias esporáticas.
Deleções, inserções e substituições de nucleotídeos em Por essa razão as vacinas e a resposta imune não são 100% eficazes.
um segmento de RNA do vírus – alterações genéticas Quando ocorre essa mutação, os anticorpos irão tentar agir, porém os
menores (Genetic Drift). Ocorre dentro de um mesmo anticorpos não irão reconhecer a doença, não tendo o sistema de
segmento. “chave e fechadura”, desencadeando então a doença.

Alterações antigênicas (“Antigenic Shifts”): variação antigênica maior (major), o material genético do vírus reordenado ou misturado: recombinação genética
(troca de material genético) entre vírus oriundos de diferentes hospedeiros (por vezes de espécies animais diferentes), simultaneamente presentes numa célula
hospedeira (infecção concomitante).
• “Novas” proteínas HA ou NA pela natureza segmentada do genoma e rearranjos gênicos em Troca de segmentos inteiros entre diferentes subtipos
coinfecções por diferentes subtipos. (Genetic shift). Ocorre entre segmentos homólogos de dois
tipos virais diferentes.
• Anticorpos pré-existentes não protegem.
• Podem gerar pandemias.
Mecanismos de diversidade genética: recombinações entre segmentos de dois vírus (sorotipos) diferentes, formando um novo segmento de RNA.
+ =
Influenza TIPO A: resumão até esse ponto da aula.
• São encontrados em várias espécies de animais, além dos seres humanos, tais como suínos, cavalos, mamíferos marinhos e aves.
• As aves migratórias desempenham importante papel na disseminação natural da doença entre distintos pontos do globo terrestre.
• Os vírus do tipo A são ainda classificados em subtipos de acordo com as combinações de 2 proteínas diferentes, a Hemaglutinina (HA ou H) e a
Neuraminidase (NA ou N).
• Dentre os subtipos de vírus influenza A, atualmente os subtipos A(H1N1) pdm09 e A(H3N2) circulam de maneira sazonal e infectam humanos, no Brasil.
• Alguns vírus influenza A de origem animal também podem infectar humanos causando doença grave, como os vírus A(H5N1), A(H7N9), A(H10N8),
A(H3N2v), A(H1N2v) e outros.
• O vírus influenza A (H7N9) é um subtipo de vírus influenza A de origem aviária.
Por que as pandemias de influenza B não ocorrem mais?
• Não há reservatórios em animais.

• Não foram reportadas alterações antigênicas.
O Tipo B infecta exclusivamente os seres humanos. O vírus circulante B pode ser dividido em 2 grupos principais (linhagens): linhagem B/Yamagata e linhagem
B/Victoria. Os vírus da gripe B não são classificados em subtipos.

Por que a influenza C não causa grande preocupação?
• Infectam humanos e suínos.

• É detectado com menos frequência e geralmente causa infecções leves.
INFLUENZA EQUINA – BRASIL

É a doença infecto contagiosa aguda do sistema respiratório de equídeos, causada pelo vírus da influenza A.
Prejuízos:
• Diminuição do desempenho atlético.

• Interdição de provas e centros hípicos.
• Interrupção de treinamento.
• Custos com tratamentos.
• Mortalidade: zebras, asininos, muares → são mais sensíveis, aumentando a mortalidade.
• Aumenta mortalidade em neonatos sem imunidade materna → gera polipnéia e pneumonia, levando a morte em 7-10 dias.
Período de incubação: 18h á 5 dias.

Sinais e sintomas:
• Tosse: seca, não produtiva no início e com duração de 1 a 2 semanas.

• Rinite suave, conjuntivite.
• Descarga nasal serosa → mucosa.
• Descarga nasal muco-purulenta.
• Febre: > 4 dias → infecções secundárias.
• Anorexia.
• Dispneia.
• Mialgia.
• Processo pulmonar crônico.
Complicações secundárias: infecções por - Streptococus equisimilis, S. zooepidemicus, E. coli, Staphylococus spp., Pseudomonas spp., Pasteurela spp.,
Aerobacter spp., Actinobacilus equuli, Bordetella bronchiseptica
• Descarga nasal purulenta.

• Faringite.
• Conjuntivite.
• Broncopneumonia.
• Cronicicidade.
FONTES DE INFECÇÃO: VIAS DE ELIMINAÇÃO: VIAS DE TRANSMISSÃO: PORTAS DE ENTRADA: SUSCEPTÍVEIS:

Equídeos sintomáticos. Cavidade oral, nasal. Contágio direto. Epitélio respiratório. Equino.
Aerossóis (>32 metros). Cavidade oral. Burro.
Fômites, veículos. Cão.
Vetores.
Diagnóstico:
• Sinais clínicos – diagnóstico presuntivo.

• Fatores de risco – transporte, aglomeração.
• Ocorrência endêmica conhecida.

• Surtos de doença respiratória.
• Anatomia patológica – laringite, traqueíte, conjuntivite, faringite, broncopneumonia purulenta, infecções de bolsa gutural.
• Diagnóstico direto:
o Colheita de amostras no início dos sintomas – corrimento nasais/lavado traqueal.
Colheita com swabs.
Conservação a -20°C.
o TESTES – TAMBÉM UTILIZADOS PARA INFLUENZAS DE OUTRAS ESPÉCIES.
• Diagnóstico diferencial: herpesvírus equino, rinovírus equino, Streptococus equi, Rhodococus equi.
Tratamento:
• O repouso deve ser feito com a mesma quantidade de dias que o animal teve de sintomatologia (febre) → quarentena.
• AINE’S.
• Antibióticos – infecção bacteriana.
• Antivirais (talvez).

Profilaxia e controle:
• Tratamento.
• Isolamento (quarentena): período infeccioso = 21 dias.
• Desinfecção: hipoclorito de sódio 2-3%, formol 8% → por 30 minutos.
• Vacinas inativadas e com adjuvantes:
o Potros 6 meses de idade – 1° dose, 2° dose 21 dias após a primeira.
o Vacinação de reforço 5 a 7 meses depois.
o Reforço a cada 6 meses (ou 3 semanas antes de competições).
o Quando esquema demorar mais de 12 meses sem reforço → recomeçar o esquece de 2 vacinações.
o Vacinar as fêmeas 4 semanas antes do parto.
INFLUENZA AVIÁRIA:
Doença infeciosa das aves de alta patogenicidade e rápida difusão que provoca alta mortalidade e que pode se estender além dos limites geográficos de cada
país, levando a sérias consequências socioeconômicas → cada país vai atrás das suas consequências econômicas.
As aves são reservatórios assintomáticos para todos os tipos de vírus da influenza A.
- O vírus da influenza A é resistente em águas, ou seja, o vírus fica na água (deixado por uma ave que passou por ali) e é contraído pela próxima ave que passar
= reinfecção de aves migratórias.
- O vírus da influenza aviária de baixa patogenicidade = LPAI → comum em aves silvestres.
- O vírus da influenza aviária de alta patogenicidade = HPAI → raro em aves silvestres.
HPAI em aves de produção: Taxa de ataque e mortalidade 90-100%.
VIAS DE TRANSMISSÃO: PORTA DE ENTRADA: VIAS DE ELIMINAÇÃO: SINAIS E SINTOMAS:

Aerossóis. Replicação em submucosa. Exsudatos inflamatórios. Incubação de 1 – 7 dias.
Contágio direto. Vasos linfáticos e sanguíneos. Fezes. Tremores. Necrose de extremidades.
Fômites. Disseminação sistêmica. Opistótono. Espirros/tosse.
Água. Depressão. Edema/hemorragias.
Alimentos. Queda de consumo.

A influenza aviária torna-se importante para a saúde pública quando há recombinação de HPAI e vírus influenza A em humanos.
Profilaxia:
• Biosseguridade – manejo, instalações, contato com aves silvestres.

• Vigilância – monitoramento sorológico para anticorpos; monitoramento de presença e tipificação de vírus (domésticos e silvestres).
• Vacinação – utilizada por raros países.
• Controle em surtos de HPAI – depopulação, desinfecção, quarentena e vigilância.
• L
INFLUENZA SUÍNA:
É uma doença respiratória aguda endêmica, ubiquitária, de ocorrência mundial, de suínos causada por vírus da influenza A → H1N1.
- Não é uma doença de notificação obrigatória.
SINAIS E SINTOMAS: PROFILAXIA E CONTROLE:

Anorexia. Não é parte de programas sanitários em suínos.
Prostração. EUA, Europa: vacinação com H1N1 e H3N2.
Dispneia. É uma doença negligenciada.
Tosse.
Hipertermia: 40,5 – 41,7°C.
Conjuntivite.
Rinite.
Descarga nasal.
.
- Morbidade de 100%
- Mortalidade de 1%.
- Recuperação: 5 – 7 dias.

INFLUENZA CANINA: H3N8 e H3N2
A cepa H3N8 realmente se originou em cavalos. O vírus saltou de cavalos para cães, tornando-se um vírus da gripe canina.
O H3N2, por outro lado, originou-se na Ásia, onde os cientistas acreditam que saltou de aves para cães.
SINTOMAS:
Tosse (úmida e seca).
Espirros.
Corrimento nasal.
Corrimento nasal purulento.
Olhos escorrendo.
Febre.
Letargia.
Dificuldade ao respirar.
Gravidade da infecção pelo vírus da influenza A:

- A letalidade da influenza é baixa (<0,1%), porém sua
elevada incidência nos períodos epidêmicos determina um
elevado número de óbitos.
- A letalidade em determinados grupos de risco ou situações
chega a 30% (asilos para idosos).

LEPTOSPIROSE – 19/03/2020
A leptospirose é causada por bactérias espiroquetas patogênicas capazes de infectar animais e
humanos.
Encontrada em países tropicais, sendo que cada região terá um diferente tipo de espiroqueta.
Esse clima favorece a proliferação bacteriana.
Agente biológico: Leptospira.
Microscopia – campo escuro.
1. São bacilos helicoidais (espiroquetas), móveis e aeróbicos.
2. Possuem alta mobilidade (movimenta-se rapidamente) e extremidades de gancho.
3. Crescimento ótimo – pH 7,2 a 7,6 a 28°C á 30°C.
4. Gram + e –
5. São visíveis em microscopia de campo escuro ou contraste de fase.
Ordem: Spirochaetales.
Família: Leptospiraceae.
Gênero: Leptospira.
Atualmente o gênero leptospira compreende 21 espécies, mais de 300 sorovares e 20 sorogrupos.
Sendo o Lipopolissacarideo (LPS) fundamental para esta classificação. Chamada de fenotípica, esta classificação
é definida pela aglutinação do antígeno O, presente no LPS que permite a diferenciação das espécies e dos
sorovares → a partir desse LPS conseguimos diferenciar as espécies de sorovares.
Parede celular apresenta envoltório externo rico em mucopeptídeo e LPS, cuja variabilidade determina os
distintos sorovares (unidade taxonômica de classificação sorológica).
Classificação genética = como as bactérias se agrupam em seu genoma.
1. Patogênicas – causam a doença e possuem um reservatório próprio, sendo capaz de infectar diferentes
tipos de hospedeiros.
2. Intermediárias – não se sabe se pode causar ou não a doença.

3. Saprófogas – não causam a doença.
Sorovares:
• Mais de 300 sorovares patogênicos baseados em diferenças no componente carboidrato do LPS bacteriano.
• São ainda agrupados em sorogrupos antigenicamente relacionados.
• Reconhecer sorovar tem uma grande importância epidemiológica.
• Diferentes sorovares são adaptados á diferentes hospedeiros e reservatórios – animais silvestres ou domésticos → mas não significa que serão espécies
específicas da leptospira.
o As leptospiras são extremamente sensíveis para equinos.
• A imunidade as leptospiras é específica para o sorogrupo, e o conhecimento dos
sorogrupos que comumente causam doenças dentro de uma determinada região
geográfica é importante para desenvolvimento de vacinas → cada região tem um
tipo de vacina específica para o sorovar presente.
Agente Biológico:
1. INFECTIVIDADE – capacidade de invadir e instalar-se no organismo do hospedeiro →
permite prever a intensidade de propagação da doença na população.
• Feridas/lesões na pele facilitam a penetração das bactérias.
2. PATOGENICIDADE – capacidade de acarretar manifestações clínicas → principalmente

os rins.
Ex.: Letospira interrogans – rápida disseminação nos tecidos do hospedeiro. Período de
incubação de 5 a 14 dias → Adere às superfícies celulares e provoca toxicidade.
3. VIRULÊNCIA – corresponde a intensidade das manifestações clínicas da infecção.

• Depende do sorovar.
• Variam de sintomas imperceptíveis (soroconversão) a graves, potencialmente fatais.
• Letalidade de 5 a 8%.

• Perdem a virulência em cultivos in vitro e a recuperam em passagens em animais susceptíveis.
4. CAPACIDADE IMUNIGÊNICA – potencial de provocar um estímulo imunitário específico de intensidade e duração variáveis.
Ex.: Letospira interrogans – LPS (lipopolissacarídeo) tem efeito imunoestimulante mesmo com a bactéria morta.
5. RESISTÊNCIA – habilidade do agente em superar as adversidades do ambiente do hospedeiro e de tratamentos.

o Sensível a dessecação, á luz solar direita, aquecimento a 60°C e a fervura.
o Sobrevive em águas superficiais, protegida da luz solar, em pH próximo ao neutro por até 1 ano.
o Sobrevivem ao frio e ao congelamento cerca de 100 dias a -20°C.
6. VARIABILIDADE (variação antigênica) – capacidade de adaptação do agente alterando suas características antigênicas.
7. PERSISTÊNCIA – capacidade de um agente em permanecer numa população de hospedeiros por tempo prolongado ou indefinidamente.
o Capaz de permanecer nos túbulos renais em animais portadores por anos ou por toda vida do reservatório.
o Para garantir alta permanência o agente deve:
Adaptar-se ao maior número de hospedeiros.
Estabelecer relacionamentos menos agressivos.
Adquirir formas de resistência.
Criar mecanismos capazes de iludir as defesas do hospedeiro.
Cadeia Epidemiológica:
Toda fonte de infecção em algum momento foi um susceptível,

todo susceptível pode virar uma fonte de infecção.
Fonte de infecção: animais que carregam a doença com eles

(sofrendo dela ou não) O indivíduo elimina por urina, sangue, leite
(urina mais importante), contamina a água, o hospedeiro
susceptível entra em contato com a água contaminada e se
infectam.

Transmissão:
• Contato com a urina.

• Água, forragens, pastagens, fômites e ambientes contaminados.
• IA, cópula, transferência de embriões.
• Ocasionalmente: sangue, venérea, placentária, ingestão de tecidos
contaminados.
• Exposição prolongada a solo úmido e água.
• Alimentos.
Enfermidade no homem:
Esporática ou em surtos.
Incubação: 1 a 2 semanas.
Leptospiremia: 7 a 10 dias.
Leptospiúria: 1 semana a meses.
• Febre.
• Dor de cabeça.
• Mialgia.
• Conjuntivite.
• Náuseas.
• Vômitos.
Diagnóstico no homem:
• Constipação.
• Prostração.
• Hemorragias gastrointestinais e proteinúria.
Só encontra a leptospira no sangue em período de incubação, depois desse tempo a
leptospira só é encontrada na urina.

Sinais nos animais:
• Hemorragia (alguns sorovares).

• Icterícia – necrose centrolobular focal.
• Lesões no SNC – meningite, encefalite, incoordenação e convulsões.
• Lesões oculares.
• Abortamento.
• Agalaxia.
Sintomas nos animais:
Diagnóstico:
Tem como objetivo:
1. Vigilância – pais, região, rebanho.
2. Identificação causa falhas reprodutivas em rebanhos bovinos, suínos, bubalinos, ovinos e caprinos.
3. Identificação causa doenças oculares em equinos – uveíte.
4. Identificação causa doença aguda em cães – hipertermia, icterícia, hemorragias, morte.
5. Exames diretos: agente

o Exame direto de microscopia de campo escuro.
o
Métodos de coloração (coloração pela prata).
o
Isolamento in vitro – identificação de sorovares, epidemiologia, vacinas.
o
Isolamento in vivo – em animais de laboratório (hamsters).
o
Reação polimerase em cadeia (PCR) – controle de doadores de sêmen, embriões, causas de abortamentos.
Alta sensibilidade: capaz de identificar apenas cinco células da Leptospira por milímetro de sangue.
Desvantagem: consegue fazer a identificação apenas do gênero da bactéria.
K
6. Exame indireto: resposta ao agente.
o Soroaglutinação microscópica (SAM):
Precocidade – 5 a 7 dias pós-infecção.
Variação da resposta entre os indivíduos.
Diagnóstico indivíduo ou rebanho.
Sorovar mais provável. Maior frequência com títulos mais elevados.
Interferência da vacinação – colheitas de sangue.
Suíno: pelo menos 3 meses após última vacinação.
Bovino: pelo menos 6 meses após última vacinação.
Controle:
1. Medidas preventivas aplicadas á fonte de infecção e comunicantes:
A leptospira hoje em dia é diagnosticada a partir de um
o Combate aos reservatórios sinantrópicos.
resultado positivo em algum método de laboratório com o
o Tratamento dos animais de companhia.
animal manifestando sintomatologia. O animal ser positivo
o Controle dos doadores de sêmen/ embriões.
não significa que ele está com leptospirose.
o SAM.
o Tratamento: animal positivo e portador.
Objetivo: recuperar o animal e eliminar o estado de portador.
Dihidroestreptomicina, na dose de 25 mg/kg/pv, IM (túbulos renais).
▪ Associação 10.000UI/Kg de penicilina benzatina, 5mg/Kg de estreptomicina, IM e 10 mg/Kg dia de terramicina dissolvida na água
de bebida durante 10 a 15 dias.

▪ Associação penicilina procaína com estreptomicina (25 mg/Kg).
o Tratamento: animal positivo/ portador (cão).

Doxiciclina, 5mg / kg, PO ou IV, a cada 12h por 2 semanas.
▪ *Os cães devem receber doxiciclina durante 2 semanas após a diminuição dos sinais gastrointestinais, a fim de eliminar organismos dos
túbulos renais.
▪ Tratamento de outros cães no domicílio que podem ter sido coincidentemente expostos a uma fonte de leptospiras no ambiente.
Ampicilina, 20mg / kg IV, a cada 6h.
Penicilina G, 25.000 a 40.000 U / kg, IV a cada 12 horas
2. Medidas preventivas aplicadas às vias de transmissão:

o Eliminação de excesso de água livre, planejamento da ocupação do solo, canalização de córregos, drenagem, saneamento ambiental.
o Destino adequado de excretas.
o Evitar acúmulo de entulhos em residências e terrenos.
o Armazenagem de alimentos em instalações protegidas do acesso de roedores.
o Controle de IA.
3. Medidas preventivas aplicadas aos susceptíveis:

o Homem, zoonose ocupacional, equipamentos de proteção individual.
o Animais de companhia e produção: imunização sistemática com bactérias produzidas com sorovares mais prevalentes da região – sorovar
específica (proteção cruzada).
4. Medidas preventivas gerais:

o Educação em saúde.
o Vigilância epidemiológica.
o Interação multiprofissional – saúde animal e saúde pública.

TOXOPLASMOSE – 26/03/2020
É uma infecção causada por um protozoário chamado “Toxoplasma Gondii”, encontrado nas fezes de gatos e outros felinos, que pode se hospedar em humanos
e outros animais.
Reino: protista
Filo: Apicomplexa
Ordem: Eucoccidiida
Família: Sarcocustidae.
Epidemiologia:
• É um parasita intracelular obrigatório.

• OMS estima que 50-60% da população mundial esteja infectada com o toxoplasma ou já entrou em contato com o mesmo.
• Reservatórios naturais: mamíferos e aves.
• Infecta quase todos os tipos de células nucleadas.
• Hospedeiro definitivo: gato doméstico e outros felinos → gato adquire isso se alimentando de carnes contaminadas (roendo).
• Tem caráter oportunista em pacientes imunocomprometidos.
• Estima-se que a prevalência de infecção crônica varia de 10-75% na população de diversos países do mundo.
• A maioria das pessoas não apresentam sintomas ou somente sintomas benignos (dor de cabeça, dor de garganta, linfoadenite e febre).
• Doença severa:
o Toxoplasmose congênita – transmissão materno-fetal.
o Toxoplasmose ocular em adultos imunocompetentes.
o Neurotoxoplasmose – perda de um sistema imune funcional.

Morfologia:
Região aplicomplexa – região onde facilita a penetração celular → parasita capaz de infectar as células rapidamente se replicando em
grande quantidade.
1. Primeira fase do taquizoíta– multiplicação rápida no extra-intestinal.
2. Segunda fase = bradizoítas – interior de um cisto tecidual.
Quando o organismo percebe que tem um parasita, o parasita começa a se multiplicar mais devagar para
“despistar” o sistema imune do animal.
3. Terceira fase = oocistos – liberados nas fezes – SOMENTE pelo gato, devido a sua ingestão de alimentos contaminados, em no máximo
2 semanas
Micronemas: proteínas que possuem papel na adesão e invasão.
Roptrias: tem papel na invasão e formação de vacúolo parasitóforo.
Apicoplasto: alberga um genima circular e acredita-se que seja um vestígio de cloroplasto herdado de algas verdes.

Ciclo Biológico:
Hospedeiros definitivos: felídeos (domésticos ou selvagens), pois só neles ocorre o ciclo sexuado do parasito, com eliminação de oocistos que no ambiente
esporulam e se tornam infectantes.
O gato assim que contrair o parasita (taquzoíta), irá demorar cerca de 2 semanas para o corpo criar uma respota imune contra o mesmo, sendo assim durante
essas 2 semanas ele irá liberar os oocistos que irão infectar o ambiente. Quando o animal criar uma respota imune, ele NUNCA mais em toda a sua vida irá
liberar oocistos, ou seja, esse animal não deixará mais o parasita completar o seu ciclo biológico.
O gato se infecta a partir de oocistos esporulados, ao consumir uma carne contendo

os oocistos → Animais de rua, comem roedores ou alimentos contaminados com os
oocistos (bradizoítas)

Hospedeiro intermediário: mamíferos (suínos, caprinos, ovinos, humanos), roedores e
aves.
• NÃO elimina oocistos – logo não consegue contaminar uma mulher grávida. O
ÚNICO que pode contaminar uma mulher grávida é um gato em um ÚNICO
momento UMA vez na vida.
• Se uma mulher engravidou, e já entrou em contato com o parasita da
toxoplasmose, ela não terá problemas nenhum durante a gravidez caso entre
em contato novamente com o parasita, pois, assim como o gato, ela já adquiriu
anticorpos para esse parasita.
• Se uma mulher engravidou, e nunca entrou em contato com o parasita (por
ingestão de alimento contaminado ou carne mal cozida/crua), ela terá riscos na
gravidez, pois ela não terá anticorpos e o parasita vai se replicar, levando a
infecção do feto (transmissão vertical), levando a abortos, problemas
neurológicos, hidrocefalia.
Transmissão:
• Ingestão de oocistos maduros (contendo esporozoítas) eliminados pelas fezes de gatos ou de outros felinos.
• Ingestão de cistos (contendo bradizoítas) presentes na carne crua ou mal cozida (porco, carneiro).
• Ingestão de leite cru (não pasteurizado) contendo taquizoítas.
• Transplante de órgãos ou transfusão sanguínea → taquizoítas.
• Transmissão placentária → taquizoítas
• Inoculação acidental de taquizoítas.
Patogenia:
• Sinais clínicos variados: ocorrendo desde casos benignos com febre e discreto aumento ganglionar.
• Casos graves: comprometimento do sistema nervoso central, alterações oculares provocando cegueira ou aborto.

• A infecção natural dos hospedeiros em geral, é principalmente adquirida pela ingestão de cistos através do consumo de carne crua ou mal cozida ou
através de oocistos em alimentos contaminados.
• Forma adquirida: em indivíduos imunocompetentes.
o Período de incubação – 1 a 4 semanas.
o Normalmente assintomática.
• Quando sintomática: em menos de 1% dos casos

o Febre.
o Mialgia.
o Adenopatia.
o Cefaleia.
o Lesão ocular (coriorrerinite) – normalmente unilateral.
Diferentes tipos de virulência entre os distintos genótipos de T.gondii.

1. Genótipo I: parasitas altamente virulentos em animais de laboratório (> isolados a partir de infecções humanas).
2. Genótipo II e III: normalmente avirulentos em camundongos. Frequentemente isolados de animais naturalmente infectados que não apresentam
manifestações clínicas evidentes.
Soro conversão no homem – indivíduo entrou em contato com a toxoplasma
pela primeira vez, até a pessoa soro converter, ou seja, ficar imune a essa
parasita. O organismo terá no começo, um pico de imunoglobulinas M (IgM),
sendo assim se dá a informação de que o indivíduo esta com a doença ativa no
momento, ou seja, se procura IgM em uma mulher grávida, se aparecer essa
imunoglobulina na mulher, significa que ela esta com a doença ativa, podendo
levar a problemas na gestação. Se for encontrado IgG, significa que ela já possui
anticorpos para essa doença, não tendo problemas durante a gestação.

Diagnóstico:
• Pesquisa de oocistos nas fezes → SOMENTE EM FELÍDEOS.

• Método de centrifugação com solução de Sheather.
• Pesquisa de anticorpos no soro – IgM e IgG → hemaglutinação indireta ou imunofluorescência indireta.
• Pesquisa de PCR → geralmente em cães que apresentam alterações neurológicas.
Controle:
• Saneamento – pessoal e ambiental.

• Educação sanitária.
Toxoplasma gondii é um parasito de ampla distribuição e
• Evitar fezes e contato com gatos. alta prevalência no Brasil. A toxoplasmose é uma doença
• Controle de roedores. importante pelos danos reprodutivos em várias espécies de
• Limpeza da caixa de areia. animais e principalmente nos humanos
• Controle de insetos sinantrópicos.
• Não ingerir carne crua ou mal cozida.
• Não ingerir leite cru.
• Higienização adequada das verduras.

LEISHMANIOSE – 02/04/2020
Leishmaniose Visceral Americana Leishmaniose Tegumentar Americana
Espécie: Leishmania infantum chagasi Espécie: Leishmania braziliensis
Leishmania guyanensis.
Leishmania amazonensis.
Órgão alvo: medula óssea, baço, linfonodos. Órgão alvo: pele e cartilagens.
- Mais conhecida na cidade, de alta incidência no Brasil. - Zoonose, negligenciada, de grande importância, porém ainda restrita a
cidades próximas a floretas.
Duas doenças onde os caninos serão os hospedeiros vertebrados, um dos principais reservatórios dos humanos. Tendo um vetor invertebrado (mosquito) que
se adaptou e esse parasita consegue fazer um repasse sanguíneo, ou seja, sua alimentação, se infectando desse parasita. A fêmea do mosquito picando irá
transmitir o agente infeccioso para o humano.
É uma ZOONOSE – uma das endemias prioritárias do mundo → NÃO tem cura.
Agente etiológico:
• Forma flagelada ou promastigota – durante a permanência no mosquito.

• Cinetoplasto.
• Aflagelada ou amastigota – quando é levada ao hospedeiro vertebrado, depois do repasse
sanguíneo, perde o flagelo.
Formas amastigotas. Formas promastigotas.
• Parasita os macrófagos, linfócitos.
Infectou como promastigota, sofre o repasse sanguíneo vira amastigota acometendo macrófagos, linfócitos.
Se o animal infectado é saudável, ele conseguirá combater o protozoário, sendo assintomático, porém, ainda será portador da doença. Se o animal está
debilitado, esse parasita encontrará células onde irá se multiplicar de maneira mais agressiva, tendo a sintomatologia típica da doença.
Agente transmissor:
• Flebotomíneo responsável pela transmissão → Ex.: mosquito-palha, asa-dura, birigui, cangalhinha.

• Hematofagia predominantemente noturna, inicia-se cerca de 1 hora após o crepúsculo.
• Longevidade da fêmea de 20 dias → SOMENTE A FÊMEA TRANSMITE.
CICLO BIOLÓGICO:
1. O parasita vive no trato digestivo do vetor na forma promastigota extracelular.
2. Nos hospedeiros vertebrados (mamíferos), o parasita se multiplica como amastigotas intracelulares.
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA:
• Reservatórios silvestres: roedores, marsupiais, edentados.
Lesões:
• Leishmaniose cutânea: o paciente apresenta pápula (elevação da pele) avermelhada que vai aumentando de tamanho até formar uma ferida recoberta
por crosta ou secreção purulenta.
• A doença também pode se manifestar como lesões inflamatórias nas mucosas do nariz ou boca.
• LESÃO ULCERADA FRANCA.
• BORDAS ELEVADAS E INFILTRADAS.
• FUNDO GRANULOSO.
LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA:

Agente transmissor: desloca-se até cerca de 1km. Leishmaniose
cutânea difusa.
• Família Psychodidae.
• Sub-família Phlebotominae.
o Lutzomya longipalpis.
o Lutzomya cruzi.
Incidência: a leishmaniose canina já foi detectada em pelo menos 12 países da América Latina, sendo que 90% dos casos ocorrem no Brasil.Letalidade 3-7%.
Reservatórios:
• Nos ambientes rural e urbano o cão doméstico – Canis familiaris.

• Canídeos silvestres (no ciclo silvestre e rural) – raposa (nordeste do Brasil), cachorro do mato (Amazônia brasileira, no estado do Pará).
- Parasita intracelular obrigatório (sistema de defesa - macrófagos).

- Resposta imunológica – manifestações clínicas (celular e humoral).
- Animais debilitados – susceptíveis (doença concomitante).
- O período de transmissibilidade ocorre enquanto persistir o parasitismo na pele ou no sangue dos animais infectados,
- A infectividade de cães para os flebotomíneos persiste mesmo após o restabelecimento clínico desses animais.
- Causa HEPATOESPLENOMEGALIA.
Período de incubação:
• É bastante variável tanto para o homem, como para o cão.

• HUMANO: de 10 dias a 24 meses, sendo em média de 2 a 4 meses.
• CÃES: varia de 3 meses a vários anos. Em média de 3 a 7 anos.
Sinais clínicos:
1. CÃES ASSINTOMÁTICOS:
o Ausência de sinais clínicos.
o A imunidade celular específica parece ser capaz de promover o controle da infecção e manter o animal assintomático.
2. CÃES OLIGOSSINTOMÁTICOS:
o Poucos sintomas, podendo apresentar adenopatia linfoide, pequena perda de peso e pelo opaco.
3. CÃES SINTOMÁTICOS:
o Podem apresentar todos ou alguns sinais mais comuns da doença.
o Linfoadenomegalia – regional ou disseminada.
o Perda de peso e pelo opaco.

o Alterações cutâneas – alopecia, eczema, úlceras e hiperqueratose → 50-90%.
o Hepatoesplenomegalia.
o Anemia.
o Onicogrifose – crescimento exagerado das unhas.
o Emagrecimento acentuado.
o Atrofia muscular.
Vigilância Epidemiológica:
Definição de caso canino suspeito de LV o cão que apresente pelo menos um dos três
seguintes sinais:
• Descamação – região periocular e bordas da orelha-vasculites.

• Úlceras de pele – geralmente nas extremidades → traumatismo menor resposta
imune.
• Onicogrifose – alongamento das unhas → estímulo da matriz ungueal.
Estes 3 sinais devem estar associados a dois ou mais sintomas: ceratoconjuntivite, coriza, apatia, emagrecimento/caquexia, diarreia, hemorragia intestinal,
vômitos, edema das patas, paresia das patas posteriores.
NÃO HÁ CURA PARASITOLÓGICA – CONTROLE E ACOMPANHAMENTO CLÍNICO DO DOENTE (HUMANOS E ANIMAIS).
Diagnóstico:
• Conhecer cada método, suas limitações e interpretação clínica.

• Associação de exames e clínica.
• Quase 50% dos animais são assintomáticos.
1. Diagnóstico parasitológico direto:

o Citológico de pele ou biopsia – ponta de orelha, focinho, ao redor dos olhos.
o Punção aspirativa de linfonodos.
o Análise de medula óssea.

2. Sorodiagnóstico:
o ELISA.
o Imunocromatográficos.
o Imunofluorescência.
o Indireta – RIFI.
o O Ministério da Saúde (01/2011) decretou DPP (Bio-Manguinhos) como teste
de triagem e ELISA como teste confirmatório.
Cães sintomáticos – 98%.
Cães assintomáticos – 47%.
Teste DPP tem alta especificidade para cães sintomáticos e só pode ser
comprado/usado por órgãos oficiais – clinicas não possuem.
Triagem: pesquisa de Ac (anticorpos).
• Falso negativo: depende da resposta individual, fase da doença.

• Falso positivo: reação cruzada (erliquiose, tripanossomose).
Confirmatório: PCR, imunoistoquímica.
• Não utilizar para avaliar a cura ou eficiência do tratamento.
Recomendado fazer ELISA + Imunocromatográficos → imunofluorescência para quantitativo.

PREVENÇÃO:
• Eutanásia de animais infectados.

o Deve-se manter a estratégia de eutanásia de cães infectados.
o O tratamento a base de medicamentos ainda não é recomendado pelo
Ministério da Saúde brasileiro, por ser responsável apenas pela remissão dos
sintomas clínicos, não sendo confirmada a cura parasitológica, mantendo
assim o ciclo de transmissão.

o Desvantagens: não autorização da coleta de sangue desses animais, baixa sensibilidade dos testes de diagnóstico (assintomáticos), recusa na
entrega dos animais infectados quando assintomáticos, transito de animais infectados para outras áreas, ausência de vigilância nos municípios
silenciosos.
• Vacina anti-leishmaniose visceral canina.

o Animais vacinados que se infectaram tiveram uma redução na transmissibilidade do parasito para Lutzomyia longipalpis em relação aos animais
não vacinados e infectados.
o O estudo não avaliou a efetividade da vacina na redução de casos humanos da doença.
o 3 doses com intervalo de 21 dias, alto custo do produto, vacinações semestrais (?).
• Tratamento de leishmaniose visceral canina.

o Portaria Interministerial N°1.426 de 11/07/2008 - “Não podem ser tratados com medicamentos de uso humano ou produtos não registrados no
MAPA.”
o Milteforan:
Principio ativo não utilizado para o tratamento de seres humanos com doença.
Remissão e redução da sintomatologia clínica dos animais.
Dos animais que infectavam o vetor, metade tornaram-se não infectivos.
Pela lei, o tratamento é obrigatório para cães diagnosticados que não serão submetidos a eutanásia.
Tratamento administrado uma vez ao dia por 28 dias consecutivos, administrando-se uma dose equivalente a 1ml para cada 10kg de
peso corporal por VO.
O animal deverá ser monitorado pelo veterinário a cada 4 meses para avaliar a necessidade de um novo ciclo de tratamento.
• Coleiras impregnadas com inseticida.

o Eficácia: coleira, eutanásia e vacina.
o Cobertura de 90% → reduziria a prevalência canina e a incidência humana a “zero”.

1) Quais tipos de leishmania presentes no Brasil?
A Leishmaniose está presente como: visceral americana e tegumentar americana.
Sendo elas:
• Leishmaniose Visceral Americana - Leishmania infantum chagasi.
• Leishmaniose Tegumentar Americana - Leishmania braziliensis; Leishmania guyanensis; Leishmania amazonenses.
2) Como podemos classificar os sinais clínicos?

Podem ser assintomáticos, animais que não apresentam sinais clínicos, imunidade capaz de manter o controle da infecção.
Oligoassintomaticos, animais apresentam poucos sintomas como adenopatia linfoide, pequena perda de peso e pelo opaco.
Sintomáticos, animais apresentam os sinais clínicos mais comuns – linfoadenomegalia, perda de peso, pelo opaco, anemia, onicogrifose, atrofia muscular
e hepatoesplenomegalia.
Forma cutânea: o paciente apresenta pápula avermelhada que vai aumentando de tamanho até formar uma ferida recoberta por crosta ou secreção
purulenta, além disso, pode se manifestar como lesões inflamatórias nas mucosas do nariz ou da boca.
Forma visceral: porem ser desde assintomáticos até sintomáticos. Podem apresentar perda de peso, pelo opaco, linfoadenomegalia (regional ou
disseminada), alterações cutâneas (alopecia, eczema, úlceras e hiperqueratose), hepatoesplenomegalia, anemia, atrofia muscular, entre outros.
3) A leishmania faz reação cruzada na sorologia com quais possíveis doenças?

Erliquiose e Tripanossomose
4) Quais amostras são necessárias para um bom diagnóstico sorológico e molecular?

A melhor amostra para diagnostico de leishmaniose é a análise da medula óssea, seguida da punção aspirativa de linfonodos, swab seco de mucosa
ocular ou conjuntiva e, por último, soro sanguíneo (usado por alguns laboratórios, principalmente em regiões endêmicas). O resultado depende da fase
em que a doença se encontra.
5) Qual teste preconizado para o diagnóstico a campo? E quais são os confirmatórios?

Diagnóstico: teste imunocromatográfico (Bio-Manguinhos) e ELISA
Confirmatório: PCR e Imunohistoquímica.

FEBRE AMARELA – 09/04/2020
O primata (macaco) não transmite a febre amarela.
Família: Flaviviridae.
Gênero: Flavivirus.
O vírus veio para o Brasil partindo da África. Necessário um “carregador” do vírus (mosquito).
Febre Amarela Urbana: mosquito.
Febre Amarela Silvestre (FAS):
• Doença endêmica no Brasil – Ex.: Amazônica.

• Na região extra-amazônica, padrão temporal de ocorrência sazonal (dezembro e maio).
• Surtos de ocorrência irregular:
o Elevadas temperaturas e pluviosidade.
o Alta densidade de vetores e hospedeiros primários.
o Presença de indivíduos susceptíveis.
o Baixas coberturas vacinais.
o Eventualmente, novas linhagens de vírus.
No Brasil a FAS, é mantida na natureza por transmissão entre primatas não humanos (PNH) e mosquitos
silvestres arbóreos, principalmente dos gêneros Haemagogus e Sabethes.
O mosquito alimenta-se de primatas não humanos (PNH), contraem a doença e transmitem para humanos.
Estima-se que o número de animais infectados aumenta em intervalos cíclicos dependentes do crescimento
da população susceptível de primatas não humanos em determinadas regiões. Além da densidade de vetores
nas matas.
Desafios aos profissionais de saúde durante um surto de febre amarela silvestre:
• Oferecer assistência hospitalar de alta complexidade aos pacientes graves.

• Vacinar, em curto espaço de tempo, grande número de pessoas não vacinas, evitando expansão para áreas urbanas – em áreas infestadas por mosquitos
do gênero Aedes sp com baixa cobertura para vacina da febre amarela ou baixa homogeneidade de cobertura vacinal.
• A presença do macaco morto significa que a febre amarela esta presente no local – MACACO NÃO transmite a doença, ele é apenas um marcador dela.
Manejo clínico de pacientes adultos com suspeita de febre amarela:
Características:
• Período de incubação: em média varia entre 3 a 6 dias, podendo ser de até 10 a 15 dias.
• Período de transmissibilidade: 24 a 48h antes até 3 a 5 dias após o início dos sintomas.
• O mosquito infectado transmite o vírus por 6 a 8 semanas.
Manifestações clínicas:
• Assintomáticas até quadros graves e fatais independente do contexto de transmissão, se

urbano ou silvestre.
• Estima-se que quadros assintomáticos ocorram em aproximadamente metade dos casos
infectados.
• Nas formas leves e moderadas os sintomas duram cerca de dois a quatro dias e ocorrem em
cerca de 20% a 30% dos casos.
• As formas graves e malignas acometem entre 15% a 60% das pessoas com sintomas que são
notificadas durante epidemias, com evolução para óbito entre 20% e 50% dos casos.
Diagnóstico clínico, deve ser considerado caso suspeito:
• Indivíduo com exposição em área afetada recentemente (em surto) ou ambientes rurais
e/ou silvestres destes.
• Com até sete dias de quadro febril agudo acompanhado de dois ou mais dos seguintes sinais e sintomas: cefaleia, mialgia, lombalgia, mal-estar,
calafrios, náuseas, icterícia e/ou manifestações hemorrágicas.
• Ser residente ou procedente de área de risco para febre amarela, nos 15 dias anteriores.
• Que não tenha comprovante de vacinação de febre amarela ou que tenha recebido primeira dose há menos de 30 dias.

Diagnóstico específico:
• Pode ser feito de forma:

o Direta pela detecção do vírus em amostras clínicas (sangue e/ou tecidos).
o Indireta pela detecção de anticorpos.
• Toda amostra biológica deverá ser enviada, devidamente identificada e acompanhada de cópia da Ficha de Investigação Epidemiológica.
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA:
Ciclo Epidemiológico Silvestre da Febre Amarela no Brasil
Fonte de infecção: primatas não humanos – macacos dos gêneros Alouatta
(macaco guariba), Cebus (macaco prego), Atelles (macaco aranha) e Callithirx
(sagui).
Via de transmissão: Mosquitos – Haemagogus e Sabethes → TRANSCUTÂNEA.
• São distribuídos em ambientes localizados desde o solo até a copa das

árvores.
• Os ovos são depositados em copos-d’água ou em superfícies úmidas.
• A fase larvária ocorre em ambientes aquáticos.
• A fase adulta é aéreo-terrestre.
Vigilância de epizootias de primatas não humanos

É o programa de vigilância de febre amarela que visa a detecção oportuna da
circulação viral, além de ser útil na delimitação das áreas de transmissão,
orientando locais com populações sob risco, e mapeando áreas para
intensificação das ações de vigilância, prevenção e controle.
Visão detecção oportuna, para evitar os picos de FB dentro da floresta.

Objetivo geral: prevenir a ocorrência de casos humanos de febre amarela.
Específicos:
• Detectar precocemente a circulação do vírus, ainda no ciclo enzoótico (entre vetores e primatas não humanos).
• Desencadear, oportunamente, medidas de prevenção e de controle da febre amarela.
• Evitar casos humanos e surtos de febre amarela.
Definição de caso: primata não humano (PNH) de qualquer espécie, encontrado morto (incluindo
ossadas) ou doente, em qualquer local do território nacional.
Todo caso epizootia, a suspeita deve ser notificada, utilizando-se a Ficha de Notificação/ Investigação
de Epizootia, com base nas características levantadas a partir dos achados da investigação.
Classificação de Epizootias:
Epizootia indeterminado – rumor do adoecimento ou morte do macaco, com histórico consistente,
sem coleta de amostras para diagnóstico laboratorial.
PNH doente apresentam:
• Depressão.
• Movimentação lenta – mesmo quando perseguido.
• Ausência de instinto de fuga.
• Segregação do grupo ou imobilidade no solo.
• Perda de apetite.
• Desnutrição.
• Desidratação.
• Presença de lesões cutâneas.
• Secreções nasais ou oculares.
• Diarreia.

Epizootia em primata em investigação: isolamento viral/ detecção do genoma viral/ sorologia.
• Amostras: sangue total, soro sanguíneo, tecidos (preferencialmente fígado, adicionalmente

recomenda-se coletar baço, rins, coração, pulmão e cérebro, sempre que possível.
Epizootia descartada para febre amarela: epizootia de primata com resultado laboratorial negativo
e conclusivo para febre amarela.
Epizootia confirmada para febre amarela: por laboratório ou por vínculo epidemiológico.
• Devem ser considerados o tempo e a área de detecção, avaliando caso a caso, em conjunto
com as Secretarias Estaduais de Saúde (SES) e a Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS).
Prevenção da Reurbanização da Febre Amarela:
• Induzir a manutenção de altas taxas de cobertura vacinal em áreas infestadas por A.aegypti
as áreas com recomendação de vacina no país.
• Orientar o uso de proteção individual das pessoas que vivem ou adentram áreas enzoóticas
ou epizoóticas.
• Eliminar o A.aegupti em cada território ou manter os índices de infestação muito próximos
de zero.
• Isolar os casos suspeitos durante o período de viremia em áreas infestadas por A.aegypti.
• Realizar identificação oportuna de casos para pronta intervenção de vigilância
epidemiológica.
• Implementar a vigilância laboratorial das enfermidades que fazem diagnóstico diferencial
com febre amarela.
• Implementar a vigilância sanitária de portos, aeroportos e fronteiras – recomenda-se solicitar apresentação
do certificado internacional de vacinação.
Os macacos são HOSPEDEIROS, DISSEMINADORES e AMPLIFICADORES da doença, NÃO transmite para o homem.
É TRANSMITIDO pela FÊMEA DO MOSQUITO = VETOR, TRANSMISSOR.

Letra A
Letra C
Utilizar somente repelentes regularizados pela ANVISA.

Letra D
É uma doença de notificação compulsória.
Certa.

Letra D
O repasse é feito pelo mosquito fêmea infectado.
Principal vetor é o A.aegypti.
Letra C

FEBRE MACULOSA – 16/04/20
É uma doença reemergente e relevante problema de saúde pública no Brasil a partir da década de 1980.
Atualmente é conhecida a ocorrência da FMB em uma grande extensão das Américas, incluindo o Canadá, Estados Unidos, México, Panamá, Costa Rica,
Colômbia, Brasil e, mais recentemente a Argentina.
O aumento do número de casos observado em território paulista pode ser decorrente da adoção de uma vigilância específica para a FMB e a incorporação de
sua notificação compulsória nas regiões de Campinas e São João da Boa Vista, entre os anos de 1995 e 1996.
A grande maioria das pessoas infectadas veem a óbito, devido o tratamento errôneo do quadro clínico e da doença – essas mortes poderiam ser evitadas se
diagnosticadas adequadamente.
Agente etiológico:
Causado pela bactéria Rickttsia rickttsii.
• A Rickettsia rickettsii, bactérias Gram negativas, pleomórficas, pequenas, com 0,3 a 0,5µm de diâmetro e 0,8 a 2,0µm de
comprimento.
• São parasitas intracelulares obrigatórios.
• Infectam principalmente células endoteliais do hospedeiro humano e podem ser encontradas nas glândulas salivares e ovários dos artrópodes
transmissores. – Presentes nos ovários dos miotransmissores (carrapato) → uma vez o carrapato uma vez infectado passa a vida inteira infectado,
podendo transmitir para suas gerações, no caso das fêmeas ingurgitadas.
Vetores e reservatórios: carrapato Amblyomma sculptum (A. cajennense).
Ambiente de risco: São apontados como ambientes de maior risco áreas de pastagens, matas ciliares e proximidades de coleções hídricas, principalmente se
houver a presença de animais como equinos e capivaras.
A manutenção do carrapato numa área depende da existência de alguns fatores:
1. Presença de hospedeiro. predominantemente, as capivaras e os cavalos (chamados hospedeiros
primários).

Também são encontrados em hospedeiros secundários: bovinos, cabra, cachorro, porco, coelho, cotia, tatu, tamanduá, galinha, peru, seriema, roedores
diversos etc → se esse carrapato precisar se alimentar, ele irá parasitar qualquer animal, podendo parasitar humanos também.
2. Vegetação, predominantemente em áreas de pasto, capoeiras, vegetação ciliar, matas e beira de lagos e córregos (incluindo áreas com folhas secas).
3. Temperatura e umidade adequadas.
Vetor – Amblyomma sp.
• Na região Sudeste do Brasil a maior incidência da FMB ocorre no período de sazonalidade do vetor, que
compreende o período de junho a setembro – ambiente adequado = grande quantidade desse vetor.
• Hematófagos obrigatório, infectam-se ao sugarem animais silvestres, são reservatórios uma vez que ocorre
transmissão transovariana e transestadial entre os carrapatos mantendo a transmissão da doença. Estudos
mostram que a capivara, embora não seja um reservatório, amplifica e dissemina a bactéria entre os carrapatos.
• Hospedeiro primário: Amblyomma cajennense – larva-ninfa-adulto → antas, capivaras e equinos.
• O carrapato estrela apresenta quatro fases de desenvolvimento ao longo da vida:
o Ovo.
Atenção: Em três fases do desenvolvimento –
o Larva – conhecida como “micum” --: sobrevive no ambiente cerca de
larva (micuim), ninfa (vermelhinho) e adultos -
6 meses sem se alimentar de nenhum animal. o carrapato pode transmitir a FMB!
o Ninfa – conhecida como “vermelhinho”.
o Adulto → extremamente resistente, para eliminar geralmente a dose deve ser DOBRADA.
Observa-se durante o ano que:
• As larvas (micuins) são naturalmente encontradas em maior quantidade nos

meses de março a junho.
• Já as ninfas (vermelhinhos) são encontradas em maior quantidade de junho a
novembro e os carrapatos adultos de novembro a março (Figura 3):
- Fêmea coloca de 6000-8000 ovos.
- Ciclo anual, ou seja, esta presente no ambiente e no animal.

• Hospedeiro secundário:
As fêmeas adultas abandonam seus hospedeiros, para colocar seus ovos no ambiente, os
ovos eclodem no ambiente, após essa eclosão, as larvas ficam na vegetação esperando a
passagem de um hospedeiro
NÃO é possível tratar a fase adulta desse parasita, devido sua alta resistência → só é feito
o tratamento nas fases larvais e ninfa.
- Pode acontecer de um carrapato adulto parasitar os humanos, porém sua picada doe
muito, logo é perceptível.
Quando ocorre no ambiente, o ideal é um controle estratégico, sendo feito durante 3 anos
seguidos em períodos longos de março a outubro a cada 7 dias.
Nos hospedeiros secundários, o carrapato é encontrado em qualquer local do corpo – não
possui predileção por local.
Transmissão:
• A transmissão ocorre através da picada do carrapato Amblyomma.

• Não há transmissão horizontal entre humanos.
• Se o carrapato, que ainda não picou o humano mas está na pele, for tirado erroneamente
(esmagar) poderá ocorrer a transmissão da bactéria.
Sinais e sintomas:
• Manifestações cutâneas – musculo esquelético, cardíaco, pulmonar, gastrointestinais, renais e

neurológicas.
• Febre.
• Cefaléia intensa.
• Mialgia.
• Artralgia.
• Astenia.

• Inapetência.
• Dor abdominal.
• Nauseas e vômitos.
A FMB pode ser confundida com muitas doenças bastante comuns como dengue, leptospirose e infecções respiratórias como gripe
OBS: Alta letalidade se não tratada adequadamente.
A) Quando são poucos carrapatos e maiores - na fase adulta: USAR UMA PINÇA, prendendo o carrapato próximo à pele e realizando
uma leve torção. Nunca aperte a pinça no meio do corpo do carrapato.
B) Quando são muitos carrapatos ou carrapatos ainda muito pequenos – fase ninfa ou micuim: TOMAR BANHO COM BUCHA VEGETAL,
fazendo movimentos circulares e utilizar o sabonete acaricida.
Extração do carrapato nos humanos:
• Nunca esmague o carrapato! Com o esmagamento, pode haver liberação das bactérias que estão na saliva do carrapato, as quais
têm capacidade de penetrar através de microlesões na pele.
• Nunca queime o carrapato nem use, álcool, vinagre, ou qualquer substância abrasiva. O estresse sofrido pelo
carrapato faz com que ele libere grande quantidade de saliva, o que aumenta as chances de transmissão da FMB.
• SEMPRE tirar com uma pinça, fazendo torção.
A principal forma de proteção é evitar contato com os carrapatos:
• É fundamental o uso de vestimentas, calçados e EPI’s adequados com especial atenção às técnicas recomendadas
(descritas abaixo) que aumentam significativamente a proteção:
o Calça comprida; meia (preferencialmente de cano longo); bota (se possível, de cano longo. A bota pode
ser substituída por perneira de tecido com elástico); camiseta (se possível, de manga longa); fita adesiva
larga; repelente.
o Para o trabalho de maior exposição o uso de macacão com punhos e barras com elástico (tipo apicultor)
oferece maior proteção.
OBS: a roupa de cor clara facilita a visualização do carrapato que fica aderido ao tecido; colocar fitas adesivas para “segurar” o carrapato.

Orientações: ANTES DE ENTRAR NAS ÁREAS DE RISCO.
1. Passo 1: Colocar a camiseta por dentro da calça.
2. Passo 2: Vestir as meias por cima da barra da calça.
3. Passo 3: Passar a fita adesiva larga entre a boca da meia e pernas da calça.
4. Passo 4: Vestir as botas e passar outra camada de fita adesiva, entre a bota e a calça.
5. Passo 5: Passar o repelente sobre a roupa e sapato.
6. Passo 6: A cada duas horas, verifique se há algum carrapato preso ao seu corpo. Quanto
mais depressa ele for retirado, menores os riscos de infecção.
7. Passo 7: Ao término do trabalho, ainda no campo, vistoriar as roupas e remover os
carrapatos → utilizando fita adesiva ou uma escova com cerdas de nylon.
Rickettsia parkeri cepa Mata Atlântica

Recentemente tem se descrito uma nova riquetsiose do GFM no território brasileiro, cuja
manifestações clinicas tendem a ser menos graves ao quadro clinico da R. rickettis.
Ocorre predominantemente em área de Mata atlântica nas regiões Sul, sudeste e
Nordeste, o agente etiológico, associado, principalmente, ao carrapato Amblyomma
ovale.
Caracteriza-se por ser uma doença febril aguda autolimitante de evolução leve ou
moderada, sem cronicidade nem manifestações graves letais.

Diagnóstico:
• Colheita de amostra – se tiver o carrpato ainda é feita sua colheita → frasco

estéril em álcool.
• Sorologia do local sujo + assepsia do local + sorologia do local depois de limpo.
Diagnóstico na veterinária:
• PCR direcionada para o gênero do vetor – mesma utilizada do SUS → coleta de

amostra de sangue.
BORRELIOSE DE LYME
É uma doença multisistêmica causada pela espiroqueta Borrelia burgodorferi.
Foi descrita na cidade de Lyme, Connecticut em 1975.
Carrapatos do gênero Ixodes.
• Acomete principalmente mamíferos: cães, equinos, bovinos e o homem.
Sinais e sintomas:
• Rash cutâneo.
• Cardiopatas.
• Sintomatologia nervosa. Eritema migratório com típica
• Lesões renais. aparência de alvo.
• Artrite.
A doença possui 3 estágios da doença de Lyme:
1. 2-30 dias após a picada do carrapato – sintomas gripais e lesão de pele → eritema migratório recidivante.
2. 1-4 meses – alterações cardíacas e neurológicas.

3. Anos após a infecção – artrites e alterações neurológicas crônicas.
OBS: Os estágios podem se sobrepor ou ocorrerem isoladamente.
Patogenia:
A bactéria entra a partir da picada do carrapato, onde por vias linfáticas a bactéria vai para linfonodos regionais, se distribuindo
para órgãos e tecidos, por fim tendo manifestações clínicas.
Carrapato coloca ovos no ambiente → liberam as larvas, as larvas irão subir em hospedeiros primários (roedores e cervos) →
esse carrapato irá sair de larva para ninfa, podendo infectar o hospedeiro primário e o homem.
Pode infectar: cães, homens.

DOENÇA DE LYME
É uma doença transmitida por carrapatos → transmitida ao homem e animais pela picada de carrapatos Ixodideos – Ixodes sp.
No cão os animais podem ser assintomáticos ou sintomáticos:
• Letargia, rigidez muscular, anorexia, vômitos, linfoadenomegalia.

• Lesões renais.
• Artrites.
• Paresia ou claudicação com fraqueza dos membros posteriores.
Diagnóstico:
• Procura de anticorpos para o agente infeccioso.
BORRELIOSE DE LYME SÍMELE (síndrome de Baggio-Yoshinari)

Doença de Lyme Símile no Brasil
• No brasil deve ser referida como barreliose de Lyme símile.

• O eritema migratório recidivante é a principal manifestação clínica da borreliose, existe tanto no Brasil como nos demais
países.
• O agente etiológico no Brasil ainda não foi isolado → acredita-se que a transmissão ocorre por carrapatos do gênero
Amblyomma.

PROGRAMA NACIONAL DE SANIDADE EQUÍDEA (PNSE) – 23/04/20
Objetivo: profilaxia, controle e a erradicação da AIE (anemia infecciosa equina) e do Mormo.
Estratégia:
• Certificação de propriedades livres ou monitoradas.

• Notificação compulsória.
• Atenção a focos.
• Sacrifício sanitário para animais positivos.
• Trânsito permitido apenas para animais negativos às provas diagnósticas para a doença (AIE ou Mormo).
MORMO:
É uma zoonose de notificação obrigatória (OIE) de qualquer suspeita – devido aos problemas sérios.
• DECRETO N° 24.548 DE 03/07/1934: – DOENÇA PASSÍVEL DE APLICAÇÃO DAS MEDIDAS PREVISTAS NO REGULAMENTO DE DEFESA SANITÁRIA ANIMAL
(ART. 63 – É OBRIGATÓRIO, POR MOTIVO DE INTERESSE DA DEFESA SANITÁRIA ANIMAL OU DA SAÚDE PÚBLICA, O SACRIFÍCIO DE TODOS OS ANIMAIS
ATACADOS PELA ZOONOSE MORMO).
• A doença foi considerada erradicada no Brasil desde 1968, sendo os últimos focos
relatados oficialmente nos estados do Rio de Janeiro e Pernambuco →
aparecimento da doença em Santo André no ano de 2008; em 2019 caso
confirmado na Bahia em jumentos que seriam abatidos – desde então
começaram a surgir mais casos da doença de mormo, tendo maior sinalização no
MAPA.
• Doença endêmica no norte do Brasil.
Etiologia:
É uma bactéria da família Burkholderiaceae – BRUKHOLDERIA MALLEI.
• É um bacilo gram negativo, imóvel, não encapsulado e não esporulado.

Resistência:
• Susceptível á maioria dos desinfetantes comuns:

o Iodo.
o Permanganato de potássio.
o Cloreto de mercúrio em álcool.
o Cloreto de benzalcônio (1/2000).
o Hipoclorito de sódio (50ppm de cloro ativo).
o Etanol a 70%.
o Gluteraldeído a 2%.
o Menos susceptível a desinfetantes fenólicos.
• Sobrevivência:
o Sensível a luz solar direta, sendo inativado em 24 horas de
exposição e a uma temperatura de 55° durante 10 minutos.
o Sobrevive or mais de 6 semanas a vários meses em áreas contaminadas.
o Pode permanecer viável na água de torneira pelo menos 1 mês.
o Susceptível a dessecação.
o Capaz de secretar uma cápsula de polissacarídeo, como recurso para fugir da fagocitose pelos leucócitos e macrófagos – fator de virulência.
Hospedeiros:
• Equídeos, seres humanos, ocasionalemente felídeos e outras espécies são sensíveis.

• Burros são mais susceptíveis, as mulas um pouco menos e os equinos demonstraram alguma
resistência.
• Suscetilidade ao mormo foi demonstrada em camelos, ursos, lobos e cães.
• Bovinos e suínos são resistentes.
• Pequenos ruminantes também podem ser infectados se mantidos em contato estreito com cavalos
infectados.

Fonte de transmissão:
• A infecção ocorre pela ingestão de água e alimentos contaminados, instalação da bactéria em contato direto (menos frequente).
• Alta densidade e a proximidade de animais.
Disseminação:
• Disseminação por alimentos (forragens e melaço), água, fômites, principalmente cochos e bebedoros.
• Forma cutânea da infecção decorre do contato direto com ferimentos por utensílios usados na monta dos animais.
• Vias aéreas superiores e secreções orais e nasais, representam a mais importante via de excreção da B.mallei.
Patogenia:

Diagnóstico consiste na associação de:
• Aspectos clínicos, histopatológicos (isolamento bacteriano e biológico após morte).

• Isolamento bacteriano, biológico.
• Reação imunoalérgica (maleinização) – teste confirmatório.
• testes sorológicos como a fixação do complemento e ELISA – testes de triagem.
A doença:
Pode ser de maneira:
• Aguda (geralmente associada aos burros) – as

formas nasal e pulmonar tendem a ser mais aguda na
natureza → morte dentro de alguns dias ou semanas
(1 a 4 semanas).
• Crônica (associada a cavalos de áreas endêmicas) –
a forma cutânea da doença é um processo crônico →
a forma latente de mormo também tem sido descrita,
mas manifesta outros poucos sinais além da descarga
nasal e dispneia.
Manifestações clínicas gerais:
• Manifestações febris temporárias.

• Emagrecimento mesmo com boa alimentação.
• Edema dos membros.
• Semi-flexão de membros.
Forma nasal (mormo nasal):
• Febre alta, perda de apetite e dificuldades respiratórias com tosse.

• Presença de descarga muco purulenta, que causa crostas ao redor das narinas.
• Descarga ocular purulenta.
• Nódulos na mucosa nasal, podendo evoluir para úlceras.
• Lesões: forma nasal.
o As ulcerações podem se espalhar dentro das passagens respiratórias
superiores e a perfuração do septo nasal tem sido observada.
o Úlceras na área nasal, traqueia, faringe e laringe formam cicatrizes em forma
de estrela.
o Linfonodos regionais (Ex.: submaxilares) ficam aumentados e endurecidos e
podem vir a romper e supurar.
o Tal ocorrência pode levar a muitas vezes a aderência de tecidos profundos.
Forma pulmonar:
• Febre, dispneia, acessos de tosse ou uma tosse seca persistente, acompanhada de dificuldade respiratória.
• Diarreia e poliúria também podem ocorrer, todos levando a uma perda progressiva da condição – emagrecimento.
• Pode levar vários meses para desenvolver – demora da bactéria para se desenvolver.
• Lesões: forma pulmonar.
o Nódulos de cor clara, rodeadas por uma zona hemorrágica ou como uma consolidação do tecido pulmonar
e pneumonia difusa.
o Evoluem para estado caseoso ou calcificado.
o Eventualmente rompem-se liberando o conteúdo e espalhando a doença para o trato respiratório superior.
o Também encontrados no fígado, baço e rins.
Forma cutânea (cutâneo mormo):
• Começa com tosse e dispneia, geralmente associada com períodos de exacerbação levando a debilitação progressiva.
• Os sinais iniciais podem incluir: febre, dispneia, tosse e aumento dos gânglios linfáticos.
• Lesões: cutâneo mormo.
o Nódulos ao longo do curso dos linfáticos das pernas (rosário), área costal e abdômen ventral e após ruptura liberam exsudato purulento, amarelo
e infeccioso.

o As úlceras resultantes da ruptura dos nódulos podem cicatrizar ou se estenderem
ao redor do tecido.
o Os linfonodos e vasos linfáticos que os interligam, infectados, aumentam de
volume, dando um aspecto rosário.
o Orquite tem sido associada ao mormo.
Isolamento bacteriano, biológico:
• Swab nasal ou orofaríngeo.

• Aumento de orquite e abcessos – se distribui em outros órgãos.
Diagnóstico do mormo:
Aspecto de rosário.
• Teste de triagem – fixação de complemento (FC) ou ELISA → procura de anticorpos da doença no animal
– só pode ser coletado por veterinários devidamente equipados com EPI’s.
o Para fins de trânsito internacional, é adotado o teste de fixação de complemento, o que é regulamentado
pela OIE.
• Casos positivos no teste de triagem:

o Formulário de requisição e resultado de teste para mormo.
Deve ser emitido em 2 vias.
Deve conter detalhes clínicos do animal – importante para interpretação do diagnóstico, anexando
fotos e resultados anteriores.
o A interdição da propriedade somente será suspensa pelo após sacrifício dos animais positivos e a
realização de dois exames de FC, sucessivos em todo plantel, com intervalos de 45 a 90 dias, com
resultados negativos.
• Teste complementar – teste de Western Bloting (Imunobloting WB) → feito em animais com alto valor ..

o Caso o animal apresente manifestação clínica compatível com o moro e teste de triagem negativo, o animal poderá ser testado em método
complementar, mediante autorização do Departamento de Saúde Animal da Secretaria de Defesa Agropecuária (DAS/SDA/MAPA).
• Teste confirmatório – teste de maleinização intrapalpebral com uso de maleína PPD → poderá ser empregada como teste complementar
exclusivamente em equídeos com menos de 6 meses de idade e que apresentem sintomatologia clínica compatível com o mormo, mediante autorização
do DAS/DAS/MAPA.
• Teste de maleína:
o Realizado por médico veterinário do serviço veterinário oficial.
o Aplicação de PPD maleína na dose de 0,1ml por via intradérmica, na pálpebra inferior de um dos olhos do animal.
o Leitura deverá ser realizada 48h após aplicação.
o Positivos: reação inflamatória edematosa palpebral, com secreção purulenta ou não – “animal começa a chorar”.
Profilaxia sanitária:
• Fatores de risco associados à doença epidemiológica:

o Introdução de animais doentes – animais precisão estar negativo para mormo.
o Sistema de criação.
o Manejo higiênico-sanitário inadequado.
• Grandes concentrações de equídeos estão associadas a disseminação da bactéria (doença do estábulo) – área rural.
Tratamento:
• Tratamento com ATB – tem sido utilizado nas zonas endêmicas --: pode levar animais ao estado de portador inaparente que poderá infectar humanos
e outros animais.
• Tratamentos experimental eficazes incluem – doxiciclina, ceftrazime, gentamina, estreotomicia e combinações de sulfazine ou sulfamonomethoxine
com trimetoprim.
• A taxa de mortalidade pode chegar a 95% se nenhum tratamento for administrado.

Profilaxia:
• Para proteção de rebanhos, os produtores devem sempre realizar bom manejo sanitário.
• Adquirir animais de procedência conhecida com exames negativos.
• Só participar de eventos em que todos os animais tenham sido testados.
• Caso os animais apresentem qualquer sintoma respiratório e/ou lesões cutâneas é necessário procurar imediatamente o serviço veterinário oficial.
Diagnóstico diferencial:
• Garrotilho – Streptococcus equi.

• Linfagite ulcerativa – Corynebacyerium pseudotuberculosis.
• Botriomicose.
• Esporotricose – Sprortrix schenkii.
• Pseudotuberculose – Pseudotuberculosis yersínia.
• Linfagite epizoótica – Histoplasma farciminosum.
• Varíola equina.
• Tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) – trauma e alergia.
Letra B.

Letra D – é restrito ao veterinário/laboratório de órgão
oficial somente a notificação em casos positivos. Testes
complementares podem ser feitos em laboratórios
particulares → teste oficial maleinização, o teste de
Westen Blot pode ser realizado em laboratórios
particulares desde que seja enviado por um veterinário
oficial.
Letra B –
- Resultado vai só para o veterinário oficial que enviou a
amostra.
- Desconsiderar 72h.

Letra B
Letra B.

CRIPTOCOCOSE E ESPOROTRICOSE – 14/05/2020
CRIPTOCOCOSE
• Gênero Cryptococcus.
• Cryptococcus neoformans – 5 sorotipos – glucuronoxilomanana – (A, B, C, D e AD).
• Variedade grubii (sorotipo A).
• Variedade neoformans (sorotipos D, e AD).
• Variedade gatti (sorotipos B e C).
• Fungo sistêmico – causada pela inalação do fungo.
• Levedura encapsulada.
• Presente na natureza, principalmente em algumas árvores – Eucaliptos, pinhos, cedro, acácias → estão presentes nas aves porque esse fungo cresce
nas fezes das aves – resistente podendo durar até 2 anos nas fezes.
• Gatos podem ser mais susceptíveis a doença.
• FEZES DO POMBO E ÁRVORES.
Epidemiologia:
• É uma doença subnotificada – principalmente em animais.

• Micose emergente e cosmopolita – sistêmica.
• C.neoformans (oportunista): mengoencefalite e morte (AIDS) – distribuição mundial.
• C.gatti: crianças, adolescentes, adultos jovens e idosos sem evidência de imunodepressão aparente – regiões de clima tropical e subtropical.
• Cryptococcus neoformans - um milhão de casos de meningoencefalite/ano em pacientes com AIDS em todo mundo, com aproximadamente 625.000
óbitos → principalmente em pacientes com imunodepressão.
• Cryptococcus gattii - casos endêmicos nas regiões Norte e Nordeste do Brasil, incluído o semiárido.
• Brasil: não existem dados epidemiológicos da ocorrência e magnitude da criptococose em nível nacional.
• Micoses sistêmicas não integram a lista nacional de doenças de notificação compulsória no Brasil.
O animal sai na rua para passear e sai cheirando as fezes do pombo, sendo assim pela transmissão ser através da inalação, acaba acontecendo o contágio.
Recomendação: ao remover fezes de pombo dos locais, molhar antes para não levantar os fungos.

Manifestações clínicas em humanos:
• Lesão pulmonar primária, assintomática em 1/3 dos casos – devido a inoculação do fungo.
• Meningoencefalite.
• Lesões focais de disseminação: nódulos subcutâneos, articulações, fígado, baço, rins, próstata e em outros tecidos (poucos ou nenhum sintoma).
• Lesões cutâneas.
Transmissão:
• Reservatório – fezes das aves (pombos), matéria orgânica morta presente no solo,
frutas secas, cereais e nas árvores.
• Fungo é digerido pelas pombas, passa pelo sistema digestório, saindo muitas vezes
nas fezes.
• C. neoformans pode passar pelo sistema gastrointestinal dos pombos sem causar
alterações significativas.
• Viável nas fezes de pombos por até 2 anos.
• Criptococose ocorre com menor frequência nos cães em relação aos gatos.
Manifestações clínicas em cães e gatos:
• Sinais clínicos:
o Respiratório.
o Tegumentar.
o Nervoso.
o Pode afetar os olhos, causando retinites, cistos exsudativos e uveíte anterior – gatos piscam e viram os olhos de maneira diferente.
• Sinais respiratórios:
o Descarga nasal uni ou bilateral serosanguinolenta a mucopurulenta.
o Dificuldade respiratória.
o Presença de massa granulomatosa, como um pólipo sendo visível em uma ou ambas as narinas.

• Alterações cutâneas:
o Lesões únicas ou múltiplas em cabeça ou toda a superfície do corpo do animal.
o Pápulas salientes e eritematosas, que tendem a ulcerar na superfície dorsal nasal – ¨nariz de palhaço¨.
o Crostas com diâmetro variável de 0,5cm a 2cm.
o Nódulos cutâneos salientes e firmes, distribuídos pelos membros, cabeça, pescoço e cauda.
• Alterações neurológicas: TROPISMO

o Depressão, anorexia, palidez de mucosas, postura encolhida, comprimindo a cabeça sobre o chão, salivação excessiva, paresia, perda do tônus
muscular.
• GATO:
o Forma localizada em comparação com os cães e humanos, que apresentam a forma generalizada.
o Lesões mais frequentes: lesões granulomatosas localizadas na cavidade nasal, conhecida popularmente
como “nariz de palhaço”.
Diagnóstico:
• Anamnese.
• Exame físico.
• Hemograma – neutrofilia ou eosinofilia ocasional.
• Bioquímico – órgão envolvido.
• Raio x – destruição do osso nasal.
• Análise citológica:
o Swabs de exsudato nasal ou imprints e aspirados de tumefações nasais.
o Levedura oval e arredondada, intensamente basofílica, com a capsula mucóide
espessa não corada e uma estrutura granular interna que se cora de vermelho á
púrpura.
• Cultura microbiológica:
o 2-3 dias. Análise citológica. Cultura microbiológica.
o Esbranquiçada e mucóide.

• Sorologia – ELISA e SAL.
• PCR – líquor;
O exame mais usado hoje em dia depende as suspeitas diagnósticas.

Tratamento:
• Anfotericina B - nefrotóxico, pouco indicado, doença disseminada. Sorologia – imunocromatografia qualitativo.

• Flucitosina – sistema nervoso.
• Itraconazol – escolha.
• Cetoconazol – menos eficiente → causa vomito, diarreia, perda de peso.
• Fluconazol – sistema nervoso → depende do custo.
Prognóstico:
• Reservado.
• Favorável sem comprometimento do SNC.
• Criptococose cutânea geralmente são auto limitantes.
Prevenção:
• Não existem medidas específicas.

• EPI – galpões, criação de aves e aglomeramento de pombos.
• Controle da população de pombos: alimentos, água e abrigo.
• Umidificar fezes para remoção.

ESPOROTRICOSE
• Micose subcutânea.
• Gênero Sporothrix – dimórfico.
• Forma micelial (filamentos) – 25°C.
• Forma levedura (parasitária) – 37°C;
• Epizootia e epidemia zoonótica.
• Sporothrix schenckii - complexo composto de 6 espécies: S. albicans, S. brasiliensis, S. globosa, S. luriei, S. mexicana e S. schenckii.
• S. brasiliensis - espécie relacionada à epidemia zoonótica no estado do Rio de Janeiro.
• S. globosa - espécie pouco virulenta e mundialmente distribuída.
Epidemiologia:
• Proporções epidêmicas envolvendo pessoas e gatos – estado do RJ.

• Rio de Janeiro – notificação obrigatória.
• São Paulo – região de Itaquera/ZL.
• Ministério da saúde não possui programa nacional de vigilância e
controle de esporotricose.
Manifestações clínicas em humanos:
• Esporotricose cutânea: mãos e braços.

• Esporotricose linfocutânea: nódulos na camada mais profunda (trajeto linfático), preferencialmente membros
→ mais comum no homem.
• Esporotricose extracutânea: ossos e mucosas, sem envolver a pele.
• Esporotricose disseminada: vários órgãos e/ou sistemas (pulmão, ossos, fígado).

Transmissão:
• Esse fungo está na terra, quando o gato enterra as fezes, ele acaba saindo com as unhas contaminadas, passando para humanos e outros animais.
• Ferida/ trauma em pele ou mucosa.
• Acidentes com espinhos, palha ou lascas de madeira.
• Contato com vegetais em decomposição.
• Arranhadura ou mordedura de animais doentes – gatos.
• IMPORTANTE: além da transmissão por mordedura ou arranhadura, o S. brasiliensis
pode ser transmitido por tosse, espirro e principalmente por secreções de lesões
cutâneas de gatos doentes.
Aspecto clínicos – animais:
• Lesões felinas possuem alta carga fúngica.

• Lesão cutânea localizada:
o Fungo circunscrito no sítio primário da
inoculação (Esporotricoma) – evidenciado
em felinos e cães.
• Lesão cutânea linfática:

o Difusão pelo sistema linfático adjacente, nódulos subcutâneos encadeados –
firmes, flutuantes e ulcerados e aumento dos linfonodos satélites → constatada
em 19,3% dos felinos infectados em estudo no RJ.
• Lesão cutânea disseminada:

o Disseminada por via hematogênica.
o 50% dos felinos infectados experimentalmente foi isolado diversos órgãos de gatos com
esporotricose.

Lesões em felinos:
• Regiões:
o Cefálica 56,8%.
o Plano nasal 28%
o Auricular 21,6%.
o Membros torácicos 13%.
o Mucosas: conjuntival, nasal, oral e genital 35%.
Diagnóstico:
• Anamnese.
• Exame físico.
• Análise citológica.
• Histopatológico.
• Cultura microbiológica.
o Cultivo e isolamento – padrão ouro.
• Sorologia – ELISA.
• Amostras clínicas:
o Swab de exsudato.
o Fragmento de biopsia de pele.
Tratamento:
• ITRACONAZOL – mais efetivo e com menor efeito adverso.

• GATOS ATÉ 3 kg - 50 mg/gato – SID, VO.
• GATOS > 3 kg - 100 mg/gato – SID, VO
• Associação com Iodeto de Potássio.
o Envolvimento nasal/respiratório.
o Casos não responsivos à monoterapia com itraconazol. Análise citológica. Cultura microbiológica.
o Dose: 5 – 10 mg/kg – SID, VO.

Prevenção:
• Luvas, roupas de mangas longas, calçados em atividades que envolvam o manuseio de material proveniente do solo e plantas.
• EPI – manipulação de animais doentes.
• Animais com suspeita da doença não devem ser abandonados.
• Animal morto não deve ser jogado no lixo ou enterrado em terrenos baldios – contaminação do solo.
Orientações para tutores:
• Isolar animal.
• Usar luvas.
• Utensílios, brinquedos e outros objetos precisam ser lavados com água e sabão e desinfetados diariamente.
• Ambiente – hipoclorito de sódio.

BRUCELOSE – 28/04/2020
Brucelose é uma enfermidade transmissível, de carácter crônico, causada pela bactéria do gênero Brucella, as quais infectam diversas espécies de mamíferos
domésticos e silvestres, bem como o ser humano.
Sinônimo da doença: doença de Bang, febre de Malta, aborto contagioso, aborto infeccioso, febre ondulante.
Classificação do gênero Brucella:
• Brucella melitensis - Bruce - 1887 - Malta - 3 biovares

• Brucella abortus - Bang - 1897 - Din - 7 biovares
• Brucella suis - Traum - 1914 - USA - 5 biovares
• B. ovis - Buddle - 1953 - N.Zel.
• B. neotomae - Stoenner - 1957 - USA
• B.canis - Carmichael - 1968 – USA
Mamíferos marinhos:
• Cetacea: orcas, baleias, golfinhos (37 isolamentos)

• Pinnipedia: focas, leões marinhos, morsas (17 isolamentos)
• Sirenians: manati (nenhum isolamento)
• Mustelidae: lontra (1 isolamento)
- “Brucella cetaceae” - isolamentos de cetáceos
- “Brucella pinnipediae” - isolamentos de focas
Brucellas confirmadas no Brasil:
• B. abortus bio 1,2 e 3 → alta casuística em humanos.

• B. suis bio 1.
• B. ovis.
• B. canis. → alta casuística em humanos.

Brucelose Humana: a brucelose é uma importante zoonose de distribuição mundial, causada pelo gênero Brucella spp. Acomete os animais principalmente
afetando a esfera reprodutiva e o homem com sintomas gerais.
Nos últimos anos reemerge como sério problema de saúde pública.
Médicos veterinários, inseminadores, auxiliares de campo, ordenadores, magarefes adoecem pela lida com animais de produção ou de companhia como o cão.
Período de incubação:
• O período de incubação da brucelose em humanos varia entre 5 a 60 dias, ou até meses antes dos primeiros sintomas.
Sintomas:
Fadiga Astenia Cefaleia

Anorexia e perda de peso Desanimo Depressão
Alterações de sono Exacerbação da sensibilidade ao frio Exantema
Tosse Icterícia Dor abdominal e alteração do trato intestinal
Sudorese intensa principalmente a noite com Ardor ao urinar Lesões cutâneas como eritema nodoso e
odor alterado vasculite/ Febre intermitente.
Bactéria entra, é fagocitada, porém não é eliminada, ocorrendo sua replicação no citoplasma da célula → essas células param em nódulos linfáticos, tropismo
por enzimas, aparelho reprodutivo, enzimas, tendo uma doença disseminada.
• No homem, há dor testicular devido a orquite e epididimite.

• Nas mulheres, casos de salpingite, cervicite, abcesso pélvico e abortamentos.
Diagnóstico:
• Polimerase Chain Reaction – PCR → elevada frequencia de compartimento geniturinário.

• A suspeita clínica de exposição aos fatores de risco é de suma importância, para isso o medico deve estar atento ao histórico do paciente. O diagnóstico
se baseia principalmente na suspeição clínica de exposição de risco, seguido da confirmação laboratorial por meio de:
o Hemocultura – isolamento da bactéria, que será encontrada facilmente dentro dos fagócitos.

o Culturas de medula óssea e de tecidos infectados.
o Exames sorológicos e fundamentalmente pela PCR de urina e liquor → não são tão sensíveis para resultado.
Complicações osteoarticulares: bursites e calcificações articulares, espondilodiscites.
É uma doença recidiva, alguns meses após o fim do tratamento a pessoa pode voltar a apresentar sintomas – devido os antimicrobianos usados, causando uma
reação no organismo de “efeito rebote”.
Difícil de tratar, difícil diagnosticar e relacionado a pessoas que lidam com animais infectados.
Brucelose Bovina:
Perdas para a pecuária:
• Aborto.
• Repetição de cio.
• Bezerros fracos.
• Custos de reposição.
• Diminuição da produção de leite.
• Redução do tempo de vida produtiva.
• Limitação na comercialização de animais.
Patogênese:
• Fêmeas infectadas são geralmente assintomáticas.

• Período de incubação: 2 semanas a 2 meses.
• Bactéria eliminada no meio ambiente no periparto.
• Durante a incubação a bacteria localiza-se na mucosa local: útero (epitélio trofoblástico), placenta, úbere e linfonodos regionais.
• Sobrevivência e multiplicação em macrófagos (inibição fusão fagossoma-lisossoma).

Transmissão:
- Via oral/ genital de animal para animal.
- Via oral/ leite e derivados de animal para humanos.
- Contato direto do humano no animal contaminado/ placenta contaminada.
Na fêmea vazia os sintomas são quase nulos, sintomas aparecem mais quando
a fêmea está prenha.
Doença na fêmea
Doença no macho

Brucelose no equino: processo inflamatório na cernelha do animal, a bactéria no equino não possui tanto tropismo pelo sistema repdorutor. O animal tem
queda de eficiência, cansaço, perda de peso, apatia → esse processo inflamatório na cernelha pode se romper e causar uma eliminação de grande quantidade
de bactéria.
Brucelose Canina:
A brucelose causada pela Brucella canis, constituiu uma infecção sistêmica, caracterizada por bacteremia prolongada e caráter zoonótico que acomete cães. A
infecção por B.canis é responsável por problemas reprodutivos, como abortamento, falhas de concepção, orquite, epididimite e infertilidade, sinais clínicos
não reprodutivos podem ser observados associados aos tecidos ricos em células reticuloendoteliais e infecções assintomáticas também podem ser observadas.
Nos canídeos, a infecção por B.canis é mais comum, sendo considerada uma das principais causas infecciosas de problemas reprodutivos, porém há relatos de
infecção por B.abortus, B.suis e B.melitensis em cães contactantes de bovinos, suínos e caprinos.
• A brucelose canina apresenta importância devido a sua elevada frequencia de ocorrência, principalmente nos canis comerciais.
• Casos de infecção humana por B.canis vem desde então sendo descritos, tanto adquiridos em laboratórios como doença ocupacional.
• O contato com cadelas que abortaram constitui a forma de contágio mais frequente.
• Além da importância do ponto de vista de saúde pública, os prejuízos atribuídos à presença de B. canis em criações de cães também devem ser
considerados. os prejuízos são consequência das perdas econômicas derivadas de abortamento e infertilidade, assim como de perda de patrimônio
genético decorrente da infecção em animais de alto valor genético.
• A prevenção da brucelose em criações de cães deve ser enfatizada, pois a disseminação da doença é a prevenção é a única forma de controle uma vez
que o tratamento curativo é difícil, oneroso e pouco eficiente.
Sintomas:
• Apesar da infecção sistêmica, os animais raramente apresentam-se clinicamente comprometidos.

• Pelagem seca e sem brilho.
• Perda de vigor.
• Letargia.
• Anorexia.
• Perda de peso.

• Cadelas infectadas:
o O abortamento seguido por secreção vaginal, assim como morte e reabsorção embrionária ou falha de concepção são os principais sinais clínicos
observados.
o O abortamento pode ocorrer entre 30 e 57 dias de gestação, porém é mais comum entre os dias 45 e 55.
o A secreção vaginal pode durar de uma a seis semanas nas cadelas que abortaram e pode apresentar-se mucóide, sero-sanguinolenta ou
purulenta.
o Morte embrionária pode ocorrer entre 10 e 20 dias após o acasalamento.
A infecção é considerada ENDÊMICA no Brasil.

Não há vacina disponível para a prevenção da brucelose nos cães.
Infecção de difícil tratamento.
Diagnóstico:
• Soroaglutinação rápida (SAR).

• Soroaglutinação lenta (SAL).
• Imunodifusão em gel de ágar (IDGA).
• Sorodiagnóstico com ensaio imunocromátográfico (EIC).
• Cultivo microbiológico para isolamento de B.canis.
1. Diagnóstico bacteriológico:
o Isolamento da B.canis.
o Necessita de CO2 → parasita anaeróbio facultativo (necessita de CO2 e O2).
o Fenotipagem, sorologia, PCR, imunohistoquimica, metodo oxidativo.
o Desvantagem: demora, risco de infecção.
2. Meio de Farreall (isolamento): agar triptose + soro (5%) + antibióticos.

o Polimixina B, Bacitracina, Cicloheximida, Ácido Nalidixico, Nistadina, Vancomicina.
o Órgãos: linfonodos parotídeos, pré-escapular, bronquial, ilíaco interno, supra mamário, baço, leite.
o Feto: linfonodo bronquial. Conteúdo estomacal, baço, fígado, pulmão, swab retal.
3. Diagnóstico Sorológico: Reação antígeno-anticorpo em resposta a infecção → tem dificuldade de encontrar o antígeno.
o Brucelas lisas produzem anticorpos contra brucelas lisas: reação cruzada – B.abortus, B.melitensis, B.suis.
o Brucelas rugosas produzem anticorpos contra brucelas rugosas: reação cruzada – B.canis e B.ovis.
o Principal antígeno envolvido → Lipopolissacarídeo.
o Vantagens: fácil execução e interpretação, rapidez na obtenção dos resultados, baixo custo (triagem e alguns confirmatórios), maioria das provas
padronizadas internacionalmente.
o Desvantagens: nem todo animal + está infectado, nem todo animal - está livre da infecção (ocorre falso - em períodos de incubação),
especificidade e sensibilidade variáveis.
o Aglutinação lenta em tubo, prova de antiglobulina, fixação de complemento, inativação pelo calor, ELISA (soro e leite) → NECESSÁRIO antígeno
para IDENTIFICAR anticorpos.
Resposta Imune:
• Uma vez o animal infectado, ele terá grande quantidade de imunoglobulinas sendo produzidas pele o resto da vida, facilitando assim a identificação
sorológica → verificar anticorpos.
• Animais vacinados (todas as fêmeas) de 3 a 8 meses de idade → todas as novilhas, bezerras. A resposta vacinal a anticorpos tende a diminuir com o
passar do tempo, não sendo detectável nos testes sorológicos.
4. Diagnóstico indireto da brucelose:

o Prova do antígeno acidificado tamponado (AAT).
o Teste do 2-mercaptoetanol.
o Teste de fixação de complemento.
o Teste do anel em leite (Ring Test).
Biossegurança:
As brucelas são classificadas como microrganismos nível 3 – porque essas bactérias são patogênicas para o homem → utilização de EPI’s

Profilaxia:
• Educação sanitária.
• Descarte dos animais reagentes.
• Diagnóstico e quarentena dos animais adquiridos.
• Piquetes de aparição.
• Bezerros imunotolerantes.
• Destruição de fetos, placentas e secreções.
• Consumo de leite e derivados pasteurizados.
Vacinação contra Brucelose:
• Vacina viva atenuada – amostra B 19

o É de reduzida virulência.
o É estável e causa reações mínimas.
o Protege cerca de 70% dos animais.
o Imunidade por aproximadamente 7 anos.
o Dose única.
o Não tem ação curativa.
o Persistência de anticorpos < em animais vacinados entre 3-6 meses.
o É obrigatória a vacinação de TODAS as fêmeas das espécies bovinas e bubalinas, na faixa etária de 3 a 8 anos.
o Responsabilidade é do M.V. cadastrado.
o Vacina viva atenuada com amostra B19.
o É proibida a utilização da vacina B19 em machos de qualquer idade e em fêmeas com idade superior a oito meses.
o Comprovação na unidade local do serviço de defesa oficial por atestado emitido pelo M.V. cadastrado.

CARBÚNCULO HEMÁTICO (ANTRAX) – 11/06/2020
- Pústula maligna, edema maligno, carbúnculo hemático, febre esplênica.
O carbúnculo hemático, é causado por uma bactéria anaeróbica e gram-positiva, classificado como zoonose que ataca principalmente bovinos, ovinos e equinos
causando uma septicemia rapidamente mortal. No homem produz uma lesão cutânea, conhecida pelo nome de pústula maligna, e a bactéria pode passar para
o sangue e determinar uma septicemia grave.
Causa a doença rapidamente, porém é difícil de ser identificada. → Leva os animais a óbito em cerca de até 48h, quando em contato com o esporo.
Agente:
• Bacillus anthracis.
• Bacilo grande, gram-positivo, não móvel.
• Duas formas: vegetativa ou esporo.
• Distribuição quase mundial.
1. Esporos: ENCONTRADO NO AMBIENTE, QUANDO ENTRA NO ORGANISMO ELE ESPORULA E CAUSA A DOENÇA.
o Condições para esporulação: extremamente resistente – sobrevive por décadas.
Condições pobres em nutrientes.
Presença de oxigênio.
o Sporos:
Muito resistentes – solo, areia.
Sobrevivem por décadas.
Devem ser ingeridos pelo hospedeiro para germinar.
o Dose letal 2.500 a 55.000 esporos.
2. Toxinas:
o B.anthracis tem três principais fatores de virulência:
o Uma cápsula antifagocítica e três exotoxinas denominadas:

Toxina do edema – holotoxina I. Uma vez que essas bactérias produzam essas três toxinas
Fator protetor de antígeno – holotoxina II. e elas se juntam, levam a apoptose celular e morte do
Toxina letal – holotoxina III. animal → principalmente a Holotoxina I e III.
o Estas toxinas são responsáveis pelas principais manifestações clínicas: hemorragia, edema, necrose e morte.
ANTRAX EM ANIMAIS:
No ambiente se mantem em forma de espora, mas quando chega em um local onde não encontre nutrientes/ oxigênio, a bactéria esporula, tendo sua forma
vegetativa e liberando toxinas, levando a morte, principalmente em animais em 48h → sepse, necrose, morte súbita.
Transmissão:
Bacilos em forma de esporos no ambiente, quando em contato com animal ele esporula, libera
toxinas e causa sintomatologia → animal edemaciado levando a morte.
Contato direto com a pastagem: animal está se alimentando e os esporos estão presentes.
Manifestações clínicas:
• Muitas espécies afetadas – ruminantes são o grupo de maior risco.

• Pode-se dar de 3 formas:
1. Hiperaguda – ruminantes (bovinos, ovinos, caprinos).
2. Aguda – ruminantes e equinos. Patologia muito comum em animais que não são manejados
3. Subaguda-crônica – suíno, cães e gatos → mais resistentes, não leva a morte frequentemente, como bovinos de corte – diferentemente
rápida. das vacas de leite que são manejadas frequentemente,
sendo mais fácil identificar os sintomas.

Ruminantes Equinos Suínos Carnívoros
Hiperaguda – morte súbita. Aguda: Aguda – INCOMUM. Relativamente resistentes →
- Fígado hemorrágico. ingestão de carne crua contaminada.
Aguda: - Febre, anorexia, cólica, diarreia Subaguda:
- Tremores, dispneia. sanguinolenta. - Inchaço localizado na garganta. Subaguda a crônica:
- Descarga sanguinolenta de orifícios - Edema de pescoço. - Dispneia. - Febre, anorexia, fraqueza.
corporais → 24h após infecção. - Dispneia. - Asfixia. - Necrose e edema do trato
- Morte por asfixia – em 1 a 3 dias. - Anorexia. gastrointestinal.
Crônica (rara): - Vômitos e diarreia. - Linfoadenopatia e edema de cabeça
- Edema lingual e faríngeo → máximo e pescoço.
48h depois da infecção. - Morte – devido asfixia, toxemia e
- Morte por asfixia. septicemia.
Diagnóstico diferencial:
• Ruminantes:
o Botulismo.
o Envenenamento – plantas, metais pesados, mordida de cobra.
o Babesiose hiperaguda.
Diagnóstico e tratamento:
• Necrópsia não aconselhada.

• Amostras de sangue periférico → não são todos os laboratórios que fazem esse exame, por ser uma bactéria extremamente resistentes.
o Cobrir o local de coleta com bandagem embebida em desinfetante para evitar vazamento.
• Tratamento – PENICILINA, TETRACICLINAS.

• Notificar o caso – OBRIGATÓRIO.

Animais e Antrax:
• O antrax deve ser considerado em uma propriedade quando:

o Elevadas taxas de mortalidade observadas em herbívoros.
o Mortes súbitas com descargas sanguinolentas por orifícios.
o Edema localizado – especialmente no pescoço de suínos e cachorros.
• Relatar casos suspeitos e confirmados às autorizadas.

• Quarentena da área atingida.
• Não abrir carcaças.
• Evitar contato local.
• Uso de EPI’s → luvas de látex, máscaras.
• Isolamento de animais doentes.
• Controle de insetos e/ou uso de repelantes.
• Antibióticoterapia profilática.
• Vacinação em áreas endêmicas.
Prevenção e controle em regiões NÃO ENDEMICAS:
• Obrigatório o descarte imediato das carcaças, “camas”, esterco, forragens e outros materiais contaminados:
o Incineração.
o Enterradas profundamente longe de cursos de água.
• Descontaminação do solo.
• Remoção de matéria orgânica.
• Descontaminar equipamentos com formalina 10%.
• Construções lacradas e fumigadas com formaldeído.
• Pulverizar construções com formalina a 5%, deixando agir por 10 horas.

• Vestimentas de funcionários devem ser desinfetadas antes da saída dos mesmos.
• Pedilúvios contendo desinfetantes esporicidas (formalina a 5% ou ácido peracético) na entrada das propriedades afetadas → EPI’s.
Prevenção e controle em regiões ENDÊMICAS:
• Vacinação anual, principalmente de bovinos e ovinos, um mês antes de surtos previstos (vigilância).
• Quimioprofilaxia com penicilina de longa ação para animais de grande valor.
• Vacina morta disponível para humanos.
Desinfecção:
• Esporos resistentes ao calor, luz solar, secagem e muitos desinfetantes – Desinfetantes → Formaldeído (5%), Glutaraldeído (2%), Hidróxido de sódio (NaOH) (10%),
Cloro.
• Esterilização por gás ou calor.
• Radiação Gama → não é muito usada.
1. Desinfecção – Formaldeído 10%, Glutaraldeído 4% (pH 8.0-8.5).
2. Limpeza – Esfregar o local com água quente, utilizar roupas proteção.
3. Desinfecção final: (uma das opções) – Formaldeído 10% , Glutaraldeído 4% (pH 8.0-8.5), Peróxido de hidrogênio 3%, Ácido peracético 1%.
TRANSMISSÃO HUMANA:
• Curtumes.
• Moinhos têxteis, classificadores de lã.
• Processadores ósseos, matadouros.
• Trabalhadores de laboratório.
Cutânea Inalação Gastrointestinal

Contato com tecidos, lã, couro, solo infectados. Peles de curtimento, processamento de lã ou osso. Carne mal cozida.
Picadas de insetos. → Forma de transmissão mais rara (<1%).
→ Forma de transmissão mais frequente.

TRANSMISSÃO ANIMAL:
• Bactéria presente em exsudato hemorrágico de boca, nariz e ânus.

• Exposição ao oxigenio – forma esporos, contaminação do solo.
• A esporulação não ocorre em uma carcaça fechada.
• Esporos viáveis por décadas.
Ingestão Inalação Mecânica (insetos)

→ Mais comum.
- Herbívoros: solo contaminado, chuvas fortes,
secas.
- Carnívoros: carne contaminada.
Epidemiologia: Surtos esporádicos da doença tem sido associado à importação de farinha de ossos e carne contaminadas, fertilizantes de origem animal e
couro.
DOENÇA EM HUMANOS:
Antrax cutâneo:
• Período de incubação – 2 a 3 dias.

• 95% de todos os casos no mundo.
• Esporos entram na pele através de ferida aberta ou abrasão.
o Essa ferida gera: Papila → vesícula → úlcera (purulenta) → escara (necrótica).
• Taxa de letalidade de 5 a 20%.

• Se não tratada causa septicemia e morte.

Antrax gastrointestinal:

• Gastroenterite severa: histórico de consumo de carne mal cozida ou contaminada.
• Taca de letalidade 25 a 75%.
Antrax por inalação:

• Fase inicial: não específica → febre moderada, mal estar.
• Segunda fase:
o Grande dificuldade respiratória.
o Dispneia, cianose, morte em 24 a 36 horas.
o Taxa de letalidade 75 a 90% - em casos não tratados.
O antrax por inalação era usado em grandes guerras, onde esses esporos eram enviados para os inimigos em cartas – quando as pessoas abriam já inalavam
essa bactéria, por ter uma fase inicial muito inespecífica e de difícil identificação, a taxa de mortalidade é extremamente alta.
DIAGNÓSTICO EM HUMANOS:
• Identificação B.anthracis → sangue, pele, secreções.

• Cultura.
• PCR.
• Sorologia – ELISA.
• Swab nasal (triagem).
• Humanos são protegidos através da prevenção da doença nos animais → Vigilância veterinária e restrições comerciais.
• Padrões de mercado aprimorados.
• Práticas de segurança em laboratórios.
• Profilaxia antibiótica pós-exposição/ vacinação.

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ZOONOSES

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 1

• Enchentes e inundações – devido a falta de planejamento urbano.

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 2

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 3

Taenia solium Taenia saginata

• O complexo teníase-cisticercose é uma das mais importantes zoonoses conhecidas.

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 4

• Teníase – o verme adulto T.solium e T.saginata vivem no intestino delgado do homem.

• Esféricos (30mm de diâmetro).

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 5

Teníase Cisticercose no animal Cisticercose no animal

• Parasitológico, pesquisa de proglotes/ovos nas fezes.

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 6

• Teníase – niclosamida ou praziquantel (dose única).

Fontes de infecção Vias de transmissão Susceptíveis Comunidade

• A inspeção sanitária deve dedicar importância especial á detecção das cisticercoses.

• Zonas de baixas condições socioeconômicas, a doença chega a atingir 50% da população.

Localização das lesões:

Ciclo biológico e patogenia:

• O período pré-patente no hospedeiro definitivo é de aproximadamente 40 a 50 dias.

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 8

Hidatidose humanos: Hidatidose animais:

Deformação nos órgãos e alteração de suas funções.

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 9

• Diagnóstico clínico dificultado, devido o quadro clínico pouco acentuado.

• Educação sanitária do homem, com esclarecimento sobre o ciclo evolutivo da doença.

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 10

Importância econômica: Saúde pública:

Micobactérias de interesse em medicina veterinária:

• Micobactérias do complexo M.tuberculosis – M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum, M.microti.

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 11

• Susceptíveis – mamíferos domésticos, bovinos, humanos e selvagens.

Exposição por 3 horas.

• Lesões extra pulmonares: consumo de leite e ou produtos lácteos não pasteurizados.

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 12

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 13

• Diretos – presença do agente etiológico.

• Indiretos – resposta do animal ao agente etiológico.

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 14

• Animais infectados podem apresentar foco localizado da doença – clinicamente sadios.

Médico veterinário no programa de defesa contra tuberculose:

Cadastrado: Habilitado: Do serviço oficial:

Diagnóstico Indireto da Tuberculose Bovina – teste da tuberculina (gama interferon e ELISA):

• Concentração – PPD bovina (1.0 mg.mL) e PPD aviária (0,5 mg/mL).

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 15

Falsos negativos: Falsos positivos:

• Seringas multidose automática próprias para tuberculinização de 0,1mL.

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 16

• Teste de Prega Caudal (TPC):

• Teste Cervical Simples (TCS):

• Teste Cervical Comparativo (TCC):

• Teste em todos os animais com idade igual ou superior a 6 semanas.

Diagnóstico Direto da Tuberculose Bovina

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 18

• Aproveitamento condicional – cozimento, fusão ou conserva → cozimento a 76,7°C por 30 minutos.

• Amostra – Lowenstein Jensen e Stonebrink.

ZOONOSES - CAROLINE ROMUALDO 19

• Vírus envelopado, baciliforme, em formato de “projétil”.