FARMACOLOGIA APLICADA (AV1: 06/05 – AV2: 11/06)

Conceitos e Princípios básicos:

AULA 1
FARMACOLOGIA: Drogas = Farmakon Estudo = Logos “Estudo das drogas”
FUNÇÃO DA FARMACOLOGIA: Avaliar ou estudar a ação das drogas no organismo vivo.
DROGA: Qualquer substância que altera o funcionamento de organismos vivos.
EFEITO: QUESTÃO DE PROVA:
Maléfico Benéfico DIFERENÇA ENTRE SER TÓXICO OU BENÉFICO
TÓXICO FARMACO É definido por:
DROGA MEDICAMENTO DOSE E VIA DE ADMINISTRAÇÂO.
QUESTÃO DE PROVA FARMACOLOGIA BÁSICA
DROGA IDEAL = SEGURA CINÉTICA: DINÂMICA:
1-EFETIVIDADE ETAPAS: Efeitos fisiológicos;
2- SEGURANÇA 1-Absorção Efeitos bioquímicos;
3-SELETIVIDADE 2-Distribuição Mecanismo de ação dos fármacos.
4-REVERSIBILIDADE 3-Metabolismo (biodisponibilidade)
5- FÁCIL 4- Excreção (Eliminação)
ADMINISTRAÇÂO
6- MÍNIMAS
INTERAÇÔES
7- ISENTA DE REAÇÔES
ADVERSAS QUESTÃO DE PROVA:
Via de absorção ENDOVENOSA, não tem absorção pois caí direto na
corrente sanguínea. 100% aproveitada.

PRESCRIÇÃO DE MEDICAMENTOS:
Observar estes itens:
1-Situações 2-Hábitos do paciente: 3-Doenças: 4-Características da droga:
fisiológicas: Fumo; Insuficiência renal; Via de Administração;
Idade; Álcool. Insuficiência hepática. Droga tóxica;
Sexo; Peso; Tempo de eliminação;
Gestação. Seletividade do fármaco.

FÁRMACO OU PRINCÍPIO ATIVO: Substância química conhecida de estrutura química definida dotada de
propriedade farmacológica. (Fármaco + veículo ou excipiente)
MEDICAMENTO: Substância contida em produtos “Todo medicamento é um remédio, mas nem
farmacêuticos. todo remédio é um medicamento.”
REMÉDIO: Cuidado utilizado para curar ou aliviar doenças.

BIOEQUIVALÊNCIA: Medicamentos que são IGUAIS para todos os efeitos.

ORIGINAL GENÉRICO SIMILAR
Novalgina Dipirona G (Genérico) Utiliza nomes parecidos com o original:
(nome fantasia) (nome do princípio ativo) “Maxsalgina”
Princípio ativo: Dipirona Princípio ativo: Dipirona Princípio ativo: duvidoso
Desenvolvido inicialmente Desenvolvido por laboratórios, Desenvolvido por qualquer laboratório, não
pela indústria farmacêutica, utilizando a fórmula original, passa por testes, pode ser tóxico, não é
patenteado. seguro, passa por testes de seguro.
biodisponibilidade.

DROGA AGONISTA
Afinidade – Seletividade - Eficácia – Resposta;
Causa alteração na função celular, produz vários efeitos.
DROGA ANTAGONISTA
Não causa efeito biológico na célula;
Apenas BLOQUEIA o receptor;
Receptor concorrente.
DESSENSIBILIZAÇÃO:
Diminuição do efeito de um fármaco,
ocorre gradualmente quando administrado contínuo ou repetidamente.
Mecanismos: Perda de receptores ou adaptação fisiológica.

BIODISPONIBILIDADE:
Descreve a fração de uma dose administrada de uma droga não
alterada que atinge a circulação sistêmica.

POSOLOGIA: Meia – Vida

Como o medicamento deve ser administrado. Tempo necessário para que metade da substância seja
Quantidade, via e de quanto em quanto tempo. removida do organismo, por um processo químico ou
Ex: 250mg, via oral de 6 em 6 horas. físico.
OBS: A “próxima” dose deve ser tomada um pouco depois
 do tempo da meia vida, para evitar que o organismo fique
totalmente sem o medicamento.
ESPECIFICIDADE: EFICÁCIA:
Capacidade do fármaco de Tendência de um
reconhecer fármaco de ativar o
Apenas UM receptor. receptor e de provocar
Afinidade química Alvo mudanças na célula.
farmacológico.
AFINIDADE:
Tendência de um fármaco de se ligar ao
seu
receptor.
FORMAS FARMACÊUTICAS VIA DE ADMINISTRAÇÂO
Comprimido, cápsula, pastilha, drágea, pós para VIA ORAL: Absorção intestinal (primeira passagem: fígado).
reconstituição, gotas, xarope, solução oral, Vantagens: Facilidade de adm; menos dispendiosa.
suspensão. Desvantagens: náuseas e vômitos, diarreias, dificuldade para
engolir.
Comprimido sublingual Via sublingual: Veias abaixo da língua, direto para o sangue.
Via Parenteral (injetável): ID; SC; IM; IV ou EV. Intra
Soluções e suspensões injetaveis arterial; Intracardíaca, Intra araquídea; Intra peritoneal; Intra
óssea; Intra articular; Intra sinovial.
Soluções tópicas, pomadas, cremes, loção, gel, Via cutânea: diretamente na pele,ou em feridas. Efeito local.
adesivo, spray.
Spray e gotas nasais Via nasal
Colírios e pomadas oftálmicas Via oftálmica
Gotas auriculares ou otológicas e pomadas Via auricular
auriculares
Aerossol (bombinha) Via pulmonar (respiração/aspiração): nebulização ou
vaporização.
Comprimidos vaginais, cremes, pomadas, óvulos Via vaginal
Supositórios e enemas Via retal: Protege o fármaco da inativação gastrointestinal e
hepática. Absorção pode ser incompleta, pode irritar a mucosa.
FORMAS FARMACÊUTICAS:
Cápsula; Cápsula gelatinosa; drágea; comprimido.
Cápsula: uma ou mais substâncias armazenadas em
SÓLIDAS recipientes de gelatina que pode ser mole ou duro. Não
se pode abrir, quebrar ou triturar pois perde o efeito.
Comprimidos; Mascara sabor desagradável.
Cápsulas; Comprimido: Compressão de uma ou mais substâncias
Drágeas; químicas em pó ou granulo.
Pós Granulados Tipos: revestimento entérico; sublingual; efervescente,
(Geralmente mais estáveis) mastigável, ação lenta/prolongada.
Drágea: comprimido revestido de açucares. Invólucro
gastrorresistente.
Aplicação na pele ou em mucosas. Ação local ou
penetrante percutânea, ou ação protetora.
Pomadas: amolecem ou derretem à temperatura
corpórea. Geralmente base oleosa. Regiões menores,
SEMI SÓLIDAS sem pelos, não recomendada em feridas abertas.
Pomadas Emulsões ou cremes: parte água, parte óleo, menos
Cremes oleosa que a pomada, espalha facilmente. Áreas
Géis extensas e regiões com pelos.
Pastas GEL: Base de água. Regiões úmidas e para reduzir
(Uso tópico) oleosidade da pele.
Supositório: cônico ou ogival, para ser inserido no reto.
Derrete liberando a substância química. Ação sistêmica:
aplicação profunda; Ação local: no início do reto.
Óvulos: Aplicação vaginal.
LÍQUIDAS Solução: substância (s) química(s) dissolvidas em uma
Soluções quantidade de solvente. Soluções orais: cor e sabor,
Gotas gotas ou medidor (colher). Estéreis: injetáveis e colírios.
Xaropes Suspensão: substância química não está totalmente
Suspensões dissolvida no meio líquido. Deve ser agitado antes de
Elixires usar.
(Fácil adm, disfarça sabor,
fácil ajuste de dose. Idosos e crianças.)
EXCIPIENTES: Completam a massa ou o volume dos medicamentos. Farmacologicamente inativo, veículo para o
princípio ativo, ajuda na preparação ou estabilidade.
Medicamento = fármaco + excipiente.

FARMACOCINÉTICA AULA 2
FARMACOCINETICA
Definição: estudo do movimento de uma substância química (fármaco) dentro do organismo.
PROCESSOS FARMACOCINÉTICOS
OBS: BIOFARMACÊUTICA / ABSORÇÂO: presente antes da fase de absorção, facilita a absorção do fármaco no
local de absorção.
1-ABSORÇÂO
Transferência do fármaco desde o
local de adm até a circulação Situações clínicas que alteram a farmacocinética:
sanguínea. (Modificam a biodisponibilidade)
ABSORÇÂO INTESTINAL Metabolismo hepático; Disfunção hepática;
Intestino delgado: membrana celular Insuficiência cardíaca crônica (ICC)
dos enterócitos.
Transporte Transporte ativo FATORES QUE INFLUENCIAM NA ABSORÇÂO
passivo Difusão facilitada FATORES MAIOR MENOR
Paracelular e e transportadores ABSORÇÂO ABSORÇÂO
difusão. de fármacos. Concentração Maior Menor
(dosagem)
Administração via ORAL: Forma farmacêutica Líquida Sólida
PH ácido – estômago Área absortiva Grande Pequena
PH base - duodeno Circulação local Grande Pequena
Condições patológias Inflamação Inchaço

INTERAÇÂO COM ALIMENTOS

Reduzida Retardada Aumentada Não alterada
Captopril; Ácido Carbamazepina; Etambutol;
Eritromicina; valproico; Fenitoína; Ranitidina;
Isoniazida; Cimetidina; Propanolol; Indoprofeno;
Rifampicina; Paracetamol; Diazepam Oxazepam.
Tetraciclina; Teofilina.
Varfarina.

2-DISTRIBUIÇÂO
Tipos de tecidos que sofrem ação farmacológica:
SUSCETÍVEIS Possuem receptores específicos Sofrem ação farmacológica.
ATIVOS Fígado Metabolizam o fármaco.
INDIFERENTES Reservatório temporário.
EMUNCTÓRIOS Rins Excretam o fármaco.
Perfusão: Fluxo sanguíneo que determinado tecido ou
órgão recebe do coração.
 Ligação do fármaco ás proteínas transportadoras:

LIGAÇÂO DO FÁRMACO AS PROTEÍNAS Drogas ácidas: lbumina

PLASMÁTICAS Drogas básicas: α I glicoproteína.
Quantidade depende de 3 fatores:
1-Concentração do fármaco livre;
2-Afinidade do fármaco pelos locais de ligação;
3-Concentração das proteínas

3 FATORES IMPORTANTES PARA A

DISTRIBUIÇÃO:
1-Perfusão sanguínea;
2- Capacidade dos fármacos a se ligarem às proteínas;
3- Lipossolubilidade do fármaco.

BARREIRAS ANATÔMICAS:
Cérebro e medula espinal;
Junções apertadas entre
células capilares endoteliais;
Processos gliais altamente
resistentes nos capilares.
Substâncias que penetram no
SNC:
Barreira Hematoencefálica Lipossolúveis;
De tamanho molecular
reduzido (álcool)
Barbitúricos e anestésicos.

Mamária
Placentária Vasos sanguíneos do feto: única camada celular. Maioria das drogas atravessa.
Retardo na transferência para o feto: 10/15 min equilíbrio mãe/feto.
Plasma fetal ligeiramente mais ácido: 7,0 (mãe 7,4).
Risco de aprisionamento iônico para fármacos básicos.
ALTERAÇÕES NA FALÊNCIA ARMAZENAMENTO CONSEQUÊNCIA DE
HEPÁTICA: DAS DROGAS DEPÓSITOS
Associação a elementos
Albumina; Fração de fármaco livre; teciduais; Depósitos; Menutenção das concentrações
Prolongamento do efeito: plasmáticas;
Albumina plasmática; Pressão Tecido ósseo durante a fase Reduzem concentração
osmótica; de mineralização: flúor, plasmática iniciais;
chumbo e tetraciclinas. Prolonga o tempo de ação dos
Tecido adiposo: fármacos.
Fluido tecidual; Vd de fármacos anestésicos e inseticidas.
hidrossoluveis (Gentamicina, metotrexate)

3-METABOLISMO / BIOTRANSFORMAÇÂO
Mecanismo enzimático complexo.
 OBJETIVO: Inativar compostos endógenos ativos (hormônios, enzimas) e eliminar substâncias estranhas
(xenobióticos).

Principais locais: fígado, pulmões, rins e adrenais;

METAS: transformas lipossolúveis em hidrossolúveis para facilitar excreção renal;
REAÇÕES QUÍMICAS:
Inativação; ativação; potencialização.
Transformar em HIDROSSOLUVEL:
FASE I FASE II
Oxidação; Redução; Conjugação com
Hidrólise. ácido glicurônico.
Reações enzimáticas
Citocromo P450
OBS: Se o fármaco já for hidrossolúvel, não passará por
biotransformação, será eliminado direto.
FASE I
REAÇÔES OXIDATIVAS NÃO REAÇÔES OXIDATIVAS MICROSSOMIAIS:
MICROSSOMIAIS: Ocorrem no Ocorrem no retículo endoplasmático liso.
citosol e nas mitocôndrias. Ferro, NAD (dinucleotídeo nicotinamida adenina), flavoproteína,
oxigênio.
Ex: Álcool desidrogenase e aldeído Citocromo P450
desidrogenase. FUNDAMENTAL para o metabolismo dos fármacos.
Enzimas: Etanol é transformado em Principal mecanismo para metabolismo de endógenos e xenobióticos;
acetaldeído que é transformado em Importante fonte de variabilidade inter-individual no metabolismo de
acetato. drogas;
Relacionado aos efeitos tóxicos de determinados fármacos (transforma
Xantina oxidase: não tóxicos em tóxicos);
Hipoxantina – Xantina – Ác. Úrico. Envolvido no mecanismo de interação entre drogas.
Monoamino oxidase: METABOLISMO DE XENOBIÓTICOS
Metabolismo das catecolaminas e Indutores: Induzem a atividade da enzima CYP450, aumentam a
serotonina, viram compostos inativos. velocidade da excreção, portanto a biodisponibilidade é menor.

+
DROGA DROGA Menor biodisponibilidade
A B sanguínea; Aumento na
(Indutora velocidade da excreção
CYP450)

Inibidores: Inibem a atividade da CYP450.

Diminuem a excreção, biodisponibilidade maior.

+
DROGA DROGA Maior biodisponibilidade
A B sanguínea; Diminui a
(Indutora velocidade da excreção
CYP450)

INTERAÇÂO ENTRE AS DROGAS

EXEMPLO
METABOLISMO DA
ASPIRINA:
Reações de fase I
•Catabólicas (quebra)
produzem grupos
reativos (OH,COOH)
que servem de ponto de
ataque para as reações de
CONJUGAÇÃO
(FASEII).
•Reações de fase II
•São anabólicos (também conhecido como reações de síntese). Resultam em compostos inativos.
COMPOSTO ATIVO + ÁCIDO GLICURÔNICO = COMPOSTO INATIVO (HIDROSSOLUVEL)

4-EXCREÇÂO / ELIMINAÇÂO

EXCREÇÂO PELOS RINS:

Filtração glomerular: 20% - Filtram
moléculas com peso molecular menor
que 20.000 kDa.
ALBUMINA NÃO É FILTRADA.
Secreção tubular ativa: Substância que
não sofre filtração, excreção de fármacos
ligados à proteína
Reabsorção tubular passiva.
OUTRAS VIAS: ar expirado, saliva,
leite, suor.

EXCREÇÂO BILIAR
 BIOTRANSFORMAÇÂO METABOLISMO:
RESULTADO DOS PROCESSOS FARMACOCINÉTICOS
1-Término da ação:
Detoxificar; inativar compostos;
2-Facilitar a excreção:
Mais produtos polares (solúvel em água);
Menos lipossolúveis (hidrossolúveis)
3-Ativar:
Drogas inicialmente inativas:
Cortisona – Hidrocortisona
Prednisona – Predinisolona
Paration – Paraoxon
Formar metabólitos ativos:
Ex: AAS – Ác. Salicílico
Diazepam-Nordazepan +Oxazepam
Metabólico ativo tóxico:
Isoniazida - Acetominofen
FARMACODINÂMICA
AULA3

Farmacodinâmica: força do fármaco. Efeitos fisiológicos e bioquímicos dos fármacos no organismo vivo.
Mecanismos de ação; Relação entre concentração e efeito desejados x indesejados.
AÇÂO E EFEITOS DAS TIPOS DE EFEITOS:
DROGAS: Estimulação (aumento da atividade - Adrenalina);
Ação: combinação com o receptor; Depressão (redução da atividade - Barbitúricos );
Efeito: Alteração da função Irritação (lesivo – ácidos na musoca gástrica);
biológica Reposição (acrescentar- insulina)
Citotóxica (destruição seletiva – antibióticos)
DOSE: Quantidade adequada de uma droga para produzir certo grau de resposta no paciente
ASPIRINA TIPOS DE DOSES
Dose analgésica Dose anti- Dose terapêutica: Dose profilática: Dose tóxica:
0,3 a 0,6g inflamatória Atinge o efeito Prevenção Efeitos adversos
3 a 6g por dia desejado
LOCAIS E MECÂNISMOS DE AÇÃO
ALVOS DE MECANISMOS TEORIA CLÀSSICA DE OCUPAÇÂO DOS
AÇÂO: RECEPTORES RECEPTORES
Receptores; Funcionam como sensores; DROGA (D) + RECEPTOR (R) = DR
Transportadores; Ligante específico (fármaco); Década de 20: acreditava-se que o efeito de um fármaco é
Enzimas; Parede ou Desencadeiam e propagam o proporcional ao percentual de receptores ocupados por ele.
Membrana celular; sinal regulador na célula alvo. 1956: Termo “eficácia”: Força do DR em desencadear
Genes D+R=DR resposta  DROGA+RECEPTOR = EFEITO
Estímulo 2ºmensageiro=
efeito

CONCEITOS DE FÁRMACO DINÂMICA

AGONISTA x ANTAGONISTA (eficácia)
1-Efeito máximo: 3- Nenhum efeito:
AFINIDADE Agonista pleno / total Antagonista
Tendência da droga em Ocupa todos os receptores ou 2- Efeito parcial: Tem afinidade pelos
combinar-se a um parte dele; Agonista parcial receptores mas não produz
receptor específico. Resposta máxima. Mesmo quando ocupa nenhum efeito.
Substâncias EX: Diazepam todos os receptores, Ex: beta bloqueadores.
AGONISTAS E (agonista receptor GABA-A); não desencadeia Também impede que os
ANTAGONISTAS Morfina (agonista receptor resposta máxima. agonistas se liguem aos
opioides) receptores.
Ex: Naloxona
ANTAGONISTA COMPETITIVO ANTAGONISTA NÃO COMPETITIVO
Se liga ao mesmo sítio do agonista no receptor Se liga ao mesmo sítio do agonista no receptor
(ligação REVERSÍVEL). (ligação IRREVERSIVEL).
Ex: Flumazenil
OBS: Antagonista não competitivo tem MAIOR
afinidade pelos receptores.
Utilizado para reverter o efeito de um agonista.

ANTAGONISTAS ALOSTÉRICOS:
Fármaco que se liga a um sítio ativo diferente do sítio ativo do agonista
e promove alterações conformacionais no receptor,
diminuindo a afinidade do receptor pelo agonista.

RECEPTORES
RECEPTORES METABOTRÓPICOS RECEPTORES IONOTRÓPICOS
Acoplados a proteína G; Proteínas que se formam na membrana celular formam
Em maior quantidade, interage com 30% dos fármacos. um poro transmembrana central.
Muscarínicos:
Agonista endógeno: Acetilcolina
Antagonistas: Antropina, Ciclopentolona.
Subclasses:
M1 –Neurônios (excitação do SNC); Células gástrica
(secreção gástrica)
M2 –Células cardíacas (inibição cardíaca); Neurônios
(tremores e hipotermia); Músculo liso.
M3 –Bexiga; Glândulas salivares (secreção salivar);
Vasodilatação; Contração da musculatura lisa GI.
M4 –Neurônios –aumento da locomoção.
M5 –Neurônios –desconhecida.

Adrenérgicos: α (α1–α2), β (β1, β2, β3):

Agonistas: Adrenalina (Epinefrina) e Noradrenalina
(Norepinefrina) / Efeito – Resposta Simpática:
Aumento da FC; Dilatação das pupilas; Mobilização de Receptor Nicotínicos da Acetilcolina
energia; Desvio do fluxo sanguíneo para a musculatura São canais iônicos na membrana plasmática de algumas
esquelética; Vasoconstrição arterial e venosa. células.

E ainda: Receptores de Dopamina; Serotoninérgicos; Agonista: Neurotransmissor acetilcolina

Opioidérgicos; de ADH.
Antagonista: Curare (relaxamento muscular)
Atuam segundos após serem ativados por um ligante: Atua na junção neuromuscular: Contração muscular
Endógeno (neurotransmissores) / Fármacos
Ação: duas moléculas de Ach ligam-se ao receptor
promovendo uma abertura dos canais iônicos, e
consequentemente, aumento da permeabilidade de
SODIO (NA+), que depolariza a célula e aumenta a
probabilidade de geração de um potencial de ação.
Resultando na contração muscular.
Receptor GABA- Receptores Ligados a quinase Receptores nucleares
A O receptor é ligado a tirosina quinase São receptores que
É alvo dos através de uma única hélice estão presentes
benzodiazepínicos: transmembrana. no citosol
Diazepam Respondem a ação de uma ampla ou no núcleo da
Alprazolam variedade de mediadores: célula.
Fatores de crescimento Atuam modulando
Citocinas na transcrição
Insulina gênica:
Leptina Reduzem a
expressão de genes.
Fármacos que
atuam nesses
receptores:
Anti-inflamatórios
esteroidais
Estrógeno
Progesterona
Testosterona
EFEITO COLATERAL EFEITO ADVERSO
Resposta diferente do organismo às substâncias contidas Resposta indesejada ou prejudicial ao paciente.
no medicamento.
Paralelas às desejadas ou esperadas.
Ex: Toma um anti-alérgico e fica sem sono. É esperado
que o anti-alérgico cause sono.
SISTEMA NERVOSOS
AUTÔNOMO
AULA 4

SISTEMA NERVOSO
AUTONOMO
CONSTITUIÇÂO:
Nervos motores –
Conduzem impulsos do
SNC à musculatura lisa
de órgãos viscerais,
músculos cardíacos e
glândulas (periferia).
Controla a digestão, sistema cardiovascular, excretor e endócrino.
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO:
Dois tipos de neurônios:
1-PRÉ GANGLIONARES (Corpo celular dentro do SNC)
2-PÓS GANGLIONARES (Corpo celular fica dentro do gânglio)

CARACTERÍSTICAS: Inerva a maioria dos tecidos; Mantém o equilíbrio

interno do corpo; Estimula a musculatura lisa, cárdiaca e glândula.
 DIVISÂO DO SISTEM NERVOSO AUTÔNOMO
SISTEMA NERVOSO PARASIMPÁTICO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
FUGA
E
LUTA

Colinérgico: Andrenérgico:
Acetilcolina; Noradrenalina;
Anabólico: Catabólico:
Função de síntese; Controle
do metabolismo
Sistema de pela quebra de
conservação. macromoléculas;
Principais funções Sistema de desgaste
Olhos: Miose Diminui as
(contrair pupilas), Concentrações
Contrair musculo Destas moléculas.
Ciliar;
Coração:
diminuir F.C, Principais funções:
diminuir contração; Olhos: midríase
Pulmões: (dilatar a pupila),
Broncoconstrição; Relaxar musculo ciliar;
Intestinos: aumentar a motilidade, Coração: aumentar a F.C.
Dilatar esfíncteres, Aumentar contratilidade;
+ secreção de glândulas, Músculos: dilatação da musculatura esquelética,
+ secreção HCL Constrição: pele, mucosa, vísceras
Pulmões: Broncodilatação;
Fígado: Glicogenólise (+glicogênio fosforilase /
glicogênio – glicose 1P
Glicogênio sintase (glicosil – glicogênio)
Glicogênese.
AÇÕES SEMELHANTES OU SINÉRGICAS:
Glândulas salivares: ambos aumentam secreção; Ejaculação / Ereção.
SINAPSE ADRENÉRGICA:
 METABOLIZAÇÂO DE NEUROTRANSMISSORES DO SNA
TERMINAÇÔES COLINÉRGICAS: TERMINAÇÔES ADRENÉRGICAS:
 Acetilcolina – Degradação enzimática = Noradrenalida – Captação 1 e 2;
Acetilcolinesterase. Metabolização enzimática por:
Monoamino-oxidase (MAO)
Catecol-O-Metil Transferase (COMT)

FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTONOMO COLINERGICA E ADRENERGICA

AULA 5
 EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS AGONISTAS COLINÉRGICOS
SISTEMA CARDIOVASCULAR Efeito ionotrópico negativo: diminuição da força de
 contração cardíaca – M2;
Efeito cronotrópico negativo: diminuição da frequência
cardíaca – M2;
Efeito dromotrópico negativo: diminuição da taxa de
condução - nódulossinoatrial, atrioventricular – M2
Contração do músculo liso doTGI – M3;
SISTEMA GASTROINTESTINAL Estimulação das glândulas de secreção ácida (HCl) M1 e
M3.
Contração do músculo da bexiga urinária – eliminação
da urina; Contração do miométrio; Contração do
SISTEMA GENITURINÁRIO músculo liso do epidídimo, ducto deferente, vesículas
seminais e próstata.
SISTEMA NERVOSO CENTRAL Regulação de funções cognitivas, comportamental,
sensorial e motora – M1, M4 e M5
Pulmões: broncoconstrição M3; Glândulas: aumento da
OUTROS EFEITOS secreção salivar, sudoríparas e lacrimais; Olhos:
Contração dos músculos circulares e ciliar da íris.

ATUAM EM RECEPTORES BLOQUEIAM a TRANSMISSÂO INTENSIFICAM A

MUSCARÍNEOS NEUROMUSCULAR TRANSMISSÂO COLINÉRGICA
(NICOTINICOS)
Fármacos não desolarizantes; Inibidores da colinesterase;
Agonistas muscarínicos; Fármacos despolarizantes; Estimuladores da liberação de
Antagonistas muscarínicos; Inibidores da síntese ou da liberação acetilcolina.
de acetilcolina

AGONISTAS MUSCARÍNICOS
FARMACOS AGONISTAS COLINÉRGICOS: São fármacos que produzem ações semelhantes a acetilcolina
São fármacos parassimpaticomiméticos ou colinomiméticos.
CLASSIFICAÇÂO DOS AGONISTAS MUSCARÍNICOS
DROGAS DE AÇÂO DIRETA DROGAS DE AÇÂO INDIRETA
Ocupam e ativam receptores muscarínicos:
Acetilcolina – agonista natural; Inibem a ação da acetilcolinesterase:
Betanecol – agonista sintético Aumentam os níveis de ACH na fenda sináptica;
(fármaco resistente a ação da acetilcolinesterase); Potencializa seus efeitos.
Estimula o músculo liso do TGI, bexiga urinária em
certos quadros neurológicos pós cirúrgicos de atonia;
Pilocarpina – agonista natural
Glaucoma: diminuição da pressão intra-ocular,
Xerostomia: tratamento da boca seca.

BETANECOL
AGONISTA
MUSCARÍNICO


CONTRA INDICAÇÔES DE AGONISTAS COLINÉRGICOS: Asma; distúrbios pépticos ácidos; Hipotensão.
 ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS – BLOQUEIAM OS RECEPTORES MUSCARÍNICOS:

ANTAGONISTA COLINÉRGICO: ATROPINA

AÇÔES: INDICAÇÔES: EFEITOS COLATERAIS
Dilatação da pupila; Aumento dos batimentos cardíacos; boca
Reduz a atividade do TGI; Úlcera péptica; Cólicas renais; seca; pele seca; prisão de ventre;
Incontinência urinária; dilatação das pupilas; diminuição de suor;
Aumenta a frequência cardíaca. Arritmias cardíacas (bradicardia). dor de cabeça; Insônia; náusea;
palpitação; retenção de urina;
sensibilidade à luz; tontura; vermelhidão;
visão turva; perda do paladar; fraqueza;
febre; sonolência; inchaço da barriga.
INDICAÇÔES: Antiespasmódico destinado ao tratamento dores, cólicas, espasmos e desconforto abdominais;
Tratamento de espasmos das vias biliares, do trato geniturinário, do trato gastrointestinal, em cólicas biliares e renais.;
Reduz a motilidade gastrintestinal, provavelmente por ação direta local sobre a musculatura lisa;
E inibição da secreção gástrica.
EFEITOS COLATERAIS ADVERSOS COMUNS:
•Midríase: Causado pelo bloqueio da função parassimpática nos músculos dos cílios e da íris.
•Taquicardia: bloqueio dos receptores muscarínicos no nodo sinoatrial do coração.
•Retenção urinária: Relaxamento da bexiga urinária e o esfíncter urinário contraído;
•Confusão e sonolência: ações sobre o SNC.
•Boca seca: inibição das glândulas salivares.
CONTRA INDICAÇÔES: Glaucoma; Obstrução urinária; Doenças cardíacas; Infecções gastrintestinais.
FARMACOS ANTAGONISTAS COLINÈRGICOS:
IPRATRÓPIO (BOMBINHA) AÇÔES: BRONCODILATADOR
INDICAÇÂO: Tratamento de broncoespasmos associados a DPOC – Bronquite crônica; asma e enfisema pulmonar.

RESUMO DAS DROGAS QUE AGEM

NO
PARASSIMPÁTICO

FARMACOLOGIA ADRENÉRGICA
Também chamados de catecolaminas:
Noradrenalina=Norepinefrina /
Adrenalina=Epinefrina
As catecolaminas são sintetizadas a partir do
aminoácido TIROSINA no neurônio pós-ganglionar.
FARMACOLOGIA ADRENÉRGICA
•Na transmissão adrenérgica, as catecolaminas (Noradrenalina - norepinefrina, Adrenalina - epinefrina) são os
neurotransmissores que atuam no controle da:
•Função cardíaca: aumento da FC e força de contração do coração;
•Resistência dos vasos sanguíneos: Vasoconstrição (vasodilatação – NO);
•Brônquios: Broncodilatação;
•Liberação de insulina: Estimulação do pâncreas;
•Degradação de gordura: Lipólise.
DISCUSSÂO:
Com base na tabela anterior, responda as seguintes questões:
1-Qual medicamento recomendado para o tratamento da asma? Quais possíveis efeitos colaterais? Justifique.
2- Qual o medicamento de escolha para o tratamento da insuficiência cardíaca?
3- Qual medicamento de escolha como descongestionante nasal?

ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS AÇÂO DIRETA E INDIRETA

 ANTAGONISTA ALFA ANTAGONISTAS ALFA 1 E ANTAGONISTAS ALFA 2
NÃO SELETIVO SELETIVOS SELETIVOS
Fenoxibenzamina.
Fontolamina é indicado para o Prazosinas, doxazosima: Ioimbina, idazoxano: Usado no
feocromocitoma É usado como anti-hipertensivos
(tumor supra-renal) e HPB. tratamento da disfunção erétil.
produtor de Adrenalina
(bloq. Alfa 1 e 2).

ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS DIRETOS

ANTAGONISTAS BETA 
Antagonistas Diretos de Receptores B-adrenérgicos Outros usos:
•Uso Clínico: •Glaucoma
•Cardiovascular •Tireotoxicose:
•Angina de peito Aumento dos hormônios da tireoide (causa de HAS)
•Infarto do miocárdio •Ansiedade
•Arritmias •Insuficiência cardíaca •Hipertensão •Profilaxia de enxaqueca: hipertensão de vasos cerebrais

BOQUEADORES BETA
NÃO SELETIVOS BETA 1 SELETIVOS BETA 2SELETIVOS
Propanolol; Alprenolol; Nadolol; Acebutol; Atenolol; Butoxamina.
Pindolol; Timolol; Sotalol. Practolol; Metoprolol.

ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS INDIRETOS

 AGONISTAS ADRENÉRGICOS INDIRETOS:
Os fármacos agonistas adrenérgicos possuem a capacidade de induzir o neurônio a produzir e liberar mais
Noradrenalina. Estes agonistas não atuam em receptores Alfa e Beta.

FARMACOLOGIA CARDIO VASCULAR E RENAL

AULA 6

HIPERTENSÃO ARTERIAL:
Doença crônica. Coração exerce maior esforço do que o necessário para fazer circular o sangue.
Pressão que o sangue faz para circular nas artérias é muito forte: elevados níveis de pressóricos nas artérias.
FATORES DE RISCO:
Tabagismo 35% Sobrepeso / Obesidade 66% HDL 25%
Apnéia do sono 40% Hiperinsulinemia 50% Diabetes 15%
Sedentarismo 60 -80 % Colesterol >240mg 40% Hipertrofia Ventricular 30%
FATORES QUE INFLUENCIM A PRESSÂO ARTERIAL:

RESISTÊNCIA
PERIFÉRICA:
Vasocontratilidade das
arteríolas, dificuldade que o
sangue encontra para passar
pela rede de vasos e arteríolas.

MECANISMO DE REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

MECANISMOS NEURAIS MACANISMOS HORMONAIS
Barorreceptores, localizados na parede da artéria Regulada através da ativação
carótida e no arco aórtico. Monitoram a pressão do
sangue que vai ao encéfalo e ao restante do corpo. do Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona.
Regulação a curto prazo. Regulação a longo prazo.

ELEVAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

CLASSES DE ANTI HIPERTENSIVOS:
1-AGENTES SIMPATOCOLÍTICOS;
2-VASODILATADORES
3-INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA
4-ANTAGONISTAS DO RECEPTOR DE ANG II
5-DIURÉTICOS
6-BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO
7-ANTIARRÍTMICOS
8-ANTIANGINOSOS
9-DIGITÁLICOS
CLASSE 1 AGENTES SIMPATOLÍTICOS:

INIBIDORES ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL

EFEITOS ADVERSOS DOS INIBIDORES ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL:

Sonolência; Sedação; Boca seca; Hipotensão postural; Disfunção sexual.
ALFA-METILDOPA: galactorréia (fluxo excessivo de leite), anemia hemolítica, lesão hepática.
CLONIDINA: Hipertensão rebote. Quando retira a droga, aumentam os níveis de NA.
MECANISMOS DE AÇÃO:
Diminui o estímulo adrenérgico central. A redução da PA decorre de:
•Diminuição da frequência cardíaca;
•Relaxamento dos vasos de capacitância (veias – vasos que armazenam sangue);
•Diminuição da RVP principalmente na posição ereta;
•Produz retenção de sódio e água: necessidade de associar a diurético.
•O fluxo sanguíneo renal é mantido: pode ser utilizado em pacientes que apresentam insuficiência renal.
ANTAGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS SELETIVOS:

EFEITOS ADVERSOS:
Hipotensão postural (mais comum e preocupante); Taquicardia reflexa; Obstrução nasal; Diarreia.

ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS

CLASSE 2 VASODILATADORES DIRETOS
VASODILATADORES DIRETOS: Fármacos anti-hipertensivos que atuam causando o relaxamento da musculatura
lisa vascular.
HIDRALAZINA 50-20mg de 2 a 3 x ao dia / MINOXIDIL 2.5-40mg de 2 a 3 x ao dia
Relaxamento da artéria renal – justaglomerular (diminui o fluxo sanguíneo), causando aumento da renina, retenção de
sódio e de água, taquicardia.
Os vasodilatadores sempre devem ser associados a diuréticos e betabloqueadores.

CLASSE 3 BLOQUEADORES DE CANAIS DE

CÁLCIO

BLOQUEADORES DE CANAIS DE CALCIO:

São também utilizados como vasodilatadores.
MECANISMO DE AÇÃO: Bloqueiam os canais de cálcio
impedindo a entrada do cálcio do meio extracelular para o
meio intracelular. A não disponibilidade de cálcio leva ao
relaxamento das células musculares lisas, dilatando as
arteríolas.
RESULTADO: Diminuição da RPT e diminuição dos níveis pressóricos.

CLASSE 4 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA – IECA

INIBIDORES DA ECA
 REAÇÔES ADVERSAS: VANTAGENS:
Tosse seca: Efeito causado pela elevação da
Bradicinina;
Alteração do paladar; Sem interferência na atividade sexual;
Em IRC: Hiperpotassemia; Sem interferência metabólica;
Em Hipertensão após retirada de um rim;
Elevação da ureia e creatinina; Reduz nefropatia diabética e hipertensiva;
Em IRC: aumento da creatinina; Pode ser usado por pacientes com Insuficiência
Associados com diuréticos – causa hipotensão postural
Contraindicados: gestantes, adolescentes e mulheres em cardíaca;
idade fértil (causa alterações na formação embrionária). Fácil associação.

CLASSE 5 ANTAGONISTAS DO RECEPTOR AT1 DA ANGIOTENSINA II

RECOMENDAÇÕES: CONTRA INDICAÇÔES VANTAGENS

Nefropatia Diabética (tipo2); Gravidez; Os ARA II não aumentam a
ICC; Estenose bilateral das artérias renais; bradicinina, não desencadeando a
Reverter quadro de tosse seca (subst. Hiperpotassemia, decorrente da tosse seca;
IECA); diminuição na produção da Dose única diária.
O ARA II não aumentam os níveis de aldosterona.
Bradicinina, responsável pela tosse.

CLASSE 6 DIURÉTICOS
DIURÉTICOS: Aumentam o
volume urinário, reduzem a volemia ea
pressão arterial.
O débito cardíaco depende da
volemia. PA = Débito cardíaco x
RVP
VASOS SANGUINEOS RENAIS:

NÉFRON

DIURÉTICOS:

POUPADORES DE POTÁSSIO:
Amilorida –diminui o número de canais de sódio; PRINCIPAIS
Triantereno–diminui o número de canais de sódio; INDICAÇÕES:
Espirolactona–bloqueador dos receptores de aldosterona. Edema;
A aldosterona é responsável pela expressão dos canais de sódio. Hipertensão;
Agem no túbulo coletor –a absorção de sódio é dependente da eliminação de potássio. ICC.
CLASSE
7 ANTIARRITMICOS

ANTIARRÍTMICOS
Utilizados no tratamento das arritmias cardíacas.
Os batimentos irregulares causam turbulência no sangue, formando trombos. Se não tratado leva à morte.
ARRITMIA: Distúrbio da geração do impulso ou de propagação do impulso nervoso.
Exemplos: Bradiarritmia, frequência cardíaca baixa, inferior a 60bpm;
Taquiarritmia, frequência cardíaca alta, superior a 100bpm.
FÁRMACOS ANTIARROTMICOS:
Atuam em canais iônicos alterando ou regulando alguns parâmetros:
FREQUÊNCIA DURAÇÂO INTERVALO RR: DURAÇÂO COMPLEXO QRS: INTEVALO
CARDÍACA: Tempo de condução do impulso no Tempo de condução do estímulo nos QT:
Relacionado ao nodo A.V. ventrículos. Duração do
automatismo, O fármaco aumenta o intervalo PR, Medicamento aumenta o QRS ou seja: potencial de
origem no nodo aumenta o tempo de condução do prolonga o tempo de condução de ação
S.A; impulso no nodo A.V.: condução estímulo no ventrículo. ventricular.
MAIS LENTA.

DILTIAZEM E VERAPAMIL:

MECANISMO DE AÇÂO:
Bloqueiam os canais iônicos ao se ligarem em sítios específicos, nos canais iônicos bloqueando, para impedir a
entrada de íons ou impedir a saída de íons, como íons K+ (impede a saída), íons Ca++ ou Na+ (impede a entrada), o
que diminui a despolarização;
Diminuindo a despolarização na célula cardíaca, diminui o potencial de ação, e consequentemente, diminui a
propagação do estímulo cardíaco.

EFEITOS ADVERSOS:
Hipotensão grave: ocorrem de forma mais intensa quando usados de forma intravenosa;
Bradicardia sinusal grave;
Prisão de ventre (verapamil).
CLASSE 8 ANTIAGINOSOS
Antiaginosos são utilizados no tratamento da ANGINA PECTORIS,
afecção dolorosa do peito por isquemia cardíaca.
ANGINA CAUSAS FATORES DE RISCO
Dor toráxica provocada pela Mais comum: Arterosclerose Tabagismo; Obesidade;
isquemia do miocárdio, em (obstrução por placas de gordura, Sedentarismo; Hipertensão arterial;
decorrência de coronariopatias. fibrina ou plaquetas. Não leva diabetes; dentre outros.
Suprimento insuficiente de sangue e oxigênio ao musculo liso)
oxigênio para o coração.

Do
res
m
coro
CLASSE 9 DIGITÁLICOS
DIGITÁLICOS
INDICAÇÂO MECANISMO DE AÇÂO EFEITOS
Apresentam alta eficácia no tratamento da Nas membranas das células, inclusive nas OBSERVADOS
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) e cardíacas, chamadas cardiomiócitos, Aumento da força e
remodelagem cardíaca, sendo utilizada existem proteínas conhecidas como velocidade de contração
para este fim desde os éculo XIX. bomba de sódio (ou Na+ / K+ ATPase). ventricula;
Também conhecidos como cardiotônicos, DIGOXINA: atua inibindo a bomba de Aumento do débito
esses fármacos atuam aumentando a força sódio, havendo um aumento do Na+ cardíaco,melhorando a
de contração e o débito cardíaco. Os intracelular, alterando a excitabilidade das circulação e reduzindo a
principais medicamentos pertencentes a células, e aumentando a concentração do congestão venosa e
esta classe são a digoxina, digitoxina e a Ca++ intracelular, que por sua vez irá edema, também por
metildigoxina. prolongar a contração das fibras promover a diurese.
miocárdicas.

FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS

AULA7
INFLAMAÇÂO:
Reação protetora, gerada por agressão ao tecido.
Provoca: acúmulo de fluídos e de leucócitos com o objetivo de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos.
Respostas inflamatórias ocorrem por mediadores químicos.

SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÂO

CALOR RUBOR TUMOR DOR
Vasodilatação; Vasodilatação; Vasodilatação; Liberação de
Aumento do Hiperemia. Extravasamento de fluído mediadores, afetam
metabolismo celular. (permeabilidade); terminações
Influxo celular (quimiotaxia). nervosas.
PERDA DE FUNÇÂO

RESPOSTAS À INFLAMAÇÂO
BENÉFICA: Inflamação aguda. MALÉFICA: Inflamação crônica
Se não houvesse inflamação, microrganismos estariam Quando a inflamação interfere seriamente na função do
livres para penetrar nas mucosas e feridas, também não órgão acometido pode ocorrer uma ameaça maior que a
existiria cicatrização. inicial. Exemplos: cirrose hepática, artrite reumatoide e
choque anafilático.

AGENTES ANTI-INFLAMATÓRIOS
Glicocorticoides (AIES) INVENÇÂO DA ASPIRINA
Anti-inflamatórios Não Esteroidais – AINES
Amplamente utilizados; Felix Hoffman, químico, 1897.
Existem mais de 50 AINES diferentes; Casca do SALIX ALBA,
Nenhum deles atua na modificação dos sinais da inflamação; conhecimento popular para dores.
Praticamente todos estes possuem efeitos indesejáveis;
Efeito “AAA”: Anti - inflamatório, Antipirético e Analgésico.
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS:
EFEITOS
ANTIPIRÉTICO: ANALGÉSICO: ANTI-INFLAMATÓRIO
Combate a febre, abaixa a Diminui a dor, diminuindo ou Combate a inflamação de tecidos.
temperatura; interrompendo as vias de Reduzem PGs que atuam
Regulação térmica via hipotalâmica; transmissão nervosa; promovendo o aumento da
AINES reajustam o “termostato” AINEs são eficazes contra a dor; vascularização, permeabilização,
hipotalâmico; Diminuem a produção de edema e da dor, ou seja, todos os
Inibição das prostaglandinas de ação prostaglandinas que sensibilizam os sintomas da inflamação.
hipotalâmica (PGE2) nociceptores; Os AINES apresentam muitos
As Prostaglandinas (PGE2) Eficazes: Bursite, artrite, dor de potenciais de ação:
hipotalâmicas induzem o aumento dente, dores musculares e de origem Piroxicam: Forte potencial anti-
da temperatura corpórea. vascular; inflamatório;
Utilizados na cefaleia com o Ibuprofeno: Médio potencial;
objetivo de diminuir a vasodilatação Paracetamol: Pouco potencial.
cerebral via prostaglandinas. Reduzem:
Nociceptores: receptores sensoriais Vasodilatação, Edema e DOR
que enviam sinal causando a
percepção da dor em resposta a um
estímulo que possui potencial de
dano

ANTIPIRÉTICO:
ANALGÉSICO:
HISTÓRIA
DOS AINEs:

ANTIINFLAMATÓRIOS DE 1ª GERAÇÂO – INIBIDORES NÃO SELETIVOS DA COX

EFEITOS TERAPÊUTICOS: EFEITOS ADVERSOS:
Antiinflamatório moderado; Principal: Irritação gástrica; Erosão gástrica;
Analgésico moderado; Sangramento; Lesão renal; Eventos cardio vasculares;
Antipirético; Antitrombótico. R. Anafilactóides.

ANTIINFLAMATÓRIOS DE 2ª GERAÇÂO – INI

EFEITOS TERAPÊUTICOS:
Antiinflamatório moderado;
Analgésico moderado;
Antipirético.

COXIB:
Atividade analgésica, antipirética e anti-
inflamatória atribuída a inibição seletiva
da COX-2;
Contra indicado em pacientes com
insuficiência cardíaca e hipertensão:
Pró-trombótica.

CORTICÓIDES –
ANTIINFLAMATÓRIOS
ESTEROIDAIS – AIE
ANATOMIA DA GLÂNDULA ADRENAL:

GLICOCORTICÓIDES: Hormônios esteroides com habilidade de se ligar ao receptor de cortisol desencadeando

efeitos similares.

CORTISOL (GLICOCORTICÓIDE)
Principal Glicocorticóide endógeno humano, o mais importante. Necessário para a manutenção da vida.
Síntese e secreção estritamente reguladas.
FUNÇÔES: METABOLISMO: STRESS: PLASMA:
Regula: Favorece a Aumenta a resistência; Diminuição de eosinófilos,
O metabolismo; gliconeogênese; Aumenta os níveis de basófilos, monócitos e
Funções do SNC; Estimula o catabolismo glicose plasmática; linfócitos;
A imunidade; protéico e a lipólise. Aumenta modestamente a Aumento de hemoglobina,
Resposta ao estress. pressão arterial. hemácias e plaquetas.
SELEÇÃO DO FÁRMACO:
A seleção do corticosteroide é baseada em três propriedades fundamentais:
Atividade anti-inflamatória: Ação desejada;
Atividade mineralocorticoide: Reação adversa;
Meia vida plasmática.

PREDNISONA, PREDNISOLONA e DEXAMETASONA E BETAMETASONA:

METILPREDNISOLONA: Usados em terapias anti-inflamatórias agudas máximas:
Primeira escolha para os tratamentos anti-inflamatórios Choque séptico e edema cerebral;
e imunossupressores a longo prazo: Meia vida plasmática longa – 36 a 55 horas;
Poliosite – dermatosite e DPOC. Atividade mineralocorticoide mínima;
Meia vida plasmática intermediária – 12 a 36 horas; Apresenta atividade supressora de crescimento.
Atividades mineralocorticoides relativamente baixas.

Absorção rápida e fácil pelo TGI;

Absorvidos prontamente pelos espaços sinoviais e conjuntivo, porém lentamente pela pele;
Administração tópica usada apenas brevemente para produzir ação local.

PRICINCIPAIS SÍTIOS DE INATIVAÇÂO:

FÍGADO E RINS.
PRINCIPAIS USOS TERAPÊUTICOS:
Vários derivados semissintéticos dos glicocorticoides são
usados no tratamento de várias condições patológicas tais
como:
Insuficiência adrenal: reposição hormonal;
Diagnostico da Síndrome de Cushing;
Alivio dos sintomas inflamatórios;
Tratamento de alergias;
Transplantes de órgãos: imunossupressão.
EXPOSIÇÂO EXCESSIVA A
GLICOCORTICÓIDES:
TRATAMENTOS:
Remoção cirúrgica dos adenomas;
Tratamento com inibidores biossintéticos.
CONTRAINDICAÇÂO DOS GLICOCORTICÓIDES:
Infecções; Diabetes Mellitus; Úlcera péptica; Atrofia muscular; Osteoporose.

FARMACOLOGIA ANTIMICROBIANA ANTIBIÓTICOTERAPIA

AULA 8

MODO DE AÇÃO DE ANTIBIÓTICOS:

PENICILINAS G (NATURAL)
1928, Alexander Fleming.
2ªCLASSE – CEFALOSPORINAS:
1945, Prof. Giuseppe Brotzu
Fungo produtor de Cephalosporum acremonium – Cafalosporina C, isolado em 1953
Espectro de ação amplo, resistente à ação da penicilinase estafilocócica.
GERAÇÔES DE CEFALOSPORINAS:

Danos à membrana plasmática:

Polimixinas: rompem os fosfolipídios da membrana bacteriana;
Polimixina A, B, C, D e E(como são muito tóxicas, apenas B e E são utilizadas na pratica clínica).
Atividadecontra:
Acinetobacter spp, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter spp, E. coli e Klebsiella spp.
INIBIÇÂO DA
SÍNTES PROTÉICA:
Estreptomicina,
tetraciclinas,
cloranfenicol e
rifamicina:
São amplamente
utilizados na clínica
médica, assim como na
medicina veterinária;
Atua inibindo a síntese
de proteínas;
Possuem indicação
para diversas
infecções, além de
outras patologias, tais
como:
Helicobacter pylori;
uretrite não
gonocócica; brucelose; periodontites; cervicite por Chlamydia trachomatis; cólera; riquetsioses; pneumonia; acne;
rosácea.

INIBIÇÂO DA DUPLIACAÇÂO DO CROMOSSOMO BACTERIANO:

Inibição da duplicação do cromossomo bacteriano (o impede a reprodução do microrganismo) ou da transcrição do
DNA em RNA mensageiro (fonte de informação para a síntese protéica).
Ex.: quinolonas (norfloxacino, ciprofloxacino).
ANTIULCEROSOS E ANTIACIDOS
AULA 9
ANTIULCEROSOS E ANTIACIDOS:
Utilizados para diminuir a acidez do estômago, evitando o surgimento de úlceras.
Auxiliam a curar ou facilitar a cicatrização de úlceras e previnem ou tratam inflamações na mucosa gastrointestinal.
ÚLCERA: Qualquer lesão superficial em tecido cutâneo ou mucoso. Perda de substância da pele ou mucosa, ou
simplesmente ferida de cicatrização difícil.
ÚLCERA PÉPTICA: Ruptura do epitélio, de modo a haver exposição de tecidos mais profundos à ação de ácidos
gástricos.

MEDIADORES QUE
CONTRLAMA A SECREÇÂO
GÁSTRICA:
AUMENTO DO HCL:
Histamina – Receptor H2;
Acetilcolina (ACh) – Receptor M3
Gastrina CCK2
DIMINUIÇÂO DO HCL:
Somastotastina – Rec
eptor CCK2
ANTAGONISTAS RECEPTORES
H2
Age como antagonista da ação da
histamina;
MECANISMO DE AÇÂO: inibem a
secreção basal de ácido gástrico, e reduz
tanto o volume quanto o conteúdo de
ácido (HCL) e de pepsina (enzima
digestiva).
A pepsina: enzima digestiva produzida
pelas paredes do estômago, é ativada
pelo suco gástrico, e tem como função
desdobrar as proteínas em peptídeos
mais simples. Só reage em meio ácido.
Por isso, o estômago também produz
ácido clorídrico.
Ex de fármacos: Cimetidina e Ranitidina

FARMACOCINÉTICA RANITIDINA E CIMETIDINA:

Bem absorvidas por via oral;
Ranitidina tem maior atividade do que a cimetidina (4 a 6 vezes), determinando inibição mais prolongada da secreção
ácida;
A Ranitidina tem potencial de afetar a absorção, metabolismo e a excreção renal de outros medicamentos.
Ela altera a biodisponibilidade dos fármacos.
EX: Midazolam, Cetoconazo, Propranolol.
INDICAÇÔES:
Tratamento de úlcera não complicada, quando necessário uso contínuo de AINE – dose terapêutica.
Prevenção de úlceras duodenais – dose dupla é efetiva para prevenir úlceras gástricas e duodenais por uso crônico
de AINE.
Úlcera ativa, doença do refluxo gastresofágico, esofagite erosiva, dispepsia funcional.
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS:
Inibem a enzima H+/K+ ATPase gástrica, diminuindo a produção diária de ácido (basal e estimulada) em 80 - 95%.
São os supressores mais potentes.

EFEITOS
COLATERAIS:
Hipergastrinemia: mais
frequente com iBPs do
que com antagonistas H2
Hipergastrinemia:
Níveis de gastrina
muito elevados;
Hipersecreção rebote
de HCl;
Pode promover o
crescimento de tumores
gastrintestinais .
Pode inibir o metabolismo
dos fármacos que
dependem da CYP450.
Fármacos que precisam de pH ácido podem ter sua absorção reduzida.

Omeprazol realmente pode causar câncer de estômago?

https://vivabem.uol.com.br/noticias/redacao/2017/11/29/omeprazol-realmente-pode-causar-cancer-de-estomago.htm
Omeprazol e demência: um estudo atual, uma relação preocupante.
http://www.hu.ufsc.br/setores/farmacia/2014/12/29/omeprazol-e-demencia-um-estudo-atual-uma-relacao-preocupante/
ANTIACIDOS:

Muito utilizado por

pacientes;
Compostos BÁSICOS
que neutralizam o
HCL.
MECANISMO DE
AÇÂO:
Neutralizam o ácido
clorídrico no interior
do estômago.
Aumenta o PH
estomacal, deixando
mais básico.
PH ideal = Seu PH
varia de 1,5 a 2

HIDROXIDO DE MAGNÉSIO HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO BICARBONATO DE SÓDIO

Mais utilizados pelo baixo custo; Age mais lentamente e o efeito é Possui rápida solubilidade;
Tratamento de azia e queimação; prolongado; Tem eficácia imediata, pois é
Tratamento de azia e queimação; rapidamente absorvido por via oral,
Taxa moderada de interação com o Retarda o esvaziamento gástrico e neutralizando a acidez do estômago;
HCl; reduz a motilidade intestinal; Contraindicado para uso em
Inicio rápido e efeito curto. Pode diminuir da absorção de vários pacientes com alcalose respiratória e
medicamentos: benzodiazepínicos, metabólica;
EX: Leite de magnésia. digoxina, cetoconazol, propranolol, Por conter sais de sódio, cuidado em
atenolol, captopril; pacientes com problemas cardíacos,
Administrar 2 a 3h antes ou após a edema (inchaço), insuficiência renal
administração de outros e hipertensão.
medicamentos para diminuir as Ex: Eno, Esomazil.
interações. EX: Aziol.
ANALGÉSICOS OPIÓIDES E ANSIOLÍTICOS / HIPNÓTICOS
AULA 10

DOR
“...uma experiência sensorial e emocional desagradável, relacionada com lesão tecidual real ou potencial.”
(Associação Internacional para o Estudo da Dor)
A dor tem como função alertar ao indivíduo que algum componente do organismo está com problemas.
DOR SEGUNDO A DURAÇÂO:
DOR x NOCICEPÇÃO:
Nociceptores são terminações nervosas responsáveis
pela nocicepção.
A nocicepção é uma das duas possíveis manifestações
de dor persistente. A outra manifestação de dor
persistente é a dor neuropática que ocorre quando nervos
no sistema nervoso central ou periférico não estão
funcionando corretamente.

FIBRAS A DELTA FIBRAS C

Receptores mecânicos; Receptores mecânicos,
Receptores térmicos e químicos;
termomecânicos; Mais de 80%
Dor rápida, aguda dos nervos.
e bem localizada. Sensação de
 Estímulos de alta queimação dolorosa.
intensidade.

ANALGÉSICOS ENDÓGENOS:
ENDORFINAS
• Humor e Bem-Estar;
• Prazer;
• Aumentam a disposição física e mental;
• Efeitos positivos no Sistema Imunológico;
• Analgesia.

ANALGÉSICOS OPIÓIDES:

1806: isolamento de uma substância pura do

ópio, denominada MORFINA.
Morfina: Nome em referência a MORFEU, deus
grego dos sonhos.
CLASSIFICAÇÃODOS OPIÓIDES:

Endógenos: β-endorfina, leu-encefalina

Dinorfina;
Análogos da Morfina: Morfina* ,
Diacetilmorfina (Heroína), Codeína*.
Derivados Sintéticos: Fentanil*,
Meperidina*, Metadona* (ação mais
prolongada), Tramadol – Tramal.

Antagonistas (tratam intoxicação):

Naloxona, Naltrexona.
*mais fortes
ANTAGONISTAS OPIÓIDES:
EFEITOS COLATERAIS DOS OPIÓIDES:
Constipação;
Retenção urinária;
Confusão mental, ansiedade, depressão e inquietude;
Depressão respiratória;
Naúseas e vômitos.
CAUSAM:
Dependência, tolerância, abstinência e intoxicação.

ANSIOLÍTICOS:
Ansiedade normal: Nos mantém alerta para diversas situações;
Ansiedade patológica: As preocupações passam a ser desproporcionais com a realidade e te prejudicam.
SINTOMAS:
PSIQUICOS: Insônia, irritação, tensão, inquietação, perda de concentração;
FÍSICOS: Dor no peito, dor de cabeça, formigamento, tontura, palpitações, alterações gastrointestinais, etc.
 NEUROTRANSMISSORES ENVOLVIDOS:
 NT EXCITATÍRIOS NORADRENALINA
DOPAMINA GLUTAMATO
Leva
AÇÂO DO GABA
É um neurotransmissor importante, atuando como inibidor neurossináptico.
Induz a inibição do SNC, causando sedação.

TRATAMENTO: ESTRATÉGIA GABAÉRGICA

3 bases de tratamento: GABA (ácido gama-aminobutírico):
Gabaérgico: ativa receptor GABAA; a via inibitória. Principal neurotransmissor inibitório do SNC;
Presente em quase todas as regiões do cérebro;
Serotonérgico: inibidores de recaptação de serotonina Nos transtornos de ansiedade:  produção de GABA.
(Sertralina) – sintomas depressivos e de ansiedade.
Seu efeito ansiolítico:
Noradrenérgico: beta-bloqueadores: BENZODIAZEPÍNICOS -  a ação do GABA
tremor e taquicardia.
Mecanismo de ação:
• Melhoram a afinidade entre o GABA (neurotransmissor) e o seu receptor (GABAa );
• Ativam o receptor aumentando a frequência de abertura do canal de Cl- , produzindo efeitos inibitórios;
• Assim,  o excesso de efeitos excitatórios;
• Os BZD não abrem canal de cloro - “sozinhos”

Benzodiazepínicos como agentes hipnóticos (indutores do sono):

• reduzem o tempo de latência para o sono e aumentam a duração do sono no estado natural.
• efeito observado naqueles indivíduos com pelo menos 6 horas de sono.
• aumentam a frequência de abertura do canal de Cl.
Barbitúricos: aumentam o tempo que o canal de Cl fica aberto.
• Apresentam efeito ansiolítico e hipnótico!!
• Primeiros ansiolíticos utilizados.
• Fenobarbital, Tiopental...
• Mais usados para epilepsia e indução de anestesia geral.
EFEITOS COLATERAIS:
• Sonolência
• Confusão
• Amnésia anterógrada (boa noite cinderela - flunitrazepam)
• Comprometimento da coordenação
• Tolerância
• Dependência
• Síndrome de abstinência (ansiedade, insônia, medo injustificado, tremor, sudorese, aumento de PA)
• Morte.
Antagonistas de Benzodiazepínicos: Flumazenil
Antagonista Competitivo dos receptores GABA.
Indicação: reversão completa ou parcial dos efeitos sedativos centrais dos benzodiazepínicos. É usado em anestesia e
em unidades de terapia intensiva.
Reverte os efeitos fisiológicos adversos potencialmente perigosos dos benzodiazepínicos, como a depressão
respiratória e cardiovascular e a obstrução das vias aéreas
O flumazenil não é recomendado para o tratamento de dependência de benzodiazepínicos nem para o tratamento da
síndrome de abstinência de benzodiazepínicos.

ANTICONVULSIONANTES:
Convulsão: Descarga anormal e sincronizada
de um agregado de neurônios do SNC
(excitação excessiva de neurônios).
• Liberação de neurotransmissores
predominantemente excitatórios.
• Incidência de pelo menos 1 episódio na vida:
5-10%
• Epilepsia: Convulsões recorrentes
(crônica).
• Incidência de 0,3-0,5 %
• Prevalência 5 a 10 pessoas em cada 1.000
TIPOS DE EPILEPSIA:
PARCIAL: descarga localizada;
GENERALIZADA: Descarga em ambos hemisférios cerebrais.
BASES NEUROQUÍMICAS DA EPILEPSIA:
GLUTAMATO
Déficit na quantidade de GABA (mediador químico inibitório); (EXCITAÇÂO)
Excesso na quantidade de Glutamato (mediador químico excitatório);
Alteração no balanço (GABA x Glutamato).
GABA
(INIBIÇÂO)
ANTICONVULSONANTES (BARBITÚRICOS):
Mecanismos de Ação:
Aumento da ação inibitória do GABA: Ativação dos receptores de GABA;
Diminuição da
excitabilidade das
membranas celulares:
Bloqueio dos canais
de sódio (diminuindo
sinapses
desnecessárias);
Inibição dos canais de
cálcio.
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÒDIO:

FENITOÍNA(Hidantal®)
Usos Clínicos:
Eficaz em todos os tipos de epilepsias parciais e convulsões
Uso limitado em crianças devido a imprevisibilidade da relação dose x efeitos tóxicos.
TOXICIDADE: Diplopia, ataxia, hirsutism e hiperplasia gengival.

ÁCIDO VALPRÓICO CARBAMAZEPINA (Tegretol®) Topiramato (Topamax®)

(Depakene®) Bloqueadores dos canais de sódio: Bloqueadores dos canais de sódio:
•Mecanismo de Ação Principal: Usos clínicos: ataques parciais e Mecanismo de Ação: bloqueia canal
bloqueia canais de Na e Ca. convulsões (1ª escolha). de Na, é agonista GABAa e
Pode ainda: aumentar afinidade do Estabiliza as membranas dos nervos antagonista glutamatérgico.
GABA, inibir em altas hiperexcitados. Usos clínicos: convulsões em
concentrações a enzima GABA-T e Inibe as descargas neuronais adultos e crianças portadoras de
aumentar a concentração de GABA. repetitivas. epilepsia generalizada. Não é eficaz
Usos clínicos: Diminui as propagações sinápticas na crise de ausência.
Crises de ausência -perda súbita de dos impulsos excitatórios. Utilizado e testado para diversos
consciência e olhar vago, ficando-se Efeitos adversos: náusea, vômitos, tipos de transtornos psiquiátricos e
quieto e parecendo que se está sedação, visão turva, neurológicos.
olhando para o espaço, durante cerca vertigem, ataxia, diplopia. Não é recomendado durante a
de 10 a 30 segundos. Convulsões gravidez pelo risco de má
generalizadas e crises parciais. formações, especialmente nos lábios.
Efeitos adversos:
•Náuseas
•Vômito e dores abdominais
•Ganho de peso
•Perda do cabelo
•Hepatotoxicidade
•Menor incidência de sonolência
(comparado aos demais fármacos).
Inibe o CYP2C9, evitar: vários
anticoagulantes,
ansiolíticos, antidepressivos,
antipsicóticos.

TRATAMENTO:

QUESTÕES DE FIXAÇÂO: