ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)

PROF. ME. GUILHERME AUGUSTO S. BUENO

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - DEFINIÇÃO

 O Acidente Vascular Cerebral (AVC), ou Acidente Vascular

Encefálico (AVE), vulgarmente chamado de “Derrame
Cerebral", é caracterizado pela interrupção da irrigação
sanguínea das estruturas do encéfalo, ou seja, ocorre quando o
sangue que sustenta o cérebro com oxigênio e glicose deixa de
atingir a região, ocasionando a perda da funcionalidade dos
neurônios.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - DEFINIÇÃO

 Sinais súbitos e rapidamente evolutivos de déficitneurológico

focal ou global com duração maior que 24 horas ou levando à
morte, sem outra causa aparente que não a de origem vascular.

.... Ou déficit neurológico focal

com reversão em menos de 24
horas com sinais de lesão
cerebral em estudo de
neuroimagem
AVC OU AVE?
EPIDEMIOLOGIA

Dados Internacionais Dados Nacionais

 3ª causa de morte  1a. causa de morte
 1ª causa de invalidez  > Mortalidade em idosos
 Incidência anual de AVC na maior parte
dos estudos de bases populacionais é
estimada entre 300 a 500 a cada 100.000
pessoas
 25-28% ocorrem em pessoas <65a
EPIDEMIOLOGIA

 Estima-se que 40% dos doentes com AVE faleçam dentro

de 6 meses após o evento principal.

 Incidência dobra a cada década de vida após os 55 anos

de idade.
EPIDEMIOLOGIA

 Cerca de 30 a 40% dos sobreviventes são impedidos de voltarem ao

trabalho e requerendo algum tipo de auxílio no desempenho de AVDs.

 70-90% dos sobreviventes desenvolvem algum tipo de deficiência, 20%

com incapacidade muito grave.

 70% recuperam capacidade de marcha.

FATORES DE RISCO

Risco de AVE é aumentado:

 30% mais em homens
 Raças negra e asiática
 6x nos portadores de HAS
 4x nos diabéticos
 17x naqueles com fibrilação atrial
 10x com antecedente de AIT(acidente isquêmico transitório)
AVE I – TIPOS CONFORME FISIOPATOGENIA

 Ataque isquêmico transitório (AIT)

 Infarto:
 Trombótico (grande ou pequenos vasos)
 Embólico Lacunar

 Por baixo débito cardíaco

 Trombose venosa central
ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

▪ Definição: isquemia cerebral transitória que regride em menos de

24h; em 60% dos casos, a regressão ocorre em menos de 1h.

▪ Exemplo: amaurose fugaz (cegueira transitória)

▪ Sinal de alerta: em 45 % dos casos de AVE, existiu um AIT

prévio.
 AVE– ISQUÊMICO - “ETIOLOGIA”
 Tromboses:
 Arteriosclerose
 Aterosclerose
 Distúrbios hematológicos

 Embolias:
 Cardiogênicas
 Tromboembolismo no seio carotídeo

 Lacunar (HAS, DM)

 Microangiopatia
 Lipo-hialinose de pequenos vasos
AVE – ISQUÊMICO - FISIOPATOLOGIA

 Consumo de oxigênio (TMCO2 = taxa metabólica cerebral de oxigênio):

3,5cm³ / 100g tecido neural / minuto = 15 – 20% do consumo corporal
total.

 Relevância:

 Bronco/pneumopatias, cardiopatias com baixo débito, anemia aguda, podem

acentuar déficits prévios ou contribuir para instalação do AVE.
AVE – ISQUÊMICO - FISIOPATOLOGIA

 Consumo de glicose: 5,5mg / 100g tecido neural/min (85% para combustão

de oxigênio) 2g de estoque (glicogênio e glicose) = 90 min de manutenção
das funções básicas, quando em hipoglicemia severa.

 Relevância:

 Hipoglicemia piora o AVE (ocorre auto-digestão proteica e lipídica)

 Hiperglicemia piora edema cerebral por gradiente osmótico

 AVE – ISQUÊMICO - FISIOPATOLOGIA

 Área de penumbra:
região com metabolismo
reduzido, peri-lesional,
podendo ser salva por
intervenção precoce
AVC – SÍNDROMES ATERIAIS

Artéria cerebral média (Sylviana):

 É o local mais comum de oclusão

 Hemiplegia ou hemiparesia contralateral de
predominância braquiofacial
 Hemianestesia ou hemihipoestesia contralateral, às
vezes com predominância epicrítica
 Hemianopsia lateral homônima ou quadrantonopsia
AVC – SÍNDROMES ATERIAIS

Artéria cerebral média (Sylviana):

 afasias motora, de compreensão, mista ou outras

(hemisfério dominante lesado)
 Anosognosia (falta de consciência da doença)
 Alterações visuoespaciais
 Distúrbios do esquema corporal/imagem corporal
AVC – SÍNDROMES ATERIAIS

Artéria cerebral anterior:

 Hemiparesia contralateral de predominância no MI

 Hemihipoestesia contralateral
 Incontinência urinária e fecal
 Distúrbios cognitivos e comportamentais
 Heminegligência
 Afasia
 Apraxia
 Agrafia
AVC – SÍNDROMES ATERIAIS

Artéria cerebral posterior:

 Síndrome sensorial talâmica

 Hemianestesia de predominância protopática
 Hemiplegia branda
 Posicionamento atetóide, tremor,
 Hemianopsia homônima, cegueira cortical(lesão bilateral)
 Amnésias (lesão bilateral)
 Prosopagnosia (incapacidade de reconhecer rostos)
AVCI – EXAMES COMPLEMENTARES

 Tomografia computadorizada do crânio

 Laboratório:
 Hemograma
 VHS
 Lipidograma
 Glicose
 Uréia
 Creatina
 Coagulograma
AVCI – EXAMES COMPLEMENTARES

 Eventuais:
 ecodoppler de artérias carótidas, subclávias e
vertebrais
 ecocardiograma transtorácico e transesofágico
 doppler transcraniano
 Rx de tórax
 testes para atividade inflamatória e para
estados pró trombóticos
 outros conforme análise clinica e evolução
AVCI – COMPLICAÇÕES DA FASE AGUDA

 Complicações clínicas:
 cardiovasculares e respiratórias
 trombose venosa profunda
 embolia pulmonar
 infarto agudo do miocárdio
 arritmias cardíacas
 insuficiência cardíaca
 atelectasia pulmonar
AVCI – COMPLICAÇÕES DA FASE AGUDA
 Infecciosas:  Outras:
 respiratória  desnutrição/desidratação
 urinária  hemorragia digestiva alta
 escaras de decúbito
 disfunção de esfíncteres
 depressão
 AVCI – COMPLICAÇÕES DA FASE
AGUDA

 Neurológicas
 Edema cerebral e hipertensão craniana
 Hidrocefalia
 Crises convulsivas
 Recorrência de infarto
AVCI - HEMISFÉRICO
 ATIVIDADE DE FIXAÇÃO
RESOLUÇÃO DO CASO CLÍNICO

 D.J.S., feminino 62 anos, natural de Salvador, costureira aposentada, portadora de HAS, admitida após
relato de instalação súbita de fraqueza no hemicorpo esquerdo. Relata que o último momento em que
se sentiu bem foi anterior à dormir na noite anterior. Familiares negam história de episódios
semelhantes, negam alergias, e êmese (expulsão de suco gástrico pela boca) associada ao quadro. Ao
chegar, apresenta PA 180/110, FC 94 bpm, com pulso rítmico e cheio, glicemia 101 mg/dl. Ao exame
neurológico se mostra desatenta e um pouco sonolenta, com hemiplegia esquerda, síndrome de
heminegligência e hemianopsia também à esquerda e uma tendência ao desvio conjugado do olhar
para à direita. Pupilas isocóricas e fotorreagentes, ausência de nistagmo, força muscular preservada à
direita e sensibilidades superficial e profunda preservadas também à direita. Sem outros achados no
exame físico.
ATIVIDADE DE FIXAÇÃO
RESOLUÇÃO DO CASO CLÍNICO
 ATIVIDADE DE FIXAÇÃO
RESOLUÇÃO DO CASO CLÍNICO

1. Determine o diagnóstico cinético-funcional.

2. Quais implicações clínicas apresentadas pelo paciente?

3. Determine no mínimo dois objetivos a curto e dois a longo prazo para serem trabalhados com o
paciente.

4. Determine e descreva a execução de no mínimo uma conduta para cada objetivo que você
determinou na questão número 3.
 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO –
HEMORRÁGICO
PROF. ESP. GUILHERME AUGUSTO S. BUENO
AVEH

 Definição:
▪ Hemorragia do parênquima cerebral na ausência de trauma
imediato
▪ Primário: ausência de alteração estrutural cerebral
▪ Secundário: hemorragia associada a lesão congênita ou adquirida
AVEH - ETIOLOGIA

CAUSAS PRIMÁRIAS

 HAS - Pseudoaneurismas de Charcot-Bouchard (hipertensão

crônica – dissecção da parede dos vasos das artérias
perfurantes)
AVEH - ETIOLOGIA

CAUSAS SECUNDÁRIA

 Aneurismas saculares
 Abuso de Drogas
 Angiopatia Amilóide
 Neoplasias
 Coagulopatias
 Leucoses
AVEH

 Hemorragia cerebral primária - 10-20% AVE

 Hemorragia Profunda
 Hemorragia Lobar

 HAS – 55%
 67% Hemorragias lobares –HAS
 78% Pontinas – HAS
AVEH –
SUBARACNÓIDEA

 Incidência maior: mulheres e

raça negra

 Fatores de risco:
 Tabagismo
 Abuso de drogas (estimulantes)
 Hipertensão arterial sistêmica
AVEH – SUBARACNÓIDEA

Quadro clínico:
 cefaléia/nucalgia
 náuseas/vômitos
 redução do nível da consciência
 eventualmente sinais focais (Hemiparesia)
 sinais de irritação meníngea
 hipertermia de origem central
AVEH – SUBARACNÓIDEA

 Índice de mortalidade: 25%

 Causas:
 ruptura de aneurisma=>75%
 ruptura de MAV=10%
 traumatismo craniano
 hipertensão arterial grave
 distúrbios de coagulação (incluindo toxinas exógenas)
AVEH – INTRA-
PARENQUIMATOSA

 Quadro clínico:
 cefaleia
 perda de
consciência
 náuseas / vômito
AVEH – INTRA-PARENQUIMATOSA

Quadro clínico - sinais focais:

 Putamen, cápsula interna:

 hemiplegia / paresia,
hemihipoestesia, hemianopsia,
disfasia / afasia (hemisfério
dominante), desvio conjugado dos
olhos.
AVEH – INTRA-PARENQUIMATOSA

Quadro clínico - sinais

focais:

 Tronco cerebral:
 torpor ou coma, tetraplegia /
paresia, oftalmoplegia ou desvio
conjugado dos olhos, alterações
respiratórias
AVEH – INTRA-PARENQUIMATOSA

Quadro clínico - sinais focais:

 Cerebelo
 ataxia grave, vômitos; progressão com paralisia facial,
nistagmo, alterações no olhar conjugado e alterações
respiratória e de consciência (EMERGÊNCIA
CIRÚRGICA)
 AVE – PRINCIPAIS SEQUELAS
PROF. ESP. GUILHERME AUGUSTO S. BUENO
  Déficit motor de MS - 82 %  Distúrbios da deglutição – 27 %

AVE –  Déficit motor de MI - 79 %  Heminegligência - 21 %

 Distúrbios da propriocepção - 52 %  Escara de decúbito – 20 %

PRINCIPAIS  Afasia - 46 %

SEQUELAS  Distúrbios urinários – 41 %

 Demência – 37 %
 Paralisia facial - 36 %
AVE – PRINCIPAIS SEQUELAS

Déficits sensoriais variados:

 com compromentimento somestésico
protopático e/ou epicrítico
 déficit proprioceptivo prejudicando função
motora
 déficit protopático, com risco de autolesões
 hemianopsia lateral homônima (campo nasal
do olho ipsilateral e campo temporal do
contralateral, com perda do hemicampo visual
E ou D).
AVE – PRINCIPAIS SEQUELAS

Motoras: Hemiplegia ou hemiparesia com déficits variados conforme a

fase e a extensão da lesão. Apraxias.

 Hemiplegia espástica, com flacidez no período agudo e aparecimento

de hipertonia e sinergismos na fase crônica;
 Hemiplegia flácida, quando a flacidez persiste, com pior prognóstico
de recuperação funcional.
AVE – PRINCIPAIS SEQUELAS

Possível aparecimento de reflexos

primitivos:
 RTCS (reflexo tônico cervical simétrico, flexão
do pescoço resulta em flexão dos MMSS e
extensão dos MMII)
 RTCA (reflexo tônico cervical assimétrico,
rotação da cabeça resulta em extensão
ipsilateral e flexão contralateral do MS e MI)
 RTLS (reflexo tônico labiríntico simétrico,
aumento do tônus extensor em DD e do
flexor em DV)
AVE – PRINCIPAIS SEQUELAS

Reações posturais (de endireitamento, equilíbrio e extensão

protetora) podem ser deficitárias.

 Incoordenação motora devido ao envolvimento ganglionar basal ou

cerebelar, com ataxia ou déficit de inervação recíproca e sinergia
muscular.
 Há perda dos movimento funcionais, com prejuízo das transferências
transposturais, marcha, AVDs e AVPs.
AVE – PRINCIPAIS SEQUELAS

Linguagem:
 Podem aparecer as afasias, com déficits de compreensão,
fala, escrita, gestos ou leitura, sendo classificadas em
fluente ou não-fluente e motora ou sensorial.
AVE – PRINCIPAIS SEQUELAS

Cognitivas e emocionais:

 Pacientes com hemiplegia D são lentos, inseguros, incertos e

cuidadosos, sendo mais realistas na avaliação dos seus próprios
problemas.
 Aqueles com hemiplegia E são rápidos, impulsivos, superestimam
suas capacidades, negando seus problemas. Pode estar presente
anosognosia.
AVE – COMPLICAÇÕES FUNCIONAIS

 Problemas psicológicos;
 Contraturas e deformidades;
 Trombose venosa profunda (TVP);
 Dor;
 Disfunção oro-facial;
 Disfunção do ombro;
 Diminuição da resistência aeróbica e
problemas cardíacos concomitantes.
AVE – PROGNÓSTICO

O prognóstico depende:
 Do tipo de AVC
 Da área acometida / local
 Extensão da lesão;
 Do adequado controle dos fatores de risco
 Redução do edema cerebral;
 Neuroplasticidade / recuperação espontânea do quadro sensório-motor (6
meses).
FASES DA RECUPERAÇÃO FUNCIONAL SEGUNDO BRUNNSTROM

Observando o retorno neurológico após o AVC,

Brunnstrom dividiu em sete as fases de recuperação
funcional do paciente.
FASES DA RECUPERAÇÃO FUNCIONAL SEGUNDO BRUNNSTROM

 Fase I: Flacidez imediata. Não há presença de atividade reflexa ou

voluntária nas extremidades atingidas. Os reflexos tendinosos estão
diminuídos ou abolidos, e as reações associadas não podem ser eliminadas.
 Geral: Nenhuma atividade no membro.

 Ombro e cotovelo: sem movimentação ativa, flácido.

 Mão e punho: flacidez

 Tronco e mmii: flacidez

FASES DA RECUPERAÇÃO FUNCIONAL SEGUNDO BRUNNSTROM
 Fase II: Início do aparecimento da espasticidade. Reflexos tendinosos estão vivos. Alguns
componentes das sinergias básicas começam a aparecer, mesmo que sob forma de reações associadas.
Normalmente é a flexão do cotovelo e a extensão do joelho os primeiros componentes a
reaparecerem.A espasticidade é percebida como leve resistência ao estiramento passivo.

 Geral: aparece a espasticidade e as sinergias básicas flexora e extensora estão presentes.

 Ombro e cotovelo: sinergias com movimentos voluntários fracos (dentro do padrão adução de ombro e
flexão)
 Mão e punho: pequena ou nenhuma flexão dos dedos.
 Tronco e mmii: movimentos voluntários mínimos.
FASES DA RECUPERAÇÃO FUNCIONAL SEGUNDO BRUNNSTROM
 Fase III: A espasticidade torna-se mais evidente, atingindo o seu grau
máximo. Os reflexos tendinosos estão exaltados, e os movimentos das sinergias
básicas são controlados voluntariamente, mesmo que incompletos, isto é, sem todos
os seus componentes.

 Geral: A espasticidade é proeminente, ação muscular voluntária do membro, dentro de padrões

sinérgicos
 Ombro e cotovelo: Sinergias que possibilitam movimentação, aumento da espasticidade com
sinergia extensora, leva mão no joelho oposto
 Mão e punho: Hook-grasp (preensão em gancho) sem liberação
 Tronco e mmii: tríplice flexão (sentado e de pé).Apto para marcha.
 FASES DA RECUPERAÇÃO FUNCIONAL SEGUNDO BRUNNSTROM

 Fase IV: A espasticidade começa a perder sua intensidade, e aparecem os

movimentos desviados das sinergias.

 Geral: o paciente começa a ativar músculos seletivamente, fora das sinergias flexora e extensora
 Ombro e cotovelo: diminuição da espasticidade, consegue levar mão atrás do corpo (região
lombar), pronosupinação com cotovelo a 90º, flexão do braço até a linha horizontal com cotovelo
estendido
 Mão e punho: preensão lateral com liberação por movimentação do polegar e extensão dos
dedos incompleta
 Tronco e mmii: Sentado, flexão de joelho além de 90° com pé pendente, dorsiflexão com
calcanhar no chão
 FASES DA RECUPERAÇÃO FUNCIONAL SEGUNDO BRUNNSTROM

 Fase V: Espasticidade esboçada. As sinergias perdem sua dominância sobre o

comportamento motor e aparecem os movimentos combinados.

 Geral: a espasticidade diminui, a maior parte da ação muscular é seletiva e independente de

sinergias
 Ombro e cotovelo: abdução do braço a 90° com supinação, flexão além de 90° com cotovelo
estendido, pronosupinação com cotovelo estendido
 Mão e punho: preensão palmar com oponência do polegar, cilíndrica, esférica, mal realizada
 Tronco e mmii: de pé, flexão de joelho com coxofemural estendida, dorsiflexão do calcanhar com
joelho estendido
 FASES DA RECUPERAÇÃO FUNCIONAL SEGUNDO BRUNNSTROM

 Fase VI: Espasticidade praticamente ausente e contração muscular isolada pode ser
efetuada.

 Geral: são realizados movimentos isolados de forma suave, fásica e bem coordenada
 Ombro e cotovelo: movimentos isolados com boa coordenação, testar velocidade
 Mão e punho: controle das preensões e dedos, testar velocidade.
 Tronco e mmii: de pé, abdução da perna além de 30° com tronco reto
FASES DA RECUPERAÇÃO FUNCIONAL SEGUNDO BRUNNSTROM

 Fase VII: Restauração completa da função motora.

Coordenação praticamente normal.