Resumo de Fisiologia Cardiovascular - Danilo Fernando

Resumo de Fisiologia
CARDIOVASCULAR
Danilo Fernando – Medicina UFRGS
Resumo baseado em anotações de aula e nos livros Fisiologia – Berne & Levy 6ª Ed, Fisiologia
Cardiovascular – David Mohrman 6ªEd, Tratado de Fisiologia – Guyton 12ª Ed, Fisiologia – Mar-
garida Aires 4ªEd, Fisiologia Humana Uma Abordagem Integrada – Dee Unglaub Silverthorn 5ª
Ed, ECG Essencial – M.Thaler 7ªEd, Fisiologia – Linda Constanzo 6ªEd, Tratado de Fisiologia Apli-
cada às Ciências Médicas – Douglas 6ªEd; Fisiologia Médica de Ganong 25ªEd, Fisiologia Básica –
Rui Curi e Fundamentos em Hematologia - Victor Hoffbrand 6ªEd.
1 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR MED UFRGS 1
Sumário
Introdução à Fisiologia do Sistema Cardiovascular .............................................................................................................. 4
Função .............................................................................................................................................................................. 4
Anatomia Fisiológica do Coração ..................................................................................................................................... 4
Ultraestrutura do Músculo Cardíaco .................................................................................................................................. 11
Organização Básica das Células Musculares Cardíacas .................................................................................................. 11
Propriedades Funcionais da Fibra Miocárdica .................................................................................................................... 13
Automatismo .................................................................................................................................................................. 13
Condutibilidade .............................................................................................................................................................. 14
Excitabilidade (Batmotropismo) ..................................................................................................................................... 15
Contratilidade (Inotropismo) .......................................................................................................................................... 15
Lusitropismo ................................................................................................................................................................... 16
Atividade Elétrica do Coração ............................................................................................................................................. 17
Características Gerais ..................................................................................................................................................... 17
Canais Iônicos no Músculo Cardíaco .............................................................................................................................. 17
Potenciais Rápidos.......................................................................................................................................................... 20
Potenciais Lentos ............................................................................................................................................................ 23
Sequência de Ativação Cardíaca ..................................................................................................................................... 26
Eletrocardiograma – ECG .................................................................................................................................................... 29
Introdução ...................................................................................................................................................................... 29
Derivações ...................................................................................................................................................................... 29
Registro .......................................................................................................................................................................... 30
Representação Vetorial .................................................................................................................................................. 32
Geração das Ondas do Eletrocardiograma ..................................................................................................................... 34
Informações Fornecidas Pelo ECG ...................................................................................................................................... 40
Frequência ...................................................................................................................................................................... 40
Ritmo .............................................................................................................................................................................. 40
Eixo ................................................................................................................................................................................. 41
Hipertrofia ...................................................................................................................................................................... 42
Infarto ............................................................................................................................................................................. 42
Propriedades Mecânicas do Coração.................................................................................................................................. 46
Ultraestrutura e Bioquímica da Contração ..................................................................................................................... 46
Acoplamento Excitação-Contração ................................................................................................................................ 49
Atividade Mecânica do Coração ......................................................................................................................................... 52
Tipos de Contração ......................................................................................................................................................... 52
Alça Pressão-Volume Ventricular ................................................................................................................................... 54
Ciclo Cardíaco ................................................................................................................................................................. 58
Regulação da Atividade Cardíaca ........................................................................................................................................ 62
Autorregulação ............................................................................................................................................................... 62
Regulação Nervosa ......................................................................................................................................................... 66
Regulação Humoral ........................................................................................................................................................ 68
Regulação Hormonal ...................................................................................................................................................... 68
Sangue – Hemostasia .......................................................................................................................................................... 70
Mecanismo da Hemostasia ............................................................................................................................................ 70
Componentes da Resposta Hemostática........................................................................................................................ 70
Condições Que Causam Sangramento Excessivo em Humanos ..................................................................................... 78
Condições Tromboembólicas no Ser Humano ............................................................................................................... 78
Anticoagulantes Para Uso Clínico ................................................................................................................................... 78
Fisiologia Circulatória .......................................................................................................................................................... 79
Generalidades ................................................................................................................................................................ 79
Leis Gerais da Circulação ................................................................................................................................................ 81
Circulação Arterial .......................................................................................................................................................... 81
Circulação Capilar ........................................................................................................................................................... 87
Circulação Linfática ......................................................................................................................................................... 90
Circulação Venosa .......................................................................................................................................................... 94
Contração do Músculo Liso Vascular .................................................................................................................................. 98
Visão Geral do Musculo Liso........................................................................................................................................... 98
Contração ....................................................................................................................................................................... 99
Relaxamento................................................................................................................................................................... 99
Alterações na Contração Vascular Devido a Fatores Químicos Teciduais Locais ......................................................... 100
Regulação Local do Fluxo Sanguíneo ................................................................................................................................ 101
Autorregulação do Fluxo Sanguíneo ............................................................................................................................ 101
Controle Neural do Tônus Arterial e Venoso ............................................................................................................... 104
Controle Humoral do Tônus Arterial e Venoso ............................................................................................................ 105
Controle Hormonal do Tônus Arterial e Venoso .......................................................................................................... 108
Distribuição Regional de Fluxo ..................................................................................................................................... 111
Débito Cardíaco, Retorno Venoso e a Curva de Função Vascular .................................................................................... 112
Débito Cardíaco e Retorno Venoso .............................................................................................................................. 112
Pressão Média de Enchimento Circulatório ................................................................................................................. 114
Controle da Pressão Arterial ............................................................................................................................................. 117
Pressão Arterial ............................................................................................................................................................ 117
Mecanismo Rápido (ou de Curto Prazo) ....................................................................................................................... 118
Mecanismo Lento (ou de Longo Prazo) ........................................................................................................................ 129
Resumo do Sistema Integrado e Multifacetado para a Regulação da PA .................................................................... 135
Introdução à Fisiologia do Sistema Cardiovascular

Função
• Transporte: Inclui o transporte de O2 dos pulmões aos vários tecidos e de CO2 destes de volta aos
pulmões, além do transporte de nutrientes, metabólitos, vitaminas, hormônios e calor;
• Homeostase: Participa do controle das concentrações internas de substâncias dissolvidas, da
temperatura e do pH em valores adequados. No sistema nervoso central, desenvolve-se um endo-
télio especializado, que estabelece barreiras sangue-cérebro e sangue-retina;
• Defesa: Defesa contra agentes patogênicos requer a interação de leucócitos tanto com vasos san-
guíneos como linfáticos. Neste caso, a produção de quimiocinas (sinalizadores químicos) e a indu-
ção de moléculas de adesão, integrinas e lectinas, são de grande importância para a diapedese do
leucócito através da parede vascular;
• Volume: Para proteger o corpo da perda de fluidos, tanto os vasos sanguíneos como os linfáticos
participam de mecanismos complexos que levam a ajustes regionais de volume e produção de
substâncias. Vale lembrar que artérias seccionadas fecham-se espontaneamente, por mecanismos
locais que levam à estenose e à invaginação da artéria;
• Mecânica: Além do controle regional de volume, o sistema vascular apresenta funções específicas
em tecidos eréteis, como corpos cavernosos e esponjoso.
Anatomia Fisiológica do Coração

• Pericárdio [peri, ao redor + kardia, coração]: Formado por tecido conjuntivo; sistema de mem-
branas para proteção e amortecimento.
∟ Uma pequena quantidade de fluido atua como lubrificante  Reduz o atrito quando o coração
contrai;
* Curiosidade: Infecção do pericárdio (pericardite) pode reduzir esta lubrificação a ponto de que o
coração friccione contra o pericárdio, criando um som conhecido como atrito pericárdico.
 Pericárdio parietal: Tecido conjuntivo; protege o coração e o ancora às estruturas adjacentes.
 Pericárdio visceral: Contínuo com o tecido conjuntivo mais externo do coração; chamado epi-
cárdio.
• Miocárdio (músculo cardíaco): anatomica-

mente semelhante ao músculo esquelético,
funcionalmente semelhante ao músculo liso;
compõe a maior parte do coração.
 Tipos celulares:
(Itens abaixo conforme a imagem ao lado )
a) Miocárdio operacional: Formado por fibras
cilíndricas, com núcleo central e prolongamen-
tos formando um sincício.
- Sincício: Células interconectadas que se exci-
tam e permitem que os potenciais de ação se
propaguem para todas as outras células;
∟ Síncicio atrial: Forma a parede dos dois átrios Átrio separado do ventrículo por um tecido
∟ Sincício ventricular: Forma a parede dos ventrículos fibroso – P.A conduzido pelo feixe A-V (de His)
- Divisão em dois sincícios possibilita a contração dos átrios pouco antes da contração ventricular 
Importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.
b) Fibras de Purkinje: Formado por células grandes (grande

calibre = rápida condução), pálidas, glicogênio, poucos filamen-
tos contráteis, mitocôndrias e sistema T raro ou ausente.
c e d) Células nodais: Células pequenas, ricas em glicogênio,

poucos filamentos contráteis.
 Sistema de condução:
- Nodo sinoatrial (Nodo SA): Formado por células especializa-
das que funcionam como marca-passo cardíaco.
∟ Inicia o P.A que é conduzido ao longo do coração.
- Nodo atrioventricular (Nodo AV): Contém células de condu-
ção mais lentas que, em geral, criam um leve retardo na pro-
pagação do estímulo de contração entre o átrio e o ventrículo.
∟ Retardo é importante para que os átrios contraiam pouco
antes dos ventrículos; o retardo é dado pela disposição em
“trama” que diminui a velocidade de condução do P.A.
- Feixe atrioventricular (Feixe AV ou Feixe de His): Feixe por
onde o impulso segue com grande rapidez e atinge um seg-
mento que se divide em dois ramos (direito e esquerdo).
- Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de His: Impulso segue
com grande rapidez em direção ao ápice do coração, acompa-
nhando o septo interventricular.
∟ No ápice do coração: Cada ramo segue em direção à base do coração, desta vez seguindo a pare-
de lateral de cada ventrículo.
∟ Cada ramo emite uma grande quantidade de ramificações quando chega ao ápice, as fibras de
Purkinje, que têm por finalidade otimizar a chegada dos impulsos, através da maior quantidade
possível, e no mais curto espaço de tempo possível, por todo o sincício ventricular.
∟ Com a chegada dos impulsos no sincício ventricular, rapidamente e com uma grande força, ocor-
re a contração de todas as suas fibras. A contração das câmaras ventriculares reduz acentuadamen-
te o volume das mesmas, o que faz com que um considerável volume de sangue seja ejetado, do
ventrículo direito para a artéria pulmonar e, do ventrículo esquerdo para a artéria aorta.
* Importante: A transmissão do potencial de ação pelas fibras de Purkinje é muito rápida devido à
grande quantidade de junções comunicantes nos discos intercalares entre as células condutoras.
• Endocárdio: Fina membrana endotelial que cobre as paredes internas das cavidades cardíacas,
formando conjunto de pregas nos orifícios, as válvulas cardíacas, sendo que cada unidade corres-
ponde a uma valva.
- As valvas cardíacas asseguram um fluxo unidirecional no coração.
 Valvas atrioventriculares (valvas AV) esquerda (mitral ou bicúspide) e direita (tricúspide): Evi-
tam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante as sístoles.
 Valvas semilunares (pulmonar e aórtica): Impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares
para os ventrículos durante a diástole.
(Na imagem ao lado temos as valvas do ventrículo esq.)

 As valvas mitral e aórtica abrem e fecham passivamen-
te – Fecham quando o gradiente de pressão retrógrada
força o sangue de volta e se abrem quando o gradiente de
pressão “para fora do coração” direciona o sangue para
frente.
(Ainda analisando a imagem ao lado)
 Músculos papilares: Estão ligados aos folhetos das val-
vas AV pelas cordas tendíneas (formadas por colágeno)
- Esses músculos contraem-se ao mesmo tempo que as
paredes dos ventrículos, porém eles NÃO AJUDAM AS
VALVAS A SE FECHAREM!
∟ Função dos músculos papilares: Puxar as extremidades das valvas em direção aos ventrículos pa-
ra evitar que as valvas sejam muito abauladas (dobradas/curvadas) para trás, em direção aos átrios,
durante a contração ventricular; em outras palavras, dão estabilidade as cordas tendíneas.
∟ Se a valva abaular muito para trás durante a sístole, poderá permitir o refluxo de sangue. Isso
pode resultar em uma insuficiência cardíaca grave ou até mesmo na morte do indivíduo.
 Valvas pulmonar e aórtica: Funcionam de modo diferente das valvas AV.

- No final da sístole (altas pressões nas artérias)  Valvas são impulsionadas, dvee modo repentino,
de volta à posição fechada. (*lembrar que as valvas AV são fechadas passivamente)
- Possuem aberturas menores do que as valvas AV (observar imagem abaixo), por essa razão possu-
em maior velocidade de ejeção.
- Ao contrário das valvas AV, as valvas semilunares não possuem a cordas tendíneas!
* Importante: Som das bulhas é decorrente dos fechamentos das valvas AV (1ª bulha) e semiluna-
res (2ª bulha). O som das bulhas NÃO resulta do batimento do coração contra a parede torácica!
Musculatura Cardíaca
• Musculatura dos átrios: Possuem duas camadas (conforme a imagem abaixo);
 Formam uma fina camada – a parede do átrio é mais
escura devido ao fato de ser mais delgada (recebe a colora-
ção do sangue circulante).
 Possuem os músculos pectinados (feixes internodais res-
ponsáveis pela condução do P.A)
- Possuem elevada quantidade de discos intercalados 
Favorece o aumento da velocidade de condução do P.A
 Os átrios são fracas bombas (“bomba de escorva”) e
Músculos pectinados
apenas auxiliam no enchimento dos ventrículos.
- Cerca de 20% do sangue que chega aos ventrículos são provenientes do bombeamento promovido
pelos átrios.
∟ Os 80% restantes fluem de forma contínua para os ventrículos, vindo das grandes veias para os
átrios, mesmo antes da contração atrial.
• Musculatura dos ventrículos: Formado por três cama-

das de músculos (conforme a imagem ao lado)  Bulbo-
espiral (camada interna), constritora (camada interme-
diária) e bulboespiral (camada externa).
 O arranjo espiral do músculo ventricular permite que
a contração ventricular empurre o sangue do ápice do
coração para cima.
• Geometria dos ventrículos: (observar imagem abaixo)

 Ventrículo esquerdo: Esférico
- No ventrículo esquerdo há predomínio de musculatura constritora.
∟ Possibilita maiores variações no raio  Desenvolve maior pressão para
ejetar o sangue do ventrículo para a circulação sistêmica.
- Ventrículo esquerdo é uma bomba de pressão.
 Ventrículo direito: Semiesfera
- No ventrículo direito há predomínio de musculatura bulboespiral.
- Possui maior capacidade de resposta ao aumento de volume sanguíneo co-
mo, por exemplo, ocorre no aumento do retorno venoso.
∟ Ventrículo direito é uma bomba de volume.
*Importante: Septo (parede que

separa os dois ventrículos) per-
tence ao ventrículo esquerdo!
• As funções de cada um dos ventrículos podem ser explicadas pela Lei de Laplace:
𝑃. 𝑅
𝑇=
ℎ
{P} = Pressão; {R} = Raio do ventrículo; {h} = Espessura do ventrículo
{T} = Tensão  Estresse de parede quando a espessura de parede é infinitamente delgada.
Tensão = força exercida em uma linha (dinas/cm)
Estresse = força exercida em uma área (dinas/cm2)
 Tensão é o estresse promovido pelas forças que atuam sobre as paredes do ventrículo.
 A Lei de Laplace afirma que a tensão (estresse) de parede, em qualquer dada pressão, é aumen-
tada se o raio aumentar ou vice-versa.
 Também se pode reduzir o estresse com o aumento da espessura da parede ventricular.
- Na hipertrofia cardíaca, por exemplo, há ↑h (que equilibra o ↑P)  Mantém a T constante.
- A estrutura cardíaca se adapta a diferentes pressões intraventriculares;
∟ Girafa (Psistólica >300mmHg) possui ventrículo longo e de paredes espessas – adaptação.
∟Anfíbio (Psistólica baixa) possui ventrículo esférico e de paredes finas – adaptação.
 Cor pulmonale: É um outro tipo de adaptação ao aumento

de pressão, porém, nesse caso, ocorre no ventrículo direito
em decorrência de alterações nos pulmões - ↑PArt.pulm.
- Ocorre hipertrofia do ventrículo direito (conforme a imagem
ao lado; imagem B)
∟ Há aumento da massa do ventrículo direito devido ao au-
mento de pressão
- Nos estágios finais da cor pulmonale, o septo volta-se para a
esquerda.
Hipertrofia Cardíaca
• Conceito de hipertrofia: Aumento do tamanho e do volume das células, sem aumento do núme-
ro de células.  As células já existentes apenas aumentam de tamanho e volume.
• Benefícios: Aumento da capacidade de trabalho ventricular e redução do estresse de parede;
• Pode ocorrer em resposta a:
a) Aumento de demanda metabólica;
b) Aumento de carga pressórica ou de volume;
*Importante: Hipertrofia ≠ hiperplasia
c) Mecanismos intrínsecos de natureza genética;
Hiperplasia = aumento do número de células
• Pode ter duas origens:
 Hipertrofia patológica (p.e. hipertensão, valvopatias)
- Aumenta o risco de ocorrência de morte súbita, arritmias ventriculares, isquemia miocárdica e
disfunção ventricular;
 Hipertrofia fisiológica (p.e. exercício físico)
- Apesar de não ser prejudicial como a patológica, também altera a estrutura muscular.
∟ O aumento da massa, por exemplo, pode aumentar o tempo de despolarização e a efetividade do
coração (maior ejeção de sangue).
• Desvantagem: O aumento do estroma conjuntivo com deposição de fibras colágenas, resultante

da hipertrofia, contribui para redução da complacência ventricular e disfunção diastólica;
 Coração fica mais rígido – Dificulta o bombeamento de sangue para a circulação pulmonar e sis-
têmica – Ocorre predominantemente na hipertrofia patológica.
• Fatores hipertróficos: Angiotensina II, hormônios tireoidianos, peptídeo atrial natriurético,
agonistas β-adrenérgicos;
• Tipos de hipertrofia (Observe a Imagem abaixo – note a disposição dos sarcômeros)
Hipertrofia concêntrica: Ocorre o aumento da espessura da parede (h) em resposta ao aumento

de pressão (P), além da redução do raio (R)  Objetivo de reduzir/minimizar o aumento do estres-
se de parede (T).
- Ocorre, por exemplo, em casos de hipertensão  Coração precisa desenvolver maior pressão pa-
ra vencer a pós-carga que encontra-se elevada.
- Hipertrofia concêntrica também é conhecida como compensatória.
∟ Modificações na (P), (R) e (h) com objetivo de manter (T) normal.
- Há o aumento do número de sarcômeros dispostos em paralelo (aumenta “h” – espessura)
Hipertrofia excêntrica: Aumento do raio (R) do ventrículo em resposta ao aumento de volume.

- Aumento do raio (R) fará com que o coração acomode mais sangue, porém essa acomodação tem
como consequência a diminuição da pressão (P), dado que a parede do ventrículo dilatou e, prati-
camente, não houve modificação da espessura (h) da parede do ventrículo.
∟ Esse volume acomodado provocará aumento de tensão (T) na parede do ventrículo.
- Hipertrofia excêntrica também é conhecida como dilatação.
- Há o aumento do número de sarcômeros dispostos em série (mantém “h” – quase normal).
• Matriz cardíaca: Ligada à função contrátil e, também, à rigidez do coração.
 Formada por colágeno, proteoglicanos, fibronectina, elastina e glicoproteínas.
• Colágeno: há 5 tipos presentes no coração: I, III, IV, V e VI
∟ Possuem 3 cadeias alfa, cujo arranjo tridimensional é estabilizado por resíduos de hidroxiprolina
 Funções do colágeno:
a) Conexão de miócitos, mantendo alinhamento dos elementos contráteis;
b) Trama mais rígida para evitar que os miócitos sejam excessivamente estirados;
c) Contribuição para o estiramento passivo durante enchimento;
d) Geração de uma rede para transmissão de força gerada pelos miócitos;
e) Gera pressão tissular, evitando o edema;
f) Contribui para o realongamento do miocárdio no início da diástole.
Ultraestrutura do Músculo Cardíaco
• Característica exclusiva do músculo cardíaco: Discos intercalares – Possuem função de conectar

as células cardíacas às outras.
 Determinam a função sincicial – Possibilita a contração conjunta dos átrios ou ventrículos.
 Nos discos intercalares encontram-se três especializações juncionais principais  Fáscia aderen-
te (junções de aderência), desmossomos e junções abertas (gap junction).
• Conexões mecânicas (Fáscia aderente e desmossomos): Função de unir as células;
 Evitam que as células se soltem quando se contraem.
 Possuem proteínas de ancoramento, como as caderinas, que auxiliam na junção entre as células.
 Proximidade entre as células facilita a condução elétrica  Baixa resistividade elétrica.
• Conexões elétricas (gap junctions – junções abertas): Possui canais iônicos (conexinas), não sele-
tivos, que ligam uma célula a outra.
 São mediados pelo Ca2+
- Excesso de Ca2+ e H+ (em caso de acidose)  Fechamento do canal.
 Permitem a propagação do P.A por todo o coração.
Organização Básica das Células Musculares Cardíacas

• Fibra muscular é formada por 300 a 700 miofibrilas.
 Miofibrila: Composta por filamentos grossos (formados por miosina) e finos (actina).
• Interior das células musculares cardíacas contém miofibrilas circundadas pelo retículo sarcoplas-
mático (RS), que é uma rede interna de membranas que regulam a [Ca2+] intracelular.
 RS no músculo cardíaco é menos denso e menos desenvolvido do que no músculo esquelético.
 Regiões terminais do RS estão ao lado do túbulo T ou logo abaixo do sarcolema (ou ambos) e
desempenham papel fundamental na elevação da [Ca2+] intracelular durante um P.A.
 Essas regiões juncionais do RS são ricas

em receptores de rianodina (RYRs; canais
de liberação de Ca2+ do RS).
- RYR é um canal de Ca2+ (Ca2+ dependen-
te)  Influxo de Ca2+ durante o P.A é capaz
de iniciar a liberação de Ca2+ do RS do
músculo cardíaco.
∟ Quantidade de Ca2+, liberada pelo RS
para o citosol, é bastante superior à que
entra no citosol através do sarcolema, em-
bora a liberação de Ca2+ do RS não ocorra
sem essa entrada do “disparador” de Ca2+.
 A diminuição da [Ca2+] citosólica é pro-
movida pela Bomba SERCA (SarcoEndo-
plasmic Reticulum Calcium ATPase)  Ca2+
é armazenado no RS através do uso de
ATP.
(A imagem abaixo ilustra bem a integração dos componentes celulares – Em breve será abordado novamen-
te a importância do Ca2+ , porém adiantamos sua aplicabilidade para facilitar a compreensão)
• Mitocôndrias ocupam cerca de ⅓ do volume celular de uma fibra contrátil cardíaca, devido à
grande demanda energética dessa células.
(Na tabela abaixo temos uma visão geral das células)
Propriedades Funcionais da Fibra Miocárdica

Automatismo
• Mecanismo intrínseco do coração.
 Mesmo que ele esteja fora do corpo, ainda irá funcionar devido à despolarização espontânea.
 Mecanismo que permite o transplante cardíaco  Contração miocárdica não é proveniente do
SNC, mas de células especializadas conhecidas como células autoexcitáveis (células marca-passo).
• Células marca-passo: Nodo sinoatrial (NSA), nodo atrioventricular (NAV), feixe de His e fibras de
Purkinje.
 Átrio direito possui tecidos nodais (NSA e NAV).
 O nodo sinoatrial é o marca-passo fisiológico!
∟ Caso o NSA pare de funcionar, o NAV assumirá a
frequência de disparos e, assim, sucessivamente.
• Frequência de despolarização dos tecidos nodais:
 NSA – ritmo sinusal (75-80 bpm).
 NAV – ritmo nodal (45-60 bpm).
 Feixe de His (15-45 bpm).
 Rede de Purkinje (15 bpm).
* Essa frequência é denominada CRONOTROPISMO.

 Cronotropismo positivo (↑FC) – Ex.: Noradrenalina (NAdr)
 Cronotropismo negativo (↓FC) – Ex.: Acetilcolina (ACh)
Condutibilidade
• Propriedade de propagação de estímulos.
• Sequência da condução do P.A.
 NSA  NAV  Feixe de His  Fibras de Pur-
kinje.
- No NAV ocorre o retardo nodal (P.A sofre
atraso de 0,1s (100ms) devido à configuração
do NAV – Células de tamanho pequeno e dispostas em rede, além do reduzido número de gap junc-
tions que diminui a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a outra.
∟Tempo de despolarização total (átrios e ventrículos) de 0,06s a 0,10s.
• DROMOTROPISMO é o nome dado ao que relacionamos à velocidade de condução dos P.A.
 Fatores que reduzem a velocidade de condução.
- Hipóxia, intoxicação, inflamação, etc.
Excitabilidade (Batmotropismo)
• Capacidade de resposta a estímulos, de fora do marca-passo, que excitam o coração.
 Qualquer estímulo de fora do marca-passo (internos e externos ao corpo).
∟ Estímulos mecânicos (ex. pancada forte no tórax), elétricos (ex. choque elétrico), térmicos, quí-
micos (ex. fármacos) etc.
• Estímulos dependem de um limiar ou de um supralimiar – “Lei do tudo ou nada”.
 Período de excitabilidade: Período refratário relativo (PRR) – Após ⅓ do início da diástole.
- Estímulos supralimiares no PRR geram uma sístole chamada “extrassístole” (sístole que foi ante-
cipada – é uma arritmia! – Ritmo do marca-passo não foi alterado).
- Importante: Extrassístole NÃO é uma nova sístole!
 Quanto mais precoce for a extrassístole, maior será a potenciação que ocorre em seguida (po-
tenciação pós-extrassistólica).
- Em seguida à extrassístole há o chamado repouso compensador;
∟ Como a extrassístole ocorre após ⅓ do início da diástole, o coração não consegue encher total-
mente porque ela foi interrompida com a antecipação da sístole. Sendo assim, esse repouso se faz
necessário para que o coração se encha novamente.
Contratilidade (Inotropismo)
• É a capacidade intrínseca do músculo cardíaco de gerar força, em um determinado comprimento
muscular.
 Está relacionada com a concentração intracelular de Ca2+
 Agentes inotrópicos positivos: Produzem aumento da contratilidade.
 Agentes inotrópicos negativos: Produzem diminuição da contratilidade.
• Agentes inotrópicos positivos (observe a imagem a seguir):

 Glicosídios cardiotônico (digitálicos): Aumentam a força de contração pela inibição da Bomba
Na+/K+ na membrana da célula miocárdica.
- Inibição faz com que a [Na+] intracelular aumente  Diminui gradiente de Na+ através da mem-
brana celular.
∟ Troca de Na+/Ca2+ (mecanismo que remove o Ca2+ da célula) depende da magnitude do gradiente
de Na+ e, portanto, está diminuída, produzindo aumento da [Ca2+] intracelular.
 Agonistas dos canais de Ca2+: Aumentam a condutância ao cálcio.
- Inibidores da fosfodiesterase (PDE): Agonistas β–adrenérgicos e os ativadores da fosfoquinase-A
aumentam o nível de AMPc que, entre outros efeitos, é capaz de elevar o Ca2+ intracelular.
(Analisando a imagem ao lado)

 C: Contração controle.
 Influência da epinefrina: Possui efeito inotrópico
positivo (aumento da força de contração) e cronotró-
pico positivo (aumento da frequência)
 Influência do Ca2+: Possui efeito inotrópico positivo
(aumento da força de contração).
 Influência da temperatura: Possui efeito inotrópico
negativo (diminuição da força de contração) e efeito
cronotrópico positivo (aumento da frequência).
 Influência da Acetilcolina: Possui efeito inotrópico
negativo (diminuição da força de contração).
Lusitropismo
• Capacidade de relaxamento global do coração, quando cessada sua ativação elétrica e terminado
o processo de contração, levando ao fenômeno de relaxamento diastólico;
• Mecanismo também dependente de energia (Bomba SERCA – Ca2+).
 Transporte de íons cálcio para fora da célula e para dentro do retículo sarcoplasmático;
• Alguns agentes são lusitrópicos e inotrópicos, simultaneamente;
 β–adrenérgicos: Lusitrópico positivo (↓[Ca2+]i) e inotrópico positivo (↑[Ca2+]i).
Atividade Elétrica do Coração

Características Gerais
• Possui grande diversidade de formas de potenciais de ação (observar imagem abaixo).
 Células atriais possuem potenciais de menor amplitude e duração em relação às células ventricu-
lares;
 Células nodais: Possuem menor amplitude (cerca de 60 mV);
- Apresentam potencial em rampa (potencial de repouso não estável).
Canais Iônicos no Músculo Cardíaco

• São proteínas integrais de membrana, inseridas na bicamada lipídica, formando poros aquosos
seletivos a íons específicos e que podem abrir ou fechar em resposta a diferentes estímulos.
 Quando abrem: Íons que são permeáveis ao canal fluem passivamente através do poro, de acor-
do com seus gradientes eletroquímicos, gerando correntes iônicas, que podem mudar a polaridade
da membrana.
∟ São a base molecular dos processos de gênese e condução da atividade elétrica celular.
• Abertura/fechamento do poro do canal iônico ocorre por um processo chamado “gating” e pode
ser regulado por diferentes processos de sinalização:
a) Mudanças no potencial elétrico da membrana, os chamados canais voltagem-dependentes;
∟ No coração: grande maioria dos canais iônicos responsáveis pela gênese e propagação da excita-
ção cardíaca é do grupo de canais dependentes de voltagem.
b) Ligação de um íon ou molécula a um sítio intracelular ou extracelular no canal, os chamados ca-
nais ligante-dependentes;
c) Estimulação mecânica, os chamados canais mecanoativados.
• Também podem ser classificados de acordo com a sua seletividade (Canais de Ca2+, K+, Na+ etc.)
Canal de Na+ (INa)

• Responsável pela excitabilidade e rápida condução do impulso elétrico no miocárdio (atrial e ven-
tricular) e nos tecidos de condução elétrica (feixe de His e fibras de Purkinje).
 Maiores velocidades ocorrem nas fibras de Purkinje;
 Menores velocidades ocorrem no miocárdio atrial e ventricular.
• Possui 2 poros e 3 estados de ativação (1 condutivo e 2 não condutivos).
• Canal rápido de Na+ do tipo voltagem-dependente.

 Ativação ocorre com a despolarização.
- Canal abre-se por um curto período (“canal rápido”) – menos de 1ms – e logo muda para o estado
não condutor (inativado), que persiste até a membrana ser repolarizada.
 -90 mV – canais fechados, não inativados;
 -50 mV – maioria dos canais inativados;
- Período refratário relativo (PRR)  Uma parcela dos canais tem a inativação removida pela repo-
larização;
- Período refratário absoluto (PRA)  Estado inativado.
• Canal bloqueado pela tetrodotoxina (TTX) – “toxina do baiacu” – em concentrações micromolar.
• Anestésico local (lidocaína) também atua nesse canal.
 No coração é utilizado para reverter arritmias dependentes de distúrbios de condução.
Canais de Ca2+ (ICa)

• No miocárdio são encontrados dois tipos de canais de Ca2+
 Tipo L (“long lasting”– longa duração – canal do tipo lento) e tipo T (“transient” – transitório –
canal do tipo rápido).
 Tipo L – ICa(L): Canal mais comumente expresso no coração.
- Fosforilado por proteína quinase A (PKA)  Aumenta o influxo de Ca2+
∟ Desfosforilação por fosfatases reduz a corrente de entrada de Ca2+.
- Bloqueadores de canais de Ca2+ atuam no canal do tipo L  Agem no coração reduzindo a fre-
quência cardíaca, a velocidade de condução atrioventricular e a contratilidade miocárdica. No mús-
culo liso vascular arterial, causam vasodilatação e diminuição da resistência vascular periférica, que,
junto com os efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos, tornam menor o consumo de oxigênio
nomiocárdio.
∟ Di-hidropiridinas (Fármacos – nifedipina, nimodipna, nisoldipina e outras);
∟ Fenilalquilaminas (Fármacos – verapamil e D-600);.
∟ Benzodiazepina (Fármaco – diltiazem).
- Responsável pela fase 0 do P.A. no tecido nodal e pela fase 2 (platô) nas células atriais e ventricu-
lares;
- Ativado e inativado em potenciais mais negativos;
∟ Ativados em torno de -30mV a -20mv e são inativados lentamente.
 Tipo T – ICa(T): Abundantes nas células nodais (influenciam na gênese do P.A dos nodos) e tam-
bém são encontrados, em menores quantidades, nos miócitos ventriculares e fibras de Purkinje;
- Ativado em, aproximadamente, -60mV;
- É completamente inativado em potenciais não tão negativos (-50mV);
- Funcionalmente, os canais diferem do tipo T diferem do tipo L em relação à:
∟ Cinética (apresenta ativação e inativação mais rápidas);
∟ Farmacologia (são insensíveis à di-hidropiridinas);
Canais de K+
• As correntes repolarizantes, em sua maioria, originam-se de movimento de saída de íons K+, do
meio intracelular para o extracelular, através de canais de potássio.
Canal IK1 – Retificador de Impulso (ou de Influxo)

• Canal do tipo voltagem-dependente.
• Atua na fase tardia da repolarização (fase 3) do potencial de ação e é responsável pela manuten-
ção do potencial de repouso (fase 4).
• Quando ocorre a despolarização o IK1 fecha.
- Mantém a [K+] intracelular  Contribui para a manutenção da despolarização.
∟ Motivo pelo qual é conhecido como “retificador anômalo”.
• Responsável pela manutenção do potencial de repouso;
 Mantém a célula negativa durante o repouso.
Canal Ito – Corrente Transitória de Efluxo

• É um canal rápido de K+
• Responsável pela repolarização inicial (fase 1) do potencial de ação cardíaco, afetado fortemente
a amplitude da corrente de Ca2+ (do tipo L) portanto, modulando o acoplamento excitação-
contração e a contratilidade miocárdica.
• Seu limiar de ativação é –30mV; é um canal que se ativa logo depois do canal de Na+ (INa).
• É composto por 2 correntes:
 Ito1 – Presente no tecido cardíaco em geral.
 Ito2 – Abundante nas células de Purkinje.
- É um antiporte de K+/Cl- (entrada Cl- de e saída de K+)  Célula fica mais negativa – Corrente repo-
larizante.
Canal IK – Corrente de Potássio Retificador Retardado

• É um canal lento de K+
• Responsável pelo final da fase 2 e pela fase 3 da repolarização do potencial de ação cardíaco.
• Subdivisão:
 IKs (lento), IKr (rápido), IKur (ultrarrápido)
*Importante: Apesar das denominações das subdivisões, ainda são canais lentos! Apenas variam a
velocidade de funcionamento dentro do “grupo IK”.
Canal IK,ACh – Corrente Ativada por Acetilcolina

• Canal do tipo ligante-dependente.
 Acetilcolina é liberada pelo nervo vago e liga-se no receptor muscarínico (M2) no canal IK,Ach.
- Ativa proteína Gi  Cria uma via de efluxo de K+
• Os canais responsáveis por IK,Ach são predominantemente expressos no nodo sinoatrial, nodo atri-
oventricular e nas células atriais; quando ativados, permitem o efluxo de K+, resultando na hiperpo-
larização da membrana e na diminuição da frequência cardíaca e da velocidade de propagação do
potencial de ação no NSA e NAV.
 Diminui a duração do P.A, reduzindo o platô a um mínimo.
Canal IK,ATP – Corrente Ativada por ATP

• Canal do tipo ligante-dependente.
• São expressos no sarcolema e na membrana interna das mitocôndrias.
• Canal inibido por ATP em nível intracelular fisiológico.
 Queda do nível de ATP  Abertura do canal  Hiperpolariza o miocárdio para poupar energia.
- Ocorre a diminuição da força de contração (diminuição do gasto energético).
Potenciais Rápidos
• Característico do miocárdio de trabalho atrial e ventricular e também do feixe de His e das fibras
de Purkinje.
(Preste atenção nas imagens, pois elas facilitarão a compreender o que está acontecendo na célula)
• Fase 0: Despolarização
 Principal corrente despolarizante é a de Na+ voltagem-dependente – INa.
- Quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o
potencial de membrana torna-se mais positivo.
- INa se abre  Permite entrada de Na+ na célula  Rápida despolarização.
- Potencial atinge em torno de +20 mV antes de os canais de Na+ se fecharem.
• Fase 1: Repolarização inicial (é muito breve).

 Quando os canais de Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que o K+ deixa a
célula pelos canais de K+ abertos.
- Interior da célula fica positivo (devido entrada de Na+)  Abertura do canal de K+ transitório de
efluxo (Ito1) – Ativado por despolarização;
 Fibras de Purkinje – Ocorre uma corrente repolarizante na fase 1 através de um canal de Cl- (Ito2).
• Fase 2: Platô.
 Correntes despolarizantes = correntes repolarizantes.
- Despolarizantes (influxo de Na+ e Ca2+) e repolarizantes (efluxo de K+ e influxo de Cl-)
∟ São pequenas e de amplitudes praticamente iguais (a soma das condutâncias ao Na + e Ca2+ prati-
camente se iguala à soma das condutâncias ao K+ e Cl-).
- Fluxo efetivo de cargas na fase 2 é muito pequeno.
 Início das correntes despolarizantes ocorre com a abertura dos canais de Ca2+ tipo L (ICa,L) e inati-
vação de canais de Na+ (INa), além da corrente de influxo (despolarizante) carreada pelo antiporte
Na+/Ca2+.
 Canal IK1 (canal repolarizante) fecha após a despolarização da fase 0 e permanece fechado du-
rante o platô  Diminui corrente de efluxo (repolarizante) mantendo a membrana despolarizada.
 Lembrando que a repolarização inicial é muito breve e, como consequência disso, o P.A se acha-
ta e forma um platô como resultado de dois eventos:
- Diminuição da permeabilidade ao K+ e aumento da permeabilidade ao Ca2+
 Canais de Ca2+ controlados por voltagem ativados pela despolarização foram abertos lentamente
durante as fases 0 e 1.
Esse Ca2+ é o responsável pela
- Quando finalmente se abrem  Entrada de Ca2+ na célula.
função contrátil; logo, somente a
- Simultaneamente, alguns canais rápidos de K+ fecham-se. partir da fase 2 que haverá con-
tração do músculo cardíaco.
- Combinação da entrada de Ca2+ na célula e da diminuição da saída de K+  Horizontalização do

P.A formando um platô.
 Quando ocorre Inativação de Ito1 temos um efeito repolarizante  Ação da bomba Na+/K+
(2K+ para dentro da célula e 3Na+ para fora).
Importante:
Canais de K+ atuam em conjunto na fase 3!
• Fase 3: Repolarização rápida.
 Quando os canais de Ca2+ se fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta novamente  Término
do platô.
 Canais de lentos de K+ (Canais retificadores retardados – IK) são ativados pela despolarização
(voltagem-dependentes), mas são abertos lentamente.
- Repolarização resultante da abertura contribui para a ativação do IK1.
 Canal IK1 (estava desativado na fase 2) volta a ser ativado;
- K+ sai rapidamente e a célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4).
* Fase 3 é um dos determinantes da duração do P.A.
• Fase 4: Potencial de membrana em repouso.

 Atuação do canal IK1 (retificador de influxo)  Atua na manutenção do estado de repouso.
 Potencial de repouso com valor próximo ao potencial de equilíbrio do K+ (-90mV).
Período Refratário
• Miocárdio apresenta o fenômeno da refratariedade  Relacio-
na-se com a inativação dos canais iônicos (INa) responsáveis pela
despolarização do P.A.
• Período refratário absoluto (PRA): Período em que as células
se encontram durante a maior parte do P.A.
 Não podem ser estimuladas a dispararem outro P.A;
 Canal de Na+ (INa) encontra-se no estado inativado.
• Período refratário efetivo (PRE): Intervalo de tempo mínimo necessário para que dois P.A propa-
gados, sucessivos, possam ser estimulados com estímulo de intensidade limiar.
 Canal de Na+ (INa) está no estado de inativo  NÃO pode ser aberto por aumento de voltagem
(limiar ou supralimiar).
 Evita a contração prolongada e tetânica do músculo cardíaco.
• Período refratário relativo (PRR): Período em que um estímulo com intensidade supralimiar é
capaz de estimular um segundo potencial de ação.
 Na fase 3, a medida em que a célula se repolariza, os canais INa inativados começam a transição
para o estado de repouso  Outro P.A pode ser gerado.
- Esse segundo P.A só será disparado após a ocorrência de, aproximadamente, metade da repolari-
zação do primeiro potencial.
Potenciais Lentos
• Ocorrem nos nodos sinoatrial (NSA) e atrioventricular (AV).
Possuem potencial de repouso instável  Não ficam em repouso;
- Garante que o processo seja contínuo  Função marca-passo.
IMPORTANTE
Canal “Funny” (If) – Chamado assim devido ao seu comportamento não usual (“engraçado”) – Canais
semelhantes ao ‘funny’ são encontrados em neurônios.
 Canal do tipo voltagem-dependente e ligante-dependente.
 Ativado pela hiperpolarização – Abre-se em potenciais negativos (-60mV).
- Possui permeabilidade ao Na+ e ao K+  Entrada de Na+ na célula é superior à saída de K+.
∟ Promove uma lenta despolarização das células autoexcitáveis.
∟ À medida que o potencial de membrana torna-se positivo, os canais If vão se fechando.
 Estimulado pela ativação simpática e por agentes β-adrenérgicos.
 Suprimido por estimulação vagal (ACh).
• Fase 0: Despolarização
 Mediada por canais lentos de Ca2+ (ICa,L).
- Em razão de ser um canal lento, a propagação dos P.A nos dois nodos também é mais lenta (apro-
ximadamente 0,05m/s).
• Fase 1: Não está presente no potencial lento.
• Fase 2: Não está presente no potencial lento.
• Fase 3: Repolarização
 Diretamente relacionada com o canal lento de K+ (IK) – subunidades IKs e IKr  Influxo de K+
- IKs possui lenta inativação  Ainda estão abertos na despolarização diastólica (fase 4).
• Fase 4: despolarização diastólica
 Ativação dos canais funny (If) – Influxo de Na+ e efluxo de K+ If e ICa,T se opõe ao efeito
 Ativação canais rápidos de Ca2+ (ICa,T) – Influxo de Ca2+ repolarizante do IKs
- ICa,T: Principal gênese do potencial marca-passo (são encontrados em maior densidade no NSA)
∟ Ativação em –60 mV  Leva à despolarização adicional, na fase 0, abrindo os canais lentos de
Ca2+ (ICa,L).
(Observe a imagem abaixo, ela descreve resumidamente o que foi explicado acima)
Modulação das Células Autoexcitáveis

• Modulação feita pelo Sistema Nervoso Autônomo
 Divisões simpática e parassimpática possuem terminações nervosas no nodo sinoatrial;
- Podem modificar a frequência cardíaca.
• Estímulo parassimpático: Diminui a frequência cardíaca.

 Chegam ao coração através do nervo vago (NC X).
 Liberam o neurotransmissor acetilcolina (ACh) nas células do NSA.
 ACh aumenta a permeabilidade da membrana em repouso ao K+ e diminui a permeabilidade
diastólica ao Na+ (canal If tem sua atividade diminuída)  Hiperpolarização.
 Processo de sinalização:
a) ACh liga-se aos receptores muscarínicos (M2) na membrana do NSA que estão ligados a proteínas
G inibitórias (Gi).
b) Ativação Gi  Aumento da permeabilidade ao K+ (resultado da abertura aumentada dos canais
IK,ACh ) e inibição da adenilato-ciclase, levando a uma redução da [AMPc]  Reduz a atividade do
canal “funny” (If).
• Estímulo simpático: Aumento da frequência cardíaca.

 Nervos simpáticos liberam noradrenalina (NAdr).
 NAdr aumenta as correntes de influxo de Ca2+ (If) e Ca2+ durante o intervalo diastólico.
 Processo de sinalização:
a) Interação da NAdr com os receptores β-adrenérgicos na membrana do NSA que são ligadas por
Proteínas G estimulatórias (Gs).
b) Ativação Gs  Aumenta a adenilato-ciclase, levando ao aumento da [AMPc]  Aumenta a ativi-
dade do canal “funny” (If).
* Relembrando dromotropismo e cronotropismo.

 ↑Atividade simpática: cronotropismo positivo (aumenta a FC)
dromotropismo positivo (aumenta a velocidade de condução do P.A)
 ↑Atividade parassimpática: cronotropismo negativo (diminui a FC)
dromotropismo negativo (diminui a velocidade de condução do P.A)
Sequência de Ativação Cardíaca

• Ativação atrial: Potencial de ação inicia no Nodo SA com a despolarização dos átrios (AD e AE).
 P.A percorre do Nodo SA até o Nodo AV pelos feixes interatriais (feixes internodais).
 Propagação ocorre com uma velocidade média de 0,5 m/s
- Velocidade no Nodo SA é de 0,05m/s.
∟ Possui poucos gap junctions – Dificulta a passagem de íons
excitatórios. O mesmo acontece com o Nodo AV.
- Velocidade nos feixes internodais é de 1m/s.
 O tempo de propagação é de 90 a 100ms até chegar ao
Nodo AV.
• Retardo nodal : Potencial leva de 60 a 120ms para percor-

rer o nodo AV e chegar ao ventrículo
 O Nodo AV possui uma velocidade baixa de condução
(0,05m/s), além do tamanho pequenos das células e de uma
disposição em “trama” (conforme a porção penetrante do
feixe A-V, na imagem ao lado ).
 Durante o tempo de retardo os átrios despolarizam e, consequentemente, se contraem.
• Ativação septal: Septo e regiões mais anteriores da base despolarizam primeiro.

 Após passarem pelo nodo AV, o potencial de ação segue pelo feixe A-V (feixe de His) através do
septo ventricular (em condições fisiológicas é único caminho de condução para o ventrículo!)
- Tecido fibroso atrioventricular NÃO permite a condução de potenciais por outros locais.
 Velocidade de condução de 1m/s.
 Feixe de His: Possui duas características importantes;
a) Possui transmissão unidirecional – Impede a reentra-
da de impulsos cardíacos por essa via, dos ventrículos
para os átrios, permitindo apenas condução anterógrada
dos átrios para os ventrículos.
b) Possui uma capa fibrosa – Impede que a despolariza-
ção ocorra, inicialmente, na base.
- As ramificações do feixe de His possibilitam a despolari-
zação.
∟ Essas ramificações iniciam na região do septo, logo, a
região septal é a primeira a despolarizar totalmente.
∟ Algumas regiões anteriores da base, próximas ao sep-
to, também podem despolarizar. No entanto, não ocorre
a despolarização total da base.
Fibras de Purkinje: Ramificações do feixe de His na região apical.

Possuem elevada permeabilidade nas gap junctions – facilita a passagem de íons excitatórios, o que
garante elevada velocidade de condução (cerca de 4m/s!).
• Ativação do ápice: Ocorre no sentido do endocárdio para o epicárdio;

 Despolarização ocorre primeiro no ápice, em relação a base, devido ao sentido de contração.
• Ativação da base: As últimas regiões a se despolarizarem são as da base do ventrículo esquerdo.
Sequência de ativação cardíaca:

Despolarização dos átrios direito e esquerdo.
Nodo SA Feixes internodais  Nodo AV (retardo nodal)
Despolarização ventricular – septo, ápice e bases do ventrículo direto e esquerdo

Feixe de His  Ramos direito e esquerdo do feixe de His  Fibras de Purkinje
• Repolarização atrial: Inicia de 150 a 200ms após sua despolarização, começando pelas regiões
mais próximas ao nodo SA – Na mesma sequência da despolarização.
 Fenômeno mais lento que despolarização.
• Repolarização ventricular: As últimas regiões dos ventrículos a despolarizarem são as primeiras a

repolarizarem, ou seja, do epicárdio para o endocárdio.
 Motivos:
a) P.A das fibras do endocárdio tem maior platô do que no epicárdio (principalmente por causa do
sistema His-Purkinje)
- Fase 2 do epicárdio é menor  Repolariza mais rápido.
b) Fluxo sanguíneo nas artérias coronárias subendocárdicas são reduzidas em função do aumento
do estresse de parede durante a sístole.
- Estresse de parede comprime as coronárias subendocárdicas de menor calibre.
∟Dificulta a repolarização do endocárdio em razão de não haver trocar iônicas suficientes devido
ao pouco suprimento de nutrientes e oxigênio.
* O que foi estudado até agora nos permite associar os tipos de potenciais de ação (rápidos e len-
tos) com a sequência de ativação cardíaca e aplica-los ao próximo tópico (ECG).
 É importante ressaltar:
- P.A. é um evento elétrico em
uma única célula, registrado por
um eletrodo intracelular.
- ECG é um registro extracelular
que representa a soma de múl-
tiplos potenciais de ação ocor-
rendo em muitas células muscu-
lares cardíacas.
Associação da sequência de
ativação cardíaca com o ECG
Eletrocardiograma – ECG
Introdução
• Walter Einthoven – Pai do ECG moderno.
 Criou as ondas P,QRS, T e as derivações
I,II,III – Derivações obtidas no Triângulo de
Einthoven.
 Registro do primeiro ECG a partir de um
galvanômetro de corda.
• Nobel de Medicina e Fisiologia (1924).
* Triângulo de Einthoven
- São colocados eletrodos nos braços e na
perna esquerda.
∟ Perna direita é conectada ao aterramento
com o objetivo de manter o ECG livre de ruí-
dos que podem atrapalhar a interpretação.
Derivações
Plano Frontal
• Derivações bipolares dos membros: Derivações definidas
por Einthoven (Observe a imagem ao lado).
∟ Chamada de bipolares porque o registro é feito com dois
eletrodos posicionados em lados diferentes do coração.
 Derivação I: Terminal negativo do eletrocardiógrafo co-
nectado ao braço direito e o positivo ao esquerdo.
Derivação II: Terminal negativo do eletrocardiógrafo co-
nectado ao braço direito e o positivo à perna esquerda.
 Derivação III: Terminal negativo do eletrocardiógrafo co-
nectado ao braço esquerdo e o positivo à perna esquerda.
• Derivações unipolares dos membros:

São aumentadas – aVR, aVL e aVF.
 Chamadas de unipolares porque o
potencial captado pelo eletrodo explo-
rador é igual à variação absoluta do po-
tencial elétrico daquele local
 O eletrodo explorador, ligado ao bra-
ço direito (em aVR), ao braço esquerdo (em aVL) e à perna esquerda
(em aVF), é sempre lido contra um ponto de potencial nulo, denomina-
do Central Terminal de Goldberger (CTG).
 Os eixos elétricos das derivações unipolares dos membros são defini-
dos por linhas imaginárias que ligam o membro onde se situa o eletrodo
e o coração – Centro do triângulo de Einthoven. (figura ao lado )
• Círculo de Einthoven: Utilizado para representar as seis derivações do

plano frontal.
 Ângulos do circulo divididos em positivos (parte de baixo) e negati-
vos (parte de cima). Quadrante I – 0º até +90º
 Dividido em quatro quadrantes Quadrante II – +90º até ±180º
Quadrante III – ±180º até -90º
Quadrante IV – -90º até 0º
Plano Horizontal
• Derivações unipolares precordiais: numeradas de V1 a V6
 Registram grandes amplitudes.
 V1 está localizado no 4º espaço intercostal direito Normalmente negativas
 V2 está localizado no 4º espaço intercostal esquerdo Estão próximas da base
 V3 está localizado no ponto médio entre V2 e V4
 V4 está localizado no 5º espaço intercostal sobre a linha hemiclavicular
 V5 está localizado no 5º espaço intercostal sobre a linha axilar anterior Normalmente positivas
 V6 está localizado no 5º espaço intercostal sobre a linha axilar média Estão próximas do ápice
*Observação: V1 é o único eletrólito posicionado ao lado direito do esterno.
Registro
• Calibração: O aparelho faz uma onda quadrada de 1 mV – 10 quadradinhos pequenos (2 grandes).
 É encontrada no início do ECG.
• Velocidade de 25 mm/s e amplificação de 1 mV/cm.
• Marcações no papel:
 Horizontal (tempo ou duração) – Quadrado pequeno = 0,04s; Quadrado grande = 0,2s.
 Vertical (intensidade) – Quadrado pequeno = 0,1mV; Quadrado grande = 0,5mV.
*Importante:
Segmento do Eletrocardiograma: Linha (normalmente isoelétrica) que une uma onda com outra
onda, sem incluir qualquer deles.
Intervalo do Eletrocardiograma: Porção do ECG que inclui um segmento e uma ou mais ondas.
• Onda P: Representa a despolarização atrial.

• Intervalo PR: Intervalo entre o início da onda P e o início da onda Q (despolarização inicial do ven-
trículo).
 Varia com a velocidade de condução através do nó atrioventricular (AV).
- Se a condução no nó AV diminuir (como no bloqueio atrioventricular), o intervalo PR aumenta.
- É diminuído (i. e., a velocidade de condução através do nó AV é aumentada) pela estimulação do
sistema nervoso simpático.
- É aumentado (i. e., a velocidade de condução através do nó AV é diminuída) pela estimulação do
sistema nervoso parassimpático.
• Segmento PR (retardo nodal): É o segmento desde o início da onda P até o início da onda Q ou
onda R.
• Complexo QRS: Representa a despolarização dos ventrículos.
• Intervalo QT: É o intervalo entre o início da onda Q e o final da onda T
 Representa todo o período de despolarização e repolarização dos ventrículo.
• Segmento ST (platô): É o segmento desde o final da onda S até o início da onda T.
 É isoelétrico.
 Representa o período durante o qual os ventrículos estão despolarizados.
• Onda T: Representa a repolarização ventricular.
Representação Vetorial
• Vetores: Representam a direção MÉDIA do fluxo
da corrente (despolarização e repolarização).
 Vetor tem INTENSIDADE, DIREÇÃO e SENTIDO.
 Somente haverá uma representação vetorial
quando ocorrer diferença de potencial.
- Sem diferença de potencial = Sem vetor!
- Aumento da diferença de potencial leva ao au-
mento do tamanho do vetor (imagem ao lado).
 Pode-se representar um dipólo por um vetor
que, por convenção, é negativo na “cauda” e posi-
tivo na “cabeça”
• Os segmentos do ECG são isoelétricos.

 Não possuem diferença de potencial pois estão
totalmente polarizados, despolarizados ou repola-
rizados.
 Não apresentam ondas no ECG.
• Qualquer derivação que “veja” a onda de despolarização se movendo em sua

direção (cabeça do vetor) irá registrar uma onda positiva no ECG. Veja a imagem abaixo
 “Olhar” a cauda do vetor irá registrar uma onda negativa no ECG.
• Tamanho do vetor depende da posição do eletrodo explorador:

 Se estiver em paralelo ao dipólo terá projeção máxima.
 Se estiver perpendicular (90º) ao dipólo terá projeção mínima ou zero – Onda isodifásica.
Projeção Vetorial - Passo a passo

Com as informações anteriores é possível interpretar um ECG e projetar os vetores das derivações
frontais.
Para isso, é necessário decorar o Círculo de Einthoven e saber identificar as ondas difásicas no ECG.
Analisaremos o ECG abaixo:
Passo a passo:
1) Identificar em qual derivação temos uma onda isodifásica (ou mais próxima de ser isodifásica);
 Lembrando que a onda isodifásica é resultado de um vetor que se encontra perpendicular (for-
ma ângulo 90º) com o vetor resultante  No caso do exemplo acima é a derivação aVR.
- Em alguns ECG’s não há onda isodifásica, porém utilizamos a onda difásica (caso
exista mais de uma) que “mais se aproxima” de uma isodifásica.
2) Agora que já sabemos que existe um vetor que se encontra à 90º do vetor resultante, precisa-
mos analisar as outras derivações para determinar em qual quadrante esse vetor resultante pode
estar localizado.
 Observe no Círculo de Einthoven que a derivação que forma 90º com aVR é D-III, porém só com
essa informação ainda não conseguimos determinar qual quadrante está (D-III à -60º ou à +120º).
- Para descobrir onde o vetor resultante estará, precisamos voltar ao ECG.
 No ECG do exemplo, podemos observar que D-III tem onda positiva. Sen-
do assim, o vetor resultante estará a +120º.
3) Projetando as informações (imagem ao lado):

 Em verde temos aVR (perpendicular ao vetor resul-
tante) – forma onda isodifásica.
 Em preto (sobre D-III) temos o vetor resultante.
- D-III tem projeção máxima (paralelo ao resultante).
 As demais projeções são ‘rebatidas’ (linhas finas da
imagem ao lado) a partir da “cabeça” do vetor resul-
tante.
- Esses rebatimentos permitem conferir se os vetores
das derivações estão coerentes com as ondas apre-
sentadas no ECG.
Geração das Ondas do Eletrocardiograma
Onda P
• Corresponde à despolarização dos átrios.
• Registro: Varia de 0,1 – 0,3 mV e leva em torno de 0,1s.
 Pode ser prolongado por dilatação atrial e por aumento do retardo na
condução interatrial.
• Apresenta onda isodifásica em D-III e V1, negativa em aVR e positiva nas
demais derivações.
• Quando não tem onda P (ritmo não sinusal), é provável que impulso es-
teja se originando no nodo AV (ritmo nodal).
 Pode gerar uma onda P retrógrada (imagem ao lado) –
Ocorre despolarização no sentido contrário nos átrios (poten-
cial gerado no NAV dispara potenciais em direção ao septo
ventricular e aos átrios).
- Contração dos ventrículos e dos átrios simultaneamente.
∟ Reduz a função do coração em 20% (referente à capacidade
de bomba dos átrios).
• Segmento PQ ou PR: Tempo necessário para o impulso pas-
sar para os ventrículos.
• Ondas F – fibrilação: Despolarização irregular.
Onda Ta
• Corresponde a repolarização atrial.
• Átrios se repolarizam de 0,15 a 0,20 s após sua
despolarização.
• Duração da repolarização é superior a da onda P
(despolarização atrial).
• Repolarização começa pelas regiões próximas ao
nodo SA.
 Repolarização atrial tem vetor em sentido opos-
to ao da despolarização – Refletirá na onda negati-
va – oposta à P (Conforme a imagem ao lado).
• No ECG a onda Ta fica mascarada pelo Complexo QRS.
Complexo QRS
• Corresponde à despolarização dos ventrículos.
 Possui sistema de condução mais eficiente –
Sistema His-Purkinje.
 Endocárdio despolariza antes do epicárdio.
∟ Sistema His-Purkinje se origina das ramificações
periféricas dos ramos direito e esquerdo do feixe
de His, distribuindo-se pelo endocárdio em ambos
os ventrículos.
• Registro: 1mV (do topo de R ao fundo de S) e leva
em torno de 0,1s
 Duração praticamente igual à onda P, apesar de
o ventrículo ter 5x mais massa (maior nº células).
∟ Possui sistema de condução mais eficiente – Sis-
tema His-Purkinje, que garante rápida despolariza-
ção, apesar do elevado número de células.
• Ativação ventricular é dada em 3 fases:
(conforme a imagem ao lado)
 Ativação do septo – Q (12ms);
Ativação do ápice – R (48ms); Sequência de ativação
 Ativação da base – S (60ms).
• Vetorcardiograma – Representa as alterações vetoriais durante as diferentes fases do ciclo cardí-
aco – registrado instantaneamente no osciloscópio de raios catódicos.
 Posição pode variar de acordo com o indivíduo.
- Pessoas obesas  Vetor resultante próximo de 0º Apesar da variação em graus do vetor resul-
tante, ainda está dentro da normalidade.
- Pessoas altas e magras  Vetor resultante próximo de 90º
• Progressão da onda R nas derivações precordiais

(imagem ao lado )
 V1 – negativa;
 V2-V3 – difásicas;
 V4-V6 – positivas.
* Importante: Onda Q pode não estar presente em algumas derivações.

 Denominamos o conjunto que compreende a despolarização ventricular de complexo QRS.
- Mesmo na ausência, em algumas derivações, da onda Q.
• Intervalo QT: Tempo da contração ventricular.

• Segmento ST: Sua duração reflete o platô
 Ventrículos encontram-se despolarizados.
• Segmento TP: Ventrículos encontram-se plenamente repolarizados.
Onda T
• Corresponde à repolarização ventricular.
• Registro: Varia de 0,2 – 0,3mV e possui a duração mais
longa que QRS.
 Duração está relacionada ao tempo de repolarização
ventricular, que é mais lenta que a despolarização 
Formato da onda (arredondada) reflete a velocidade de
propagação (o mesmo acontece com a onda P, que tam-
bém tem uma velocidade baixa de propagação – também
é arredondada).
• Corresponde ao final da fase 2 (platô) e à fase 3 do P.A.
• Tem normalmente a mesma polaridade do QRS porque
as últimas áreas do ventrículo a se despolarizarem são as primeiras a repolarizarem.
 Fibras do epicárdio ventricular tem duração de P.A menor que as fibras do endocárdio.
 Epicárdio (último a se despolarizar) será o primeiro a repolarizar.
 Vetores de despolarização e repolarização ventricular tem o mesmo sentido elétrico.
∟ Ambos os vetores apontam para o lado positivo – Vetor repolarização “volta de marcha ré”
(Observe na imagem abaixo: o vetor de repolarização volta “olhando” para o polo positivo, ou seja,
não há inversão  Razão pela qual gera uma onda positiva)
- Sentido do complexo QRS e da onda T serão sempre o mesmo!
Onda U
• Pequena onda para cima após a onda T de origem incerta (Imagem ao lado)
 Pode estar relacionada com a repolarização da rede de Purkinje que tem
platô maior que das fibras ventriculares.
Fenômeno de Reentrada
• É um distúrbio de condução – É uma das maiores causas de arritmias.
 Ocorre quando a onda de despolarização é conduzida, aparentemente, em um circuito sem fim.
• Possui três pré-requisitos para ocorrer:
a) Circuito fechado de condução;
b) Região com bloqueio unidirecional (pelo menos momentaneamente);
c) Condução suficientemente lenta de P.A’s ao redor do circuito.
• Para compreender a reentrada é preciso saber o que é um bloqueio unidirecional.

 Bloqueio unidirecional: Tipo de bloqueio de condução parcial onde o impulso se propaga em
uma direção mas não na direção oposta
- Pode ocorrer devido a uma despolarização local (gerada fora dos átrios) ou devido a alterações na
anatomia funcional.
- Tecido cardíaco normal conduz impulsos nos dois sentidos, porém, após uma lesão assimétrica
anatômica, uma quantidade de células saudáveis podem estar em maior quantidade em uma
camada do que na outra – Células não-saudáveis não são excitáveis (Observe a imagem abaixo).
• Reentrada (considere a imagem abaixo):

Fibrilação Ventricular e Flutter

• Período Vulnerável: Ocorre após 0,03 s do pico da onda T (Tér-
mino do período refratário absoluto).
∟ Metade do coração já está repolarizado – Metade da onda T.
 Período de maior vulnerabilidade à fibrilação.
• Fibrilação pode ser favorecida pelo fenômeno de reentrada.
 Reentrada do impulso no músculo que já foi excitado.
- O primeiro P.A que entrou pelo feixe de His não termina de des-
polarizar as células e, em seguida, um novo estímulo é disparado.
 Favorecido por:
1) Círculo longo (via longa) – Câmaras cardíacas maiores que o normal.
- Maior área = Mais tempo para despolarizar.
∟ Novo estímulo pode despolarizar adicionalmente as células.
2) Velocidade de condução lenta;
- Ocorre por bloqueio do sistema Purkinje, isquemia do músculo ou níveis elevados de potássio;
3) Período refratário encurtado;
- Ocorre com o uso fármacos (p.e. epinefrina, bloqueadores de cálcio).
*Importante: Perigo da hipertrofia e da dilatação relaciona-se ao círculo longo, uma vez que o au-
mento da área e, consequentemente, de tempo de despolarização podem culminar em fibrilação.
 Relação com tamanho do coração: Pequeno – menor risco de fibrilação (↓t despolarização)
Grande – maior risco de fibrilação (↑t despolarização)
• Fibrilação ventricular (imagem abaixo): Várias áreas do ventrículo são excitadas e contraem-se
assincronicamente  Desorganiza o sincício.
∟ Algumas fibras estarão despolarizando, outras repolarizando  Ondas caóticas no ECG!
 Ventrículo está suscetível à fibrilação sempre que uma excitação prematura ocorre ao final da
onda T (repolarização ventricular) da excitação prévia – Quando a maioria das células ventriculares
está no “período vulnerável”.
 Na fibrilação ventricular não ocorre bombeamento  Letal!

- Desfibrilação: Aplicação de correntes artificias em todo o coração com o objetivo de despolarizar
todas as células cardíacas ao mesmo tempo e, assim, permitir que a via de excitação normal seja
restabelecida.
• Fibrilação atrial (imagem abaixo): Perda completa de sincronia entre as fases de excitação e de
repouso das células atriais individuais.
 Impulsos entram no nodo AV e alteram a frequência do ventrículo – Ficam irregulares.
- Pode ser bem tolerada pelo paciente – Contração atrial tem um papel pouco representativo no
enchimento ventricular – Desde que a frequência ventricular seja suficiente para manter o débito
cardíaco.
• Flutter atrial: Patologia causada pelo movimento circular, dos es-

tímulos, nos átrios.
 Acelera a frequência de contração dos átrios (200 – 350bpm)
- Sinais que chegam ao nodo AV são rápidos demais para que todos
passem para os ventrículos;
∟ Períodos refratários do nodo AV e do feixe AV são longos.
∟ Em geral ocorrem de dois a três batimentos atriais (conforme as ondas P na imagem abaixo) para
cada batimento ventricular.
• Flutter ventricular: É uma arritmia extremamente grave, usualmente fatal em três a cinco minu-
tos, a menos que seja rapidamente corrigida.
 Ocorre devido à múltiplos focos de disparo (focos
ectópicos) e movimento circular.
 Exterioriza-se no ECG por oscilações alargadas, regu-
lares, uniformes, com frequência entre 150 e 300 bpm,
usualmente em torno de 200 bpm.
 Em geral, é um ritmo pré-fibrilação ventricular.
- Imagem ao lado: Flutter ventricular que se transforma
em fibrilação ventricular.
ECG Normal
• O ECG normal possui as derivações bipolares do plano frontal positivas
(D-I, D-II e D-III) e as unipolares positivas, com exceção de AVR (negativa);
 Também possui o vetor resultante situado entre 0º e +90º.
 O registro abaixo é um exemplo de ECG situado dentro desse quadrante
de normalidade (entre 0º e +90º)
(Utilize o Círculo de Einthoven ao lado para determinar o vetor resultante).
Informações Fornecidas Pelo ECG

Frequência
• Cálculo da frequência cardíaca
 Cada quadrado pequeno representa 0,04s  Quadrado grande = 0,2s.
 Calculamos a frequência cardíaca em batimentos por MINUTO  1 minuto=1500 quadradinhos.
*Exemplo: Na imagem ao lado o intervalo entre

as duas ondas R é de 15 quadradinhos 
FC = 1500/15 = 100bpm.
• Bradicardia: FC < 60 bpm.

• Taquicardia: FC > 100 bpm.
Ritmo
• Ritmo sinusal é o ritmo determinado pelo nodo SA e represen-
ta a onda P no ECG.
 No ritmo sinusal há 1 onda P para cada QRS.
• Ritmo nodal é o ritmo determinado pelo nodo AV;
 Não há onda P que antecede o QRS.
• Arritmia sinusal: É uma condição fisiológica resultante de uma inspiração profunda.
 Taquicardia que acompanha a inspiração;
- Inspiração  Coração enche menos  Circulação pulmonar é priorizada  Reflexo nervoso para
compensar o pequeno déficit sanguíneo no coração  Aumento da frequência cardíaca.
Bloqueios Atrioventriculares
• Acontece devido a processos fisiológicos, farmacológicos ou patológicos e podem impedir a
transmissão do impulso pelo nodo AV.
• Bloqueio de primeiro grau: Caracterizado por intervalo PR prolongado (>0,2s)
 Bloqueio está localizado acima do feixe de His (nodo AV).
 Apresenta uma onda P para cada complexo QRS.
• Bloqueio de segundo grau: Caracterizado por complexos QRS precedidos por ondas P, mas nem
todas as ondas P seguidas por complexo QRS.
 Proporções de ondas P para cada QRS variam de 2:1, 3:1 ou 3:2.
• Bloqueio de terceiro grau: Caracterizado pelo bloqueio completo – Impulso é totalmente incapaz
de cruzar a via de condução AV dos átrios aos ventrículos.
 Ritmos atriais e ventriculares são completamente independentes.
- ECG apresenta ondas P e complexo QRS dissociados.
 Ritmo ventricular torna-se lento  Volume bombeado pelo coração pode ser ineficiente.
Eixo
• Eixo elétrico médio: Orientação do dipolo cardíaco
(vetor resultante) durante a fase mais intensa da
despolarização ventricular (i.e. no instante em que a
onda R atinge seu pico).
 Utiliza-se o Círculo de Einthoven (da mesma forma
que era utilizada anteriormente).
• Desvio para a esquerda (eixo elétrico médio entre

0º a -90º)
- Pode indicar deslocamento físico do coração para a
esquerda, hipertrofia ventricular esquerda ou perda
da atividade elétrica em parte do ventrículo direito
(p.e. após um infarto).
• Desvio para a direita (eixo elétrico médio entre
+90º a ±180º)
- Pode indicar deslocamento físico do coração para a
direita, hipertrofia ventricular direita ou perda da
atividade elétrica em parte do ventrículo esquerdo.
* Exemplo: Na imagem ao lado temos um desvio de eixo para a direita (entre +90º a ±180º)
- Vetor resultante sobre D-III (+120º)
Hipertrofia
• Hipertrofia: Aumento de massa cardíaca.
• ECG não é o exame mais indicado para a análise de hipertrofia.
 Exames mais indicados para tal objetivo são os exames de imagem (p.e. ecocardiograma).
• Hipertrofia e dilatação: Aumenta tanto a amplitude quanto o tempo de despolarização e repola-
rização  Devido à maior massa para ser despolarizada e repolarizada (observe a imagem abaixo).
• Pode ocorrer desvio do eixo elétrico médio devido a massa cardíaca aumentada.
 Gera uma corrente de despolarização maior no sentido hipertrofiado;
 Possui um tempo de despolarização maior, atraindo o vetor médio de despolarização.
• As causas mais comuns de hipertrofia:
 Ventrículo esquerdo: Hipertensão (aumento da pressão sanguínea
arterial) e estenose da valva aórtica;
- Hipertrofia do VE nem sempre causa desvio de eixo!
 Ventrículo direito: Estenose da valva pulmonar.
- Hipertrofia de VD gera desvio de eixo mais facilmente.
• Como identificar no ECG: Aumento da amplitude e tempo do complexo QRS.

 Onda R, normalmente, apresenta 1mV na derivação D1. Em um ECG cujo ventrículo está hiper-
trofiado, esta onda apresentará 2mV ou mais (mais de 1,5mV já é indicativo).
 Observe o exemplo abaixo – Hipertrofia do ventrículo esquerdo.
- Note como referência de amplitude a onda de calibração (onda quadrada no início do ECG – 1mV)
*Importante: Aumento da tensão das fibras na hipertrofia grave

 Pode levar a inversão assimétrica da onda T em decorrência da insuficiência de suprimento de
O2.
Infarto
• Infarto: Lesão isquêmica do músculo car- Isquemia Infarto
díaco (miocárdio) que se deve à falta de oxi-
gênio e nutrientes.
 Ocorre devido a obstrução total de uma
das artérias coronárias.
- Obstrução parcial é denominada isquemia.
(observe a diferença nas imagens ao lado).
• Falta de nutrientes e oxigênio  Morte celular e deposição de

colágeno (Observe a imagem ao lado – Infarto do VE).
 <4h após infarto = Reversível; >4h após o infarto = Irreversível.
 Como saber quanto tempo se passou desde o infarto?
- Marcadores bioquímicos: LDH, creatina quinase, mioglobina.
∟ Pouco eficientes! Demoram para apresentar alterações na corrente
sanguínea  Podem ultrapassar as 4h.
- ECG: Pode fornecer resultados rapidamente.
∟ Apresenta corrente de lesão, inversão da onda T, ondas Q profundas e agudas, desnível do seg-
mento ST (Em caso de infarto em progresso).
* No infarto há ativação do canal IK,ATP (Perda de K+)  Célula fica mais negativa – Altera os fluxos de cargas
na célula (Inicia no endocárdio)  Forma a corrente de lesão.
* Tanto a isquemia quanto o infarto começam do endocárdio para o epicárdio (Infarto transmural).
Ponto J: Ponto exato em que a onda de despolarização acaba de completar sua passagem pelo co-
ração (Ocorre no final do complexo QRS).
 Todas as partes dos ventrículos tornam-se despolarizadas, inclusive as partes lesadas.
- Não existe, nesse momento, fluxo de corrente em volta do coração.
- Mesmo a corrente de lesão desaparece nesse ponto.
 É traçada uma linha horizontal em cada derivação no nível do ponto J – Nível de potencial zero.
Como determinar o eixo do potencial de lesão:

 Potencial de lesão, em cada derivação, é a diferença entre a voltagem do ECG, imediatamente
antes do aparecimento da onda P, e o nível de voltagem zero, determinado pelo ponto J.
- Voltagem registrada do potencial de lesão – Acima do nível de potencial zero  Positivo;
Abaixo do nível de potencial zero  Negativo.
 A extremidade negativa do vetor resultante apontará na direção da área permanentemente
despolarizada e “lesada” dos ventrículos.
 Observe o exemplo abaixo – Derivações I e III de um coração lesado.

- Derivação I: Voltagem registrada acima do potencial zero  Positiva. Vetor resultante em
- Derivação III: Voltagem registrada abaixo do potencial zero  Negativa. torno de -30º
- Lesão localizada no ventrículo direito (Oposto ao lado do eixo médio do vetor resultante)
• Corrente de lesão: Causada, princi-

palmente, por oclusões coronarianas.
* Considere a imagem ao lado.
 Área infartada gera uma corrente
negativa anormal, mesmo quando o
coração está totalmente polarizado.
- Isso ocorre porque ele está perma-
nentemente despolarizado (tem dife-
rença de potencial).
∟ Lança cargas negativas nos líquidos
circundantes enquanto a polaridade
do resto do coração é neutra ou posi-
tiva.
 Durante a despolarização, todo o coração despolariza normalmente (exceto o ventrículo esquer-
do, no caso do exemplo, pois ele já se encontra despolarizado devido à lesão).
 Durante a repolarização, todo o coração repolariza, exceto a área despolarizada permanente-
mente (região lesada)  Faz com que apareçam as correntes de lesão.
• Progressão do infarto no ECG: Ocorre de acordo com a sequência abaixo:

Onda T em pico, inversão da onda T; elevação do segmento ST e formação de uma nova onda Q
 Ondas T: Refletem isquemia miocárdica (Falta de fluxo sanguíneo adequado para o miocárdio).
- Agudização da onda T: Ocorre durante o infarto – É potencialmente reversível.
∟ Se o fluxo sanguíneo for restaurado ou as demandas de O2 forem reduzidas, as ondas T irão vol-
tar ao normal.
 Inversão simétrica da onda T: Ocorre com a morte das célu-
las miocárdicas – irreversível.
- Onda T invertida pode persistir por meses ou anos.
*Importante: Onda T invertida NÃO é garantia de infarto  Po-

de ocorrer também na hipertrofia!
(Observe na imagem ao lado: Imagem A, onda T invertida sime-
tricamente = infarto; Imagem B onda T invertida assimetrica-
mente = hipertrofia).
Curiosidade: Pacientes com onda T já invertida, a isquemia pode leva-las ao normal – Pseudonormalização.
 Supradesnivelamento do segmento ST: Segunda alteração que

ocorre agudamente na evolução de um infarto.
(Na imagem ao lado temos em A, elevação do segmento ST sem in-
versão da onda T e; B, com inversão da onda T).
- Caracteriza a lesão miocárdica (corrente de lesão).
- Ocorre durante o período de infarto agudo.
∟ Infarto em evolução.
- Apresenta uma concavidade voltada para cima (como se fosse uma
expressão triste de um emoction “”).
 Onda Q profunda: Indica que houve morte celular miocárdica irre-

versível.
(Na imagem ao lado indica em A uma derivação III em um indivíduo
saudável; em B, derivação III em um indivíduo que sofreu infarto –
Note a profundidade da onda Q em relação à A).
* Observe a imagem abaixo:

(Note que os eventos podem variar de acordo com o tipo e localidade do infarto. A sequência abai-
xo é apenas uma maneira didática de entendermos o que está acontecendo).
 Infarto transmural – Houve necrose do tecido (irreversível) – Onda T simetricamente invertida.
- Não há presença de onda T aguda pois o processo é irreversível.
Exemplo de ECG de infarto:

Propriedades Mecânicas do Coração

Ultraestrutura e Bioquímica da Contração
(Observe com cuidado a figura abaixo - Fundamental para compreender os processos de contração)
• Filamentos grossos: Formados pela associação

de moléculas de miosina (imagem ao lado).
 Na cabeça da miosina há presença de ATPase
miosínica (Hidrolisa ATP formando ADP + Pi)
- Em humanos são encontradas as isoformas α e β.
 α: Hidrólise rápida de ATP.
- Predomínio da isoforma α na vida adulta. No nascimento as isoformas α e β são encontradas
 β: Hidrólise lenta de ATP. em mesma proporção.
- Predomínio da isoforma β na vida fetal.
* Com o aumento da idade, insuficiência cardíaca, insufici-
ência adrenal, inatividade física  Aumento da isoforma β
e decaimento da isoforma α  Fenótipo fetal.
* Exercício físico e hipertireoidismo aumentam a expressão
da isoforma α.
• Filamentos finos: Formados basicamente por actina, troponina e tropomiosina.

 Actina: Apresenta sítios ativos capazes de interagir com a miosina;
- Durante a interação a ATPase miosínica é ativada  Hidrolisa ATP com consequente liberação da
energia necessária à contração.
 Tropomiosina: No repouso, bloqueia a interação da actina com a miosina.
- Quando ativa, possibilita a interação da miosina com a actina.
 Troponina: Liga-se à tropomiosina.
- Formada por três subunidades: Subunidade I (quando interage com a tropomiosina, provoca a
inibição do sítio ativo da actina), subunidade C (tem grande afinidade pelo íon Ca2+) e subunidade T
(se liga à tropomiosina quando o Ca2+interage com a troponina).
(Na imagem abaixo, observe a interação das subunidades da troponina)
• Contração muscular depende da hidrólise

do ATP  Fornecimento de energia neces-
sária à geração do trabalho mecânico.
 ATP obtido por mecanismos aeróbicos
que ocorrem nas mitocôndrias.
- Músculo cardíaco metaboliza 60% de áci-
dos graxos e 40% de açúcares;
- Miocárdio também é capaz de produzir
ácido láctico.
 Músculo possui depósito de glicogênio e fosfocreatina – Fontes energéticas para pequenos perí-
odos de falta de O2 (Isquemia).
JUNTANTO TODAS AS INFORMAÇÕES:

• Aumento da [Ca2+] intracelular.
 Ca2+ se liga à Troponina-C  Troponina fica em estado ativado.
 Sítios fixadores de miosina ficam descobertos devido à mudança de conformação da troponina
(Estado ativado)  Cabeças da miosina se fixam à actina  Formam-se as pontes cruzadas.
• ATP se liga à miosina e é hidrolisada para formar o complexo miosina-ADP-Pi.
 Complexo com grande afinidade pela actina  Liga-se rapidamente ao filamento fino.
• ADP e Pi são liberados após a miosina ter se ligado ao filamento fino.
 Cabeça da miosina sofre alteração de conformação  Ocorre dobramento das pontes cruzadas
e o filamento é tracionado para o centro do sarcômero  Contração é gerada.
• ATP se liga ao complexo actina-miosina  Ponte cruzada se dissocia do filamento fino, devido à
baixa afinidade de fixação actina-miosina-ATP.
• Hidrólise interna do ATP fixado regenera o complexo rico em energia miosina-ADP-Pi.
 Cabeça da miosina fica no estado “engatilhado”.
• Enquanto o Ca2+ estiver ligado à troponina C, esse mecanismo continuará funcionando.
 Também necessitará de ATP.
• Lei de Frank-Starling (Será retomada adiante).

 À medida que o comprimento dos sarcômeros
aumenta, a força desenvolvida também aumenta.
• Comprimento ótimo do sarcômero entre
2,20µm a 2,25µm (imagem ao lado).
 Explicação:
- Pequenos estiramentos (<1,65µm): Filamentos finos
cruzam a porção média dos sarcômeros durante a
contração e interferem com a formação das pontes
entre actina e miosina no lado oposto, diminuindo a
força desenvolvida.
- Grandes estiramentos (>2,5 µm): Redução das pontes
entre actina e miosina devido a distância entre os fila-
mentos, diminuindo a força desenvolvida.
Acoplamento Excitação-Contração
• O acoplamento entre os processos de excitação e contração dependem basicamente do Ca 2+.
∟ Cálcio é chamado de íon mercurial devido sua rapidez em se difundir.
 Ca2+ é um mensageiro carreador de sinal que, em resposta à excitação elétrica, ativa o processo
contrátil – Tem início com a entrada de Ca2+ durante o platô pelo canal lento de Ca2+ (ICa,L).
- [Ca2+]Intracelular inferior à 10-7M (repouso) – Relaxamento muscular.
- [Ca2+]Intracelular superior à 10-5M – Contração muscular (Houve aumento de 100x de Ca2+).
• Ca2+ é compartimentalizado em diversos locais dentro e fora da célula (conforme imagem abaixo).
 Compartimento A: Corresponde ao líquido extracelular contendo cálcio ionizado (Ca2+).

 Compartimento B: Corresponde aos sítios aniônicos do glicocálice da membrana, onde intera-
gem Na+ e Ca2+ (Em detalhe no quadro inferior da imagem acima).
 Compartimento C: Corresponde ao canal de cálcio do sarcolema, passível de fosforilação depen-
dente da ativação pela via da adenilato ciclase (AC), a qual pode ser ativada pela estimulação dos
receptores β-adrenérgicos .
 Compartimento D: Correspondente aos locais de alta afinidade pelo Ca2+, que existem na face
interna do sarcolema e são sensíveis às variações de potencial de ação de membrana.
 Compartimento E: Corresponde ao retículo sarcoplasmático; este libera o Ca2+ armazenado por
transporte ativo (TA), sob ação da corrente despolarizante do potencial de ação (1), atuando via
túbulos transversos (T ou por meio do mecanismo liberador de Ca2+, cálcio-induzido (seta traceja-
da); também mantém o Ca2+ preso no RS pela calsequestrina e calreticulina.
 Compartimento F: Corresponde ao Ca2+ mioplasmático, que pode atuar sobre as proteínas con-
tráteis do sarcômero (2) quando a sua concentração aumenta, ou ser retirado ativamente através
do sarcolema (3). Em (4), indicação de que o mecanismo transarcolemal de troca Na+/Ca2+ pode
ocorrer em ambos os sentidos.
* Reserva cálcio intracelular: Sítios aniônicos (sítios B e D) – Bloqueados por cobalto e lantânio;
• Acoplamento excitação-contração: Mecanismo pelo qual o P.A provoca contração das miofibrilas
(observe a imagem abaixo).
Trocador NCX Ca2+/3Na+

pode levar à entrada de
cálcio quando miocárdio
está despolarizado – platô;
 Resposta contrátil inicia logo após a despolarização e dura 1,5x mais tempo que o P.A;
- Contração inicia a 40 ms, mas cálcio leva 100 ms para chegar no meio das miofibrilas;
 P.A. é transmitido às miofibrilas pelo sistema T, disparando a liberação de cálcio do RS;
 A despolarização do túbulo T ativa o RS via receptores di-hidropiridina, que são canais de Ca2+
voltagem-dependentes na membrana do túbulo T – São canais lentos de Ca2+.
 Canal de Ca2+ do RS (Receptor de rianodina) é um canal de Ca2+ ligante-dependente RyR2
- Rianodina possui 2 isoformas:
∟ Ryr1: Ativado por despolarização – Predominante no músculo esquelético.
∟ Ryr2: Ativado por ligação de Ca2+ – Predomínio no músculo cardíaco.
 Cálcio liberado induz liberação adicional de cálcio (Liberação de cálcio cálcio-induzida).
 Fosfolambam: Proteína presente na Bomba SERCA (SarcoEndoplasmic Reticulum Calcium ATPase)

- Fosforilado: Ativa a bomba de Ca2+ do RS (Receptor IP4).
∟ Bomba SERCA ativada = Captação de Ca2+ para dentro do RS.
- Desfosforilado: Inibe a bomba de Ca2+ do RS.
Queda de [Ca2+]IC
• Relaxamento: Diminuição da [Ca2+] intracelular – Cai de 10-5M para 10-7M.
Troponina muda sua
 Reacúmulo de Ca2+ pelo RS por meio da Bomba SERCA (Bomba de Ca2+).
conformação para a
 Antiporte NCX Ca2+/3Na+ – Entra 3Na+ para dentro da célula e sai 1Ca2+.
forma inativa
 Bomba sarcolêmica – Bomba de Ca2+ (Retira Ca2+ de dentro para fora da célula) (Troponina-I)
• Fatores que alteram a contratilidade:

 Glicosídeos cardíacos: Aumentam a [Ca2+].
- Inibem a Bomba Na+/K+  Na+ para de sair da célula – Afeta o antiporte NCX  ↑[Ca2+]Ic
- Aumenta a força contrátil.
 Catecolaminas: Aumentam a [Ca2+].
- Fosforila canais de Ca2+ no sarcolema e, consequentemente, induz RyR2 (liberação de cálcio cálcio-
induzida)  Aumenta a força contrátil.
- Fosfolambam também fosforila e ativa a bomba SERCA  Aumenta a captação de cálcio pelo RS.
∟ Captação de Ca2+ = Relaxamento.
* Adrenalina possui efeito inotrópico positivo e lusitrópico positivo.
Atividade Mecânica do Coração

• Conceito de trabalho cardíaco (W): Propriedade de determinar um volume cardíaco/minuto (ou
débito cardíaco) (F) em relação a uma resistência à saída do coração (D) (p.e. pres-
são arterial sistêmica).
 WVE ≠ WWD – Há diferença de resistência exercida pelas artérias pulmonares e pela artéria aorta.
- Resistência exercida pela aorta é muito maior  Maior trabalho a ser realizado.
* Importante: O trabalho cardíaco é igual à área da alça pressão-volume.
Pré-carga: VD = VE
• Tensão: Força aplicada sobre o volume de sangue pelo músculo. Pós-carga: VE >> VD
• Carga: Força aplicada no músculo pelo volume de sangue.
* Importante: Trabalho cardíaco ocorre quando a tensão é maior que a carga.
• A função do coração é determinada por três fatores que atuam em conjunto:

a) Pré-carga: Condiciona o comprimento inicial da fibra; é análoga à pressão no final da diástole.
- Aumento de pré-carga, até certo limite, leva ao aumento da quantidade de sangue ejetado.
b) Pós-carga: Resultado das relações entre Pintraventricular, volume e espessura das paredes ventricula-
res; equivale à pressão aórtica – Força que se opõe à ejeção (p.e. ↑Pós-carga  ↓Bombeamento)
c) Contratilidade: Variação de força de contração resultante, mas NÃO da variação do grau de esti-
ramento das fibras.
Tipos de Contração
Contração Isométrica (Isovolumétrica)

• Ocorre variação de tensão, porém NÃO há variação do comprimento do músculo.
• Força contrátil isométrica – Influenciada pelo comprimento inicial do músculo.
 Alteração do volume diastólico final resultará em um maior (ou menor) comprimento da célula
muscular ventricular antes do início da contração  Será o “novo” comprimento inicial.
• Nas imagens abaixo temos três situações, com três comprimentos iniciais diferentes.
 Observe nos gráficos que houve variação da tensão, porém o comprimento não se alterou.
- Situação (1 e 2): Pequeno estiramento do sarcômero – Pouca força.
- Situação (3 e 4): Estiramento ótimo
do sarcômero – Força máxima!
- Situação (5 e 6): Grande estiramen-
to do sarcômero – Pouca força.
 Tensão ativa: Tensão desenvolvida quando ocorre uma contração isométrica.

- É maior (LMax) na situação 3-4 devido ao ‘comprimento ótimo’ do sarcômero.
• Contração isométrica ocorre com as quatro valvas fechadas.

 Contração sem variação de volume e sem variação do comprimento do músculo.
Contração Isotônica e Pós-Carga

* Utilizaremos um peso de 1g como exemplo para facilitar a compreensão.
• Contração isotônica: Ocorre variação do comprimento sem a variação da tensão do músculo.

• Na imagem abaixo temos um peso de 1g (carga) suspenso por um músculo em repouso.
 Pré-carga: Determina o comprimento do músculo em repouso.
- Tensão muscular será “fixada” de acordo com a carga (Volume que chega ao coração).
∟ No gráfico abaixo observamos que, para uma mesma tensão muscular, o musculo varia seu com-
primento  (1) ao (3), representado no gráfico, estão na mesma linha horizontal.
 O músculo encurta contra uma carga constante.
- O comprimento do músculo diminui com tensão constante.
 Conforme o músculo encurta, seu potencial contrátil também diminui.
• Contração pós-carga: Ocorre variação do comprimento e variação da tensão.

 Carga do músculo em repouso (pré-carga) e a carga durante a contração (carga total) são dife-
rentes (observar no gráfico acima a sequência 1,4 e 5).
• Na imagem ao lado temos uma pré-carga de 1g e uma pós
carga de 2g, totalizando uma carga total de 3g.
 Pré-carga: Determina o comprimento do músculo em
repouso (1g).
 Para encurtar o tamanho do músculo, deve ser submeti-
da uma tensão de 3g – no gráfico acima, contração isomé-
trica de (1) até (4).
 Quando chegar a tensão de 3g, será contraído isotoni-
camente – no gráfico acima, de (4) até (5).
- De acordo com o gráfico, podemos concluir que uma con-
tração pós-carga possui um encurtamento menor do que uma contração isotônica propriamente
dita (Compare as duas no gráfico). Também existe um outro tipo de contração denominada auxotônica,
na qual também ocorre variação de comprimento e tensão.
Alça Pressão-Volume Ventricular

• São construídas pela combinação das curvas de pressão sistólica e diastólica.
 Curva de pressão diastólica: Relação entre pressão diastólica e o volume diastólico no ventrículo.
 Curva de pressão sistólica: Relação entre pressão sistólica e o volume sistólico no ventrículo.
*IMPORTANTE: Um único ciclo ventricular esquerdo de contração, ejeção, relaxamento e reenchi-

mento podem ser visualizados pela combinação das duas curvas em uma alça de pressão volume.
(Associe a imagem à esquerda ao que foi abordado no tópico anterior, na figura da direita).
• Etapas do ciclo: (observe a imagem acima, à esquerda, para compreender o processo).

a) A → B (contração isovolumétrica): O ciclo começa no fim da diástole, no ponto A.
 Ventrículo esquerdo é preenchido com sangue proveniente do átrio esquerdo, e seu volume é
de cerca de 130mL (volume diastólico final).
 A pressão ventricular é baixa porque o músculo ventricular está relaxado.
 Na excitação, o ventrículo sofre contração e a pressão ventricular aumenta.
 Valva atrioventricular esquerda (valva mitral) se fecha quando a pressão no ventrículo esquerdo
é maior que a pressão atrial esquerda. Como todas as valvas estão fechadas, não pode haver ejeção
de sangue pelo ventrículo (contração isovolumétrica).
b) B → C (ejeção ventricular): A valva aórtica se abre no ponto B, quando a pressão no ventrículo

esquerdo ultrapassa a pressão
na aorta.
 Sangue é ejetado na aorta, e
o volume ventricular diminui.
 O volume sistólico é ejetado
nessa fase. Por conseguinte, ele
pode ser determinado grafica-
mente pela largura da alça de
pressão-volume. O volume re-
manescente no ventrículo es-
querdo no ponto C é o volume
sistólico final.
c) C → D (relaxamento isovolumétrico): No ponto C, o ventrículo relaxa.

 Quando a pressão ventricular diminui e torna-se menor do que a pressão aórtica, a valva aórtica
se fecha. Como todas as valvas estão novamente fechadas, o volume ventricular é constante (isovo-
lumétrico) durante essa fase.
d) D → A (enchimento ventricular): Quando a pressão ventricular esquerda diminui e torna-se infe-

rior à pressão atrial esquerda, a valva AV esquerda (mitral) se abre e começa o enchimento do ven-
trículo. Durante essa fase, o volume ventricular aumenta até cerca de 130mL(volume diastólico
final).
• Na alça pressão-volume conseguimos calcular:

 Débito sistólico (DS) ou Volume-sistólico: Quantidade de sangue ejetado pela câmara ventricu-
lar a cada batimento.
- Determinado pelo retorno venoso, contratilidade miocárdica e resistência à ejeção (pós-carga).
- Pode ser expressa como fração de ejeção (FE)  Proporção do volume diastólico expulso durante
a sístole.
𝑉𝐷𝐹 − 𝑉𝐹𝑆
𝐹𝐸 (%) = . 100
𝑉𝐷𝐹 FE < 50% = Insuficiência cardíaca (IC)
 Volume residual: Proporção do volume diastólico que não chega a ser expulso na sístole.
𝑉𝐹𝑆
𝐹𝑅(%) = . 100
𝑉𝐷𝐹
* Como calcular?  Alça #1 – Dados: VFS=50mL; VDF=120mL, DS: 70mL
Alça #2 – Dados: VFS=150mL; VDF=220mL, DS: 70mL
120−50
Alça #1 – FE (%) = . 100 = 58,33% (normal)
120
50
FR (%) = . 100 = 41,66%
120
220−150
Alça #2 – FE (%) = . 100 = 31,81% (IC)
220
150
FR (%) = . 100 = 68,18%
220
Alterações na Alça de Pressão-Volume
• Aumento da pré-carga: Refere-se ao aumento do volume diastólico final e resulta do aumento do

retorno venoso (p.ex., aumento do volume sanguíneo ou diminuição da complacência venosa).
 Provoca aumento do volume sistólico, com base na lei de Frank Starling.
 O aumento do volume sistólico reflete-se por um aumento da largura da alça de pressão-
volume.
• Aumento da pós-carga: Refere-se a um aumento da pressão aórtica.
 Ventrículo deve ejetar sangue contra uma pressão mais alta, resultando em diminuição do vo-
lume sistólico  Diminuição do volume sistólico ejetado reflete-se por uma redução da largura da
alça de pressão-volume.
 Diminuição do volume sistólico ejetado resulta em aumento do volume sistólico final remanes-
cente no ventrículo.
• Aumento da contratilidade: O ventrículo desenvolve uma tensão maior do que o habitual duran-
te a sístole, causando aumento do volume sistólico ejetado.
 O aumento do volume sistólico ejetado resulta em diminuição do volume sistólico final rema-
nescente no ventrículo.
• Alteração causada por insuficiência aórtica crônica (imagem abaixo).

 Valva aórtica com disfunção leva a regurgitação do sangue bombeado.
 Não existem períodos isovolumétricos.
Inotropismo e Lusitropismo na Alça Pressão-Volume

• Representação da contração (inotropismo) e relaxamento (lusitropismo) na alça.
*(Observe a imagem ao lado)
 (A): Controle
- Linha laranja = Inotropismo
- Linha azul = Lusitropismo
 (B): Inotropismo positivo
- Linha laranja deslocada para a es-
querda.
 (C): Inotropismo negativo
- Linha laranja deslocada para a di-
reita.
 (D): Lusitropismo positivo
- Linha azul desloca para baixo
 (E): Lusitropismo negativo
- Linha azul desloca para cima.
* Observe a angulação entre as linhas (claras e escuras).

- No inotropismo: Se o ângulo da linha escura for maior que a clara  Inotropismo positivo.
clara for maior que a escura Inotropismo negativo.
- No lusitropismo: Se o ângulo da linha escura for maior que a clara  Lusitropismo negativo.
clara for maior que a escura  Lusitropismo positivo.
Ciclo Cardíaco tsístole < tdiástole

• Registra um único batimento – Conjunto de uma sístole e uma diástole. ± 0,3s ± 0,5s
Diagrama de Wiggers do ciclo cardíaco

• Dividido em períodos (sístole atrial, sístole ventricular e diástole ventricular) e fases (pré-sístole,
fase isométrica sistólica, fase de ejeção – máxima e reduzida, fase isométrica diastólica e fase de
enchimento – rápido e lento).
 Sístole atrial – Pré-sístole: No início as 4 câmaras estão relaxadas e as valvas átrio ventriculares
estão abertas.
- Fase isométrica sistólica: Ocorre o fechamento das valvas atrioventri-
culares; as valvas semilunares permanecem fechadas. Ocorre a contra-
ção isométrica  As câmaras ventriculares se contraem, mas o volume
 Sístole ventricular não varia.
- Fase de ejeção máxima e reduzida: Abertura das valvas aórtica e pul-

monar – máxima – ejeta cerca de 2/3 volume ventricular – reduzida –
ejeta 1/3 restante do volume ventricular.
- Fase isométrica diastólica: Ocorre o relaxamento das câmaras ventri-

culares, as 4 valvas fechadas, sem variação de volume. A pressão ven-
 Diástole ventricular trículo cai ao nível da pressão atrial, ocorrendo abertura das valvas.
- Fase de enchimento rápido e lento (diástase): Ocorre o rápido en-

chimento ventricular (75%) e o lento (25%) enchimento ventricular.
* Diástole atrial não é destacada porque ela ocorre junto com a contração ventricular.
• Incisura dicrótica: Representa o fechamento da valva aórtica, devido ao refluxo de sangue no

momento da diástole ventricular.
 Refluxo causado pelo ↑Paórtica após o fechamento da valva
Bulhas Cardíacas (Sons Cardíacos)

• 1ª bulha (65Hz): Inicia no começo da sístole ventricular
(Representada por “S1” nas imagens anteriores – “S2” representa a 2ª bulha).
a) Fator valvular: Fechamento das valvas AV (mitral e tricúspide);
b) Fator muscular: Contração isométrica;
c) Fator vascular: Distensão dos vasos durante a ejeção;
d) Fator sanguíneo: Turbulência do sangue
 Após a 1ª bulha há um pequeno silêncio – 0,37 s (tempo até a 2ª bulha)
• 2ª bulha (55Hz): Ocorre com o fechamento abrupto das valvas seminulares (pulmonar e aórtica).
 Após a 2ª bulha há um grande silencio – 0,48s (tempo até a 1ª bulha).
* Esquema para memorizar: 1ª bulha 2ª bulha.
{M} – Valva mitral {P} – Valva pulmonar
𝑀𝑇 𝑃𝐴 𝐴𝑃 𝑇𝑀 {T} – Valva tricúspide {A} – Valva aórtica
{f} – Fechamento {a} – Abertura
𝑓 𝑎 𝑓 𝑎
 Desdobramento fisiológico da 2ª bulha: Ocorre durante a inspiração – O som da 2ª bulha será
dividida em dois componentes: Primeiro, da valva aórtica; segundo, da valva pulmonar.
- Contração do diafragma  ↑Pabdominal e ↓Ptorácica.
∟Inspiração cria gradiente de pressão que favorece o ↑Retorno venoso.
- Maior irrigação sanguínea para os pulmões (Lembrar que está havendo
trocas gasosas e, por isso, terá maior quantidade de sangue na circulação
pulmonar).
- Maior volume no ventrículo direito fará com que, durante a sístole, a valva
pulmonar se feche depois da valva aórtica.
∟ Motivo: Maior quantidade de sangue no VD está sendo bombeada para os
pulmões – Valva pulmonar ficará mais tempo aberta para ejetar todo o san-
gue. Esse sangue estará em maior quantidade nos pulmões (Estarão reali-
zando as trocas gasosas). Sendo assim, uma quantidade menor do que a
normal estará disponível para o ventrículo esquerdo. Dessa forma, haverá
menor quantidade de sangue ejetado – Valva aórtica fechará antes.
• 3ª bulha: Pode ocorrer em crianças durante o enchimento rápido ventrículo (início diástole).
 Crianças possuem a parede torácica mais fina e mais elástica.
- É fisiológico em crianças e patológico em adultos (p.e. insuficiência ventricular esquerda).
• 4ª bulha: Pode ocorrer na pré-sístole.
• Focos de auscultação: Não correspondem à projeção anatômica

das valvas, mas às zonas onde se ausculta com maior frequência
sonora dos ruídos.
 Foco pulmonar: 2º espaço intercostal esquerdo;
 Foco aórtico: 2º espaço intercostal direito;
 Foco mitral: 5º espaço intercostal c/ a linha média clavicular (ápice);
 Foco tricúspide: Apêndice xifoide do esterno.
Débito Cardíaco (DC) ou Volume-Minuto

• Quantidade de sangue que cada ventrículo lança na circulação por unidade de tempo (mL/min).
 DC de um adulto é de, aproximadamente, 5000mL/min.
 O débito cardíaco do coração esquerdo é igual ao débito cardíaco do coração direito.
* Lembrar que o sistema cardiovascular está ligado em série.
- O débito cardíaco do lado esquerdo do coração corresponde ao fluxo sanguíneo sistêmico;
- O débito cardíaco do lado direito do coração corresponde ao fluxo sanguíneo pulmonar.
* Por convenção, quando nos referimos ao DC estamos falando do VE – Circulação sistêmica.
{VS} – Volume sistólico
𝐷𝐶 = 𝑉𝑆. 𝐹𝐶 {FC} – Frequência cardíaca
 Depende da frequência cardíaca, por essa razão, NÃO podemos utilizar a alça pressão-volume
para calculá-lo.
• Índice cardíaco (IC): É o débito cardíaco expresso em função da massa corpórea.
𝐷𝐶 {DC} – Débito cardíaco

𝐼𝐶 =
𝑆𝐶 {SC} – Superfície corporal
*Superfície corporal – ex.: Homem com 70 Kg tem uma SC de 1,7 m2  IC = 3 L/min/m2
• Relação entre débito cardíaco e retorno venoso.

 Volume diastólico final (VDF) do VE determina o DC e este depende do retorno venoso que de-
termina a pressão atrial direita  Em condições normais: DC = RV.
• Fatores que alteram o débito cardíaco:

 Postura: Ortostática (em pé) < Sentado < Decúbito dorsal (deitado).
- A gravidade influencia diretamente o débito cardíaco  Maior ação da gravidade = ↓DC.
- No espaço não há alteração no débito cardíaco porque não há ação da gravidade.
 Respiração: Inspiração reduz o débito cardíaco porque aumenta o gradiente de pressão abdô-
men-tórax  Aumenta o retorno venoso direito, aumenta o volume sistólico direito  Aumenta a
capacidade das veias pulmonares devido às trocas gasosas  Diminui o retorno venoso esquerdo –
menos sangue sai dos pulmões para o VE  Diminui o volume sistólico do VE  Menor quantidade
de sangue ejetado.
Manobra de valsalva: Exercício clínico pelo qual o paciente executa uma expiração forçada es-
tando a glote fechada, como se fosse um esforço para levantar um peso importante ou defecar
com esforço.
 ↑Ptorácica leva ao ↑Parterial  Reduz o retorno venoso e o enchimento ventricular  ↓DC
 Exercício: Aumenta o débito cardíaco por conta do aumento da demanda metabólica.

- Tecidos demandam maior quantidade de oxigênio no exercício.
 Estimulação autonômica: Estímulo parassimpático (↓DC) e simpático (↑DC).
Regulação da Atividade Cardíaca

• Regulação da atividade cardíaca é dada pela autorregulação, regulação nervosa, regulação hor-
monal e regulação humoral.
Autorregulação
• Mecanismo intrínseco ao coração.
Autorregulação da Contração Heterométrica – Mecanismo de Frank-Starling

• Possui relação direta entre o volume diastólico final (VDF)
e o débito sistólico (DS).
 Maior volume diastólico final = Maior pressão desenvol-
vida e maior volume de sangue ejetado pelo ventrículo;
• Mecanismo de Frank-Starling: Relação entre o compri-
mento da fibra e força de contração.
 Depende das interações adequadas entre actina e miosi-
na (grau de sobreposição); (Observe a imagem abaixo).
- 2,0 – 2,2 µm: Comprimento ótimo do sarcômero – Força
máxima desenvolvida.
 Curva de função cardíaca (Imagem ao lado): Na região de
compensação, o aumento do volume diastólico final da câmara cardíaca determina melhoria do
desempenho contrátil do miocárdio, com aumento do volume de sangue ejetado em cada sístole. A
dilatação progressiva, entretanto, leva à descompensação mecânica e falência da bomba cardíaca.
• Na imagem ao lado temos a associação do meca-

nismo de Frank-Starling com a alça pressão-
volume.
 Observe que a capacidade de estiramento dos
sarcômeros é muito maior do que a capacidade
contrátil do coração.
- Possibilita que aumentos na pré-carga (↑VDF),
até certo limite, aumentem a quantidade de san-
gue ejetado (↑DS).
Alterações na Curva de Função Ventricular

• Podemos dizer que o volume sistólico está na dependência de três fatores básicos:
a) Grau de estiramento das fibras na diástole – Mecanismo de Frank-Starling.
b) Contratilidade do miocárdio – Depende em grande parte do grau de ativação simpática (meca-
nismo extrínseco ao coração).
c) Resistência contra ejeção (pós-carga) – Mecanismo mecânico.
• Influência da contratilidade na curva de função ventricular (Observe a imagem abaixo).

 Estimulação simpática, digitálicos, catecolaminas: Desloca a curva para a esquerda e para cima,
representando uma melhora do inotropismo;
 Estimulação parassimpática, bloqueadores de canais de Ca2+:
Desloca a curva para a direita e para baixo, representando uma
piora do inotropismo.
* Importante: Hipertrofia fisiológica pode deslocar a curva para
cima e o infarto pode deslocar a curva para baixo.
*Na imagem ao lado; A,B e C tem o mesmo grau de estiramento

(determinado pelo mesmo volume diastólico final), porém os fa-
tores extrínsecos ao coração atuam na modulação da tensão –
não há alteração no comprimento do músculo.
• Efeito da pós-carga na curva de função ventricular:

(Observe a imagem ao lado)
 Aumento da pós-carga: Reduz o esvaziamento ventricular, resultando
no aumento do volume diastólico final.
- Ocorre em casos de estenose aórtica, vasoconstrição arterial (↑PArt.).
 Redução da pós-carga: Aumenta o esvaziamento ventricular, resul-
tando na redução do volume diastólico final.
*Relembrando: Pós- carga é a resistência à ejeção.
(Interpretando algumas alterações na curva de função ventricular – Observe a figura abaixo)

Autorregulação da Contração Homeométrica

• Contração modulada pelo Ca2+
(Imagem ao lado)
 Alteração da [Ca2+] intracelular livre, al-
cançada durante o potencial de ação;
• Mudança da sensibilidade dos miofilamen-
tos contráteis ao cálcio (Imagem ao lado);
 Mudança na força máxima ativada por
cálcio que pode ser alcançada pelos miofi-
lamentos, ao que corresponde à variação no
número de pontes cruzadas.
OS PRINCIPAIS AGENTES QUE AFETAM A

RESPONSIVIDADE MIOFIBRILAR AO CÁLCIO SÃO:
a) Estimulação α e β-adrenérgica;
 Agonistas β-adrenérgicos: ↑AMPc  Ativação da Proteinoquinase A (PKA)  ↑Fosforilação de
canais de Ca2+ e ↑Fosforilação do fosfolambam  ↑Entrada de Ca2+ (efeito inotrópico positivo) e
↑Recaptação de Ca2+ (efeito lusitrópico positivo).
- Também exerce efeito dromotrópico positivo (↑Velocidade de condução) e cronotrópico positivo
(↑Frequência cardíaca).
 Agonistas α-adrenérgicos: Aumentam o cálcio intracelular e também aumentam a afinidade do
sistema contrátil ao Ca2+.
b) Fosforilação da cadeia leve da miosina e mudança na isoenzima da miosina;

 Cadeia leve (cauda) fosforilável da miosina (MPLC): Maior grau de fosforilação aumenta a força.
- Aumenta a força de contração, mas não a velocidade de encurtamento (velocidade está relacio-
nada à cabeça da miosina);
- Refere-se à isoforma α (hidrólise rápida de ATP).
c) Fosfato inorgânico (Pi);

 Produzido pela quebra do ATP;
 Em condições normais é mantido em concentrações baixas (mmol/L);
 Sua presença desloca o equilíbrio da reação da ATPase miosínica para a esquerda, no sentido
contrário ao da produção de força.
d) pH intracelular;
 Acidose (↑H+): Ocorre diminuição da força média produzida pelas pontes e do número de pon-
tes cruzadas;
- H+ compete pelo mesmo sítio de Ca2+ na troponina C (Lembrar que essa ligação de Ca2+ é necessá-
ria para mudar a conformação da tropomiosina e permitir a interação da cabeça da miosina com a
actina).
e) Hipóxia e isquemia;
Ocorre devido ao aumento da [Ca2+] subsequente à acidose – H+ compete pelo sítio do Ca2+
- Hipóxia e isquemia desenvolvem acidose.
 Há alteração também nos níveis intracelulares de Pi, fosfocreatina, ATP e ADP.
f) Sensibilizadores naturais e sintéticos;

 Cafeína, sulmazol e inibidores da fosfodiesterase;
- Aumentam a fosforilação  Aumentam a sensibilidade do sistema contrátil ao Ca2+
g) Estiramento (Mecanismo de Frank-Starling).

 Baseado na propriedade fundamental do músculo de variar sua capacidade de encurtar e desen-
volver tensão em função de seu comprimento de repouso.
- Autorregulação heterométrica do coração;
- Interações adequadas entre actina e miosina (grau de sobreposição);
 Regulação homeométrica: Variação na magnitude do transiente rápido de cálcio (canais estira-
mento-sensíveis?);
- Mudanças na sensibilidade miofibrilar ao cálcio.
Autorregulação da Frequência Cardíaca

• Distensão das paredes do átrio direito aumenta a frequência cardíaca em 10-30%.
 Ocorre através de dois mecanismos: um é intrínseco (autorregulação) e o outro é o reflexo de
Bainbridge.
*Importante: Átrio direito possui receptores de estiramento (Mecanorreceptores)
• Autorregulação: Distensão do átrio aumenta a frequência de disparos do marca-passo.

 Estiramento das fibras do marca passo aumenta a despolarização.
• Reflexo de Bainbridge: Ativação da iner-
vação simpática em resposta à distensão do
átrio direito.
 Liberação de noradrenalina  ↑FC
 Correção do ↑FC (imagem ao lado): Re-
ceptores de estiramento (mecanorrecepto-
res) enviam a informação ao bulbo  Hipó-
fise posterior realiza inibição da produção
ADH  Aumenta a diurese  Diminui o
volume extracelular  ↓PArterial
 Estiramento do átrio também leva à se-
creção de óxido nítrico (NO) – Atua na vaso-
dilatação  ↓PArterial
*Importante: Reflexo de Bainbridge NÃO

funciona em transplantados porque há secção da inervação do coração.
Regulação Nervosa
• Regulação nervosa – Observe a distribuição das fibras sim-
páticas e parassimpáticas sobre o coração na imagem ao lado.
Divisão Simpática
• Neurônios pré-ganglionares localizam-se na medula, no
corno intermédio lateral (IML) e na substância branca do funí-
culo lateral adjacente – Segmentos torácicos e lombares altos
da medula.
• Fibras pós-ganglionares localizadas nos gânglios da cadeia

paravertebral inervam o coração.
 Distribuição das fibras sobre o coração:
- Ramos do lado direito: Inervação do nodo SA.
- Ramos do lado esquerdo: Inervação dos ventrículos.
 Neurotransmissor pós-ganglionar/efetor é a NAdr  ↑Frequência cardíaca (cronotrópico positi-
vo); ↑Velocidade de condução AV (dromotrópico positivo); ↑Contratilidade (inotrópico positivo).
 Regulação simpática é responsável pelo Reflexo de Bainbridge.
Receptores α e β:
→ Coração: Predomínio de β – Noradrenalina
Contração cardíaca
α em menor quantidade – Adrenalina
→ Circulação: Predomínio de α – Vasoconstrição.
β em menor quantidade – Vasodilatação.
Adrenalina e noradrenalina são capazes de ligar tanto nos receptores α quanto nos β
• Mecanismo de atuação da noradrenalina e adrenalina no coração (receptor β):

 Agonistas de receptores β1 – norepinefrina (NE) e a epinefrina (E), ativam a proteína Gs (estimu-

latória) ligada ao GTP;
 Estímulo na proteína Gs  Formação de AMPc  Ativação de proteinoquinase A (PKA)  Indu-
ção de efeitos inotrópico e lusitrópico positivos:
1) Fosforilação (P) do canal de Ca2+ da membrana sarcoplasmática, receptor de rianodina (RyR);
2) Fosforilação do fosfolambam (PLB), proteína da bomba de Ca2+ do RS – ↑Recaptação do Ca2+
3) Fosforilação da Troponina l  ↓Sensibilidade da Troponina C ao Ca2+.
 Aumento do ICa,T  ↑Força de contração.
- Força menor do que a prevista devido à dessensibilização da Troponina C (↓Ligações de Ca 2+).
 Dessensibilização da Troponina C  Relaxamento acelerado – Reduz o tempo gasto em cada
ciclo de contração e relaxamento cardíaco  ↑FC (efeito cronotrópico positivo).
 Recaptação elevada de Ca2+ no RS acelera o tempo de relaxamento e, concomitantemente, con-
tribui para o aumento do conteúdo de cálcio do RS.
Divisão Parassimpática
• Neurônios pré-ganglionares localizam-se no bulbo, no centro vagal.
 Motoneurônios vagais localizados no núcleo dorsal motor do vago (DMV) e núcleo ambíguo (NA)
 NC X direito: Inerva o Nodo SA
- Estimulação: ↓FC – bradicardia. NC X (nervo vago) inerva apenas o átrio direito;
 NC X esquerdo: Inerva o Nodo AV Estimulação intensa pode levar à parada cardíaca.
- Estimulação: Bloqueio AV.
• Neurotransmissor: Acetilcolina (ACh) – Atua nos receptores muscarínicos (M2).

(Observe a imagem anterior – Na parte superior-direita há o mecanismo da ACh)
 ACh ativa a proteína G inibitória (Gi) que inibe a formação de AMPc – Diminui a fosforilação dos
canais de Ca2+  ↓Força contrátil.
 Reduz a velocidade de despolarização;
 Hiperpolariza os tecidos nodais  Retardo na condução AV  Encurtamento do PA atrial.
- Ativação do canal de potássio IK,ATP  Efluxo de K+
• Reflexos vagais: Estimulam o nervo vago (NC X) – Liberação de ACh.

 Reflexo óculo-cardíaco: Compressão dos globos oculares – Resulta em bradicardia.
 Reflexo de Goltz (ou do plexo hipogástrico): “Soco na boca do estômago”;
- Resulta em bradicardia ou parada cardíaca (dependendo da intensidade do estímulo).
 Reflexo da mucosa hipofisária: Aspiração de substâncias voláteis (formol, éter, amoníaco) esti-
mulam osmorreceptores que possuem inervação vagal.
- Resulta em bradicardia ou parada cardíaca (dependendo
da intensidade do estímulo).
 Reflexo do seio carotídeo (imagem ao lado): Barorrecep-
tores detectam o aumento da pressão arterial – seio carotí-
deo inervado pelo nervo vago.
- Acetilcolina reduz a FC  Diminuição da pressão.
*Curiosidade: Massagem carotídea - Massagem na região
do corpo carotídeo estimula o NC X.
• Escape vagal: Retorno do batimento após uma descarga intensa de ACh.

 Canal IK,ACh  Saída intensa de K+  Inibição dos nodos (SA e AV) através da hiperpolarização.
 Feixe de His e as Fibras de Purkinje “escapam” do nervo vago – Não possuem inervação vagal.
- Assumem o papel de marca-passo ectópico (FC de aproximadamente 15 – 45bpm) até a função
cardíaca retornar a condição normal pela compensação do SNA simpático.
*Importante: Administração exógena de ACh pode levar à morte do paciente.
Regulação Humoral
• Óxido nítrico (NO): Inibe a atividade do coração e realiza vasodilatação – ↓PA
 Análogo à ACh – Diminui a contração e a frequência cardíaca.
- NO atua sobre o GMPC e reduz a contratilidade do músculo cardíaco.
 Produzido pelas células endoteliais do endocárdio (Possui proximidade com o sítio de ligação –
miocárdio).
- Também é produzido pelas células endoteliais, células do músculo liso, células inflamatórias etc.
Regulação Hormonal
a) Catecolaminas : Efeitos na sensibilidade ao cálcio.
 Aumentam o inotropismo (↑PKA e fosforila ICa,L)
 Cronotropismo (efeito sobre a fosforilação do canal responsável pela corrente marca-passo If).
b) Hormônios adrenocorticais: Hidrocortisona aumenta os efeitos cardiotônicos da adrenalina por

inibir os mecanismos de captação da catecolamina.
c) Hormônios tireoidianos: São essenciais para o crescimento e desenvolvimento normais; contro-

lam a taxa metabólica e, consequentemente, a função de quase todos os órgãos – Inclui o coração.
 Hormônios da tireoide aumentam a expressão gênica de várias proteínas – Bomba SERCA, fosfo-
lambam, miosina, receptores β-adrenérgicos, adenilato-ciclase, NCX (Antiporte Na+/Ca2+), Bomba
Na+/K+ e canais de potássio dependente de voltagem.
- Aumentam a hidrólise de ATP (↑isoenzima rápida “α” da miosina) e a recaptação de Ca 2+ pelo RS.
- Aumentam o inotropismo e o cronotropismo, por modularem a expressão gênica de várias proteí-
nas, como as proteínas contráteis  Melhoram o manuseio do cálcio.
 Hipertireoidismo: Ocorre aumento da atividade simpática e maior densidade de receptores β-

adrenérgicos no coração;
- Reações cardiovasculares: ↑FC, ↑DC, ↑PArt ,↓RPT, ↑VSanguíneo, hipertrofia cardíaca, ↑NO.
- Outras reações: Redução de peso corporal, hipertrofia renal.
d) Estrogênio: É um hormônio cardioprotetor quando fisiológico.

 Reduz o inotropismo e promove vasodilatação.
 Entram na célula-alvo e se ligam com ER no citoplasma  Translocam para o núcleo para modu-
lar a transcrição de genes alvo.
 Aumentam a expressão gênica de iNOS e eNOS no miocárdio (enzimas de síntese do NO), assim
como a expressão gênica de canais lentos de Ca2+ (ICa,L).
- Diminuem a força de contração músculos papilares e miocárdio ventricular devido a redução da
entrada de Ca2+ na célula.
*Importante: Mulher em idade fértil tem menor chance de desenvolver problemas cardiovascula-
res. No climatério, no entanto, iguala-se ao homem devido à queda da produção de estrógenos.
*Curiosidade: Reposição de estrogênio após o climatério pode ser negativa, podendo levar ao au-
mento de riscos cardiovasculares – “Paradoxo do estrogênio”. Também há risco de câncer.
e) Insulina: Feito inotrópico positivo, potencializado pelos antagonistas β-adrenérgicos;

 Aumenta a contratilidade.
f) Glucagon: Efeito semelhante às catecolaminas – Ativa a adenilato ciclase por mecanismo diferen-
te – Aumenta a contratilidade.
g) Hormônios da hipófise anterior: Hormônio do crescimento tem pouco efeito sobre o coração.
Em alguns casos de insuficiência cardíaca pode aumentar o DC e a contratilidade cardíaca.
Sangue – Hemostasia
• Hemostasia: Conjunto de mecanismos que previne o extravasamento de sangue (hemorragia)
para fora do sistema circulatório quando há ruptura do vaso.
 Hemorragia: Altera a hemodinâmica e o fornecimento de O2 e nutrientes aos tecidos.
- Objetivo primário da hemostasia é deter o extravasamento de sangue!
• Mecanismos hemostáticos: Constrição vascular, formação de tampão de plaquetas, formação de
coágulo sanguíneo, como resultado da coagulação do sangue e eventual crescimento de tecido fi-
broso no coágulo para o fechamento permanente no orifício do vaso.
Mecanismo da Hemostasia
• Hemostasia primária: Engloba componentes do endotélio vascular e plaquetas, resultando na
formação do tampão plaquetário, cujo efeito hemostático é temporário;
• Em seguida, na Hemostasia Secundária, as proteínas da coagulação formarão fibrina, que refor-
çará este trombo primário.
• E por fim, na Fibrinólise (lise do coágulo) o sistema fibrinolítico irá dissolver o trombo gradual-
mente, a fim de restaurar o fluxo sanguíneo normal.
• Vasoconstrição: Após lesão vascular, fatores neuro-humorais locais induzem vasoconstrição tran-
sitória.
• Hemostasia primária: Processo de formação do tampão plaquetário no local da lesão.
 Ocorre dentro de poucos segundos após uma injúria endotelial e é de suma importância para
interrupção da perda sanguínea.
 A hemostasia primária exige três eventos fundamentais: Aderência plaquetária, liberação dos
grânulos e agregação plaquetária.
 Embora a hemorragia cesse devido à hemostasia primária, a força do fluxo sanguíneo geralmen-
te é suficiente para desfazer o tampão primário/plaquetário. Daí a importância do sistema da coa-
gulação para a formação de um coágulo estável de fibrina, ou tampão hemostático.
• Hemostasia secundária: Consiste nas reações plasmáticas dos sistemas de coagulação, anticoagu-
lação e fibrinólise. Esses sistemas irão atuar no trombo para torná-lo estável.
Componentes da Resposta Hemostática
Contração Vascular
• Reduz de forma instantânea o fluxo de sangue pelo vaso lesado – diminui a luz do vaso.
 Segmento arterial: Elasticidade das artérias atua na redução da luz do vaso.
 Segmento venoso: Colabamento das veias atua na redução da luz do vaso.
- As veias superficiais possuem musculatura lisa mais desenvolvida que as outras veias e podem
sofrer espasmos vasculares – culmina em venoconstrição.
• Contração resulta de:
a) Espasmo miogênico local;
b) Fatores autacoides locais dos tecidos traumatizados e das plaquetas;

c) Reflexos nervosos – Desencadeados por impulsos de nociceptores ou por outros impulsos senso-
riais, originados no vaso traumatizado ou nos tecidos vizinhos.
Endotélio – Células Endoteliais

• Tem papel ativo na manutenção da integridade vascular.
• São capazes de sintetizar várias substâncias vasoativas relaxantes e contráteis.
 Fatores relaxantes derivados do endotélio: Óxido nítrico (NO), a prostaciclina (PGI2) e demais
fatores hiperpolarizantes derivados do endotélio (EDHF)
- Tem propriedades inibitórias em relação a agregação plaquetária.
- Na membrana lumial do endotélio também há ‘ADPase’, transformando o ADP em adenosina, um
dos maiores inibidores da função plaquetária.
 Fatores contráteis derivados do endotélio: Endotelina-1 e o tromboxano A2.
• Perda ou dano ao endotélio resulta em hemorragia e ativação do mecanismo hemostático.
 Síntese do fator tecidual que inicia a hemostasia só ocorre nas células endoteliais se houver ati-
vação – O inibidor natural da via do fator tecidual, TFPI, também é sintetizado.
• Função anticoagulante e fibrinolítica:

 Síntese de prostaciclina (PGI2): vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária;
 Síntese de óxido nítrico – vasodilatador;
 Liberação de Inibidor da via do fator tecidual (TFPI);
 Presença de sítios de ligação para antitrombina III;
 Ativação de proteína C e proteína S pelo complexo trombomodulina/trombina;
 Liberação de ativador tecidual de plasminogênio, que induz fibrinólise.
• Função coagulante:
 Vasoconstrição;
 Ativação de plaquetas e fatores de coagulação pelo colágeno e fibronectina (glicoproteína);
 Síntese do fator de Von Willebrand pelas células endoteliais, permitindo a adesão plaquetária.
* Fator de Von Willebrand:
– Sintetizado na célula endotelial e armazenado nos corpos de Weibel–Palade;
– Sintetizado no megacariócito e armazenado nos grânulos α-plaquetário;
– Responsável pela adesão e agregação plaquetária;
– Possuem domínios para a Glicoproteína GpIb, GpIIb e IIIa, Fator VIII e Colágeno;
– Estabilizam o Fator VIII, evitando sua proteólise no plasma;
– São secretados quando houver estímulos por stress, trombina, fibrina, hipóxia e histamina.
Plaquetas (Trombócitos)
• São formadas na medula óssea a partir dos megacariócitos (células hematopoiéticas da medula) e
possuem tamanho de 1µm a 4µm de diâmetro – são bem menores que os eritrócitos.
 Principal regulador da produção de plaquetas é a trombopoietina – Produzida pelo fígado e pe-
los rins.
• Concentração normal de plaquetas no sangue é de 1,5.105 a 4.105/µL
 [Plaqueta] < 1,5.105 /µL = Dificuldade de coagulação – Aumenta a probabilidade de hemorragia.
• Plaquetas possuem muitas características fun-

cionais de células completas, apesar de não te-
rem núcleos e nem poderem se reproduzir:
a) Proteínas contráteis: Moléculas de actina e
miosina semelhantes às das células musculares,
além da trombostenina (pode causar contração
das plaquetas);
b) Retículo Endoplasmático e Complexo de Golgi:
Sintetizam várias enzimas e especialmente ar-
mazenam grande quantidade de íons de cálcio;
 Plaquetas contêm três tipos de grânulos de armazenamento:
- Grânulos específicos α: Mais numerosos, contêm fatores de coagulação, Fator de Von Willebrand
(VWF), fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF), (3-tromboglobulina, fibrinogênio).
- Grânulos densos: Menos numerosos, contêm difosfato de adenosina (ADP), trifosfato de adenosi-
na (ATP), serotonina e cálcio.
- Lisossomos: Contêm enzimas hidrolíticas.
c) Mitocôndrias e sistemas enzimáticos capazes de formar ATP e ADP;
d) Sistemas enzimáticos que sintetizam prostaglandinas, ou por hormônios locais que causam várias
reações vasculares e outras reações teciduais locais;
e) Fator estabilizador de fibrina;
f) Fator de crescimento – Faz com que as células do endotélio vascular, células da musculatura lisa
vascular e fibroblastos se multipliquem e cresçam – Reparo das paredes vasculares lesadas!
g) Membrana plasmática com fosfolipídios plaquetários – Têm importância particular na conversão
do fator X da coagulação em Xa e da protrombina (fator II) em trombina (fator lIa).
• Revestimento de glicoproteínas da superfície (Observe a imagem

acima): Importantes nas reações de adesão (GPIb) e agregação (GPIIb-
IIIa - Receptor de fibrinogênio) de plaquetas (eventos iniciais que le-
vam à formação do tampão plaquetário durante a hemostasia);
- Impede que as plaquetas, em condições normais (i.e. sem lesão vascu-
lar), não se adiram ao endotélio (Observe a imagem ao lado).
- Haverá adesão quando o endotélio estiver lesado e com colágeno ex-
posto na profundidade da parede do vaso.
• Funções das plaquetas: Principal função das plaquetas é a formação

do tampão mecânico durante a resposta hemostática normal à lesão
vascular.
 Na ausência de plaquetas, pode ocorrer vazamento espontâneo de
sangue de pequenos vasos.
 Função plaquetária dividisse em: Reações de adesão, agregação e liberação.
- Imobilização das plaquetas nos sítios de lesão vascular requer interações específicas plaqueta-
parede vascular (adesão) e plaqueta-plaqueta (agregação) – Mediadas parcialmente pelo VWF
• Agregação plaquetária: Caracteriza-se por ligação cruzada das

plaquetas por meio de receptores ativos (GP IIb/IIIa) de sua mem-
brana plasmática com pontes de fibrinogênio (Conforme a imagem
ao lado);
 Estimulação de uma plaqueta leva a um aumento de moléculas
de GPIIb/IIIa, permitindo a ligação cruzada da plaqueta com pontes
de fibrinogênio.
• Reação de liberação e amplificação das plaquetas: Ativação primária por vários agonistas induz
sinalização intracelular, levando à liberação do conteúdo dos grânulos α.
 ADP liberado dos grânulos densos desempenha importante papel de realimentação (feedback)
do estímulo à ativação plaquetária – Realiza o recrutamento plaquetário por quimiotaxia.
 Tromboxano A2 (TXA2) é o pivô do segundo

mais importante ciclo de realimentação da am-
plificação secundária da ativação plaquetária,
necessária à firmeza e à estabilidade do agre-
gado plaquetário.
- TXA2 é uma substância instável que diminui os
níveis plaquetários de monofosfato de adeno-
sina cíclico (AMPc) e inicia a reação de liberação
(Observe a imagem ao lado).
- Além de potencializar a reação de agregação,
o TXA2 tem intensa atividade vasoconstritora.
- A reação de liberação é inibida por substân-
cias que aumentam o nível de AMPc nas pla-
quetas.
∟ Prostaciclina (PGI2), sintetizada pelas células
endoteliais vasculares. Trata-se de um inibidor potente da agregação de plaquetas e evita sua de-
posição no endotélio vascular normal.
* Inibidores naturais da função plaquetária:

- Óxido nítrico (NO) é liberado pelas células endoteliais, macrófagos e plaquetas.
∟ Inibe a ativação plaquetária e promove vasodilatação.
- Prostaciclina, sintetizada pelas células endoteliais, também inibe a função plaquetária e causa
vasodilatação por aumentar os níveis de guanosina-monofosfato cíclico (GMP).
Coagulação do Sangue
• Coagulação do sangue envolve um sistema biológico de am-
plificação.
 Realizada uma cascata de proteínas precursoras circulantes
(os fatores enzimáticos da coagulação), culminando na geração
de trombina (Observe a imagem ao lado).
- Trombina converte o fibrinogênio em fibrina.
 Fibrina converte os tampões primários e instáveis de pla-
quetas em tampões hemostáticos firmes, definitivos e estáveis.
- Forma um emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e
plasma para formar o coágulo.
• Coágulo começa a se desenvolver entre 15 a 20s se o trauma da parede for grave e, entre 1 a 2
minutos, se o trauma for pequeno.
• Cascata de coagulação: Necessita de uma concentração localiza-

da dos fatores de coagulação circulantes nos sítios de lesão.
 Reações mediadas por superfície ocorrem no colágeno exposto,
no fosfolipídio plaquetário e no fator tecidual.
 Fatores de coagulação atuam na cascata para desencadear o
coágulo (Observe a tabela ao lado).
Iniciação da Coagulação do Sangue – Via Extrínseca (Observe a Imagem Abaixo)

• Coagulação inicia-se pela interação do fator tecidual (TF),
ligado à membrana, exposto após lesão vascular  TF é o único
iniciador da geração de trombina e formação de fibrina!
 Ele está expresso em fibroblastos da adventícia e nos pe-
quenos músculos da parede vascular, em micropartículas na
corrente sanguínea, e em outras células não vasculares.
 Entre 1 e 2% do fator VII total do plasma circula em forma
ativada, mas não expressa atividade proteolítica, exceto quan-
do ligado ao TF.
 Fator VIIa-TF ativa tanto o fator IX quanto o X.
- Fator Xa, na ausência de seu cofator, transforma pequenas
quantidades de protrombina em trombina – é insuficiente para
iniciar significativa polimerização de fibrina.

 Fator Xa liga-se aos fosfolipídios teciduais (TF) com o fator V para formar o complexo ativador da
protrombina que, na presença de Ca2+, cliva a protrombina para formar trombina.
- Fator V atua como um catalizador da ativação da protrombina.
 Trombina realiza feedback positivo sobre o fator V, acelerando todo o processo depois de seu
desencadeamento.
Iniciação da Coagulação do Sangue – Via Intrínseca (Observe a Imagem Abaixo)

• Coagulação inicia-se pela com o trauma ao pró-
prio sangue ou a exposição do sangue ao colágeno
da parede vascular traumatizada.
 Trauma sanguíneo causa ativação do fator XII e
liberação dos fosfolipídios das plaquetas.
- XIIa depende do cininogênio de alto peso molecu-
lar (APM) para ativar o cofator XI em XIa.
∟ Pré-calicreína acelera a ativação.
 XIa ativa o fator IX, formando o fator IXa.
 Fator IXa, atuando em conjunto com o fator VIIIa
(ativado pela trombina) e os fosfolipídios plaque-
tários faz com que o Fator X seja ativado (Xa).
- Fator VIII (Fator anti-hemofílico)
 Xa combina-se com o fator V e com as plaquetas
ou fosfolipídios teciduais para formar o complexo
ativador da protrombina que, na presença de Ca2+,
cliva a protrombina para formar trombina.
- Fator V atua como um catalizador da ativação da protrombina.
Função dos Íons Cálcio nas Vias Intrínseca e Extrínseca

• Íons Ca2+ são necessários à promoção ou à aceleração das reações da coagulação sanguínea.
• Na ausência de cálcio, a coagulação não ocorre por qualquer das vias.
Vitamina K
• Os fatores da coagulação que dependem da vitamina K são: a protrombina II, X, IX e VII.
 Falta da vitamina K e doença hepática: Pode resultar em aumento da tendência ao sangramento.
Proteína C e Proteína S
• São inibidores dos cofatores de coagulação V e VIII - São proteínas anticoagulantes.
• São dependentes da proteína K para destruir os fatores Va e VIIIa – Evita formação trombina.
Interação Entre as Vias Extrínseca e Intrínseca – Resumo da Coagulação Sanguínea

• Após a ruptura do vaso sanguíneo, a coagulação ocorre de forma simultânea pelas duas vias ao
mesmo tempo.
 Fator tecidual desencadeia a via extrínseca e o contato do fator XII e das plaquetas com o colá-
geno na parede vascular.
• Via extrínseca pode ser explosiva – Uma vez que é iniciada, sua velocidade até a formação do co-
águlo final só é limitada pela quantidade de fator tecidual liberado pelos tecidos traumatizados e
pelas quantidades dos fatores X, VII e V no sangue – Em um trauma grave pode coagular em até
15s.
 Via intrínseca prossegue muito mais lentamente – Leva de 1 a 6min.
Fibrinólise
• Fibrinólise: Dissolução da fibrina pela plasmina.
 A medida que a parede do vaso danificado lentamente se repara, a fibrinólise ajuda a remover o
coágulo.
• Quando o coágulo se forma, ele incorpo-
ra moléculas de plasmina, a semente de
sua própria destruição (Imagem ao lado).
 Plasmina: Enzima gerada a partir do
plasminogênio pela trombina e pelo ativa-
dor tecidual do plasminogênio (t-PA).
- Plasmina degrada os polímeros de fibrina
formando fragmentos de fibrina.
- Também degrada outras proteínas coagulantes como o fibrinogênio, o Fator V, o Fator VIII, a pro-
trombina e o Fator XII – Pode causar hipocoagubilidade do sangue.
Condições Que Causam Sangramento Excessivo em Humanos

• Deficiência de vitamina K: Devido ao fato de a vitamina K ser essencial para a protrombina, Fator
VII, Fator VIX, Fator X e proteína C.
 Ausência de vitamina K ativa pode levara tendência de hemorragias graves.
• Hemofilia: Em 85% dos casos ocorre por conta de uma anormalidade ou deficiência do Fator VIII e
os 15% restantes é devido a falta do Fator IX.
 Trombocitopenia: Significa a presença de concentrações muito baixas de plaquetas no sangue
circulante – Púrpura trombocitopênica (Pele apresenta mancha arroxeadas devido à hemorragia).
- Dipirona e AAS podem induzir à purpura trombocitopênica – Reduzem o número de plaquetas.
Condições Tromboembólicas no Ser Humano

• Trombo: Coágulo normal que se desenvolve no vaso sanguíneo;
• Êmbolo: Coágulos que circulam livremente;
 Êmbolos originados nas grandes artérias/lado esquerdo do coração podem ir para a periferia e
ocluir artérias e arteríolas no cérebro, rins etc.
 Êmbolos originados no sistema venoso/lado direito do coração causam embolia pulmonar;
Anticoagulantes Para Uso Clínico

• Cumarínicos: Causa diminuição das quantidades de protrombina e de Fatores VII, IX e X (todos
formados no fígado);
 Varfarin (cumarínico) inibe a enzima redutase epóxia K-complexo 1 (VKORc1), reduzindo a dis-
ponibilidade da forma ativa de vitamina K nos tecidos, tornando os fatores de coagulação inativos;
 O processo de coagulação não é bloqueado imediatamente. Deve esperar pela degradação da
protrombina ativa e de outros fatores afetados presentes no plasma.
• Heparina: Quando se combina com a antitrombina a remoção de trombina aumenta de 100 a
1000 vezes – Somente em condições fisiológicas especiais ela exerce efeitos significativos!
 É muito utilizada como agente farmacológico em concentrações muito elevadas à prevenção da
coagulação intravascular.
 Complexo heparina-antitrombina III remove vários outros fatores ativados da coagulação, au-
mentando ainda mais a eficácia da anticoagulação.
Fisiologia Circulatória
Generalidades
• Funções da circulação: Transporte de materiais (imagem ao lado)
 Nutrientes, gases e água que entram no corpo;
 Materiais que se movem de célula para célula;
 Resíduos que as células eliminam.
• Função metabólica e o fluxo sanguíneo.

 Em geral, a intensidade do fluxo sanguíneo está relacionada à
demanda metabólica do tecido – Nutrientes e oxigênio.
 Exceções: Pele e os rins possuem excesso de perfusão.
Músculo esquelético tem falta de perfusão.
- Pele: Atua como reservatório de sangue.
- Rim: Atua na filtração do plasma.
∟ Elevada perfusão NÃO está associada ao metabolismo!
- Músculo esquelético: Possui elevado metabolismo, porém baixa perfusão.
∟ Perfusão aumenta com a atividade física.
• Distribuição de sangue nos diferentes segmentos da circulação sistêmica (imagem abaixo)

 Segmento arterial: Leva o sangue do coração e distribui para os tecidos;
 Segmento capilar: Separa os segmentos arterial e venoso, além de ser o local onde os nutrientes
e os produtos do metabolismo celular são trocados entre o sangue e os tecidos;
 Segmento venoso: Retorna o sangue dos tecidos para o coração.
• Partes funcionais da circulação sistêmica:

 Artérias: Transporte de sangue sob alta pressão;
 Arteríolas: Regulam a distribuição do fluxo sanguíneo para os tecidos.
- Atuam como se fossem “torneiras” – Possuem capacidade de oclusão total ou dilatação para au-
mentar o fluxo sanguíneo.
- São conhecidas como o local de resistência variável.
 Capilares: Realizam trocas de substâncias (por difusão) entre o sangue e o líquido intersticial.
- Saída de líquido pra fora do capilar = Filtração.
- Entrada de líquido pra dentro do capilar = Reabsorção.
 Vênulas: Coletam sangue dos capilares.
 Veias: Transporte sob baixa pressão – Funcionam como o grande reservatório de sangue do cor-
po devido a sua alta complacência, permitida por suas paredes finas e pouco musculares.
*Observe na imagem acima que o leito vascular (área de secção) aumenta conforme se aproxima
dos capilares e diminui conforme chega nas extremidades (veias ou artérias).
• Determinantes do fluxo sanguíneo:

a) Bombeamento cardíaco;
b) Pressão torácica negativa na inspiração;
c) Retração diastólica das paredes arteriais;
 Quando o sangue é ejetado pelos ventrículos durante a sístole, as artérias se distendem e, du-
rante a diástole, elas se retraem e propelem o sangue para a frente – Efeito pulsátil.
d) Compressão venosa pela musculatura esquelética;
 Contração e distensão de alguns músculos esqueléticos (próximos às veias) auxiliam no retorno
venoso (p.e. músculo gastrocnêmio – “segundo coração”).
• Diferença entre elasticidade e complacência:

 Elasticidade: Capacidade do vaso de retornar ao seu calibre normal mesmo quando submetido à
pressão.
 Complacência: Capacidade do vaso de variar seu volume quando submetido à pressão.
Leis Gerais da Circulação
• Lei da pressão: Sangue fui do local de maior pressão para o

local de menor pressão (Imagem ao lado).
 Coração cria o gradiente de pressão.
 Parterial > Pcapilar > Pvenosa
• Lei do velocidade: Velocidade é inversamente proporcio-

nal ao leito vascular (Observe a imagem ao lado).
 Por exemplo, a velocidade do fluxo sanguíneo é maior na
aorta (menor leito vascular) do que na soma de todos os
capilares (grande leito vascular). A menor velocidade do flu-
xo sanguíneo nos capilares possibilita condições ideais para
a troca de substâncias através das paredes capilares.
• Lei do fluxo (ou do Caudal): Determina que o fluxo san-

guíneo é constante, ou seja, é sempre o mesmo.
 Por qualquer segmento (arterial, capilar ou venoso) do
sistema circulatório passa, em intervalos de tempo iguais, a
mesma quantidade de sangue.
Circulação Arterial
Considerações Anatômicas
• Adventícia: Tecido conjuntivo, fibras elásticas (mai-
or proporção nas grandes artérias);
• Média: Músculo liso circular; inervação autonômica
(Papel principal da divisão simpática);
• Íntima: Tecido endotelial
 Produção de fatores derivados do endotélio – “En-
dothelium-derived ____ factors (ED_Fs)”
- EDRFs (relaxantes), EDCFs (constritores), EDHFs (hi-
perpolarizantes).
• As paredes da aorta e de outras artérias de grande diâmetro contêm uma quantidade relativa-
mente grande de tecido elástico, localizado principalmente nas lâminas interna e externa.
 São distendidas durante a sístole e recuam de volta sobre o sangue durante a diástole.
 As paredes das arteríolas possuem menos tecido elástico e mais músculo liso.
Considerações Biofísicas
• Fluxo sanguíneo é determinado por dois fatores:
a) ΔP entre as duas extremidades do vaso – Gradiente
de pressão (Imagem ao lado).
 Sem diferença de pressão NÃO há fluxo!
b) Impedimento ao fluxo sanguíneo pelo vaso – Resis-
tência vascular.
 Fluxo é inversamente proporcional à resistência.
- Aumento da resistência = Diminuição do fluxo;
- Redução da resistência = Aumento do fluxo.
 Resistência (R) é determinada por três fatores:
a) Comprimento do tubo (L);
b) Raio do tubo (r);
c) Viscosidade (“espessura”) do líquido (ɳ).
Lei de Poiseuille: “O fluxo sanguíneo em um vaso é

proporcional à quarta potência de seu raio”
(Observe o exemplo na imagem ao lado)
 Resistência é o impedimento que o vaso promove

sobre o fluxo de sangue.
 Unidade de resistência periférica (URP)
- Se ΔP entre dois pontos for de 100 mmHg e o fluxo for
de 100mL/min = 1URP.
∟ Exemplos: Constrição (4URP) e dilatação (0,2 URP)
 Resistência periférica total: Somatório das resistên-
cias que todos os pequenos vasos do sistema circulató-
rio opõem ao fluxo sanguíneo.
- Evidencia-se pela pressão arterial diastólica.
• Tipos de fluxo sanguíneo (Observe a imagem ao lado):

 Fluxo laminar (B): Sangue flui de modo linear e se
organiza em linhas de corrente, com camadas equidis-
tantes da parede do vaso.
- Sangue que flui no centro do vaso é mais rápido.
- Sangue que toca nas paredes do vaso sofre resistência
por conta do “atrito” com o endotélio – Menor velocida-
de.
 Fluxo turbulento (C): Sangue flui de modo desordenado, correndo em todas as direções do vaso
e se misturando continuamente em seu interior.
- Fluxo turbulento significa que o sangue flui na direção longitudinal e na direção perpendicular,
geralmente formando “redemoinhos”
∟ Provoca resistência ao fluxo sanguíneo.
∟ Provoca ruídos cardíacos (p.e. sopro cardíaco).
* Efeito de Windkessel (observe a imagem ao lado).

 Fluxo pulsátil é importante para o funcionamento ideal dos tecidos.
• Número de Reynolds (Re): Medida da tendência para ocorrer turbulência.
ρ = densidade; ɳ = viscosidade (poise)

d = diâmetro; v = velocidade (cm/s)
- Número de Reynolds (Re) entre 0 – 2000 = Fluxo laminar

- Número de Reynolds (Re) maior que 3000 = Fluxo turbulento
- Condições apropriadas para o turbilhonamento:
a) Alta velocidade do fluxo sanguíneo;
b) Natureza pulsátil do fluxo;
c) Alteração súbita do diâmetro do vaso;
d) Grande diâmetro.
 Viscosidade (ɳ): Atrito que se produz entre as distintas moléculas

do líquido entre si.
- Quanto maior a viscosidade, menor é o fluxo pelo vaso, se todos os
demais fatores permanecerem constantes.
- Viscosidade do sangue é, aproximadamente, 3x maior que o da água.
∟ Água – 1cp
∟ Sangue – 2,7cp
- Viscosidade depende do hematócrito (Observe imagem ao lado).
- Aumento do hematócrito = Aumento da viscosidade.
∟ Normal = ±45 (Pessoa saudável)
∟ Anemia = ±15 (Maior fluxo sanguíneo – menor viscosidade)
∟ Policitemia = ±65 (Menor fluxo sanguíneo – maior viscosidade)
 Velocidade: Valores altos na sístole (120 cm/s) e valores extremamente baixos na diástole.
- Velocidade média = 40 cm/s.
- Tem efeito importante sobre a pressão dentro do vaso.
∟ Alta velocidade na sístole causa a expansão elástica da aorta e a retração elástica na diástole, que
atua como reservatórios elásticos
Pressão Sanguínea
• Pressão sanguínea: Diminui continuamente à medida
que o sangue flui pelo sistema circulatório.
 Maior pressão: Ocorre na aorta (120mmHg) – Pressão
sistólica (PS) – Pressão que se desenvolve durante a eje-
ção.
- Determinada pelo volume sistólico do VE, velocidade de
ejeção e a resistência da aorta.
 Menor pressão: Ocorre nas artérias (80mmHg) – Pres-
são diastólica (PD) – Deve-se ao esvaziamento da árvore arterial para a rede capilar durante a diás-
tole.
- Depende do nível de pressão durante a sístole, resistência periférica e a duração da diástole (Fre-
quência cardíaca)
- Pressão relativamente elevada devido a capacidade desses vasos de capturar e armazenar energia
nas suas paredes elásticas.
• Pressão de pulso (PP) (ou diferencial): Diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica.
𝑃𝑃 = 𝑃𝑆 − 𝑃𝐷
 Exemplo: Pessoa com pressão sistólica de 120mmHg e pressão diastólica de 80mmHg;

- Pressão sistólica (120mmHg) – Pressão diastólica (80mmHg) = Pressão de pulso (40mmHg).
• Pressão arterial média (PAM): Utilizada pelo fato de a pressão arterial ser pulsátil.
(𝑃𝑃)
𝑃𝐴𝑀 = 𝑃𝐷 +
3
- Exemplo: Pessoa com pressão sistólica de 120mmHg e pressão diastólica de 80mmHg;
(𝑃𝑃) 40
𝑃𝐴𝑀 = 𝑃𝐷 + → 𝑃𝐴𝑀 = 80 + → 𝑃𝐴𝑀 = 93𝑚𝑚𝐻𝑔
3 3
 PAM é mais próxima da PD do que da PS porque a diástole dura quase 2x o tempo da sístole.
 Pressão arterial é um balanço entre o fluxo sanguíneo para dentro das artérias e o fluxo sanguí-
neo para fora das artérias.
- Fluxo para dentro > Fluxo para fora – Sangue acumula nas artérias (↑Resistência) = ↑PAM.
- Fluxo para dentro < Fluxo para fora – Sangue transita melhor nas artérias (↓Resistência) = ↓PAM.
 Fluxo sanguíneo para dentro da aorta é igual ao débito cardíaco (DC) do ventrículo esquerdo.
 Fluxo sanguíneo para fora das artérias sofre influência da resistência periférica.
𝑃𝐴 = 𝐷𝐶. 𝑅𝑃𝑇
• Registro da pressão arterial
 Variações cardíacas;
 Variações respiratórias;
 Variações vasomotoras.
• Determinação da pressão arterial * Importante: Hipertensão

 Métodos esfigmomanométricos Pressão sistólica >140mmHg
- Método palpatório (ou de Riva-Rocci) Pressão diastólica >90mmHg
∟ Permite obter apenas a pressão sistólica.
- Método auscultatório (ou de Korotkow)
∟ Permite obter pressão sistólica e diastólica.
• Método de Korotkoff (Observe a imagem abaixo)
 Manguito é colocado no braço, sobre a artéria braquial, e é inflado até exercer uma pressão
mais alta do que a pressão sistólica que impulsiona o sangue arterial.
 Quando a pressão do manguito excede a pressão arterial, o fluxo sanguíneo é interrompido (a).
 Conforme a pressão do manguito é gradualmente diminuída, a pressão no manguito cai abaixo
da pressão sanguínea arterial sistólica  Sangue volta a fluir pela artéria braquial, ainda comprimi-
da, e um ruído bem definido (som de Korotkoff – Devido ao turbilhonamento do fluxo sanguíneo)
poderá ser escutado a cada onda de pressão (b).
- O primeiro som escutado representa a pressão mais alta na artéria e é registrado como pressão
sistólica – Pressão que se desenvolve durante a ejeção.
- O ponto no qual o som desaparece é a pressão mais baixa na artéria e é registrado como pressão
diastólica – Pressão exercida pela resistência da rede arterial.
 Quando a pressão no manguito não comprimir mais a artéria, o som desaparece (c).
* Importante: Por convenção, aferimos a pressão com o paciente sentado. Por essa razão, deve-se
evitar os efeitos da gravidade sobre a postura;
- Se a pressão for aferida com o paciente deitado, a pressão será maior.
- Se a pressão for aferida com o paciente em pé, a pressão será menor.
• Hipotensão ortostática (HO) ou postural: Ocorre quando o

paciente se move abruptamente da posição deitada (decúbito
dorsal) para a sentada ou em pé (posição ortostática).
 Reduz o retorno venoso (Mecanismo de Frank-Starling):
- Decúbito dorsal: Pressão arterial é maior – Retorno venoso é
facilitado pela redução da ação gravidade sobre os membros
inferiores.
- Posição ortostática: Pressão arterial é menor devido as diferen-
ças entre as regiões (Gravidade faz com que os membros inferio-
res estejam submetidos à maiores pressões – Maior dificuldade
no retorno venoso)
 Queda na pressão arterial sistólica e diastólica (Devido à redução do retorno venoso).
 Redução da perfusão cerebral (Razão pela qual pode resultar em tonturas ou desmaios).
* Aplicando as informações anteriores:
• Gráfico A: Verificamos uma redução da pressão de pulso e aumento da frequência cardíaca.

 Aumento da pressão sistólica: ↑Resistência da aorta, ↑VS, ↑Velocidade de ejeção.
 Aumento da pressão diastólica: ↑RPT
* Ativação simpática – Receptores β-adrenérgicos.
• Gráfico B: Verificamos um aumento da pressão de pulso.

 Aumento da pressão sistólica: ↑Contratilidade.
 Redução da pressão diastólica: ↓RPT
* Hormônios da tireoide
• Caso clínico: Um paciente de 75 anos está alerta com queixas de fadiga geral. Sua frequência car-
díaca é 90bpm e sua pressão arterial 140/50 mmHg. Não foram detectadas anormalidades no ECG.
O cateterismo cardíaco indica que a pressão no ventrículo esquerdo (VE) é 140/20 mmHg e a pres-
são atrial esquerda é 10/3 mmHg – Representam o pico sistólico e o diastólico final.
 Pressão de pulso (PP): PP = PS-PD  PP = 140 – 50 = 90mmHg (PP muito elevada!)
 Paciente não é hipertenso (Hipertensão caracteriza-se como PS > 140mmHg e PD > 90mmHg)
 Pressão do ventrículo esquerdo = 140mmHg = Pós-carga (Elevada)
- Pressão arterial elevada e pós-carga elevada  Redução da complacência arterial (idade elevada).
Circulação Capilar
Estrutura do Sistema Capilar

• Arteríolas: São vasos musculares, que podem alterar,
por muitas vezes, seu diâmetro.
• Metarteríolas: Não possuem revestimento muscular
contínuo. As fibras musculares lisas circundam os vasos
em pontos intermitentes.
• Esfíncteres pré-capilares: Fibras musculares lisas locali-
zadas na origem dos capilares.
 Controlam a entrada de sangue no capilar.
- NÃO são inervados – Regulados por fatores locais.
• Capilares: Vasos sanguíneos constituídos de uma única
camada, membrana capilar, formada por células endote-
liais – Densidade de capilares de qualquer tecido está
intimamente relacionado à taxa metabólica das células.
 Capilares preferenciais (calibrosos): São permanentemente perfundidos.
 Capilares menores (verdadeiros): Dependem dos esfíncteres pré-capilares para serem perfundi-
dos – Determinam o seu estado (ativado/inativado).
- Caracterizam a situação mais comum da maioria dos capilares (inativado).
∟ Corpo humano tem, aproximadamente, 85.000km de capilares, que somam 6.300m² de superfí-
cie total – É impossível manter tudo isso perfundido, logo, a maioria dos capilares ficam inativos.
• Vênulas: São maiores que as arteríolas; possuem um revestimento muscular muito mais fraco.
*Observe nas imagens acima as seguintes situações:

a) Capilares verdadeiros e preferencial ativados – Totalmente perfundido.
b) Capilares verdadeiros inativados – Somente o preferencial é perfundido.
Estrutura da Parede Capilar

• Capilares têm a parede mais fina entre
todos os vasos sanguíneos.
 Parede composta por uma fina cama-
da de células endoteliais e uma lâmina
basal (Imagem ao lado).
 Diâmetro do capilar é pouco maior do que um eritrócito  Eritrócitos transitam em fila única.
 Junções celulares presentes entre as células endoteliais variam de acordo com o tecido e deter-
minam a permeabilidade do capilar – Determinam os tipos de capilares.
• Tipos de capilares: Contínuos, fenestrados e sinusóide (Observe a imagem abaixo)

a) Capilares contínuos: Possuem fendas intercelulares e as células endoteliais permanecem forte-
mente ligadas por junções oclusivas (tight junctions), que só permitem a passagem de moléculas
extremamente pequenas como água, oxigênio e dióxido de carbono.
 São os capilares mais comuns – Encontrados no músculo, no tecido conectivo e no tecido neural
(Formam a barreira hematencefálica).
b) Capilares fenestrados: Possuem camada endotelial com poros – Possuem tamanhos intermediá-
rios, que permitem a passagem de substâncias iônicas e moleculares pequenas, mas não permitem
a passagem de grandes proteínas plasmáticas.
 Localizado na mucosa intestinal, glândulas exócrinas e glomérulos renais.
c) Sinusóides (ou capilares descontínuos): Possuem camada endotelial com grandes fendas (são
até cinco vezes mais largos que um capilar), de modo que quase todas as substâncias plasmáticas,
inclusive proteínas, conseguem passar pelos poros.
 Localizado no fígado, baço e medula óssea.
* Curiosidade: No fígado, o endotélio sinusoidal não tem uma lâmina basal  Facilita as trocas.
• Perícitos: São células que estão em

torno de alguns capilares e possuem
função contrátil (contém actina, mio-
sina e tropomiosina).
 Alteram a luz do capilar.
 São semelhantes às células me-
sangiais dos glomérulos renais.
Pressão e Fluxo Capilar

• Valores típicos de pressão:
 32 mmHg na extremidade arteriolar;
 15 mmHg na extremidade venosa.
• Os capilares são curtos, mas o sangue se move lentamente (cerca de 0,07 cm/s), pois a área total
de secção transversal do leito capilar é grande.
• Tempo de trânsito entre extremidade arteriolar e venosa é de 1 a 2s.
 Durante o exercício o tempo médio de transito pode reduzir à 0,25s.
Equilíbrio com o Líquido Intersticial

• Difusão e filtração são responsáveis pelo transporte através da parede capilar, além do transporte
vesicular.
 Difusão: Permite a passagem de O2 e glicose do sangue para o interstício e a passagem de CO2
do interstício para o sangue.
 Filtração: Taxa de filtração depende do balanço entre as Forças de Starling.
• Forças de Starling (Observe a imagem ao lado):

 Pressão hidrostática capilar (PH,C): Tende a
forçar o líquido para fora através da membrana
capilar.
 Pressão hidrostática intersticial (PH,I): Tende a
forçar o líquido para dentro através da membra-
na capilar quando PH,I for positiva, mas, para fora,
quando a PH,I for negativa.
 Pressão coloidosmótica capilar (πC): Tende a
provocar osmose de líquido para dentro, através
da membrana capilar.
 Pressão coloidosmótica intersticial (πI): Tende
a provocar osmose de líquido para fora através
da membrana capilar – Normalmente é irrisória!
(Consideramos como “zero”).
• Gradiente de Pressão hidrostática (PH,C – PH,I).
• Gradiente de Pressão osmótica (πC – πI).
* A concentração proteínas do plasma (7,3

g/100mL) é cerca de 3 vezes maior do que a do
líquido intersticial (2 g/100mL).
* Pressão oncótica plasma (πC) é de 25 mmHg, sendo 15 mmHg devido às proteínas plasmáticas e
10 mmHg aos cátions.
* Pressão hidrostática intersticial é normalmente entre 1 a 2 mmHg em média; pode ser subatmos-
férica no tecido subcutâneo (-2 mmHg) e chegar a 6 mmHg no cérebro.
• Soma das forças é denominada “Pressão efetiva de filtração” (PEF).

- PEF positiva significa que houve filtração // PEF negativa significa que houve reabsorção.
PEF = k. (PH,C – PH,I) – (πC – πI)
 “k” é o coeficiente de filtração capilar e depende da área disponível para filtração e da permea-
bilidade.
* Importante: Em condições normais, a filtração é maior do que a reabsorção.
• Como calcular a taxa de filtração? (Considere a imagem abaixo para um mesmo “k”)
 Extremidade arteriolar:
PEF = (PH,C – PH,I) – (πC – πI)
PEF = (37 – 1) – (25 – 0) (Lembrar que πI é irrisório)
PEF = 11mmHg (PEF positivo = Filtração)
 Extremidade venosa:
PEF = (PH,C – PH,I) – (πC – πI)
PEF = (17 – 1) – (25 – 0) (Lembrar que πI é irrisório
PEF = -9mmHg (PEF negativo = Reabsorção).
Circulação Linfática
• Representa a via pela qual moléculas grandes
reingressam na circulação sanguínea.
 Linfáticos transportam para fora dos espaços
teciduais proteínas e grandes partículas que não
podem ser removidas por absorção direta pelos
capilares sanguíneos.
 Evita que essas partículas se acumulem
no espaço intersticial;
- Se houvesse acúmulo no interstício: ↑πI  Aumento da filtração  Edema.
 Efluxo excede influxo através das paredes capilares, este excedente entra nos linfáticos e volta
ao sangue.
• Canais linfáticos do corpo – Principais vias (Imagem a seguir):

 Ducto torácico: Canal por onde todos os vasos linfáticos da parte inferior do corpo escoam.
- Ducto torácico escoa para o sistema venoso, na junção da veio jugular interna esquerda.
 Ducto linfático direito: Realiza drenagem da linfa do lado direito da cabeça e pescoço, braço
direito e partes do hemitórax direito.
- Ducto linfático escoa para o sistema venoso, na junção da veia subclávia com a veio jugular inter-
na direita.
• Fluxo linfático normal: Varia de 2 a 4L/dia.
• Formação da linfa: Derivada do líquido intersticial que flui para os linfáticos.

 Composição da linfa: Proteínas (menor conteúdo que plasma), gorduras (aumenta após refei-
ção) e linfócitos (defesa).
- Proteínas: São reabsorvidas em maior quantidade pelo fígado e pelos intestinos.
- Gorduras: Sistema linfático é responsável pela absorção de quase todos os lipídios dos alimentos.
- Linfócitos: Linfa é filtrada nos linfonodos (observe a imagem acima, no canto superior esquerdo) e
grandes partículas, como bactérias, são quase inteiramente removidas e destruídas.
• Linfáticos são vasos de “fundo cego” – Iniciam próximos aos capilares.

 Filamentos de ancoragem: Controlam passagem de
substancias do liquido intersticial para o linfático.
- Alterações de pressão/volume do líquido intersticial faz
com que os filamentos se movimentem e possibilitem
entrada de partículas.
• Válvulas linfáticas: Formadas pela sobreposição de
células endoteliais voltadas para o interior do capilar lin-
fático – Garantem que o fluxo seja unidirecional  Reflu-
xo fecha a válvula!
• Fatores que determinam o fluxo linfático: Pressão do líquido intersticial e a atividade da bomba
linfática.
 Pressão do líquido intersticial: Qualquer fator que aumente a pressão do líquido intersticial
também aumenta o fluxo linfático.
- Fatores: ↑Permeabilidade dos capilares, ↑PH,C, ↑πI, ↓πC  ↑Volume e ↑Pressão linfática.
• Bomba linfática: Cada segmento do vaso linfático entre válvulas sucessivas funciona como uma
bomba automática isolada  Pequeno enchimento já provoca contração (bombeamento).
 Sequência repete-se a cada segmento até chegar na circulação sanguínea.
 Em seguimentos grandes (p.e. ducto torácico) essa bomba linfática pode gerar grandes pressões
de 50mmHg a 100mmHg.
 Fatores externos também influenciam no bombeamento linfático:
- Contração dos músculos esqueléticos circundantes;
- Movimento de partes do corpo;
- Pulsações de artérias adjacentes aos linfáticos;
- Compressão dos tecidos por objetivos externos ao corpo (p.e. “meias de compressão”).
 Bomba linfática é bastante ativa durante os exercícios (cerca de 10 a 30 vezes mais ativa);
- Em períodos de repouso o fluxo é quase nulo.
Edema
• Edema: Acúmulo de fluido no espaço intersticial.
 Consequência imediata: Retardo na troca de nutrientes e
metabólitos entre a célula e o plasma;
• Pode aparecer quando: Fluido intersticial se acumula em al-
gumas partes do corpo pela ação da gravidade, obstrução veno-
sa, imobilidade, anormal retenção de sal e de água, inadequada
drenagem linfática, mastectomia radical ou em caso de filariose.
 Observe a imagem ao lado: Edema nos pés devido a ação da
gravidade e a ausência de locomoção (p.e. em uma longa via-
gem de avião).
• Prática clínica: Locais mais comuns para ocorrer edema são o tecido subcutâneo (edema periféri-
co) e o pulmão (edema pulmonar).
 Edema periférico: Não é fatal, porém tem efeitos indesejáveis, tais como deficiência na nutrição
celular (decorrente do aumento da distância difusional), ulceração da pele, deformidade, descon-
forto e dificuldade de locomoção.
 Edema pulmonar: Causado pela insuficiência ventricular esquerda, que eleva a pressão de en-
chimento esquerda e consequentemente a pressão venosa pulmonar.
- Pulmão edematoso apresenta dificuldade de se insuflar, diminui as trocas gasosas.
- Se o edema intersticial passar para o espaço alveolar e o inundar, pode ser fatal.
• Outros casos para a formação de edema:

 Edema no abdômen (Ascite): Ocorre em casos de desnutrição severa (p.e. Kwashiorkor).
- Há redução da proteína circulante (↓πC)  ↑Filtração  Acúmulo de líquido no interstício.
 Edema generalizado (Anasarca): Ocorre em casos de insuficiência cardíaca congestiva.
- Função de bomba do coração comprometida  ↑Volume Residual  ↓Fluxo sanguíneo 
↑Volume de sangue nas veias devido a redução do gradiente de pressão (função de bomba do co-
ração está comprometida – é ele quem cria o gradiente de pressão)  ↑Pressão hidrostática capi-
lar  ↑Acúmulo de líquidos no interstício  Edema generalizado!
- Solução: Uso de digitálicos (aumenta o inotropismo – maior bombeamento), diuréticos (redução
do volume extracelular – eliminação do líquido acumulado no interstício).
• Considere a seguinte situação: Antes do

voo, rápido voo até atingir uma situação de
“gravidade zero” e retorno à terra – Repre-
sentado na sequência da imagem ao lado.
 Distribuição do líquido intersticial: Área
sombreada.
 Distribuição das pressões arterial média
(valores de frente para as figuras humanas)
e capilar (valores nas costas das figuras) ao
nível da cabeça, do coração e dos pés, em
posição ortostática na Terra antes do voo,
durante um voo espacial (microgravidade) e
após a viagem (retorno à Terra).
 Pré-voo: Influência da gravidade na distribuição das pressões arteriais e capilares.
 Microgravidade: Influência da gravidade torna-se desprezível – Pressões igualadas no corpo.
- Sangue desloca-se para as regiões torácica e cefálica causando congestão facial (excesso de san-
gue na cabeça) e “pernas de pássaro” (escassez de sangue nos membros inferiores).
- Ocorre aumento da pressão arterial e capilar na cabeça e redução de ambas ao nível dos pés.
 Retorno à Terra: Gravidade volta a atuar sobre as pressões arteriais e capilares.
- Observa-se diminuição da volemia, acúmulo de sangue nos membros inferiores (resulta em ede-
ma – ↑V nos membros inferiores e ↑PCapilar) e redução generalizada da PA e PC.
- Pode ocorrer desmaio devido à redução da perfusão cerebral.
Circulação Venosa
Considerações Anatômicas
• Parede venosa possui três camadas:
 Adventícia: Camada mais desenvolvida das veias, possui pouco
tecido elástico – Não são vasos elásticos!
 Média: Possui pouco músculo liso circular.
- Membros inferiores e veias superficiais possuem musculatura
lisa mais desenvolvida – Podem sofrer espasmos vasculares
(em menor intensidade que as arteríolas) caso haja ruptura do vaso – Realiza vasoconstrição.
 Íntima: Composta pelo endotélio.
• Camadas adventícia e média das grandes veias há presença de vasa vasorum (vaso dos vasos).
 São arteríolas e vênulas que se ramificam e desempenham função nutridora dessas camadas.
- Metabólitos não chegam por difusão a partir do lúmen do vaso devido a espessura da parede;
∟ Também estão presentes nas artérias, porém são mais frequentes nas veias – Acredita-se que
seja decorrente da pobreza de nutrientes do sangue venoso em relação ao arterial.
(Observe as diferenças entre o segmento venoso e o

segmento arterial na imagem ao lado)
• Veias possuem paredes flácidas, delgadas e depressí-

veis devido à relação do calibre sobre a espessura de
parede do vaso.
 Complacência (capacitância): Capacidade de disten-
são dos vasos.
- Está inversamente relacionada à elastância, ou rigi-
dez. Quanto maior a quantidade de tecido elástico pre-
sente em um vaso sanguíneo, maior a elastância e me-
nor a complacência.
𝑉
𝐶 =
𝑃
C = capacitância ou complacência (mL/mmHg)
V = volume (mL) P = pressão (mmHg)
- É diretamente proporcional ao volume e inversamente proporcional à

pressão.
- A complacência venosa é cerca de 20 vezes maior que a complacên-
cia arterial.
* Importante: Complacência das artérias diminui com a idade; à medi-
da que o indivíduo envelhece, as artérias tornam-se mais rígidas e me-
nos distensíveis (Observe a imagem ao lado).
Valvas Venosas
• São formadas pelo endotélio – Camada íntima das veias é dobrada em intervalos
para formar as valvas venosas que previnem o fluxo retrógrado.
 Garantem o fluxo unidirecional em sentido do coração.
 Se as veias não tivessem valvas, o efeito gravitacional faria com que a pressão
nos pés fosse SEMPRE superior à 90mmHg no adulto em posição ortostática.
• Não há valvas nas grandes veias, nas veias muito pequenas e nas veias do
cérebro e vísceras;
 São mais desenvolvidas nos membros inferiores.
• Associam-se ao músculo esquelético (p.e.gastrocnêmio)

para garantir o retorno venoso – Bomba muscular
(Observe as imagens ao lado)
 Contração do músculo comprime a
veia e , por essa razão, impulsiona o san-
gue contra a gravidade (para cima).
 Sangue ejetado para cima tende a
“cair” ou voltar para baixo devido a ação
da gravidade, porém as valvas venosas
impedem o refluxo.
 Durante o relaxamento do músculo,
as veias se enchem a partir dos segmen-
tos inferiores e as valvas retêm sangue
para ser propelido na próxima contração
muscular.
• Indivíduo completamente imóvel, em posição ortostática não possui funcionamento da bomba

muscular  Pressões venosas na parte inferior das pernas aumentam para o valor gravitacional em
cerca de 30s  Também aumenta as pressões capilares  Edema.
 Solução: Meias de compressão, movimentação do membro, mudança de postura.
• Comprometimento das valvas

 Aumento de idade (p.e. aos 70 anos de idade, 70% das valvas venosas não são funcionais).
 Exposição ocupacional – Pode sobrecarregar as valvas venosas devido ao aumento da pressão
venosa, uma vez que a bomba muscular não está funcionando.
- Exemplo: Linha de produção – Trabalho em que a pessoa fica de pé por várias horas durante o dia.
 Veias varicosas: São grandes protrusões bolhosas da veia sob a pele de toda a perna, principal-
mente nas regiões mais inferiores (Observe a imagem a seguir).
- Veias são excessivamente distendidas por alta pressão venosa.
- Distensão das veias aumenta suas áreas de secção transversa SEM aumentar os folhetos das val-
vas  Folhetos ficam incapazes de se fecharem completamente.
- Pressão nas veias das pernas aumentam

muito devido a falência da bomba muscular
(valvas não conseguem manter o fluxo
unidirecional)  Aumento do calibre das veias 
Destruição da função das valvas.
- Pessoas com veias varicosas que permanecem
de pé por algum tempo têm as pressões venosa e
capilar aumentadas  Saída de líquido dos capilares
provoca edema nas pernas  Edema impede
a difusão adequada de nutrientes.
Pressão e Fluxo Venoso

• Sistema venoso trabalha em regime de baixa pressão relativa, pois a pressão na circulação arterial
é significantemente reduzida nas arteríolas.
• Pressões ao longo do segmento venoso: Fluxo venoso aumenta das vênulas para as
 Pressão das vênulas é entre 12 a 18mmHg; veias porque a área de secção diminui!
 Pressão das grandes veias é 5,5mmHg (fora tórax);
 Pressão das veias na entrada do coração é 4mmHg.
 No átrio direito o sangue chega com pressão entre 2mmHg a
0mmHg.
• Nas grandes veias a velocidade é cerca de ¼ da velocidade da
aorta – 10cm/s.
• Ação da gravidade sobre a pressão venosa

 Há um incremento de pressão de 1 mmHg para cada 1,36cm de
distância abaixo do coração.
 Veias possuem maiores pressões nos membros inferiores – Fa-
vorecem a formação de edemas.
 Em decúbito dorsal há aumento do retorno venoso em razão de
a influência da gravidade distribuir-se de maneira mais uniforme ao
longo do corpo (Observe a imagem abaixo)
- Essa situação favorece o aumento do retorno venoso, porque o
fluxo ocorre devido a diferença de pressão (Diferença reduzida no decúbito dorsal).
* Juntando as informações:
Observe a imagem ao lado e considere as informações abaixo
 Indivíduo A está imóvel e em posição ortostática.
- Pressão venosa é maior nos membros inferiores devido a
ação da gravidade.
- Caso permaneça na mesma posição por muito tempo, pode
haver aumento da pressão venosa devido ao não-
funcionamento da bomba muscular, que culminará no au-
mento da pressão capilar, podendo originar edema.
 Indivíduo B está em atividade muscular (exercício físico)
- Bomba muscular reduz a pressão nos membros inferiores
devido a compressão/relaxamento do músculo, associado às
valvas venosas que impedem o refluxo sanguineo, isto é,
mantém o fluxo unidirecional – Em direção ao coração.
Pulso Venoso
• A maioria das veias, ao penetrar na cavidade torácica, está
comprimida pelos tecidos circunjacentes  Fluxo sanguíneo fica
comprometido nesses pontos (Imagem ao lado).
 Amortece as pulsações antes que possam ser transmitidas às
veias periféricas;
 Reduzida quantidade de tecido elástico das veias garante que
o vaso seja bastante complacente e contribua no amortecimento
das pulsações.
• Quando a pressão atrial é alta, as veias ficam bem preenchidas
de sangue e podem transmitir as pulsações mais facilmente;
 Insuficiência cardíaca congestiva: Pressão venosa elevada –
Possível detectar pulso venoso no pescoço (veia jugular).
Flebograma
• Registro da pressão venosa.
 Onda “a”: Causada pela contração atrial; algum sangue é re-
gurgitado para as veias; desaparece na fibrilação atrial.
 Onda “c”: Ocorre quando os ventrículos começam a se con-
trair; causada por dois fatores:
a) Ligeiro refluxo de sangue para os átrios no início da contração
ventricular;
b) Abaulamento das valvas AV em direção aos átrios, em virtude
da pressão crescente nos ventrículos.
- Onda c muito grande  Insuficiência valvular tricúspide.
∟ Aumento de pressão no átrio devido ao refluxo intenso.
 Onda “v”: Ocorre perto do final da contração ventricular –
Quando a contração termina, as valvas AV se abrem  Entrada de sangue para os ventrículos 
Desaparecimento da onda v.
Contração do Músculo Liso Vascular

Visão Geral do Musculo Liso
• Encontrado principalmente nas paredes dos tubos e dos
órgãos ocos (com cavidade).
• Contração e relaxamento ocorrem de forma muito mais
lenta do que nos músculos esquelético e cardíaco.
 Utiliza menos energia para gerar uma determinada
quantidade de força e pode mantê-la por longos períodos.
 Consome menos oxigênio – Mantém contrações por
longos períodos sem entrar em fadiga.
Estrutura do Músculo liso

• Músculos lisos são compostos de células pequenas, fusiformes e com apenas um núcleo.
• Morfologia:
 Apresenta filamentos de actina e de miosina mais longos.
 ATPase da miosina é mais lenta – Diminui a reciclagem das pontes
cruzadas e aumenta o tempo de contração.
 Tem menos retículo sarcoplasmático – Principal canal de liberação
de Ca2+ é o canal acoplado ao receptor de IP3 (IP3 é um segundo
mensageiro gerado na via da fosfolipase C).
- Cavéolas (vesículas agrupadas perto da membrana plasmática) aju-
dam a armazenar cálcio – Estão próximas ao RS (imagem ao lado).
 Tem filamentos espessos e delgados que não estão dispostos em
sarcômeros; por isso, aparecem homogêneos e não estriados.
- Não há estrias Z, mas os corpos densos no citoplasma são ligados pela α-actinina aos filamentos
de actina.
• Tipos de músculo liso: Unitário e multiunitário (Observe a imagem abaixo).
• Músculo liso multiunitário: Cada fibra opera inde-

pendentemente das outras – são isoladas umas das
outras por uma membrana composta de colágeno e
glicoproteínas.
 Cada fibra se contrai de modo independente.
 É densamente inervado; a contração é controlada
por inervação neural (p.e. sistema nervoso autônomo).
 Está presente na íris, no músculo ciliar do cristalino,
nos músculos piloeretores e no canal deferente.
• Músculo liso unitário: É o tipo mais comum e ocorre

no útero, no trato gastrintestinal, no ureter, na bexiga
e em muitos vasos sanguíneos.
 Centenas a milhares de fibras musculares lisas contraem simultaneamente, como uma só unida-
de – Fibras dispostas em feixes e suas membranas aderidas entre si em múltiplos pontos;
- Gap junctions permitem a propagação de P.A’s entre
as células e a troca de íons.
• Inervação do músculo liso se dá pela varicosidade do

neurônio autônomo: Liberação de N.T no músculo liso
leva à propagação do potencial de ação.
 Ancoragem dos músculos lisos pelos corpos densos
leva a contração conjunta dos músculos.
 Neurotransmissores: Noradrenalina e acetilcolina.
Contração
• Inicia-se com a sinalização de Ca2+
 Ca2+ proveniente do LEC e do retículo sarcoplasmático.
• Músculo liso NÃO tem troponina  Sinal de Ca2+ inicia uma cas-
cata que termina com a fosforilação da miosina.
 Depende da calmodulina (proteína ligadora encontrada no cito-
sol que possui capacidade para 4Ca2+) – Estimula a cinase da cabe-
ça leve da miosina (MLCK), desencadeando na ativação da cinase
que ↑Atividade da ATPase da miosina  Leva a força muscular.
Relaxamento
• Retirada do Ca2+ do citosol pela Bomba SERCA para o RS e pelo
antiporte Na+/Ca2+ e outra bomba de cálcio para o LEC.
 Retirada de Ca2+ leva a inativação da cinase  Desencadeia na
ativação da fosfatase da miosina  Desfosforilação da cadeia leve
da miosina  ↓Força (*).
• *Curiosamente, a desfosforilação da miosina não resulta automaticamente no relaxamento. Ela

pode permanecer ligada à actina por um período denominado “estado de tranca (ou trava)”
 Mantém a tensão da fibra muscular SEM consumir ATP.
 Capacidade do músculo liso de sustentar a contração sem entrar em fadiga.
Alterações na Contração Vascular Devido a Fatores Químicos Teciduais Locais

• Quando é necessário fluxo sanguíneo extra para o tecido, múltiplos fatores podem relaxar a pare-
de do vaso – Sistema de feedback controla o fluxo sanguíneo para a área tecidual.
 Alguns fatores de controle específico:
- Falta de oxigênio nos tecidos locais causa relaxamento do musculo liso e, portanto, vasodilatação.
- Excesso de dióxido de carbono (CO2) causa vasodilatação.
- Aumento na concentração de íons hidrogênio provoca vasodilatação.
 Adenosina, ácido lático, aumento da concentração de íons potássio, diminuição da concentração
de íons cálcio e aumento da temperatura corporal podem causar vasodilatação local.
Regulação Local do Fluxo Sanguíneo

• A principal fonte de resistência da circulação
está centrada no segmento que corresponde às
arteríolas e esfíncteres pré-capilares.
 Apresenta a maior resistência à circulação do
sangue, uma vez que apresenta razão parede/luz
(p/l) bastante elevada quando comparada aos
demais segmentos da circulação.
 Pequenas variações no grau de contração da
musculatura lisa presente na parede das arterío-
las e dos esfíncteres pré-capilares determinam
aumento (ou diminuição) da razão parede/luz
(p/l), ocasionando elevação (ou queda) da resis-
tência local, com consequente redução (ou au-
mento) do fluxo sanguíneo àquele território.
• Variação do calibre arteriolar constitui o prin-
cipal mecanismo de ajuste momentâneo da re-
sistência vascular e, consequentemente, do fluxo
sanguíneo regional, da filtração capilar, do retor-
no venoso e, em última análise, da pressão arterial.
Autorregulação do Fluxo Sanguíneo

• Fenômeno intrínseco ao vaso sanguíneo.
 Respostas mediadas de acordo com a pressão de perfusão (que ao distender o vaso provoca a
resposta miogênica) e o metabolismo tecidual (fatores metabólicos ou químicos).
Teoria Miogênica
• Mecanismo independente do endotélio (funciona mesmo com o endotélio removido!).
• Envolve uma propriedade intrínseca do músculo liso arterial.
 Músculo contrai ou relaxa em resposta a um respectivo aumento ou queda da tensão da parede
vascular.
• Existe uma resposta imediata e transitória, durante a qual uma elevação da pressão de perfusão é
seguida por um aumento do raio vascular, determinando que o fluxo sanguíneo se eleve.
• Mecanismo miogênico se baseia na lei de Laplace, que estabelece a relação entre a tensão na
parede do vaso (T), o raio vascular (R) e a pressão transmural (ΔP), sendo T = R x ΔP.
 Mecanismo: ↑PA  ↑PIntravascular e ↑tensão.
- ↑Tensão desencadeia contração da musculatura lisa arteriolar, com redução do raio.
• A contração das arteríolas (induzida pelo estiramento da parede vascular) envolve a abertura de
canais de cátions, não-seletivos, sensíveis ao estiramento, presentes na membrana celular do mús-
culo liso da parede vascular (Observe a imagem a seguir).
 Influxo celular de cátions, despolariza a membrana das células, provocando influxo celular de
Ca2+ por canais sensíveis à voltagem. A entrada de cálcio nas células dispara o processo contrátil
com redução do diâmetro das arteríolas.
• A queda da pressão arterial produz um efeito contrário, com aumento do raio das arteríolas.
• Mecanismo miogênico possibilita ajustes de resistência pré-capilar durante variações de pressão

de perfusão.
 Principal responsável pela constância do fluxo sanguíneo aos tecidos – Funciona mesmo em uma
ampla faixa de variação da pressão (Observe a imagem abaixo).
• Esta capacidade de autorregulação é mais desenvolvida em territórios com maior automatismo

da musculatura lisa (renal, esplâncnico, coronariano e cerebral);
• Autorregulação miogênica não exclui a participação de outros fatores na regulação da vasomotri-
cidade; pelo contrário, ela é complementar aos fatores metabólicos, endoteliais e mesmo aos fato-
res extrínsecos, como a ativação do sistema nervoso simpático.
Teoria Metabólica
• Fluxo sanguíneo em um determinado tecido é governado pela sua atividade metabólica (consumo
de O2 e nutrientes).
• Musculatura lisa dos vasos pré-capilares se encontra parcialmente contraída quando o tecido está
em repouso (com tônus basal elevado).
 Aumento do metabolismo tecidual é sempre acompanhado por queda acentuada da resistência
local e por grande aumento do fluxo sanguíneo  Aumento da perfusão para o tecido.
• Vasodilatação arteriolar ocorre pelo acúmulo de produtos derivados do metabolismo ou pela

queda da concentração de nutrientes essenciais.
• Substâncias vasodilatadoras: Adenosina, nucleotídeos de adenina (ADP e AMP) e fosfato inorgâ-
nico, CO2, ácido lático, diminuição do nível O2 tecidual, ↑[K+] e aumento da osmolaridade.
 Ativação de receptores purinérgicos (P2) no endotélio induz a liberação de EDRF = Vasodilatação;
 Todos estes fatores também inibem a ação
vasoconstritora do simpático (Observe a ima-
gem ao lado).
• ↓pO2: Reduz ATP tecidual, abrindo canais

para potássio sensíveis a ATP;
• ↑pCO2: Acidificação meio intracelular leva a
diminuição da afinidade das proteínas contrá-
teis ao cálcio;
• ↑K+: Reduz a atividade elétrica e o tônus
basal do vaso;
• Hiperosmolaridade: Reduz o automatismo da
musculatura lisa;
• Nucleotídeos de adenina: Ativação do receptor purinérgico aumenta PKA diminuindo sensibilida-
de dos filamentos ao cálcio e hiperpolarizando via abertura de canais de potássio sensíveis ao ATP.
*Os fatores acima podem ser exemplificados quando a musculatura esquelética passa do estado de
repouso (com vasoconstrição em presença de baixa concentração de CO2 e de produtos do metabo-
lismo e pequeno consumo de O2) para atividade muscular (com vasodilatação concomitante à re-
dução da disponibilidade de O2, aumento de produtos do metabolismo, do K+ extracelular e da os-
molaridade), conforme a imagem abaixo.
** Importante destacar o exemplo a musculatura esquelética: Devemos lembrar que o músculo
esquelético possui elevado metabolismo, porém tem falta de perfusão – Quando temos atividade
física há aumento da perfusão.
Hiperemia Ativa (ou Funcional)

• Quando o tecido se torna muito ativo metabolica-
mente, a taxa de fluxo para o tecido aumenta e a re-
sistência arteriolar diminui.
 Ocorre, por exemplo, durante o exercício – Motivo
pelo qual as vezes a hiperemia ativa é denominada
“hiperemia do exercício”.
Hiperemia Reativa (ou Pós-Oclusão)

• Trata-se de um aumento do fluxo sanguíneo para
um órgão que ocorre depois de um período de oclu-
são do fluxo.
 Quanto maior for o período de oclusão, maior será
o aumento do fluxo sanguíneo acima dos níveis de
pré-oclusão.
Controle Neural do Tônus Arterial e Venoso

• Todos os vasos são inervados.
 EXCETO os capilares, esfíncteres pré-capilares e metarteríolas.
Sistema Nervoso Simpático Noradrenérgico

• Mecanismo mais importante da regulação vascular neural.
 Inervação das pequenas artérias e das arteríolas permite o controle da resistência do fluxo san-
guíneo – Altera a velocidade do fluxo para os tecidos.
 Inervação das veias possibilita a regulação do volume sanguíneo.
• Neurotransmissor: Noradrenalina (Norepinefrina)
 Receptores α-Adrenérgicos – Realizam vasoconstrição
 Receptores β-Adrenérgicos – Realizam vasodilatação.
- Estão presentes nas circulações coronariana, cerebral e do músculo esquelético;
- Não estão presentes na grande circulação.
Sistema Nervoso Parassimpático

• Mecanismo presente em apenas algumas regiões.
 Exemplos: Plexo Sacral inerva a genitália externa, bexiga e reto, glândulas salivares e sudoríparas
e vasos cerebrais.
• Neurotransmissor: Acetilcolina (ACh) – Vasodilatador potente, mas fugaz, mediado por recepto-
res muscarínicos (M2) e dependente do endotélio.
 Estimulação parassimpática faz com que o endotélio libere óxido nítrico e bradicinina.
Sistema Nervoso Simpático Colinérgico

• É uma exceção da inervação simpática – Ocorre através do neurotransmissor acetilcolina (ACh) –
Possui ação vasodilatadora.
 Não são numerosos (correspondem cerca de 10% do contingente simpático para um território).
• São mais abundantes nos músculos esqueléticos e nos órgãos genitais.
• Estão sob controle hipotalâmico.
 Vasodilatação que precede o exercício é um exemplo do controle hipotalâmico;

- Indivíduo sabe que iniciará a atividade física  Estímulo ao hipotálamo – Este é responsável pelo
controle do SNA  Fibras nervosas atuarão no músculo esquelético antes do exercício  Será in-
terpretado da seguinte forma: “Músculo esquelético tem pouca perfusão e, em breve, iremos inici-
ar uma atividade física (metabolismo será aumentado). Precisamos aumentar a perfusão para dar
conta do recado”.
Inervação Não-Adrenérgica e Não-Colinérgica (NANC) – Inervação Nitrérgica

• Óxido nítrico (NO) atua como neurotransmissor – Promove vasodilatação.
 Neurotransmissores deste sistema: Substância P, VIP, peptídeo relacionado ao gene da calcito-
nina (CGRP), ATP, óxido nítrico.
 Presente em artérias cerebrais, vasculatura ocular, artéria lingual, artérias coronárias, trato di-
gestório, artérias e veias penianas, arteríolas da musculatura esquelética.
Controle Humoral do Tônus Arterial e Venoso

• Regulação humoral do tipo parácrina, ou seja, atua localmente.
 Camada íntima (endotélio) do vaso possui receptores que, quando ativados, liberam substâncias
para a camada média (Observe a imagem abaixo).
• Estresse de cisalhamento ou “Shear stress” também faz com que haja liberação de substâncias,
os chamados fatores derivados do endotélio (Endothelium-Derived “________” Factors) – EDRFs
(relaxantes), EDCFs (constritores) e EDHFs (hiperpolarizantes);
 Ocorre devido ao atrito do sangue com as paredes do vaso – Atrito com o endotélio (camada
que fica exposta ao fluxo sanguíneo);
- Aumento do shear stress: Libera fatores vasodilatadores (EDRF).
- Diminuição do shear stress: Libera fatores vasoconstritores (EDCF).
 Variação dos fatores relaxantes (EDRF) e constritores (EDCF) determinam o tônus vascular.
• Tônus vascular: Caracteriza o estado contrátil geral de um vaso ou de um leito vascular.

 Pode ser utilizado como indicativo do “nível de ativação” das células musculares lisas da região.
- Tônus arteriolar – Aumentado: Redução do diâmetro da arteríola  ↑RPT e ↓Fluxo.
Diminuído: Aumento do diâmetro da arteríola  ↓RPT e ↑Fluxo.
- Tônus venoso – Aumentado: Diminuição do volume sanguíneo periférico  ↑Retorno Venoso.
Diminuído: Aumento do volume sanguíneo periférico  ↓ Retorno Venoso.
 Regulação do tônus basal: Arteríolas de um indivíduo saudável e em repouso fica entre o com-
pleto relaxamento e uma máxima contração possível – Equilíbrio de “forças” (Imagem abaixo).
- Tônus basal das arteríolas ao longo do todo o corpo contribui, coletiva e diretamente, para a resis-
tência periférica total (RPT) e, consequentemente, para a pressão arterial.
* Importante: Utilizamos a arteríola como referência pois, conforme destacado no início desse capí-
tulo, a variação de seu calibre constitui o principal mecanismo de ajuste momentâneo da resistên-
cia vascular e, consequentemente, do fluxo sanguíneo regional, da filtração capilar, do retorno ve-
noso e, em última análise, da pressão arterial.
Endotelina-1 (ET-1)
• Endotelina: É o mais potente fator vasoconstritor liberado pelo endotélio, sendo capaz de indu-
zir contração lenta, porém sustentada (mais de 1 hora) – É um EDCF.
 Formada por 21 aminoácidos, produzido e liberado pelas células endoteliais quando estimuladas
via tensão de cisalhamento, hipóxia, angiotensina II, trombina, adrenalina e vasopressina (ADH).
 Isoformas da endotelina: ET- 1 ,ET-2, ET-3 e VIC (constritor intestinal vasoativo);
- Endotélio vascular é capaz de sintetizar somente a ET- 1;
Óxido Nítrico (NO)

• Principal fator vasodilatador de ação fisiológica liberado pelo endotélio – É um EDRF.
 Liberado em situações em que existe aumento da tensão de cisalhamento exercida pelo sangue
na parede das células endoteliais.
 Células endoteliais possuem canais para cálcio sensíveis à tensão de cisalhamento (Observe a
imagem a seguir).
- Detecção do aumento na tensão de cisalhamento  Aumento da probabilidade de abertura do
canal e, consequentemente, do influxo de cálcio para as células endoteliais.
- ↑[Ca2+]IC ativa a enzima sintase de óxido nítrico (NOS)  Responsável pela clivagem do aminoá-
cido L-arginina em L-citrulina (metabólito inativo) e NO.
 Acetilcolina, bradicinina e ATP também estimulam a produção de óxido nítrico.
• Isoformas da sintase de óxido nítrico (NOS):

 NOS I – Neuronal (nNOS)
 NOS II – Induzível (iNOS) – Isoforma de mai-
or atividade funcional nos vasos
- Produzida somente em casos de estresse –
Produção em grande quantidade.
∟ Aumento do shear stress desencadeia au-
mento da [Ca2+] intracelular  ↑Produção de
NO.
 NOS III – Endotelial (eNOS)
Prostaglandinas (PG)
• São derivados de ácidos graxos poli-insaturados da membrana (ácido araquidônico).
 Fazem parte da família dos eicosanoides (20 carbonos).
 Incluem os produtos da ação das lipoxigenases (leucotrienos), epoxigenases (epoxiácidos) e ci-
cloxigenases (prostaglandinas e tromboxanos);
• PGE2: Possuem ação vasodilatora, diurética e natriurética;

• Prostaciclina (PGI2): Possui ação vasodilatadora e anti-agregante plaquetária;
• PGH2, PGF2 e TXA2: Possuem ação vasoconstritoras e agregantes plaquetárias;
• Leucotrienos: São vasoconstritores;
• Fosfolipase (libera ácido araquidônico): Ativada por estímulos mecânicos e químicos (ADP, colá-
genos, angiotensina II, etc).
Histamina
• Produzida e armazenada, principalmente, pelos mastócitos – Atua sobre os receptores H2.
• Secretada localmente nos tecidos, durante injúria tecidual, inflamação e reações alérgicas.
 Determina intensa dilatação das arteríolas e aumento de fluxo local, com simultânea indução
da contração das vênulas  Induz aumento da permeabilidade capilar e causa extravasamento de
líquidos dos capilares para o interstício, gerando a formação de edema local.
 Na pele: Causa rubor e ede-
ma local causados por aumento
do fluxo subcutâneo e retenção
de líquido extracelular.
 No tecido muscula esqueléti-
co: São quiescentes, mas en-
tram em atividade quando há
retirada do tônus simpático,
contribuindo à vasodilatação
local e a própria inibição da
transmissão adrenérgica.
(Observe a imagem ao lado)
Bradicinina
• Bradicinina (Br): Produzida por glândulas exócrinas (sudoríparas, salivares)
 Pode ser inativada por carboxipeptidase ou ECA;
• Tem ação potente, mas fugaz, induzindo vasodilatação associada à venoconstrição e aumento da
permeabilidade capilar, contribuindo para a vasodilatação colinérgica – Libera EDRF.
• Importante regulador local de fluxo nas coronárias.
 Sua ação relaxante sobre os vasos sanguíneos se faz via ação em receptores B2, localizados no
endotélio  Induz a liberação de óxido nítrico e produz vasodilatação – de curta duração.
Serotonina (5-HT)
• Substância vasoativa encontrada em muitos tecidos e, particularmente, nas plaquetas.
 Liberada durante a agregação plaquetária (na fase inicial da hemostasia), sendo importante para
a vasoconstrição e redução do sangramento subsequente à lesão vascular.
• Ação mediada por receptores (5-HT1) localizados no endotélio  Desencadeiam a liberação de
fatores contráteis (como endotelina e angiotensina II), os quais induzem constrição no músculo liso
vascular – Libera EDCF.
Controle Hormonal do Tônus Arterial e Venoso
Catecolaminas Adrenais
• Adrenalina (em maior proporção) e a noradrenalina são sintetizadas na medula adrenal e lança-
das à circulação.
• São liberadas particularmente no exercício, estresse mental, hipoglicemia, hemorragia;
• Receptores α e β na circulação:
 Predomínio de receptores α – Vasoconstrição.
 Receptores β em menor quantidade – Vasodilatação.
* Importante: Adrenalina e noradrenalina são capazes de ligar tanto nos receptores α quanto nos β.
Angiotensina II
• É um dos mais importantes vasoconstritores – Tem importante ação vasoconstritora sistêmica.
• É formada pelo seguinte mecanismo (Observar imagem baixo):
 Fígado produz angiotensinogênio, que é lançado no plasma.
 Renina, uma enzima proteolítica, é produzida pelas células granulares nos rins – Ela atua na cli-
vagem do angiotensinogênio em Angiotensina I.
 Angiotensina I sobre ação da enzima conversora da angiotensina I (ECA), presente no endotélio
dos vasos sanguíneos (produzida, principalmente, no endotélio dos vasos pulmonares), forma a
Angiotensina II (hormônio biologicamente ativo) – É um EDCF.
- Inibidores da ECA (p.e. Captopril) – Utilizados para reduzir a pressão arterial.
- Importante ressaltar que, isoladamente, renina e angiotensina I não exercem funções fisiológicas.
• Rins e coração possuem mecanismo intrínseco do sistema renina-angiotensina que atuam local-
mente nesses órgãos.
• Ação sobre receptores AT-1 (receptor presente no endotélio do músculo liso vascular que desen-
cadeia reações que culminam na vasoconstrição);
• Atua indiretamente estimulando a síntese e liberação de NAdr e aldosterona (reabsorção de só-
dio no túbulo distal) pela adrenal;
• Aumenta reabsorção de NaCl pelo túbulo proximal;
• Potente vasoconstritor das arteríolas → ↑RPT  ↑PA.
• Estimula a sede e a secreção de ADH através do hipotálamo.
• Efeito inotrópico positivo;
* Angiotensina 1-7: Formada pela clivagem da Angiotensina II através da ECA2.

 Atua sobre o receptor endotelial ‘MAS’, que desencadeia reações que culminam em ações na-
triurética, vasodilatadora e anti-proliferativa.
- Utilizado no combate a hipertensão (vasodilatação contribui para ↓PA).
Vasopressina (AVP) ou Hormônio Antidiurético (ADH)

• Possui capacidade de vasoconstrição arteriolar e venosa
superior à Angiotensina II.
• Produzida pelo núcleo supra-óptico e paraventricular do
hipotálamo e secretada pela neuro-hipófise – Potente vaso-
constritor em vasos de resistência  Aumento da resistên-
cia local com intensa redução de fluxo.
 Atua nos receptores V1 localizados no músculo liso vascu-
lar  AVP induz a liberação de endotelina, que potencializa a
vasoconstrição.
• [AVP] plasmática basal é de 1-3 pg/mL.
 Pode ser bastante aumentada em situações de baixa vo-
lemia, como hipotensão hipovolêmica, hemorragias e desi-
dratação – Objetivo de garantir líquido circulante.
- Efeito vasoconstritor da AVP (ao lado do seu efeito renal de
retenção hídrica) é essencial ao controle da pressão arterial,
da volemia e da osmolaridade do organismo.
• Promove aumento da reabsorção de água nos túbulos dis-
tal e coletor (conforme a imagem ao lado).
* ADH (Hormônio antidiurético ou vasopressina): Possui papel chave no controle da concentração a

urina, aumentando a reabsorção de água no ducto coletor (Observe a imagem abaixo).
Peptídeo Natriurético Atrial (PNA)

• Sintetizado e lançado à circulação pelos miócitos atriais, quando distendidos durante aumentos
do retomo venoso ou da volemia – Possui ação vasodilatadora.
 Relaxa o músculo liso vascular e promove a excreção de NaCl e água pelos rins.
- Ações relacionadas à excreção renal de NaCl e água antagonizam com as do sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
 PNA inibe a síntese e a liberação de endotelina, renina e noradrenalina, com acentuado predo-
mínio do tônus vasodilatador.
- Esses efeitos, associados às suas ações natriurética e diurética, constituem importantes mecanis-
mos de defesa do organismo frente ao aumento da volemia, situação em que os níveis plasmáticos
desse hormônio encontram-se bastante elevados.
Distribuição Regional de Fluxo

• Considerando-se o fluxo sanguíneo basal (i. e., o fluxo adequado à manutenção da função básica
da circulação, qual seja; suprir aos tecidos os nutrientes necessários e retirar deles os produtos de-
rivados do metabolismo) e o fluxo observado durante a vasodilatação máxima, os diferentes terri-
tórios podem ser agrupados em três classes:
a) Regiões nobres: Possuem fluxo apropriado às necessidades metabólicas (territórios cerebral e
coronário);
b) Fluxo excede as necessidades metabólicas: Fluxo necessário para desempenhar outras funções
vitais, como filtração do sangue (território renal), absorção de nutrientes (tubo gastrintestinal e
território esplâncnico), dissipação de calor (território cutâneo), secreções digestivas (glândulas sali-
vares) e mobilização de energia acumulada (tecido adiposo);
c) Fluxo dependente do estado metabólico: Fluxo bastante variável (musculatura esquelética).
• Territórios da primeira classe: Manutenção de fluxo em níveis apropriados é preservada em

qualquer situação.
 Predominam os fatores locais metabólicos, além da autorregulação miogênica.
- No coração, por exemplo, são muito importantes as respostas a mudanças na tensão parcial de O2
e nos níveis de adenosina/nucleotídeos de adenina;
- Na circulação cerebral, destacam-se a tensão de O2 e CO2 e o pH, além de fatores derivados do
endotélio (como o óxido nítrico).
• Territórios em que o fluxo é muito superior às necessidades metabólicas: São importantes o
fator miogênico (responsável pela autorregulação do fluxo) e o simpático vasoconstritor, coadjuva-
dos por fatores locais, como prostaglandinas e angiotensina II (nos rins) e serotonina e hormônios
gastrointestinais (no território esplâncnico).
- Na circulação cutânea, o simpático vasoconstritor é coadjuvado pela temperatura e pela bradici-
nina formada localmente nas glândulas sudoríparas.
• Territórios em que o fluxo depende do estado metabólico do tecido: Maior ou menor importân-
cia dos diferentes fatores é condicionada ao nível de atividade muscular  No repouso predomina
o simpático vasoconstritor, mas durante o exercício tornam-se mais importantes os fatores meta-
bólicos (como nível da concentração de K+, a hiperosmolalidade, a tensão de O2, os níveis de ade-
nosina/nucleotídeos de adenina etc.).
Débito Cardíaco, Retorno Venoso e a Curva de Função Vascular

Débito Cardíaco e Retorno Venoso
• Débito cardíaco (DC) é o volume sanguíneo bombeado pelo ventrículo esquerdo para a aorta, a
cada minuto.
• Fatores que controlam o débito cardíaco:
 Fatores cardíacos: Frequência cardíaca e contratilidade do miocárdio
- São estritamente cardíacos, embora sejam controlados por fatores
neurais e humorais.
- Resulta na equação abaixo:
𝐷𝐶 = 𝑉𝑆. 𝐹𝐶
 Fatores de acoplamento: São fatores mutuamente dependentes da

função do coração e dos vasos, e são determinantes importantes do
débito cardíaco – São eles a pré-carga e a pós-carga.
- Pré-carga: Determinada pelo retorno venoso.
- Pós-carga: Equivale à pressão aórtica – Força
que se opõe à ejeção.
∟ Resistencia periférica total altera a pós-carga
e, consequentemente, a pressão arterial.
- Resulta na equação abaixo:
𝑃𝐴
𝐷𝐶 =
𝑅𝑃𝑇
 Valores normais de débito cardíaco:

- Homens: 5,6L/min;
- Mulheres: 10–20% menor que o de homens.
 O Débito Cardíaco varia conforme a atividade

do organismo (Imagem ao lado relaciona a ativi-
dade do organismo, conforme o consumo de O2,
e o débito cardíaco – Observe que ambos se
alteram proporcionalmente).
- Fatores que alteram a atividade do organismo:
a) Metabolismo corporal;
b) Exercício físico;
c) Idade;
d) Superfície corporal.
 Fatores que alteram o débito cardíaco:

- Postura: Ortostática (em pé) < Sentado < Decúbito dorsal (deitado).
∟ Gravidade influencia diretamente o DC  Maior ação da gravidade = ↓DC.
∟ No espaço não há alteração no DC porque não há ação da gravidade.
- Respiração: Inspiração ↓DC porque ↑gradiente de pressão abdômen-tórax  ↑RV,↑VS do VD e

↑capacidade das veias pulmonares devido às trocas gasosas  ↓RV esquerdo – Menos sangue sai
dos pulmões para o VE  ↓VS do VE  ↓Quantidade de sangue ejetado.
- Exercício: ↑DC por conta do ↑demanda metabólica.
- Tecidos demandam maior quantidade de oxigênio no exercício.
- Estimulação autonômica: Estímulo parassimpático (↓DC) e sim-
pático (↑DC).
 Os limites definidos para a quantidade de sangue que o coração

pode bombear podem ser divididos em hiperefetividade e hipoe-
fetividade (Observe a imagem ao lado):
- Fatores de hiperefetividade: Estimulação nervosa (simpática),
hipertrofia do músculo cardíaco;
- Fatores de hipoefetividade: Inibição da excitação nervosa, arrit-
mias, valvopatias, miocardite, lesão miocárdica, aumento da pós-
carga.
• Retorno venoso (RV): Volume sanguíneo que retoma pelas veias ao átrio direito.
 A longo prazo, o RV tem que ser igual ao DC, denotando um íntimo acoplamento dessas variá-
veis hemodinâmicas.
 DC e RV são, simplesmente, termos que designam o fluxo sanguíneo total em torno de um circui-
to fechado – No equilíbrio, esses dois fluxos são iguais.
* Guarde essa informação, porque ela será útil para entender o gráfico da curva de função venosa –
Que ora utiliza as grandezas retorno venoso/PAD ora débito cardíaco/PAD.
 Alterações agudas na contratilidade miocárdica, na resistência periférica total ou no volume
sanguíneo podem, transitoriamente, afetar o DC e/ou o RV diferentemente.
* Importante: VDF determina o DC e este depende do retorno venoso, que determina a pressão do
átrio direito (PAD).
• Pressão do átrio direito (PAD): Regulada pelo balanço entre a quantidade de sangue que chega ao
coração e a quantidade de sangue que o coração consegue bombear para a circulação pulmonar.
 Pressão no átrio direito é de 0 – 2mmHg – Favorece o retorno venoso.
- Aumento da PAD reduz o retorno venoso;
- Em condições normais, PAD > 7mmHg não há retorno venoso, pois há acúmulo de sangue nas veias
- Pode estar elevada (20 a 30 mmHg) em transfusões maciças de sangue ou na IC congestiva.
 Não existe barreira mecânica entre o AD e as veias.
- Qualquer fator que afete a pressão atrial direita (PAD), afeta a pressão venosa em qualquer parte
do corpo.
Pressão Média de Enchimento Circulatório

• Para entender a pressão média de enchimento circulatório (PMEC), precisamos considerar a se-
guinte situação: “Parada cardíaca com o coração em diástole e sem fluxo sanguíneo no sistema”
 É a pressão média medida em TODOS os pontos da circulação – Sangue encontra-se distribuído
no sistema circulatório inteiro.
 Nessa situação, a pressão no compartimento venoso central (átrio direito + veias cavas) também
é de 7mmHg – Significa que, nessa pressão, não há enchimento do átrio direito.
• Pressão média de enchimento circulatório (PMEC):

É a pressão teórica que existiria em todo o sistema
circulatório na ausência de fluxo – Em condições nor-
mais é de 7mmHg (Imagem ao lado).
• Observe na imagem ao lado: Quando a pressão no
átrio direito é 7mmHg o retorno venoso é zero – Não
há gradiente de pressão e, consequentemente, não
há fluxo sanguíneo para dentro do átrio.
 A curva pode ser deslocada para cima e para a di-
reita quando há aumento do volume sanguíneo (p.e.
transfusão de sangue) ou quando há aumento do
tônus venoso (p.e. estímulo simpático que desenca-
deia em venoconstrição e, consequentemente, reduz
a complacência e aumenta o retorno venoso).
 A curva pode ser deslocada para baixo e para a direita quando há redução do volume sanguíneo
(p.e. hemorragia) ou quando há redução do tônus venoso (veias tornam-se mais complacentes –
acomodam maior volume de sangue).
• Fatores que influenciam a curva de função venosa:

a) Pressão venosa: Quando débito cai, a Parterial cai e a Pvenosa aumenta;
b) Volume sanguíneo: Para uma determinada complacência
vascular, a pressão circulatória média é aumentada quando o
volume de sangue é expandido;
c) Tônus venomotor: Pressão circulatória média eleva-se com o
tônus venomotor aumentado e cai quando este diminui.
d) Resistência periférica: Como apenas cerca de 3% do volume
sangue total está nas arteríolas, alterações na contratilidade
destes vasos não mudam significativamente a pressão média de
enchimento circulatório (PMEC) – Mantém os mesmos 7mmHg
(Observe a imagem ao lado).
 RPT determina a inclinação da curva sem alterar o PMEC!
Relação Entre as Curvas de Função Cardíaca e de Função Vascular

• Em uma situação real, com circulação completa, o
coração e a circulação sistêmica operam em conjunto,
de tal modo que o RV deve ser igual ao DC e a PAD de-
ve ser a mesma.
 Observe na imagem ao lado que a seta indica o
ponto em que as curvas de função cardíaca e função
vascular se interceptam – Ponto de equilíbrio circula-
tório – Corresponde ao momento em que o DC e o RV
são iguais.
- Em condições normais:
∟ DC = RV = 5L/min e PAD = 2mmHg.
• Alterações entre as curvas de função vascular e

cardíaca e o deslocamento do ponto de equilíbrio circulatório (Observe as imagens abaixo)
• Influência da resistência periférica total (RPT)

sobre a curvas de funções
 Observe que tanto o aumento da RPT quanto
a diminuição, em condições normais, a PAD con-
tinua a mesma (7mmHg).
- Altera apenas o RV e DC.
- RPT determina a inclinação da curva sem alte-
rar o PMEC.
 ↑RPT  ↓DC e ↓RV.
- DC e RV estão proporcionalmente diminuídos,
mantendo a pressão atrial direita inalterada.
 ↓RPT  ↑DC e ↑ RV.
- DC e RV estão proporcionalmente aumentados,
mantendo a pressão atrial direita inalterada.
* Análise gráfica das alterações no débito cardíaco, retorno venoso e pressão atrial direita, em dife-
rentes intervalos de tempo após o início de um exercício físico moderado (Imagem abaixo)
 No exercício físico de intensidade moderada ambas as curvas sofrem profundas modificações,
ampliando suas faixas de operação, pro-
gressivamente, para níveis mais elevados
(pontos B, C e D).
 Motivos do ↑DC e ↑RV nos primeiros
minutos (até atingir valores da ordem de 12
a 15L/min):
a) Efeito de compressão extrínseca da con-
tração muscular esquelética sobre os vasos,
causando ↑PMEC (de 7 para 10mmHg),
com consequente crescimento do RV e DC
(ponto B);
b) Efeito da intensa estimulação simpática
sobre o coração, vigente no exercício físico, aumentando a eficiência inotrópica e a frequência car-
díaca, deslocando a curva de função cardíaca para cima (ponto C);
c) Efeito do tônus simpático vasomotor aumentado, que, ao acarretar venoconstrição, eleva ainda
mais a pressão média de enchimento circulatório (de 10 para 12 mmHg) e desloca a curva de retor-
no venoso ainda mais para cima aumento adicional do RV (ponto D).
d) Efeito da vasodilatação metabólica dos músculos ativos, principalmente no exercício aeróbico,
que pode reduzir a resistência periférica total, sem alterar a pressão média de enchimento circula-
tório, e favorecer um aumento adicional do RV (ponto D).
 Essa análise gráfica também pode ser empregada para a compreensão de várias situações fisio-
patológicas, como a insuficiência cardíaca, o choque circulatório, a fístula arteriovenosa etc.
Controle da Pressão Arterial

Pressão Arterial
• Pressão arterial (PA): PA é uma medi-
da da força exercida pelo sangue contra
as paredes das grandes artérias.
 Os determinantes da pressão arterial
são arbitrariamente divididos em fatores “físicos” e “fisiológicos”
- Fatores físicos (ou características mecânicas dos fluidos): Volume do fluido (i. e., o volume de
sangue) no sistema arterial e as características elásticas estáticas (complacência) do sistema.
- Fatores fisiológicos: Débito cardíaco (que é igual a, frequência cardíaca × débito sistólico) e a re-
sistência periférica.
 Bombeamento do coração (ventrículo esquerdo) determina a pressão arterial – É ele quem cria
o gradiente de pressão para o fluxo sanguíneo.
• PA = (VS x FC) x RPT
 VS, FC e a RPT são modulados por me-
canismos neurais e humorais.
- Controle neural: Determinado em gran-
de parte pela modulação do tono simpá-
tico dirigido para o coração e arteríolas;
- Controle humoral: Feito por um grande
conjunto de substâncias químicas lança-
das na circulação e que atuam como
hormônios ou por agentes químicos de ação local.
 Controle neural é mais eficiente para produzir os ajustes rápidos da pressão arterial – Aqueles
que ocorrem a cada momento, como, por exemplo, nas mudanças posturais, no esforço físico exe-
cutado no trabalho ou no exercício e no ciclo vigília-sono.
 Para a regulação de longo prazo, tanto os mecanismos neurais como humorais estão envolvidos.
• Importante: Mecanismos rápidos e mecanismos lentos

 Mecanismos rápidos: Começam a atuar de segundos a minutos após a alteração da PA.
- Tendem a se adaptar;
- Nenhum mecanismo rápido devolve a pressão arterial ao seu valor inteiramente normal.
 Mecanismos lentos: Tem início demorado – Sua eficácia melhora com o passar do tempo.
- Pode devolver completamente a pressão arterial ao valor normal.
* Ganho de sistema de controle: É a eficácia no retorno da PA ao valor normal;

 Mecanismos lentos possuem maior ganho de sistema de controle.
• Importância do controle da pressão arterial é a manutenção da perfusão tecidual.

 Para que os capilares possam funcionar adequadamente é necessário que exista uma diferença
de pressão entre as grandes artérias e a microcirculação, suficiente para deslocar o sangue em dire-
ção aos tecidos periféricos.
Mecanismo Rápido (ou de Curto Prazo)

• Constituem de mecanismos neuronais (listados abaixo) e humorais.
 Sistema de controle barorreflexo;
 Sistema de controle quimiorreflexo;
 Reflexos atriais;
 Resposta isquêmica do SNC.
Mecanismos Neuro-humorais de Regulação da Pressão Arterial
• Efetores/respostas: Os ajustes instantâneos da PA implicam alterações simultâneas e apropriadas

no funcionamento dos efetores do sistema cardiovascular (e suas respostas), que são o coração
(DC, ou FC × VS), os vasos de resistência (RPT) e os vasos complacentes (RV).
 FC pode ser alterada por estímulos colinérgicos (muscarínicos) e β-adrenérgicos;
- Agem no nodo AS  Determinam a redução ou aumento da frequência intrínseca de despolariza-
ção do coração.
 VS, RPT, complacência venosa e RV são controlados essencialmente pela maior ou menor esti-
mulação adrenérgica ao coração e vasos (artérias/arteríolas e vênulas/veias).
- Maior oferta de norepinefrina a receptores β-adrenérgicos determina aumento do inotropismo
cardíaco (com elevação do VS)
- α-adrenérgicos, norepinefrina produz vasoconstrição (com consequente aumento da RPT) e ve-
noconstrição (que reduz a complacência venosa e aumenta o RV e o enchimento das câmaras car-
díacas, contribuindo ainda mais ao aumento do VS).
• Eferentes: Controle da atividade cardíaca e vascular mediado pelo SNA por meio de seus compo-
nentes parassimpático e simpático.
 Eferentes parassimpáticos: No coração é realizado pelos eferentes vagais.
- Os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares vagais localizam-se no bulbo, no núcleo dorsal
motor do vago (DMV) e no núcleo ambíguo (NA).
- As fibras pré-ganglionares (colinérgicas) projetam-se diretamente ao coração, fazendo sinapses
intramurais com as fibras pós-ganglionares (também colinérgicas) – Inerva os nodos sinoatrial (SA)
e atrioventricular (AV) e os átrios.
- ACh combina-se com receptores muscarínicos pós-sinápticos, determinando inotropismo negativo
nos átrios e redução da velocidade de despolarização diastólica  Ocorre ↓FC e ↓DC, com conse-
quente ↓PA.
- Nos vasos: Só com raras exceções há inervação colinérgica.
∟ Áreas são muito restritas e praticamente não contribuem para a variação da RPT.
 Eferentes simpáticos: Inervação bastante extensa no sistema cardiovascular.
- Corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares simpáticos (SPN) estão localizados na coluna
intermediolateral (IML) e na substância branca do funículo lateral adjacente, nos segmentos toráci-
co e lombar alto da medula espinal.
∟ Neurotransmissor dos SPN é a acetilcolina (ACh) e dos pós-ganglionares é a noradrenalina (NAdr).
- Terminais simpáticos distribuem-se extensamente por todo o coração (nódulos SA e AV, átrios,
ventrículos, coronárias) e por todas as artérias, arteríolas, vênulas e veias dos diferentes territórios.
∟ Além da NAdr, os terminais também podem liberar ATP e o neuropeptídio Y  Vasoconstrição.
- No coração: Estimulação simpática causa aumento da velocidade de despolarização diastólica com
aumento da atividade do nodo SA, maior velocidade de condução no AV e aumento do inotropismo
cardíaco;
- Nos vasos de resistência: Aumento da RPT por vasoconstrição sistêmica, e, nos vasos complacen-
tes há intensa venoconstrição com queda da complacência venosa e aumento do RV;
- Essas alterações levam ao ↑DC e ↑RPT  ↑PA.
• Controle bulbar do sistema cardiovascular: Compreende

de grupamentos neuronais envolvidos na gênese do tônus
vagal (núcleo ambíguo – NA, e núcleo motor do vago –
DMV) e grupamentos responsáveis pela gênese do tônus
simpático (bulbo ventrolateral rostral – BVLr, e bulbo ven-
trolateral caudal – BVLc)
 BVLr: Constituem a mais importante fonte de estimula-
ção simpática ao sistema cardiovascular.
- Principal neurotransmissor: Glutamato (possui função exci-
tatória) – Atua nos neurônios pré-ganglionares simpáticos.
∟Estimulação do BVLr  ↑FC, ↑VS e ↑RPT e ↓ Compla-
cência venosa com aumento do RV  Resposta pressora (↑PA).
∟ Inibição do BVLr leva a respostas opostas (↓PA).
- Tônus simpático depende da atividade dos neurônios do BVLr – Modulam a frequência sobre os
neurônios pré-ganglionares que, consequentemente, estimulam (ou não) os pós-ganglionares sim-
páticos.
 BVLc: São capazes de alterar o tônus simpático.

- Quando estimulado, o BVLc reduz a PA – Neurônios vasodepressores.
- Principal neurotransmissor: GABA (possui função inibitória) – Atua através da via simpatoinibitória
que se projeta ao BVLr, inibindo-o.
* Grupos simpáticos pré-motores no bulbo ventromedial rostral (BVMr) e núcleo da rafe (NR) são
núcleos não críticos para os reflexos cardiovasculares.
 Núcleo do trato solitário (NTS): Recebe as informações (aferência) continuamente dos grupa-
mentos neuronais que geram o tônus vagal (DMV e NA) e o tônus simpático (BLVc e BLVr).
- NTS é uma estrutura alongada, localizada central e dorsalmente em toda a extensão do bulbo.
∟ Desempenha papel fundamental na regulação cardiovascular  Local de convergência das afe-
rências periféricas e distribuidor das informações aferentes aos núcleos bulbares de integração
primária (DMV e NA; BVLc) e às áreas de modulação suprabulbar do controle cardiovascular.
- Aferentes periféricos ao NTS bem como os neurônios de projeção do NTS ao DMV/NA e ao BVLc,
utilizam como neurotransmissor essencialmente o aminoácido excitatório glutamato.
* Observe na imagem abaixo a integração do sistema:
*
 Receptores e aferências: Mecanismos que “interpretam” os sinais (transdução) e os sinaliza via

aferências específicas ao núcleo do trato solitário (NTS).
- Fornecem a informação necessária para a resposta pressora adequada a situações específicas e
apropriada à demanda momentânea.
- Os receptores são classificados como:
a) Mecanorreceptores (barorreceptores/pressorreceptores): Estão presente nas artérias e detec-
tam as variações de PA nos grandes vasos (Utilizado como exemplo na imagem anterior);
b) Quimiorreceptores: Também estão presentes nas artérias e detectam arteriais, que detectam as
variações da pressão parcial de O2, CO2 e do pH no sangue arterial;
c) Receptores cardiopulmonares: Responsáveis pela detecção da pressão de enchimento das câma-
ras, pressão de perfusão coronária e estímulos químicos que podem afetar o funcionamento da
bomba cardíaca.
Comando dos Barorreceptores Arteriais

• Reflexo desencadeado por receptores de estiramento loca-
lizados em pontos específicos das paredes de diversas gran-
des artérias sistêmicas (Conforme a imagem ao lado).
 ↑PA estira os barorreceptores, fazendo com que seja
transmitido aferências ao SNC;
 Eferências retornam pelo SNA para a circulação com o
objetivo de ↓PA.
• Barorreceptores: Terminações nervosas livres que se situ-
am na camada adventícia, próximo à borda médio-adventicial
dos grandes vasos sistêmicos.
 Estão estrategicamente localizados na aorta (principal
vaso do corpo – Por onde passa todo o DC) e na bifurcação
das carótidas (“porta de entrada” da circulação cerebral).
 Perdem mielina ao se aproximar da camada média vascu-
lar, ramifica-se e apresenta dilatações ou varicosidades e
convoluções, que se unem por fibras de colágeno.
- Ilustração das
terminações ner-
vosas de um aferente mielinizado (M) e de três aferen-
tes não mielinizados (U) (Imagem ao lado).
 A transdução mecanoelétrica envolve canais iônicos
mecanossensíveis (DEG/ENaC) presentes nas termina-
ções nervosas, cuja abertura é proporcional à magnitu-
de da deformação (depende da PA). Despolarizações
acima do limiar evocam potenciais de ação, na zona de
iniciação de potenciais, que são transmitidos pela fibra
nervosa aos centros de integração e cuja frequência é
proporcional à magnitude da despolarização (Observe a
imagem a seguir).
* Observe na imagem ao lado: Na pressão basal, a descarga

de potencias de ação dos barorreceptores é intermitente e
sincrônica com a pressão sistólica.
- Conforme aumenta a magnitude da despolarização, a PS
também aumenta, conforme foi mencionado anteriormente.
* Importante: Descargas duradouras de potenciais, decor-

rente do aumento da PA, pode levar a adaptação ao estímu-
lo, isto é, o SNC interpretará que essa nova (alta) pressão
como se fosse normal e, por essa razão, voltará ao nível ba-
sal de disparos (Porém com a PA elevada – Observe a
imagem abaixo)
 Observe que na situação controle os disparos do nervo depressor aórtico (NDA) encontra-se
normal, conforme observado anteriormente.
 Após o aumento da PA, os barorreceptores começam a disparar intensamente, enviando aferên-
cias em altas frequências, conforme o demostrado na imagem acima.
 Após um período de estimulação constante dos barorreceptores, os estímulos passam a ser in-
terpretados pelo SNC como “normais” e a frequência de disparos adapta-se como se a PA estivesse
normal – adaptação pressorreceptora  Novas mudanças na PA fazem com que o barorreceptor
atue reflexamente para regular a pressão de acordo com a adaptação vigente  Se numa hiperten-
são há ↑PA(> 200/160mmHg), o barorreceptor atuará para retornar a PA aos 200/160mmHg.
 No gráfico à direita (B) demonstra o mecanismo de adaptação da PA;
- Observe que na resposta inicial a PA aumenta conforme aumenta a atividade aferente dos recep-
tores, porém, durante ao período de adaptação essa atividade diminui SEM queda da PA.
• Aferências: Barorreceptores possuem neurônios bipolares cujos corpos celulares estão no:
 Gânglio nodoso: Comunica o nervo depressor aórtico (ou de Cyon) (Ramo do nervo vago [NC X])
ao NTS – Via aferente do barorreceptor aórtico.
 Gânglio petroso: Comunica o nervo sinusal (ou de Hering) (Ramo do nervo glossofaríngeo ([NC
IX]) ao NTS – Via aferente do barorreceptor carotídeo.
 Essas aferências chegam ao NTS, onde realizam sinapses glutamatérgicas (excitatórias).
• Os estímulos que provocam descarga nervosa simpática disseminada (como na hipotensão he-
morrágica), também induzem liberação de Adr e NAdr (medula adrenal), vasopressina (AVP) (neu-
ro-hipófise) e renina (rim)  Intensifica e prolonga as respostas por minutos a horas;
• Na imagem abaixo temos o arco-reflexo dos pressoreceptores (engloba todas as informações

abordadas) nas condições de aumento de PA (à esquerda) e diminuição da PA (à direita):
• Até o momento foi trabalhado situações em que envolviam inervação; porém, o que ocorre
quando há desnervação? A desnervação sinoaórtica provoca oscilações bruscas da PA basal, porém
‘normaliza’ após alguns dias (conforme a imagem abaixo).
• Com todas as informações do sistema ba-

rorreflexo, podemos determinar as funções:
a) Principal função do barorreflexo é reduzir a
variação da PA, momento a momento.
b) Função “tampão” durante as alterações da
postura e durante o ciclo respiratório.
- Corrige as alterações da PA.
c) Tem pouca importância para a regulação a
longo prazo da PA, pois sofre adaptação.
RESPOSTA PARA A HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA E O REFLEXO BARORRECEPTOR

• Hipotensão ortostática (HO) ou postural: Ocorre quando o paciente se move abruptamente da
posição deitada (decúbito dorsal) para a sentada ou em pé (posição ortostática).
 Reduz o retorno venoso (Mecanismo de Frank-Starling):
- Decúbito dorsal: Pressão arterial é maior – Retorno venoso é facilitado pela redução da ação gra-
vidade sobre os membros inferiores.
- Posição ortostática: Pressão arterial é menor devido as diferenças entre as regiões (gravidade faz
com que os membros inferiores estejam submetidos à maiores pressões – maior dificuldade no
retorno venoso)
 Queda na pressão arterial sistólica e diastólica (Devido à redução do retorno venoso).
 Redução da perfusão cerebral (Razão pela qual pode resultar em tonturas ou desmaios).
 SNC, através do barorreflexo, recuperará a PA aos níveis normais.
• Funcionamento do barorreflexo na hipotensão ortostática:

 Aferência dos barorreceptores chegam ao NTS – “Queda de PA!”
 NTS inibe o BVLc  BVLc (GABAérgico – Inibitório) terá sua inibição, sobre o BVLr, inibida.
- Sem inibição, o BVLr promoverá aumento da atividade simpática  ↑FC, ↑VS e ↑RPT e
↓complacência venosa com ↑RV  ↑PA.
Comando dos Quimiorreceptores Arteriais

• Detecção de aumentos ou diminuições da pressão parcial de oxigênio (PO2), da pressão parcial de
gás carbônico (PCO2) e da concentração de hidrogênio (pH) são detectados por grupamentos celula-
res quimiossensíveis (os quimiorreceptores) localizados nos corpúsculos aórticos e carotídeos –
Quimiorreceptores periféricos.
• Corpúsculos são estruturas especializadas (Observe a imagem ao lado):
 Células glomais (ou tipo I): São as estruturas qui-
miossensíveis;
- Não têm contato direto com o sangue;
 Células de suporte (ou tipo II): Possuem rica vascu-
larização capilar e um número variável de terminais
nervosos em contato com as células glomais.
• Possuem as mesmas vias aferentes dos pressorre-
ceptores (ou barorreceptores);
 Corpúsculos aórticos – NC X (n. vago);
 Corpúsculos carotídeos – NC IX (n. glossofaríngeo);
• ↓pO2 e ↓pH e/ou ↑pCO2 são codificadas em sinais

elétricos nas células glomais.
 Quimiorreceptores periféricos são extremamente
sensíveis às ↓pO2.
- ↓pO2 arterial abaixo de seu valor basal (100mmHg)
determinam pequenos aumentos da frequência de
disparos da célula glomal, que é, no entanto, inten-
samente ativada quando a pO2 arterial atinge valores
< 50mmHg.
• Quimiorreceptores estimulam os centros respiratórios  Alterações ventilatórias (frequência

respiratória e volume de ar corrente), mas também se projetam a centros cardiovasculares, deter-
minando alterações da PA.
 Quedas da pO2 e aumentos da pCO2 determinam intensa elevação da RPT e da PA.
• Estimulação dos quimiorreceptores:

 Winder et al. (1938) demonstraram que a estimulação dos quimiorreceptores carotídeos, com
cianeto de sódio ou isquemia localizada do corpúsculo carotídeo em cães, promoveu reflexamente
taquipneia, vasoconstrição periférica e hipertensão arterial.
 Papel fisiológico dos quimiorreceptores periféricos: Promover ajustes ventilatórios e cardiovas-
culares no sentido de proporcionar a manutenção da composição química do sangue em níveis ide-
ais, bem como uma pressão de perfusão sanguínea adequada aos tecidos.
 Na hipertensão arterial os quimiorreceptores periféricos, especialmente os carotídeos, apresen-

tam alterações morfológicas e funcionais, as quais poderiam estar correlacionadas com a gênese da
hipertensão.
- Animais SHR (espontaneamente hipertensos) apresentam redução do fluxo sanguíneo para o cor-
po carotídeo, decorrente de arteriosclerose na carótida.
- Ratos SHR (espontaneamente hipertensos) apresentam maior volume minuto respiratório que
ratos normotensos. A hiperatividade dos quimiorreceptores periféricos induz hiperventilação.
• Desnervação do quimiorreceptor
 Franchini e Krieger (1992) – Realizaram uma ligadura da artéria que irriga o corpúsculo carotí-
deo, cujo resultado foi pequena redução da pressão arterial, mas mantida cronicamente
 Sugere efeito excitatório tônico dos quimiorreceptores arteriais sobre o tônus simpático vaso-
motor.
Comando dos Receptores Cardiopulmonares

• Receptores cardiopulmonares: São aque-
les que estão presentes nos átrios, ventrícu-
los, coronárias e pericárdio, artéria pulmo-
nar e junção da cava e veias pulmonares
com átrios.
 Aferentes vagais mielinizados e não mie-
linizados projetam-se no bulbo;
 Aferentes simpáticos projetam-se na me-
dula;
• De acordo com a imagem ao lado:
a) Os receptores (pontos grandes) que se
ligam a aferentes vagais mielinizadas de alta
velocidade de condução (8 a 30 m/s) encon-
tram-se localizados nas junções da veias ca-
vas e pulmonares com os átrios direito e
esquerdo, respectivamente;
b) Os receptores (pontos pequenos) que se
ligam a aferentes vagais não mielinizadas de
baixa velocidade de condução (< 2 a 3 m/s) são bastante numerosos e encontram-se espalhados
por todas as câmaras cardíacas e artéria pulmonar;
c) Os receptores difusos pelo miocárdio e localizados ao longo das coronárias, que se ligam a afe-
rentes espinais (mielinizados e não mielinizados), que ascendem ao sistema nervoso central cami-
nhando junto ao simpático (representados por linhas tracejadas).
Reflexos Atriais: Reflexo de Bainbridge

• Reflexo de Bainbridge: Nome dado para a ta-
quicardia causada por ↑RV.
 Aumento do volume sanguíneo leva a um mai-
or disparo das fibras B de baixa pressão durante o
enchimento atrial.
• Deflagrado pela estimulação de receptores car-
díacos, apresentando terminais nervosos relati-
vamente grandes, localizados especialmente na
junção das grandes veias com os átrios direito e
esquerdo.
 Aferentes vagais mielinizados descarregam na
sístole (receptores A) ou diástole (receptores B)
atriais;
 A distensão mecânica da junção venoatrial de-
termina aumento da frequência cardíaca, decor-
rente da ativação simpática dos nodos;
 A taquicardia reflexa manteria o débito cardía-
co durante os aumentos de retorno venoso;
 Distensão mecânica átrios leva a liberação do
PNA e inibição da secreção de ADH.
Reflexos Ventriculares
• São terminações de fibras C (fibras não-mielinizadas e de baixa velocidade de condução – NC X).
• Aferentes vagais dos receptores projetam-se no bulbo;
 Sua distensão intensa provoca hipotensão e bradicardia.
• Função: Proteção do organismo.
 Aferências quimiossensíveis seriam estimuladas por mediadores inflamatórios liberados durante
a isquemia do miocárdio, gerando sensações dolorosas.
• Quimiorreceptores sensíveis à substâncias como serotonina, veratridina, capsaicina, fenildiguani-
da, entre outras, bem como por ação de hipóxia ventricular, desencadeia o Reflexo de Bezold Ja-
risch – Quimiorreflexo coronariano;
∟“Reflexo inicialmente descrito por von Bezold e Hirt (1867): Observaram o efeito depressor promo-
vido pela injeção sistêmica dos alcaloides do veratrum. Mais tarde, Jarisch e Richter (1939) localiza-
ram os receptores”
 Deve-se à estimulação principalmente de receptores na região ínfero-posterior do ventrículo
esquerdo (conforme demostrado na imagem anterior).
 Resposta reflexa: Hipotensão e bradicardia.
- A bradicardia pode ser atenuada por bloqueio muscarínico (receptor de ACh).
- A vagotomia bilateral abole as respostas cardiovasculares decorrentes deste reflexo.
 Existe também uma via aferente simpática, contendo tanto projeções mielinizadas quanto não-
mielinizadas.
Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central

• Controle da PA pelo centro vasomotor do cérebro em resposta à diminuição do fluxo sanguíneo
cerebral.
• Quando a PA cai abaixo de 40mmHg, como consequência da perda de sangue, a isquemia cere-
bral ativa o sistema simpático-adrenal;
 Excitação dos neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores do centro vasomotor;
 Íntima relação com a percepção do acúmulo de CO2, pelo centro vasomotor, como resultado do
menor fluxo sanguíneo.
• Resultado: Pronunciada vasoconstrição e aumento da contratilidade miocárdica.
• Importância: É um dos mais importantes mecanismos de ativação do sistema vasoconstritor sim-
pático, podendo elevar a pressão arterial para até 250 mmHg por até 10 min.
 Este aumento enorme pode chegar a paralisar a produção de urina (devido à vasoconstrição
arteriolar renal) e obstruir quase totalmente alguns vasos periféricos.
 Resposta isquêmica do SNC é um dos mais importantes ativadores do sistema vasoconstritor
simpático.
REAÇÃO DE CUSHING
• É um tipo especial de resposta isquêmica do SNC, resultante do aumento da pressão do líquido
cefalorraquidiano (LCR) ao redor do cérebro;
• O traumatismo craniano aumenta a pressão intracraniana;
 Pressão do líquor aumenta até se igualar à pressão arterial e todo o cérebro fica comprimido,
bloqueando o suprimento sanguíneo cerebral;
 Desencadeia a resposta isquêmica do SNC, elevando a pressão arterial, o que faz o sangue no-
vamente fluir pelos vasos cerebrais;
- PA deve ser superior à LCR para garantir o fluxo sanguíneo.
 Importância: Esta reação ajuda a proteger os centros vitais do encéfalo da falta de nutrição em
casos de elevação excessiva da pressão no LCR
- Excesso de pressão do LCR comprime as artérias cerebrais.
Mecanismo Lento (ou de Longo Prazo)

• Diferentemente dos mecanismos de curto prazo, os mecanismos de longo prazo atuam na regula-
ção da PA ao longo de semanas e meses.
• Controle intimamente relacionado à homeostasia do volume de líquido corporal, determinado
pelo balanço entre ingestão e eliminação de líquido.
Sistema Rim-Líquidos Corporais Para o Controle da Pressão Arterial

• Alterações na pressão arterial resultam em alterações na
excreção urinária com o objetivo de normalizar a pressão.
 Um aumento da PA de apenas poucos mmHg pode dobrar
a excreção de água (aumento da filtração e diminuição da
reabsorção) – diurese pressórica, assim como a excreção de
sal – natriurese pressórica;
• Curva de função renal: Relaciona a excreção de água com a
PA (Conforme a imagem ao lado)
 PA de 50mmHg = Débito urinário praticamente nulo;
 PA de 100mg = Débito urinário normal;
 PA de 200 = Débito urinário de 6-8x maior que o normal.
• Ponto de equilíbrio: Ponto onde a excreção é igual à inges-

tão – Representa o nível no qual a PA será regulada.
 Balanço negativo: Se há aumento da PA, há excreção au-
mentada de sal e de água (natriurese e diurese, respectiva-
mente) com o objetivo de normalizar a PA até o ponto de
equilíbrio.
- O balanço negativo não cessará até que a pressão caia até atingir o equilíbrio;
∟ Isso ocorre mesmo quando há aumento de 1mmHg acima do ponto de equilíbrio!
 Se a PA cair abaixo do ponto de equilíbrio, a ingestão de água e sal passa a ser maior que o débi-
to até que a pressão se eleve novamente até o ponto de equilíbrio.
 Princípio do ganho infinito: Retorno da pressão arterial SEMPRE ao ponto de equilíbrio através
da resposta por feedback.
• Determinantes do nível da pressão arterial a longo prazo:

a) Grau de desvio da pressão na curva do débito renal de
água e sal (Figura ao lado – Superior)
 Alguma anormalidade renal deslocou a curva para a
direita – Aumento de 50mmHg – Ponto de equilíbrio tam-
bém se deslocou.
b) Nível de ingestão de água e de sal (Figura ao lado –
Inferior)
 Ingestão aumentou 4x e o ponto de equilíbrio foi deslo-
cado para 160mmHg (60mmHg acima do normal).
- Diminuição da ingestão reduz a PA.
* É impossível alterar a pressão arterial média a longo pra-

zo sem alterar um ou dois determinantes básicos da pres-
são arterial a longo prazo – Nível de ingestão de sal e de
água e/ou o grau de deslocamento da curva de função re-
nal ao longo do eixo de pressão.
- Qualquer alteração em um desses determinantes faz com que a pressão arterial seja regulada em
um outro nível, onde as duas novas curvas se cruzam.
• Importância do sal (NaCl) no mecanismo rim-líquidos corporais para o controle da PA.

 Ingesta de sal aumenta o volume fluido extracelular porque:
a) Aumenta a osmolaridade fluidos corporais  Estimula o centro da sede no encéfalo  Aumen-
to da ingestão de água para normalizar a concentração extracelular de sal.
b) Estimula produção de ADH (devido ao aumento da osmolaridade causado pelo sal no líquido
extracelular – Estimula o mecanismo secretor do hipotálamo-hipófise posterior)  Diminui emissão
urina através do aumento da reabsorção de água pelos túbulos renais.
 Quantidade de sal acumulada no corpo é o principal determinante do volume do líquido
extracelular.
Sistema Renina-Angiotensina
• Componentes do sistema Renina-Angiotensina
 Renina: Enzima proteica liberada pelos rins quando
a PA cai para níveis muito baixos.
- Age sobre o angiotensinogênio, produz Angiotensina I
 Angiotensina I: Não tem função fisiológica signifi-
cante para a regulação da pressão.
- Convertida pela enzima conversora da angiotensina
(ECA) em Angiotensina II – Ocorre principalmente nos
pulmões;
 Angiotensina II: Vasoconstritor extremamente po-
tente, porém permanece na circulação por pouco tem-
po (cerca de 1 a 2 minutos) e é degradado pela angio-
tensinase.
• Efeitos da angiotensina II na circulação:

a) Vasoconstrição – Atua de maneira mais intensa so-
bre as arteríolas e com baixa intensidade nas veias.
 Vasoconstrição das arteríolas aumenta a RPT e, con-
sequentemente, aumenta a pressão arterial.
 Venoconstriçao faz com que haja aumento do RV e,
consequentemente, compensa o bombeamento cardíaco contra a elevada pressão.
b) Diminuição da excreção de sal e de água – Eleva lentamente o volume do LEC
 Aumenta a PA durante as horas e dias subsequentes.
• Rapidez e intensidade da resposta de pressão vaso-

constritora ao sistema renina-angiotensina.
 Observe na imagem ao lado as duas condições em
um caso de hemorragia com queda para 50mmHg da
PA: Com (a) e sem (b) o sistema renina-angiotensina.
a) Restauração significativa da PA
- Mesmo em uma situação de hemorragia, o sistema
renina-angiotensina consegue recuperar significativa-
mente a PA – Aumento de 50mmHg para 83mmHg.
b) Restauração insignificante da PA
- Sem o sistema renina-angiotensina a PA, no caso de hemorragia, sobe de 50mmHg para apenas
60mmHg – Demonstra importância da atuação do sistema renina-angiotensina na regulação da PA.
* Importante: Observe no gráfico anterior que o sistema renina-angiotensina leva cerca de 20 mi-
nutos para ser ativado – Controle da PA é mais lento que os reflexos nervoso e o sistema simpático
noradrenalina-adrenalina.
• Efeito da Angiotensina II, nos rins, causando retenção de sal e água – Principais meios:
a) Secreção de aldosterona pelas glândulas adrenais
 Aldosterona promove a reabsorção de água e sal pelos túbulos renais.
- A regulação pela aldosterona fica para os segmentos finais do néfron  O efeito acontece no tú-
bulo distal e no ducto coletor – Realiza reabsorção de sódio, que cria um gradiente osmótico 
Água é reabsorvida por osmose (graças ao gradiente osmótico criado pelo NaCl).
- Reabsorção de sal e água  Aumento do volume do LEC  Promove, a longo prazo, ↑PA.
b) Atuação sobre os rins;

 Angiotensina promove constrição das arteríolas renais – Diminui o fluxo sanguíneo renal.
- Redução do fluxo faz com que a pressão nos capilares peritubulares diminua  Promove rápida
reabsorção de líquido pelos túbulos.
- Estimula a secreção de ADH e, indiretamente, também promove reabsorção de água.
Vasopressina (AVP) ou hormônio antidiurético (ADH)
- Produzido pelo núcleo supra-óptico e paraventricular do hipotálamo
- Secretado na neuro-hipófise
∟ Secreção de ADH é regulada pelo ↑osmolaridade plasmática, ↓VSanguíneo ou ↓PA
∟ Outros fatores: *[(+) estímulo, (-) inibição]
*Exemplos: Náusea (+), Peptídeo Natriurético Atrial (-), Angiotensina II (+), Etanol (-), Nicotina (+).
* Sistema muito sensível – mudanças pequenas na osmolaridade plasmática (tão pequenas quanto uma
alteração de 1%) acima do limiar osmótico de água produzem aumentos significativos na liberação de
ADH.
- ADH tem o papel específico de, no tubo contorcido distal e no ducto coletor, aumentar a expressão de
aquaporinas (AQP) – canais de água – estimulando a reabsorção de água livre, tendendo a diluir o plasma
e reequilibrar a osmolaridade.
• Papel do sistema renina-angiotensina na manu-

tenção da PA normal apesar de grandes variações
na ingesta de sal:
 Sistema renina-angiotensina permite que a pes-
soa ingira quantidades muito pequenas ou muito
grandes de sal SEM aumentar muito a PA ou o VLEC.
- Justificativa – Observe a imagem ao lado.
 Sistema renina-angiotensina é um mecanismo
de feedback automático que contribui para a ma-
nutenção da PA em níveis próximos aos normais,
mesmo quando há aumento da ingesta de sal.
- Ingesta diminuída de sal = Efeitos opostos.
∟ ↓PA estimula a secreção de renina.
FATORES DESENCADEANTES DO MECANISMO DA SEDE

• Centro mediador da sede  Hipotálamo (próximo às
áreas que produzem o ADH)
• ↓VPlasmático /↑Osmolaridade dos líquidos corporais
 Desencadeiam sensação de sede;
- Observe na imagem ao lado outros fatores.
 São as MESMAS mudanças que estimulam a produção de ADH!
- Resposta da sede é menos sensível que a de ADH
 Receptores da sede estão próximos aos que liberam ADH.
(osmorreceptores e as células nervosas que respondem aos barorreceptores cardiovasculares)
• Outras vias do controle da sede: boca e garganta seca provocam sede profunda; seu alívio é dado
simplesmente pela hidratação.
• Angiotensina II  Estimula a sede quando o VLEC está diminuído ou a PA está diminuída.
 ↓PA desencadeia a produção de renina e, consequentemente, de angiotensina II.
• ( Imagem ao lado)
 Em um indivíduo saudável, mecanismos de controle da sede e
ADH atuam paralelamente  Controle da osmolaridade do LEC e
do Na+
Alta ingestão de Na+  Sistema de feedback mantém a osmo-
laridade plasmática em nível quase constante.
 Figura ao lado: ↑6x o normal, de consumo de sódio, resulta
em pequeno efeito sobre a concentração plasmática desse íon;
- Desde que os mecanismos de ADH e da sede estejam funcio-
nando!
∟ Na falha de ambos os mecanismos, não existe outro mecanis-
mo de feedback que consiga regular adequadamente a osmolari-
dade plasmática e a [Na+] no plasma.
ALTERAÇÕES DE VOLEMIA E OSMOLARIDADE

• Há situações em que ocorre secreção preferencial da aldosterona em relação ao ADH, são elas:
 hipovolemia e hipotensão, que é a baixa pressão de perfusão renal, o que estimula a atividade
simpática e a liberação de renina. Nesse caso, a estimulação de ADH é muito pequena, pois o prin-
cipal mecanismo responsável por secretar ADH é a hiperosmolaridade agindo no hipotálamo. En-
tão, se o indivíduo está hipovolêmico, mas a osmolaridade é a mesma, os receptores não serão per-
turbados, e não irão aumentar a secreção de ADH.
Resumo do Sistema Integrado e Multifacetado para a Regulação da PA

* Respostas integradas do corpo às mudanças no volume e na pressão do sangue (Imagem abaixo):
• A pressão arterial não é regulada por um único siste-

ma de controle.
 Há diversos sistemas inter-relacionados realizando
funções específicas.
 Na imagem ao lado temos respostas de controle
imediato (segundos a minutos) e a longo prazo (horas e
dias), expressas como respostas de feedback.
- Podem ser divididos em três grupos:
a) Resposta rápida – Segundos ou minutos;
b) Resposta intermediária – Minutos a horas;
c) Resposta lenta – Dias, meses ou anos.
* Interpretação do gráfico ao lado:

- Eixo Y: Ganho do sistema – Capacidade de recuperação da PA ao valor inicial;
∟ Representa a eficiência do sistema.
- Linha tracejada: Indica que o sistema não consegue corrigir a queda da PA aos valores normais a
partir de um dado momento.
* Controle da PA inicia com medidas emergências pelos mecanismos nervosos, continua com as
características de sustentação pelos controles intermediários da pressão e por fim é estabilizado
pelo mecanismo rim-líquidos corporais no nível da PA a longo prazo.
- Mecanismo de longo prazo  Possui múltiplas interações com o sistema renina-angiotensina-
aldosterona, com o sistema nervoso e com muitos outros fatores.
• Resposta rápida – Segundos ou minutos

 Consistem em respostas nervosas:
- Mecanismo de feedback dos barorreceptores;
- Mecanismo isquêmico do SNC;
- Mecanismo quimiorreceptor.
 São mecanismos rápidos e bastante potentes
- Se combinados, podem causar venoconstrição e ↑RV, ↑cronotropismo e ↑inotropismo para
aumentar a capacidade de bomba do coração e vasoconstrição das arteríolas com o objetivo de
aumentar a RPT e, consequentemente, aumentar PA.
∟ Mecanismo importante em caso de hemorragia intensa (↓VLEC)  ↑PA por esses mecanismos
atuam na tentativa de elevar a PA até o valor de sobrevida.
• Resposta intermediária – Minutos a horas

 Sistema renina-angiotensina: Aumento da PA quando necessário.
 Relaxamento por estresse da vasculatura: Atua como “tampão” da pressão.
- Funcionamento: Quando a PA nos vasos torna-se muito alta, eles são estirados continuamente por
minutos ou horas  Pressão volta ao normal devido à “acomodação” do volume nesse espaço que
foi estirado.
 Mecanismo do deslocamento de líquido capilar: Extravasamento de líquido, através das paredes
capilares para dentro ou fora da circulação, reajustando o volume de sangue e a pressão.
* Esses mecanismos são ativados depois de 30 minutos a várias horas  Durante esse tempo, os
mecanismos nervosos ficam mais eficazes.
• Resposta lenta – Dias, meses ou anos.

 Sistema rim-líquidos corporais para o controle da pressão arterial: Princípio de ganho infinito.
 Aldosterona: Demora para ser produzida e ativada – Depende de transcrição.
- Diminui a excreção renal de NaCl  Rins retêm sal e água e, dessa forma, o volume sanguíneo
aumenta.

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Resumo de Fisiologia

Introdução à Fisiologia do Sistema Cardiovascular

Anatomia Fisiológica do Coração

• Miocárdio (músculo cardíaco): anatomica-

b) Fibras de Purkinje: Formado por células grandes (grande

c e d) Células nodais: Células pequenas, ricas em glicogênio,

(Na imagem ao lado temos as valvas do ventrículo esq.)

 Valvas pulmonar e aórtica: Funcionam de modo diferente das valvas AV.

• Musculatura dos ventrículos: Formado por três cama-

• Geometria dos ventrículos: (observar imagem abaixo)

*Importante: Septo (parede que

 Cor pulmonale: É um outro tipo de adaptação ao aumento

• Desvantagem: O aumento do estroma conjuntivo com deposição de fibras colágenas, resultante

Hipertrofia concêntrica: Ocorre o aumento da espessura da parede (h) em resposta ao aumento

Hipertrofia excêntrica: Aumento do raio (R) do ventrículo em resposta ao aumento de volume.

Ultraestrutura do Músculo Cardíaco

• Característica exclusiva do músculo cardíaco: Discos intercalares – Possuem função de conectar

Organização Básica das Células Musculares Cardíacas

 Essas regiões juncionais do RS são ricas

(Na tabela abaixo temos uma visão geral das células)

Propriedades Funcionais da Fibra Miocárdica

* Essa frequência é denominada CRONOTROPISMO.

• Agentes inotrópicos positivos (observe a imagem a seguir):

(Analisando a imagem ao lado)

Atividade Elétrica do Coração

Canais Iônicos no Músculo Cardíaco

Canal de Na+ (INa)

• Canal rápido de Na+ do tipo voltagem-dependente.

Canais de Ca2+ (ICa)

Canal IK1 – Retificador de Impulso (ou de Influxo)

Canal Ito – Corrente Transitória de Efluxo

Canal IK – Corrente de Potássio Retificador Retardado

Canal IK,ACh – Corrente Ativada por Acetilcolina

Canal IK,ATP – Corrente Ativada por ATP

• Fase 1: Repolarização inicial (é muito breve).

- Combinação da entrada de Ca2+ na célula e da diminuição da saída de K+  Horizontalização do

• Fase 4: Potencial de membrana em repouso.

Modulação das Células Autoexcitáveis

• Estímulo parassimpático: Diminui a frequência cardíaca.

• Estímulo simpático: Aumento da frequência cardíaca.

* Relembrando dromotropismo e cronotropismo.

Sequência de Ativação Cardíaca

• Retardo nodal : Potencial leva de 60 a 120ms para percor-

• Ativação septal: Septo e regiões mais anteriores da base despolarizam primeiro.

Fibras de Purkinje: Ramificações do feixe de His na região apical.

• Ativação do ápice: Ocorre no sentido do endocárdio para o epicárdio;

Sequência de ativação cardíaca:

Despolarização ventricular – septo, ápice e bases do ventrículo direto e esquerdo

• Repolarização ventricular: As últimas regiões dos ventrículos a despolarizarem são as primeiras a

• Derivações unipolares dos membros:

• Círculo de Einthoven: Utilizado para representar as seis derivações do

• Onda P: Representa a despolarização atrial.

• Os segmentos do ECG são isoelétricos.

• Qualquer derivação que “veja” a onda de despolarização se movendo em sua

• Tamanho do vetor depende da posição do eletrodo explorador:

Projeção Vetorial - Passo a passo

3) Projetando as informações (imagem ao lado):

Geração das Ondas do Eletrocardiograma

• Progressão da onda R nas derivações precordiais

* Importante: Onda Q pode não estar presente em algumas derivações.