SISTEMA RESPIRATÓRIO

▪ Funções
▪ Vibrissas (pelos) – vestíbulo (transição cutâneo mucosa) / filtração de partículas grandes
▪ Conchas nasais – umidificação e aquecimento do ar
▪ Área olfatória – células olfatórias (quimiorreceptores da olfação)
▪ Glândulas de Bowman – liberam substância mais fluida limpando os quimiorreceptores da área
olfatória
▪ Glândulas seromucosas – produzem muco
▪ Tosse e espirro – mecanismos de limpeza

▪ Mucosa respiratória – epitélio + membrana basal + lâmina própria

▪ epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes
▪ reveste toda a árvore incluindo a laringe, tranqueia, brônquios e bronquíolos
▪ Possui: células ciliadas, células caliciformes, células em escova grânulos, células basais, células
serosas e células neuroendócrinas (células de Kulchitsky)
▪ Síndrome dos cílios imóveis (Kartagener) – discinesia ciliar primária / mutação gênica na produção da
proteína DINEÍNA, encarregada da movimentação dos microtúbulos dos centríolos
▪ Sintomas
✔ Infecções respiratórias de repetição (primeiros meses)
✔ Bronquiectasia – brônquio dilatado por destruição da sua parede / maior chance infecção
▪ Exames – espermograma (também vai ter falha no batimento dos flagelos dos sptz) / batimento ciliar
/ níveis de NO no ar exalado / sacarina
▪ Fibrose Cística (mucoviscidose) – muco mais viscoso gruda as partículas e microrganismos inalados/
movimento ciliar comprometido / infecções respiratórias de repetição
▪ BALT – Tecido Linfoide Associado aos Brônquios / estão na parede dos brônquios / ***por fora dos brônquios
também existem linfonodos
▪ Bronquíolos – epitélio colunar simples + músculo liso / possui nódulos linfoides, neuroepitélio e células com
grânulos de secreção que recebem terminações nervosas colinérgicas
▪ Bronquíolos terminais – epitélio cúbico simples / possui células Clara (possui grânulos que atuam como
defesa)
▪ Alvéolos – epitélio pavimentoso simples
▪ Pneumócito I - passagem de O2 e CO2 através do citoplasma por difusão
▪ Pneumócito II – grânulos de surfactante (manter a tensão superficial evitando que os alvéolos
colabem)
▪ Macrófago alveolar – última linha de defesa
▪ Membrana hemato-aérea (barreira respiratória) – O2 e CO2 vão passar através do citoplasma do
pneumócito I, da membrana basal que segura os pneumócitos, da membrana basal do capilar e do
citoplasma do endotélio capilar
▪ Diafragma – inervado pelo nervo frênico / auxilia nos movimentos respiratórios / na inspiração o diafragma
abaixa e na expiração o diafragma sobre
▪ Hematose – trocas gasosas / O2 + Hb = oxi-hemoglobina / CO2 + Hb = carbo-hemoglobina / CO + Hb =
carboxi-hemoglobina (ligação mais forte que a do O2 com a Hb)
 ▪ PO2 – pressão parcial de O2 no sangue arterial (75 – 100 mmHg)
▪ FiO2 – fração de O2 inspirado (na atmosfera é de 21%) ***se o paciente necessita de ventilação mecânica
está geralmente entre 30 a 40%
▪ Razão PaO2 / FiO2: < 200 = lesão pulmonar grave / 200-300 = lesão pulmonar aguda / > 300 = normal
▪ Controle da respiração
▪ Células glômicas – quimiorreceptores que estão em conexão com terminações nervosas /
transformam estímulo químico vindo do capilar sinusoide (pH do sangue, concentração de O2, de
bicarbonato de ácido carbônico) em transmissão nervosa até o centro respiratório, aumentando ou
diminuindo os movimentos respiratórios
▪ Terminações nervosas das paredes das artérias – mecanorreceptores (vasodilatação e
vasoconstrição)

DOENÇAS PULMONARES

ANOMALIAS CONGÊNITAS
▪ Cistos congênitos (broncogênicos) – falha no desenvolvimento da parede da traqueia ou dos brônquios
▪ Sequestro broncopulmonar – presença de lobos ou segmentos de tecido pulmonar sem conexão com as
vias aéreas
▪ Agenesia ou hipoplasia - de ambos os pulmões, de um pulmão ou de lobos isolados
▪ Anomalias da traqueia e dos brônquios
▪ Anomalias vasculares
▪ Hiperinsuflação lobar congênita (enfisema) – ruptura da fibra reticular perdendo a estruturação dos
alvéolos de um lobo inteiro (ao nascimento)
▪ Doença adenomatóide cística pulmonar (bronquíolos terminais e respiratórios) – crescimento excessivo da
porção terminal, causando deficiência dos alvéolos e uma variedade de cistos
ATELECTASIA - colabamento dos alvéolos
▪ Por obstrução – presença de corpo estranho trancando um segmento brônquico
▪ Por compressão – situações em que se enche o espaço pleural, tornando-o positivo, impedindo que o
pulmão se encha de ar
▪ Focal – pequenos focos difusos de colabamento de alvéolos. Principal causa é falta de surfactante em recém
nascidos prematuros
▪ Por retração – processo inflamatório, com consequente cicatrização com colágeno, causando retração do
parênquima normal, não enchendo de ar adequadamente, colabando

BRONQUIECTASIA – Doença congênita ou adquirida (mais comum) caracterizada pela dilatação

permanente de brônquios, causada pela destruição do musculo e do tecido elástico, resultando em infecções
necrotizantes crônicas ou ficando associado a ela. O paciente apresenta tosse produtiva com eliminação de
secreção.

DPOC – Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

▪ Abrange diversas doenças – qualquer condição que mostra uma diminuição do volume de ar expiratório
forçado, medido por provas de função pulmonar expirométricas.

Asma
 ▪ Hiperirritabilidade das vias aéreas, causando constrição brônquica, edema e inflamação em resposta a várias
substâncias
▪ Asma extrínseca – alérgica, atópica e reagínica
▪ Desencadeado por reações de hipersensibilidade tipo I, alérgenos inalados, envolve IgE (se acopla
aos mastócitos – sensibilização / no segundo contato desencadeia a degranulação dos mastócitos)
▪ Os alérgenos podem ser desde proteínas bacterianas, aspirina, vários produtos industriais
ocupacionais de origem orgânica ou inorgânica
▪ Asma intrínseca – asma não alérgica, ocupacional, induzida por drogas / de origem desconhecida / irritantes
no ar inalado, infecção, ocupacional, atividade física, drogas etc.
▪ Clínica – dificuldade respiratória, chiado (sibilos), frequência respiratória aumentada, fase expiratória
prolongada, tosse com ou sem expectoração.
▪ Microscopia do muco – Corpos de Creola (cachos de células epiteliais ciliadas agrupadas); Espirais de
Curschmann (muco condensado envolto por fibrilas); Cristais de Charcot-Lyden (precipitado cristalino
resultante da degeneração de eosinófilos)
Bronquite crônica
▪ Tosse produtiva crônica sem causa definida por um período consecutivo de 3 meses ao decorrer de 2 a 3
anos
▪ Diretamente ligado ao tabagismo – 90% (fumaça do cigarro lesa a mucosa brônquica)
▪ Aumento do tamanho do aparelho secretor de muco (hiperplasia e hipertrofia das células mucosas e um
aumento da proporção entre células mucosas e serosas - índice de Reid)
▪ Clínica – tosse e escarro mais proeminentes em meses de inverno, mas conforme se cronifica, passa a ser
contínua / dispneia aos esforços / hipoxemia e cianose / pode levar a COR PULMONALE (quando uma
patologia pulmonar leva a uma falência cardíaca – causa edema de MM II)
▪ Insuficiência respiratória ajuda em pacientes com bronquite crônica avançada, com hipoxemia e hipercapnia,
poder ser precipitada por infecções pulmonares, tromboembolismo, insuficiência ventricular esquerda e
poluição atmosférica.

Enfisema
▪ Aumento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, com destruição de suas paredes, MAS SEM
FIBROSE
▪ Tabagismo é principal causa / NÃO HÁ OBSTRUÇÃO, mas espirometricamente é bem parecido com a
bronquite crônica
▪ Deficiência da α-1-antitripsina – doença hereditária responsável por cerca de 1% das DPOC
▪ É uma glicoproteína produzida pelo fígado, e é um importante inibidor de várias proteases como a
elastase, tripsina, quimiotripsina, trombina e proteases bacterianas
▪ No pulmão, a ação mais importante é a inibição da elastase neutrofílica, uma enzima que digere
elastina e outros componentes dos septos alveolares
▪ Clínica – maioria > 60 anos, com história antiga de dispneia aos esforços, com tosse mínima não produtiva,
perda de peso, utilização dos músculos respiratórios para respirar, taquipneia e fase expiratória prolongada.
Rx: Hiperinsuflação do pulmão, pulmões aumentados, diafragmas deprimidos e um aumento do diâmetro
anteroposterior do tórax (tórax em barril)
▪ A evolução clínica é caracterizada por um declínio da função respiratória e dispneia progressiva. NÃO
EXISTE TRATAMENTO

PNEUMOCONIOSES
▪ Pneumoconioses – reação pulmonar não neoplásica à inalação de poeiras minerais encontradas no
ambiente de trabalho (inclui também partículas orgânicas, inorgânicas, fumo e vapores químicos) / doença
ocupacional
▪ Ex. cristal de sílica – inflamação crônica de tipo corpo estranho / induz uma resposta fibrogênica via
ativação de macrófagos produzindo focos nodulares de deposição de colágeno / deposição de colágeno /
fibrose / causa doença pulmonar restritiva a longo prazo
▪ Ex. Asbesto – utilizado em construção / é carcinogênico, célula alvo é o mesotélio causando
MESOTELIOMA MALIGNO (cavidade pleural e abdominal)
▪ Ex. Antracose – moléculas de carbono / queima de matéria orgânica (fumaça) / mineiros de carvão,
habitantes da zona urbana e tabagistas / pode gerar resposta fibrogênica
▪ Grau de fibrogênico – Sílica > Asbesto > Antracose
 NEOPLASIAS PULMONARES
▪ Benignas
▪ Epiteliais – adenoma (se originado do epitélio respiratório)
▪ Mesenquimais – lipoma, fibroma (qualquer tecido)
▪ Hamartomas – malformações, falhas no desenvolvimento, acompanha o desenvolvimento do
indivíduo clinicamente se manifestam como tumores / composta dos elementos teciduais
normalmente encontrados naquele sítio, mas que crescem de forma desordenada
▪ Malignas
▪ Epiteliais – carcinoma / mais comum / mais frequente em homens entre 50 e 80 anos / tabagismo
⮚ Adenocarcinoma – subtipos acinar, papilar, micropapilar, sólido mucinoso, padrão lepídico /
tumores periféricos
⮚ Carcinoma de células escamosas – epitélio respiratório se transforma em epitélio
estratificado pavimentoso (metaplasia escamosa) / tabagismo / tumores hilaries
⮚ Carcinoma de grandes células – entra nos neuroendócrinos
⮚ Carcinoma misto – adenoescamoso

⮚ Carcinoma neuroendócrino
✔ de pequenas células - tabagismo / costuma estar avançado e com metástase a
distância
✔ de grandes células
✔ tumor carcinoide – célula de Kuchinski / costuma ser bem delimitado
▪ Mesenquimais – sarcomas (bastante infrequentes)

INFECÇÕES PULMONARES
▪ Pneumonia – termo genérico que se refere à inflamação e consolidação (solidificação)do parênquima
pulmonar / a consolidação é definida como a substituição do ar nos alvéolos por líquido, células ou os dois
▪ Pneumonia bacteriana ocorrem em 3 ocasiões
▪ Pneumonia adquirida na comunidade
▪ Pneumonia hospitalar
▪ Pneumonia oportunista
▪ Patogenia – a maioria das bactérias causadoras de pneumonia são habitantes normais da orofaringe e
nasofaringe e chegam aos alvéolos por aspiração de secreções
▪ Outas vias – inalação direta, via hematogênica, e disseminação de um local adjacente
▪ Geralmente antes ocorre uma modificação da microbiota normal para um organismo virulento (comum em
pacientes debilitados ou imunodeprimidos) / tabagismo, bronquite crônica, alcoolismo, desnutrição severa,
doenças consumptivas e diabetes mal controlada

PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA
▪ Streptococcus pneumoniae - geralmente adultos jovens com vida ativa que subitamente desequilibra a
microbiota normal
▪ Patogenia – sucede uma infecção viral das vias aéreas superiores (influenza) / as secreções brônquicas
estimuladas pela infecção viral proporcionam um ambiente favorável para a proliferação do pneumococo / as
secreções aquosas levam o microrganismo para os alvéolos gerando resposta inflamatória
▪ Patologia
▪ Estágio inicial - há líquido de edema rico em proteínas contendo inúmeros organismo enchendo os
alvéolos (resposta inflamatória gera extravasamento de plasma do intracelular para o extracelular)
>>> a congestão dos capilares é seguida por grande saída de leucócitos PMN, acompanhada por
hemorragia intra-alveolar / esse estágio é denominado HEPATIZAÇÃO VERMELHA (consistência do
pulmão fica solida como o fígado e vermelho pelas alterações vasculares da inflamação)
▪ Segunda fase – ocorre após 2 dias ou mais, morte dos neutrófilos PMN e surgimentos de
macrófagos que fagocitam os PMN e restos / congestão diminui (HEPATIZAÇÃO CINZENTA) / no
tratamento, o exsudato alveolar é removido pelos macrófagos e o pulmão volta ao normal
▪ Complicações – pleurite, derrame pleural, empiema pleural, bacteremia fibrose pulmonar, abscesso
pulmonar (incomum)
 ▪ Clínica – início agudo com febre e calafrios, dor torácica aos movimentos respiratórios, hemoptise (cor de
ferrugem)
BRONCOPNEUMONIA – Staphylococcus aureus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas / geralmente
ocorre em pacientes hospitalizados / ocorre consolidação / exsudato dentro dos brônquios
▪ Klebsiella pneumoniae – causa pneumonia lobar / associada ao alcoolismo / frequentemente homens de
meia idade, diabéticos e DPOC
▪ Staphylococcus aureus – geralmente em ambiente hospitalar, em pacientes enfraquecidos, com doenças
crônicas, que são propensos à aspiração e em pacientes entubados / forma abscessos
▪ Streptococcus pyogenes do grupo A / pacientes debilitados / febre abrupta, dispneia, tosse, dor torácica,
hemoptise e cianose. Rx broncopneumonia / ***pneumonia estreptocócica no recém-nascido (grupo B)
habitante do trato genital feminino
▪ Legionella pneumophilla – ambientes aquáticos / água contaminada

PNEUMONIAS OPORTUNISTAS – GRAM NEGATIVAS

▪ Escherichia coli – frequente em cirurgias gastrointestinal e urogenital
▪ Pseudomonas aeruginosas – paciente imunodeprimido, queimaduras extensas e fibrose cística

PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO – reação inflamatória aguda inicial que vai evoluir para reação
inflamatória crônica de tipo corpo estranho / pacientes acamados, com dificuldade de deglutição

TUBERCULOSE – Doença infecciosa granulomatosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis

▪ Atualmente existe cepas resistentes aos fármacos sobretudo em pacientes com AIDS
▪ Tuberculose primária – adquirida pela exposição a micobactéria por inalação / o organismo se multiplica
nos alvéolos pois os macrófagos não conseguem destrui-la com facilidade
▪ Primeira lesão é o completo de Ghon – granuloma parenquimatoso periférico em geral nos lobos
inferiores e um linfonodo mediastinal infectado proeminente / inicialmente granulosa mostra necrose
caseosa e posteriormente a lesão é fibrótica e calcificada
▪ Tuberculose secundária – reativação de uma lesão primária ou nova infecção / resposta será mais intensa /
disseminação hematogênica massiva (tuberculose miliar)
▪ Complicações – tuberculose miliar, hemoptise, fistula broncopleural (empiema tuberculoso e
pneumotórax), laringite tuberculosa, tuberculose intestinal (íleo terminal)

INFECÇÕES FÚNGICAS
▪ Histoplasmose – poeira infectada por excreções de aves
▪ Coccidioidomicose – inalação de esporos
▪ Criptococose – inalação de esporos, o organismo é frequentemente encontrado nas excreções de pombos
▪ Aspergilose – inalação ou em cavidade pré existente – associado a câncer de pulmão do tipo carcinoma de
células escamosas que produz queratina e forma cavidade (forma granuloma)

PNEUMONIAS INTERSTICIAIS
▪ Também chamadas de doenças RESTRITIVAS ou infiltrativa pulmonares
▪ Diminuição da complacência pulmonar
▪ O interstício torna-se espesso com diminuição na capacidade de difusão / causa fibrose pulmonar
▪ Primárias
▪ Pneumonite intersticial usual – fibrose pulmonar idiopática (tipo mais comum)
▪ Pneumonite intersticial descamativa – pacientes fumantes
▪ Pneumonite intersticial linfoide – pacientes com condições autoimunes
▪ Secundárias - SAR: Síndrome da Angústia Respiratória, toxicidade ao oxigênio, respiração mecânica
prolongada, SAR do RN, uremia, pneumonia aspirativa, embolia gordurosa, inalantes tóxicos, queimaduras,
radiação, pneumonia intersticial viral. Todas essas questões podem evoluir para uma pneumonia intersticial

DISTÚRBIOS VASCULARES

HIPERTENSÃO PULMONAR
 ▪ Condição patológica progressiva caracterizada por pressões elevadas na artéria pulmonar, levando a
sobrecarga e falência do VD
▪ Pressão normal na artéria pulmonar é de 14 mmHg, sendo que nas situações de hipertensão a pressão
arterial excede 25 mmHg em repouso e 30 a 35 mmHg em exercício moderado (medido por cateterismo
cardíaco direito)
▪ Primária ou idiopática – mulheres jovens 30 a 40 anos, rapidamente fatal. Se desenvolve na ausência de
doença cardíaca ou pulmonar
▪ Fatores relacionados: HIV, cocaína, derivados de anfetamina, L-triptofano, imune e hormonal
▪ Clínica – fadiga, dispneia aos grandes esforços que evolui para os mínimos esforços, ECG e
cateterismo
▪ Secundária – surge como sequela de alguma condição que acomete os vasos ou parênquima pulmonar,
afetando a pressão vascular, o volume ou o fluxo
▪ Fatores relacionados – doença cardíaca congênita, tromboembolismo nas artérias pulmonares,
insuficiência cardíaca ventricular esquerda, doença da válvula aórtica, DPOC, pneumoconioses,
fibrose intersticial idiopática, desordens vasculares (arterites)
▪ Microscopia – proliferação da camada intima das artérias, hipertrofia da camada média e esclerose
arterial do leito vascular pulmonar (essas alterações levam ao aumento da pressão arterial pulmonar)

EDEMA PULMONAR
▪ Principais causas:
▪ Distúrbios hemodinâmicos – por aumento da PH (ex. IC esquerda) ou por diminuição da PO (ex.
pouca albumina)
▪ Aumento direto da permeabilidade capilar – causada por agentes infecciosos, gases inalados,
aspiração de líquidos ou fármacos
▪ Insuficiência linfática – carcinomatose ou linfangite fibrosante (silicose)
▪ Macroscopia – pulmões pesados e úmidos / congestão pulmonar de longa duração causa o endurecimento
castanho do pulmão (pulmões firmes e marrons) o que predispõe a infecção
▪ Microscopia – capilares alveolares ingurgitados, presença de material proteico no interior dos alvéolos, se
for crônico ocorre fibrose e espessamento das paredes alveolares

SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO (SARA)

▪ Sinônimos – lesão alveolar difusa, insuficiência respiratória do adulto, pulmão de choque, lesão alveolar
aguda, pulmões úmidos traumáticos
▪ Sempre estará associado a edema pulmonar
▪ Clínica – insuficiência respiratória de aparecimento rápido e potencialmente fatal, cianose e hipoxemia
arterial grave refratária a oxigenoterapia que, ocasionalmente, progride para falência orgânica multisistêmica
extrapulmonar
▪ Condições associadas
▪ Lesões pulmonares diretas – infecções pulmonares difusas, toxicidade do oxigênio, inalação de
toxina e outros irritantes, aspiração de conteúdo gástrico
▪ Condições sistêmicas – choque séptico, choque associado a traumatismo, pancreatite,
hemorrágica, queimaduras, cirurgias abdominais complicadas, superdosagem de narcóticos e outras
reações a fármacos
▪ Macroscopia – edema, pulmões pesados e úmidos, firmes com coloração vermelha. Exibem congestão,
edema intersticial e intra-alveolar
▪ Microscopia – inflamação, deposição de fibrina, paredes alveolares revestidas por membranas hialinas,
organização do exsudato de fibrina com resultante fibrose intra-alveolar e espessamento dos septos
alveolares *** Casos fatais exibem broncopneumonia superposta
▪ Patogênese – resultado de uma lesão alveolar aguda por vários insultos, enquanto a SAR do RN se dá por
deficiência de surfactante
▪ Lesão inicial se dá no endotélio dos capilares e no epitélio alveolar, mas no final ambos são afetados
▪ O aumento da permeabilidade capilar é causado pela ação de leucócitos sobre o endotélio e é
seguido por edema intersticial, edema alveolar, exsudação de fibrina e formação das membranas
hialinas. ***Resultado é a organização com fibrose do parênquima pulmonar***
▪ Tratamento – oxigenioterapia (porém pode piorar pela toxicidade do oxigênio), bloquear a resposta
inflamatória com corticoterapia, controle da PH e PO, anticoagulante, drenagem do líquido em posição de
pronação, antibioticoterapia.
▪ Tromboembolismo – obstrução das artérias pulmonares quase sempre de origem embólica. Geralmente a
origem dos êmbolos são nos MMII / pode causar morte súbita (10%)
▪ Grandes êmbolos podem causar morte súbita devido ao bloqueio do fluxo sanguíneo pelos pulmões
▪ A dilatação aguda do coração direito (cor pulmonale agudo) também pode ser causa de morte súbita
▪ Êmbolos menores seguem o trajeto dos vasos mais periféricos e podem ou não causar infarto,
dependendo da circulação paralela (brônquicas)
▪ Geralmente os infartos atingem os lobos inferiores dos pulmões
▪ Macroscopia – os infartos pulmonares são hemorrágicos (pela circulação dupla), se estendendo a
periferia do pulmão, em forma de cunha, com ápice voltado para o hilo. A superfície pleural sobre o
infarto mostra exsudato fibrinoso
▪ Microscopia – necrose pulmonar isquêmica dentro da área de hemorragia