Resumo para AV2 de Microbiologia

Resumo para AV2 de Microbiologia
Composição, estrutura e formação do biofilme dentário
- Placa dental: agregado bacteriano aderido ao dente ou estruturas orais sólidas.
 Antigamente  restos de alimentos + bactérias

 Hoje  predomínio de bactérias
- Biofilme: agregado funcional de células microbianas imersas em matrizes de

polímeros extracelulares.
Produtos de íons nutrientes

metabolismo
Pode ser:
 Supragengival
 Subgengival
- Película adquirida: filme orgânico derivado da saliva e depositado no dente.
Glicoproteínas salivares, lisozima,

albumina, amilase, fosfolipídeos...
- conferir proteção e permeabilidade ao esmalte;

- aderência dos MO à superfície;
- nutrir e dar substrato aos MO.
Biofilme dentário: inicia-se com a formação da P.A.

Glicoproteínas, imunoglobulinas, fatores
- Estrutura heterogênea
inibidores de hematoglutinação, fosfoproteínas.
- Ligações: pontes de H, iônicas, hidrofóbicas e Van der Waals.
Como biofilme se forma?
1) Comunidade pioneira:
 Película  Biofilme (transição muito rápida)
Colonizadores iniciais (15min. a 8h pós limpeza):

S. sanguinis, S. oralis, S. gordonii, S. mitis, A. naeslundii.
ALTA ADESIVIDADE
2) Comunidade intermediária:
ESTREPTOCOCOS: diminui para 45%
24h de crescimento
Cocos anaeróbios G neg. (veillonella): aumenta 20%
72h
Actinomyces: aumenta 25%
Importantes nessa comunidade: Streptococcus constellatus, Fusobacterium
nucleatum, Prevotella intermedia.
3) Comunidade clímax:
Biofilme cresce em sentido apical  MO anaeróbios favorecidos.
QUAIS? Bastonetes G-(Prevotella) e Espiroquetas (Treponema denticola)
Significado clínico do BIOFILME:

- Não deixar que a placa amadureça, mantém gengiva saudável.
- Evolução da placa = gengivite.
ADERÊNCIA BACTERIANA E SEUS MECANISMOS:

- Interações através de lectinas; (S sanguinis e oralis)
- Interação eletrostática via cálcio salivar; (S mutans)
- Interações hidrofóbicas (presença de lipídeos); (S mutans, S sanguinis, S
mitis, A naeslundii)
- Interações com estaterina salivar;
BIOFILME SUPRAGENGIVAL:
- ORGANIZAÇÃO ESTRATIFICADA BACTERIANA (4 ÁREAS):
1. Biofilme da superfície dentária:
Bactérias assentam sobre P.A.
2. Camada bacteriana condensada:
Preenchida por cocoides.
3. Corpo do biofilme dentário:
Maior porção.
4. Superfície do biofilme dentário:
Preenchimento frouxo (espaços intercelulares)
BIOFILME SUBGENGIVAL:
Migração APICAL do BIOFILME devido quantidade e diversidade de espécies.
 Biofilme aderido: associado ao dente

 Biofilme não aderido: ep. do sulco gengival
 Camada entre ADERIDO e NÃO ADERIDO: MO flutuam no exsudato gengival.
FASES DE FORMAÇÃO (BIOFILME):

1. FASE INICIAL: interações entre bact. e hospedeiro + interbacterianas
2. FASE DE ACUMULAÇÃO: Glicocálice (papel na aderência de MO
patogênicos); Adesinas (reconhecimento de receptores na sup. Dentária,
P.A., células da mucosa); Polímeros extracelulares (material de reserva,
retenção mecânica e facilita agregação bacteriana); PICs e PECs
(utilização metabólica e formação de ácido no biofilme – S mutans A
naeslundii); Polímeros no biofilme (sacarose, polissacarídeos); Fímbrias
(patogenicidade de várias bact. G neg.); Aderência entre MO;
Constituintes salivares (saliva e fluido relacionados c/ S sanguinis, S
mitior e S mutans)
OBS.: SISTEMA MAIS EFETIVO DE AGREGAÇÃO BACTERIANA 

Constituintes salivares + Mucina
CARACTERÍSTICAS DOS POLÍMEROS EXTRACELULARES:

- GLICANOS: ação enzimática de MO sobre sacarose.
(S sanguinis e S salivarius sintetizam dextranos)
- LEVANOS: frutanos com cadeia de 10 a 12 frutoses.
(estreptococos hidrolisam levanos)
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
Microbiologia da Cárie Dentária
CÁRIE: Doença bacteriana infecciosa de etiologia MULTIFATORIAL,

influenciada pelos CARBOIDRATOS da dieta e pela ação dos componentes
SALIVARES.
*sequela: perda de minerais.
ETIOLOGIA:
 Fatores primários (pré-requisitos)
- Dieta
- Hospedeiro
- Microbiota Tríade de Paul Keyes (1962)
 Fatores secundários (moduladores)

- Componentes salivares
- Nível de Higiene Oral
- Exposição ao flúor
- Tempo
 Fejerskov e Thylstrup (1990): INCORPORAÇÃO DA QUESTÃO SOCIAL NA

AVALIAÇÃO DA SAÚDE BUCAL (classe social, educação, comportamento,
renda, conhecimento)
- Determinantes x Condicionantes
- O QUE É VIRULÊNCIA? É a capacidade dos MO superarem os MECANISMOS de

DEFESA do hospedeiro e causar danos aos tecidos.
- Fatores intrínsecos de virulência dos MO bucais:

 Mecanismos de aderência;
 Acidogenicidade;
 Potencial acidúrico;
 PICs e PECs;
Cárie supragengival: S mutans, S sobrinus, Lactobacilos.

Cárie radicular: Actinomyces.
PATOGENICIDADE DO BIOFILME: potencial cariogênico e periodontopatogênico.
DIETA:
MAIOR CONSUMO DE CARBOIDRATOS  PLACA SUBMETIDA A BAIXO PH 
Seleção, multiplicação e dominância do EGM  DESMINERALIZAÇÃO.
DES-RE mineralização:
Entrada de Ca²+ = Remineralização
Saída de Ca²+ = Desmineralização
Mancha branca inativa -> Mancha branca ativa -> Lesão cavitada
Hipótese Ecológica da Placa:
Consumo moderado de açúcar -> pH > 5,5 -> homeostasia -> RE

Consumo frequente de açúcar -> ph< 5,5 -> mudança ecológica -> DES
DINÂMICA DA CÁRIE:
 Influência da saliva:
- Limpeza mecânica;
- Diluição e neutralização dos ácidos da placa;
 Influência do flúor:
- Aumenta resistência do esmalte contra cárie;
- Aumenta velocidade de redeposição;
- Forma mineral menos solúvel;
- Ação antimicrobiana;
ESTREPTOCOCOS BUCAIS:
 Estreptococos do grupo mutans (EGM):

- Especificidade para espécie humana;
- Coloniza biofilme sobre os dentes;
- Transmissão vertical = perpetuação;
EGM e relação com a cárie:

- Sintetiza polissacarídeos insolúveis;
- Forma ácido lático;
- Coloniza sup. Dentárias;
- Converte glicose em PICs;
 Estreptococos do grupo salivarius:
- dorso da língua; biofilme; garganta; nasofaringe;
- menor patogenicidade em humanos;
- produzem ác. a partir de gli sac malt;
 Estreptococos do grupo anginosus:

- Não produzem PECs;
- Cresce mais na presença de CO2;
 Estreptococos do grupo mitis:

- Não produzem PECs;
- S sanguinis;
- Lesões de cárie em sulcos;
LACTOBACILOS E CÁRIE:
- Relacionados com alta ingestão de carboidratos;
- Raramente ausentes em adultos;
- Aumenta na saliva;
- Aumenta na hipossalivação e xerostomia;
ACTINOMYCES E CÁRIE:
- Fermentam glicose, produzindo ác. lático;
- Grupo mais ISOLADO (subgengival);
Microbiota Periodontal
ANATOMIA PERIODONTAL:
Gengiva, Ligamento Periodontal, Osso alveolar, Cemento.
GENGIVA SAUDÁVEL: rosa a rosa pálido.
Doença Periodontal: Patologias causadas pela interação do biofilme com o

hospedeiro.
PROCESSO INFLAMATÓRIO  Destruição dos tecidos de suporte
Estágios: Gengivite x Periodontite.
GENGIVITE: Inflamação da Gengiva Marginal.

- Não existe perda do tec. de sustentação.
- Biofilme no sulco gengival.
1º estágio  Colonização bacteriana G+ e aeróbia  Resposta inflamatória do sulco.
Bolsa periodontal: Exposição de superfícies com novas características.

- Sup. Radicular do cemento = recoberta por película orgânica.
- Sulco gengival e bolsa periodontal = bactérias móveis.
PERIODONTITE: Doença multifatorial, onde agente desencadeador é BIOFILME.
Experiência de Loe:
1º dia: 90% cocos e bacilos G+
2º dia: cocos e bacilos G-
5º ao 7º: espiraladas
10°: gengiva marginal = GENGIVITE
21 dias depois, retorna higiene: desaparece gengivite.
MO envolvidos na DP:
Produção de anticorpos + resposta imune celular para MO.
Infecções periodontais são:

- Anaeróbias;
- Polimicrobianas;
- Endógenas.
FATORES QUE FACILITAM COLONIZAÇÃO:

- Adesinas: sup ext dos MO.
- Coagregação: adere cél bacterianas em biofilme.
- Multiplicação: coagregação -> adaptação -> crescimento.
- Relação entre MO: favorável (produz fat de crescimento) e desfavorável
(bacteriocinas)
FATORES QUE RESULTAM EM DANO TECIDUAL:

- Invasão tecidual;
- Produção de enz bacterianas histolíticas;
- Constituintes da PC liberados pela lise bacteriana;
- Produtos metabólicos finais;
- Produção de PECs;
RESPOSTA INFLAMATÓRIA DESTRUTIVA DO HOSPEDEIRO:

- Liberação de enzimas;
- Resposta inflamatória: alterações vasculares e aumento do fluido gengival.
- Produção de anticorpos;
- Resposta imune celular: linfócito T.
- Reabsorção óssea alveolar: ativa osteoclastos.
BACTERIOLOGIA DO SULCO GENGIVAL:

Gengiva saudável  15 a 20% anaeróbios + 85% facultativos (actinomyces,
streptococcus, veillonella)
COMPLEXOS AZUL + VIOLETA + VERDE + AMARELO (colonizadores iniciais)

COMPLEXO LARANJA
COMPLEXO VERMELHO
Azul: actinomyces.
Violeta: V parvulla.
Verde: C gingivalis / A.a.
Amarelo: S mitis, oralis, sanguinis, gordonii.
Laranja: S constellatus, F nucleatum, P nigrescens.
Vermelho: P gingivalis, T denticola, Tanerella.
- Complexo Vermelho: agentes da periodontite crônica.
A. actinomycetecomitans  Leucotoxinas  Periodontite agressiva.
Doenças Gengivais:
- sinais clínicos de inflamação;
- reversibilidade;
- presença do biofilme;
GENGIVITE:
G+ (estreptococos)  G- (anaeróbias espiraladas)
PERIODONTITE: infecção oportunista

Maior severidade da doença = Maior proporção de MO G- e anaeróbios.
GENGIVITE X PERIODONTITE:
Bactérias associadas a periodontite  A.A

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Composição, estrutura e formação do biofilme dentário

- Placa dental: agregado bacteriano aderido ao dente ou estruturas orais sólidas.

 Antigamente  restos de alimentos + bactérias

- Biofilme: agregado funcional de células microbianas imersas em matrizes de

Produtos de íons nutrientes

- Película adquirida: filme orgânico derivado da saliva e depositado no dente.

Glicoproteínas salivares, lisozima,

- conferir proteção e permeabilidade ao esmalte;

Biofilme dentário: inicia-se com a formação da P.A.

Como biofilme se forma?

Colonizadores iniciais (15min. a 8h pós limpeza):

Biofilme cresce em sentido apical  MO anaeróbios favorecidos.

QUAIS? Bastonetes G-(Prevotella) e Espiroquetas (Treponema denticola)

Significado clínico do BIOFILME:

ADERÊNCIA BACTERIANA E SEUS MECANISMOS:

 Biofilme aderido: associado ao dente

FASES DE FORMAÇÃO (BIOFILME):

OBS.: SISTEMA MAIS EFETIVO DE AGREGAÇÃO BACTERIANA 

CARACTERÍSTICAS DOS POLÍMEROS EXTRACELULARES:

Microbiologia da Cárie Dentária

CÁRIE: Doença bacteriana infecciosa de etiologia MULTIFATORIAL,

 Fatores secundários (moduladores)

 Fejerskov e Thylstrup (1990): INCORPORAÇÃO DA QUESTÃO SOCIAL NA

- O QUE É VIRULÊNCIA? É a capacidade dos MO superarem os MECANISMOS de

- Fatores intrínsecos de virulência dos MO bucais:

Cárie supragengival: S mutans, S sobrinus, Lactobacilos.

PATOGENICIDADE DO BIOFILME: potencial cariogênico e periodontopatogênico.

Hipótese Ecológica da Placa:

Consumo moderado de açúcar -> pH > 5,5 -> homeostasia -> RE

 Estreptococos do grupo mutans (EGM):

EGM e relação com a cárie:

 Estreptococos do grupo anginosus:

 Estreptococos do grupo mitis:

GENGIVA SAUDÁVEL: rosa a rosa pálido.

Doença Periodontal: Patologias causadas pela interação do biofilme com o

PROCESSO INFLAMATÓRIO  Destruição dos tecidos de suporte

Estágios: Gengivite x Periodontite.

GENGIVITE: Inflamação da Gengiva Marginal.

Bolsa periodontal: Exposição de superfícies com novas características.

Infecções periodontais são:

FATORES QUE FACILITAM COLONIZAÇÃO:

FATORES QUE RESULTAM EM DANO TECIDUAL:

RESPOSTA INFLAMATÓRIA DESTRUTIVA DO HOSPEDEIRO:

BACTERIOLOGIA DO SULCO GENGIVAL:

COMPLEXOS AZUL + VIOLETA + VERDE + AMARELO (colonizadores iniciais)

Laranja: S constellatus, F nucleatum, P nigrescens.

Vermelho: P gingivalis, T denticola, Tanerella.

- Complexo Vermelho: agentes da periodontite crônica.

A. actinomycetecomitans  Leucotoxinas  Periodontite agressiva.

PERIODONTITE: infecção oportunista

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