EPILEPSIA – CONVULSÕES

CLÍNICA MÉDICA – Dr Saul 09/05

1. INTRODUÇÃO
Crise convulsiva é uma alteração aguda e transitória da função cortical cerebral caracterizada por
descargas neuronais anômalas, excessivas e sincronizadas. Dependendo da localização e extensão do
processo, um amplo espectro de manifestações clínicas pode ocorrer, desde os típicos abalos
musculares até experiências sensoriais ou psíquicas subjetivas.

Epilepsia é um termo genérico (e não uma doença específica) que se refere ao fenótipo
de crises convulsivas recorrentes e espontâneas, isto é, não necessariamente provocadas por
algum fator reversível ou evitável. Por definição, é preciso que tenha havido duas ou mais crises
convulsivas espontâneas (num intervalo > 24h) para se estabelecer o diagnóstico de epilepsia.

Convulsão: grupo de neurônios que liberam descargas de maneira hipersincrônica de maneira

paroxística.

Epilepsia: conjunto de sinais e sintomas que formam uma entidade. RECURRNECIA.

Status epilético: crise epiléptica única que dura mais de 5 minutos ou duas sem recuperação
completa da consciência.

Crise convulsiva: movimentos ritmados repetidos (Tônico-clônico)

Crise epiléptica: toda crise convulsiva é uma crise epiléptica. Nem toda crise epiléptica é uma crise
convulsiva. Podem ser por: alterações visuais, alterações auditivas, alterações de personalidade,
humor, focal.

Convulsão é sinônimo de epilepsia? NÃO.

As crises podem ser provocas, preciptadas, reflexas (a voz de uma pessoa pode desencadear uma
crise).

2. TIPOS DE EPILEPSIA

1) FOCAL COM CONSCIÊNCIA (antiga parcial simples):

 Alterações: sensoriais e principalmente MOTORAS (contralateral a lesão)
 Paralisia de Todd (após o abalo motor): pergunta de prova.
 Marcha Jacksonian: pergunta de prova.
 Epilepsia parcial continua
 Ele não perde a consciência
 Aura
 Movimentos grossos
2) FOCAL SEM CONSCIÊNCIA (antiga parcial complexa):
 Automatismos (depois não lembra)
 Alterações psíquicas
  Confusão e desorientação pós ictal.
3) FOCAL COM GENERALIZAÇÃO SECUNDÁRIA (antiga crises parciais)
 Disseminação entre os hemisférios
 Mais frequente
 Difícil de determinar pq as vezes o paciente ou a pessoa que acompanha não
sabe se começou com focal. Tem implicância no tratamento.
4) GENERALIZADAS:
 Ausência: mais em crianças, quadro de INCONSCIÊNCIA. Não perde o tono.
 Típicas e atípicas: diferenças clinicas (atípico a perda é progressiva) e EEG (que
são mais importantes). Precisa de tto pq no EEG tem espigas e ondas.
 Mioclônicas: pode dar durante o início do sono, o cansaço irrita o córtex (sabe
quando você vai dormir e parece que está caindo em um buraco e da um pulo?
Acho que é isso  ) podem alterar a consciência ou NÃO.
 Prodromos.
 Atônicas: atonia imediata, relacionada com cansaço, sono ou susto.
 Tônico-clônica: CRISE CONVULSIVA CLÁSSICA, INCONSCIÊNCIA, NÃO COMEÇA
COM FOCAL. Se sacodem, perde o conhecimento, altera sinais vitais,
broncoaspiram, hipoglicemia, rabdomiolise, liberação de esfíncteres....
 Tônica: perde o tono muscular.

Os sintomas estão relacionados com a área onde ocorrem as descargas.

 EEG: descarta epilepsia? Se estiver normal pode ser que seja em áreas muito profundas.

Generalizadas: ausência (aparecem e desaparecem de maneira brusca), típicas atípica.

Consulsoes tônicas clonicas ou atônicas. Consiencia se altera pq o hipersincronismo se distribuie
para áreas de conexão. Então perco minha consciência.

Não generalizadas: focais. Ocorre em uma área do cérebro, pode esternder mas vai ficar só
em um hemisfério. Movimentos anormais que duram certo tempo. EEG tem padrão especifico.
Geralmente vem com aura: dejavu, sensação de cheiro forte, som desagradável, parestesia.

Prova: os tipos de movimentos e oq vou fazer com eles.

 3. CAUSAS

Recém-nascidos Hipoxia e isquemia perinatais

(< 1 mês) Hemorragia e traumatismo intracranianos
Infecção do SNC
Distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, deficiência de
piridoxina)
Abstinência de drogas
Distúrbios do desenvolvimento
Distúrbios genéticos
Lactentes e crianças Febre
(> 1 mês e < 12 anos) Distúrbios genéticos (síndromes metabólicas, degenerativas, de epilepsia primária)
Infecção do SNC
Distúrbios do desenvolvimento
Traumatismo
Adolescentes Traumatismo
(12-18 anos) Distúrbios genéticos
Infecção
Uso de drogas ilícitas
Tumor cerebral
Adultos jovens Traumatismo
(18-35 anos) Abstinência de álcool
Uso de drogas ilícitas
Tumor cerebral
Autoanticorpos
Adultos de mais idade (> 35 Doença cerebrovascular
anos) Tumor cerebral
Abstinência de álcool
Distúrbios metabólicos (uremia, insuficiência hepática, anormalidades eletrolíticas,
hipoglicemia, hiperglicemia)
Doença de Alzheimer e outras doenças degenerativas do SNC
Autoanticorpos

Principais Drogas Indutoras de Crise Convulsiva

Agentes alquilantes (ex.: bussulfan, clorambucil).
Antimaláricos (ex.: cloroquina, mefloquina).
Antimicrobianos (ex.: betalactâmicos, quinolonas, isoniazida).
Antivirais (ex.: aciclovir, ganciclovir).
Anestésicos locais.
Analgésicos (ex.: meperidina, fentanil, tramadol).
Contraste radiográfico.
Drogas ilícitas (ex.: anfetamina, cocaína).
Imunomoduladores (ex.: ciclosporina, tacrolimus, interferon).
Psicotrópicos (ex.: antidepressivos como bupropiona; antipsicóticos como clozapina, lítio).
Suplementos dietéticos (ex.:
Síndrome de abstinência (ex.: álcool, benzodiazepínicos, barbitúricos).
Flumazenil (em pacientes dependentes de benzodiazepínicos)

4. FISIOPATOLOGIA
Descarga ocorre de maniera paroxística com alta frequência de maneira hipersincronizada

Processo de propagação: recrutamento e perda de inibição circulante.

Nota: ver no slide, não deu muito foco na aula.

5. CONDUTA
AVALIAÇÃO CLÍNICA Em crise: preocupar-me com os sinais vitais. Depois a causa da convulsão.

1) Manter sinais vitais

2) Descartar outras causas (infecções, AVC..)
3) Fazer anmese completa paciente ou acompanhante: quando começou? Teve sintomas
anteriores? Foi a primeira vez? Já aconteceu antes? Perdeu a consciência?
4) Pedir laboratório
5) Descobrir a causa.

Causas agudas: metabólica (Na,CA,Mg, insuf renal, hepática) TCE, AVC, hipoglicemia.

Crônica: epiléptico crônico, hemorragia subaracnoidea, abstinência, drogas, tumores.

AVALIAÇÃO LABORATORIAL

Exames de sangue rotineiros são indicados para a identificação das causas metabólicas mais comuns
da crise epiléptica, como anormalidades dos eletrólitos, glicose, cálcio, magnésio e doença hepática
ou renal. Deve-se realizar triagem de toxinas no sangue e na urina, sobretudo quando não é
identificado nenhum fator precipitante. A PL está indicada se houver suspeita de infecção do SNC,
como meningite ou encefalite; é obrigatória nos pacientes com infecção pelo HIV, mesmo na
ausência de sinais e sintomas sugestivos de infecção. O teste para autoanticorpos no soro e no LCS
deve ser considerado em pacientes que apresentam uma forma agressiva de epilepsia associada a
distúrbios cognitivos.

Eletrencefalograma

Todos os pacientes devem ser avaliados tão logo possível com um EEG, que detecta a atividade
elétrica cerebral a partir de eletrodos fixados ao couro cabeludo. A presença de atividade epiléptica
eletrográfica durante o evento clinicamente aparente, isto é, uma atividade rítmica, repetitiva e
anormal, com início e término abruptos, claramente estabelece o diagnóstico. Entretanto, a ausência
de atividade epiléptica eletrográfica não exclui um distúrbio epiléptico. O EEG sempre é anormal
durante crises tônico-clônicas generalizadas. A monitoração contínua por períodos prolongados pode
ser necessária para a detecção de anormalidades no EEG. O EEG pode evidenciar descargas anormais
durante o período interictal, que apoiam o diagnóstico de epilepsia, e é útil na classificação dos
distúrbios epilépticos, na seleção das medicações anticonvulsivantes e na definição do prognóstico.

Peço EEC para todos? Quando já está estabilizado, serve mais para saber se não tem mais.

Exames de neuroimagem

Todo paciente com início recente e inexplicado de crises epilépticas deve ser submetido a um exame
de neuroimagem (RM ou TC) à procura de anormalidades estruturais subjacentes; a única exceção
podem ser crianças com história inequívoca e exame clínico sugestivo de distúrbio epiléptico
generalizado benigno, como epilepsia de ausência. Novos métodos de RM aumentaram a
sensibilidade para a detecção de anormalidades da arquitetura cortical, como a atrofia hipocampal
associada à esclerose temporal mesial e anormalidades da migração neuronal cortical.

Vou puncionar todos? Não. Exceto HIV.

6. TRATAMENTO.
 Benzo – acido valproico – fenitoina – último não entendi.

Trêê s pilarês:

 Tratar a causa de base (tumor, infecção, AVC)

 Evitar forças que vão desencadear o problema
 Tratamento com antiepilépticos (monoterapia preferencialmente, pelas reações
adversas)

Quando vou entrar com antiepilepticos? Crises recorrentes de causas conhecidas ou desconhecidas.

Se convulsionou uma só vez não é indicação de recorrência. Se convulsionou mais de duas vezes sim.

Fatorês associados a rêcorrêê ncia:

 EEC anormal
 Já entrou alguma vez em status epiléptico (sx febril prolongado epilptico, tive que
entubar, tem porcentagem alta para recorrência)
 Hereditariedade.

Como êscolhêr?

Crise de ausência é diferente a fisiopatologia (canais de Ca – só atuam acido valproico e

etossuximida)

Acido valpróico vai para todos.

CRISES FOCAIS COM CONSCIÊNCIA: lamotrigina, carbamazepina, fenitonia, valproato (aumenta a

semivida a lamotrigina).
CRISE FOCAL SEM CONSCIÊNCIA: carbamazepina, valproato.
CRISE DE AUSÊNCIA: etossuximida, valproato.
TÔNICO CLÔNICA GENERALIZADA: valproato, lamotrigina.

Segmento: pode iniciar com a menor dose possível, sempre em monoterapia. A ideia é que o
paciente não tenha recorrência, não convulsione. Como vou aumentar a dose? Guiar-me pelos
efeitos adversos dosando os anticonvulsivante em plasma. Em caso de tratamento refratário, para
adicionar outro medicamento eu diminuo a dose progressivamente do primeiro medicamento e
adiciono outro aumentando a dose progressivamente até em que o primeiro seja excluído. Se faço
diagnóstico de uma crise recorrente preciso manter pelo menos por 2 anos. Em 3 meses posso tentar
tirar se o paciente não teve novas crises, EEG normal, imagem normal. Sempre de acordo com o meu
paciente.
 7. TRATAMENTO AGUDO
A maioria das crises convulsivas ocorre fora do hospital e tem curta duração. Nestes
casos, quando o paciente chega ao médico, a crise já cessou espontaneamente... Logo, quando
falamos de tratamento agudo de uma crise convulsiva de um modo geral estamos nos referindo ao
chamado status epilepticus (estado de mal epiléptico), uma síndrome definida da seguinte forma:
crise convulsiva contínua ou crises repetitivas (“subentrantes”) sem recuperação da consciência entre
os episódios. Crise epiléptica única que dura mais de 5 minutos ou duas sem recuperação completa
da consciência.

Existem dois subtipos principais de Status Epi-lepticus (SE): “Convulsivo Generalizado”

(SECG) e “Não Convulsivo” (SENC). No primeiro caso o paciente está em coma e apresenta
movimentos tônico-clônicos generalizados acompanhados de atividade epileptiforme difusa no EEG;
no segundo caso o paciente pode estar em coma ou com a consciência parcialmente preservada,
porém confuso, apresentando atividade motora mínima (focal ou generalizada) ou ausente, com
EEG apresentando atividade epileptiforme correspondente.

O SECG é uma emergência médica, pois a crise tônico-clônica prolongada causa disfunção
cardiorrespiratória, rabdomiólise e hipertermia, além de lesar diretamente os neurônios. A
mortalidade pode chegar a 20%, dependendo da causa básica e da duração do evento... Sua principal
etiologia é a má adesão à terapia anticonvulsivante em portadores de epilepsia, contudo, fatores
como distúrbios metabólicos (hiponatremia, hipoglice-mia), infecções e tumores do SNC,
intoxicações e trauma craniano também podem ser responsabilizados, mesmo em pacientes que
aderem corretamente ao tratamento.
Sedado, entubado e UTI.