Fisiopatologia PDF

Fisiopatologia
Brasília, 2011.
Elaboração
Morgan Pereira Costa
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
Todos os direitos reservados.
W Educacional Editora e Cursos Ltda.

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CEP 70200-630
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SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO...................................................................................................................................... 4
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA.................................................................................. 5
Introdução.......................................................................................................................................... 7
unidade única:
NOÇÕES BÁSICAS DE FISIOPATOLOGIA................................................................................................................................9
Capítulo 1
Lesão e Morte Celular........................................................................................................... 11
Capítulo 2
Crescimento e Diferenciação Celular: Regulação Normal e Adaptações................................... 18
Capítulo 3
Inflamação e Reparo.............................................................................................................. 22
Capítulo 4
Fisiopatologia da Dor............................................................................................................ 26
Capítulo 5
Patologias Posturais............................................................................................................. 44
referências ...................................................................................................................................... 67
APRESENTAÇÃO
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se entendem necessários
para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica
e pertinência de seu conteúdo, bem como pela interatividade e modernidade de sua estrutura formal,
adequadas à metodologia da Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos conhecimentos a
serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos específicos da área e atuar de forma competente
e conscienciosa, como convém ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios
que a evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo a facilitar sua
caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na profissional. Utilize-a como
instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
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ORGANIZAÇÃO DO CADERNO
DE ESTUDOS E PESQUISA
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em capítulos, de forma
didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos básicos, com questões para reflexão,
entre outros recursos editoriais que visam a tornar sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas,
também, fontes de consulta, para aprofundar os estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Pensamentos inseridos no Caderno, para provocar a reflexão sobre a prática

da disciplina.
Para refletir
Questões inseridas para estimulá-lo a pensar a respeito do assunto proposto. Registre

sua visão sem se preocupar com o conteúdo do texto. O importante é verificar
seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. É fundamental que você
reflita sobre as questões propostas. Elas são o ponto de partida de nosso trabalho.
Textos para leitura complementar
Novos textos, trechos de textos referenciais, conceitos de dicionários, exemplos e

sugestões, para lhe apresentar novas visões sobre o tema abordado no texto básico.
Sintetizando e enriquecendo nossas informações
abc
Espaço para você fazer uma síntese dos textos e enriquecê-los com sua
contribuição pessoal.
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Sugestão de leituras, filmes, sites e pesquisas
Aprofundamento das discussões.
Praticando
Atividades sugeridas, no decorrer das leituras, com o objetivo pedagógico de

fortalecer o processo de aprendizagem.
Para (não) finalizar
Texto, ao final do Caderno, com a intenção de instigá-lo a prosseguir com a reflexão.
Referências
Bibliografia consultada na elaboração do Caderno.
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Introdução
Neste caderno, estudaremos os processos pelos quais o organismo se recupera após uma lesão, seguida
ou não de morte celular, chamado reparo tecidual, que está sempre acompanhado de inflamação e dor,
que são ativados pelos mediadores químicos. Embora a dor sendo subjetiva pode, às vezes, não ser citada
durante o processo de restauração tecidual.
No entanto, não poderíamos deixar de apresentar o processo de crescimento e diferenciação celular normal
e suas adaptações, para aprender a diferença entre o normal e o lesionado. Obviamente mostraremos
também as principais patologias que envolvem as alterações de postura, visando prepararmo-nos para
iniciar os tratamentos reabilitadores que serão o foco de todo nosso estudo, lembrando que a promoção
da saúde e a prevenção devem pautar sempre o objetivo dos terapeutas.
Por isso, reafirmamos ser necessário fazer uma breve revisão fisiopatológica, para facilitar o entendimento
no transcorrer dos estudos, cientes de que os temas serão abordados superficialmente, uma vez que não
temos a pretensão de ensinar assuntos que já foram vistos durante a graduação. Todavia, este caderno será
um atalho facilitador para dúvidas estreitas do estudante, pois ele não oferece todo o material para uma
pesquisa, o propósito é direcionar o conhecimento buscado pelo aluno.
Assim, vamos trabalhar os seguintes capítulos.
1. Lesão e morte celular
2. Crescimento e diferenciação celular
3. Inflamação e reparo
4. Fisiologia da dor
5. Pricipais alterações posturais
A compreensão da Fisiopatologia e de suas funções será um alicerce para podermos respeitar os processos
patológicos antes de iniciarmos uma intervenção, para que nenhuma intervenção desastrosa seja feita
antes do período que o corpo leva para recomeçar a (re)construir tais sistemas. Sempre nos lembrando dos
princípios e das leis que regem o complexo corpo humano, minimizando os riscos lesivos ou destruidores
e maximizando o pleno funcionamento das células, tecidos, órgãos e vísceras dos sistemas corporais,
enfim, considerando o organismo como um todo. E dessa forma então, retornar ao natural e fisiológico.
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Unidade
NOÇÕES BÁSICAS DA
FISIOPATOLOGIA úNICA
Capítulo 1
Lesão e morte celular
Você já parou para pensar em como seu corpo é por dentro? Do que seu organismo
é constituído? Como é a formação tecidual do seu corpo? Qual a função dos seus
órgãos, vísceras, ossos, músculos, tendões, ligamentos e várias outras estruturas
do seu corpo? O que acontece no seu organismo quando você pratica atividades
físicas? O que acontece no seu interior que gera um desequilíbrio, e acaba por
provocar lesões?
Seu corpo é formado por células dos mais variados tipos, e cada uma delas, conforme se desenvolve, vai
assumindo características próprias e desempenhando determinadas funções, própria de cada uma.
Segundo Robbins (1995), todas as formas de lesão tecidual começam com alterações moleculares ou
estruturais nas células. Em condições normais, as células encontram-se em equilíbrio hemodinâmico. As
células reagem às influencias adversas adaptando-se, suportando uma lesão reversível ou sofrendo lesão
irreversível e morrendo.
A adaptação celular ocorre quando tensões fisiológicas excessivas, ou alguns estímulos patológicos,
resultam em um estado novo, porém alterado que preserva a viabilidade celular. Os exemplos incluem
a hipertrofia (aumento da massa celular) ou atrofia (redução da massa celular). A lesão reversível define
alterações patológicas que podem ser revertidas quando o estímulo é retirado, ou se a causa da lesão for
branda. A lesão irreversível define alterações patológicas permanentes e causam morte celular.
Existem dois padrões morfológicos de morte celular: necrose e apoptose. Necrose é o tipo mais comum
após estímulos exógenos e manifesta-se por tumefação, desnaturação e coagulação de proteínas,
degeneração das organelas celulares e rotura da célula. A apoptose caracteriza-se pela condensação e
fragmentação de cromatina, ocorre em uma única célula ou em pequenos grupamentos de células, e
leva à eliminação das células desnecessárias durante a embriogênese e em vários estados fisiológicos e
patológicos (ROBBINS, 1995).
Causas da lesão celular

Veremos agora algumas causas de lesão tecidual antes de nos atentarmos para as lesões celulares. Todos os
tecidos apresentados a seguir nos mostrarão as lesões que mais acontecem na prática clínica cotidiana. As
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UNIDADE ÚNICA | noções básicas de fiSIOPATOLOGIA
principais causas das lesões musculares são: overuse ou treinamento em demasia; ausência de controle nas
tensões de exercícios e alongamentos; gestos motores (técnica) indevidos nos exercícios e alongamentos;
deficiência de exercícios de alongamento compensatórios após os exercícios físicos; excesso de força e
insuficiência de flexibilidade, ou fraqueza com muita flexibilidade; exercícios excessivos, tanto de força
quanto de alongamento, em músculos fracos, prioritariamente naqueles que suportam estruturas de
apoio; excesso de exercícios de força isoladamente em grupos musculares com encurtamento; falta de
aquecimento antes do treinamento e retorno ao treinamento antes da reabilitação total de uma lesão.
O posicionamento anatômico dos ligamentos determina, parcialmente, os movimentos que podem ser
feitos por uma articulação, como foi citado no caderno de anatomofisiologia. Se estresses forem aplicados
a uma articulação que forcem o movimento além de seus limites ou planos de movimento normais, é
provável que ocorra lesão ao ligamento. A gravidade do dano ao ligamento é classificada de diferentes
maneiras. Os testes específicos, para verificar se há ou não lesão muscular ou ligamentar, devem ser
criteriosamente definidos e muito bem executados, para não danificar as estruturas. Dependendo
da avaliação prévia, os testes devem ser evitados, pois, certamente, danificarão ainda mais os tecidos
adjacentes.
As lesões ósseas são caracterizadas geralmente por fraturas, que são lesões extremamente comuns entre
a população atlética. Podem ser classificadas, de modo geral, como aberta ou fechada. A fratura fechada
envolve pouco ou nenhum deslocamento dos ossos e, portanto, pouca ou nenhuma ruptura do tecido
mole. A fratura aberta, por outro lado, envolve deslocamento suficiente das extremidades fraturadas para
que o osso rompa de fato as camadas cutâneas e abra caminho para a pele. Ambas as fraturas podem ser
relativamente graves se não forem tratadas adequadamente. No entanto existe maior possibilidade de
infecção em uma fratura aberta. As fraturas são consideradas completas quando o osso é quebrado em no
mínimo dois fragmentos; são denominadas incompletas, quando não se estendem completamente pelo
osso. Podem ser completas estáveis e instáveis. Estáveis não necessitam de ser reduzidas, já as instáveis,
necessitam. Já vimos isso no módulo anterior.
As lesões articulares são muito relacionadas a danos à cartilagem, lembrando que há outros tecidos
extremamente importantes nas articulações, como a capsula articular e outras estruturas intracapsulares
como meniscos, os discos que também estão sujeitos aos danos oriundos de lesões articulares. A
osteoartrose é um distúrbio degenerativo do osso e da cartilagem na articulação e em torno dela. A artrite
pode ser definida basicamente como um distúrbio inflamatório com possível destruição secundária.
A artrose é um processo degenerativo com destruição da cartilagem, remodelação do osso e possíveis
componentes inflamatórios secundários.
A osteofitose ocorre quando um osso procura aumentar sua área de superfície para diminuir as forças
de contato. Normalmente, as pessoas descrevem esse crescimento como “esporões ósseos” ou “bico de
papagaio”. A condromalácia é a transformação não progressiva da cartilagem, com superfícies irregulares
e de áreas de amolecimento.
Outros tipos de lesões que envolvem as articulações são a luxação e a subluxação, que são, respectivamente,
o afastamento de duas superfícies articulares, mantendo-se afastadas no primeiro caso, e voltando a
posição inicial no segundo.
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noções básicas de fiSIOPATOLOGIA | UNIDADE ÚNICA
As lesões musculares são classificadas: quanto à ação, que pode ser direta (mais comum em esportes
de contato), ou indireta (comuns em esportes individuais); quanto à funcionalidade, que podem ser
parciais, quando o músculo perde força, mas ainda consegue se contrair, ou podem ser totais, quando a
mobilidade articular e a força muscular podem ser nulas, ou seja, o músculo não se contrai mais; e quanto
ao agente agressor, que podem ser traumáticas, exemplos: estiramento ou distensão (quando uma unidade
musculotendínea é excessivamente estirada ou forçada a se contrair contra uma resistência excessiva,
excedendo seus limites de extensibilidade ou capacidade tênsil); contusão (é uma lesão por compressão,
causada por trauma direto que resulta em ruptura capilar, sangramento e resposta inflamatória); e
laceração (onde há perda do tecido muscular); ou podem ser não traumáticas, tipo cãibra (dor gerada
por motivos ainda não esclarecidos cientificamente, que diminui a capacidade funcional da musculatura
gerando dor, espasmo e perda de força) e dor muscular tardia (dor resultante de um exercício intenso ou
realizado pela primeira vez, que gera uma ruptura tecidual, gerando microlesões nas fibras musculares e
desencadeia um processo inflamatório, causando a dor muscular).
Consequência das lesões musculares

As lesões danificam a estrutura do retículo sarcoplasmático (endomísio, perimísio e epimísio), fáscias e
tendões; são essas estruturas que compõem o interior dos músculos, assim como seus revestimentos e
suas junções com os ossos. As lesões rompem o retículo sarcoplasmático interferindo no metabolismo do
cálcio, que é responsável pela contração muscular.
As lesões diminuem a capacidade de contração muscular devido à degradação de proteína. Assim como
também diminuem a capacidade de relaxamento e alongamento das fibras musculares por ocasionar
espasmos dos músculos tônicos.
As lesões provocam dor muscular tardia, rigidez e desconforto. As lesões do sistema muscular podem
afetar a propriocepção neuromuscular de uma área produzindo danos funcionais ao invés de danos
estruturais. A estrutura pode estar intacta numa avaliação estática, mas com disfunção nos movimentos.
Relembramos, acima, algumas lesões teciduais, e agora veremos as causas das lesões celulares.
De acordo com os estudos de Robbins (1995), uma das causas é a redução de oxigênio, também chamada
hipóxia, como resultado de isquemia, que se caracteriza pela perda do aporte sanguíneo, oxigenação
inadequada como, por exemplo, nas insuficiências cardiorrespiratórias, ou pela perda da capacidade
transportadora de oxigênio do sangue, nos casos de anemia e até por envenenamento por monóxido de
carbono.
Outra causa é a mediada por agentes físicos, incluindo traumatismos, calor, frio, radiação e choque elétrico.
Há ainda os agentes e substâncias químicas, incluindo os agentes terapêuticos como o acetaminofeno, e
os agentes não terapêuticos como o álcool e o chumbo. Mas algumas formas são causadas pelos agentes
infecciosos, incluindo vírus, riquétsias, bactérias, fungos e parasitas. Reações imunológicas. Distúrbios
genéticos. E os desequilíbrios nutricionais.
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Há também outras formas de lesões. As má-formações, as variações anatômicas, os acidentes e traumas,

entre outros.
Por que, quando ocorrem lesões seguidas ou não de morte celular, inicia-se um
processo inflamatório? Quais mediadores químicos ativam esse processo? Por que
a dor nem sempre está presente nos processos inflamatórios?
Lesão celular e necrose

Citaremos agora alguns mecanismos gerais de lesão celular e necrose. Certos sistemas intracelulares são
particularmente vulneráveis à lesão celular. Esses sistemas estão bastante relacionados e influenciam
na manutenção da integridade das membranas celulares, na respiração aeróbica e na produção de ATP,
bem como da síntese de enzimas e proteínas estruturais, e da preservação da integridade do dispositivo
genético. A lesão em um loco leva à ampla variação de efeitos secundários. As consequências da lesão
celular dependem do tipo, da duração e da gravidade dos agentes nocivos, e também do tipo, do estado e
da adaptabilidade da célula.
Quatro tópicos bioquímicos são importantes na lesão e morte celular. As alterações morfológicas da
lesão celular só se tornam aparentes depois que alguns sistemas bioquímicos críticos da célula forem
perturbados. Relembraremos sem detalhes estes quatro episódios. Radicais livres derivados do oxigênio,
perda da homeostasia cálcica e cálcio intracelular aumentado, depleção de ATP, e os defeitos na
permeabilidade da membrana.
Lesão irreversível
A lesão irreversível é acentuada por vacuolização mitocondrial grave, lesão extensa das membranas
plasmáticas, tumefação dos lisossomos e aparecimento de grandes densidades amorfas nas mitocôndrias.
Lesão das membranas lisossomiais leva ao extravasamento das enzimas no citoplasma, e através de sua
ativação, a digestão enzimática dos componentes celulares e nucleares. Mas duas condições críticas estão
envolvidas na lesão irreversível, a depleção da ATP e lesão da membrana celular (ROBBINS, 1995).
Lesão reversível
Primeiro, a hipóxia provoca perda da fosforilação oxidativa e da geração de ATP pelas mitocôndrias.
ATP reduzida e um aumento associado no AMP estimulam a frutoquinase e a fosforilação, resultando
em glicólise aeróbica. O glicogênio é rapidamente depletado, e são produzidos ácido láctico e fosfato
inorgânico, reduzindo o pH intracelular. Nesse ponto, também ocorre acúmulo de cromatina celular.
Uma manifestação precoce e comum de lesão hipóxia não letal é a tumefação celular aguda, causada
por fracasso do transporte ativo da membrana-ATPase, K+, Na+ sensível à ouabaína, provocando a
entrada de cálcio na célula, difusão de potássio para fora da célula e ganho isosmótico de água. A carga
osmótica de intracelular aumentada decorre do acúmulo de fosfatos inorgânicos, lactato e nucleosídeos
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de purina. Outros achados precoces da lesão hipóxica incluem perda da polaridade funcional nos
epitélios polarizados, deslocamento dos ribossomos do retículo endoplasmático, formação de bolhas na
membrana e figuras de mielina. Todas essas alterações são reversíveis se a oxigenação for restaurada
(ROBBINS, 1995).
A necrose é a soma das alterações morfológicas que ocorrem após morte celular nos tecidos ou órgãos
vivos. As alterações básicas da necrose são provocadas por dois processos, a desnaturação das proteínas
e a digestão enzimática de organelas e do citosol. Autólise indica digestão enzimática das próprias células
mortas pelos lisossomos. Heterólise é a digestão pelas enzimas lisossomiais dos leucócitos imigrantes.
A célula necrótica é eosinofílica, de aspecto vítreo, podendo ser vacuolada. As membranas celulares são
fragmentadas. As alterações nucleares nas células necróticas incluem picnose (núcleo pequeno e denso),
são cariólise (núcleo pálido e dissolvido), e cariorrexis (núcleo fragmentado em muitos grupamentos)
(ROBBINS, 1995).
Alguns tipos de necrose

Necrose de coagulação. Esse padrão comum de necrose isquêmica ocorre no miocárdio, rins, fígado e em
outros órgãos.
Necrose de liquefação. Ocorre quando a autólise e a heterólise prevalecem sobre a desnaturação das
proteínas. A área necrótica é mole e preenchida por líquido. Mais amiúde, visualiza-se no cérebro e em
infecções bacterianas localizadas.
Necrose caseosa. Característica de lesões tuberculosas, macroscopicamente aparece como material

mole, friável e semelhante a queijo. Microscopicamente aparece como material eosinofílico amorfo, com
fragmentos celulares.
Necrose gordurosa. Refere-se à necrose no tecido adiposo induzida pela ação das lípases (derivadas das
células pancreáticas lesadas ou macrófagos) que catalisam a decomposição de triglicerídeos em ácidos
graxos, que formam complexos com cálcio, criando sabões de cálcio. Histologicamente, a gordura
necrótica mostra contornos escuros das células e desenhos basinofílicos devido à deposição de cálcio
(ROBBINS, 1995).
Apoptose
Segundo Robbins (1995) esta forma de morte celular é diferente da necrose sob vários aspectos e ocorre
nas seguintes situações:
»» destruição programada das células durante a embriogênese;

»» na involução hormônio-dependente dos tecidos, por exemplo, no endométrio, na
próstata, no adulto;
»» deleção celular nas populações de células em proliferação no epitélio da cripta

intestinal, por exemplo, e em tumores e nos órgãos linfoides;
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»» na atrofia patológica nos órgãos parenquimatosos após obstrução do ducto;

»» morte celular por células T citotóxicas; lesão celular em certas doenças virais;
»» morte provocada por vários estímulos nocivos quando ministrados em pequenas
doses, por exemplo, lesão térmica branda.
Achados morfológicos do apoptose incluem:
»» o encolhimento celular;
»» condensação e fragmentação de cromatina;
»» formação de bolhas citoplasmáticas e de corpúsculos apoptóticos;
»» fagocitose dos corpúsculos apoptóticos por células saudáveis adjacentes ou por
macrófagos;
»» ausência de inflamação. Como a apoptose ocorre em uma única célula ou

em pequenos grupos de células e não provoca inflamação, pode ser de difícil
demonstração histológica.
Envelhecimento celular
Com a idade, ocorrem alterações fisiológicas e estruturais em quase todos os sistemas de órgãos. O
envelhecimento ocorre nos indivíduos devido a fatores genéticos, dieta, condições sociais e pela ocorrência
de doenças relacionadas à idade, como arteriosclerose, diabetes e artrite. Entretanto, acredita-se que as
alterações induzidas pela idade, que poderiam representar o acúmulo progressivo através dos anos de
lesão subepitelial ou morte celular, sejam componentes importantes do envelhecimento.
Varias alterações funcionais e morfológicas ocorrem nas células idosas. Incluem a fosforilação oxidativa
reduzida pelas mitocôndrias, síntese reduzida de DNA e RNA das proteínas estruturais e enzimáticas
e dos receptores celulares, capacidade reduzida de captação dos nutrientes e de reparação da lesão
cromossomial, núcleos irregulares e anormalmente lobulados, mitocôndrias pleomórficas, RE reduzido e
aparelho de golgi distorcido, um acúmulo constante do pigmento lipofuscina.
A gênese do envelhecimento celular é obscura, mas é provável que tenha múltiplos fatores. Envolve
um programa molecular endógeno de senescência celular, assim como influências exógenas contínuas,
levando à sobrevida celular reduzida, denominada deterioração.
A senescência celular pode ser inferida a partir de estudos in vitro mostrando que os fibroblastos diplóides
humanos normais têm expectativas de vidas finitas e população dobradas, que são idade-dependente. As
possíveis causas dessa senescência replicativa incluem a ativação de genes senescência – específicos; perda
ou alteração dos genes reguladores do crescimento; indução de inibidores do crescimento nas células
senescentes e outros mecanismos. Uma hipótese para esses defeitos dos genes é o encurtamento telomérico
cromossomial com a idade, provocando perda do DNA proveniente das terminações teloméricas do
cromossomo, levando à deleção dos genes essenciais e à consequente limitação da expectativa de vida.
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Os mecanismos potenciais dos defeitos exógenos de deterioração incluem a lesão do radical livre, a
glicosilação não enzimática das proteínas e as alterações na indução de proteínas do choque térmico
(ROBBINS, 1995).
A lesão é caracterizada por uma alteração ou deformidade tecidual diferente do

estado normal do tecido, que pode atingir vários níveis de tecidos, assim como os
mais variados tipos de células. As lesões ocorrem em função de um desequilíbrio
fisiológico ou mecânico, por trauma direto ou indireto, por uso excessivo de um
determinado gesto motor, ou até por gestual motor realizado de forma incorreta.
No caso da população atlética, as lesões envolvem mais comumente o sistema

musculoesquelético e, mais raramente o sistema nervoso. As lesões primárias são
quase sempre descritas na medicina esportiva como sendo de natureza crônica ou
aguda, resultantes de forças macrotraumáticas ou microtraumáticas.
As lesões classificadas como microtraumáticas ocorrem em decorrência do trauma

agudo e produzem dor e incapacidade imediatas. As lesões macrotraumáticas
incluem fraturas, luxações, subluxações, entorses, distensões e contusões. As
lesões microtraumáticas são geralmente denominadas lesões por excesso de uso
(overuse) e são resultantes da sobrecarga repetitiva ou de uma mecânica gestual
motora incorreta, relacionada ao treinamento contínuo ou à competição. As lesões
microtraumáticas incluem tendinite, tenossinovite, bursite etc.
A lesão secundária é, essencialmente, a resposta inflamatória ou hipóxia secundária

que ocorre em razão da lesão primária.
Escreva as diferenças dos processos lesão celular e necrose. Consequência das

lesões musculares. Lesão reversível, lesão irreversível. Alguns tipos de necrose e as
causas da lesão celular.
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Capítulo 2
Crescimento e diferenciação celular: regulação
normal e adaptações
Quando e onde ocorrem os processos de crescimento e diferenciação celular?
Controle do crescimento celular

Apoiando nas afirmações de Robbins (1995), os estímulos gerados pela morte celular, por lesões ou por
deformações mecânicas dos tecidos, promovem o ciclo celular e o potencial proliferativo: G0; G1; S;
G2; Mitose. As qualificações celulares quanto a sua longevidade vão desde células lábeis que apresentam
divisão contínua aos epitélios. Tomemos como exemplo os epitélios de superfície; epitélio gastrointestinal,
colunar e uterino; medula óssea e células hematopoiéticas; há também as células estáveis ou quiescentes,
com baixo nível de replicação (necessitam de estímulo). São exemplos: células parenquimatosas (fígado,
rim e pâncreas); células mesenquimatosas (fibroblastos e músculo liso) e células endoteliais vasculares.
Vale enfatizar que a regeneração celular pode não restabelecer a arquitetura original e se houver lesão da
membrana basal a estrutura não é refeita originalmente. E as células permanentes que, como o próprio
nome define, são perenes células: nervosas e células da musculatura esquelética e cardíaca.
Fatores do crescimento
Os eventos moleculares no crescimento celular e as sinalizações intracelulares dividem as células em três
classes que dependem da maneira como elas reagem aos processos do crescimento. Podemos dizer que as
células que respondem a sinais produzidos por elas mesmas são autócrinas, como nos casos de tumores
e nas hiperplasias epiteliais. Por outro lado dizemos que as células que produzem moléculas que afetam
as células-alvo em estreita proximidade são chamadas parácrinas, no caso dos reparos de feridas por
exemplo. Há também células sintetizadoras de hormônios nos órgãos endócrinos que atuam em alvos a
longa distância via corrente sanguínea e são classificadas como endócrinas.
Outro meio pelo qual o crescimento sofre influência são os receptores de superfície celular. O crescimento
celular é mediado por ativações de receptores de superfície onde um determinado fator de crescimento
interage com um receptor existente no citoplasma, núcleo ou mesmo na membrana plasmática.
Citaremos alguns receptores com atividade intrínseca quinase, um para interação com o ligante de
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domínio extracelular, outro que atua em uma única região transmembrânica; há o de domínio citosólico,
os receptores de insulina e os receptores de crescimento neuronal (NGF).
Outros exemplos de receptores tirosinoquinase: fator de crescimento epidérmico (EGF), fator de

crescimento fibroblástico (FGF) e fator de crescimento plaquetário (PDGF) entre vários outros.
As citocinas aparecem em diferentes situações. Nos receptores da superfamília de receptores acoplados

a tirosinoquinase. Há também as que possuem um único segmento. Outras promovem fosforilações de
quinases – STAT, ativando resíduos de serina e treonina. E as da via da jasnu-quinase: sistema JAK-STAT
– quando houver ligação dos resíduos ativados pelo STAT no receptor há liberação do JAK.
Os receptores sem atividade catalítica intrínseca são ligantes de domínio extracelular. Aqueles que atuam
em uma única região transmembrânica. Outros, de domínio citosólico, associam-se diretamente a
tirosinoquinases citosólicas. Por exemplo, a superfamília das citocinas, já vistos anteriormente.
E por fim, os receptores acoplados à proteína G que possuem sete alças transmembrânicas. Alguns outros
são exemplos os mais variados receptores: adrenérgicos, muscarínicos, dopaminérgicos, gabaérgicos,
glutamaérgicos etc.
Outro evento importante é o sistema de transdução de sinal, que ocorre por meio de sinais extracelulares
e sinais intracelulares – MAP – quinase / PI-3 quinase / IP3 / AMPc / PLC / PLA2 / GMPc / JAK-STAT.
A regulação da divisão celular se faz pelas ciclinas (A,B,E), e pelo conjunto de pontos de controle. No
caso das ciclinas, elas executam suas funções ao formarem complexos com proteínas quinases ciclina
dependente (CDK). Quando a célula passa para a fase G2 ocorre síntese de ciclina B que se liga a CDK1
constitutiva = entrada da célula na fase de mitose. As ciclinas, após realizar sua atividade (fosforiladas),
são degradadas pela via ubiquitina-proteassoma. As CDKs são reguladas por inibidores principalmente
o p21 e o p27. A transição de G1-S é controlada pela fosforilação da proteína do retinoblastoma (Rb).
A Rb sequestra fatores de transcrição como o E2F – responsável pela transição da fase G0 para a fase
G1. A medida que a célula progride no período G1 há aumento da ciclina D com ativação da CDK que
hiperfosforila a proteína do retinoblastoma, rompendo a ligação com E2F = entrada no período S do ciclo
celular.
Já a regulação pelos pontos de controle, conhecidos como mecanismos de vigilância, que identificam
os problemas na transcrição do DNA como, por exemplo, na ativação do p53, atuando e ativando, por
sua vez, a p21, realizando a parada do ciclo celular e tentativa de reparo pelo GADD45. Se não houver o
reparo, a célula entrará em apoptose.
Inibição do crescimento: inibição pode se dar por contato (célula-célula). Ativação do beta –TGF, atuando
sobre as fosforilações da serina e treonina quinase, SMAD e aumento do p27, diminuindo a taxa de CDK2
e consequentemente diminuindo a fosforilação do Rb.
Fatores de Crescimento: importantes na cicatrização de feridas. Podemos citar o EGF, alfa-TGF, PDGF
(plaquetas), FGF, VEGF (vasculogênese) e beta –TGF (ROBBINS, 1995).
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Matriz extracelular e interações célula – matriz

A matriz extracelular (MEC) influencia de forma acentuada o crescimento e a função celular. A MEC
consiste em proteínas estruturais fibrosas e de matriz intersticial composta por glicoproteínas adesivas,
embebidas em um gel de proteoglicanos. Há também a presença de colágeno (consite em diferentes
cadeis alfa), de fibronectina (uma proteína de adesão), de laminina (uma glicoproteína em forma de cruz)
atravessando a membrana basal e proteoglicanos (consistem em glicosaminoglicanos).
Adaptações celulares do crescimento e diferenciação
Hiperplasia
Tendo como suporte os estudos de Robbins (1995), a hiperplasia constitui um aumento no número de
células no órgão ou no tecido. É, em geral, acompanhada por hipertrofia. A hiperplasia pode ocorrer
apenas com as células capazes de sintetizar DNA (como as células epiteliais, hematopoiéticas e do tecido
conjuntivo). As células nervosas, cardíacas, e da musculatura têm pouca, ou nenhuma, capacidade para
o crescimento hiperplásico, de modo que as células musculares sofrem hipertrofia quase pura quando
estimuladas por causa funcional aumentada ou por hormônios.
A hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica:
»» a hiperplasia hormonal (por exemplo, proliferação endometrial após estímulo por

estrogênio);
»» a hiperplasia compensatória (por exemplo, hiperplasia do fígado após hepatotomia

parcial).
A hiperplasia patológica se dá por estímulo hormonal excessivo (por exemplo, hiperestrinismo e

hiperplasia endometrial atípica). Efeitos dos fatores de crescimento localmente produzidos nas células-
alvo (por exemplo, proliferação das células do tecido conjuntivo na cicatrização da ferida ou epitélio
escamoso induzido por vírus).
Hipertrofia e atrofia
A hipertrofia é o aumento no número de organelas e do tamanho das células e, com tal alteração, um
aumento no tamanho do órgão. A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica e é causada por demanda
funcional aumentada (por exemplo, hipertrofia dos músculos estriados nos modeladores musculares –
fisiológicos, ou do músculo cardíaco na cardiopatia – patológico); ou devido aos estímulos hormonais
específicos (por exemplo, a hipertrofia uterina durante a gestação).
A atrofia é a redução do tamanho da célula devido à perda de substância celular. As causas são: redução
da carga de trabalho, perda de inervação, suprimento sanguíneo reduzido, nutrição inadequada, perda
do estímulo endócrino e envelhecimento. As células atróficas apresentam função reduzida mas não estão
mortas. Exibem autofagia com redução no número de organelas e, em geral, um aumento acentuado no
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número de vacúolos autofágicos. Os componentes que resistem à digestão são convertidos em grânulos
de lipofuscina que, quando em número suficiente, tornam o órgão pardo (ROBBINS, 1995).
Metaplasia
A metaplasia é uma alteração reversível em que um tipo celular adulto é substituído por outro (epitelial
ou mesenquimatoso). O exemplo mais comum é a alteração de epitélio colunar para escamoso, como
ocorre na metaplasia escamosa do epitélio respiratório em resposta à irritação crônica. Embora o epitélio
metaplásico seja benigno, as influências que predispõem à metaplasia, se persistentes, induzem metaplásica
atípica, que pode progredir para transformações cancerosas. Metaplasia também pode ocorrer nas células
mesenquimatosas, em que os fibroblastos transformam-se em osteoblastos ou condroblastos, produzindo
osso e cartilagem. Acredita-se que a metaplasia ocorra a partir da reprogramação genética das células
germinativas que existem na maioria dos epitélios ou das células mesenquiatosas não diferenciadas.
Certas substâncias químicas, vitaminas e fatores de crescimento desempenham um papel na metaplasia
(ROBBINS, 1995).
Explique, com suas palavras, qual a importância das adaptações celulares citadas
acima em relação à Postura? Em que elas interferem?
21
Capítulo 3
Inflamação e reparo
Segundo Robbins (1995), a inflamação é a reação do tecido vivo vascularizado à lesão

local. Ela tem diversas causas, mas na maioria das vezes são causadas por infecções
bacterianas, agentes físicos, substâncias químicas, tecido necrótico, e por reações
imunológicas. Entre a gama de funções exercidas pelo processo inflamatório, ele
desempenha alguns papéis de extrema relevância, citaremos alguns sem ordem de
importância, uma vez que os consideramos imprescindíveis. O papel da inflamação
é conter e isolar a lesão, destruir os microrganismos invasores, inativar as toxinas
e atingir a cura e o reparo. Entretanto, a inflamação e o reparo são potencialmente
nocivos, provocando reações de hipersensibilidade potencialmente fatais, lesão
progressiva do órgão e fibrose.
Inflamação aguda
Estudaremos alguns sinais clássicos de uma inflamação, que incluem também aspectos subjetivos como
é o caso da dor. Outros sinais são bem mais evidentes, mas precisam de muita atenção e devem ser
considerados. O calor aumenta a temperatura que gerará uma vasodilatação, provocando vermelhidão
ou rubor, o edema, outro sinal importante, também conhecido como tumor e por último a consequente
perda da função que pode ser total ou parcial. Para facilitar o entendimento, faremos a definição de alguns
termos que envolvem o processo inflamatório. Ao escapamento de líquido, com presença de proteínas e
células sanguíneas do sistema vascular, para tecido intersticial ou cavidades corporais, dá-se o nome
de exsudação, porque se refere ao escapamento. Já ao líquido extravascular inflamatório, com elevada
concentração proteica, numerosos fragmentos celulares e densidade específica acima de 1020, nomeamos
exsudato. O transudato é o líquido com baixo teor proteico e com densidade específica inferior a 1012.
É essencialmente ultrafiltrado de plasma sanguíneo, resultante de desequilíbrio hidrostático através do
endotélio vascular. O edema é definido pelo excesso de líquido no tecido intersticial ou cavidades serosas;
pode ser um exsudato ou um transudato. Por fim, o pus é um exsudato inflamatório purulento rico em
leucócitos e fragmentos de células parenquimatosas.
Principais eventos da inflamação

Relembraremos agora alguns dos principais eventos da inflamação; já vimos os sinais clássicos e
mostramos que neles havia calor, edema e rubor. Esses sinais são a consequência da alteração no fluxo e
no calibre dos vasos sanguíneos. Iniciam-se com uma vasoconstrição transitória das arteríolas, seguida de
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uma vasodilatação, provocando aumento de fluxo, responsável pelo calor e rubor. Menor velocidade de
circulação, eventualmente devida à permeabilidade vascular aumentada, leva à estase, causando o edema.
Com a menor velocidade, surge a marginalização dos leucócitos, precedendo outros eventos celulares.
Em seguida ocorre o extravasamento dos leucócitos e fagocitose, adesão e transmigração, estimuladas
pela quimiotaxia e ativação leucocitária.
A evolução da inflamação aguda pode resultar em uma resolução completa, com a regeneração das células
nativas e restauração do local da inflamação agudam, com retorno ao normal. Na cura por reposição de
tecido conjuntivo e cicatrização, que ocorre após substancial destruição tecidual, quando a inflamação
ocorre nos tecidos que não regeneram, ou quando há exsudação abundante de fibrina, e formação de
abscesso, progredindo para a inflamação crônica.
Inflamação crônica
É definida como inflamação de duração prolongada, cujos eventos ativos, a destruição tecidual e as
tentativas de cicatrização ocorrem de forma simultânea. A inflamação crônica surge de várias maneiras
,podendo ocorrer após a inflamação aguda, devido à persistência do estímulo desencadeador ou devido
a alguma interferência no processo normal de cicatrização. Pode também ser o resultado de surtos
repetidos de inflamação aguda. E mais amiúde, começa de forma insidiosa como a resposta indolente
de baixa intensidade que não sugere a inflamação aguda clássica, decorrente de infecção persistente por
micróbios intracelulares, que são de baixa toxicidade, mas que evocam uma reação imunológica, como
também pela exposição prolongada a substância não degradáveis, mas potencialmente tóxicas, ou pelas
reações imunes, em particular, aquelas perpetradas contra os próprios tecidos do indivíduo, por exemplo
as doenças autoimunes.
Alguns achados histológicos da inflamação crônica incluem infiltração por células mononucleares,
principalmente macrófagos, linfócitos e plasmócitos. Em seguida ocorre a destruição tecidual e a reposição
de tecido conjuntivo da lesão por um processo envolvendo proliferação dos vasos sanguíneos e fibrose.
Outra forma de inflamação crônica caractreriza-se por formação de granulomas que são pequenas
coleções nodulares de macrófagos modificados. Esses, quando modificados, adquirem citoplasma
rosado abundante, e são denominados células epitelioides. Estas coalescem, formando células gigantes
multinucleadas. No granuloma também existem linfócitos, plasmócitos, neutrófilos e necrose central.
Existem dois tipos de granulomas, os granulomas de corpos estranhos, incitados por corpos estranhos
relativamente inertes. E os granulomas imunes formados por reações mediadas por células T imunes
a antígenos pouco degradáveis. As linfocinas, principalmente gama-interferon de células T ativadas,
provocam a transformação de macrófagos em células epitelioides e em células gigantes multinucleadas.
Os granulomas são característicos de certas doenças causadas por agentes infecciosos particulares,
poeiras minerais, a silicose é um exemplo, ou por condições desconhecidas como no caso da sarcoidose
(ROBBINS, 1995).
23
Padrões morfológicos da inflamação

Atentar-nos-emos agora para alguns padrões morfológicos da inflamação; algumas respostas inflamatórias
possuem características que criam padrões morfológicos distintos. Chamamos de inflamação serosa os
casos de derrame turbeculoso pleural e bolhas de queimadura na pele. Os casos de inflamação fibrinosa
ocorrem em pericardite fibrinosa após infarto agudo do miocárdio. Já as inflamações supurativas ou
purulentas aparecem nos abcessos estafilocócicos piogênicos. Enfim as úlceras de inflamação da superfície
(mucosa ou pele) com eliminação de tecido necrótico.
Efeitos sistêmicos
Citaremos alguns efeitos sistêmicos para fins complementares, uma vez que não os detalharemos. Estes
incluem a febre, a leucocitose, a elaboração de proteínas de fase aguda pelo fígado, e outra reações de fase
aguda como sonolência, hipotensão e lipólise.
Fisiopatologia da inflamação – inflamação como reação vital

A inflamação é uma das quatro reações vitais do organismo à lesão com efeitos protetores, mas que
também podem provocar danos:
»» Inflamação
»» Hemostase
»» Regeneração
»» Resposta imunitária
A inflamação é uma resposta defensiva inespecífica a uma lesão tecidual de qualquer etiologia, incluindo
trauma físico, químico e infecção, com efeitos locais ou sistêmicos, cujos objetivos principais são:
»» limitar a difusão do agente patogénico e promover a sua destruição;

»» remover os detritos;
»» iniciar a reparação dos tecidos danificados.
Reparo
Aspectos patológicos no reparo das feridas.
1. Formação inadequada de tecido de granulação: ulceração (vascularização

inadequada) e/ou ruptura da ferida.
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2. Formação excessiva dos componentes de reparo: excesso de colágeno pode originar

uma tumefação elevada = queloide. A proliferação inadequada de fibroblastos dará
origem ao que chamamos de desmoides (fibromatoses agressivas).
3. Contraturas (observadas em pele de queimados).
4. Deiscência do Ferimento (reabertura): herniações.
Reparo dos tecidos:
a. regeneração (substituição das células danificadas);
b. substituição por tecido conjuntivo = fibrose (cicatriz).
Didaticamente mostraremos a sequência do processo de cicatrização:
a. limpeza e preparação: retirada do exsudato inflamatório, fibrina e tecido necrótico;
b. Retração: miofibroblastos (aproximação e retração da ferida);
c. tecido de granulação: tecido rico em fibroblastos, células endoteliais, neovascularização

intensa. Tecido é mole, cavernoso, incolor de sangramento fácil;
d. maturação: amadurecimento do colágeno depositado pelos fibroblastos, redução

dos vasos sanguíneos e fibroplasia. Empalidecimento da ferida;
e. reepitelização: epitélio regenera-se quando a membrana basal for recomposta;
f. resistência: dada pelos miofibroblastos e colágeno (força tênsil).
Fazer um quadro comparativo de inflamação crônica e aguda.
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Capítulo 4
Fisiopatologia da dor
Neuroanatomia da dor
O principal elemento essencial do tratamento de um problema doloroso do paciente é a compreensão
da função normal do sistema. Isso é verdade em se tratando de qualquer condição. O clínico não pode
tratar uma alteração até que tenha uma sólida compreensão da normalidade. Esse conceito torna-se
óbvio quando consideramos o tratamento. Quando um paciente vai ao consultório com algum tipo de
disfunção, o tratamento do clínico deveria estar direcionado para o restabelecimento da função normal.
Como poderia o clínico esperar ser bem-sucedido sem uma compreensão sólida da função normal?
O tratamento das alterações dolorosas é muito complexo para que se espere que um tratamento “de
almanaque” seja eficaz. O clínico deve compreender as características únicas do sistema de modo que o
tratamento possa ser adequadamente planejado para cada paciente (MACHADO, 1983).
O processo funcional da dor pode ser grosseiramente dividido em quatro categorias: transdução,
transmissão, modulação e percepção. A transdução é o processo pelo qual um estímulo nocivo leva a
atividade elétrica às terminações nervosas sensitivas apropriadas. A transmissão refere-se aos eventos
neurais que transmitem o impulso nociceptivo para o sistema nervoso central por um processamento
adequado. A modulação é baseada na evidência experimental documentada de que impulsos nervosos
são alterados, mudados ou modulados à medida que são conduzidos superiormente no neuroeixo para
os centros superiores, antes de atingir o cérebro. E a percepção é determinada pela interação do córtex,
tálamo e das estruturas límbicas (MACHADO, 1983).
Estruturas neurais
Um nervo é uma estrutura filamentosa capaz de conduzir impulsos químicos e elétricos. Ele consiste de
uma bainha de tecido conjuntivo chamada epineuro que reveste feixes (fascículos) de fibras nervosas, cada
feixe sendo circundado por sua bainha própria de tecido conjuntivo chamada perineuro. Na parte interna
de cada feixe, as fibras nervosas são separadas por tecido conjuntivo intersticial chamado endoneuro
(MACHADO, 1983).
Uma fibra nervosa individual consiste de um feixe central de neurofibrilas numa matriz de protoplasma
nervoso chamada axoplasma, e circundado por uma membrana plasmática de tecido nervoso chamada
axolema. Cada fibra nervosa periférica é recoberta por uma bainha de tecido nervoso celular chamada
neurolema (bainha primária ou bainha de Schwann). Algumas dessas fibras também possuem uma
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camada de tecido nervoso gorduroso chamada de bainha mielínica (bainha medular ou substância branca
de Schwann). As fibras com bainha mielínica formam os nervos brancos, aquelas sem bainha de mielina
formam a substância cinzenta. As constricções chamadas de nódulos de Ranvier ocorrem nos nervos
mielinizados em intervalos de cerca de 1mm. Esses nódulos são causados pela ausência de material
mielínico de modo que apenas o neurolema recobre a fibra nervosa. As fibras nervosas no sistema nervoso
central (SNC) não têm neurolema. Aquelas situadas na substância branca são mielinizadas, enquanto
aquelas na substância cinzenta não são mielinizadas (MACHADO, 1983).
A mielinização de uma fibra nervosa afeta o potencial de repouso e o potencial de ação do neurônio.
A mielina atua como um isolante de modo que o potencial de ação de um impulso de transferência é
expresso apenas ao nível do nódulo de Ranvier, portanto, o impulso caminha de um nódulo para outro,
requerendo menos tempo para caminhar pela fibra nervosa. Assim a mielinização exacerba a velocidade
de condução da fibra. A ultraestrutura do neurônio trigeminal primário foi bem descrita por técnicas de
microscopia eletrônica (MACHADO, 1983).
A unidade estrutural do sistema nervoso é a célula nervosa ou neurônio. Ela é composta de uma massa de
protoplasma chamada corpo celular nervoso (pericário), a qual contém um núcleo esférico (cário) e emite
um ou mais processos. Os corpos celulares nervosos localizados na medula espinhal são encontrados
na substância cinzenta do SNC. Os corpos celulares encontrados fora do SNC estão agrupados nos
gânglios. O termo núcleo, como aplicado para estrutura macroscópica do SNC, é usado para designar
um grupo de células nervosas que tem relação direta com as fibras de determinado nervo. Os processos
protoplasmáticos do corpo celular nervoso são chamados, dendritos e axônios. Um dendrito (da palavra
grega dendron, significando árvore) é um processo ramificado arborizante que conduz impulsos na
direção do corpo celular. Um axônio (da palavra grega axon, que significa eixo ou eixos) ou cilindro axial
é o pedúnculo central que forma a porção condutora essencial de uma fibra nervosa e é uma extensão do
citoplasma de uma célula nervosa (MACHADO, 1983).
Dependendo do número de axônios presentes, a célula nervosa é uni, bi ou multipolar. Os neurônios

sensoriais periféricos são unipolares. O axônio único deixa o corpo celular nervoso localizado no gânglio
da raiz dorsal e ramifica-se em duas partes: um ramo periférico que se estende para terminar num
receptor sensitivo, e um ramo central que passa pela raiz do nervo terminando na substância cinzenta do
SNC (MACHADO, 1983).
Dependendo de sua localização e função, os neurônios são designados com terminologias diferentes.
Um neurônio aferente conduz o impulso nervoso para o SNC, enquanto um eferente conduz o impulso
perifericamente. Os neurônios internunciais, ou interneurônios, localizam-se apenas no interior do
SNC. Os neurônios receptores ou sensitivos, do tipo aferente, recebem e conduzem impulsos dos órgãos
receptores. O primeiro neurônio sensitivo é chamado de neurônio primário ou de primeira ordem. Os
neurônios de segunda e terceira ordens são internunciais. Os neurônios motores ou eferentes enviam
impulsos nervosos para produzir os efeitos musculares ou secretores. Um neurônio pré-ganglionar é
um neurônio eferente autônomo, cujo corpo celular está localizado no SNC e termina num gânglio
autônomo. Um neurônio pós-ganglionar tem seu corpo celular nervoso no gânglio autônomo e termina
perifericamente (MACHADO, 1983).
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Os impulsos nervosos são transmitidos de um neurônio para outro apenas ao nível da junção sináptica,
ou sinapse, na qual os processos de dois neurônios estão em proximidade. Todas as sinapses aferentes são
localizadas dentro da substância cinzenta do SNC. Deve-se notar que só as sinapses que normalmente
ocorrem fora do SNC são aquelas das fibras autônomas pós-ganglionares e pré-ganglionares eferentes,
e aquelas que estão localizadas nos gânglios autônomos. Isso indica que não há conexões periféricas
autônomas entre as fibras sensitivas. Todas as conexões ocorrem no interior do SNC, e a transmissão
periférica de um impulso sensitivo de uma fibra para outra é anormal. Qualquer sinapse periférica
artificial ou falsa, chamada de efapse, significa uma alteração anormal ou patológica (MACHADO, 1983).
Neuroanatomia funcional
A informação dos tecidos externos ao sistema nervoso central necessita ser transferida para dentro do
SNC e para os centros superiores do tronco encefálico e córtex para interpretação e avaliação. Uma vez
que essa informação é avaliada, uma ação adequada deve ser tomada. Os centros mais superiores então
enviam impulsos para a medula espinhal e de volta para a periferia para que um órgão eferente realize a
ação desejada. O neurônio aferente primário (neurônio de primeira ordem) recebe estímulos do receptor
sensitivo. Este impulso é transmitido pelo neurônio aferente primário para dentro do SNC através da
raiz dorsal com sinapse no corno dorsal da medula espinhal com um neurônio secundário (de segunda
ordem). Os corpos celulares de todos os neurônios aferentes primários estão localizados nos gânglios
da raiz dorsal. O impulso é então transmitido por um neurônio de segunda ordem cruzando a medula
espinhal pelo trato espinotalâmico ântero-lateral, o qual ascende para os centros superiores. Pode haver
interneurônios múltiplos (de terceira ordem, de quarta ordem e etc.) envolvidos com a transferência deste
impulso para o tálamo e o córtex. Há também interneurônios localizados no corno dorsal que podem se
envolver com o impulso quando da sinapse com o neurônio de segunda ordem. Alguns destes neurônios
podem fazer sinapse diretamente com um neurônio eferente, orientado externamente ao SNC através da
raiz ventral estimulando um órgão eferente tal como um músculo (MACHADO, 1983).
Alguns circuitos neurais são simples. Por exemplo um impulso de um receptor sensitivo é transmitido para
dentro do SNC pelo neurônio aferente primário e faz sinapse com um interneurônio. Esse interneurônio
por sua vez faz sinapse com um neurônio motor eferente existente no SNC para um órgão eferente, tal
como um músculo. Um circuito formado por uma cadeia de neurônios de tal modo que o estímulo é
seguido por uma resposta imediata e automática é chamado de arco reflexo. Como será discutido, a
maioria dos arcos reflexos ou circuitos neurais é muito mais complicada, envolvendo vários e algumas
vezes um grande números de interneurônios, com muitas respostas possíveis (MACHADO, 1983).
Receptores sensitivos
Nas terminações distais dos nervos aferentes (sensoriais) existem receptores sensitivos especializados que
respondem aos estímulos físicos e químicos. Uma vez que esses receptores tenham sido adequadamente
estimulados, é gerado um impulso no neurônio aferente primário, transportando centralmente para os
SNC. Os receptores sensitivos são específicos para certos tipos de estímulo. Eles podem ser classificados
em três grupos principais: exteroceptores, propioceptores e interoceptores (MACHADO, 1983).
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Exteroceptores
Os exteroceptores são receptores sensitivos estimulados pelo meio ambiente externo imediato e possuem
estrutura e localização adequadas de modo que estejam expostos ao meio ambiente do organismo. Esses
receptores fornecem informações da pele e mucosa (o invólucro). A maioria dos impulsos originários
desses receptores é sentida em níveis conscientes. Alguns exemplos desse tipo de receptores são:
1. Corpúsculos de Merkel: receptores táteis na mucosa e submucosa;
2. Corpúsculos de Meissner: receptores táteis na pele;
3. Corpúsculos de Ruffini: receptores de pressão e temperatura;
4. Corpúsculos de Krause ou terminações bulbares: receptores de frio;
5. Terminações nervosas livres: percepção de tato e dor superficial(MACHADO, 1983).
Propioceptores
Os propioceptores são receptores sensoriais que fornecem informações das estruturas musculoesqueléticas
relativamente à presença, à posição e à movimentação do corpo. Eles estão principalmente envolvidos
com o funcionamento automático. Na maior parte, as sensações conduzidas dos propioceptores estão
abaixo dos níveis de consciência apesar de muitas dessas sensações poderem voluntariamente ser trazidas
à consciência. Alguns exemplos desse tipo de receptor são:
1. Feixes musculares: mecanorreceptores encontrados entre as fibras musculares

esqueléticas que respondem ao estiramento passivo de músculos, finalizando desse
modo o comprimento dos músculos; eles são responsáveis pelo reflexo mioestático;
2. Órgãos tendinosos de Golgi: mecanorreceptores nos tendões musculares que

sinalizam a tensão muscular tanto na contração como no estiramento: eles são
provavelmente responsável pelos reflexos nociceptivos e pelo estiramento inverso;
3. Corpúsculos de Pacini: receptores relacionados com a percepção da pressão;
4. Mecanorreceptores periodontais: respondem aos estímulos biomecânicos;
5. Terminações nervosas livres: percepção de dor somática profunda e outras sensações

(MACHADO, 1983).
Interoceptores
Os interoceptores são receptores sensoriais localizados e transmitem impulsos das vísceras (sistema de
fornecimento) do organismo. A sensação oriunda desses receptores em sua maior parte está envolvida
no funcionamento involuntário do organismo e como tal está abaixo dos níveis de consciência. Alguns
exemplos desse tipo de receptores incluem os seguintes:
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1. Corpúsculos de Pacini: relacionados com a percepção da pressão;
2. Terminações nervosas livres: percepção de dor e outras sensações viscerais

(MACHADO, 1983).
Reflexos e receptores especializados

Os órgãos receptores mais altamente especializados são complexos e admiravelmente planejados para
receber determinado tipo de estímulo. As terminações possuem suas próprias inervações sensitivas e
motoras compreendendo um sistema reflexo monosináptico conhecido como reflexo miostático ou
reflexo de estiramento. Quando os feixes musculares são estirados devido ao estiramento passivo do
músculo, ocorre contração reflexa. Isso parece funcionar não só em oposição às forças da gravidade,
mas também durante as contrações reflexas e voluntárias dos músculos, tanto flexores como extensores
(MACHADO, 1983).
Os receptores neurotendinosos chamados de órgãos tendinosos de Golgi respondem ao estiramento dos

tendões e à contração muscular. Quando esses receptores são estimulados, ocorre um reflexo inibitório
que limita a contração e assim protege o músculo de um rompimento ou desinserção. O mecanismo
reflexo envolvido nessa atividade é chamado de reflexo nociceptivo e é uma cadeia polissináptica que
envolve concomitantemente a contração dos músculos flexores e a inibição dos extensores, resultando em
afastamento da parte estimulada (MACHADO, 1983).
Quando um músculo é estirado ao máximo, o estímulo dos órgãos tendinosos de Golgi induz a um
reflexo que causa a cessação da contração e o relaxamento muscular. Esse reflexo é chamado de reflexo de
estiramento inverso. O estiramento ocasional de um músculo que induz a esta atividade reflexa é necessário
para a manutenção do músculo em seu comprimento normal de repouso. Se as condições impedirem a
operação normal desse reflexo, pode ocorrer a contratura muscular, a qual causa o encurtamento do
músculo (MACHADO, 1983).
O tipo mais simples de receptores são os ramos não encapsulados dos axônios chamados de terminações
nervosas livres. Essas terminações são em geral descritas como nuas e formam uma rede especialmente
densa nas camadas cutâneas, membranas. Nos tecidos mais profundos, a ramificação não é tão abundante
nem tão densa. As terminações nervosas livres simples são sem dúvida os receptores para nocicepção e
dor, mas não são específicos apenas para a dor (MACHADO, 1983).
O estímulo dos receptores das terminações nervosas livres podem ocorrer como resultado de estímulo
mecânico, tal como a pressão; estímulos térmicos tais como o calor; ou por estímulo químico como aquele
produzido por substâncias liberadas após a lesão tecidual. Deve-se notar que as terminações nervosas
livres não são necessárias para a recepção do estímulo nocivo uma vez que a fibra nervosa por si só possui
a mesma tendência e a resposta evocada é semelhante àquela iniciada pelos receptores (MACHADO,
1983).
Associada com todos os tecidos vasculares, incluindo o endocárdio, há uma rede importante de receptores
sensitivos derivada de fibras nervosas mielinizadas chamada de rede terminal. Estes receptores fornecem
informações sensoriais a partir dos vasos sanguíneos (MACHADO, 1983).
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Neurônio de primeira ordem

Cada receptor sensitivo está aderido a um neurônio de primeira ordem ou neurônio aferente primário
que transmite os impulsos para SNC. Os axônios destes neurônios de primeira ordem são encontrados
em variadas espessuras. Sabe-se há muito tempo que há uma relação entre o diâmetro das fibras nervosas
e sua velocidade de condução. As fibras mais calibrosas conduzem os impulsos mais rapidamente que as
mais delgadas. Uma classificação genérica dos neurônios separa as fibras mais calibrosas das mais delgadas,
chamando as mais calibrosas de fibras A e as mais delgadas de fibras C. As fibras A são subdivididas pelo
tamanho de seu diâmetro em alfa, beta, gama e delta. Esta relação pode ser resumida como se segue
(MACHADO, 1983).
Fibras Tipo A
1. Fibras alfa: tamanho, 13 a 20 µm de diâmetro; velocidade, 70 a 120m/s;
2. Fibras beta: tamanho, 6 13 µm de diâmetro; velocidade, 40 a 70m/s;
3. Fibras gama: tamanho, 3 a 8 µm de diâmetro; velocidade, 15 a 40m/s;
4. Fibras delta: tamanho, 1 a 5 µm de diâmetro; velocidade 5 a 15m/s (MACHADO,

1983).
Fibras Tipo C
Tamanho, 0,5 a 1 µm; velocidade, 0,5 a 2m/s
Também parece haver relação entre o tamanho da fibra e o tipo de impulso transmitido, embora uma
especificidade estrita não tenha sido provada. Parece que as fibras de condução rápida A-alfa, A-beta e
A-gama transmitem impulsos que induzem a respostas táteis e proprioceptivas, mas não à dor. Parece que
a dor é conduzida pelas fibras A-delta e C, mas elas não são específicas apenas para a dor (MACHADO,
1983).
É reconhecido que há dois tipos de sensações dolorosas cutâneas: dor em alfinetada, a qual é rapidamente
sentida; e dor em queimadura, a qual é ligeiramente tardia. Alguns pesquisadores consideram que essas
sensações sejam mediadas por diferentes fibras: a sensação de alfinetada pela A-delta e a sensação de
queimadura pelas fibras C. Sabe-se, contudo, que as fibras A-delta também conduzem tato, calor e frio,
enquanto as fibras C também conduzem coceira, calor e frio (MACHADO, 1983).
Não existe concordância geral entre os pesquisadores quanto à especificidade da função relacionada ao
comprimento da fibra. Ficou demonstrado que as fibras nervosas periféricas delgadas que inervam a
córnea são capazes de transmitir tato, dor, calor e frio. Parece quase certo que as fibras nervosas periféricas
mais calibrosas possuam especificidade de função que exclui a dor e que, embora as fibras pequenas sejam
ativadas por estímulos não dolorosos, a ativação das fibras delgadas é necessária para que o organismo
sinta a dor (MACHADO, 1983).
Três classes de neurônios aferentes nociceptivos fornecem o impulso no qual o cérebro distingue a dor.
31
1. Aferentes mecanotérmicos são primariamente fibras A-delta que conduzem a uma

velocidade de 12 a 18m/s e respondem a estímulos mecânicos e térmicos intensos.
Eles fornecem alto grau de informação discriminativa e são peculiares aos primatas.
2. Aferentes polimodais são fibras C que conduzem muito mais lentamente, numa
velocidade de 0,5m/s, e respondem a estímulos mecânicos térmicos e químicos em
todos os mamíferos. Nessa taxa, um impulso leva 2 segundos para caminhar desde o
dedão do pé até a medula espinhal.
3. Os aferentes mecanorreceptores com limiar alto são principalmente fibras A-delta

e normalmente respondem a estímulo mecânicos intensos em todos os mamíferos.
Eles podem, contudo, ser sensibilizados por substâncias algogênicas ou estímulo
nocivo repetido para responderem ao calor nocivo também. Apenas as primeiras
duas classes de aferentes nociceptivos normalmente respondem ao calor nocivo
(MACHADO, 1983).
Neurônio de segunda ordem

O neurônio aferente primário transporta os impulsos para dentro do SNC e faz sinapse com os neurônio de
segunda ordem. Esse neurônio de segunda ordem é algumas vezes chamado de neurônio de transmissão,
uma vez que transfere o impulso para os centros superiores. A sinapse do aferente primário com o
neurônio de segunda ordem ocorre no corno dorsal da medula espinhal (MACHADO, 1983).
Parece haver três tipos específicos de neurônios de segunda ordem que transferem impulsos para
os centros superiores. Esses neurônios são nomeados de acordo com o tipo de impulsos que eles
predominantemente transmitem. Os neurônios mecanossensitivos de baixo limiar (LTM) transmitem
informações de propriocepção e pressão e toque leve. Os neurônios nociceptivos específicos (NS)
transmitem exclusivamente impulsos relacionados ao estímulo nocivo. O terceiro tipo de neurônios de
segunda ordem é chamado de neurônio de variação dinâmica ampla (WDR). Este neurônio é capaz de
responder a uma ampla faixa de intensidade de estímulos de inofensivos a nocivos (MACHADO, 1983).
Sob condições normais, não se considera que os neurônios mecanossensitivos de baixo limiar estejam
envolvidos na transferência de nocicepção. A nocicepção é primariamente transmitida pelos neurônios
nociceptivos específicos e neurônios de variação dinâmica ampla (MACHADO, 1983).
O corno dorsal da medula espinhal está subdivido em diversas camadas ou lâminas. Essas lâminas
são numeradas de acordo com sua profundidade no corno dorsal I a VI sendo a mais superficial I e
mais profunda VI. Estudos sugerem que os impulsos nociceptivos entrem no corno dorsal pela via dos
neurônios NS e WDR numa área das lâminas I, II, V. Os neurônios LTM que não transmitem nocicepção
parecem estar mais concentrados na lâminas III e IV (MACHADO, 1983).
No interior do corno dorsal existem interneurônios que transmitem impulsos para outros interneurônios
ou para os neurônios ascendentes. Esses neurônios podem ser inibitórios ou excitatórios. Em outras
palavras, quando alguns dos neurônios são estimulados, eles tendem a reduzir a atividade do neurônio
com o qual fazem sinapse. Estes são chamados de neurônios inibitórios. Outros interneurônios, quando
32
excitados, exacerbam a atividade dos neurônios nos quais fazem sinapse. Eles são chamados de neurônios
excitatórios. Existe uma população significativa destes neurônios na laminas II e III e essa região é
coletivamente chamada de substância gelatinosa (MACHADO, 1983).
Uma vez que os impulsos tenham sido transferidos dos aferentes primários, a maioria dos neurônios
de segunda ordem cruza para o lado oposto da medula espinhal e penetra no trato espinotalâmico
ântero-lateral, o qual ascende para os centros superiores. Alguns dos neurônios de segunda ordem
permanecem do mesmo lado da coluna dorsal e ascendem pelo sistema lemniscal. Esses neurônios
cruzam acima para o lado oposto ao nível do bulbo. O sistema lemniscal da coluna dorsal é composto
de fibras nervosas mielinizadas calibrosas, que transmitem sinais para o encéfalo numa velocidade de
30 a 110m/s. O sistema ântero-lateral é composto de fibras mielinizadas e não mielinizadas bem mais
delgadas, que transmitem sinais numa velocidade que varia de alguns metros por segundo até 40m/s
(MACHADO, 1983).
Essas diferenças imediatamente caracterizam os tipos de informação sensorial que pode ser transmitida
por esses dois sistemas. O sistema lemniscal da coluna dorsal transmite rapidamente informações
referentes a tato, pressão, vibração e propriocepção necessárias para uma resposta imediata do sistema
musculoesquelético às alterações ambientais. O sistema ântero-lateral transmite impulsos numa
velocidade mais lenta, mas transmite um espectro mais amplo de informações sensoriais tais como dor,
calor, frio e sensações táteis inespecíficas (MACHADO, 1983).
O impulso nociceptivo é predominantemente transmitido pelo sistema ântero-lateral, o qual está dividido
em dois tratos: trato neoespinotalâmico e trato paleoespinotalâmico. O trato neoespinotalâmico transmite
os impulsos nociceptivos A-delta diretamente para os centros superiores. O trato paleoespinotalâmico
predominantemente transmite a nocicepção das fibras C mais lentas e percorre muitos outros centros
antes de alcançar o encéfalo (MACHADO, 1983).
Faça um esquema das vias de transmissão do impulso nervoso, citando as principais

diferenças entre os neurônios.
Sistema nervoso autônomo

O sistema nervoso visceral é composto de duas divisões, a porção craniossacral, conhecida como
parassimpática e a porção toracolombar, conhecida como simpática. Os elementos aferentes desses nervos
recebem estímulos interoceptivos que normalmente não atingem o nível de consciência. Sob condições
adversas ou anormais, contudo, tais estímulos podem ser percebidos como dor. Os elementos eferentes
desses nervos constituem o sistema nervoso autônomo, cujas atividades são relativamente independentes
da vontade. Os eferentes viscerais craniossacrais constituem o sistema autônomo parassimpático; os
eferentes viscerais toracolombares constituem o sistema autônomo simpático (MACHADO, 1983).
33
O sistema nervoso autônomo controla várias funções internas, vitais ao indivíduo. O sistema nervoso
autônomo auxilia o controle da pressão sanguínea arterial, a motilidade gastrointestinal e a secreção,
o esvaziamento de bexiga urinária, a sudorese, a temperatura corporal, e muitas outras atividades
controladas em conjunto com outros sistemas. A maioria das funções ocorre ininterruptamente e abaixo
do nível de consciência. Quando estimulado, o sistema nervoso autônomo pode responder rapidamente
alterando as funções corporais. Por exemplo, a frequência cardíaca pode duplicar-se em 3 a 5 segundos e
a pressão arterial pode ser duplicada em 10 a 15 segundos. No outro extremo, a pressão sanguínea pode
ser abaixada o suficiente para causar desmaio em 4 a 5 segundos. A sudorese pode iniciar-se em alguns
segundos e a bexiga pode esvaziar involuntariamente também em segundos. São essas características que
permitem que o organismo responda adequadamente aos desafios ambientais (MACHADO, 1983).
Uma vez que este texto é dirigido para as dores bucofaciais, será apresentada apenas uma descrição rápida
do sistema nervoso autônomo. É importante, contudo, que o clínico tenha compreensão básica desse
sistema, uma vez que algumas condições dolorosas são influenciadas e podem até mesmo ser mantidas
pela atividade do sistema nervoso autônomo. Outros textos deveriam ser consultados para revisão mais
aprofundada sobre o sistema nervoso autônomo (MACHADO, 1983).
O sistema nervoso autônomo (SNA) é ativado principalmente por centros localizados na medula
espinhal, no tronco encefálico, e no hipotálamo. As porções do córtex e o sistema límbico também
influenciam na atividade no SNA. Os impulsos eferentes são transmitidos para vários órgãos por meio
de duas subdivisões principais chamadas de sistema nervoso simpático e sistema nervoso parassimpático
(MACHADO, 1983).
Sistema nervoso simpático
Os nervos simpáticos originam-se na medula espinhal entre os segmentos T-1 e L-2 e passam a partir daí
primeiramente para a cadeia simpática e de lá para os tecidos e órgãos estimulados pelos nervos simpáticos.
A cadeia simpática é uma cadeia ganglionar que repousa em ambos os lados da coluna vertebral. Cada
via simpática, portanto, é composta de dois neurônios, um pré-ganglionar e outro pós-ganglionar. O
corpo celular de cada neurônio pré-ganglionar está localizado no corno intermédio lateral da medula
espinhal e suas fibras passam através de uma raiz anterior medular indo em direção ao nervo espinhal
correspondente. Imediatamente após o nervo espinhal deixar a coluna vertebral, as fibras simpáticas pré-
ganglionares deixam o nervo pré-ganglionar e passam através do ramo branco indo em direção a um dos
gânglios da cadeia simpática. Tão logo tenha atingido os gânglios, pode imediatamente fazer sinapse com
os neurônios pós-ganglionar ou pode viajar para fazer sinapse com outro neurônio pós-ganglionar. O
neurônio pós-ganglionar então transmite o impulso para o órgão alvo (MACHADO, 1983).
Alguns dos neurônio pós-ganglionares retornam da cadeia simpática para os nervos espinhais através dos
ramos cinzentos em todos os níveis da medula espinhal. Essas vias são compostas de fibras do tipo C que se
estendem por todas as partes do organismo nos nervos esqueletais. Elas controlam os vasos sanguíneo, as
glândulas sudoríparas e os músculos piloeretores. Aproximadamente 8% das fibras nos nervos esqueletais
médios são simpáticas. Este é um achado significativo quando consideramos as dores musculares. Alguns
neurônios simpáticos pré-ganglionares passam a fazer sinapse por todo o percurso desde as células do
corno intermédio lateral da medula espinhal, pela cadeia simpática, nervos esplâncnicos e finalmente na
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porção medular da adrenal. Nesse local eles terminam diretamente sob células neuronais modificadas que
secretam adrenalina e noradrenalina na corrente sanguínea (MACHADO, 1983).
Sistema nervoso parassimpático
O sistema nervoso parassimpático consiste de fibras que deixam o SNC através dos nervos cranianos III,
VII, IX e X bem como através do segundo e terceiro nervos espinhais sacrais. Cerca de 75% de todas as
fibras nervosas parassimpáticas localizam-se no nervo vago, passando bilateralmente por todas as regiões
abdominal e torácica do organismo. Na região bucofacial, as fibras do nervo parassimpático viajam com
o III nervo craniano para os esfíncteres pupilares e músculos ciliares dos olhos. As fibras VII nervo
craniano passam para as glândulas lacrimal, nasal e submandibular, e as fibras do IX nervo craniano
passam para a glândula parótida (MACHADO, 1983).
Assim como o sistema nervoso simpático, o sistema nervoso parassimpático também possui neurônios
pré e pós-ganglionares. A diferença contudo está na localização da sinapse. No sistema nervos o
parassimpático, as fibras pré-ganglionares caminham ininterruptamente por todo o percurso até o órgão
que irão controlar. Então na parede desse órgão estão localizados os neurônios pós-ganglionares curtos,
de 1mm a vários centímetros de comprimento, que partem e distribuem-se pela estrutura do órgão
(MACHADO, 1983).
Funções do sistema nervoso autônomo
Como mencionado previamente, a função do sistema nervoso autônomo é manter as atividades viscerais
do organismo. Essas atividades são constantemente monitoradas e, quando indicado, atuam para manter
a função adequada do organismo. Para manter essa influência constante, tanto o sistema simpático como
o parassimpático permanecem ativos num nível baixo durante o tempo todo. Esse nível basal de atividade
é chamado tono simpático ou tono parassimpático. O valor do tono é que permite que um sistema nervoso
único possa exacerbar ou deprimir a atividade de um órgão estimulado. Por exemplo, o tono simpático
normalmente mantém quase todas as arteríolas sistêmicas contraídas a aproximadamente metade de seu
diâmetro máximo. Elevando-se o grau de estímulo simpático, esses vasos podem contrair-se mais ainda.
Por outro lado, pela inibição do tono normal esses mesmos vasos podem ser dilatados. Se não fossem
por esse tono simpático contínuo, o sistema simpático poderia causar apenas vasoconstrição e nunca
vasodilatação (MACHADO, 1983).
O sistema nervoso simpático tem um papel muito importante no preparo imediato do indivíduo para os
ataques ambientais. É comumente chamado de reação de luta ou de fuga. Quando o indivíduo está física
ou emocionalmente ameaçado, pode ocorrer uma descarga maciça do sistema nervoso simpático. Os
resultados dessa descarga permitem que a pessoa realize atividades físicas muito mais avançadas do que
poderia ser possível de outra maneira. Essa descarga maciça do sistema nervoso simpático é caracterizada
pelas seguintes alterações:
1. aumento da pressão arterial;
2. aumento do fluxo sanguíneo para os músculos e fuga de sangue de outros órgãos;
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3. aumento das taxas de metabolismo celular em todo o organismo;
4. aumento da concentração de glicose no sangue;
5. aumento da glicólise no fígado e nos músculos;
6. aumento da força muscular;
7. aumento da atividade mental;
8. aumento da taxa de coagulação sanguínea (MACHADO, 1983).
Neurofisiologia da dor
É a maneira pela qual os impulsos neurais são transferidos de um receptor sensorial periférico para o
sistema nervoso central e de volta aos órgãos receptores para a ação apropriada. O neurônio é composto
de corpo celular que garante os nutrientes para a célula. Os dendritos são múltiplos prolongamentos
ramificados do corpo celular, os principais receptores para o neurônio, garantindo comunicação entre
neurônios adjacentes. O axônio é uma fibra única que deixa o corpo celular para se comunicar com
um outro neurônio em um lugar distante. Os impulsos são conduzidos dos dendritos ao axônio por via
de um potencial de ação. A superfície da membrana celular é carregada de forma levemente negativa.
Um potencial de ação começa repentinamente com a troca partindo do potencial de ação negativo de
repouso (polarizado) para um potencial de membrana positivo e, então, termina com mudança quase
igualmente rápida de volta ao potencial negativo (repolarização). Os sinais nervosos são transmitidos
de um neurônio para o próximo através de junções interneuronais chamadas sinapses ocorrendo entre
neurônios diferentes predominantemente por meio do contato de dendritos. Os impulsos que atravessam
essas sinapses criam um potencial de ação conduzindo para a extremidade terminal do axônio para
realizar a sinapse com um outro neurônio. Cada terminal pré-sinaptico é separado de seu neurônio
adjacente por uma pequena distância chamada de fenda sináptica. Os humanos têm dois tipos de sinapses:
a sinapse química e a elétrica. As elétricas são raras em vertebrados e exclusivamente interneuronais,
além de não serem polarizadas. Quase todas as sinapses do sistema nervoso central são químicas, as
substâncias neuroquímicas que transmitem os impulsos através da fenda sináptica são chamadas de
neurotransmissores, sendo moléculas pequenas de rápida ação ou moléculas maiores de ação mais lenta.
Os transmissores menores que agem rapidamente são os que causam a maioria das respostas agudas do
sistema nervoso, como a transmissão de sinais sensoriais para dentro do cérebro e sinais motores de
volta aos músculos. Essas moléculas maiores são os neuropeptídeos e representam um grupo diferente
de substâncias químicas. Essas não são produzidas no terminal pré-sináptico, mas sim nos ribossomos
do corpo neuronal. Os neuropeptídeos são então transportados para a sinapse para a liberação na fenda
(OKESON, 1998).
Alguns dos mais comuns neurotransmissores de moléculas pequenas estão relacionados aqui com suas
localizações comuns e efeitos sobre os neurônios pós-sinápticos (OKESON, 1998).
36
Acetilcolina
É um dos mais comuns neurotransmissores encontrados nos humanos, secretada principalmente no

córtex motor, os gânglios basais, e pelos neurônios motores que inervam os músculos esqueléticos entre
outros. Em quase todos os casos, a acetilcolina tem um efeito excitatório sobre o neurônio pós-sináptico
(OKESON, 1998).
Norepinefrina
É secretada por muitos neurônios cujos corpos celulares estão no tronco encefálico e no hipotálamo, é
quase sempre um neurotransmissor excitatório. (OKESON, 1998).
Glutamato
É um aminoácido secretado pelos terminais pré-sinápticos em muitas das vias sensitivas, assim como em
muitas regiões do cérebro. Acredita-se que sempre gera excitação (OKESON, 1998).
Aspartato
Também é um aminoácido secretado pelos terminais pré-sinápticos de muitas das vias sensitivas no
corno dorsal. Acredita-se que sempre gera excitação (OKESON, 1998).
Serotonina
É secretada por núcleos que se originam na rafe mediana do tronco encefálico e projetam-se a muitas
regiões do cérebro e descendentemente para o corno dorsal medular. Perifericamente, a serotonina é um
agente algogênico e acredita-se que esteja relacionada principalmente com síndromes vasculares. No SNC,
a serotonina é um composto químico importante no mecanismo antinociceptivo endógeno. Acredita-se
que a serotonina central potencialize a analgesia por endorfina. Ela reduz a excitação proveniente de
estímulos dos interneurônios nociceptivos do corno dorsal (OKESON, 1998).
Ácido gama-aminobutírico (GABA)
É secretado por neurônios na medula espinhal, no cerebelo, nos gânglios basais, e nas partes do córtex.
Acredita-se que tenha sempre um efeito inibitório sobre o neurônio pós-sináptico (OKESON, 1998).
Glicina
É secretada em muitas áreas da medula espinhal e parece ser secretada nos núcleos espinhais trigeminais.
Provavelmente é sempre um transmissor inibitório (OKESON, 1998).
37
Dopamina
É secretada por neurônios que se originam na substância negra e estendem-se para os gânglios basais.
O efeito normal da dopamina é inibitório. Os neurotransmissores de ação lenta são moléculas grandes,
os neuropeptídeos. Substância P. É um polipeptídeo composto de onze aminoácidos. Ela é liberada nos
terminais centrais de neurônios nociceptivos primários e age como substância de transporte, sendo
igualmente encontrada nos terminais distais. Centralmente, ela age como neurotransmissor excitatório
para impulsos nociceptivos. É liberada a partir da medula espinhal pelo estímulo de fibras aferentes C
e A-delta e excita os neurônios no corno dorsal ativados por estímulos nocivos. Sua ação moduladora
sobre a dor é tanto de rápida quanto de curta duração. A substância P liberada por aferentes amielínicos
está envolvida em fenômenos inflamatórios neurogênicos como formação bolhosa cutânea e hiperemia
fulgorosa por reflexo axônico (OKESON, 1998).
Endorfinas
São polipeptídeos, idênticas às porções do hormônio hipofisário beta-lipotropina. Elas comportam-se

como a morfina e ligam-se aos receptores da morfina para suprimir a dor. Como a morfina, elas são
deslocadas desses receptores pela naloxona antagonista da morfina. Injeções repetidas de encefalina e
beta endorfina causarão tolerância e dependência física. As encefalinas de cadeia curta parecem agir
principalmente no líquido cefalorraquidiano. Elas têm ação rápida e curta e servem principalmente para
limitar a experiência de dor excessiva e repentina mais do que como um analgésico. As beta-endorfinas
de cadeias longas parecem estar intimamente relacionadas à função hipofisária e podem de alguma forma
agir como um hormônio. Têm duração mais longa, exigem a passagem de um período latente antes de
tornar-se ativas, e têm alta potência antinociceptiva. Existem evidências de que opiáceos endógenos
possam agir mais como neuromoduladores da atividade pós-sináptica do que como neurotransmissores
clássicos. Tem sido mostrado que as endorfinas são contribuintes importantes para o limiar da dor e a
tolerância da dor. Existe ação neurotransmissora considerável associada com o sistema antinociceptivo.
Deveria-se notar que a beta-endorfina é principalmente liberada em maratonistas de longa distância.
Também é significativo que a analgesia placebo seja mediada pela endorfina e reversível pela naloxona.
A analgesia produzida por hipnose, entretanto, não é revertida pela naloxona. A analgesia por hipnose é
sem dúvida baseada em outros mecanismos (OKESON, 1998).
Bradicinina
É um polipeptídeo endógeno que consiste em uma cadeia de nove aminoácidos. Liberada como parte
de uma reação inflamatória, é um vasodilatador potente e causa aumento da permeabilidade capilar.
Com poucas exceções, a bradicinina age como agente algogênico que excita todos os tipos de receptores.
Ela sensibiliza alguns receptores de alto limiar de modo que eles respondem a estímulos que antes eram
inócuos como é o caso daqueles que ocorrem durante as atividades normais. A bradicinina exige a
presença de prostaglandinas para atuar. Ela também é liberada durante episódios isquêmicos (OKESON,
1998).
38
Faça um esquema detalhado dos mediadores químicos citados acima. Qual a

importância de entender os mediadores químicos presentes nos processos
dolorosos?
Eliminação de transmissores ao nível da sinapse
Uma vez que o transmissor foi liberado na sinapse, um mecanismo deve estar presente para eliminá-lo.
Se isto não ocorrer, o efeito do transmissor sobre o neurônio pós-sináptico será prolongado. Na maioria
dos casos o transmissor é removido imediatamente, o que permite ao neurônio pós-sináptico retornar ao
seu potencial de repouso da membrana normal. A eliminação do neurotransmissor pode ocorrer por um
destes três métodos: difusão, destruição enzimática ou recaptação (OKESON, 1998).
Em alguns casos um neurotransmissor liberado simplesmente se difundirá para fora da fenda sináptica.
À medida que o transmissor deixa a sinapse, seu efeito sobre ao neurônio pós-sináptico é eliminado. Esse
processo é chamado de difusão (OKESON, 1998).
Alguns neurotransmissores são imediatamente destruídos por enzimas que são liberadas ou que já
são presentes na fenda sináptica. Este processo de eliminação do transmissor é chamado de destruição
enzimática (OKESON, 1998).
Um terceiro método de eliminação do neurotransmissor da sinapse é por recaptação do neurotransmissor.

Alguns neurotransmissores são ativamente transportados de volta para o terminal pré-sináptico para sua
reutilização (OKESON, 1998).
Neuroquímica da nocicepção
O nociceptor periférico pode ser ativado por estímulo térmico, mecânico e químico. Quando o estímulo
térmico e o mecânico produzem um impulso nociceptivo, a razão para a dor é geralmente evidente. O
estímulo químico do nociceptor, por outro lado, pode estar menos evidente para o paciente. De fato,
uma vez que o estímulo térmico ou mecânico tenha terminado, a razão para a continuação do impulso
nociceptivo é porvável que seja neuroquímica. Existe uma variedade de componentes que podem se
acumular próximo ao nociceptro após uma lesão tecidual, que podem ser responsáveis pela persistência
do impulso nociceptivo. Existem, no mínimo, três fontes destes compostos: as próprias células lesadas,
secundárias ao extravasamento do plasma e migração dos linfócitos, ou os nociceptores em si (OKESON,
1998).
A lesão das células teciduais produz a saída dos componentes intracelulares. Entre as substâncias liberadas
pela lesão tecidual estão o potássio e a histamina, ambos ativam e sensibilizam os nociceptores. Estas
substâncias foram documentadas como excitantes dos nociceptores polimoidais e produtoras de dor,
quando infetadas na pele. Outros compostos como a acetilcolina, serotonina e ATP podem ser liberadas
pela lesão tecidual e são conhecidos por ativar ou sensibilizar os nociceptores (OKESON, 1998).
39
Uma das substâncias mais potentes produtoras de dor que aparece nos tecidos lesados é a bradicinina. Os
nociceptores polimoidais podem ser ativados pela bradicinina e elas podem se tornar sensibilizadas ao
estímulo térmico (OKESON, 1998).
Outro grupo de compostos sintetizados nas regiões de lesão tecidual são os produtos metabólicos do ácido
aracdônico. Esses compostos são considerados mediadores inflamatórios e incluem tanto prostaglandinas
como os leucotrienos (OKESON, 1998).
Esses compostos aparecem sempre que as células animais são lesadas e estão presentes em concentrações
elevadas em exsudatos inflamatórios (OKESON, 1998).
As prostaglandinas são um grupo de hidróxidos de ácidos graxos de cadeias longas relacionados

quimicamente. As prostaglandinas não parecem ser substâncias algogênicas por si. Elas sensibilizam
as terminações nervosas nociceptivas a diferentes tipos de estímulos, diminuindo deste modo o limiar
doloroso a todos os tipos de estímulo. As prostaglandinas são necessárias para que a bradicinina aja, a
bradicinina, por sua vez, estimula a liberação das prostaglandinas. Ambas, portanto, são potencializadoras
mútuas. Existe evidência se que uma substância semelhante à prostaglandina é liberada no SNC durante
uma reação inflamatória que induza a hiperalgesia por prostaglandina. Uma outra via metabólica
importante do ácido aracdônico é a via da lipoxigenase, que produz leucotrienos. Os leucotrienos produzem
hiprealgesia em modelos animais e humanos. Além dos mediadores químicos liberados por células
lesadas ou sintetizados no local da lesão, os nociceptores em si podem liberar substâncias que aumentam a
nocicepção. Uma dessas substâncias é a substância P. Neurônios aferentes primários amielínicos parecem
produzir substância P e, quando estimulados, podem liberar esse potente neurotransmissor excitatório
no espaço extracelular (OKESON, 1998).
Sensibilização neural
Quando os neurotransmissores excitatórios são liberados na fenda sináptica, o neurônio pós-sináptico é
excitado e um impulso é iniciado e conduzido ao axônio. Se agente neuroquímico excitatório permanecer
na região da sinapse, o neurônio pode ser despolarizado mais rapidamente com a próxima liberação
de um neurotransmissor. Esse processo é chamado de sensibilização. A sensibilização é o resultado da
diminuição do limiar que causa a despolarizaçào no neurônio aferente primário. Essa é uma explicação
para o estado de hiperalgesia comumente associado aos tecidos inflamatórios. Por exemplo, muitas
horas após um pequeno corte, a pessoa irá desenvolver uma região ao redor da lesão tecidual muito
sensível a até um pequeno toque. Essa sensibilidade aumentada dos tecidos locais é devida aos agentes
neuroquímicos que sensibilizam os neurônios aferentes primários próximos de modo que até um pequeno
estímulo mecânico cria despolarização e impulso nociceptivo. Este tipo de sensibilização é chamado de
sensibilização periférica (OKESON, 1998).
Sistema de transporte axônico
O corpo da célula nervosa produz peptídeos e proteínas deslocadas para o terminal central por um sistema
de transporte axônico que, acredita-se, ocorra através de microtúbulos ou microfilamentos no axônio. A
velocidade desse sistema de transporte não parece variar muito entre as fibras mielínicas e amielínicas.
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Algumas substâncias de transporte provavelmente servem como neurotransmissores aferentes primários

e, portanto, são essenciais à transmissão da informação da dor. O sistema de transporte axônico está
provavelmente envolvido nesse processo neuroquímico. Acredita-se que a substância P seja um
neurotransmissor liberado no terminal central de neurônios primários nociceptivos. Essa substância
também é encontrada nos terminais distais, tendo chegado lá, sem dúvida, por meio de transporte axônico,
desse modo, a informação sensorial pode ser sinalizada muito rapidamente ao SNC por transmissão de
impulsos nervosos ou mais lentamente por via de substâncias neuroquímicas conduzidas pelo sistema de
transporte axônico (OKESON, 1998).
Existe evidência de que o sistema de transporte axônico pode deslocar os neurotransmissores nos
neurônios aferentes primários tanto central (ortodromicamente, na direção normal do impulso) como
perifericamente (antidromicamente, na direção oposta dos impulsos normais). A atividade antidrômica
do neurônio aferente primário resulta na liberação de neurotransmissores nos terminais periféricos,
levando à sensibilização de outros neurônios na área adjacente. Esse processo é chamado de inflamação
neurogênica. A inflamação neurogênica não resulta apenas em sensibilização periférica (hiperalgesia), mas
também pode causar vasodilatação e edema. A vasodilatação local causada pela inflamação neurogênica é
chamada de fulgor, enquanto o edema local é chamado bolha. (OKESON, 1998).
Os eferentes simpáticos também podem produzir inflamação neurogênica como indicado pelo fato de que
o bloqueio simpático reduz a inflamação de distrofia simpático reflexa, assim como de artrite inflamatória
(OKESON, 1998).
Transmissão de impulsos aferentes para o córtex
Quando um nociceptor periférico é estimulado, ocorre uma série de eventos o que conduz esse impulso
ao SNC e aos centros superiores para a interpretação e avaliação. Se o impulso tiver significado, os centros
superiores podem passá-lo para o córtex no qual será percebido como dor. Essa série de eventos não é de
modo algum simples. De fato, a maioria dos impulsos que entram no SNC não atinge o córtex (OKESON,
1998).
Quando um nociceptor é ativado, o impulso é conduzido ao sistema nervoso central por um neurônio
aferente primário. Esse neurônio aferente primário entra no tronco encefálico e faz sinapse com um
neurônio de segunda ordem ou neurônio nociceptivo específico (NE). Este neurônio NE será então
ativado e o impulso será conduzido aos centros superiores por esse neurônio de segunda ordem. Em
alguns casos, o neurônio pode conduzir o impulso de forma direta superiormente para o mesmo lado
do cérebro. Esse não é em geral o caso com nocicepção. Na maioria dos casos, o neurônio NE cruzará o
tronco encefálico ascendendo no trato ântero-lateral no lado oposto. Nesse ponto o impulso nociceptivo
pode ser conduzido por um dos dois tratos. Os impulsos nociceptivos conduzidos pelas fibras primárias
A-delta mais rápidas fazem sinapse principalmente na lâmina I do subnúcleo caudado. Esses neurônios
NE conduzem esses impulsos através do trato neoespinotalâmico diretamente para o tálamo. Essas fibras
estão conduzindo principalmente dor mecânica e térmica. Uma vez que esta via ascendente diretamente
para o tálamo, é dito que conduz a dor rápida (OKESON, 1998).
Os impulsos nociceptivos conduzidos por fibras C aferentes primárias fazem sinapse nas lâminas II, III
(substância gelatinosa) e V. Os neurônios NE que fazem sinapse com estas fibras conduzem os impulsos
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por via do trato paleoespinotalâmico. Esse trato não ascende diretamente para o tálamo, mas projeta
numerosos interneurônios por meio da formação reticular do tronco encefálico. Os impulsos são então
conduzidos por via de muitos interneurônios por meio da formação reticular para o tálamo. Os impulsos
nociceptivos então podem ser modulados pela frente e podem ser alterados ou modulados pela formação
reticular antes que ascendam para o tálamo. Uma vez que o impulso demora mais para atingir o tálamo,
esse tipo de dor é chamado de dor lenta (OKESON, 1998).
Existem diferenças funcionais significativas entre a dor rápida e a lenta. A dor rápida pode ser facilmente
localizada, assim como o local exato de sua origem. É provável que seja notada pelo indivíduo como
dor aguda. É importante que o indivíduo rapidamente perceba esta dor e reaja de forma apropriada. A
dor lenta, em contraste, é muito mais difícil de ser localizada e é sentida como uma sensação profunda,
surda e dolorosa. Esse tipo de dor é provável que seja responsável pelo sofrimento. Uma vez que se
acredita-se, que esse tipo de nocicepção seja conduzido primariamente por fibras C, a substância P
é lentamente sintetizada na sinapse e também é destruída de forma lenta. Portanto, acredita-se que
sua concentração na sinapse aumente por no mínimo vários segundos, e talvez por mais tempo, após
o início do estímulo nociceptivo. Após o impulso terminar, a substância P provavelmente persista
por muitos segundos mais e talvez até minutos. A importância disso é que talvez possa explicar o
aumento progressivo na intensidade da dor crônica-lenta com o tempo. Isso também pode explicar,
pelo menos parcialmente a persistência desse tipo de dor mesmo após o estímulo doloroso ter sido
removido (OKESON, 1998).
Se o impulso nociceptivo que estamos seguindo entrasse no trato de dor rápida, o tálamo receberia
imediatamente a informação e a mandaria ao córtex para avaliação e resposta. O córtex motor rapidamente
coordenaria a resposta com os núcleos da base e o cerebelo, produzindo impulsos descendente para
um neurônio motor, criando uma ação muscular. Essa resposta pode até ser um reflexo. Se entretanto,
o impulso nociceptivo que estamos seguindo entrasse no trato de dor lenta, ocorreria uma série de
diferentes eventos. A formação reticular é a porção do tronco encefálico que contém um grande número
de núcleos que podem tanto excitar como inibir os impulsos que estão chegando. A formação reticular
portanto controla a atividade geral do encéfalo. A área da formação reticular que parece aumentar ou
excitar os impulsos que chegam é chamada de área facilitadora bulborreticular. Essa região contém um
grupo de neurônios que secretam acetilcolina, um transmissor excitatório. As fibras que passam por essa
região de formação reticular viajam para os núcleos intralaminares do tálamo. O nível de atividade da
área facilitadora bulboreticular do tronco encefálico (e portanto o nível de atividade do encéfalo inteiro) é
determinado em grande parte pelos sinais sensitivos que entram nessa área a partir da periferia. Os sinais
dolorosos, em particular, aumentam a atividade nesta área e excitam fortemente o encéfalo para a vigília
(OKESON, 1998).
Uma área facilitadora bulborreticular excitada não apenas manda rapidamente os impulsos para o tálamo
e córtex, mas os impulsos que retornam também são influenciados. Em outras palavras, os impulsos
que deixam o córtex viajam descendentemente para o tálamo através dessa área facilitadora. Quando
essa área é ativada, esses impulsos descendentes são aumentados. Portanto, em qualquer momento que
o córtex cerebral é ativado por processos de pensamento ou motores, sinais opostos são mandados para
a área excitatória do tronco encefálico, aumentando os impulsos. Isso em geral fornece um sistema de
retroalimentação positivo que permite a qualquer atividade que se inicie no cérebro sustentar ainda mais
42
atividade, desse modo levando a uma mente desperta. Talvez seja este mecanismo o responsável pela
interrupção do sono em indivíduo que sofrem de dor crônica (OKESON, 1998).
Outra área importante na formação reticular que controla a atividade cerebral é a área inibitória reticular.
Essa área está localizada medial e ventralmente na medula e pode reduzir os sinais nervosos tônicos
transmitidos através da medula espinhal. Essa região da formação reticular tem alta concentração de
neurônios que secretam serotonina, um transmissor inibitório (OKESON, 1998).
Agora sigamos nossos impulsos nociceptivos e assumamos que a área excitatória da formação reticular
exacerbou-o e o enviou para o tálamo (em muitos casos o impulso pode ter terminado na formação
reticular). Uma vez que o impulso atinge o tálamo, ele é mandado não apenas para o córtex sensitivo, mas
sinais são simultaneamente enviados para as estruturas límbicas e o hipotálamo. O córtex sensitivo agora
reconhece o impulso nociceptivo como dor. Juntamente com este reconhecimento vem a avaliação do
significado dessa sensação. O córtex pode recorrer à memória para um auxílio na avaliação dessa sensação
desagradável. É nesse ponto que as experiências prévias de dor e sofrimento começam a dar significado á
sensação. Se o indivíduo experimentou essa sensação e aprendeu que ela teria pequenas consequências, a
dor pode ser totalmente ignorada. Por outro lado, se essa sensação de dor causou alteração considerável
na qualidade de vida, ser-lhe-á dada muita atenção (OKESON, 1998).
Além dessas respostas, existem ainda outras influenciadas pelo sistema límbico e hipotálamo. O sistema
límbico é responsável por instintos e comportamento básico. E existem certos centros que determinam
o comportamento. Esses centros influenciam a natureza afetiva da sensação sensitiva, ou seja, se as
sensações sensitivas são agradáveis ou desagradáveis. Os centros foram descritos em termos de centro
de dor/prazer, recompensa/punição e satisfação/aversão. O estímulo elétrico de algumas regiões satisfaz
o animal, enquanto que o estímulo elétrico de outras regiões causa reações de terror, dor, medo, raiva,
defesa e fuga. A sensação de dor e outras sensações negativas (fome, sede etc.) guiarão o indivíduo para
um comportamento que eliminará a sensação desagradável. Essa resposta comportamental é instintiva,
entretanto, ela pode ser influenciada pelo córtex. Portanto, o nível presente de atividade do sistema límbico
(depressão, raiva, ódio etc.) pode influenciar fortemente a resposta do indivíduo à dor (OKESON, 1998).
É importante inicialmente na discussão da dor que se distinga a diferença entre quatro termos:
nocicepção, dor, sofrimento e comportamento doloroso. A nocicepção refere-se ao estímulo nocivo
originado do receptor sensitivo. A dor é uma sensação desagradável percebida no córtex geralmente
como resultado de um impulso acumulado. O sofrimento refere-se como o indivíduo reage à percepção
da dor. O comportamento doloroso refere-se às ações visíveis e audíveis do indivíduo para comunicar seu
sofrimento aos outros (OKESON, 1998).
Faça um resumo da eliminação de transmissores ao nível da sinapse, neuroquímica

da nocicepção e sensibilização neural.
43
Capítulo 5
Patologias posturais
Depois de estudarmos os Capítulos anteriores, abordaremos agora algumas das principais causas das
patologias posturais para começarmos, finalmente, a abordar temas que fazem parte do cotidiano
clínico. No entanto, o Caderno de anatomofisiologia e os Capítulos anteriores de fisiopatologia foram
e são essenciais, para enfim, podermos adentrar o mundo teórico/prático das alterações posturais.
Portanto, fiquemos atentos aos tópicos estudados até agora, principalmente, os que dizem respeito ao
“Sistema anti-gravitacional (SAG)”, ao “Sistema de Crescimento” e ao das “Cavidades Funcionais” do
Caderno anterior, para podermos entender um pouco melhor a importância e a singularidade de cada
um desses temas e as influências que estes sofrem e ao mesmo tempo exercem no corpo humano. Nos
Capítulos que dizem respeito à inflamação, reparo e dor, devemos ter consciência de que são de extrema
importância, e que merecem atenção o tempo integral do tratamento, uma vez que são imprescindíveis
para a evolução do tratamento. Lembrando que as queixas sobre esses itens, pelo paciente, devem ser
respeitadas, e monitoradas com cautela. Veremos ainda, nos Cadernos vindouros, como avaliar e tratar
essas adaptações sofridas pelo organismo. Dessa forma estaremos aptos a facilitar a recuperação dos
pacientes, no ambiente clínico.
Principais patologias da coluna vertebral
Hérnia de disco
É sabido que os discos intervertebrais têm uma importância crítica para o suporte e mobilidade da coluna
vertebral, com capacidade de manter a estabilidade em diversas condições de carga, permitindo ainda o
movimento. Entretanto, o disco intervertebral está susceptível a uma maior alteração degenerativa quando
comparado a qualquer outro tecido musculoesquelético. Deslocamentos latero-laterais produzindo
protrusões e extrusões discais são diagnósticos frequentes nos exames de imagem e em um determinado
subgrupo de pacientes.
Uma herniação discal surge como consequência da soma de diversos microtraumas na coluna que
vão, com o passar do tempo, lesionando as estruturas do disco intervertebral, ou pode acontecer como
consequência de um trauma severo sobre a coluna. Dessa maneira, como resultado de um estresse
biomecânico na coluna, o núcleo do disco intervertebral migra de seu local, no centro do disco para
a periferia, em direção ao canal medular ou nos espaços por onde saem as raízes nervosas, levando à
compressão dessas raízes.
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As raízes nervosas são prolongamentos dos neurônios motores localizados na medula. O encontro da raiz
sensitiva (aferente) e motora (eferente) constitui o gânglio nervoso ao nível do forâmen de conjugação.
Na localização desse forâmen, a raiz comunica-se com o nervo sinovertebral. Este divide-se na porção
anterior e posterior. A anterior faz contato com a região posterior do disco intervertebral tendo função
sensora no mesmo, podendo realizar a percepção da pressão do núcleo discal contra o anel fibroso do
disco. Essa função tem a importância de gerar os estímulos para percebermos a posição do eixo vertebral.
A porção anterior ramifica-se no interior da musculatura eretora da coluna e transmite estímulos para
a sua contração. A porção anterior da coluna vertebral tem como função principal a recepção de cargas
corporais.
O disco é uma estrutura que separa duas superfícies ósseas, não permitindo o contato entre os ossos, haja
vista o disco da articulação temporo-mandibular e os discos intervertebrais, como veremos a seguir. Um
disco é uma estrutura fibrocartilagínea colocada entre duas vértebras. O disco possui uma área central
gelatinosa (núcleo pulposo) circundada por um anel, que mantém esse núcleo no seu interior. O núcleo
gelatinoso funciona como um amortecedor.
A embebição aquosa do disco intervertebral aumenta durante o repouso noturno, levando, em

consequência, a um aumento da pressão intradiscal, a qual, por sua vez, impele o material nuclear através
das fibras do anel fibroso, já rompidas pelo esforço físico realizado no dia anterior, dando então início à
sintomatologia durante as primeiras horas do dia (ADAMS MA, DOLAN P, HUTTON WC, PORTER
RW, 1990).
Devido a fatores como o envelhecimento (degeneração), redução de absorção de líquidos. O anel, às

vezes, rompe-se e permite a saída de parte do núcleo. Esse material gelatinoso comprime a raiz nervosa
e provocam os sintomas de uma hérnia (de disco) como as dores, as inflamações, coceiras e parestesias,
entre outros, podendo também afetar outras estruturas próximas, como o saco dural e a medula.
O suporte de cargas, a partir da ruptura do disco vertebral, é totalmente estabilizado. O mesmo, uma
vez rompido, não tem capacidade de cicatrização por não possuir circulação sanguínea, como toda
cartilagem. Contudo, uma vez que o disco intervertebral se rompe, fica comprometida a estabilidade da
unidade funcional e consequentemente diminui a eficácia de suportar sobrecargas. Isso se manifesta na
forma de cansaço, dores regionais segmentares no tronco ou dores irradiadas para os membros que se
manifestam pelo processo inflamatório radicular ou pinçamento do nervo, relatados pelo paciente.
Um trabalhador braçal fazendo grandes levantamentos de peso, nada sente no mesmo dia do esforço de
flexão. Os sintomas somente aparecerão no dia seguinte e resultam da compressão mecânica das raízes
nervosas pelo tecido herniado, agravada pela inflamação decorrente do trauma do rompimento do anel
fibroso (CECIN HA, BICHUETTI JAN, MINELLI C. et al.).
A localização da hérnia discal determinará a zona em que a pessoa sentirá dor, perturbações sensitivas ou
debilidade. A gravidade da compressão ou da lesão da raiz determina a intensidade da dor ou dos outros
sintomas. Geralmente as hérnias discais surgem na zona inferior das costas (coluna lombar) e costumam
afetar somente uma perna. Tais hérnias podem causar dor lombar e também ao longo do nervo ciático,
cujo trajeto vai da coluna às nádegas, às pernas e ao calcanhar (dor ciática).
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As hérnias discais da região lombar costumam também provocar alterações nas pernas e, por isso, a
pessoa pode ter muita dificuldade em levantar a parte anterior do pé (tem o chamado pé pendente).
Outra importante manifestação gerada por uma hérnia discal, geralmente, de grande dimensão,
localizada no centro da coluna, que costuma afetar os nervos que controlam a função intestinal e da
bexiga urinária, gânglios nervosos do sistema nervoso autônomo, alteram a capacidade de defecar ou
de urinar. Se os sintomas neurológicos se intensificarem, por exemplo, se a pessoa sofrer de debilidade e
perda de sensibilidade ou dor grave e persistente, pode considerar-se a cirurgia. Geralmente, os casos de
incontinência urinária e intestinal requerem uma intervenção cirúrgica imediata.
A dor de uma hérnia discal costuma piorar com o movimento e pode exacerbar-se com a tosse, o riso, a
micção ou o esforço de defecação, conhecidas também como “manobra de valsava”, que é utilizada também
durante a anamnese para observar a presença ou não do desconforto. Pode aparecer formigamento
em todo membro inferior, em particular nos dedos dos pés. Os sintomas podem iniciar-se de modo
inesperado, desaparecer de forma subita e reaparecer periodicamente, ou então podem ser constantes e
de duração demorada.
Se a perda da função nervosa for progressiva e grave, a maioria das pessoas com uma hérnia discal na
zona lombar costuma se recuperar sem necessidade de cirurgia. A dor pode diminuir quando a pessoa
afetada se encontra relaxada. Geralmente, devem evitar-se as atividades que exijam um esforço da coluna
e que provoquem dor (por exemplo, levantar objetos pesados, agachar-se ou fazer esforços). A tração
não tem efeitos benéficos para a maioria das pessoas. Para dormir pode ser útil um colchão denso sobre
um apoio firme. Muitas pessoas encontram alívio modificando certos hábitos de dormir (por exemplo,
utilizar um coxim sob a cintura e outro por debaixo do ombro e ainda sob os joelhos).
As medidas posturais podem promover alterações benéficas para a curvatura das costas. Por exemplo,
quando uma pessoa está sentada, pode mover a cadeira para frente, com o objetivo de manter as costas
direitas, ou pode utilizar um pequeno banco para manter os joelhos dobrados e a coluna direita.
O pescoço (coluna cervical) é a segunda zona de maior incidência das hérnias discais. Os sintomas
costumam afetar apenas um braço, mas podem ser bilaterais. Quando se produz uma hérnia de um
disco cervical, a pessoa costuma sentir dores que muitas vezes se localizam na escápula e na axila ou na
saliência do trapézio e no limite do ombro, irradiando pelo braço para um ou dois dedos, dependendo
da raiz comprometida. Os músculos do braço podem ficar comprometidos; com menor frequência, o
movimento dos dedos é prejudicado. Quando a hérnia evidenciar-se na coluna cervical, a tração pode
ser útil. A tração é um procedimento que puxa a coluna vertebral e reduz a pressão. Para assegurar o
manuseio adequado, somente o médico ou o fisioterapeuta deverão prescrever a tração. A maioria dos
sintomas controla-se com este procedimento simples. No entanto, a cirurgia pode estar indicada quando
a dor e os sintomas apontam para que se trate de uma lesão nervosa grave e progressiva.
Existem, normalmente, 31 pares de raízes nervosas que saem da coluna e se distribuem para todo o corpo.
O maior nervo do corpo humano (nervo ciático) é formado por cinco dessas raízes. Quando uma delas
é comprimida pela hérnia, ocorre dor e outros sintomas. A maioria das hérnias ocorre na região lombar
(perto da cintura), mas também existem hérnias da região torácica e cervical (pescoço), como vimos
anteriormente.
46
Segundo Cecil (1992), uma hérnia discal é a herniação do núcleo pulposo através do anel fibroso,
constituindo-se como uma das principais causas de dor lombar. E complementa “Quando há uma
herniação medial, envolve a medula espinhal diretamente, pode haver pouca ou nenhuma dor, ou dor na
distribuição radicular bilateral. Sendo que, em muitas vezes, as dores são sentidas em local distantes da
herniação do disco” (CECIL, 1992).
Cerca de 90 por cento dos doentes com hérnia discal podem evitar ser operados,
através de um tratamento com uma corrente eléctrica de alta-frequência, revela
um estudo português publicado recentemente numa revista científica internacional.
A conclusão, publicada num artigo da revista Pain Practice, é do médico Alexandre
Teixeira, que tratou com Rádio Frequência por Pulsos (RFP) 13 doentes a quem
tinha sido indicada a necessidade de cirurgia e conseguiu evitar a operação em 12
deles. O tratamento consiste na introdução de uma cânula (uma espécie de agulha)
ligada a um aparelho de alta – frequência (a mesma dos transístores de rádio) na
região adjacente ao nervo, criando um campo eléctrico que provoca alterações
na célula nervosa. Além de poder evitar a operação e as complicações que muitas
vezes lhe estão associadas, a técnica permite reduzir os custos e o tempo de
recuperação, de acordo com o especialista, pioneiro na aplicação à hérnia discal
deste tratamento, que pode também ser utilizado na redução de outro tipo de
dores severas.
Fonte: Lusa <http://www.alert-online.com/pt/news/health-portal/tratamento-inovador-evita-

operacao-a-hernias-discais>.
Fatores etiopatogênicos
Consistem em traumas, infecções, má-formações congênitas, doenças inflamatórias e metabólicas,
neoplasias, distúrbios circulatórios, fatores tóxicos, fatores mecânicos e psicossomáticos (SAMARA,
1985). A herniação pode resultar de forças excessivas, esforços repetitivos e tensão prolongada sobre
o mecanismo hidráulico ou a presença de um anel defeituoso. Podem também ser encontrados os
seguintes fatores ou a combinação deles: esforço anormal sobre mecanismo normal, esforço normal
sobre mecanismo anormal, esforço normal sobre um mecanismo normal quando está despreparado para
aceitar o esforço.
Principais patologias degenerativas de origem biomecânica (artrose facetária, espondilolistese)
Artrose facetária
Com o envelhecimento natural, o ser humano é submetido à micro e macrotraumas, que podem mudar de
indivíduo para indivíduo. Os microtraumas podem ser causados, por exemplo, pela profissão. Profissões
que tenham um componente de esforço físico envolvido têm maior número de microtraumas, já no caso
de macrotraumas, o mais comum é algum tipo de acidente como, por exemplo, acidentes automobilísticos.
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A coluna é composta de aproximadamente 33 vértebras, entre cada vértebra está um disco intervertebral,
que é um tipo de amortecedor formado basicamente de colágeno. A unidade funcional é o conjunto de
duas vértebras, um disco e as articulações posteriores chamadas facetas.
A biomecânica da coluna vertebral é bem conhecida, a parte anterior composta pelos corpos vertebrais e
discos em geral suporta 80-90% da carga enquanto os elementos posteriores, principalmente as facetas,
suportam de 10-20% da carga. A pressão em cada estrutura varia drasticamente com a posição do corpo.
As facetas articulares são pequenas articulações que conectam as vértebras na parte posterior da coluna.
Também são conhecidas como articulações zigoapofisárias. Sua função principal é proporcionar
estabilidade rotacional.
Como qualquer outra articulação do corpo, as articulações facetárias podem originar dor, seja por
processos de desgaste articular (artrose facetária), seja por estados inflamatórios. A degeneração das
articulações facetárias é um processo normal do envelhecimento, apenas em algumas pessoas ele se torna
um problema, provocando sintomas dolorosos.
A sintomatologia de artrose facetaria cervical, é de dor ao nível do pescoço e das escápulas. Essa pode se
irradiar para perto dos ombros. A dor normalmente piora com a extensão do pescoço e durante a palpação
local. Já a dor lombar que pode irradiar até a região posterior de coxa. Dor piora com a hiperextensão da
coluna e melhora com a flexão da coluna. O diagnóstico pode ser realizado por meio de radiografias que
avaliam a artrose das articulações, e por ressonância magnética que avalia a presença de líquido e grau de
artrose facetária. A artrose é ireversível, mas se o paciente cuidar com exercícios, leves ajustes, programa
de alongamentos e fortalecimentos da coluna vertebral, obterá uma boa qualidade de vida.
<http://www.joaquimbarreto.hpg.ig.com.br/page06.htm >.
As três síndromes de McKenzie
Síndrome postural
De acordo com McKenzie, os pacientes portadores da síndrome postural, em geral, têm menos de 30 anos
de idade e, por definição, não apresentam barreiras restritivas. Esses pacientes desenvolvem sintomas
locais e, em geral, adjacentes à coluna vertebral. A dor é provocada por deformação mecânica do tecido
sadio normal, quando os segmentos vertebrais são submetidos a uma carga estática durante períodos
prolongados. A dor resultante desaparece, quando a estrutura submetida à carga é liberada de qualquer
tensão.
A dor da síndrome postural não é induzida pelo movimento e nunca se irradia para um local distante.
Por não existir qualquer inflamação associada, ela jamais é constante. O exame desses pacientes não
consegue revelar um comprometimento, pois não existe patologia tecidual subjacente. O único achado
consistente é o desencadeamento da dor com uma sobrecarga estática na amplitude final. Simplesmente
a dor postural se manifesta gradativamente quando os tecidos normais são submetidos a um estiramento
excessivo.
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A intervenção mais útil consiste em corrigir o alinhamento defeituoso sempre que este for encontrado
(i. e., na posição sentada, ereta, deitada, ao caminhar etc.). Isso pode envolver também uma avaliação
ergonômica dos móveis, colchões, travesseiros etc., assim como uma análise das condições de trabalho
do paciente. A complicação em longo prazo da síndrome postural é que ela pode levar a alterações
patológicas dos tecidos moles, o que resulta em comprometimento. Entretanto, é provável que isso não
ocorra a partir de uma orientação apropriada acerca da postura correta, da intervenção ergonômica e da
mecânica corporal apropriada.
Síndrome da disfunção
Um problema postural não corrigido causará alterações patológicas com o tempo. Por exemplo, um
operador de computador com 35 anos de idade que passa 8 horas por dia em uma posição com a cabeça
deslocada para a frente acabará desenvolvendo um encurtamento adaptativo dos músculos extensores
occipitais. Da mesma forma, um motorista de caminhão com 40 anos de idade que passa 10 horas por
dia em uma posição sentada e encurvada acabará descobrindo uma incapacidade de adotar uma lordose
lombar normal na posição ereta, em virtude do encurtamento adaptativo dos flexores do tronco.
De acordo com o Modelo de Limitações Funcionais de Nagi, essas alterações adaptativas no tecido
conjuntivo (i. e., aderências, diminuição de ácido hialurônico etc.) representam eventos fisiopatológicos
que levam a uma alteração tecidual macroscópica, como mobilidade articular diminuída, fraqueza
muscular e alinhamento defeituoso que está frequentemente associado a um desequilíbrio no sistema
músculo-esquelético. Se o paciente não corrige seu comprometimento com intervenções apropriadas,
poderá desenvolver limitações funcionais e incapacidade, que podem afetar negativamente o desempenho
no trabalho, em casa etc.
Uma característica diferencial do paciente com a síndrome da disfunção inclui os sintomas dolorosos que
tendem a se manifestar mais ao final da amplitude do que durante o movimento. Esse paciente queixa-
se de dor intermitente semelhante àquela do paciente com síndrome postural, porém a diferença está
no fato de seus tecidos moles estarem anormalmente retraídos. Os sintomas, em geral, são adjacentes à
coluna vertebral e nunca se irradiam distalmente, exceto no caso de uma raiz nervosa pinçada. Pode-se
dizer simplesmente que a dor da síndrome da disfunção é produzida imediatamente, quando os tecidos
encurtados são alongados.
À semelhança da síndrome postural, a síndrome da disfunção também apresenta uma complicação em

longo prazo. Se não for tratada com uma intervenção apropriada (i. e., manipulação terapêutica), pode
causar uma patologia mais destrutiva e resultar na última das três síndromes de McKenzie, ou seja, a
síndrome do desarranjo. Entretanto, em alguns casos um evento traumático, na ausência da disfunção
preexistente, é suficiente para causar desarranjo do disco intervertebral.
Síndrome do desarranjo
As características dessa síndrome podem incluir sinais e sintomas neurológicos, dor durante o movimento,
deformidade aguda (p. ex., torcicolo, cifose lombar, fenômenos de desvio lateral), além de dor intensa e
incapacitante. Os pacientes com a síndrome do desarranjo (derangement) relatam frequentemente uma
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história de má postura e rigidez progressiva. Acredita-se que a falta de nutrição induzida pelo movimento,
em combinação com as cargas aplicadas fora do centro e que agem sobre o disco intervertebral, causa
o deslocamento do material discal. É mais provável que os jovens tenham um deslocamento nuclear,
enquanto aqueles com mais de 50 anos de idade desenvolvam lesões anulares. Com o início da doença
discal degenerativa, os pacientes podem desenvolver instabilidade segmentar, que exige o treinamento de
estabilização do(s) segmento(s) hipermóvel(eis) associado à terapia manual para os segmentos rígidos e
hipomóveis acima e/ou abaixo.
Os pacientes com a síndrome do desarranjo (que ocorre principalmente nas colunas cervical e lombar)
descrevem com frequência que seu pescoço e/ou costas estão "fora". É imperativo que esses pacientes
sejam diagnosticados corretamente, pois do contrário serão privados da intervenção correta. O disco
lesionado exige uma abordagem bastante diferente daquela da síndrome da disfunção e não responderá a
menos que seja corretamente tratado. Os objetivos da intervenção são:
1. O desarranjo deve ser devidamente reduzido.
2. A redução deve ser estabilizada.
3. Depois que o desarranjo se torna estável, a função perdida deve ser recuperada.
4. Deve ser enfatizada a prevenção de recidiva do desarranjo.
A classificação da deficiência vertebral em uma das três síndromes de McKenzie (Quadro abaixo) constitui
apenas o início do estabelecimento de uma intervenção correta. Existem outras subclassificações das
síndromes tanto da disfunção quanto do desarranjo. Essas são feitas durante o processo de avaliação e
são necessárias para estabelecer o diagnóstico correto. A teoria responsável pela abordagem de McKenzie
pode e deve ser apresentada em toda e qualquer referência sobre terapia manual vertebral, porém somente
após frequentar um curso intensivo sobre as teorias de McKenzie que o terapeuta terá uma compreensão
real sobre essa abordagem ímpar baseada em problemas para os pacientes com patologias vertebrais.
1. Tecidos sadios e normais.

Síndrome Postural 2. A dor é induzida por uma carga estática ao final da amplitude do movimento e não pelo movimento.
3. A dor nunca se irradia nem é constante.
1. Os tecidos moles encurtados apresentam uma elasticidade reduzida.

2. A dor ocorre ao final da amplitude de movimento, quando as estruturas encurtadas são colocadas
Síndrome da Disfunção
sob tensão.
3. A dor nunca é percebida durante o movimento nem é irradiada.
1. O alinhamento inadequado do material do disco intervertebral (anel ou núcleo) causa bloqueio.

2. Os sintomas são agravados ou minorados por movimentos específicos, podem irradiar-se distalmente
e tendem a ser constantes e frequentemente intensos.
Síndrome do Desarranjo
3. O paciente pode apresentar uma deformidade vertebral aguda (por exemplo: cifose, torcicolo
ou desvio lateral), que cede rapidamente com frequência através de terapia manual e exercício
terapêutico.
(Fonte: MAKOFSKY, 2005.)
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Espondilólise e espondilolistese
A vértebra possui duas grandes partes, uma parte sólida, chamada de corpo vertebral e um anel ósseo,
pelo qual passam a parte inferior da medula e os nervos. Entre os corpos das vértebras existe um material
para absorção de impacto, chamado disco intervertebral. Parte do anel de cada vértebra toca a vértebra
acima e a vértebra abaixo dela.
A espondilólise é uma alteração da coluna vertebral que ocorre principalmente em atletas cujos exercícios
demandam hiperextensão da coluna. É o escorregamento de uma vértebra (geralmente a ultima da região
lombar, chamada quinta lombar – L5) sobre o osso sacro que é inclinado. Isso ocorre porque a L5 tem um
defeito congênito ou adquirido, num lugar da vértebra chamado de pedículo.
Geralmente o que acontece é que há um pequeno defeito congênito, uma soldadura incompleta, que com
a prática esportiva, acaba rompendo-se, causando uma espondilolistese (espôndilo = vértebra, Lise =
ruptura, listese = escorregamento). Os autores chamam atenção que se deve evitar operar os adolescentes
com esse problema, devido ao crescimento posterior.
A espondilólise é a fratura de um ou dois lados do anel da vértebra. A espondilolistese é o deslocamento

anterior da vértebra, que é permitido pela fratura dos dois lados do anel vertebral, em crianças é mais
comum ocorrer entre a 5º vértebra lombar e o sacro.
A espondilólise e a espondilolistese ocorrem com maior frequência, entre os jovens e adultos, nas 4a e
5a vértebras lombares e, principalmente, em pacientes que participam de atividades que aumentam o
estresse nesta região, principalmente ginastas, dançarinos e jogadores de futebol americano.
O quadro clínico costuma ser desde não sentir absolutamente nada até uma lombalgia crônica de pequena
intensidade, não incapacitante, cujo diagnóstico é difícil, tardio. A dor não impede a prática esportiva,
mas atrapalha. Aproximadamente 50% dos atletas da equipe olímpica de 1996, de ginástica olímpica dos
EUA, tiveram esse diagnóstico. Há casos, entretanto, em que a dor é incapacitante e que altera a qualidade
de vida do adolescente ou do atleta. A vértebra mais frequentemente acometida é a L5.
O diagnóstico pode ser feito por radiografias simples, tomografias que visualizam esse pedículo, o qual
parece fraturado. Quando o grau de espondilolistese é máximo (L5 encontra-se completamente à frente
do sacro) pode ser chamada de espondiloptose.
Radiculopatias
Os corpos vertebrais são separados por discos intervertebrais compostos por um anel fibroso externo e um
núcleo gelatinoso interno conhecido como núcleo pulposo. A medula espinhal localiza-se posteriormente
aos corpos vertebrais, protegida por prolongamentos ósseos posteriores (pedículos e lâminas) que formam
o canal espinhal. Entre os pedículos e as lâminas, onde se originam os processos transversos lateralmente,
localizam-se as facetas articulares superior e inferior. Na união das duas lâminas posteriormente origina-
se o processo espinhoso das vértebras. O espaço formado pelo corpo vertebral, seu pedículo e a faceta
articular superior é chamado de recesso lateral do canal espinhal. Esse recesso localiza-se na entrada
51
do forâmen intervertebral, local de passagem dos nervos espinhais. As vértebras cervicais possuem um
ponto de encontro na superfície póstero-lateral conhecido como articulação uncovertebral.
O ligamento longitudinal anterior localiza-se na parte anterior dos corpos vertebrais e serve como
proteção para o anel fibroso na região anterior da coluna. O ligamento longitudinal posterior percorre
a porção posterior dos corpos vertebrais, reforçando os discos posteriormente. Deve-se salientar que o
ligamento longitudinal posterior é mais fraco que o anterior. As hérnias de disco ocorrem principalmente
na região póstero-lateral da coluna vertebral, principalmente na coluna lombossacral, pela fragilidade do
ligamento posterior. Posteriormente ao canal espinhal localiza-se o ligamento amarelo.
A raiz anterior sai pela porção anterior e a raiz posterior entra pela porção posterior da medula. O
gânglio da raiz posterior localiza-se dentro do forâmen intervertebral e um pouco antes da união da raiz
anterior e posterior. Esta localização é de grande importância para o diagnóstico eletrofisiológico das
radiculopatias. Ambas as raízes unem-se para formar o nervo espinhal que deixa o canal vertebral pelos
foramens intervertebrais de cada lado da coluna vertebral. Logo após a saída pelo forâmen intervertebral
o nervo espinhal divide-se em ramo anterior para os músculos dos membros e tronco e ramo posterior
para os músculos paravertebrais.
Na medula cervical, as raízes deixam o forâmen vertebral acima da respectiva vértebra. Assim, a raiz C7
sai entre as vértebras C6 e C7. A única exceção é a raiz C8 que sai acima da vértebra T1. Isto ocorre porque
existem 8 pares de raízes cervicais e apenas 7 vértebras cervicais. Todas as raízes torácicas, lombares e
sacrais saem abaixo da respectiva vértebra. Assim, a raiz T3 sai entre as raízes T3 e T4 e a raiz L5 sai entre
L5 e S1.
Devido ao diferente ritmo de crescimento entre a medula espinhal e a coluna vertebral, algumas raízes,
principalmente as mais inferiores, têm que percorrer um trajeto descendente entre sua emergência da
medula até a saída pelo forâmen intervertebral, formando a cauda equina. Desta forma, a raiz L5 emerge
da medula ao nível da vértebra L1, percorre um trajeto descendente passando pelas vértebras L2, L3,
L4 e L5 até deixar o canal espinhal pelo forâmen intervertebral L5-S1. Isso é importante em medicina
eletrodiagnóstica, pois uma mesma raiz (L5) pode ser comprimida por herniações discais centrais de L2-
L3 e L3-L4, herniações póstero-laterais entre L4-L5 (causa mais comum) e herniações laterais entre L5-
S1. Desta forma, o estudo eletrodiagnóstico pode indicar a raiz envolvida, porém é incapaz de determinar
qual o disco herniado, principalmente da região lombossacral.
Os músculos paraespinhais são inervados pelo ramo primário posterior que é emitido após a união da
raiz anterior com a raiz posterior. Em contraste, os músculos dos membros são inervados pelo ramo
primário anterior. Os músculos paraespinhais possuem uma superposição de inervação que causa alguns
problemas na interpretação do estudo eletrofisiológico. Como mais de uma raiz inerva o mesmo segmento
da musculatura paravertebral, lesões radiculares únicas podem não causar anormalidades significativas
no exame daquele segmento. Além disso, o nível das anormalidades nos músculos paraespinhais pode
não ser o mesmo da raiz comprometida. Por este motivo, o estudo da musculatura paraespinhal é mais
importante para confirmar o diagnóstico de radiculopatia e menos acurado para localizar a raiz acometida.
Para esta proposta, os músculos dos membros são mais precisos.
52
Mecanismos de lesão
Na infância, o núcleo pulposo é formado predominantemente por água. Com o passar dos anos,
ocorre um progressivo ressecamento dos núcleos pulposos, tornando-os predispostos à degeneração.
Adicionalmente, devido a traumas microscópicos recorrentes, alterações degenerativas vão se instalando
progressivamente nos discos intervertebrais, vértebras e suas articulações.
Pequenas lesões dos anéis fibrosos podem causar dor crônica não irradiada na coluna. Em lesões
maiores, protrusão discal pode se instalar, onde o disco não ultrapassa o ligamento longitudinal posterior.
Rupturas totais do anel fibroso causam herniação completa do núcleo pulposo, ultrapassando o ligamento
longitudinal posterior e comprimindo a raiz espinhal. A maioria das herniações são póstero-laterais,
entretanto podem ocorrem hérnias laterais ou centrais. A herniação discal pode comprimir somente a
raiz sensorial, somente a raiz motora ou comprimir ambas.
Além das herniações discais, existem outras lesões degenerativas da coluna que causam compressão
radicular. Hipertrofia das facetas articulares pode causar estenose do recesso lateral com consequente
compressão radicular. As articulações uncovertebrais são sede frequente em idosos de osteófitos que se
projetam para o interior do canal vertebral dando origem a polirradiculopatia e algumas vezes compressão
medular. Na coluna cervical, o ligamento longitudinal posterior frequentemente se calcifica, causando
espondiloartrose cervical. Calcificação do ligamento amarelo também causa estenose do canal espinhal.
As fibras das raízes nervosas são susceptíveis à compressão, infiltração, isquemia e transecção. Compressão
leve causa desmielinização focal levando à bloqueio de condução ou alentecimento das velocidades de
condução nervosa. Compressão mais severa causa degeneração axonal do tipo Walleriana. Infiltração
ocorre em casos de invasão neoplásica das raízes e processo inflamatório das raízes. Isquemia é vista em
vasculites e radiculopatia diabética. Transecção ocorre em traumas severos com avulsão de raízes.
Radiculopatias são vistas em qualquer segmento da medula, entretanto as causas compressivas são mais
frequentemente vistas nas raízes lombossacrais e cervicais. É muito rara a compressão radicular torácica.
Neste nível são mais frequentes as radiculopatias diabéticas.
Na região cervical a raiz C7 é a mais comumente acometida, seguida das raízes C8, C6 e raramente
C5. Já na região lombossacral a raiz L5 é a mais frequentemente acometida, seguida das raízes S1 e L4.
Radiculopatias secundárias a hérnias de disco acima de L3 são raras.
O termo polirradiculopatia indica o envolvimento de diversas raízes ocorrendo em um membro,

bilateralmente ou mesmo difusamente. A causa mais frequente de polirradiculopatia é a espondiloartrose
vertebral, onde múltiplas raízes são comprimidas pelo processo degenerativo. Outra causa frequente é o
diabetes, envolvendo sobretudo as raízes torácicas e lombossacrais.
Causas das radiculopatias
Indiscutivelmente as compressões por herniações discais e os processos degenerativos da medula são as

principais causas de radiculopatia. Entretanto, muitas outras doenças podem causar radiculopatia ou mais
comumente polirradiculopatia. As principais causas não compressivas de radiculopatia são: inflamatórias,
sarcoidose, polirradiculopatia desmielinizante inflamatória aguda, polirradiculopatia desmielinizante
53
inflamatória crônica, aracnoidite adesiva, infecciosas, herpes zoster, citomegalovírus, HIV, doença de
Lyme, tuberculose, sífilis, isquêmicas, vasculites, diabetes, radiação, neoplásicas, metástases, infiltração
meníngea carcinomatosa ou linfomatosa)
Em algumas situações, quadros de polirradiculopatia podem associar-se à polineuropatia periférica

resultando em polirradiculoneuropatias. As principais causas são as polirradiculoneuropatias
desmielinizantes inflamatórias aguda (Guillain-Barré) e crônica (CIDP), diabetes, vasculites,
citomegalovirus no contexto da AIDS e linfoma.
Manifestações clínicas
As radiculopatias são uma das principais razões pelas quais pacientes são encaminhados a um laboratório
de EMG. As manifestações clínicas dependem do local de acometimento. Dor de origem radicular
classicamente irradia da região medular envolvida para o dermátomo correspondente. Dores não
irradiadas raramente são sencundárias a envolvimento radicular. Outra característica marcante da dor
radicular é sua piora com manobras que aumentem a pressão intraespinhal como a tosse ou a manobra
de Valsalva. Adicionalmente, algumas manobras que tracionam as raízes exacerbam consideravelmente
a dor. A manobra de Lassegue é classicamente associada com radiculopatias lombossacrais L5 ou S1.
Caracteriza-se por dor à elevação da perna acima de 30. Sua sensibilidade para a detecção de radiculopatias
ativas é bastante grande. Infelizmente não existe uma manobra confiável para tracionar as raízes cervicais.
Perda significativa de força muscular raramente é vista em radiculopatias isoladas, pois a maioria dos
músculos dos membros superiores e inferiores são inervados por mais de uma raiz. Portanto, a raiz normal
compensa a raiz acometida. Entretanto, em radiculopatias severas, alguma diminuição da força pode ser
notada no miótomo afetado. Paralisia completa de um membro é extremamente rara em radiculopatia
isolada. Em polirradiculopatias extensas geralmente há acometimento bilateral e desta forma, fraqueza
severa pode ocorrer.
Déficit sensorial também pode ser uma das queixas do paciente, apesar de que no exame objetivo ele
raramente é significativo. Muitas vezes, nenhuma perda sensorial objetiva é detectada. Isso ocorre porque
existe uma superposição considerável de inervação nos diversos dermátomos do corpo.
Os reflexos profundos também são acometidos em algumas radiculopatias. Por exemplo, em lesões das
raízes C5 e C6 os reflexos bicipital e estilorradial estarão diminuídos ou ausentes. Nas radiculopatias
C7 o reflexo tricipital estará anormal. Nas lesões de C8 nenhum reflexo estará anormal. Nas pernas,
radiculopatias L4 diminuem o reflexo patelar enquanto as lesões de S1 acometem o reflexo aquileu. As
radiculopatias L5 não afetam nenhum reflexo dos membros inferiores.
Importância do estudo eletrofisiológico das radiculopatias
Apesar de estarmos na era dos avançados estudos radiológicos, com imagens cada vez mais nítidas das
estruturas anatômicas do canal medular e coluna vertebral, ainda assim a EMG tem papel fundamental
no diagnóstico e na decisão terapêutica das radiculopatias.
54
Quando o paciente apresenta o quadro clínico típico descrito acima e a ressonância magnética (RM)
confirma uma hérnia discal comprimindo a raiz sintomática, pouca dúvida resta e o tratamento clínico
ou cirúrgico pode ser realizado sem o estudo eletromiográfico. Entretanto, não é infrequente vermos
pacientes com sintomas atípicos em que a RM mostra protusão discal ou alterações degenerativas
inespecíficas. Estes pacientes muitas vezes são submetidos à cirurgia descompressiva desnecessária
sem uma avaliação eletrofisiológica prévia, aumentando a possibilidade de insucesso cirúrgico. Confiar
apenas nos achados de imagem para indicar cirurgia em pacientes com clínica atípica é perigoso, pois
até 50% da população idosa assintomática apresenta anormalidades nos exames de imagem. Mesmo
pessoas mais jovens, algumas vezes apresentam anormalidades assintomáticas. Portanto, devido à alta
frequência de exames de imagem falso positivos, o estudo eletrofisiológico é de extrema importância
nos casos clinicamente atípicos. Além disso, ao contrário da RM, a EMG pode apontar a severidade da
lesão radicular (desmielinizacão X degeneração axonal) e diferenciar radiculopatias de plexopatias ou
mononeuropatias. A severidade é avaliada através das amplitudes dos potenciais de ação motores que
está reduzida nas lesões axonais severas e pela diminuição do recrutamento dos potenciais de unidade
motora. O número de ondas agudas positivas e fibrilações não são marcadores confiáveis da severidade
da lesão.
Por outro lado, muitas doenças causam radiculopatia sem uma causa mecânica. Consequentemente, os
estudos de imagem não podem detectar uma anormalidade nas raízes. Os prinicipais exemplos são as
radiculopatias inflamatórias, infecciosas, metabólicas, isquêmicas e neoplásicas. Nesses casos, a EMG
é fundamental para o diagnóstico e ajuda no planejamento da investigação etiológica e no tratamento.
Finalmente, quando um estudo eletrofisiológico é necessário no pós-operatório de cirurgias para hérnias
discais, um estudo pré-operatório é a melhor forma de comparação para avaliar melhora ou piora pós-
cirúrgica.
Concluindo, a eletroneuromiografia e a ressonância magnética não devem ser consideradas mutuamente

exclusivas, e sim complementação uma da outra. A primeira estuda a fisiologia e a última a morfologia
das raízes.
Os textos apresentados a seguir são muito enriquecedores e facilitarão o

entendimento, esclarecendo as dúvidas que nos cercam e atormentam quando
se trata de fibromialgia. Entretanto, continuem buscando novos conhecimentos e
informações sobre esses assuntos, por que se trata de patologias, de certo modo
recentes, e que estão cheias de particularidades.
Investigação da fibromialgia
Entre os distúrbios envolvidos na gênese da dor amplificada que resulta nas
manifestações da fibromialgia, destacam-se mecanismos neuroendócrinos, fatores
genéticos, transtornos emocionais e do condicionamento físico do paciente.
Nesse contexto diversas condições clínicas podem simular ou expressar-se como
55
fibromialgia, o que justifica uma abordagem crítica da questão. Entre as condições

que se confundem com a fibromialgia, destacam-se, em especial, as outras síndromes
de amplificação dolorosa como a dor miofascial, as síndromes dolorosas regionais e
a síndrome da fadiga crônica. Doenças reumáticas também se manifestam com dor
muscular inespecífica e fadiga proeminente como a artrite reumatóide em sua fase
inicial, o reumatismo palindrômico, o lúpus eritematoso sistêmico e a síndrome de
Sjögren, a polimialgia reumática e ainda as doenças por cristais de hidroxiapatita. Entre
as miopatias, destacam-se o complexo dermatomiosite-polimiosite, a síndrome de
McArdle, a miopatia mitocondrial, por deficiência de carnitina ou de vitamina D.
As endocrinopatias como o hipo ou hipertireoidismo, o hiperparatireoidismo, a
síndrome de Adisson e o Cushing também merecem destaque. Infecções virais
em sua fase inicial ou pós-infecciosas como as hepatites, as infeções pelo vírus de
Epstein-Barr podem cursar com sintomatologia musculoesquelética diversa, assim
como a imunodeficiência adquirida e a doença de Lyme. Diversas medicações que
podem acarretar a referida sintomatologia como efeito colateral, destacando-se
as drogas usadas para o controle dos níveis lipídicos, o triptofano, os suplementos
alimentares, os implantes de silicone, e ainda medicações empregadas no arsenal
reumatológico como corticosteroides, alopurinol, cloroquina e D-penicilamina.
Outras condições clínicas que podem simular a fibromialgia ou expressar-se como
tal são as síndromes paraneoplásicas e distúrbios afetivos, em especial a depressão.
A crescente conscientização da fibromialgia como entidade clínica constitui um
desafio para o médico em termos de aprimorar-se no entendimento de seus
pacientes.
Profa. Dra. Suely Roizenblatt
Mestre e Doutora em Reumatologia
Professora Afiliada da Disciplina de Clínica Médica
Universidade Federal de São Paulo
Fribromialgia x dor miofascial
Entre as condições dolorosas crônicas que acometem o sistema musculoesquelético

destacam-se a fibromialgia e a dor miofascial. Enquanto a fibromialgia corresponde
a uma condição dolorosa difusa, a dor miofascial é caracterizada pelo envolvimento
localizado. Esta manifesta-se por dor e rigidez muscular no assim chamado "trigger
point", o qual, ao ser pressionado, desencadeia intensa dor com irradiação de
topografia bem estabelecida. Além disso, o leve toque do examinador na região
dolorosa acarreta a formação de uma banda muscular rígida. A dor miofascial pode
manifestar-se sob a forma de cefaleia tensional, lombalgia, cervicalgia, doença
relacionada ao trabalho ou esforços repetitivos ou à disfunção temporomandibular.
Assim como a fibromialgia, a dor miofascial é frequente em mulheres entre 40
e 50 anos. Fadiga, rigidez, distúrbios de sono, ansiedade ou depressão menos
frequentemente acompanham o quadro. Difere da fibromialgia na medida em que
constitui um acometimento regional e não difuso, com a presença de trigger points
56
e não de tender points. Os tender points da fibromialgia são 18, têm localização
padronizada e não desencadeiam dor irradiada quando são pressionados. O
comprometimento funcional na dor miofascial é temporário, enquanto na
fibromialgia é mais intenso e duradouro; os trigger points respondem melhor à
terapêutica localizada que os tender points. Como exemplo de síndromes miofasciais,
na síndrome da articulação temporomandibular, a dor na mandíbula se irradia para
a cabeça e pescoço. Na cefaleia tensional, no torcicolo e na dor lombar pode-se
palpar uma massa muscular sob tensão, dolorosa e com disfunção do movimento.
É possível de se reproduzir a dor pressionando-se o trigger points, reproduzir a
banda de tensão muscular ao se percutir levemente o local. A evolução favorável
pode ser promovida por meio de alongamento muscular ou infiltração localizada.
Tender points X trigger points
Quando se estuda dor musculoesquelética, é comum fazer-se a distinção entre

os tender points da fibromialgia (FM) e os trigger points da dor miofascial (DMF).
Definem-se os pontos dolorosos da FM como áreas estabelecidas pelos critérios
diagnósticos do ACR para a sensibilidade aumentada destes pacientes a ser testada.
Os pontos-gatilho da dor miofascial, diferentemente, seriam áreas de maior ativação
muscular, com atividade elétrica detectável e que induzem a uma dor referida e
estereotipada quando estimulados. Na região cervical em pacientes com FM, é
muito comum encontrar trigger points, e em áreas como os trapézios, é muito difícil
separá-los dos tender points. De fato, esses pontos-gatilho em região cervical muitas
vezes servem de mantenedores ou desencadeadores da dor difusa em pacientes
com FM. O grupo do Prof. Lars Arendt-Nielsen, da Suécia, vem tentando elucidar
melhor esta relação, e um estudo recente (Arthritis Research & Therapy 2011, 13:
R48) lança a hipótese de que os trigger points são responsáveis por parte da dor
espontânea em pacientes com FM. Trinta pacientes com FM e trinta controles
saudáveis foram estudados. A dor espontânea (padrão e intensidade) destes
participantes foi registrada. No local da dor nos pacientes com FM, os trigger points
principais de cada local foram identificados, localizados manualmente e marcados
com tinta. Cada ponto marcado em um paciente com FM foi marcado também
em um controle saudável. A presença destes pontos foi confirmada por atividade
espontânea na EMG. Cada ponto foi estimulado com compressão manual para
verificar-se o grau de dor local e referida. Os resultados mostraram que as áreas
de dor local e referida, quando se estimulava os trigger points ativos em pacientes
com FM, eram maiores do que aquelas estimuladas em pontos-gatilho latentes
em pessoas saudáveis. Houve uma correlação da área de dor induzida com a dor
espontânea em pacientes com FM. As localidades nas quais havia pontos gatilho
ativos na FM habitualmente correlacionavam-se com áreas de pontos latentes em
pessoas saudáveis. Os músculos mais envolvidos foram o trapézio, o extensor dos
dígitos, infraespinhoso, quadrado lombar e glúteo médio. Os autores concluem que
a dor espontânea da FM pode ser reproduzida pela estimulação dos pontos-gatilho
na musculatura e que a dor da FM seria primariamente destes pontos. Estes achados
57
ainda devem ser reproduzidos e relacionados com o processo de sensibilização do

SNC (principal entendimento atual da fisiopatologia da FM). Mas desde já, estes
achados somam-se a outros que ressaltam a importância doss pontos-gatilho da
dor miofascial como alvo terapêutico no alívio da dor em pacientes cm FM.
Eduardo S. Paiva. Chefe do Ambulatório de Fibromialgia do HC-UFPR Curitiba, PR . Exercícios versus Terapia
cognitivo-comportamental no manejo da fibromialgia.
Duas características chamam a atenção em pacientes com fibromialgia: um

condicionamento físico inadequado, caracterizado pela intolerância aos exercícios
e fadiga fácil; e uma diminuição da capacidade do controle interno (mental) da
doença, com tendência à catastrofização e uso de métodos inadequados de lidar
com problemas relacionados à dor e incapacidade.
Em relação à inatividade física, um programa de treinamento físico é essencial para o

tratamento da fibromialgia e não causa danos ao paciente. Isso já foi reafirmado por
vários estudos. Treinamentos para melhorar o controle cognitivo e comportamental
da fibromialgia só mais recentemente têm sido empregados, especialmente na
forma de terapia cognitivo-comportamental. Esta técnica mostrou-se útil no
manejo em curto prazo da fibromialgia, principalmente se associada à atividade
física. Um recente estudo publicado no Arthritis Care and Research de Maio de
2004, pelo grupo de Redondo et al., de Madrid, (Long-term efficacy of therapy in
patients with fibromyalgia. Art Care Res, 51:2 184-192) compara a eficácia em longo
prazo da terapia cognitivo-comportamental com um programa de atividade física,
ambos realizados por oito semanas.
Dezenove pacientes com FM foram submetidos a oito semanas de uma programação

de atividade física e condicionamento cardiovascular, cinco vezes por semana,
com dificuldade progressiva dos exercícios. Vinte e um pacientes receberam oito
semanas de terapia cognitivo-comportamental, com sessões semanais de duas
horas e meia, com a finalidade de reduzir dimensões de dor distorcidas, ensinar
como lidar com dor crônica, e aumentar a autoconfiança. Todos os pacientes
receberam, amitriptilina 25mg e paracetamol. Os pacientes foram avaliados pré e
pós-tratamento, seis meses e um ano após o término do tratamento, com várias
ferramentas validadas de avaliação, como o FIQ, o SF-36, escores de Beck para
depressão e ansiedade, escalas de efetividade de tratamento da dor e inventário de
manejo da dor crônica. A capacidade aeróbica e grau de atividade física também
foram avaliados. Alguns itens do FIQ, incluindo a escala visual-analógica para a dor
e algumas estratégias para o manejo da dor melhoraram significativamente após
o tratamento, nos dois grupos. Todas as variáveis visando capacidade funcional
melhoraram no grupo de atividade física, enquanto que só a atividade sobre a
coluna vertebral melhorou no grupo da terapia cognitivo-comportamental. Não
houve diferenças na ansiedade e depressão. Após um ano de seguimento, a maioria
dos parâmetros voltou aos valores de base nos dois grupos, mas a capacidade
funcional permaneceu melhor no grupo de atividade física. Os autores concluem
que tanto a atividade física quanto a terapia cognitivo-comportamental melhoram
58
as manifestações da fibromialgia apenas por pequenos períodos de tempo. Porém,

ressalva-se que o tratamento foi por apenas dois meses, embora de maneira
intensiva, mas mesmo assim um tempo curto em se tratando de fibromialgia.
Talvez “reforços” de ambos programas de maneira periódica pode ser útil para os
pacientes, e sem dúvida a atividade física deve ser estimulada de maneira contínua.
Eduardo S. Paiva. Reumatologista Chefe do Ambulatório de Fibromialgia do HC-UFPR, Curitiba <http://

www.fibromialgia.com.br/novosite/index.php?modulo=medicos_outros_editais&id_mat=8>.
Alterações do cintura pélvica e MMII
No nível da cavidade pélvica poderá ocorrer a expansão pélvica ou retração pélvica.
No caso da expansão pélvica, pelos princípios das compensações, veremos que o nível pélvico adotará
um esquema de descompressão para permitir às pressões internas a equilibrarem-se. Esse esquema
será adotado no caso de congestão cíclica ou permanente dos órgãos da pelve menor. Quatro poderão
ser os meios adotados. Primeiro pode ocorrer anteversão da pelve e em segundo a lordose do sacro
(desenrolamento da pelve menor), em terceiro abertura da pelve menor, e em quarto o relaxamento do
períneo com o relaxamento do abdomen, todos esses com a finalidade de aumentar o volume da pelve
menor.
A soma dessas resultantes estáticas gerará modificações da forma. A rotação anterior dos ilíacos sobre as
articulações coxofemorais, associada à lordose lombar, leva a uma estática anterior. Quanto maior for o
aumento das pressões intrapelvianas, maior será a lordose provocada pelo iliopsoas na coluna lombro –
sacra, imprimindo à estrutura óssea do sacro uma forma em extensão, com uma crochetagem do membro
inferior: coccidinia crônica. O iliopsoas leva à lordose lombossacra e à anteversão da pelve. A pelve é
freada nessa anteversão pelos isquiotibiais. O fechamento ilíaco freia o sacro. A resultante das forças
do psoas terá menos resistência no nível de L4/L5, sobretudo porque os ligamentos iliolombares estão
relaxados pelo fechamento ilíaco. O fechamento ilíaco é quase quantitativamente inexistente no nível da
articulação sacroilíaca. A articulação sacroilíaca não pode ser aplicação do relaxamento dos ligamentos
iliolombares. Ao contrário, a plasticidade dos ossos e a deformidade ilíaca sob efeito dos músculos levem
a um real relaxamento dos ligamentos iliolombares. Em caso crônico, observaremos um deslizamento
anterior de L5/S1 (espondilolistese). E por fim, o reto femoral recrutado pela anteversão das asas ilíacas
influenciará o recurvatum do joelho. O iliopsoas determinará uma influência em rotação interna dos
membros inferiores, levando a um falso varus de joelho. Nessa posição, os adutores e abdutores têm sua
influência proximal valorizada pelos ramos isquiopubianos (afastamento) (BUSQUET, 2001).
Retração pélvica
Pelo princípio das compensações o nível pélvico adotará um esquema de fechamento pelviano para
permitir que as tensões internas se equilibrem. Esse esquema será adotado no caso de ptoses, fibrose,
cicatrizes e também nos ciclos menstruais dolorosos, espasmos, abcessos, vaginites, salpingites... em
todos os casos de algias da pelve menor. Novamente quatro serão os meios adotados, primeiramente
a cifose do sacro, depois o fechamento da pelve menor, em seguida tensão do períneo e por último a
retorversão pélvica. Com a finalidade de diminuir o volume da pelve menor.
59
A resultante estática gerará modificação da forma. A escolha do enrolamento da pelve menor ou lombo-
pélvico leva a uma estática anterior com uma quebra lombossacra ou inclinação do tronco para frente.
Na cifose do sacro, a forma do sacro é mais arqueada. Isso é evidente na criança que tem dores pélvicas
crônicas. A retrolistese, a base do sacro, tem tendência a ficar na cifose. O endireitamento sobrejacente
lombar se faz com a instalação progressiva de uma retrolistese, no nível desta vértebra lombar. A abertura
do ilíaco, assegurando o fechamento da pelve menor, facilita a flexão do sacro em relação às vértebras
lombares retidas pela tensão dos ligamentos iliolombares. Quando o joelho é afetado, obtemos uma adução
de quadril, estando o ponto de convergência no nível do períneo e dos órgãos pelvianos. A essa adução
são associados o valgus e o flexum. No caso, as crianças, por razões de constipação gastrointestinal, têm,
através da anterioridade, um recurvatum, os joelhos apresentarão um falso valgus com rotação externa,
patelas divergentes, calcanheres afastados e pontas dos pés “como patos” (BUSQUET, 2001).
Alteração dos membros inferiores
Se a musculatura posterior da coxa, anterior da perna e os plantares forem muito valorizados, em

repouso, ela conserva uma hiperprogramação (esse termo será adotado quando uma musculatura está
desequilibrada com a musculatura antagônica). Ela terá a tendência em instalar a posterioridade ilíaca,
retroversão pélvica, flexo do quadril, flexo do joelho, flexo do tornozelo, flexo do arco plantar (arco
acentuado), flexo dos dedos (dedos em martelo).
O flexo do joelho aumenta as pressões estáticas sobre a patela e sobre as terminações do quadríceps.
O paciente jovem poderá apresentar conforme a idade, dores “ditas”de crescimento sobre essa zona,
sofrendo pressões aumentadas. Qualquer que seja a idade, isso se traduzirá por tendinopatias patelares e,
nos casos mais severos, por deterioração da cartilagem patelar. Os músculos isquiotibiais estão em menor
comprimento muscular e suportam mal os movimentos rápidos em extensão. De onde os aumentos,
no seu nível, de contraturas, estalidos, lacerações. O flexo do tornozelo predisporá em tendinopatias
do tendão de Aquiles. O flexo do arco plantar, os dedos em martelo e os esporões de calcâneo também
sofrerão pressões. O arco plantar é valorizado pela tensão constante de seus músculos. No entanto,
o equilíbrio frontal do pé e do calcâneo mostra que não é um pé cavo varus. Notaremos a intalação
frequente de dedos em martelo nesses indivíduos. A musculatura acima citada, estando encurtada em
comprimento, impede que os dedos possam apoiar-se totalmente sobre o chão. A fadiga plantar, com
dores do tipo tendinite, aponeurite e periostite serão frequentes. O esporão de calcâneo, nesse contexto,
poderá ser a consequência lógica de uma sustentação constante de aponeurose plantar sobre o calcâneo
(BUSQUET, 2001)).
Se a musculatura anterior da coxa é muito valorizada em repouso, ela conserva uma hiperprogramação.
Ela terá uma tendência em instalar a anterioridade ilíaca, anteversão da pelve, extensão do quadril,
recurvato do joelho, extensão do tornozelo, apoio valorizado sobre o calcanhar, extensão do arco plantar,
arco pouco evidente, pé chato, a extensão dos dedos, o apoio se faz sobre a cabeça dos metatarsos.
O recurvato do joelho, sob o efeito da ação valorizada do reto femoral, é submetido a força de
extensão maior. As superfícies condilianas adaptam-se e relaxam-se. A patela ocupa uma posição
mais alta. Não estando mais suficientemente encaixada na tróclea femoral, uma instabilidade lateral
acrescenta-se à hiperfrouxidão, devida à maior tensão do reto femoral. Será necessário fazer um
60
trabalho em alongamento do reto femoral para reencontrar o equilíbrio de tensão no nível do

joelho. A doença de Osgood-Schlatter é em consequência das hipertensões do reto femoral sobre
a tuberosidade tibial. Essa tuberosidade tibial é recrutada como ponto de relativa fixação nos casos
de expansão visceral com lordose lombar. A síndrome dolorosa da patela é devido à uma posição
alta adotada pela patela. Com o tempo, ela provoca uma marca de compressão acima da tróclea.
A criança em repouso fecha sua estática ficando em recurvato, e assim encaixa sua patela nessa
depressão. Rapidamente, aparecerão dores pela compressão da patela, o que produzirá um ressalto
para passar de sua posição de extensão para a de flexão. O pé chato e as dores agudas aparecem
quando o arco plantar tem menos contorno, temos um tendência ao pé chato equilibrado no plano
frontal. Não existe, nesse caso, desvio lateral que tire do eixo o apoio do pé. No entanto, a influência,
da musculatura lateral da perna e medial da coxa poderá sobrepor-se para formar o pé chato virado
interno com valgus de calcâneo. A musculatura anterior da coxa, posterior da perna e dorsal do pé
valorizam o apoio sobre o calcanhar, somente a cabeça dos metatarsos estarão em contato com o
chão gerando intalações de fibroses tissulares, calos e dores qualificadas de perfurantes(BUSQUET,
2001).
Se a musculatura medial do pé e perna, lateral da coxa e glúteos estiver muito valorizada, em repouso
ela conservará uma hiperprogramação. Ela terá a tendência em instalar uma abertura ilíaca, abertura da
pelve, rotação externa e abdução do quadril, o varo de joelho, o varo de calcâneo, a supinação do pé (pé
virado externamente), supinação dos dedos (a polpa é voltada para dentro), o quinto varo.
O varo de joelho é o resultado estático da musculatura acima citada. Registramos um aumento das
pressões no compartimento interno e uma diminuição de compensação no comprimento externo. As
pressões no compartimento interno tendem a instalar um ponto fixo nesse nível, o deslizamento anterior
do côndilo é freado no momento da flexão. O compartimento externo aumentará seus movimentos
de rotação na flexão extensão. Resulta daí a frequência de lesões do LCA. A mobilidade do joelho é
qualitativamente modificada. As lesões meniscais serão muito mais numerosas. Mesmo se um indivíduo
não tem problemas de joelhos, será necessário tratar esse varo, qualquer que seja a idade do paciente. A
mesma situação se aplica a todas as outras deformações, se queremos, realmente, fazer um tratamento
preventivo. O pé evertido, o pé cavo e o quinto varo observam-se quando um indivíduo está com os
pés apoiados no chão, o peso é jogado sobre o arco externo do arco plantar com o varo do calcâneo.
Em um primeiro momento, registramos um pé evertido com tendência a quinto varo. Em um segundo
momento, se existe um aumento dessas influências, a musculatura poderá levar à perda do apoio do
hálux. Será necessário, sobre um pé posterior em supinação, instalar um antepé em pronação. Assim, é
criado o pé cavo com a valorização dos múculos plantares, em particular o flexor curto do hálux, abdutor
oblíquo e o abdutor transverso do hálux. Com o tempo, ao quinto varo poderá acrescentar-se o hálux
valgo. As influências de supinação do pé posterior e de pronação do pé anterior instalam uma torção do
arco plantar. As pressões da médio társica aumentam e elevam esse arco do pé. O esporão do calcâneo
lateralizado ocorrerá devido às tensões constantes da musculatura plantar que favorecerão a retração da
aponeurose plantar (BUSQUET, 2001).
A musculatura da planta do pé, da região anterio-lateral da perna e a musculatura posterior da coxa

associada com a musculatura de erverção do pé, mais a musculatura póstero-medial da perna e lateral da
coxa e glúteos levarão ao varo de joelho. Ao flexo da musculatura acima citada, acrescenta-se a rotação
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externa do membro inferior para fazer o varo. A orientação das patelas é divergente, e os pés estarão
virados externamente.
Porém, quando a musculatura da região dorsal do pé, da região póstero-medial da perna e antero-medial
e anterior da coxa, associada com a musculatura de everção do pé, mais a musculatura póstero-medial
da perna e lateral da coxa e glúteos levarão ao falso valgo. Ao recurvatum da musculatura acima citada,
acrescenta-se a rotação externa para o falso valgo. A orientação das patelas é divergente. A estática
do joelho é chamada de falso valgo porque ela é construída com um componente de rotação externa,
enquanto o valgo é construído em rotação interna. Veremos adiante.
Se a musculatura, medial da coxa, póstero-lateral da perna e lateral do pé cruzando o cuboide pela face
plantar e terminando sobre o hálux está muito valorizada em repouso e conserva esta hiperprogramação,
ela terá a tendência de instalar o fechamento ilíaco, fechamento da pelve, a rotação interna e adução do
quadril, o valgo do joelho, a subluxação da patela, o valgo do calcâneo, a pronação do pé, pé invertido, a
pronação dos dedos, a polpa voltada para fora e o hálux valgo.
A coxartrose, com o fechamento ilíaco associado à adução e à rotação interna do quadril, é um dos
esquemas funcionais dos mais favoráveis à artrose. É necessário observar que todo desvio estático e
funcional de uma articulação leva a pressões assimétricas. Mais ou menos a longo prazo, esse desvio
favorece o aparecimento lógico da artrose nas zonas de hiperpressão. A musculatura mal-equilibrada
ou simplesmente muito tônica serão os principais fatores de artrose. A coxartrose é muito frequente na
mulher, pois os numerosos problemas abdominopélvicos modificarão profundamente a programação
tônica da musculatura e particularmente, por uma hiperprogramação da musculatura que fecha o membro
inferior. Existe, no entanto, uma categoria de homens que apresentam coxartroses frequantemente
bilaterais apartir de 40-45 anos. São antigos desportistas reconhecidamente potentes. No final da carreira,
essa potência muscular se torna uma fonte de compressões articulares, particularmente no nível dos
quadris e dos joelhos, onde se instalam, logicamente, coxartrose e gonartroses.
O valgo do joelho e a subluxação da patela são consequências praticamente inevitáveis. O valgo do joelho
cria a perda do alinhamento do reto femoral entre sua inserção superior ilíaca e sua inserção inferior
tibial, no nível da patela. Nessa estática em valgo, a patela sofre pressões constantes, com uma resultante
para fora, que vão frear o desenvolvimento de sua parte extrena na criança, tendendo a subluxá-la. O vasto
medial tem uma ação estabilizadora sobre a patela. Ele deverá trabalhar de modo constante, permanente.
Nessas condições, ele logicamente vai atrofiar-se por causa do excesso de trabalho. Esse estado de tensão
constante faz com que ele perca sua agilidade e sua capacidade de contração. No exame eletromiográfico,
o músculo mostra-se mais fraco e tem um tempo de resposta mais logo. Isso não é a prova de um músculo
fraco por insuficiência, mas, nesse caso, fraco por sobrecarga. Com o tempo, o vasto medial poderá
ser surpreendido por um movimento de subluxação externa da patela. A cirurgia reparadora poderá
ter por objetivo refazer a base de sustentação interna da patela. Isso teria como efeito o aumento do
revestimento da patela. Esse aumento de pressões é negativo por vários anos depois. O tratamento da
subluxação da patela é um trabalho totalmente de cadeias musculares. Não há nada a reforçar. É preciso,
simplesmente, reestabelecer o equilíbrio das tensões no nível do joelho. Será necessário que o tratamento
pela musculatura reequilibre a pelve, o joelho e o arco plantar. O joelho é a articulação intermediária que
sofre e adapta-se. Será necessário, sempre, reequilibrar o joelho em relação à pelve e ao pé para obter um
resultado estável. Quando o tratamento tiver harmonizado as tensões da musculatura que se aplicam no
62
joelho, esse último terá encontrado uma estática funcional. Não estando mais o vasto medial em uma
situação de irritação constante, ele encontra seu trofismo e sua verdadeira vocação, o trabalho alternado
por borrifadas.
Em relação ao pé invertido e ao hálux valgo normalmente quando o indivíduo está de pé, o peso é
transferido para o arco interno do arco plantar com valgo do calcâneo. A rotação interna da tíbia e da
fíbula orienta o astrágalo para dentro e deita (achata) a borda interna do pé. A musculatura de fechamento
do membro inferior faz virar o arco interno, levando ao hálux valgo. O valgo de todos os dedos ocorrerá
se o indivíduoo apresenta igualmente um hiperprogramação da musculatura de flexão e/ou de extensão.
A musculatura de fechamento induz à rotação dos dedos, a polpa voltando-se para fora.
A musculatura que fecha os membros inferiores leva à retração dos membros inferiores e ao encurtamento.
Para responder a todas as variedades de movimento, a musculatura de fechamento deverá ser programada
em associação com a cadeia de flexão ou de extensão. Para ilustrar a complementação da musculatura
de fechamento com a musculatura de flexão-extensão, retomemos o exemplo do joelho. A musculatura
de flexão associada à musculatura de fechamento leva ao valgo do joelho. Ao flexo da musculatura de
flexão acrescenta-se rotação interna do membro inferior para fazer o valgo. A orientação das patelas é
convergente. Os pés estão invertidos. A musculatura de extensão, associada à musculatura de fechamento,
leva ao falso varo de joelho. Ao recurvato da musculatura de extensão acrescenta-se a rotação interna do
membro inferior para fazer o falso varo. A orientação das patelas é convergente. Os pés estão (são) virados
internamente. Essa estática do joelho é chamado de falso varo, pois ela é construída com um componente
da rotação interna, enquanto que o varo está em rotação externa. No varo, os pés estão evertidos, em falso
varo, os pés estão invertidos.
Observe a musculatura que abre e fecha a pelve, os joelhos e o tornozelo. Veja

também os músculos que fazem a retroversão e anteversão pélvica, hiperextensão
e flexo do joelho, bem como os dedos em martelo e o arco plantar desabado.
Faça uma quadro comparativo da musculatura da pelve e membros inferiores,
descrevendo o trajeto feito pelos músculos com suas ações e funções.
Alterações de cintura escapular e MMSS
Para iniciarmos os nossos estudos sobre a cintura escapular e os membros superiores, é necessário
lembrarmos de alguns detalhes, antes de citarmos algumas alterações. Principalmente porque estes não
suportam o peso do corpo. Daí se observa porque existem poucas reclamações por parte dos pacientes em
relação à postura. Raramente se vê na prática clínica, um paciente procurar auxílio devido a uma protusão
ou retração de ombros, muito menos por uma escápula alada. Nesse contexto, devemos entender que
mesmo não sendo solicitado, deveremos tratar esses desequilíbrios ou desalinhamentos, para facilitar
o restante do tratamento postural. Lembrando que sempre devemos começar o tratamento pela queixa
principal do paciente, porém, se melhorarmos a postural geral do paciente num dado momento do
tratamento, potencializaremos o restabelecimento do mesmo. Os detalhes a seguir quase sempre passam
despercebidos por nós na graduação, ou não nos é mostrado. Contudo, veremos a importância dos
63
sistemas e mecanismos que o corpo empregou para podermos movimentar os membros superiores com
destreza e precisão, utilizando as mãos, uma vez que, depois de adotada a postura ortostática, ficamos
livres para deambular ou correr, segurando objetos desde os mais simples e leves até os mais rústicos e
pesados.
Primeiramente citaremos uma rede de tecido conjuntivo que serve para a suspensão do membro superior.
Ela liga a extremidade dos dedos à cintura escapular (aponeuroses dos dedos, aponeurose palmar,
aponeurose antibraquial, membrana interóssea, aponeurose braquial, membranas intermusculares
interna e externa do braço, aponeurose e as lâminas do deltoide), ao pescoço (aponeurose do trapézio e
cervicais) e à cabeça (aponeurose craniana no alto do crânio). Essa teia do membro superior é uma luva
fascial, ligada à aponeurose do deltoide (reforçada pelas lâminas verticais). Existe uma continuidade nesta
rede conjuntiva da mão até as aponeuroses peitorais, cervicais e cranianas. Essa teia estática é completada
profundamente pelas diferentes bainhas musculares, vasculares e nervosas. Consequentemente, ela será
a sede de nevralgias cuja origem pode ser cardíaca, pulmonar, costal, dorsal, cervical ou craniana. Tendo
em mente que uma dessas alterações gerará consequências posturais de ordem tanto primárias quanto
secundárias. Outro importante detalhe é salientar que a musculatura da pelves, lombar e do tronco
também interfere, e muito, na cintura escapular e membros superiores. Mas isso será abordado, para
facilitar a didática, somente na prática.
Depois de citado o tecido conjuntivo que envolve os membros superiores o cranio

e a cervical. Você saberia completar toda esta rede conjuntiva do corpo humano,
chamada por alguns autores de esqueleto fibroso, até chegar nos pés.
Faça um esquema citando todos os principais tecidos conjuntivos do esqueleto

axial e apendicular!
Alterações da cintura escapular
Descreveremos inicialmente a musculatura de flexão da cintura escapular e membro superior. Esta

musculatura leva à flexão do ombro, flexão do cotovelo, flexão do punho e flexão dos dedos. Esta
musculatura de flexão hiperprogramada leverá à flexão na posição estática.
A porção longa do bíceps insere-se na escápula e no antebraço. Sua contração leva automaticamente a uma
ascensão da cabeça do úmero. Essa ação é completada pela porção curta do bíceps e pelo coracobraquial.
O tendão do supraespinhoso somente pode ser o depressor que os livros de anatomia valorizam. Esse
pequeno músculo não pode, pela extremidade de seu tendão, opor-se às forças ascendentes do úmero, que
são perpendiculares a ele. Por outro lado, do tendão da porção longa do bíceps até a corredeira bicipital,
flexiona-se sobre a tróclea. Ele terá nesse nível uma resultante de depressão que anulará seu componente
64
de elevação. A presença de uma bainha serosa em torno de um tendão assinala sempre a possibilidade de
ter um componente de pressão perpendicular ao sentido do deslizamento. O tendão é, assim, protegido.
Essa ação de depressão pode ser inibida se houver uma tendinite ou uma sinovite na corredeira bicipital.
Notaremos no paciente uma elevação sistemática da cabeça umeral. Mesmo se, manualmente, abaixamos
esta cabeça, a resultante das tensões musculares deixará o ombro subir de forma automática, devido
à inibição do sistema de depressão. O tendão do supraespinhoso poderá ser irritado sob o acrômio, e
notaremos uma contração desse músculo sem observarmos um abaixamento da cabeça.
O supraespinhoso tem uma função acessória de abaixamento somente quando a abdução do braço está
bem avançada. Se essa inflamação na corredeira bicipital persiste, poderemos observar a deterioração do
tendão do supraespinhoso, que pode perfurar-se e a contratutra do corpo muscular levará à sua atrofia
(idem para o deltoide).
A musculatura de flexão pode estar envolvida na síndrome do túnel do carpo e nas epicondilites – o
palmar longo, o palmar curto e o flexor ulnar do carpo –, inserindo-se, principalmente os dois últimos,
no ligamento anular. Uma hipotonicidade desses músculos pode estar na base da síndrome do túnel do
carpo ou de uma epicondilite. As posturas da musculatura de flexão permitem administrar bem estes
problemas, que nos parecem rebeldes e difíceis quando não tratamos as causas, quando não pesquisamos
sua lógica.
A musculatura de extensão do ombro leva à extensão do ombro (retropulsão), à extensão do cotovelo,

à extensão do punho, e à extensào dos dedos. Essa musculatura hiperprogramada leva ao recurvato na
posição estática (BUSQUET, 2001).
A musculatura faz a abdução, a rotação externa do braço e a supinação do antebraço e da mão. Em estática,
a musculatura de abertura hiperprogramada levará à abertura da cintura escapular e à rotação externa
dos membros superiores. Os cotovelos são separados e as mãos são viradas para frente. A musculatura
de abertura está envolvida nas epicondilites e sinovites dos tendões do braquiorradial e do polegar. A
contratura desses músculos provoca uma tonicidade ruim. Apesar do repouso, o déficit vascular “nutre”a
contratura que não cede espontaneamente. Podemos, a partir daí, observar a evolução para uma tendinite
e uma periostite sobre o condilo umeral. Será necessário valorizar a drenagem venosa dos músculos
do antebraço. Observamos um rápido relaxamento muscular. Quebra-se assim, o “círculo vicioso”e
pode-se passar em seguida para a postura dos músculos que fazem a abertura dos membros superiores.
Esses problemas são encontrados devido a um excesso de gestos repetitivos habituais à síndrome do
compartimento e não habituais ao bloqueio vascular. É importante notar que cruzamentos de drenagem
venosa podem ser comprimidos e levar a contraturas musculares do tipo miosite; adutores, inserções
baixas dos abdominais, epicondilianos, epitrocleanos, manguito rotador, do ombro, da pelve e músculos
têmporo-mandibulares. O trabalho isométrico e as técnicas de drenagem serão privilegiados, a fim de
dar novamente a fisiologia plena. As perdas de mobilidade da musculatura de abertura podem estar em
relação com um ponto fixo em nível, tissular, vascular, nervoso ou articular. A contratura, a inibição
muscular, é somente a consequência.
A musculatura leva à adução ou fechamento, rotação interna do braço e à pronação do antebraço e da mão.
Em estática, a musculatura de fechamento hiperprogramada leva ao enrolamento da cintura escapular e
à rotação interna dos membros superiores, os cotovelos colados ao corpo, as mãos voltadas para trás. O
65
músculo ancôneo parece ter uma função particular na pronação, favorecendo a rotação interna da ulna,
sem a qual a pronação seria muito limitada. A musculatura de fechamento deve ser analisada como as
outras musculaturas do membro superior na coerência global da estática do indivíduo e dos problemas
que ele assume. Esses músculos estão em continuidade com aqueles do tronco, dos membros inferiores e
da coluna cervical até o crânio. Problemas pulmonares e cardíacos valorizam um esquema de fechamento,
programarão igualmente a musculatura dos membros superiores. É frequente observar periartrites em
indivíduos que tiveram nas semanas precedentes bronquite, problemas cardíacos, gastrite etc. Essas
relações são também verificadas com a coluna cervical, com o crânio e com a mandíbula. No exame do
indivíduo, adquira o hábito de olhar a posição dos ombros. Fora traumatismos locais, se o ombro está
para a frente e para baixo será necessário seguir as tensões abdominais, cicatrizes ou, simplesmente,
um mau hábito na posição de trabalho. Por outro lado, se o ombro está para frente e para o alto, será
necessário procurar as fontes de tensão neste quadrante antero-superior; clavícula, garganta, tireoide,
ATM, cicatriz de lifiting, crânio. O ombro pode também estar para trás e para baixo ou para trás e para
cima, evidenciando problemas lombares, cervicais, occipto-temporais etc. A musculatura nos ajuda a
localizar os pontos de tensão que organizam as modificações estáticas e gestuais das diferentes partes do
corpo. Com o tempo, isso poderá se traduzir em deformações por disfunções ou por dores.
Qual a diferença entre um disco (esternoclavicular) e um menisco (lábio glenoidal)?

Qual a utilidade da porção longa do bíceps? E do supraespinhoso?
66
referências
ADAMS, M. A.; DOLAN P.; HUTTON, W. C.; PORTER, R. W. Diurnal changes in spinal mechanics
and their clinical significance. J. Bone Joint Surg. (Br), 1990; 72:266-70.
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Todos os direitos reservados.

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ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA.................................................................................. 5

Pensamentos inseridos no Caderno, para provocar a reflexão sobre a prática

Questões inseridas para estimulá-lo a pensar a respeito do assunto proposto. Registre

Textos para leitura complementar

Novos textos, trechos de textos referenciais, conceitos de dicionários, exemplos e

Sintetizando e enriquecendo nossas informações

Aprofundamento das discussões.

Atividades sugeridas, no decorrer das leituras, com o objetivo pedagógico de

Para (não) finalizar

Texto, ao final do Caderno, com a intenção de instigá-lo a prosseguir com a reflexão.

Bibliografia consultada na elaboração do Caderno.

Assim, vamos trabalhar os seguintes capítulos.

1. Lesão e morte celular

2. Crescimento e diferenciação celular

5. Pricipais alterações posturais

Causas da lesão celular

Consequência das lesões musculares

Há também outras formas de lesões. As má-formações, as variações anatômicas, os acidentes e traumas,

Lesão celular e necrose

Alguns tipos de necrose

Necrose caseosa. Característica de lesões tuberculosas, macroscopicamente aparece como material

»» destruição programada das células durante a embriogênese;

»» deleção celular nas populações de células em proliferação no epitélio da cripta

»» na atrofia patológica nos órgãos parenquimatosos após obstrução do ducto;

Achados morfológicos do apoptose incluem:

»» ausência de inflamação. Como a apoptose ocorre em uma única célula ou

A lesão é caracterizada por uma alteração ou deformidade tecidual diferente do

No caso da população atlética, as lesões envolvem mais comumente o sistema

As lesões classificadas como microtraumáticas ocorrem em decorrência do trauma

A lesão secundária é, essencialmente, a resposta inflamatória ou hipóxia secundária

Escreva as diferenças dos processos lesão celular e necrose. Consequência das

Quando e onde ocorrem os processos de crescimento e diferenciação celular?

Controle do crescimento celular

Outros exemplos de receptores tirosinoquinase: fator de crescimento epidérmico (EGF), fator de

As citocinas aparecem em diferentes situações. Nos receptores da superfamília de receptores acoplados

Matriz extracelular e interações célula – matriz

Adaptações celulares do crescimento e diferenciação

A hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica:

»» a hiperplasia hormonal (por exemplo, proliferação endometrial após estímulo por

»» a hiperplasia compensatória (por exemplo, hiperplasia do fígado após hepatotomia

A hiperplasia patológica se dá por estímulo hormonal excessivo (por exemplo, hiperestrinismo e

Segundo Robbins (1995), a inflamação é a reação do tecido vivo vascularizado à lesão

Principais eventos da inflamação

Padrões morfológicos da inflamação

Fisiopatologia da inflamação – inflamação como reação vital

»» limitar a difusão do agente patogénico e promover a sua destruição;

1. Formação inadequada de tecido de granulação: ulceração (vascularização

2. Formação excessiva dos componentes de reparo: excesso de colágeno pode originar

3. Contraturas (observadas em pele de queimados).

4. Deiscência do Ferimento (reabertura): herniações.

Reparo dos tecidos:

a. regeneração (substituição das células danificadas);

b. substituição por tecido conjuntivo = fibrose (cicatriz).

Didaticamente mostraremos a sequência do processo de cicatrização: