Nistagmo Patológico
Nistagmo Patológico
Nistagmo Patológico
Mecanismo do Nistagmo:
> O nistagmo pode ser causado por uma anormalidade em qualquer um dos três
mecanismos básicos de regulagem da posição e movimento ocular: Reflexo de fixação,
sistema nervoso integrador ou o mecanismo vestibular.
É importante destacar que esse labirinto vestibular é formado por três ductos
semicirculares, sendo que cada um se posiciona de maneira que um ducto faça par com
outro de mesma orientação do lado oposto da cabeça, porém ambos no mesmo plano de
orientação de seu correspondente e responde à rotação no mesmo eixo. Isso possibilita que
enquanto a rotação excita as células ciliadas de um ducto, ela inibe as células ciliadas do
ducto correspondente contralateral.Esse sistema de “liga-desliga” permite que cada rotação
cause uma excitação de um lado e uma inibição do outro otimizando a habilidade do
encéfalo de detectar movimentos rotacionais.
Com o uso do sistema vestibular o cérebro sempre sabe a posição da cabeça e para não
confundir a visão os movimentos do nistagmo entram em ação e movem os olhos de acordo
com a movimentação dela. Dessa forma ,pode-se dizer que o sistema vestibular esta
intimamente ligado com sistema oculomotor, visto que essa integração é responsável pelo
Reflexo vestíbulo-ocular(RVO), expressando-se no comando de um movimento
compensatório dos olhos na direção oposta, ou seja , ajuda a manter a linha de visão fixa
em um alvo.Para realizar estes movimentos os nervos oculares são acionados.
O sistema nervoso integrador é responsável pela análise e armazenamento de informações
sensoriais. Através dele, as ordens do cérebro são enviadas para os músculos oculares,
que realizam os movimentos necessários. Ou seja, em uma posição extrema da órbita, a
fáscia e os ligamentos exercem força para retornar a posição de origem dos olhos, sendo
necessária, assim, uma contração tônica dos músculos extraoculares.
Por fim, o reflexo de fixação mantém os olhos na posição correta para captar a imagem do
que se deseja focar e envia-la para a interpretação do cérebro. Isto posto, esses efetores
estão envolvidos em manter os raios luminosos no foco da fóvea, que é responsável para
ter-se uma melhor acuidade visual. Através destes mecanismos o cérebro é capaz de
1
captar imagens mesmo quando a cabeça se move, evitando que a visão se torne um
borrão.
Observação;
Lesões periféricas(do labirinto ou no nervo vestíbulo-coclear ) versus centrais(do tronco
encefálico ou do cerebelo):
Podem ser distinguidas pedindo-se ao paciente para fixar seu olhar num alvo estável. O
nistagmo causado por lesões vestibulares periféricas é facilmente inibido pela fixação
visual, ao contrário do causado por lesões centrais.Pode-se destacar também , em
uma manobra de rotações rápidas da cabeça, para cada lado, até cerca de 30 graus ,
sendo que quando há presença de nistagmo horizontal sugere-se patologia vestibular,
enquanto um padrão com nistagmo central faz pensar em patologia central.
2
Divisão causal do Nistagmo Patológico :
Nistagmo Vestibular: é causado por lesões ou desordens do sistema vestibular, a parte do
ouvido interno que regula o equilíbrio e o movimento dos olhos. Ele pode ser:
- O nistagmo vestibular periférico possui movimentos unidirecionais e horizontais
realizados na direção da lesão. Isso significa que se o sistema vestibular do ouvido
esquerdo estiver lesionado o olho irá realizar o movimento lento para a esquerda e então
irá corrigir com o movimento rápido para a direita. Se a lesão for no lado direito o oposto
acontece.Pode estar acompanhado de zumbidos
- O nistagmo vestibular central pode ser unidirecional ou bidirecional. Costuma ser vertical,
podendo ser torsional. Usualmente é causado por lesões do sistema vestibular central, na
parte interna do cérebro.
Nistagmo Óptocinético : está relacionado com a fixação ocular sendo induzido por
estímulos visuais repetidos que se movimentam no campo visual. Portanto , se caracteriza
por ser uma alteração no reflexo de fixação mantém os olhos na posição correta para captar
a imagem do que se deseja focar e envia-la para a interpretação do cérebro
3
fixação da imagem” (CARVALHO,1998,p.474). Dessa maneira, conclui-se que o paciente
portador de nistagmo tem menor eficiência no processo de acuidade visual.
Causas:
Diversas condições podem causar o nistagmo e existem vários casos da condição cuja
causa é desconhecida, mas muitas podem ser encontradas. Algumas delas são:
Labirintite: uma inflamação do labirinto, nome dado ao ouvido interno que é composto pela
cóclea e o sistema vestibular. Ela pode ser causada por infecções e levar a perda de
equilíbrio e a vertigens.
Lesão no sistema vestibular: Ferimentos e lesões no sistema vestibular podem ser
causadas pelo uso inadequado de hastes flexíveis (cotonetes) ou outros objetos inseridos
indevidamente no ouvido.
Lesões cerebrais: lesões no mesencéfalo, no vestibulocerebelo e em outras partes do
cérebro ligadas ao controle do movimento da visão.
Tumores cerebrais: em regiões que estão relacionadas ao controle do movimento ocular.
Perda de visão: perda parcial da visão pode confundir o cérebro, levando-o a realizar
correções desnecessárias. A perda de visão pode ser causada por catarata, glaucoma,
lesões, desordens de retina ou outras condições.
Lesões medulares: lesões e alterações da medula podem levar ao nistagmo. É o caso de
doenças como a síndrome de Arnold-Chiari, a esclerose múltipla e desmielinização. Outras
lesões na medula podem ocorrer devido a traumas. Este é o principal motivo pelo qual não
se deve movimentar alguém que sofreu um acidente grave e o correto é esperar pelo
socorro especializado, que saiba como movimentar o paciente com riscos reduzidos a
coluna e a medula.
Doenças microvasculares que afetam o sistema vascular cerebral.
Infecções que afetam o cérebro, a medula, o sistema nervoso e o ouvido interno.
Trauma: cranioencefálicos podem causar problemas com o controle motor dos olhos.
Drogas:o uso de drogas como álcool, lítio e antiepiléticos. Alguns sedativos como a
lidocaína e a epinefrina também podem levar a condição.
Deficiência em nutrientes: a deficiência de vitamina B12, por exemplo.
Sífilis: é uma doença sexualmente transmissível (DST) causada por uma bactéria
chamada Treponema palidum. Se não tratada devidamente, a bactéria pode alcançar o
cérebro, causando uma condição conhecida como neurossífilis. Na neurossífilis, a bactéria
atinge o cérebro e a medula, causando uma série de sintomas como dor de cabeça,
confusão mental, paralisia e o nistagmo.
Acidente vascular cerebral
Um acidente vascular cerebral (AVC) : dependendo da parte afetada, eles podem causar
sérios problemas, assim como o nistagmo.
4
Grupos de risco:
Algumas pessoas são mais propensas a sofrer de nistagmo. São elas:
Síndrome de down;
Albinismo;
Esclerose múltipla.
Diagnóstico:
Apesar da facilidade de diagnóstico do próprio nistagmo, sua causa deve ser investigada.
Para isso o médico pode precisar de informações específicas sobre a condição como
histórico do paciente, quando a condição surgiu, se é constante ou intermitente, se existem
posições em que a condição se agrava ou ameniza, se tontura, desequilíbrio ou surdez
acompanham o nistagmo entre outros sintomas.
Para medições específicas do nistagmo alguns métodos pode ser utilizados. São eles:
Eletronistagmografia
Avalia os movimentos dos olhos através de gravações, além de testes do sistema
vestibular. Serve para diagnosticar, além do nistagmo, problemas com tontura, vertigem e
desequilíbrio.
Videonistagmografia
Com a mesma função da eletronistagmografia, este exame utiliza pequenas câmeras de
vídeo para análise do nistagmo.
Tomografia computadorizada (TC)
Este exame pode ser usado para identificar outras causas para o nistagmo no cérebro,
como tumores e lesões cerebrais quando os exames anteriores não bastam para identificar
as causas da condição.
Ressonância magnética (RM)
Assim como a TC, a ressonância magnética é usada para buscar causas do nistagmo
quando os outros exames não são bastam para encontrá-las .
Tratamento:
- tratamento medicamentoso emprega substâncias estimuladoras do sistema
neurotransmissor inibitório (ácido gamma-amino-butírico / GABA) ou depressoras do
sistema neurotransmissor excitatório (glutamato)
- utilização da toxina botulínica
- o uso de prismas com objetivo de corrigir o mau posicionamento da cabeça, resultante de
uma posição de bloqueio distinta da posição primária (bases primáticas colocadas para o
mesmo lado) e estimulação da convergência (bases deslocadas temporalmente).
- A substituição dos óculos por lentes de contato é outra Nistagmo alternativa terapêutica
para a melhora da acuidade visual .Que pode ser explicado pelo permanente e correto
posicionamento do centro óptico
- Procedimento de Kestenbaum-Anderson :por meio de processo cirúrgicos nos quatro
músculos retos horizontais transferindo a zona de bloqueio para a posição primária do
olhar.
- Tenotomia e reinserção (experimental)
Um artigo publicado em 2007 pelo Journal of AAPOS(Associação Americana de
Oftalmologia e Estrabismo Pediátrico, Volume 11, Edição 2, Páginas 135-141) teve como
objetivo relatar uma investigação sobre os efeitos do procedimento de tenotomia e recessão
, em um paciente portador de nistagmo downbeat adquirido (do inglês “batida para
baixo”) e outro de nistagmo cogênito. "A combinação de recessões (nistagmo e estrabismo)
com tenotomia melhorou a função visual e diminuiu a oscilopsia e a diplopia (é a percepção
de duas imagens de um único objeto),adquirido e na síndrome do nistagmo horizontal
infantil. O paciente 1 apresentava nistagmo downbeat (do inglês “batida para baixo”)com
5
posição de queixo para baixo (upgaze), oscilopsia, estrabismo e diplopia. As recessões do
reto superior assimétricas e tenotomias do reto inferior reduziram a hipertropia direita e
giraram ambos os olhos para baixo. O paciente 2 apresentava nistagmo horizontal
congênito, uma exotropia de olho esquerdo a 20 ° e fixação alternada (olho de abelha).
Recessões do reto lateral e tenotomia medial do reto foram realizadas. Movimentos
oculares horizontais e verticais foram registrados pré e pós-cirurgicamente usando vídeo
digital de alta velocidade. A função de acuidade visual do nistagmo expandido (NAFX) e as
amplitudes e frequências do nistagmo foram medidas".
Paciente 1: "O pico do NAFX passou de 10 ° para a posição primária, onde os valores de
NAFX melhoraram 17% e a acuidade visual aumentou 25%. O NAFX vertical aumentou na
faixa “.
Paciente 2: "Duas regiões laterais altas e estreitas do NAFX (devido à fixação alternada)
tornaram-se uma região ampla com um aumento de 43% na posição primária (a acuidade
aumentou ∼92,3%)".
Referências:
- http://www.scielo.br/pdf/rcefac/v15n4/02.pdf
- https://forl.org.br/Content/pdf/seminarios/seminario_33.pdf
- Tratado de Fisiologia Médica, Arthur C. Guyton, John E. Hall, 11 ed , cápitulo 52 (pág. 651
- 660)
- https://forl.org.br/Content/pdf/seminarios/seminario_19.pdf