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ERICA PEREIRA COUTO

Lipidose hepática e obesidade em Psitaciformes

São Paulo – 2007

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ERICA PEREIRA COUTO

Curso de Especialização em Animais Silvestres na Clinica Veterinária pela

ANCLIVEPA-SP
Análogo à curso de pós-graduação Lato Sensu

Lipidose hepática e obesidade em Psitaciformes

Monografia apresentada para a conclusão do

Curso de Especialização em Animais Silvestres na Clínica Veterinária pela
ANCLIVEPA-SP
Análogo à curso de pós-graduação Lato Sensu

Orientador: Profº Dr. Aulus Cavalieri Carciofi

Doutor em Clinica Veterinária

São Paulo – 2007

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Sumário

RESUMO .......................................................................................................................................................... 6
ABSTRACT:..................................................................................................................................................... 7
1. INTRODUÇÃO ............................................................................................................................................ 8
2. FIGADO ...................................................................................................................................................... 13
3. GORDURAS E ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS ................................................................................ 15
3.1. Deficiência De Gordura E Ácidos Graxos Essenciais:.................................................. 19
3.2.Excesso De Gordura E Ácidos Graxos Essenciais: ........................................................ 20
4. ESTEATOSE HEPÁTICA/ LIPIDOSE HEPÁTICA/ FÍGADO GORDUROSO ................................ 21
4.1. Sinais Clínicos: .............................................................................................................. 24
4.2. Diagnóstico:................................................................................................................... 28
4.3.Tratamento:..................................................................................................................... 33
4.4. Prognóstico: ................................................................................................................... 35
5. OBESIDADE .............................................................................................................................................. 36
5.1.Sinais Clínicos: ............................................................................................................... 37
5.2. Diagnóstico:................................................................................................................... 40
5.3. Tratamento:.................................................................................................................... 42
6. RELATO DE CASO................................................................................................................................... 45
7. DISCUSSÃO ............................................................................................................................................... 49
8. CONCLUSÃO ............................................................................................................................................ 51
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: ........................................................................................................ 52
APENDICE ..................................................................................................................................................... 61
Quadro 4: .............................................................................................................................. 61
Quadro 5: .............................................................................................................................. 62
Quadro 6: .............................................................................................................................. 63
Quadro 7: .............................................................................................................................. 64
Quadro 8: .............................................................................................................................. 65
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Lista De Figuras

Figura 1 Esteatose hepática em um papagaio verdadeiro.........................

Figura 2 Figado de coloração alterada em papagaio
verdadeiro .................................................................................................................
Figura 3 Empenamento deficiente em dois papagaio verdadeiro ............................................... 28
Figura 4 Aumento de volume abdominal em um papagaio verdadeiro .................................... 28
Figura 5 Crescimento de bico exacerbado em dois papagaio verdadeiro ................................ 29
Figura 6 Linha de estresse em um papagaio verdadeiro ............................................................... 29
Figura 7 Linha de estresse em um papagaio verdadeiro ............................................................... 30
Figura 8 Penas Enegrecidas devido a uma hepatopatia em um papagaio verdadeiro .......... 30
Figura 9 Auto mutilação em uma arararajuba e em um papagaio verdadeiro ........................ 31
Figura 10 Silhueta hepática dentro dos padrões de normalidade em uma cacatua alba e em
um papagaio verdadeiro ............................................................................................................................ 32
Figura 11 Perda da silhueta hepática em um papagaio verdadeiro ............................................ 32
Figura 12 Opacificação homogenea junto à cavidade com aumento de volume das
dimensões da silhueta hepática e aumento de volume das porções moles da regiao ventral
abdominal em um papagaio verdadeiro ............................................................................................... 33
Figura 13 Depósito de gordura subcutâneo em região abdominal e na asa de um papagaio
verdadeiro ..................................................................................................................................................... 39
Figura 14 Flavismo ou xantocroísmo em um papagaio verdadeiro ........................................... 40
Figura 15 Flavismo ou xantocroísmo em um papagaio verdadeiro ........................................... 40
Figura 16 Aumento de volume abdominal em um papagaio verdadeiro ................................. 41
Figura 17 Aumento de volume abdominal em um papagaio verdadeiro obeso ..................... 41
Figura 18 Papagaio verdadeiro obeso................................................................................................. 42
Figura 19 Retirada de lipoma em região abdominal em arara canindé..................................... 44
Figura 20 Retirada de lipoma em região abdominal em papagaio verdadeiro ....................... 44
Figura 21 Aumento de volume abdominal em um papagaio verdadeiro ................................. 46
Figura 22 Empenamento deficiente em um papagaio verdadeiro ............................................. 47
Figura 23 Deposição de gordura em subcutâneo e aumento de volume abdominal em um
papagaio verdadeiro ................................................................................................................................... 47
Figura 24 Figado de papagaio verdaeiro, de aspecto untuoso, aumentado de volume e com
lobo direito apresentando focos hemorrágicos. Observar bordos arredondados e nódulos na
superficie ...................................................................................................................................................... 48
Figura 25 Infiltrado granulocítico moderado – 25X ...................................................................... 49
Figura 26 Vacúolos em hepatócitos e extracelular- 25X .............................................................. 49
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Lista De Quadro

Quadro 1 Valores de EMV, EE e EM em alguns

alimentos ofertados para os psitacídeos ...........................................................
Quadro 2 Valores de normalidade de PT, AST, LDH,
Albumina, Colesterol e Ácidos Biliares por colorimetria...........................
Quadro 3 Variáveis de bioquímica sérica entre doenças musculares e hepáticas baseadas em
experimentos com pombas ....................................................................................................................... 34
Quadro 4 Valores Recomendados X Rações Comerciais .................................................. 63
Quadro 5 Valores Recomendados X Rações Comerciais .................................................. 64
Quadro 6 Valores Recomendados X Rações Comerciais .................................................. 65
Quadro 7 Valores Recomendados X Rações Comerciais .................................................. 66
Quadro 8 Valores Recomendados X Rações Comerciais .................................................. 67
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Resumo
COUTO, E.P. Lipidose hepática e obesidade em
Psitaciformes. [Fatty liver and obesity in Psitaciformes].
2007. 76f. Monografia (Curso de Especialização em Animais Silvestres na Clínica
Veterinária) – Associação Nacional de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais –
ANCLIVEPA, São Paulo, São Paulo, 2007.
A lipidose hepática é a deposição e o armazenamento excessivo de gordura no fígado,
suas causas são desconhecidas, porém são sugeridas algumas, principalmente relacionadas a
excessos e deficiências nutricionais. Os sinais clínicos incluem obesidade, empenamento
deficiente, dispnéia, aumento de volume abdominal, plumagem com textura oleosa, diarréia,
arrancamento de pena, crescimento exacerbado de bico e unhas, entre outros. A obesidade é
resultante de ingestão excessiva de dietas altamente calóricas e falta de exercícios. No
presente relato, descreve-se o caso de um papagaio verdadeiro (Amazona aestiva) de
aproximadamente 10 anos, apresentando lipidose hepática associada à obesidade,
diagnosticado através de exame pos mortem. A falta de conhecimento do manejo nutricional
resulta freqüentemente em desbalanço alimentar. Muitos proprietários acreditam que essas
aves só necessitam de sementes e, devido ao vínculo emocional estabelecido, oferecem ainda
alimentos caseiros altamente calóricos, o que acaba por desencadear tais problemas.
Palavras chaves: Lipidose hepática. Obesidade. Psitaciforme. Amazona sp.
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Abstract:
COUTO, E. P. Fatty liver and obesity in
Psittaciformes. [Lipidose hepática e obesidade em
Psitaciformes]. 2007. 76f. Monografia (Curso de
Especialização em Animais Silvestres na Clínica Veterinária) – Associação Nacional de
Clínicos Veterinários de Pequenos Animais – ANCLIVEPA, São Paulo, São Paulo, 2007.
The fatty liver is the deposition and the excessive storage of fat in the liver, their
causes are ignored, however there are some hypothesis, mainly related to excesses and
nutritional deficiencies. The clinical signs include obesity, deficient feathering, dyspnea,
increase of abdominal volume, plumage with oily texture, diarrhea, feather picking,
exacerbated growth of beak and nails, among others. The obesity is the result of excessive
ingestion of diets highly caloric and lack of exercises. In the present report, the case of a
parrot (Amazona aestiva) approximately 10 years old, is described presenting hepatic lipidosis
associated to obesity, diagnosed through exam post mortem. The lack of information of the
nutritional handling frequently results in alimentary disbalance. Many owners believe that
those birds only need seeds and, due to the established emotional bond, they still offer home-
made foods highly caloric, which develops this problems.
Keywords: Fatty liver. Obesity. Psitaciformes. Amazona sp.
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1. Introdução

Existem no mundo aproximadamente 344

espécies de psitacídeos e o Brasil é o primeiro país em número de espécies, contando com 72.
Integram a ordem Psittaciformes, e possuem as papilas gustativas mais numerosas, entre 300
e 400, e mais diferenciadas de todas as aves. A ranfoteca de sua maxila é pregueada
internamente, possuindo excrescências transversais úteis na trituração de sementes e a língua
é grossa e sensível, que aperta o alimento de encontro às ranhuras fixando-o e manobrando-o
jeitosamente a fim de facilitar a ação da mandíbula, ou do bico como um todo, na quebra do
alimento (SICK, 2001). Apresenta ainda estruturas sensíveis em seus bicos que permite a
identificação, seleção e manipulação do alimento (ULLREY et al, 1991), o que, aliado à
grande capacidade motora de seus bicos, possibilita a seleção e ingestão de apenas
determinadas partes dos itens consumidos (LAMBERSKI, 2003). Seus pés são zigodáctilos,
tendo o digito I e IV direcionados caudalmente e os digitos II e III cranialmente
(LAMBERSKI, 2003; BROWN, 2000).
No Brasil, apesar de não haver dados oficiais e de ser proibida a criação de animais da
fauna silvestre sem permissão expressa do IBAMA (Instituto Brasileiro do Meio Ambiente e
dos Recursos Naturais Renováveis), estima-se que grande numero de papagaios (Amazona
sp), periquitos (Brotogeris sp), jandaias (Aratinga sp) e araras (Ara sp e Anodorhynchus sp)
sejam criados em casa como animais de estimação, animais estes que em sua quase totalidade
vêm da natureza e que infelizmente, em boa parte dos casos, são mantidos precariamente
pelos proprietários (CARCIOFI, 1996b).
Os psitacídeos são classificados como herbívoros. Dentro dessa classificação há vários
sub-grupos, como os granívoros, que se alimentam apenas de sementes, como os periquitos
(Melopsittacus undulatus) e as calopsitas (Nymphicus hallandicus), os frugívoros (como os
papagaios, araras entre outros psitacídeos) e os nectívoros, que se alimentam de pólen e
néctar, como os lóris (família Loridae) (LAMBERSKI, 2003; SICK, 2001). Algumas espécies
de psitacídeos consomem diversos gêneros alimentícios de mais de uma categoria, como as
espécies frugívoras-granívoras, nectívoro-insentívoro-frugivoro (como os lóris) e onívoros,
como consumidores oportunistas como as cacatuas (família Cacatuidae) e calopsitas
(MACWHIRTER, 2000).
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Deve-se observar os locais de origem dessas aves,

pois nessa ordem integram diferentes espécies e
conseqüentemente com necessidades nutricionais
distintas, sendo necessário apresentar cuidados entre a
extrapolação alimentar entre as espécies e considerar o hábito alimentar natural de cada uma
delas. Além disso, em vida livre a ave necessita consumir dietas mais energéticas devido ao
maior gasto energético diário, diferindo sua necessidade nutricional na natureza e em cativeiro
(MACWHIRTER, 2000; CARCIOFI, 1996b).
Assim as aves originárias de florestas tropicais ou semi-tropicais comem uma grande
variedade de frutas e sementes; já as provenientes de locais secos ou mesmo áridos se
alimentam principalmente de sementes (por exemplo, a calopsita e o periquito-australiano).
Há também psitacídeos especializados em um determinado tipo de alimentação, tais como os
lóris (Chacopsitta sp, Trichoglossus sp; Eos sp; Lorius sp), que tem uma língua
especialmente adaptada e munida de uma extremidade em escova, sendo estreita e comprida,
o que facilita à apreensão do pólen e do néctar. Outra adaptação anatômica do lóris é a
apresentação da moela (estômago muscular/ aglandular) com musculatura menos
desenvolvida, e intestino mais curto que os outros psitacídeos de mesmo tamanho, o que
facilita o aproveitamento de alimentação especifica (BROWN, 2000; MACWHIRTER, 2000;
WOOLER, 1990 apud CARCIOFI, 1996b).
Entre as aves de estimação, os psitacídeos têm sido os mais populares, com maior
numero de espécies criadas pelo homem (BROWN, 2000). Sua coloração exuberante, sua
capacidade de imitar a voz humana, o afeto demonstrado a seus proprietários e a habilidade de
usar os pés para apanhar alimentos os tem tornado muito apreciados como animais de
companhia (LINT, 1981 apud CARCIOFI, 1996b).
Como conseqüência do desconhecimento das necessidades nutricionais dos psitacídeos
em cativeiro e da desinformação dos proprietários quanto aos princípios básicos que os
orientem na alimentação de suas aves, as doenças nutricionais são um dos problemas mais
prevalentes na clinica de aves (KOLLIAS, 1995; ULLREY et al, 1991).
Os proprietários acreditam que as aves estão saudáveis quando estão comendo
normalmente e possuem aparentemente peso normal. Porém não sabem o que a ave esta
ingerindo, logo se o consumo de sementes ricas em gorduras e alimentos ricos em calorias é
alto, a ave poderá apresentar um peso normal, porém se apresentar desnutrida (KOLLIAS,
1995). Neste sentido, um animal desnutrido apresentará diminuição de sua capacidade
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imunológica, estando mais susceptível á infecções e

doenças sistêmicas (MACWHIRTER, 2000).
Deficiências nutricionais podem também, se
tornar seqüela de doenças sistêmicas, problemas como
má absorção, hepatopatias ou nefropatias que podem aumentar a necessidade de determinados
nutrientes (MACWHIRTER, 1994). Doenças sistêmicas levam a ave a diminuir sua ingestão
de alimentos, conseqüentemente suas necessidades básicas nutritivas não serão supridas.
Então, uma adequada nutrição da ave doente é essencial para sua pronta recuperação. Desta
forma, doenças sistêmicas primárias e a deficiência nutricional, muitas vezes ocorrem
simultaneamente (MACWHIRTER, 2000 e 1994; O´BRIEN, 1988 apud CARCIOFI, 1996b).
Adicionalmente a deficiência nutricional, pode conduzir a transtornos metabólicos ou
bioquímicos que podem produzir doenças não infecciosas, tais como hiperparatiroidismo
nutricional secundário, hiperplasia ou displasia da tireóide (KOLLIAS, 1995).
Os distúrbios nutricionais mais comumente encontrados em psitacídeos são a
hipovitaminose A, deficiência de empenamento, obesidade, deficiência de iodo (bócio),
osteodistrofias e lipidose hepática (RUPLEY, 1999a), que ocorrem devido a um conjunto de
fatores, como uma dieta rica em gordura, sedentarismo do animal, pouco espaço para
exercício e falta de ocupação o que leva a ave ingerir alimentos em excesso (BENEZ, 2001b;
KOLLIAS, 1995).
A obesidade é definida como excesso na quantidade de gordura corpórea (NELSON,
2001), acometendo uma parcela importante dos animais silvestres mantidos em cativeiro
(CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007). Consiste na doença nutricional mais comum das aves de
estimação, no entanto chegar ao diagnóstico é dificultado pela cobertura de penas, que
dificultam o exame clinico do animal (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007; LAMBERSKI, 2003;
CARCIOFI e SAAD, 2001; RUPLEY, 1999a; SMITH e ROUDYBUSH, 1997;
MACWHIRTER, 1994; PICOUX e BRUGÈRE, 1987).
A lipidose hepática é um desarranjo metabólico e não uma entidade clínica única.
Classicamente as dietas ricas em gorduras tem sido implicadas em obesidade, aumento dos
depósitos de gorduras celômicos e aumento de depósitos de gordura no fígado (DUTRA,
2007, ICTASSE e ROLLIN, 2006; RUPLEY, 1999b; HANSEN e WALZEM, 1993). Este
processo resulta na formação de vacúolos gordurosos intracitoplasmáticos. Como o fígado é o
órgão diretamente relacionado com o metabolismo lipídico, é nele que vamos encontrar, mais
comumente, a lipidose hepática, que quando excessiva pode levar o órgão à cirrose (DUTRA,
2007).
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A lipidose hepática é crônica em animais de

cativeiro. Estes apresentam redução de apetite gradual,
diminuição da atividade, da fecundidade e fertilidade,
ganho de peso retardado ou gradual perda de peso,
anorexia, variações nas características das fezes e ascite (DUTRA, 2007). Está ainda,
associada à obesidade, empenamento deficiente, dispnéia, aumento de volume abdominal
(GODOY, 2001; RUPLEY, 1999b), pena com textura oleosa (MACWHIRTER, 1994),
lipoma (PICOUX e BRUGÈRE, 1987; WADSWORTH et al, 1984), regurgitação (SMITH e
ROUDYBUSH, 1997) polidipsia, vômito, arrancamento de penas, alteração de coloração,
crescimento exacerbado de bico e de unhas (LUMEIJ, 1994). Entretanto, freqüentemente a
ave não apresenta sinais até que venha a óbito (GODOY, 2007).
O fígado é um órgão vital para os animais (HOFER, 1998), portanto, seu
funcionamento correto é importante para que estas apresentem bem estar (ROSSKOPF e
WOERPEL, 1996). Desempenha papel importante no metabolismo das gorduras e lipídeos e
na manutenção dos níveis de lipídeos no sangue. Normalmente as gorduras são transportadas
para os hepatócitos na forma de ácido graxos livres mobilizados dos triglicerídeos
armazenados em lipócitos no tecido adiposo do corpo, e de ácidos graxos de cadeia curta,
hidrossolúveis, que ingressam na circulação portal diretamente do intestino. Os triglicerídeos
absorvidos no intestino se encontram na forma de quilomicrons. Essas formações ingressam
na circulação sistêmica através dos vasos intestinais e não pela circulação portal. Os
quilomicrons são partículas esféricas compostas de um núcleo central de triglicerídeos
circundado por uma camada de fosfolipídeos, colesterol e apolipoproteínas. Nos capilares dos
tecidos musculares esqueléticos e cardíaco e no tecido adiposo, os quilomicrons são
convertidos pela enzima lipoproteína endotelial lípase em ácidos graxos livres, que são
utilizados por esses tecidos, bem como pelo fígado, como fonte primária de energia. No
fígado todos os ácidos graxos são diretamente oxidados para a obtenção de energia, ou são
esterificados até triglicerídeos. Normalmente, quase todos os triglicerídeos são acoplados a
moléculas de apoproteína especificas, sintetizadas pelo fígado, formando lipoproteínas. Essas
lipoproteínas são secretadas de volta a circulação, sendo utilizadas como fontes preferenciais
de energia por outros tecidos. Deste modo a alteração gordurosa pode ser causada pela
liberação excessiva de ácidos graxos livres do tecido adiposo, redução na utilização ou
oxidação de ácidos graxos, deficiências de agentes lipotrópicos, entre outros, resultando em
acúmulo lipidico nos hepatócitos (KING e ALROY, 2000; KERR, 2000).
 12

Quando há um psitacídeo doente deve-se avaliar a

nutrição do mesmo, e recomendar as alterações
necessárias. Na prescrição de uma nova dieta deve-se
atentar para a escolha de alimentos de boa palatabilidade
e valor nutricional. Estes devem ser oferecidos de maneira a assegurar seu consumo, que deve
sempre ser monitorado pelo proprietário (MACWHIRTER, 2000; CARCIOFI, 1996b),
porque em cativeiro há possibilidade de escolha e os Psitacídeos não apresentam a capacidade
de balancear nutricionalmente sua dieta (FORBES, 1998; KOLLIAS, 1995; ULLREY et al,
1991). Desta forma, a ingestão de nutrientes fica condicionada a apetibilidade particular de
cada ave frente aos alimentos oferecidos (CARCIOFI, 1996b), o que pode levar ao
monofagismo, hábito de ingerir apenas um tipo de alimento, como por exemplo, a ingestão
apenas de semente de girassol (KOLLIAS, 1995) levando a sérios desbalanços nutricionais. A
seleção de alimentos deve ser impedida, pois uma dieta balanceada torna-se desbalanceada,
acarretando distúrbios nutricionais, o principal determinante da saúde e da longevidade da ave
(MACWHIRTER, 2000).
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2. FIGADO

O fígado é um dos órgãos mais importantes para o

organismo dos animais (DORRESTEIN, 1997; ROSSKOPF e WOERPEL, 1996). É um órgão
relacionado com o metabolismo de substâncias essenciais e apresenta grande desgaste e alto
grau de regeneração tecidual. Porém, este apresenta limite metabólico e uma vez muito
exigido e agredido por substâncias tóxicas, pode ocorrer sua destruição tecidual, superando a
sua capacidade regenerativa (BENEZ, 2001a).
O fígado apresenta coloração castanho-escura (vináceo), exceto nas duas primeiras
semanas após a incubação, quando adquire uma cor amarela dos pigmentos da gema, que
continuam a ser absorvidos pelo intestino antes que o saco vitelino finalmente regrida
(BENEZ, 2001; DYCE et al, 1997). É um órgão grande em comparação com o tamanho da
própria ave e é bilobado (ITO et al, 2000). O ducto hepático direito conecta-se à vesícula
biliar naquelas espécies que a possuem (galináceos, patos e gansos). Se a vesícula biliar está
ausente (pombos, papagaios, periquito australiano, avestruzes) o ducto hepático direito drena
diretamente no duodeno (DUKE, 1996; MORENG e AVENS, 1990). Nas aves que não
apresentam vesícula, quando o ducto se dilatar poderá parecer que a vesícula biliar é presente
(LUMEIJ, 1994). O lobo direito apresenta o ducto hepático e é atravessado pela veia cava
caudal; o lobo esquerdo é dividido em si. A superfície parietal é convexa e situa-se contra as
costelas esternais e o esterno; fica, portanto, exposto quando os músculos peitorais e o esterno
são removidos no exame pós-morte. A superfície visceral é côncava e fica em contato com o
baço, o proventrículo, o ventrículo, o dudodeno, o jejuno e as gônadas sexuais na lateral
direita (DYCE et al, 1997).
O tamanho do fígado varia entre as espécies, como por exemplo, nos galiformes os
lobos hepáticos são de tamanho similar, enquanto que nos psitaciformes o lobo direito é
geralmente maior (LUMEIJ, 1994).
A circulação hepática é suprida em 40% pela artéria hepática quem vem direto do
coração, e os outros 60% através da veia porta (BENEZ, 2001a), que conduz sangue
proveniente do trato alimentar, do baço e do pâncreas (BEITZ, 1996). A veia porta, a artéria
hepática juntamente com o ducto biliar compõe a tríade porta e estão localizados na periferia
do lobo hepático. O sangue da artéria hepática e da veia porta flui centralmente no sinusóide,
enquanto a bile drena perifericamente para dentro dos dúctulos e finalmente para os ductos
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biliares na tríade porta. Os sinusóides são constituídos

pelas células endoteliais com capacidade fagocítica,
denominadas células de Küpffer (ARGENZIO, 1996).
É um órgão que tem funções metabólicas
importantes, como: metabolizar nutrientes (como gorduras, proteínas, carboidratos e
carotenóidos; armazenamento de vitamina A, D, B12, ácido fólico e do ferro); detoxificar
metabólitos e toxinas ingeridas (BENEZ, 2001a; KERR, 2000; DORRESTEIN, 1997); ativar
lípases e amilases pancreáticas (LUMEIJ, 1994); formar anticorpos e é reservatório de
glicogenêo para as necessidades energéticas corpóreas (ENGLERT, 1987). O fígado ainda
participa das seguintes funções:
1. Formação e reciclagem dos sais biliares, agindo na emulsificação de gorduras
(BENEZ, 2001b; ITO et al, 2000; KERR, 2000; DORRESTEIN, 1997; ARGENZIO, 1996;
DUKE, 1996; LUMEIJ, 1994; MORENG e AVENS, 1990; ENGLERT, 1987).
2. Excreção da biliverdina (coloração verde), pigmento biliar mais importante nas aves
(LUMEIJ, 1994; DORRESTEIN, 1997).
3. Filtração e armazenamento do sangue drenado do intestino através da circulação
sistêmica via veia porta (BENEZ, 2001; KERR, 2000; DORRESTEIN, 1997)
4. Formação de ácido úrico a partir da amônia (REECE, 1996).
5. Produtor de fatores de coagulação sangüínea (BENEZ, 2001a)
6. Os hepatócitos, além da capacidade de armazenamento de nutrientes, são as
principais células a produzir proteínas plasmáticas – exceto as imunoglobulinas-, tais como
albumina, fatores de coagulação, componentes protéicos das lipoproteínas circulantes e
proteínas que carregam ferro e cobre. Participam da homeostasia de glicose sangüínea,
armazenando glicose como glicogênio hepático (KERR, 2000).
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3. Gorduras E Ácidos Graxos Essenciais

As gorduras são necessárias como fonte de

energia (MACWHIRTER, 2000; DOLPHIN, 1987), componentes das membranas celulares e
hormônios; são compostas de estruturas simples denominadas ácidos graxos (FOWLER,
1986), tem duas vezes a densidade calórica de carboidratos e proteínas (MACWHIRTER,
1994).
O teor de energia na dieta é muito importante, pois é o parâmetro que regula a ingestão
dos alimentos (FORBES, 1998). Como a saciedade é controlada pela exigência de energia, a
entrada de nutrientes é governada pela relação biodisponibilidade da energia/ nutriente, que
por sua é inversamente proporcional à energia metabolizável (EM) na alimentação (isto é,
quanto mais energia é fornecida por uma dieta, menor será o consumo em gramas pelo
animal). A energia metabolizável de manutenção é a exigência diária para um animal
moderadamente ativo em um ambiente termo neutro (CARCIOFI e SAAD, 2001).
Como citado, a ave consome em menor quantidade, quando a densidade energética é
alta, isso faz com que dietas muito ricas em calorias, tais como: as baseadas em sementes
oleaginosas como girassol (Helianthus annuus), amendoin (Arachis hypogaea), aveia (Pisum
spp), que estão presentes na maioria da alimentação dos psitacídeos, sejam propensos a
produzir carências nutricionais, uma vez que ele consumirá menor quantidade de alimentos,
conseqüentemente haverá um déficit de outros nutrientes (FORBES, 1998).
No processo de digestão a maior parte das gorduras na dieta está na forma de
triglicerídeos insolúveis em água, estes são emulsificados por ação de sais biliares (KERR,
2000; ARGENZIO, 1996; BRUE, 1994). Os sais biliares são formados no fígado à partir do
colesterol, sendo chamados de ácidos biliares (ácido cólico e quelanodesoxicólico); são
conjugados com taurina ou glicina para formar os ácidos taurocólicos e glicocólicos (ITO et
al, 2000; ARGENZIO, 1996; LUMEIJ,1994). Os sais biliares não são absorvidos no jejuno,
apenas ficam retidos no lúmen para o processo da digestão das gorduras e sua absorção,
entretanto são ativamente reabsorvidos no cólon. Essa reabsorção é realizada através da
circulação êntero-hepática para que os sais biliares possam ser re-circulados, uma vez que sob
condições normais a síntese hepática iguala-se à perda fecal, o que não é o bastante para a
digestão das gorduras (ARGENZIO, 1996).
 16

As gorduras são hidrolisadas e transformadas em

ácidos graxos livres e glicerol, antes de serem absorvidas
nos intestinos, sendo este processo realizado pela bile e
pela lípase (DUTRA, 2007; ENGLERT, 1987). A bile é
um fluido verde e alcalino, sendo composta por ácidos biliares, sais biliares e pigmentos
(biliverdina e bilirrubina) e com aves com mais de oito semanas, amilase. Exerce a função de
auxiliar a absorção das gorduras através da emulsificação da mesma. Por ser alcalina
neutraliza o ácido clorídrico secretado pelo proventrículo, favorecendo a digestão enzimática
(ITO et al, 2000; ARGENZIO, 1996; MORENG e AVENS, 1990).
Os ácidos graxos são utilizados no metabolismo energético, ou são esterificados no
reticulo endoplasmático rugoso, através do alfaglicerolfosfato formando novamente
triglicerídios. No reticulo endoplasmático rugoso, responsável também pela produção de
apoproteínas, ocorre conjugação dos triglicerídios com as apoproteínas formando
lipoproteínas, que serão exportadas para os diversos órgãos. Ácidos graxos livres podem,
ainda, ser encontrados na circulação associados com a albumina, sendo em sua maior parte
convertidos em triglicerídios pelo adipócito, num sistema onde a glicose tem papel
fundamental (DUTRA, 2007). A síntese da parte protéica das lipoproteínas ocorre apenas no
fígado, sendo uma etapa limitante para a liberação hepática de lipoproteínas. Portanto, há uma
circulação ativa de substâncias graxas entre o fígado e tecidos extra-hepáticos.
O fígado converte grandes quantidades de ácidos graxos livres em triglicerídios. Os
triglicerídios ou são secretados na circulação como lipoproteínas ou se acumulam no fígado
como gordura estocada. As lipoproteínas são a principal forma circulante de substâncias
graxas e são utilizadas amplamente por tecido adiposo, assim como por músculos. São
importantes também para transportar colesterol por todo o corpo (BERGMAN, 1996).
A taxa de transporte de gordura para fora do fígado depende da capacidade do órgão
para sintetizar a parte protéica das lipoproteínas. Sem esta capacidade, a gordura não pode ser
liberada na circulação. As substâncias que melhoram a síntese de lipoproteína e dessa maneira
evitam muitos fígados gordurosos induzidos nutricionalmente supostamente têm ação
lipotrófica. Entre esses fatores lipotróficos estão a colina, o inositol e lipocaico, dos quais a
colina geralmente é o mais efetivo (BERGMAN, 1996; BARNES, 1997).
Os triacilglicerois normalmente não se acumulam no fígado, mas são acondicionados
com fosfolipídios, colesterol, ésteres de colesterol e apolipoproteinas, formando a lipoproteína
de densidade muito baixa (VLDL) e a lipoproteína de alta densidade (HDL) para secreção no
sangue (BEITZ, 1996).
 17

Os ácidos graxos essenciais para as aves são ácido

linoléico e araquidônico, necessários na formação das
membranas, organelas celulares (MACWHIRTER, 2000;
FOWLER, 1986) e precursores das prostaglandinas
(DOLPHIN, 1987), tromboxanos e leucotrienos (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007). O ácido
linoléico é encontrado em quantidades consideráveis em óleos vegetais (como no óleo de
milho (Zea mays), girassol, amendoin e soja (Glycine sp) (BRUE, 1994)), e o ácido
araquidônico se faz presente em pequenas quantidades nas gorduras animais e pode ser
sintetizado somente a partir do ácido linoléico. Os ácidos linoléico e linolênico são
considerados metabolicamente essenciais; são componentes estruturais das células (FARIA e
JUNQUEIRA, 2000).
O ácido linoléico é encontrado no músculo peitoral e no tecido adiposo das aves
(BAVELAAR e BEYNEN, 2003), porém não é sintetizado pelo organismo, devendo ser
fornecido na dieta (BRUE, 1994). CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de
Psitacídeos adultos 1% de acido linoléico.
A composição da gordura corporal é influenciada pelos teores de ácidos graxos
dietéticos por causa da absorção e da deposição subseqüente de alguns ácidos graxos. A
absorção destes varia com o tipo, a forma (livre ou com triglicérides), a relação de insaturado
e saturado da dieta, e outros constituintes dietéticos e microbiota intestinal (BRUE, 1994).
Nos mamíferos, a lipogênese ocorre principalmente no tecido adiposo, enquanto que
nas aves ocorre predominantemente no fígado (MACWHIRTER, 2000). A função lipogênica
exercida pelo fígado nas aves predispõe esses animais a síndromes esteatóticas (esteatose
hepática), síndrome renal nos frangos jovens, síndrome hepática hemorrágica e gordurosa e
ate mesmo como forma de produção do “foie gras” de ganso. Teores excessivos de gordura
em dieta é uma conhecida causa de obesidade e de fígado gorduroso, com penas com texturas
oleosas, diarréia, além de interferir na absorção de outros nutrientes como o cálcio
(MACWHIRTER, 1994; FOWLER, 1986). As aves podem tolerar uma ampla variação no
teor de gorduras em sua dieta (MACWHIRTER, 2000).
Caso ocorra rancificação da gordura, os ácidos graxos essenciais (AGE) podem ser
destruídos, reduzir a disponibilidade dos aminoácidos, levar à produção de peroxidases que
interferem com a atividade das vitaminas lipossolúveis (D, E, K, A) e hidrossolúveis, por
exemplo, a biotina que pode ser bloqueada, levando a sinais clínicos de natureza neurológica
(MACWHIRTER, 2000 e 1994). A rancificação conduz à deficiência de vitamina E, e
aumenta a necessidade de vitaminas anti-oxidantes (vitaminas C e E) (DOLPHIN, 1987;
 18

FOWLER, 1986). O arroz (Oryza sativa) e aveia são

particularmente suscetíveis a rancificação e devem ser
processados nos alimentos através da extrusão ou
torrefação. Rações industrializadas contém anti-oxidantes
para prevenir a rancificação das gorduras (MACWHIRTER, 1994).
Durante o processo da digestão, as fontes de energia potenciais são perdidas através
das fezes, da urina e do urato. O que não é liberado é a energia metabolizável, ou que esta
disponível para os processos metabólicos do organismo. Uma parcela da EM é perdida como
calor, e a energia restante esta disponível para a manutenção da ave. Toda a energia que restar
após ter satisfeito às exigências de manutenção básica está disponível para atividades da
produção tais como o crescimento da massa corpórea e das penas, deposição de gordura,
produção de ovos e para o exercício. As aves derivam a energia das gorduras, proteínas e dos
carboidratos da dieta. A gordura dietética não é somente uma fonte importante de energia,
mas é também uma forma de armazenamento da energia no organismo. Além disso, é
absorvida facilmente no organismo através do trato gastrointestinal, tendo sua digestibilidade
dependente de sua composição de ácidos graxos (BRUE, 1994).
A energia metabolizável aparente (EMA) inclui uma porção energética referente as
perdas metabólicas e endógenas, subestimando a energia metabolizável real. Neste caso, a
energia metabolizável verdadeira (EMV) reflete com maior exatidão a energia metabolizável
(EM) dos alimentos ingeridos (SAAD et al, 2003e). No Quadro 1 é apresentado os valores de
energia metabolizável verdadeira (EMV) e de extrato etéreo (EE) em sementes e outros
alimentos presente na alimentação dos psitacídeos.
A semente de girassol apresenta um alto teor de EM, o que pode, aliada a alta
palatabilidade, induzir a um consumo exagerado e provocar a obesidade nas aves (SAAD et
al, 2003e), além de apresentar alta digestibilidade de matéria seca, matéria orgânica e de EE;
sendo que o EE apresenta boa digestibilidade para psitacídeos adultos (SAAD et al, 2003c).
Outros produtos que apresentam alta digestibilidade, que podem ser considerados como boas
opções de escolha para a composição de uma dieta para psitacídeos é a gema de ovo, a aveia,
o ovo integral, o milho moído, o mamão e a banana (SAAD et al, 2003d).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos o mínimo de
3200kcal/g e o máximo de 4200kcal/g de energia bruta (EB). A semente de girassol, bastante
consumida pelos Psitacídeos, apresenta 7,65kcal/g, a aveia 3,97kcal/g, o amendoin 6,69kcal/g
(CARCIOFI, 2001), demonstrando que alguns alimentos são excessivamente calóricos
(CARCIOFI, 1996b).
 19

Quadro 1:
Valores de energia metabolizável verdadeira (EMV) e de extrato etéreo (EE) em
sementes e outros alimentos presente na alimentação dos psitacídeos.
EMV EE
Girassol 1 7189,7% 57,80%
Aveia 1 4006,5% 9,12%
Gema de ovo 1 5722,0% 46,87%
Ovo integral 1 5186,0% 35,41%
Clara de ovo 1 3518,9% 0,66%,
Germe de trigo 1 3106,7% 9,18%,
Farelo de trigo 1 2036,7 5,17%
Levedura 1 2945,4% 0,68%
Mamão 1 3414,9 1,03%
Milho moído 1 3800,3% 5,07%
Banana 1 3420,7% 0,32%
Farelo de soja 1 2921,6% 3,85
Amendoin 2 - 52,7%,
Semente de abóbora 2 - 49,2%
Trigo 2 - 1,8%
Angu 3 - 6,53%
Pipoca 3 - 21,90%
Milho 3 - 5,53%
Almeirão 3 - 3,54%

3.1. Deficiência De Gordura E Ácidos Graxos Essenciais:

Na deficiência de gordura ocorre a perda de peso, atraso no crescimento e baixa

resistência às doenças (caso outras fontes de energia não sejam fornecidas), alterações
neurológicas (gordura rancificada). A deficiência de ácido linolênico tem sido associada a
perda da eficiência metabólica, baixo crescimento, hepatomegalia, acúmulo de gordura
corporal, perdas na reprodução e baixa eclosão dos ovos (MACWHIRTER, 2000 e 1994;
DOLPHIN, 1987).

1
SAAD et al, 2003b
2
ULLREY et al, 1991
3
CARCIOFI, 1996b
 20

A falta dos ácidos graxos essenciais também pode

produzir esteatose, porque são necessários para o
metabolismo dos lipídeos, atraso no crescimento e baixa
resistência às doenças. Óleos derivados de peixes não são
recomendáveis para a alimentação de aves. O óleo de soja é uma fonte mais adequada, já que
é menos propenso a oxidação (MACWHIRTER, 1994).

3.2.Excesso De Gordura E Ácidos Graxos Essenciais:

No excesso de gordura e dos ácidos graxos essenciais, os sinais clínicos são a

obesidade, esteatose hepática, diarréia, plumagem de textura oleosa, interferência na absorção
de outros nutrientes como o cálcio e aterosclerose (em dietas com teores elevados de gorduras
saturadas e colesterol, associada a alimentação rica em sementes oleaginosas)
(MACWHIRTER, 2000 e 1994; FOWLER, 1986). A erosão ventricular pode acontecer em
aves submetidas a uma dieta excessivamente rica em ácidos graxos (AG) poliinsaturados (tais
como presentes no óleo de fígado de bacalhau), caso esses AGs não sejam protegidos por
níveis adequados de vitamina E (MACWHIRTER, 1994).
 21

4. Esteatose Hepática/ Lipidose Hepática/ Fígado

Gorduroso

A lipidose hepática, também conhecida como esteatose hepática, fígado gorduroso,

síndrome do fígado gorduroso ou degeneração gordurosa, é comum em psitacídeos tendo
múltiplas etiologias (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007; GODOY, 2007; RUPLEY, 1999b;
ROSSKPOF e WOERPEL, 1996; KOLLIAS, 1995; LUMEIJ, 1994). Ocorre em uma
variedade de espécies, incluindo aves, vacas, seres humanos, gatos (HANSEN e WALZEM,
1993), cavalos (BERGERO e NERY, 2006; JONES et al, 2000).
Ocorre em Psitacídeo adulto com histórico dietético que sugere deficiências
nutricionais múltiplas, energia excessiva, dieta rica em gordura e animais inativos (KOLIAS,
1995). Mais freqüentemente diagnosticada nos periquitos australianos, calopsitas, papagaios e
cacatuas (RUPLEY, 1999b; OGLESBEE et al, 1998; ROSSKOPF e WOERPEL, 1996;
FLAMMER e CLUBB, 1994; PICOUX e BRUGÈRE, 1987; WADSWORTH et al, 1984).

Figura 1: Esteatose hepática em um papagaio verdadeiro (Amazona aestiva) (Fonte: arquivo

pessoal).

A lipidose hepática é a deposição e o armazenamento excessivo de gordura no fígado

(ICTASSE e ROLLIN, 2006; RUPLEY, 1999b; HANSEN e WALZEM, 1993). Esta afecção
pode ocorrer em outros órgãos como rim e coração, sendo denominado como alteração
gordurosa, que é a forma usada para indicar acumulo de gotículas discretas de lipídeos neutros
(triglicerídeos) no citoplasma de células parenquimatosas (BERGERO e NERY, 2006;
 22

ICTASSE e ROLLIN, 2006; KING e ALROY, 2000;

LUMEIJ, 1994; PICOUX e BRUGÈRE, 1987;
GORDON, 1977). Todas as classes de lipídeos se
acumulam, como fosfolipídeos, colesterol livre, ester de
colesterol, mas o triglicerídeo é predominante, representa 95% de lipídeos totais no fígado
gorduroso (BOUILLER, 2006).
Esse acúmulo gradual excessivo de triglicerídeos no fígado pode causar a destruição
dos hepatócitos normais e levar à fibrose ou cirrose (BOUILLER, 2006; KERR, 1998;
OGLESBEE et al, 1998). O índice de gordura nos hepatócitos é uma reação não especifica,
uma vez que nas aves o fígado é o local de lipogênese (BOUILLER, 2006; PICOUX e
BRUGÈRE, 1987). Em mamíferos ocorre como resposta a várias formas de distúrbios
metabólicos, nos seres humanos está associada ao consumo de álcool, da super alimentação,
obesidade ou doenças infecciosas (BOUILLER, 2006), resistência à insulina e diabetes
(DUCLUZEAU, 2006; HANSEN e WALZEM, 1993).
A gordura normalmente constitui cerca de 5% do peso do fígado, mas em muitos casos
pode subir para 50% ou mais, o que torna o fígado muito dilatado, que leva a ocorrer
hemorragias hepáticas e ruptura (BERGMAN, 1996).
A síndrome do fígado gorduroso pode ser produzida experimentalmente em criações
de alta produção pela administração de dietas ricas em carboidratos e energia. Pode também
ser parcialmente revertida pela administração de mais fibra, como farelo de trigo, para reduzir
o consumo de carboidratos digestíveis e de energia (BERGMAN, 1996). Em alguns locais os
fígados gordurosos de ganso (“foie gras” – fígado gorduroso comercial) são considerados
uma guloseima e são deliberadamente produzidos pela alimentação forçada de grandes
quantidades de grãos de cereais (BERGMAN, 1996), rica em carboidrato, levando ao grande
acúmulo de lipídeos no fígado. Essa suscetibilidade a esteatose por alimentação forçada é
desenvolvida em algumas raças de patos e gansos usados na produção comercial “foie gras”
(BOUILLER, 2006; HERMIER et al, 1999), sendo em parte de origem genética
(BOUILLER, 2006).
A hiperfagia espontânea ocorre em espécies aviárias selvagens migratórias que conduz
a moderada esteatose hepática considerada fisiológica, uma vez que é natural, a fim de
fornecer energia durante a migração (BOUILLER, 2006; HERMIER et al, 1999).
O fígado gorduroso nas aves que consomem carboidratos e energia exacerbadamente,
decorrente de estimulo à lipogênese hepática e a formação de triglicerídeos, que excede a
capacidade hepática máxima para sintetizar lipoproteínas para secreção no plasma,
 23

culminando na degeneração gordurosa e morte dos

hepatócitos (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007;
BERGMAN, 1996).
O hormônio glucagon provavelmente está
envolvido na lipidose hepática, sendo secretado pelo pâncreas aviário numa proporção muito
maior do que nos mamíferos e tem demonstrado limitar ou até mesmo diminuir a síntese da
porção protéica das lipoproteínas. O principal efeito do glucagon no fígado, além da
glicogenólise, é o aumento do catabolismo protéico para uso na glicogeneogênese. Este é um
efeito adverso ao metabolismo lipídico e poderia aumentar a incidência de fígado gorduroso.
De qualquer maneira, estão envolvidos tanto fatores nutricionais como hormonais
(BERGMAN, 1996).

Figura 2: Fígado de coloração alterada em um papagaio verdadeiro (Fonte: arquivo pessoal).

Nesta doença o fígado macroscopicamente apresenta-se maior do que o usual

(hepatomegalia), edemaciado, com bordos arredondados (Figura 2), amarelado (ICTASSE e
ROLLIN, 2006; PICOUX e BRUGÈRE, 1987) à pálido (JONES et al, 2000; GORDON,
1977), de consistência friável, macia e untuosa (GODOY, 2007 e 2001; JONES et al, 2000;
BACK,2004; KING e ALROY, 2000; WADSWORTH et al, 1984). Onde há degeneração
gordurosa visualiza-se macroscopicamente áreas pálidas. E onde há hemorragia e/ ou necrose
é visualizada áreas vermelhas escuras (BARNES, 1997), que podem ser encontradas em
pequenos focos superficiais nos lobos periféricos (LUMEIJ, 1994; GORDON, 1977).
Já no exame histopatológico encontra-se nesses quadros de esteatose hepática
infiltrado gorduroso caracterizado pela presença de vacúolos intracitoplasmáticos de gordura
nos hepatócitos, sem distribuição zonal ou lobular, geralmente regulares em seu tamanho,
levando a distensão dos hepatócitos, deslocamento do núcleo do centro da célula (DUTRA,
 24

2007; GODOY, 2001; BACK, 2004; JONES et al, 2000;

WADSWORTH et al, 1984). O que dá para diferenciar
com a deposição de glicogênio que não desloca o núcleo
para a periferia como na alteração gordurosa (KING e
ALROY, 2000). Necroses e hemorragias estão associadas a danos vasculares (BARNES,
1997).
O acúmulo de gordura no interior das células hepáticas faz com que estas se expandam
e, comprimam os lumens dos sinusóides. As células podem ficar tão distorcidas que acabam
rompendo-se, derramando gotículas de gorduras para os tecidos adjacentes. Clinicamente,
esse evento pode estar associado a ligeiras elevações das enzimas hepáticas, aspartato
aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT), indicando uma necrose hepática
incipiente. Microscopicamente, os lipídeos neutros liberados podem ser fagocitados por
macrófagos, resultando na formação de agregados dessas células repletas de lipídeos
(lipogranulomas) amplamente disseminados (KING e ALROY, 2000).
As causas da lipidose são desconhecidas, embora sejam sugeridas algumas como
fatores nutricionais (excesso de carboidratos/ energia, deficiência de colina, de biotina
(GODOY, 2001; KERR, 2000; ROSSKPOF e WOERPEL, 1996; FLAMMER e CLUBB,
1994; MACWHIRTER, 1994; WADSWORTH et al, 1984), de metionina, de cisteina, de
proteína (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007; DUTRA, 2007; KING e ALROY, 2000;
OGLESBEE et al, 1998; BARNES, 1997)), intoxicações (aflatoxina, etionina, tetracloretro de
carbono, clorofórmio, fósforo, chumbo, arsênico), fatores hereditários (RUPLEY, 1999b),
inabilidade do fígado na mobilização de gordura (GODOY, 2007; BARNES, 1997; SMITH e
ROUDYBUSH, 1997), e hormonal (BACK, 2004; HERMIER et al, 1999; HANSEN e
WALZEM, 1993; LUMEIJ, 1994; PICOUX e BRUGÈRE, 1987). Ao contrario dos gatos, a
anorexia não parece exercer um papel no desenvolvimento do fígado gorduroso nas aves, mas
sim a obesidade associada à ingestão crônica de calorias em excesso em má dieta balanceada
(OGLESBEE et al, 1998).

4.1. Sinais Clínicos:

Os sinais clínicos de lipidose hepática incluem anorexia, depressão, diarréia,

biliverdinuria (urato esverdeado), obesidade, empenamento deficiente (Figura 3), dispnéia,
 25

aumento de volume abdominal (Figura 4) (GODOY,

2001; RUPLEY, 1999), pena com textura oleosa
(MACWHIRTER, 1994), lipoma (PICOUX e
BRUGÈRE, 1987; WADSWORTH et al, 1984),
regurgitação (SMITH e ROUDYBUSH, 1997) polidipsia, vômito, arrancamento de penas,
alteração de coloração, crescimento exacerbado de bico (Figura 5) e de unhas (LUMEIJ,
1994), mas freqüentemente não há sinais até o óbito (GODOY, 2007). A ave pode apresentar
ataques convulsivos, ataxia e tremores musculares caso a função hepática tenha sido
prejudicada e resultar em uma encefalopatia hepática (RUPLEY, 1999b).

Figura 3: Empenamento deficiente em dois papagaios verdadeiro (Fonte: arquivo pessoal)

 26

Figura 4: Aumento de volume abdominal em um papagaio verdadeiro (Fonte: arquivo

pessoal)

Figura 5: Crescimento de bico em dois papagaios verdadeiro (Fonte: arquivo pessoal)

As alterações de plumagem podem ser identificadas durante exame clínico como: as

marcas de estresse (chamadas linha de stress) (Figuras 6 e 7), são defeitos lineares horizontais
no sentido da largura da pena e estão associadas à liberação de cortisona durante a época de
formação da pena, podendo ser causadas por esquemas de alimentação irregulares e
deficiências nutricionais, particularmente da metionina. Outra alteração que está associada a
hepatopatias é a mudança de cor do azul ou cinza para o preto (Figura 8). Acredita-se, que
seja causada por uma alteração na estrutura da queratina, da camada esponjosa, o que impede
a refração normal da luz das penas. Dessa forma, os grânulos de melanina (casos estejam
presentes) absorvem a luz de todos os comprimentos de onda, dando a impressão visual de
preto (MACWHIRTER, 2000).
 27

Figura 6: Linha de estresse em um papagaio verdadeiro (Fonte: José Fontenelle).

Figura 7: Linha de estresse em um Pionus maximiliani (Fonte: arquivo pessoal).

Já o arrancamento das penas (Figura 9) pode ser iniciado devido à presença de pele
seca, com descamação e prurido, o que pode estar associado à deficiência de aminoácidos
sulfurados, arginina, niacina, ácido pantotênico, biotina e ácido fólico. Além destes,
deficiência de sal, hipovitaminose A, desequilíbrio de ácidos graxos ou excesso de gordura na
 28

alimentação também têm sido apontados como causas de

auto-mutilação (arrancamento das penas)
(MACWHIRTER, 2000).

Figura 8: Penas enegrecidas em papagaio verdadeiro (esquerda) (Fonte: arquivo pessoal)

Penas enegrecidas devido a uma hepatopatia em papagaio verdadeiro (direita0 (Fonte: José
Fontenelle).

Figura 9: Auto mutilação (arrancamento de pena) em uma ararajuba (Guarouba guarouba)

(esquerda) (Fonte: José Fontenelle) e em um papagaio verdadeiro (direita) (Fonte: arquivo
pessoal)

4.2. Diagnóstico:
 29

Um protocolo diagnóstico completo é

recomendável (principalmente histórico dietético),
incluindo exames bioquímicos, hematológicos,
radiográficos e dependendo do caso biopsia (CARCIOFI
e OLIVEIRA, 2007; GODOY, 2007; RUPLEY, 1999b; OGLESBEE et al, 1998; BARNES,
1997; SMITH e ROUDYBUSH, 1997; KOLIAS, 1995; GORDON, 1977).

• EXAME FÍSICO
- coloração e estado das penas (MACWHIRTER, 2000).
- palpação abdominal (FLAMMER e CLUBB, 1994; OGLESBEE et al, 1998; PICOUX e
BRUGÈRE, 1987).
- fígado aumentado pode ser visível através da pele (LUMEIJ, 1994; FLAMMER e
CLUBB, 1994).
- coloração esverdeada das fezes que é sugestiva de doença hepática, é resultado do
aumento da secreção de biliverdina (biliverdinúria), o mais importante pigmento biliar das
aves (LUMEIJ, 1994).

• RADIOGRAFIA (Figura 10)

- hepatomegalia (Figuras 11 e 12) (RUPLEY, 1999b; SMITH e ROUDYBUSH, 1997;
OGLESBEE et al, 1998; KOLIAS, 1995; LUMEIJ, 1994; PICOUX e BRUGÈRE, 1987).
Quando presente nota-se o deslocamento caudal ventricular na radiografia latero-lateral.
Também é possível verificar a hepatomegalia quando houver deslocamento caudo-dorsal do
ventrículo (LUMEIJ, 1994). Em galinhas a hepatomegalia pode estar presente em época de
frio ou calor excessivo, com apresentação de fígado gordo (ITO et al, 2000).
 30

Figura 10: Silhueta hepática dentro dos padrões de normalidade em uma Cacatua alba
(esquerda) (Fonte: Arquivo pessoal, radiografia realizada no Núcleo Diagnóstico Veterinário,
laudo da Médica Veterinária Sandra Oliveira) e em um papagaio verdadeiro (direita) (Fonte:
arquivo pessoal, radiografia realizada no Núcleo Diagnostico Veterinario, laudo da Médica
Veterinária Adriana Rolof).
 31

Figura 11: Perda de silhueta hepática em um papagaio verdadeiro (Fonte: arquivo pessoal,
radiografia realizada no Núcleo Diagnostico Veterinario, laudo da Médica Veterinária
Adriana Rolof).

Figura 12: Opacificação homogênea junto à cavidade abdominal com aumento das
dimensões da silhueta hepática e aumento de volume das porções moles da região ventral
abdominal em um papagaio verdadeiro (Fonte: arquivo pessoal, radiografia realizada no
Núcleo Diagnostico Veterinario, laudo da Médica Veterinária Adriana Rolof).

• BIOQUÍMICA SÉRICA
Observa-se nos quadros de lipidose uma elevação de ácidos biliares, AST (aspartato
aminotransferase), LDH (lactato desidrognease), colesterol, proteína total e albumina
(GODOY, 2007; RUPLEY, 1999b; OGLESBEE et al, 1998; SMITH e ROUDYBUSH, 1997;
KOLIAS, 1995). Recomenda-se ao avaliar as enzimas atentar para injúrias em outros órgãos e
a larga variação entre as espécies, o que poderá interferir na interpretação dos resultados
(LUMEIJ, 1994) (Quadro 2).

Quadro 2:
 32

Valores de normalidade de proteína total, AST,

LDH, albumina, colesterol e ácidos biliares por
colorimetria (CARPENTER et al, 2005).

Proteína AST LDH Albumina Colesterol Ácidos

Total Biliares
Papagaios 3-5g/dl 130- 160- 1,9- 3-
Amazônicos 350UI/L 420UI/L 3,5g/dl 154µmol/L
Papagaios do 3-5g/dl 100- 150- 1,57- 160- 12-
Congo 350UI/L 450UI/L 3,23g/dl 425mg/dl 96µmol/L
Periquito- 2-3g/dl 55- 154- 145- 32-
australiano e 154UI/L 271UI/L 275mg/dl 117µmol/L
pequenos
psitacídeos
Calopsita 2,4- 100- 125- 0,7- 140- 15-
4,1g/dl 396UI/L 450UI/L 1,8g/dl 360mg/dl 139µmol/L
Cacatua 1,0- 120- 3,5- 1,5- 140- 8-11µmol/L
1,6g/dl 360UI/L 6,5UI/L 2,5g/dl 410mg/dl
Araras 3,4- 90- 40- 1,3- 95- 7-
4,2g/dl 180UI/L 250UI/L 1,7g/dl 335mg/dl 100µmol/L
* AST: não é especifica porque a elevação também pode ser causada por danos
musculares (LUMEIJ, 1994);
* LDH: desaparece rapidamente do plasma, sendo um pobre indicador de dano
hepático, a não ser quando houver alta concentração desta enzima no tecido hepático, além de
também ocorrer no músculo. Injeções intramusculares realizadas entre 1 e 5 dias antes da
coleta de amostra de sangue para mensuração, pode causar a elevação da atividade das
enzimas plasmáticas junto com o dano no tecido muscular (LUMEIJ, 1994). No Quadro 3 são
apresentadas variações de sensibilidade e especificidade de algumas enzimas quando presente
doenças musculares e hepática.

QUADRO 3:
Variáveis de bioquímica sérica entre doenças musculares e hepáticas baseada em
experimentos com pombas (LUMEIJ, 1994).
Variáveis Doenças Hepáticas Doenças Musculares
Especificidade Sensibilidade Especificidade Sensibilidade
Ácidos Biliares +++ +++ - -
AST - +++ - +++
ALT - + - +++
FA - - - -
CK - - +++ +++
LDH - + - +
- baixo; + pouco, ++ moderado, +++ alto.
 33

* FA (fosfatase alcalina) e CK (creatino quinase):

nunca estão elevadas após lesão hepática (LUMEIJ,
1994).
Um retorno da atividade plasmática das enzimas
ao normal pode ocorrer apesar da disfunção dos órgãos nas aves com fibrose hepática (AST
normal, mas com elevado ácido biliar e extremamente baixa proteína e albumina). Quando
mensurada periodicamente a bioquímica sérica da ave com hepatopatia, pode apresentar
oscilação das enzimas plasmáticas e dos ácidos biliares são freqüentemente notados, as
enzimas podem estar elevadas, enquanto que os ácidos biliares não, e vice-versa. Logo, é
recomendando a realização repetida da bioquímica sérica, para avaliar as doenças hepáticas
para prevenir ocultação de resultados (LUMEIJ, 1994).

• BIOPSIA HEPÁTICA
O diagnóstico definitivo da etiologia da hepatopatia requer freqüentemente uma
biopsia hepática. A melhor abordagem para biópsia hepática é a abordagem na linha média
ventral (RUPLEY, 1999b; OGLESBEE et al, 1998; SMITH e ROUDYBUSH, 1997;
KOLIAS, 1995).

• LAPAROSCOPIA
A laparoscopia também pode ser utilizada para a visualização do fígado (SMITH e
ROUDYBUSH, 1997).

4.3.Tratamento:

Deve ser investigada e tratada a causa inicial de lipidose hepática (SMITH e

ROUDYBUSH, 1997). As aves em situação crítica podem precisar de uma terapia
sintomática, inclui o fornecimento de calor suplementar, fluidoterapia e alimentação com
sonda (RUPLEY, 1999b; LUMEIJ, 1994). As aves afetadas com lipidose hepática
freqüentemente morrem logo depois do inicio dos sinais clínicos, antes que o tratamento
possas ser efetivo (RUPLEY, 1999b; KOLIAS, 1995).
Pacientes hepatopatas geralmente são anoréticos. A ingestão de calorias e aminoácidos
é fundamental para que os hepatócitos recuperem sua atividade metabólica, consigam
 34

sintetizar a apoproteina e, a partir dessa, formar a

lipoproteína de densidade muito baixa, principal forma de
exportar ácidos graxos para fora do fígado. Com a
remoção dos ácidos graxos dos hepatócitos, esses
recuperam sua função normal. Animais que se recuperam tem um retorno completo da função
hepática (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007).
O tratamento requer a colocação de uma dieta de baixo teor de gorduras (CARCIOFI e
OLIVEIRA, 2007; BACK, 2004; ROSSKPOF e WOERPEL, 1996) e exercício físico
(GODOY, 2007; LUMEIJ, 1994). Ração peletizada ou extrusada comercial, suplementada
com uma quantidade pequena de frutas, legumes e verduras frescas é uma opção (RUPLEY,
1999b; OGLESBEE et al, 1998; KOLIAS, 1995).
A alimentação indicada deve ser infundida diretamente no papo das aves a cada três
horas. Alimento para bebês humanos à base de frutas, ou mesmo a mistura de frutas com um
pouco de alimento para criação artificial de filhotes, podem ser utilizados. Se ocorrer estase
de proventrículo ou regurgitação, pode-se tentar a infusão de uma solução composta de duas
partes de solução fisiológica, uma parte de solução de aminoácidos a 10% e uma parte de
solução de glicose a 50%. Essa solução apresenta 0,5kcal/mL e pode ser utilizada até que o
animal aceite a alimentação definitiva (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007).
O fornecimento de calorias e aminoácidos às aves é o fator principal no tratamento da
esteatose, devendo também fazer parte do tratamento das demais hepatopatias. A quantidade a
ser infundida por dia pode ser estimada de acordo com a necessidade energética da ave e a
densidade energética do alimento. Outros aspectos relativos à dieta incluem suplementação
com soluções multivitaminícas, fornecimento de vitamina K (1mg/kg/IM por cinco dias) e a
administração de biotina, colina, metionina (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007; LUMEIJ, 1994)
e vitamina B12 (ROSSKPOF e WOERPEL, 1996; PICOUX e BRUGÈRE, 1987).
Se estiverem presentes sinais de encefalopatia hepática, pode-se utilizar a lactulose
(administrar na dose de 0,3ml/kg, cada 8 a 12h, VO) pode ajudar a estimular o apetite e
reduzir os níveis sangüíneos de amônia (RUPLEY, 1999b; OGLESBEE et al, 1998;
ROSSKPOF e WOERPEL, 1996; KOLIAS, 1995; LUMEIJ, 1994), podendo fazer uso da
silimarina (Silybum marianum) que pode ajudar na recuperação do fígado (GODOY, 2007).
Se a ave apresentar sintomas que ameacem a vida, como hemorragias, deve-se administrar
vitamina K3 na dose de 2mg/kg IM ou dispnéia, deve-se remover gradualmente a efusão
celomática nas aves com a falha hepática (KOLIAS, 1995).
 35

4.4. Prognóstico:

O prognostico é bom quando adequadamente

diagnosticada e tratada, antes que complicações severas, tais como a falha hepática,
hemorragia descontrolada e da fibrose severa ocorrer (KOLIAS, 1995).
 36

5. Obesidade

A obesidade acomete uma parcela importante dos

animais silvestres mantidos em cativeiro (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007), como também em
cães e gatos (NELSON, 2001). Esta não deve ser encarada apenas quanto a seus aspectos
estéticos, como se vê com freqüência, e sim como uma doença. A alteração da composição
corporal verificada com a expansão da massa gorda vem acompanhada de alterações
endócrinas e funcionais (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007).
A obesidade consiste na doença nutricional mais comum nas aves de estimação, sua
visualização é dificultada devido à cobertura das penas (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007;
LAMBERSKI, 2003; CARCIOFI e SAAD, 2001; RUPLEY, 1999b; SMITH e
ROUDYBUSH, 1997; MACWHIRTER, 1994; PICOUX e BRUGÈRE, 1987). Uma ave pode
ser considerada obesa quando apresenta peso superior a 15% do peso ideal da espécie, mas
esse critério não é muito seguro e uma avaliação física individual sempre é importante
(CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007).
A obesidade é resultante de ingestão calórica superior às necessidades calóricas diárias
(NELSON, 2001; LAMBERSKI, 2003; CARCIOFI e SAAD, 2001; GODOY, 2001 apud
HESS, 2000; RUPLEY, 1999; SMITH e ROUDYBUSH, 1997; ROUDYBUSH, 1996;
MACWHIRTER, 1994). Há espécies predispostas à obesidade, como o periquito australiano,
calopsita, cacatuas e papagaios (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007; RUPLEY, 1999,
MACWHIRTER, 1994; PICOUX e BRUGÈRE, 1987, WADSWORTH, 1984).
Causas comuns de obesidade nas aves de estimação incluem alimentação à base de
dietas altamente energética (com excesso de carboidratos e gorduras), como sementes
oleaginosas (girassol, amendoin, niger, cânhamo) e alimentos como bolachas e doces, falta de
exercícios (sedentarismo) e aumento no consumo alimentar decorrente de tédio, uma vez que
na maioria das aves de gaiola a alimentação fica “ad libitum” (CARCIOFI e OLIVEIRA,
2007 apud LABONDE, 1992; LAMBERSKI, 2003; CARCIOFI e SAAD, 2001; NELSON,
2001; RUPLEY, 1999; SMITH e ROUDYBUSH, 1997; MACWHIRTER, 1994; PICOUX e
BRUGÈRE, 1987).
A ave obesa é mais predisposta a problemas clínicos, tem a saúde geral pobre e
apresenta menor expectativa de vida. Normalmente aves obesas são imunossuprimidas e mais
sensíveis ao estresse do que aves em bom estado corporal (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007
 37

apud LABONDE, 1992). Outros problemas médicos

associados à obesidade são lipidose hepática, aumento da
pressão sangüínea, pancreatite necrosante, diabetes
mellitus, alterações dos hormônios da tireóide, lipomas,
problemas reprodutivos e musculoesqueléticos, aterosclerose (CARCIOFI e OLIVEIRA,
2007 apud LABONDE, 1992; GODOY, 2001 apud HESS, 2000), hipotireoidismo
(associadas também com a deficiência de iodo) (MACWHIRTER, 1994).
Os lipomas, citados anteriormente, são tumores benignos que surgem dos lipócitos,
podendo representar alterações do armazenamento de gordura ou hiperplasia lipócitica nas
aves obesas. Os níveis de gordura dietético altos ou o hipotireoidismo podem predispor ao seu
desenvolvimento (HILLYER, 1998).
A aterosclerose parece ser mais prevalente e severa entre aves do que entre qualquer
espécie de mamíferos, com exceção dos seres humanos. Nas aves, a aterosclerose é confinada
a determinadas espécies, visto que em outras não é encontrada. As ordens suscetíveis são
Anseriformes (cisnes, patos, gansos), Columbiformes (pombas), Galiformes (galinhas,
faisões) e Psitaciformes (papagaios, araras, cacatuas, lóris) (FENNES, 1965 apud
BAVELAAR e BEYNEN, 2004; FOWLER, 1986). Nos Psitaciformes é encontrado
comumente nas espécies maiores, principalmente os papagaios do gênero Amazona e os cinza
africanos (BAVELAAR e BEYNEN, 2004) e indivíduos mais velhos (maior incidência entre
1 e 5 anos de idade) (BAVELAAR e BEYNEN, 2003; FOWLER, 1986). Em função dos
efeitos deletérios da obesidade, essa deve sempre ser tratada, com ganhos de saúde, bem estar
e qualidade de vida para os animais acometidos (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007).

5.1.Sinais Clínicos:

Os sinais clínicos de obesidade incluem depósitos de gordura subcutâneos, que são

mais comumente localizados sobre o esterno ou no abdômen (RUPLEY, 1999; HILLYER,
1998; MACWHIRTER, 1994; PICOUX e BRUGÈRE, 1987), além das áreas submandibular e
clavicular; como também pontos nus (aptéricas), devido ao acúmulo de gordura entre as penas
(SMITH e ROUDYBUSH, 1997) (Figura 18).
 38

Figura 13: Deposito de gordura subcutâneo em região abdominal (esquerda) e em asa

(direita) (Fonte: José Fontenelle).

Os depósitos de gordura subcutâneo se apresentam como massas elevadas e uniformes

que crescem no subcutâneo, de coloração amarela que fica freqüentemente visível através da
pele, podendo ser grandes e ocorrer em localizações múltiplas (HILLYER, 1998). Pode ser
observado dispnéia ou intolerância a exercícios (RUPLEY, 1999).
A presença de penas amareladas (Figuras 14 e 15), denominadas de xantocroísmo ou
flavismo (eliminação parcial da melanina), as aves têm uma coloração amarelo-esverdeada,
chamado de canela pelos criadores, sendo que a íris possui a cor normal. No luteinismo
(eliminação total da melanina), a ave possui uma cor amarelo ouro, o tom das penas
vermelhas se intensifica e a íris é vermelha, lembrando o albinismo. Não é raro que, depois de
alguns anos de cativeiro, certos psitacídeos maculem-se de amarelo, e as penas amarelas
porventura existentes em espécimes cativos podem ser substituídas por outras normais na
muda subseqüente. Este fenômeno está ligado a uma alimentação excessivamente gordurosa,
 39

que favorece a incorporação de maior quantidade de

lipocromos pela pena em crescimento. Uma vez que a
alimentação da ave é balanceada, as penas voltam à sua
coloração normal verde (SICK, 2001). O lipocromo é um
pigmento carotenóide lipossolúvel (JONES et al, 2000), nas penas estes pigmentos são
encontrados em glóbulos de gordura, e dão origem às cores vermelha, laranja e amarela
(MACWHIRTER, 2000). A cor verde de vários Psitacídeos brasileiros é produzida, na pena,
através da incidência da luz na melanina (negra) que reflete uma cor estrutural azul que
sobreposta ao lipocromo amarelo, dá a impressão da pena possuir coloração verde (SICK,
2001). Mudança de cor do verde para o amarelo é uma ocorrência comum nas aves, e
provavelmente se deve à perda do azul estrutural, mas a natureza exata dessa deficiência ainda
não foi esclarecida (MACWHIRTER, 2000).

Figura 14: Flavismo ou xantocroísmo em um papagaio verdadeiro (Fonte: arquivo pessoal)

Em cativeiro foi observado, o xantocroismo em caturrita (Myiopsitta monachus), tuins

(Forpus sp), papagaios como o papa-cacau (Amazona festiva), o verdadeiro (Amazona
aestiva), o campeiro (Amazona ochrocephala) e moleiro (Amazona farinosa) e araras (Ara sp)
(SICK, 2001).
 40

Figura 15: Flavismo ou xantocroísmo em um papagaio verdadeiro (Fonte: José Fontenelle).

5.2. Diagnóstico:

O diagnóstico de obesidade passa pela determinação do peso do animal e sua

comparação com o peso médio da espécie. Com a ave contida, a observação de distensão
abdominal (Figura 16), presença de gordura abdominal visualizada através da pele (Figura
17), acúmulo generalizado de gordura subcutânea e palpação do esterno (Figura 18) são guias
importantes (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007).

Figura 16: Aumento de volume abdominal em um papagaio verdadeiro (Fonte: arquivo

pessoal)
 41

Figura 17: Acúmulo de gordura abdominal em papagaio verdadeiro obeso (Fonte: arquivo
pessoal).

Figura 18: Papagaio verdadeiro obeso (Fonte: arquivo pessoal)

Se presente acúmulo de gordura subcutâneo (lipoma) deve-se estabelecer a duração e a

taxa de crescimento da(s) massa (s), verifica-se a aparência e pode-se realizar citologia, no
entanto não há forma de se diferenciar células de gordura hiperplásicas das células de lipoma
(HILLYER, 1998).
 42

5.3. Tratamento:

O objetivo básico do tratamento é criar um

balanço energético negativo que pode ser conseguido através da diminuição da ingestão
calórica e/ ou aumento do gasto energético. Com isso, ocorre a mobilização do tecido adiposo
do animal e, conseqüentemente, perda de peso. O exercício físico é a única forma de se
aumentar o gasto energético do individuo. Logo, o ideal é a combinação das duas formas:
diminuição da entrada energética e exercício físico (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007;
RUPLEY, 1999b; ROUDYBUSH, 1996; MACWHIRTER, 1994; PICOUX e BRUGÈRE,
1987).
A dieta ideal é uma ração peletizada ou extrusadas comercial (Apêndice)
suplementada com até 20% de legumes, verduras e frutas frescas (tem menores densidades
calóricas do que alimentos secos e sementes) (RUPLEY, 1999b; ROUDYBUSH, 1996;
MACWHIRTER, 1994).
A limitação do acesso ao alimento por 10 minutos pela manhã e à noite pode diminuir
o consumo de calorias, especialmente se a ave comer como resultado de tédio (RUPLEY,
1999b; ROUDYBUSH, 1996; MACWHIRTER, 1994).
Uma dificuldade que surge nessa etapa é a ausência de boas formulas para se estimar a
demanda calórica de animais silvestres em cativeiro. As fórmulas envolvem sempre a
multiplicação do peso corporal (PC), em quilogramas, por uma constante para se encontrar o
peso metabólico (PM). Esse é, então, multiplicado por uma constante (K), que representa as
quilocalorias de energia metabolizável necessárias por unidade de peso metabólico do animal
por dia (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007).
Definir o tipo de alimento a ser fornecido e estimar sua energia metabolizável (EM).
Para aves silvestres podemos empregar esta fórmula que foi desenvolvida para alimentos
extrusados para cães: EM (kcal/100g) = [(3,5 X % proteína bruta) + (8,5 X % extrato etéreo)
+ (3,5 X % extrativos não nitrogenados)] (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007).
Posteriormente calcular a quantidade de alimento a ser fornecido através desta
formula: quantidade de alimento (grama dia) = Necessidade Energética para regime (kcal) X
100ml / EM do alimento (Kcal/100g) (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007).
Em relação ao alimento, além dos fatores não terem sido gerados para as espécies em
questão, variações nos teores de gordura (extrato etéreo) e digestibilidade do alimento
também são considerados. Desta forma, a quantidade de ração estabelecida deve ser tomada
 43

como ponto de partida. Deve haver cuidado para que haja

uma adequada ingestão de vitaminas, aminoácidos e
minerais, caso contrário é possível que essa redução de
ingestão por 3 ou até 4 meses leve a desnutrição e/ ou
acentuada perda de massa corporal magra. O objetivo do regime é provocar um déficit
calórico, sem que exista, no entanto, um déficit dos demais nutrientes essenciais (CARCIOFI
e OLIVEIRA, 2007).
Aumento de exercício pode ser proporcionado através de uma gaiola maior, com
brinquedos interativos (por exemplo, escadas ou balanços), permissão de exercício
supervisionado fora da gaiola e colocação de tigelas de alimento e água em extremidades
opostas do recinto (RUPLEY, 1999; SMITH e ROUDYBUSH, 1997; ROUDYBUSH, 1996).
O exercício supervisionado fora da gaiola pode envolver uma atividade de trepar e uma
interação com o proprietário. Não se recomenda o vôo nas aves dispnéicas, pois o excesso de
gordura corporal freqüentemente diminui a capacidade aerossacular (RUPLEY, 1999).
A tireoxina deve ser administrada apenas quando diagnosticado hipotireoidismo,
sendo este realizado através dos testes de estimulação com tireoxina ou TSH (RUPLEY,
1999; HILLYER, 1998: MACWHIRTER, 1994).
Os lipomas podem ser removidos cirurgicamente (Figuras 19 e 20) nos pacientes
estáveis que não responderem a alterações dietéticas e um aumento de exercício (RUPLEY,
1999). Este é mais importante se a pele sobrejacente ao lipoma estiver necrosada, se a ave
estiver bicando a área ou se suspeitar de lipogranuloma (HILLYER, 1998). Deve-se sempre
pesar o risco do procedimento anestésico, já que a obesidade eleva esse risco (HILLYER,
1998; PICOUX e BRUGÈRE, 1987).
 44

Figura 19: Retirada de lipoma em região abdominal em

uma arara canindé (Fonte: José Fontenelle).

Figura 20: Retirada de lipoma em região abdominal em um papagaio verdadeiro (Fonte: José
Fontenelle).

A ave deve ser monitorada para avaliar a taxa de perda de peso e se os substitutos ou a
nova dieta estão sendo consumidos. A quantidade de fezes deverá ser maior do que a de urina.
A perda de peso não deve ser maior que 3% do peso corpóreo da ave por semana. Observar
quando houver mais de uma ave e se não há competição pelo alimento (SMITH e
ROUDYBUSH, 1997; ROUDYBUSH, 1996).
Uma vez atingindo o peso desejado, deve-se elevar gradualmente o volume de
alimento fornecido de forma a se encontrar a quantidade necessária para a manutenção
daquele individuo em particular (CARCIOFI e OLIVIERA, 2007)
CARCIOFI e OLIVEIRA (2007) citam que a Necessidade Energética de Manutenção
(NEM) (Kcal/dia) de aves passeriformes é de 200-250 (Peso Corporal (kg))0,75 e para aves não
passeriformes 130-160 (Peso Corporal (kg))0,75.
 45

6. RELATO DE CASO

Papagaio verdadeiro (Amazona aestiva), macho

com aproximadamente 10 anos de idade, proveniente de particular, foi atendido em clínica
veterinária devido à dispnéia e cansaço fácil. À ananmese, o proprietário revelou que o animal
apresentava-se apático, cansaço fácil há aproximadamente 6 meses e aumento de volume
abdominal, sem saber informar período de início. Também apresentava fezes amareladas e
bico aberto a mais ou menos quatro dias.
O proprietário relatava ainda que a alimentação da ave era baseada em comidas
humanas como café com pão, arroz, feijão, brócolis e quiabo cozido e temperado, couve
refogada com farinha, bolo caseiro, macarrão instantâneo, banana, maça, jiló e semente de
girassol.
Ao exame físico era visível o aumento de volume abdominal, exuberante, em região
abaixo do gradil costal, com coloração pálida e consistência firme (Figura 21). O
empenamento era pobre (Figura 22), com ausência de penas coberteiras em região peitoral
havendo apenas plumas. Apresentava-se extremamente dispnéico (bico aberto), obeso (703g),
pés ressecados e descamando, apático, fezes com forma de coloração amarelada e urato de
coloração amarelo ouro.

Figura 21: Aumento de volume abdominal em papagaio verdadeiro (Fonte: arquivo pessoal)
 46

Figura 22: Empenamento deficiente em papagaio verdadeiro (Fonte: arquivo pessoal)

O animal foi colocado imediatamente na oxigenioterapia. Ao se manter estável foi

contido e manipulado. Apesar do procedimento ter sido rápido com a ave, a mesma veio a
óbito durante a contenção física.

Figura 23: Deposição de gordura subcutâneo e aumento de volume abdominal em papagaio

verdadeiro (Fonte: arquivo pessoal).

Na necropsia foi observado denso acúmulo de gordura em subcutâneo (Figura 23),

hepatomegalia exacerbada (fígado medindo aproximadamente 15cm de diâmetro), de
coloração amarelada, consistência firme com vários nódulos de aproximadamente 3cm de
diâmetro em parênquima, pequenos focos de hemorragia e de aspecto untuoso (Figura 24).
Presença de líquido amarelado na cavidade celomática. Presença de conteúdo (arroz cozido)
 47

em proventrículo, ventrículo aderido no fígado e alças

intestinais com conteúdo amarelado; pâncreas de
consistência firme. O baço apresentava-se aumentado
(esplenomegalia) e de coloração opaca, coração de
coloração opaca. Lobo direito pulmonar hemorrágico e testículos bem desenvolvidos.

Figura 24: Fígado de papagaio verdadeiro, de aspecto untuoso, aumentado de volume e com
lobo direito apresentando focos hemorrágicos. Observar bordos arredondados e nódulos na
superfície (Fonte: arquivo pessoal).

O exame histopatológico foi realizado pela Médica Veterinária Juliana Anaya

Sinhorini, Mestranda do Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina Veterinária e
Zootecnia da Universidade de São Paulo. Foram observados hepatócitos com vacúolos de
limite nítido e tamanho variável, deslocando núcleo e citoplasma para a periferia, presença
desses vacúolos no espaço extracelular – esteatose. Algumas áreas de necrose e também
infiltrado granulocítico focal moderado – hepatite. Observou-se ainda alteração no pulmão
com leve congestão e presença de antracose.
 48

Figura 25: Infiltrado granulocitico moderado – 25X (Fonte: Juliana Anaya Sinhorini)

Figura 26: Vacúolos em hepatócitos e extracelular – 25X (Fonte: Juliana Anaya Sinhorini)
 49

7. DISCUSSÃO

As doenças nutricionais, tanto excessos como

deficiências de nutrientes, ocorrem em função dos proprietários acreditarem que as aves estão
saudáveis quando estão comendo e possuem peso normal (KOLLIAS, 1995). Tanto é que no
presente relato a queixa principal do proprietário era cansaço e dispnéia, e não o aumento de
volume abdominal.
A obesidade, e suas conseqüências tiveram origem alimentar, uma vez que a dieta
desta ave era altamente energética (com excesso de carboidratos e gorduras), incluindo
semente oleaginosa (girassol) e alimentos humanos, falta de exercícios (sedentarismo) e
alimentação “ad libitum” (CARCIOFI e OLIVEIRA, 2007 apud LABONDE, 1992;
LAMBERSKI, 2003; CARCIOFI e SAAD, 2001; NELSON, 2001; RUPLEY, 1999b; SMITH
e ROUDYBUSH, 1997; MACWHIRTER, 1994; PICOUX e BRUGÈRE, 1987).
O aumento de volume abdominal presente neste papagaio verdadeiro (Amazona
aestiva) estava relacionado com a presença de lipidose hepática, associada por sua vez à
obesidade, sendo esta espécie comumente acometida por esta afecção (CARCIOFI e
OLIVEIRA, 2007; GODOY, 2007; RUPLEY, 1999b; SMITH e ROUDYBUSH, 1997;
ROSSKPOF e WOERPEL, 1996; KOLLIAS, 1995; LUMEIJ, 1994; MACWHIRTER, 1994;
PICOUX e BRUGÈRE, 1987; WADSWORTH et al, 1984). Notou-se durante exame pos
mortem que o aumento de volume abdominal era decorrente de uma hepatomegalia,
conseqüente ao acúmulo de gordura hepática. Normalmente 5% do peso do fígado
correspondente à gordura, mas em muitos casos de lipidose esta pode subir para 50% ou mais.
O fígado torna-se muito dilatado o que leva a hemorragias (BERGMAN, 1996) manifestada
por pequenos focos hemorrágicos superficiais (BARNES, 1997; LUMEIJ, 1994; GORDON,
1977).
Na lipidose hepática o fígado macroscopicamente apresenta-se maior do que o usual
(hepatomegalia), edemaciado, com bordos arredondados, amarelado (ICTASSE e ROLLIN,
2006; PICOUX e BRUGÈRE, 1987) à pálido (JONES et al, 2000; GORDON, 1977), leves,
de consistência friável, macia e untuosa (GODOY, 2007 e 2001; JONES et al, 2000;
BACK,2004; KING e ALROY, 2000; WADSWORTH et al, 1984). Ao contrário, neste caso
relatado, a consistência hepática era firme. Este aspecto hepático pode estar relacionado, neste
 50

caso, com as áreas de necrose e infiltrado granulocítico

focal moderado, como visto no exame histopatológico.
No exame histopatológico encontra-se nos
quadros de esteatose hepática um infiltrado gorduroso
caracterizado pela presença de vacúolos intracitoplasmáticos de gordura nos hepatócitos, sem
distribuição zonal ou lobular, geralmente regulares em seu tamanho, levando a distensão dos
hepatócitos e deslocamento do núcleo do centro da célula para a periféria (DUTRA, 2007;
GODOY, 2001; BACK, 2004; JONES et al, 2000; KING e ALROY, 2000; WADSWORTH
et al, 1984). Esta foi a característica histopatológica do fígado do paciente deste estudo.
Outros sinais clínicos apresentados no paciente foram compatíveis com a lipidose
hepática e com a obesidade, incluindo empenamento deficiente, dispnéia, aumento de volume
abdominal, plumagem com textura oleosa (GODOY, 2007 e 2001; SMITH e ROUDYBUSH,
1997; LUMEIJ, 1994; MACWHIRTER, 1994; PICOUX e BRUGÈRE, 1987;
WADSWORTH et al, 1984) e as fezes e o urato amarelados (RUPLEY, 1999).
O histórico clínico juntamente, com os exames macroscópico e histopatológico,
permitem concluir o diagnóstico de lipidose hepática associado com obesidade.
 51

8. CONCLUSÃO

Os psitacídeos são aves populares e,

conseqüentemente, adotados como aves de estimação. Devido à desinformação de manejo,
ocorre com freqüência uma má alimentação ou uma alimentação desbalanceada, pois muitos
proprietários acreditam que essas aves só necessitam de sementes. Devido ao vínculo
emocional criado oferecem, ainda, alimentos humanos altamente calóricos, levando a muitos
distúrbios nutricionais e transtornos metabólicos e bioquímicos. Assim, os psitacídeos que
surgem na clínica devem ter sua condição nutricional e dieta, devidamente avaliados.
 52

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 61

APENDICE

Quadro 4:
Valores recomendados X rações comerciais
Recomendação para a Mega Zoo AM 16®5 – Mega Zoo MM15®3 – Mega Zoo PM13®3 –
manutenção de Psitacídeos de grande Psitacídeos médio porte em Psitacídeos pequeno porte
psitacídeos adultos4 porte em manutenção manutenção em manutenção e muda.
Por kg de produto: Por kg de produto Por kg de produto:
Energia Bruta 3.200-4.200kcal/g 2.850kcal/kg 2.850kcal/kg 2.700Kcal/kg
Proteína Bruta 12% 16,5% 15,5% 13%
Extrato Etéreo - 5,0% 4,0% 5,0%
Acido linoleico 1,0% 2,0% 2,0% -
Vitamina A 8.000UI/kg 8.000UI/kg 8.000UI/kg 9.000UI/kg
Vitamina D3 500-2.000UI/kg 1.200UI/kg (vitamina D) 1.200UI/kg (vitamina D) 10.00UI/kg (vitamina D)
Vitamina E 50ppm6 50UI 50UI 50UI
Vitamina K 1,0ppm 2,0mg 2,0mg 1,5mg
Vitamina B6 6,0ppm 3,0mg 3,0mg 5,0mg
Vitamina B2 6,0ppm 8,0mg 8,0mg 5,0mg
Vitamina B1 4,0ppm 3,0mg 3,0mg 3,0mg
Vitamina B12 0,01ppm 15,0mcg 15,0mcg 25mcg
Cálcio 0,3-1,2% 1,0% 1,0% 1,2%
Fósforo 0,3% 0,7% 0,7% 0,6%
Zinco 50ppm 100mg 100mg 50mg
Selênio 0,1ppm 0,3mg 0,3mg 0,10 (inorgânico) e 0,15
(quelatado)
Manganês 65ppm 100mg 100mg 75mg
Ferro 80ppm 50mg 50mg 50mg
Iodo 0,4ppm 1,0mg 1,0mg 0,75mg
Cobre 8,0ppm 10mg 10mg 7,5mg
Biotina 0,25ppm 0,3mg 0,3mg 0,25mg
Colina 1.500ppm 1.000mg 1.000mg 900mg
Ácido Fólico 1,5ppm 1,5mg 1,5mg 2,5mg
Niacina 50ppm 50mg 50mg 50mg
Vitamina C - 80mg 80mg 50mg

4 CARCIOFI, 2001.
5 MEGA ZOO®, produzida pela Vale Verde – Mega Zoo – Betim _MG (www.megazoo.com.br)
6 “Mg/kg = ppm” (informação verbal/ CLAUDIO ISSAMU MIYAJI, 2005)
 62

Quadro 5:
Valores recomendados X rações comerciais

Recomendação Nutribird P15®7 – Nutribird G14®5 – médios Loro Mix Original®8 – para Loro Mix - Bit®6 – para
para a grandes Psitacídeos Psitacídeos Psitacídeos grandes e pequenos Psitacídeos
manutenção de Por kg do produto: Por kg do produto: médios Por kg do produto:
Psitacídeos Por kg do produto:
adultos2
nergia Bruta 3.200- - - - -
4.200kcal/g
roteína Bruta 12% 15% 14% 15% 15%
xtrato Etéreo - 16% 16% 6,5% 5,0%
Acido linoleico 1,0% - - - -
Vitamina A 8.000UI/kg 12.000UI/kg 12.000UI/kg 10.000UI/kg 10.000UI/kg
Vitamina D3 500-2.000UI/kg 1.200UI/kg 1.200UI/kg 2.500UI/kg 2.500UI/kg
Vitamina E 50ppm 30mg - 90mg 90mg
Vitamina K 1,0ppm 1,2mg 1,2mg 3mg (vitamina K3) 3mg (vitamina K3)
Vitamina B6 6,0ppm 3mg 3mg 8mg 8mg
Vitamina B2 6,0ppm 8mg 8mg 10mg 10mg
Vitamina B1 4,0ppm 1,5mg 1,5mg 6mg 6mg
Vitamina B12 0,01ppm 20mcg 20mcg 25mcg 25mcg
álcio 0,3-1,2% 0,9% 0,9% 0,8% 0,8%
ósforo 0,3% 0,6% 0,6% 0,6% 0,6%
inco 50ppm 100mg - 70mg 70mg
elênio 0,1ppm 0,3mg - 0,20mg 0,20mg
Manganês 65ppm 100mg - 65mg 65mg
erro 80ppm - - 80mg 80mg
odo 0,4ppm 2,0mg - 0,6mg 0,6mg
obre 8,0ppm 14mg - 12mg 12mg
iotina 0,25ppm 0,2mg - 0,3mg 0,3mg
olina 1.500ppm 550mg - 1.200mg 1.200mg
Ácido Fólico 1,5ppm 0,4mg - 1,5mg 1,5mg
Niacina 50ppm - - 60mg 60mg
Vitamina C - 25mg 25mg 50mg 50mg

7 NUTRIBIRD®, distribuída pela importadora e distribuidora J.A.Borges Comercio e Importação – São Paulo (www.orlux.com.)
8 LORO MIX®, distribuída pela importadora e distribuidora J.A.Borges Comercio e Importação – São. (www.loromix.com.br)
 63

Quadro 6:
Valores recomendados X rações comerciais.

Recomendação Nutral Bird – Alcon Club Psita Alcon Club Psita Bits®8 Alcon Club Periquito®8
para a papagaios®9 e Nutral Sticks®10 Papagaios e Psitacídeos de Periquitos, Agapornis e
manutenção de Bird – Piscitas®7 – Papagaios e Araras médio porte (Jandaias, Calopsita.
Psitacídeos médios e pequenos Por kg de produto: Maritacas, Ring Necks e Por kg de produto:
adultos2 Psitacídeo Eclectus)
Por kg de produto: Por kg de produto:
Energia Bruta 3.200- - - - -
4.200kcal/g
Proteína Bruta 12% 21,5% 20% 16% 16%
Extrato Etéreo - 8% 6,0% 5% 5,2%
Acido linoleico 1,0% - - - -
Vitamina A 8.000UI/kg 6.500UI/kg 9.500UI/kg 9.500UI/kg 10.000UI/kg
Vitamina D3 500-2.000UI/kg 2.500UI/kg (vitamina D) 1.590UI/kg 1.580UI/kg 1.680UI/kg
Vitamina E 50ppm 100UI/kg 26,0mg 26,0mg 28,0mg
Vitamina K 1,0ppm 2,5mg 2,6mg 2,6mg (vitamina K3) 2,8mg (vitamina K3)
Vitamina B6 6,0ppm 13mg 2,1mg 2,1mg 2,2mg
Vitamina B2 6,0ppm 7,3mg 7,9mg 7,9mg 8,4mg
Vitamina B1 4,0ppm 4,0mg 2,1mg 2,1mg 2,2mg
Vitamina B12 0,01ppm 11mcg 10,6mcg 10,5mcg 11,2mcg
Cálcio 0,3-1,2% 1,5% 0,8% 1,2% 0,7%
Fósforo 0,3% 0,5% 0,3% 0,4% 0,3%
Zinco 50ppm 125mg 26mg 26,0mg 28,0mg
Selênio 0,1ppm 0,89mg 79,2mcg 0,08mg 0,08mg
Manganês 65ppm 76mg 21,1mg 21,0mg 22,4mg
Ferro 80ppm 50mg 26,0mg 26mg (máx 120ppm e mín 28,0mg
70ppm)
Iodo 0,4ppm 1,45mg 0,5mg 0,5mg 0,6mg
Cobre 8,0ppm 19mg 2,8mg 2,6mg 2,8mg
Biotina 0,25ppm 0,85mg 105,6mcg 0,11mg 0,1mg
Colina 1.500ppm - 164,7mg 164,7mg 174,7mg
Ácido Fólico 1,5ppm 2,2mg 0,7mg 0,79mg 0,8mg
Niacina 50ppm 65mg 37,0mg 37,0mg 39,2mg
Vitamina C - 400mg 79,2mg 79,2mg 85,0mg

9 NUTRAL BIRD®. Produzido pela Nutral (www.nutravit.com.br)

10 ALCON®, produzida pela Ind. E Com. De Alimentos Desidratados Alcon Ltda – Camboriú –SC (www.labcom.com.br)
 64

Quadro 7:
Valores recomendados X rações comerciais

Recomendação para a Poytara Papagaio®11 Poytara Arara®9 Poytara Periquito®9

manutenção de Psitacídeos Por kg de produto: Por kg de produto: Por kg de produto:
adultos2
Energia Bruta 3.200-4.200kcal/g - - -
Proteína Bruta 12% 20% 20% 17%
Extrato Etéreo - 4% 6% 4,5%
Acido linoleico 1,0% - - -
Vitamina A 8.000UI/kg 9.500 UI/kg 10.000 UI/kg 10.000 UI/kg
Vitamina D3 500-2.000UI/kg 3.000UI/kg 3.000 UI/kg 4.000 UI/kg
Vitamina E 50ppm 52mg 52mg 75mg
Vitamina K 1,0ppm 9mg (vitamina K3) 9mg (vitamina K3) 10mg (vitamina K3)
Vitamina B6 6,0ppm 8,0mg 8,0mg 12,0mg
Vitamina B2 6,0ppm 8,0mg 8,0mg 15,0mg
Vitamina B1 4,0ppm 8,0mg 8,0mg 12,0mg
Vitamina B12 0,01ppm 0,08mg 0,08mg 0,08mg
Cálcio 0,3-1,2% 1,8% 1,6% 1,6%
Fósforo 0,3% 0,9% 0,9% 0,8%
Zinco 50ppm 66mg 66mg 100mg
Selênio 0,1ppm 0,16mg 0,16mg 0,2mg
Manganês 65ppm 21,1mg 21,1mg 30mg
Ferro 80ppm 52mg 52mg 100mg
Iodo 0,4ppm 0,7mg 0,7mg -
Cobre 8,0ppm 7,8mg 7,8mg 10mg
Biotina 0,25ppm 0,5mg 0,5mg 0,08mg
Colina 1.500ppm 400mg - 600mg
Ácido Fólico 1,5ppm 3,0mg 3,0mg 6,0mg
Niacina 50ppm 74mg 74mg 140mg
Vitamina C - 300mg 300mg 300mg

11
Poytara Industria e Comércio de rações LTDA. ME – Araraquara – SP- informações cedidas por Cristiane
Figueiredo ([email protected]) (www.poytara.com.br)
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Quadro 8:
Valores recomendados X rações comerciais

Recomendação para a NuTrópica – Papagaios 12 NuTrópica – Araras 10 NuTrópica – Calopsita 10

manutenção de Por kg de produto: Por kg de produto Por kg de produto:
Psitacídeos adultos2
Energia Bruta 3.200-4.200kcal/g 0 0 0
Proteína Bruta 12% 14% 16% 14%
Extrato Etéreo - 4,0% 10,0% 7,50%
Acido linoleico 1,0% 0 0 0
Vitamina A 8.000UI/kg 12.000UI/kg 11.500UI/kg 11.500UI/kg
Vitamina D3 500-2.000UI/kg 1.100UI/kg 1.000UI/kg 1000UI/kg
Vitamina E 50ppm13 100mg 100mg 100mg
Vitamina K 1,0ppm 1,3mg 1,2mg 1,3mg
Vitamina B6 6,0ppm 8,0mg 8,0mg 8,0mg
Vitamina B2 6,0ppm 8,0mg 8,0mg 8,0mg
Vitamina B1 4,0ppm 6,0mg 6,0mg 6,0mg
Vitamina B12 0,01ppm 30,0mcg 30,0mcg 30mcg
Cálcio 0,3-1,2% 0,8% 0,9% 0,9%
Fósforo 0,3% 0,4% 0,4% 0,4%
Zinco 50ppm 70mg 75mg 70mg
Selênio 0,1ppm 0,26mg 0,25mg 0,25mg
Manganês 65ppm 80mg 85mg 76mg
Ferro 80ppm 46mg 50mg 45mg
Iodo 0,4ppm 0,75mg 0,75mg 0,70mg
Cobre 8,0ppm 7,65mg 8,0mg 7,0mg
Biotina 0,25ppm 0,43mg 0,4mg 0,4mg
Colina 1.500ppm 900mg 900mg 900mg
Ácido Fólico 1,5ppm 2,77mg 2,6mg 2,6mg
Niacina 50ppm 70mg 65mg 65mg
Vitamina C - 100mg 100mg 100mg

12
NuTrópica – Dourado –SP (www.nutropica.com.br)
13 “Mg/kg = ppm” (informação verbal/ CLAUDIO ISSAMU MIYAJI, 2005)