SINDROME NEFRÓTICA E NEFRÍTICA

Síndrome nefrotica e nefritica) são mais utilizadas no ponto de vista pratico do que do não
pratico ?
É importante ver algumas diferenças :

Sínd. Sínd.
Nefrótica nefrítica
Proteinúria > 3,5 g/24h <
3,5g/24h
Hipoalb + Sim Não
hipercolest
Edema MMII Periorbitá
rio
HAS + ou - +++

Hematúria + ou – +++
(micro) (macro)
Insuficiência renal +/- +/-

Etiogenia ? Imunológi
co
Urina espumosa Sim Não

Aparecimento Insidioso Súbito

MOSTRA ESSE QUADRO E DIZ PARA LEMBRAR DESSAS DIFERENÇAS.EM SEGUIDA MOSTRA A
FIGURA DO GLOMERULO:
Diz q o glomérulo é a estrutura mais importante,já que estamos falando de glomerulopatias,e é o
local lesado nessa situação. No processo ? , irei ter um tufo de glomérulos invaginando para a estrutura da capsula
de Bowman e nota q forma um epitélio visceral q envolve toda a estrutura da capsula de Bowman e o epitélio
parietal. Ao fzer um corte sagital da estrutural do glomérulo iremos ter na parte central mesângio, q dá sustentação
as alças capilares, movidos pelo tal do epitélio visceral, que é preenchido pelo podocitos, que tem varias
ramificações e prolongamentos. Na luz do capilar tenho varias fenestras, varias lamelas. Funciona como uma
barreira.
Na parte central temos endotélio e mais externa temos núcleos e podócitos.. no todo a estrutura
tem célula basal, mesangial, endotelio e o podocito ( cel visceral e membrana basal). Aquela estrutura na membrana
basal , que liga um struturas com lacuna, os podocitos ficam ancorados na membrana basal e hj em dia já se falam
em podocitopatia, patologias que levam a um dano nos podocitos e partir daí irão se espalhar levando a um ganho
tbm da membrana basal. Mostra fotos dos podocitos, e das finas camadas q ligam os podocitos.
Bom existem varias classificações, em propedêutica vimos nefrotica e nefritica.usado na pratica.
Nome mais adequado do ponto de vista pratico,principal classificação estrutural é glomerulopatia primária e
secundária. Algumas situações tem uma classificação de acordo com, se existe ou não doença sistêmica.

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 Proteinúria discreta, hematuria macroscópica habitualmente, hematúria microscópica
assintomática, é uma paciente que tem retinopatia conti? É o único caso q tem de hematuria microscópica
assintomática q evolue para hematuria macroscópica nefrotica.

Então prinicipal classificação é primária e secundária q vamos utilizar. Glomerulopatia é uma

patologiade extrema importância na nefrologia porque ela é a principal causa de IRC em jovens. Vejo jovem com 35
anos IRC, fazendo diálise tenho que pensar em glomerulopatia. De uma forma geral ela é a terceira causa de IRC, A
GLOMERULOPATIA. Além da IRC ela tbm causa a IR aguda, o diagnóstico deve ser preciso e imediato. Como a gente
vai suspeitar de uma IRA por uma glomerulopatia? Piora progressiva de diurese e creatinina e esse apresenta
alterações no lúmen, proteinuria e hematuria, como a hematuria é macroscópica o sumario de urina pode ser
suficiente para identificar. Esse paciente que tem evolução rápida tem q fzer tratamento de imediato e se ñ for feito,
vai desenvolver um dano irreversível.. de modo geral, as glomerulopatias crescente( GNRP) são responsáveis por 5%
das causas de IRA, as outras são hipoperfusão e nefrotoxicidade. PRIMEIRA CAUSA HAS: 35,8%; SEGUNDA CAUSA
DM: 25,7% terceira causa Glomerulopatia( pacientes em diálise). A classificação só tem importância do ponto de
vista didático. Vc v a clinica e consegue fzer distinção , porém outras vezes vc não consegue distinguir síndrome
nefrótica de nefritica.

DOENÇAS Aspectos Aspectos

GLOMERULARES NEFRÓTICOS NEFRÍTICOS
GP lesões ++++ -
mínimas
GP ++++ +
membranosa
GESF +++ ++

GN ++ +++
membranoproliferativa
GNPE + ++++

GN crescêntica + ++++

Fala por cima. Depois fala do gráfico que mostra a prevalência da principal causa de
glomerulopatia que é a GESF, depois vem GN membranosa, por Ig A, DLM, GN crescentica, e GNDA.

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 SINDROME NEFRÓTICA

Conjunto de manifestações clínicCAS, NÃO SÓ CLINICAS MAS laboratoriais (para auxiliar)

caracterizado por edema, proteinúria intensa (>3,5mg/24h/1,73m2), hipoalbuminemia e hipercolesterolemia, que
pode ser acompanhada de ascite e pode ser decorrente tanto de glomerulopatia primaria e secundaria.

FISIOPATOLOGIA:

Ocorre a partir de uma dano na barreira e o q é essa barreira é a membrana que seleciona o q vai
passar, pelo tamanho da molécula nos proros, eeses poros permitem a passagem de macromoléculas desde q sejam
o diamentro menor q do poro, algumas moléculas q teriam diâmetro p Passat não passam devido a carga negativa,
pq ela tbm permite passagem de acordo com a carga elétrica. Se a carga elétrica do poro e da molécula forem
negativas irão se repelir..

A proteinúria é fator determinante da síndrome nefrótica e as manifestações clínicas vão se

tornar evidentes quando a capacidade da excreção urinária de proteínas ultrapassa a capacidade do fígado de
sintetizar albumina. Ao mesmo tempo q vc está perdendo proteína o fígado está tentando repor estas proteínas,
por isso a intensidade das perdas na urina maior q no fígado vão desencadear as manifestações.

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 Então a síndrome nefrotica clássica que começa tanto com perda de proteína, levando a
hipoalbuminemia, alterando a pressão oncótica, desequilíbrio , pressão oncótica baixa e isso vai levar a um
extravasamento de liquido para o interstício, que gera edema e redução da volemia circular efetiva. Então o
extravasamento com diminuição da volemia o paciente vai ter tbm uma redução da perfusão renal. Para tentar
compensar a redução da perfusão renal e tentar repor essa volemia, vai ocorrer estimulo da renina angiotensina
aldosterona, sns, ADH. Todos eles em ação tentando recaptar sódio e água, só q esse estimulo não corrige o defeito
principal, esse mecanismo vai aumentar a pressão hidrostática, só q o problema dele é na pressão oncótica, então
ele vai aumentar ainda mais a pressao hidrostática o q vai levar a mais extravasamento.
Além disso a membrana basal ela ñ tem exclusivamente proteínas, ela tbm é composta de
fatores anticoagulantes, então se tenho alteração de anticoagulantes, pressuponho a ocorrência de síndrome
nefrotica.( essa é a teoria clássica- UNDERFILL). Existe outra que é pelo defeito túbulo distal em paciente q começa
do nada a captar sódio e agua levando a o quadro de síndrome nefritica.
O paciente com síndrome nefrotica ele tbm tem dislipidemia, pq ele perde mta proteína,
perdendo proteína ele vai estimular o fígado a produzir proteína, só q o figado ñ produz só poteina, ele vai produzir
outros elementos , e dentre eles o colesterol. Ele sintetiza principalmente as proteínas de baixo e mto baixo peso
molecular e diminue os carreadores de colesterol a nível sérico. Além disso ocorre redução do catabolismo do VLDL
e inibição da lipólise pela diminuição da lípase lipoproteica levando a dislipidemia. Paciente qdo tem aumento da
coagulabilidade ele vai ter perda de substancia anticoagulante como a anti-trombina III . alta quantidade de
coagulantes e colesterol, tbm teremos maior síntese de fatores procoagulantes.

QUADRO CLINICO:

GERAL: vc vai ter edema discreto ou grave q pode chegar a anasarca, normalmente é um edema
mais insidioso, sinal de cacifo, sendo mais frequente porem ñ exclusivo em n MMII , sacral e face, derrames
cavitarios. Vai ter oliguria porque com a diminuição da perfusão renal, ele fica ávido por sódio e água, então passar a
eliminar menos água, fica olugurico. Vai ter urina espumosa e pode ter hipertensão arterial dependendo do tipo a
patologia. GESF é uma das causas frequentes de hipertensão. Pode ter hematuria miscroscopica, gesf é uma causa
comum tbm. Edema, urima espumosa.

Exames complementares:

Sumario de urina: exame semiquantitativo, pode ter quantidade elevada de proteína (3 a 4 +), vai
ter hematuria microscópica. Lembrando que o dismorfismo eritrocitário não é visto no sumario de urina, é um
exame a parte. Então a passagem de sangue pela membrana basal ela gera dismorfismo eritrocitário. Lembrando q
as hemácias quanto ao aspecto morfológico são normais, a medida q as hemácias vão sendo ? podem adquirir
formas atípicas, anômalas. Paciente q tem hematuria glomerular, vc vai ter uma intensidade de dismorfismo
eritrocitário mto grande.. então acima de 60 % de dismorfismo eritrocitário é indicativo de hematuria de origem
glomerular. Lembrando tbm q eu ñ preciso de dismorfismo eritrocitário para ter glomerulopatia. Se esse pcte tem
proteinuria intensa, hematuria associado ao quadro de calculo renal, isso até prove o contrario é uma
glomerulopatia. Então qdo é q eu vou pedir o dismorfismo eritrocitário? Naqueles pacientes q cursam com
glomerulopatia por Ig A, se em todos os sumários de urina tem hemauria sem proteinuria, vc vai investigar qual a

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causa, então pode ser decorrente de qualquer parte do trato urinário: bexiga,... então se vc não sabe de onde é o
sangramento vc vai pedir p saber se é lá do glomérulo.
A quantidade de proteína é tão grande q engarrafa no túbulo e faz cair cilindros na urina.
Cilindros hialinos e granulosos. O sumario de urina é um exame de triagem vc vai identificar a presença de proteína
e ae p vc quantificar, saber qto de proteína q tem vc vai ter q pedir a proteinúria de 24 h. no sangue vc vai pedir a
albumina < 3 , colesterol e TG vai está elevados. Vc pode pedir dosagem de antitrombina III q ñ pratica não se pede.
E vai avaliar a função renal q vai dá alterado em todos pctes com GESF. Diagnostico definitivo é a biopsia renal.

TRATAMENTO GERAL

Antes do resultado da biopsia, vc já começa a tratar com o tratamento geral. Vc faz drogas q tem
ação antiproteinuria. Essas drogas elas bloqueiam a ação da angiotensina, a angiotensina ela é uma subst, que
promove vasoconstricção da arteríola eferente, portanto,vc interfere na filtração. Se vc tem drogas q bloqueiam a
ação da angiotensina vc promove efeito contrario, vasodilatação, vc diminue a pressão, sangue passa mais rápido e
diminue a perda de proteína.
Dieta hipoproteica.
Tartar edema na sindr. Nefrotica é mto falho. Faz diuréticos de alça em associação com outros. É
fundamental restringir sal, para ñ perpetuar a lesão.. pacientes com albumina baixa, vc vai dá albumina humana, ela
carreia a furosemida.
Anticoagulação é meio controverso, tem alguns casos de glomerulopatias membranosa com
proteínas acima de 10 garmas. E as estatinas para dislipidemias.

 SÍNDROME NEFRÓTICA LESÃO MÍNIMA

– Quadro mais freqüente e característico da SN
– Predomínio em crianças: 80% dos casos
– Adultos: 9 – 25% (Teresina: 24%)
– Faixa etária: 2 a 6 anos é pediatrica
– Sexo masculino: 2:1
– Adultos: 20%
– Precedido de infecção de vias aéreas superiores: 30-60% ( na
glomerulopatia pos estreptocócica ocorre 1 a 3 semanas antes, aqui ñ, aqui é imediato, criança
tem o quadro q desencadeia a lesão)
– Função renal: normal
– PA: normal

 SÍNDROME NEFRÓTICA LESÃO MÍNIMA

– Etiopatogenia:

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  Desconhecida
 Perda de cargas negativas nos poros da membrana basal glomerular (MBG),
glomerulopatia com proteinúria seletiva, principalmente albumina, q tem carga elétrica negativa, ela é uma
molecula q tem tamnho para passar no poro e só ñ passa pq a carga elétrica é negativa.
 à perda maciça e seletiva de proteínas (albumina)
– Alt de linfócitos circulantes à comprometimento da imunidade celular?
linfocinas com carga elétrica positiva se direcionam a membrana basal e causam uma neutralização.
– Resposta imunológica deficiente associada a lesão podocitária

– Diagnóstico
 Biópsia renal: definitivo
– Microscopia óptica: normal
– Imunofluorescência: normal
– Microscopia eletrônica: fusão de processos podais das células epiteliais, ñ é
patognomonico de lesão minima
 Proteinúria maciça:
– Pode exceder 10g/dia e albumina <2g/dL
– Alta seletividade à perda de proteínas de alto peso molecular (albumina)

Diferença da GESF é q acomete mais adultos jovens,, a proteinuria é maciça prserva funçAO
RENAL.

– TRATAMENTO ESPECÍFICO
 Corticóide 1mg/kg/d até remissão ou até 16 sem( PREDNISONA)
 Vc tem drogas Alternativas: ciclosporina, ciclofosfamida, micofenolato mofetil
– PROGNÓSTICO
 Bom
 Antes do corticóide: remissão espontânea de 60%
 Após corticóide: remissão de 90%
 Adultos: menos benigno
– Remissão com corticóide: 60%
– Recidiva: 50% em 3 anos

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 A outra patologia é a GESF q acomete adultos jovens

 GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL (GESF)

– Mais frequente glomerulopatia em adultos (29%) – Teresina 28,3%
– Etiopatogenia: agressão aos podócitos -, fatores circulantes produzidos por linfócitos T
(desordem imunológica) geralmente em decorrência de agressão por– vírus, drogas, alt genéticas
– Denominação: segmentar e focal, ela poupa alguns glomérulos e acomete outros, por
isso é focal. E é segmentar pq o gloemrulo acometido ñ é totalmente fibrosado
 Lesões escleróticas em alguns glomérulos (FOCAL)
 Parte do glomérulo atingido: algumas alças glomerulares
– Predomínio em homens adultos
– Faixa etária: 25 -35 anos
 Crianças < 5 anos
– HAS é comum
– Proteinúria moderada

– Hematúria microscópica: 60% dos casos

– Biópsia renal:
 Microscopia óptica: esclerose glomerular segmentar e focal( glomérulos acometidos e
outros preservados)
 Imunofluorescência: depósitos de IgM e C3 ( ficam retidos na região fibrosada)
 Microscopia eletrônica: fusão de podócitos, é uma das formas mais graves, além de ser
uma das mais graves ela evolue para IRC., A OUTRA É a membranoproliferativa q tbm é agressiva só q é bem mais
incomum.
– Evolução em 10 anos para IRC (queda progressiva da função renal)

– T RATAMENTO é igual a lesão mínima

 Corticoide( prednisona) 1mg/kg/d por 16 sem (redução gradual após este período)
 Alternativas: ciclosporina, ciclofosfamida, micofenolato mofetil

 NEFROPATIA MEMBRANOSA
– Segunda causa de GP primária: 20% (Teresina: 30%)
– Etiogenia: reação antígeno-anticorpo in situ (contra Ag dos podócitos – receptor
fosfolipase PLA2R – 70%), o anticorpo se liga a estrutura e desencadeia esse processo patológico
– Predomínio de homens 2:1
– Faixa etária: é adulto de meia idade > 40 anos. 40 – 60 anos. Na GESF É ADULTOS
JOVENS.
– Raça branca
– HAS: 20%
– Função renal normal; 50% podem evoluir para IRC
– Remissão espontânea em 40 a 60% dos casos

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  NEFROPATIA MEMBRANOSA

É uma das principais glomerulopatias que acomete na forma secundária. Uma das formas de
lúpus era nefropatia membranosa. Dentre as glomerulopatias secundárias existem patologias que cursam com
alteração glomerular na forma de nefropatia membranosa, como lúpus, tireoidite, uso de algumas drogas,
neoplasias, etc.
Quando eu vou pensar em uma glomerulopatia membranosa? É um indivíduo de meia idade,
que se apresenta com uma proteinúria moderada,com função renal ou pouco alterada ou normal, assim como Gesf
é um paciente jovem, com proteinúria acima de 3,5 e com muita não consigo ouvir 42 minutos e 50
– Segunda causa de GP primária: 20% (Teresina: 0%)

– Etiogenia: reação antígeno-anticorpo in situ (contra Ag dos podócitos – receptor

fosfolipase PLA2R – 70%)

– Predomínio de homens 2:1

– Faixa etária: 20 - 50 anos

– Raça branca

– HAS: 20%

– Função renal normal; 50% podem evoluir para IRC

– Remissão espontânea em 40 a 60% dos casos

– NM secundária: dças auto-imunes (LES e tireoidite), drogas, infecções (hepatite B, C,

sífilis) e neoplasias

 DIAGNÓSTICO

– Hematúria microscópica: 30 - 60% : ocorrência bem variada,

– Em crianças: próxima 100%

– Proteinúria: 5 a 10g/24 horas

– Biópsia renal:

– Microscopia óptica: espessamento da MBG- o exame mais básico no que diz respeito
ao histopatológico com a biópsia renal é a microscopia óptica, é como se fosse um precusor do que se tem de mais
avançado para o histopatológico - esse espessamente se dá porque os podócitos tem um antígeno e esse antígeno
tem um anticorpo e eles vão formar um depósito, imunocomplexo e ele vai ficar disseminado em toda a estrutura da

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membrana basal. Esse complexo se formam embaixo dos podócitos, então você vai ver esses complexos. Na
coloração normal dá impressão de que tudo é membrana basal, mas não, e membrana basal e imunocomplexos.

– Imunofluorescência: depósitos de IgG e C3

– Microscopia eletrônica: depósitos eletrodensos subepiteliais

– Pior prognóstico: idade avançada, sexo masculino, síndrome nefrótica persistente, HAS
e queda da filtração glomerular

 TRATAMENTO

– Função renal normal e proteinúria até moderada (<4g)- metade dos pacientes vão ter
remissão sozinhos, não precisa instituir tratamento pesado e muitos casos, aí voce espera se a função renal é
normal, s o clearence é normal, vê proteinúria ( não entendi direito) , nesses casos você vai fazer o tratamento geral,
em torno da proteinúria, dieta, é assim que você vai tratar. 45 minutos

TRATAMENTO SINTOMÁTICO
– Queda de fç renal e proteinúria maciça, principalmente acima de 8g: trato com
corticoide.

TRATAMENTO ESPECÍFICO
– Corticóide + drogas citostáticas/imunossupressores

– à Esquema de Ponticelli: prednisona + clorambucil (ciclofosfamida),

droga citostática ou imunossupressora – no qual o paciente inicialmente recebe metilprednisolona iv 1g, durante 3
dias, seguido de prednisona 0,5 mg/ kg, por via oral durante vinte e sete dias. Após esse período o paciente é
medicado com clorambucil 0,2 mg/kg/dia durante um mês. Esses ciclos são repetidos por 3 vezes. Ou seja, passa 1
mês no corticoide e outro mês com ciclofosfamida, passados 6 meses de tratamento suspende e avalia a função
renal do paciente. Quando tem falha, tenta outras alternativas de medicação.

– Alternativas: ciclosporina, micofenolato mofetil, tacrolimus

– Quando se faz o tratamento com drogas alternativas, fique sabendo que a chance deles
é bem menor.

 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA
– Responsável por 5-10% das causas de GP1 em adultos (Teresina 5%)

– Etiogenia: pode ser nefrótica ou nefrítica, mas nas duas você vai ver depósitos de
imunocomplementos- depósitos de imunoglobulinas e complemento (sistema imune – tipo I e não p/ II)- mas
parece que falta algum ponto que a justifique como não(?) coloca-la como doença imunológica por completa. O tipo
I tem mais relação imunológica .

o comp à infec + imunocomplexos à lesão glomerular - a queda de complemtento

deixa o paciente mais suscetível ao quadro infeccioso, com imunidade baixa , leva a formação de imunocomplexos e
leva a lesão glomerular. Pouco acontece diferente da síndrome nefrítica onde ele é patologia imunológica pura,

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onde você tem um agente agressor que faz ativar toda uma cascata de agressão, aí você tem neutrófilos
participando, complemento baixo, secundário ao agente agressor. Aqui não, parece que o paciente naturalmente já
tem uma falha desse mecanismo.

– Predomínio de mulheres 52 a 58% :

– Faixa etária: jovens (< 30 anos)- mesma faixa etária de paciente com GESF

– Síndrome nefrótica (40 – 70%) ou nefrítica (20%)

– HAS: 40 a 75% - leve: acontece em uma boa proporção dos casos

– Função renal reduzida na primeira consulta: 40 – 60%

- 10 – 25%: creatinina > 5mg/dL

– Cursa com hipocomplementemia (C3) – principalmente tipoII

– GNMP secundária: hepatite C- tem uma forma que se apresente como secundária, que
é uma forma associada á HC

– Prognóstico ruim (sobrevida)- o prognóstico renal

 5 anos: 51 a 75%

 10 anos: 36 a 65%

– Mau prognóstico

 Insuficiência renal , quanto mais elevada a creatinina, pior, HAS, quando eles tem
padrão de síndrome nefrótica, presença de crescentes ( achados na biópsia renal)

 TRATAMENTO ESPECÍFICO

 Sem consenso, sem tratamento estabelecido

 Fç renal normal + PTU nefrótica: corticoide- prednisona (se criança)

 Fç renal alterada + PTU nefrótica: Adultos (AAS + dipiridamol); alternativa MMF

SÍNDROME NEFRÍTICA
 CONCEITO:

o Conjunto de manifestações clínico-laboratoriais caracterizado por edema, hipertensão

arterial e hematúria macroscópica, decorrente de processos inflamatórios
glomerulares de múltiplas causas

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 o Pode ser acompanhada de déficit de função renal

 FISIOPATOLOGIA:

Na nefrítica você parte de um agente agressor, ativa a resposta imunológica , principalmente

neutrófilos, citocinas, complemeto, para se depender do agente agressor. Radicais livres e enzimas proteolíticas
participam também e esse processo leva a um dano na membrana basal, leva a fissuras e isso vai gerar o
predomínio de hematúria sobre preoteinúria. Vai ter obstrução da luz dos capilares, tendo diminuição da filtração
glomerular. Se passa sangue não tem como filtrar e se não filtra começa a acumular ureia e creatinina.
Diferentemente da nefrótica em que a proteinúria é o predominante, aqui não é tão exuberante
assim. O que ocorre é que o paciente tem um defeito tubular e que leva ao curto circuito do tubo distal começa a
ativar sódio e água. Então o sódio vai reter água, levando ao edema e HAS;

 QUADRO CLÍNICO

Muitas vezes se assemelha a um quadro de ICC, porque o paciente vai estar sobrecarregado de
líquido.

1. Edema

– Discreto a moderado

– Súbito

– Consistência amolecida (sinal de Cacifo)

– Mais proeminentes na região palpebral (periorbital) e região escrotal

2. Hipertensão arterial

3. Hematúria macroscópica- pelas fissuras já ditas

4. Oligúria - pela obstrução da luz dos capilares

5. Sinais de congestão: hepatomegalia e edema pulmonar

 EXAMES COMPLEMENTARES

1.Sumário de urina:

– Hematúria microscópica (dismorfismo eritrocitário)

– Proteína +: menos intensa

– Cilindros hemáticos e hialinos – devido há hematúria e hialinos, mais relacionados á

proteína

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 – Leucocitúria estéril- paciente tem grande acúmulo de neutrófilos nos capilares renais,
e quando ocorre lesão na membrana, passam hemácias, proteínas, leucócitos pela membrana basal, caindo na
cápsula de Bowman , caindo na urina, levando á leucócitos no sumário de urina.

2.Urina de 24 horas:

– Proteinúria: <2,0 g/24h/1,73m2 , é mais comum ser abaixo de 2 do que de 3,5.

3. Sangue

– Déficit de função renal: comum, Ur e Cr elevados

– Complemento baixo: C3, C4 e CH50 baixos- o complemento vai estar voltado para o
ataque á membrana basal, vai estar localizado no rim. Ou seja, ele vai estar alto na área em torno da lesão e baixo
sistemicamente.

– ASLO, ANCA, Ac anti-membrana basal glomerular: reagentes : não são exames

específicos, não os peço em toda situação, apenas em situações específicas. Quando estou suspeitando de pós-
estreptocócica, peço o ASLO; ANCA- suspeita de vasculite, que é o anticorpo anticitoplasma de neutrófilo; o Ac anti-
memebrana basal glomerular é pedido quando se suspeitar de uma síndrome de ___ , doenças secundárias que
causam essas mnifestações.

– Albumina e colesterol: normal, vale como diagnóstico diferencial. Na Síndrome

Nefrótica o colesterol vai estar aumentado e albumina baixa.

4. Biópsia renal: diagnóstico definitivo

 Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNDA)

Ela de fato é uma glomerulopatia secundaria , mas q tem marca registrada de síndrome
nefritica,sendo estudada nas glomerulopatia primarias. Ocorre após 1 a 3 semanas após infecção de pele ou
garganata. Nesse período o organismo vai produzir um anticorpo contra o antígeno estreptococos( principal agente),
então vc vai ter o desencadeamento do complexo antígeno anticorpo, levandoformação de imunocomplexos
desencadeando sindr. Nefritica. Acomete crianças.. e essa reação ñ é para qualquer tipo de estreptococs. Somente
para as cepas nefritogênicas do estreptococs beta hemolítico do grupo a. e s reumatogenicas q provocam febre
rematica. O anticorpo ao atacar o antígeno ele ataca tbm a membrana basal.

1. Glomerulopatia secundária

2. Início súbito

3. 1 a 3 sem após infecção estreptocócica de garganta ou pele

4. Faixa etária: 3 a 10 anos (pode ocorrer em qualquer idade)

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 5. Reação inflamatória glomerular a cepas nefritogênicas de estreptococos β-hemolítico (grupo A
de Lancefield)

6. Etiopatogenia: formação de Ac contra antígenos estreptocócicos à imunocomplexos

– Reação cruzada, trofismo renal do Ag estreptococico

Por isso que é necessário de 1 a 3 semanas, para a formação desses anticorpos. A primeira hipótese mais aceita e de
que provavelmente algum anticopo anti- estreptocócica que leva a uma agressão contra a membrana basal. A outra
é que seja autolimitada, um anticorpo atacando outro anticorpo ( não entendi como). E outra menos aceita é que o
próprio antígeno estreptocócico aja como um agressor direto. Mas a mais aceita é que o anticorpo anti
estreptocócico forma uma espécie de reação cruzada, que ao atacar o antígeno ataca também a membrana basal.

7. Hematúria: urina vermelho-amarronzada (cor de café ou de coca-cola) à desaparece

em 1 a 2 semanas

– Hematúria microscópica persiste por vários meses: a macroscópica já desapareceu,

mas a microscópica fica até aproximadamente 1 ano.

– Cilindros hemáticos: ocasionalmente

– Leucocitúria, cilindros hialinos e granulosos

8. Edema periorbitário (matutino): discreto ou intenso

9. Hipertensão arterial: discreta ou moderada

– Em alguns casos: encefalopatia hipertensiva (cefaléia, convulsões e coma)

10. Oligúria : devido a obstrução dos capilares

11. Proteinúria: 2 - 3 g/ 24h

12. Uréia e creatinina: elevada nas semanas iniciais (fase de oligúria e edema). Á medida
que vai clareando a urina, diminuindo o edema, o paciente vai melhorar a função renal.

13. Evidência de infecção por estreptococos: 80% dos casos

– Dosagem de ASLO, antidesoxirribunuclease B, antiestreptoquinase, antihialuronidase .

a dosagem positiva de ASLO não indica que o paciente esteja tendo progressão renal, porque qualquer outro
estreptococos pode dar ASLO positivo. Agora se paciente chega com ASLO positivo e hematúria, edema,
hipertensão, aí já é outra coisa. Os últimos três são mais específicos daquelas cepas.

14. Complemento (C3 e CH50): baixo à normalização em 6 semanas (4-12 sem). Se

continuar baixo tem que se pensar em outra causa,.

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 15. Biópsia renal: MO: infiltrado neutrofílico, IF: depósitos de IgG e C3, ME: depósitos
subepiteliais. Esse processo é autolimitado, tem um diagnóstico clássico. Então normalmente a biópsia renal não é
solicitada nesses pacientes, só se suspeitar de outras patologias. Temos o infiltrado de neutrófilos na luz capilar e em
toda a região intersticial. Esses depósitos subepiteliais são os complexos antígenos- anticorpos que estão na
estrutura próxima á membrana basal.

Observação: ele mostra a figura e explica- se observa uma hiperceluridade e todos esses pontos
escuros que se observa são núcleo celular, ou seja, são células á bessa que tem aí e esses núcleos são
multilobulados, ou seja, neutrófilos e eles formam sobre a membrana basal imunocomplexos,é um processo
proliferativo e o endotélio e a própria região mesangial vão se profiferar e você tem as corcovas que são depósitos
de imunocomplexos que se foram entre podocitos e membrana basal.
 TRATAMENTO

Sintomático: Reduzir a hipervolemia – responsável pela HAS (ICC, EAP) e Diurético alça. Não
requer tratamento com corticoterapia, apenas trata o edema e hipertensão.

16. PROGNÓSTICO

– Bom ; e IRC em cças é rara mas é necessário seguimento

 Nefropatia por IgA (doença de Berger)

1. Caracterizada por deposição de IgA nos glomérulos à imunofluorescência

– Aumento da síntese de IgA pelos linfócitos ou diminuição da depuração hepática e/ou

esplênica, ou porque está produzindo demais ou depurando de menos. a IgA que leva a esse problema é uma IgA
defeituosa e esse processo se dá por um processo de glicosilação. A IgA funciona como antígeno.

– IgA defeitusosa (glicosilação) – estimula prod IgG à imunocomplexos

2. Provavelmente a causa mais comum de glomerulonefrite: despercebida (hematúria

micro) .

– 15 a 40%: Ásia e Europa; 10%: Estados Unidos; 17%: Brasil (Teresina: 3,77%): no
Ocidente tem caráter mais benigno. No Brasil a GESF é a que predomina e só em 29%. No Japão só a nefropatia por
IgA pode chegar a 40%.

Observação: a síndrome nefrótica é indicativo de biópsia, de uma forma geral. Na síndrome

nefrítica faço biópsia quando: paciente tem proteinuria maior que 1g, associado a hematúria microscópica.

3. Mais freqüente no sexo masculino (2:1)

4. Faixa etária: 15 a 35 anos

5. Manifestações clínicas

– Hematúria é microscópica, mas pod ter hematúria macroscópica maciça quando

associada a IVAS ou síndrome gastrointestinal) à mal-estar geral e mialgias

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 Recorrentes: surtos

– Edema

– HAS: 25%

– Lombalgia: 30%

 Exames complementares

– Hematúria

– Cilindros hemáticos

– Proteinúria 1 a 2 g/24h (>3,5g em 5%)

– Função renal normal : após 20 anos: 20 a 30% evoluem para IRC

– Dosagem sérica de IgA elevada: 50%

– Biópsia renal:

o Microscopia ótica: normal ou expansão de matriz mesangial

o Imunofluorescência: deposição de IgA e C3 em mesângio

o Microscopia eletrônica: depósitos eletrodensos em mesângio

 TRATAMENTO ESPECÍFICO

Não existe tto eficaz para determinar cura. A biópsia tem grande valor para o tratamento, porque
quando ela mostra sinais de atividade, muita hematúria, com achados de processo mais agudos você deve utilizar
corticoides.

o Fç renal normal + PTU >1g: corticódes (padrão ou pulsoterapia)

o Fç renal alterada + PTU >1g: corticóide + citostáticos

(ciclofosfamida/azatioprina)

– Óleo de peixe: omega 3; e tonsilectomia: por causa de IVAS que leva ao quadro de
hematúria macroscópica, que levam ao agravamento da doença.

 3. Glomerulonefrite crescêntica (rapidamente progressiva)

– Evolução para insuficiência renal em semanas a meses + histopatológico com

proliferação extracapilar (crescentes)

– Envolvem doenças renais de diferentes etiogenias , podem vir de qualquer doença

renal. É extremamente agressiva, podendo evoluir em questões de dias para uma I.R. (essa evolução se dá na forma

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de I.R em dias a semanas). Não dá para esperar o resultado da biópsia, tem que começar a tratar clinicamente,
porque se for esperar o resultado, em uma semana o paciente pode estar precisando de uma diálise.

É muito importante a proliferação extra capilar,na fisiopatologia. Aqui a estrutura lesada aqui é a
cápsula de bowman formando as crescentes, que pode ser tanto celular, de colágeno ou de ambos. Formando o
aspecto de uma lua crescente, que cresce de fora para dentro e termina colabando os capilares, não passando
sangue, não filtrando, levando á IR.

– Uremia: náuseas, vômitos, dispnéia, letargia, encefalopatia e pericardite

– Histopatológico: crescentes em > 50% dos glomérulos. Todas as glomerulopatias vão

ter pequenas quantidade de crescentes, mas se passou de 50% já terá outra denominação

– Crescentes: estímulo inicial à dano na MBG com liberação de fibrinogênio à fibrina

acumula na cápsula de Bowman à proliferação celular e de cels sanguineas

– Quadro de instalação aguda:

o Edema

o Hematúria macro- ou microscópica

o HAS leve (ou ausente)

o Oligúria acentuada ou anúria

o Aumento rápido da creatinina

Ás vezes é tão rápido o processo que não da tempo do paciente apresentar hipercolesterolemia
e ______ 1h20min

– PROGNÓSTICO

o Pior entre todas as glomerulopatias

o Sobrevida renal 10% em 3 a

– TRATAMENTO

o Depende da doença de base, se for uma vasculite, você trata a vasculite

o Pulsoterapia com corticóide + ciclofosfamida , todos certamente passarão pela

pulsoterapia.

o Plasmaférese (tipo I)- em alguns casos

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