UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE – UFCG

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE – CCBS

CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM
DISCIPLINA: ATENÇÃO AO PACIENTE CRÍTICO

Assistência de enfermagem em:

Diferentes tipos de CHOQUE
em pacientes críticos na UTI

Prof. Ma. Taciana da Costa Farias Almeida

[email protected]
 CHOQUE
Condição clínica de perfusão tissular
inadeaquada, resultando num desequilíbrio
entre a oferta e a demanda de O2 e nutrientes,
levando , como consequência final, a distúrbios
metabóliocos celulares graves e à morte

Determinantes hemodinâmicos e metabólicos

•Débito Cardíaco
•Oferta e consumo de O2 Terzi RGG, et al (1992)
 FISIOPATOLOGIA
Determinantes do Débito Cardíaco (DC):
Débito Cardíaco – é uma função do Volume de ejeção Sistólico (VS) e da
Frequência Cardíaca (FC)

DC = VS x FC
Aumenta ou
Pré-Carga Pós - Carga
Diminui o DC em
Contratilidade situaçoes de
Choque
circulatório

Terzi RGG, et al (1992)

 FISIOPATOLOGIA
Determinante da oferta de oxigênio aos tecidos
A oferta de O2 aos tecidos estará na dependência do DC (fluxo
tissular) e da capacidade carreadora de O2 do sangue

DO2= DC x CaO2 x 10(mL/min)

Conteúdo
Oferta arterial de A oferta de O2 aos tecidos
tissular O2 dependerá do DC, da
global de O2
quantidade de Hb existente
no sangue, da capacidade de
saturação e da quantidade de
O2 dissolvido no plasma
 FISIOPATOLOGIA
Determinante do consumo de oxigênio tissular
São mais complexos e se difícil mensuração, sendo influenciados por
fatores como: estado metabólico atual (trauma, sepse, etc), temperatura
corporal, alterações hormonais, nível de oferta de O2

VO2= DC x Da(a-v) O2 x 10(mL/min)

Consumo Diferença
A amostra de sangue
de O2 arteriovenosa
venoso ideal para o cálculo
de O2
de O2 é o sangue colhido do
tronco da artéria pulmonar
(sangue venoso misto)
 FISIOPATOLOGIA
Padrões de Hipóxia Tissular
Ocorre em todos os tipos de choque circulatório e acontecerm da seguinte
forma:

 HIPÓXIA ESTAGNANTE – baixo fluxo

 HIPÓXIA HIPÓXICA – deficiência de oxigenação sanguínea ( PaO2 e HbO2)
 HIPÓXIA ANÊMICA – hematócrito baixo
 HIPÓXIA HISTOTÓXICA – deficiência ou bloqueio tissular (celular) da
captação de O2
 FISIOPATOLOGIA
Determinantes da Pressão Arterial Sistêmica
A Pressão Arterial (PA) é o resultado do Débito Cardíaco (DC) e da
Resistência Vascular Sistêmica (RVS):

PA = DC x RVS (mmHg)
Os níveis de PA não são essenciais para se definir um estado de choque,
nem tão pouco são os melhores parâmetros para se tomar como
orientação no seu manuseio terapêutico

HIPOTENSÃO ARTERIAL E CHOQUE NÃO SÃO SINÔNIMOS

CLASSIFICAÇÃO DOS ESTADOS DE CHOQUE
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO
 CHOQUE CARDIOGÊNICO
 CHOQUE OBSTRUTIVO
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
 CHOQUE SÉPTICO
 CHOQUE TRAUMÁTICO
 CHOQUE TÓXICO
 CHOQUE MISTO
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO
 Causas - Hemorragias traumáticas e não traumáticas, sequestros
em tecidos e 3o espaço, diarréias, perdas cutâneas, etc;
 Fisiopatologia – Diminuição do DC por diminuição acentuada da
pré-carga. Mecanismos de compensação envolvidos incluem o
aumento da contratilidade cardíaca, o aumento da RVS e da FC
 Padrões de Hipóxia Tissular – Hipóxia anêmica e/ou
estagnante (baixo fluxo)
 CHOQUE CARDIOGÊNICO
 Causas – Infarto agudo do Miocárdio
 Fisiopatologia – Diminição acentuada da contratilidade cardíaca
por perda de massa contrátil efetiva. Mecanismos de compensação
incluem o aumento da pré-carga e pós-carga e da FC
 Padrões de Hipóxia Tissular – Hipóxia estagnante (baixo
fluxo)
 CHOQUE SÉPTICO
 Causas – Infecções graves por bactérias (gram – e +, anaeróbicos,
ricketsias, vírus e fungos)
 Fisiopatologia – Não totalmente conhecida. Há uma diminuição
da pré-carga (hipovolemia por sequestro em tecidos inflamados),
diminuição da pós-carga (vasodilataçãoacentuada e vasoplegia final)
e lesão celular direta pelos microorganismos, suas toxinas ou
mediadores inflamatórios. Mecanismo de compensação: aumento do
DC e FC
 Padrões de Hipóxia Tissular – Hipóxia anêmica e/ou
estagnante (baixo fluxo) e hipoxia histotóxica
 CHOQUE OBSTRUTIVO
 Causas – Embolia pulmonar aguda maciça por coágulos e o
tamponamento cardíaco
 Fisiopatologia – Aumento acentuado da resistência ao
esvaziamento ventricular direito (embolia pulmonar) ou impedimento
do enchimento ventricular (tamponamento cardíaco), com diminuição
acentuada do DC. Mecanismos de compensação incluem o aumento
da pré-carga, o aumento da RVS e da FC
 Padrões de Hipóxia Tissular – Hipóxia anêmica e/ou
estagnante (baixo fluxo) eventualmente agravada por hipóxia
hipóxica (embolia pulmonar com PaO2 baixa)
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
 Causas – fatores neurogênicos (trauma raquimedular, TCE),
drogas com potente ação vasodilatadora e as reações anfiláticas
 Fisiopatologia – Redução abrupta e acentuada da RVS com
represamento de sangue na rede capilar dilatada, com diminuição
acentuada do retorno venoso e queda no DC. Mecanismo de
compensação: aumento da contratilidade e da FC
 Padrões de Hipóxia Tissular – Hipóxia estagnante (baixo
fluxo)
 CHOQUE TRAUMÁTICO
 Causas – Politraumatismo em geral, cirurgias de grande porte,
queimaduras de alto grau
 Fisiopatologia – Complexa. Há uma diminuição da pré-carga
(hipovolemia por perda ou sequestro), diminuição da pós-carga
(vasodilatação por liberação de susbstâncias vasoativas e
endorfinas). Mecanismo de compensação: aumento do DC e FC.
Padrão hemodinâmico semelhante ao choque séptico
 Padrões de Hipóxia Tissular – Hipóxia estagnante (baixo
fluxo) por hipovolemia ou sequestro intravascular (vasodilatação
excessiva)
 CHOQUE TÓXICO
 Causas – Ação de toxinas bacterianas (infusão de toxinas ou
pirogênicos), envenenamento por substâncias de ação tóxica celular
direta (cianeto, herbicidas, etc)
 Fisiopatologia – Complexa. Alterações na pré-carga, pós-carga
ou mesmo, ação deletéria direta na contratilidade cardíaca(miocardite
diftérica ). Mecanismo de compensação: variáveis, segundo o desvio
fisiológico inicial ou principal
 Padrões de Hipóxia Tissular – Hipóxia estagnante (baixo
fluxo), hipóxica e histotóxica.
 CHOQUE MISTO
 Inclui complicações dos estados de choque iniciais
(IAM ou ICC em choque séptico) = Choque
cardiogênico + séptico
 Dados clínicos, laboratoriais e hemodinâmicos
obtidos durante a evolução do quadro podem
determinar os mecanismos fisiopatológicos
principais envolvidos na perpetuação do estado de
choque
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Pele: palidez, cianose, livedo ou pele marmórea, sudorese,
alterações de temperatura
 Sistema Nervoso: agitação, desorientação, confusão mental,
sonolência, torpor, estado comatoso franco
 Sistema Cardiovascular: taquicardia, hipotensão, sinais de ICC,
arritmias, alterações isquêmicas no ECG
 Aparelho Respiratório: taquipnéia, dispnéia, estertores
pulmonares, hipoxemia, hipo ou hipercapnia, edema pulmonar
 Renal: diminuição da filtração glomerular, oligúria(<30ml/h),
retenção nitrogenada, distúrbios HE
 Hematológico: aumento da agregação plaquetária. Alterações
funcionais de leucócitos e eritrócitos, distúrbios da coagulação
sanguínea com tendência a CIVD
 Metabólico: acidose metabólica (lática – por aumento do
metabolismo anaeróbico), hiper ou hipoglicemia, aumento dos
ácidos graxos livres.
 MANUSEIO DOS ESTADOS DE CHOQUE
 Medidas Gerais:
 Monitorização rigorosa de parâmetros
clínicos;
 Laboratoriais e hemodinâmicos;
 Terapêutica volêmica e farmacológica de
suporte;
 Paciente em DDH, MMII elevados,
manutenção de VAS, SNG, SVD, Acesso
Venoso Profundo, Monitorização contínua
do ECG, oxigênio suplementar, sedação
cuidadosa;
 SSVV, diurese, estados neurológico,
cardíaco e pulmonar;
 Avaliação dos estados H-E e A-B
 Exames laboratoriais e de imagem
 Monitorização hemodinâmica invasiva
(Swan Ganz e PA invasiva)
 PACIENTE MONITORIZADO EM UTI
 MANUSEIO DOS ESTADOS DE CHOQUE
 Terapêutica de Reposição Volêmica

DC = VS x FC
Pré-Carga Pós-Carga
Contratilidade

ATENÇÃO!!!
Não haverá qualquer benefício
PVC: 8-12 mmHg e PAPO: 14-18 mmHg em se utilizar DVA no choque
se a volemia e a capacidade de
transporte de O2 do sangue
não forem corrigidas de forma
adequada
 MANUSEIO DOS ESTADOS DE CHOQUE
 Terapêutica Farmacológica – DVA (Catecolaminas)

DC = VS x FC
ISOPRENALINA
Pré-Carga Pós-Carga
Contratilidade

NORADRENALINA
DOPAMINA ADRENALINA
DOPEXAMINA DOPAMINA
DOBUTAMINA
ISOPRENALINA
 MANUSEIO DOS ESTADOS DE CHOQUE
 Terapêutica Farmacológica – DVA (Vasodilatadores)

DC = VS x FC
Pré-Carga Pós-Carga
Contratilidade

NITRATOS NITROPRUSSIATO Na+

NITROPRUSSIATO Na+ HIDRALAZINA
PRASOZIN PRASOZIN
CAPTOPRIL CAPTOPRIL
ENALAPRIL ENALAPRIL
REFERÊNCIAS
 Knobel E. Condutas no Paciente Grave. 3a
ed.Vol. 2. São Paulo: editora Atheneu,
2006.2841p.
 Cintra EA, Nishide VM, Nunes WA. Assistência
de enfermagem ao paciente crítico. São Paulo:
Editora Atheneu, 2000.
 Terzi RGG, Araújo S. Técnicas Básicas em UTI.
São Paulo: Editora Manole, 1992.