Urgências Cirúrgicas Abdominais (Traumática,

Inflamatórias e Oncológicas)

1) Trauma Abdominal
O termo “trauma” é definido como lesão caracterizada por alterações estruturais ou desequilíbrio
fisiológico, decorrente de exposição aguda a várias formas de energia: mecânica, elétrica, térmica, química
ou radioativa. Afeta superficialmente partes moles e/ou lesa estruturas nobres e profundas do organismo.
Durante a avaliação do paciente traumatizado, o abdome é de alta prioridade, devido à importância vital
de órgãos e estruturas abdominais. O traumatismo do abdome pode ser fechado (contusão abdominal),
determinado por forças de desaceleração ou transmissão de choque pela parede abdominal, ou aberto
(penetrante ou ferida abdominal), geralmente ocasionado por lesões por Projéteis de Arma de Fogo (PAF)
ou arma branca.
A avaliação inicial segue as prioridades do ATLS, iniciando com a garantia de via aérea pérvia e
proteção da coluna cervical. A abordagem diagnóstica do trauma abdominal não visa determinar
precisamente o órgão acometido, e sim se existe ou não indicação cirúrgica imediata. A avaliação
hemodinâmica é o item mais importante na definição da conduta. Paciente instáveis com suspeita de
sangramento abdominal podem ser submetidos ao lavado peritoneal diagnóstica (LPD) ou
ultrassonografia na sala de emergência (FAST). Dependendo da etiologia do trauma, esses indivíduos
podem ser diretamente submetidos a laparotomia exploradora. Entre os estáveis, é possível a realização
de exames complementares.

- ​Mecanismos do Trauma: O trauma contuso (fechado) compreende as lesões por compressão,

esmagamento, cisalhamento ou desaceleração. As vísceras parenquimatosas são mais frequentemente
acometidas, sendo mais comum lesões de baço (40-55%) e fígado (35-40%). Já as lesões penetrantes
dividem-se basicamente em ferimentos por PAF e ferimentos por arma branca. Os órgãos mais
comumente lesados são fígado (30-40%), intestino delgado (30%-50%), estômago (20%), diafragma (20%)
e colón (15%). Ferimentos que comprovadamente penetram a cavidade peritoneal tem indicação formal de
laparotomia exploradora.

- ​Exames Diagnósticos:
​A radiografia simples apresenta pouca aplicabilidade no diagnóstico do trauma abdominal. No
trauma contuso, pode revelar pneumoperitônio, pneumoretroperitônio e apagamento do psoas (em lesões
retroperitoneais). Nos traumas penetrantes, é útil para localizar os projeteis e determinar seu trajeto. Em
ferimentos por PAF dorsais, a radiografia simples em perfil pode ser útil para avaliação do trajeto e
localização do projetil, indicando ou não a penetração na cavidade. Já o LPD e o FAST podem ser indicados
quando: (1)Vítimas de contusão abdominal, para as quais o exame físico não é confiável devido a
rebaixamento do nível de consciência, (2) ​Circunstâncias em que o abdome pode ser uma das possíveis
fontes de hemorragia (pacientes politraumatizados com contusão abdominal e fraturas pélvicas),
(3)Hipotensão ou choque no politrauma sem causa aparente.
O LPD é um método empregado no trauma fechado para avaliar a presença de lesões a vísceras
abdominais em pacientes que obviamente não possuem, de imediato, indicação cirúrgica. É realizado
através de colocação de um cateter de diálise peritoneal na cavidade do peritônio, através de pequena
incisão infraumbilical, sob visão direta. Em gestantes e em pacientes com fraturas pélvicas, o acesso deve
ser realizado através de incisão supraumbilical para evitarmos o útero gravídico e um possível hematoma
no retroperitônio. O exame é positivo caso haja aspiração de mais de 10 ml de sangue, presença de 100.000
hemácias/mm3 ou mais, 500 leucócitos/mm3 ou mais, amilase acima de 175 U/dl ou pesquisa positiva para
bile, bactérias ou fibras alimentares, estando indicado a laparotomia exploradora. A desvantagem é que
pode não diagnosticar lacerações diafragmáticas, lesões da porção extraperitoneal da bexiga, hematomas
retroperitoneais, pequenas lesões intestinais e lesões em pâncreas, rim e duodeno. A contraindicação
absoluta para a realização do LPD é a presença de sinais ou sintomas que, por si só, já indiquem
laparotomia exploradora. Contraindicações relativas incluem cirurgia abdominal prévia, obesidade
mórbida, cirrose avançada e presença de coagulopatia.
O FAST, quando disponível, pode ser realizado no paciente instável, com o objetivo de pesquisar
sangue na cavidade. Tem a vantagem sobre a LPD de não ser invasiva e pode ser repetida se necessária. O
exame avalia os espaços hepatorrenal, esplenorrenal, subxifóide e a escavação pélvica na procura de
hemoperitônio. A análise ultrassonográfica, pode ficar comprometida em obesos, com enfisema
subcutâneo ou cirurgias prévias. Pacientes instáveis hemodinamicamente com LPD ou FAST positivos, nos
quais a hipotensão se mantém mesmo após a infusão de volume, está indicada a laparotomia exploradora.
Nos hemodinamicamente estáveis, o próximo passo é a realização de TC de abdome.
A TC de abdome ​está indicada somente nas vítimas estáveis hemodinamicamente, sem indicações
de laparotomia de urgência. As contraindicações são instabilidade hemodinâmica, clara indicação de
laparotomia, alergia ao contraste iodado e agitação. A TC apresenta vantagens, como visualização
adequada do retroperitônio, além de uma avaliação pormenorizada de lesões de vísceras sólidas, com
grande especificidade para o envolvimento do fígado, baço e rim. Sendo assim, a TC é o principal exame
para análise detalhada do traumatismo abdominal.

- ​Indicações Cirúrgicas:
Avaliação no trauma abdominal penetrante: Pacientes apresentando feridas por arma de fogo na parede
anterior do abdome são com frequência rapidamente transferidos para o centro cirúrgico para
laparotomia. As feridas abdominais por arma branca podem ser tratadas algumas vezes
diferenciadamente. Os pacientes com instabilidade hemodinâmica, peritonite ou evisceração necessitam
de imediata laparotomia com reparo das lesões. Outros podem ter a ferida penetrante explorada
localmente para determinar se a fáscia abdominal anterior ou posterior foi violada. Aqueles sem
penetração fascial podem receber alta. No caso de exploração local positiva ou duvidosa da ferida, os
pacientes devem ser monitorados com exames abdominais seriados e determinação dos níveis de
hemoglobina a cada oito horas. Durante esta avaliação, o desenvolvimento de peritonite, instabilidade
hemodinâmica, diminuição significativa dos níveis de hemoglobina ou desenvolvimento de leucocitose
devem desencadear uma avaliação adicional, usualmente com laparotomia. Os pacientes sem alteração
clínica após 24 horas podem ter dieta instituída e receber alta. O princípio importante determinado pelo
grupo foi que muitas feridas por arma branca não são suficientes para resultar em lesão intra-abdominal
que requer reparo, mesmo no caso de violação peritoneal. Esta abordagem requer a presença de
infraestrutura que permita vigilância de perto destes pacientes, apesar disto não ser possível em todos os
hospitais.
Avaliação no trauma abdominal contuso: ​Os pacientes com trauma contuso que estão instáveis
(hipotensão recorrente) e têm líquido intra-abdominal identificado no FAST, precisam de laparotomia de
emergência para tratamento do sangramento. ​Se o FAST não está disponível, a aspiração de 10 mL ou
mais de sangue no lavado peritoneal também sugere a causa da hemorragia intra-abdominal, necessitando
de cirurgia de emergência. Outras indicações são peritonite precoce ou tardia, pneumoperitônio, enfisema
de retropneumoperitônio ou sinais de ruptura de diafragma: TC evidenciando lesões no trato
gastrointestinal e na bexiga intraperitoneal ou outras lesões com indicação cirúrgica.

Principais manobras cirúrgicas de acordo com o sítio de lesão:

Fígado e baço

Baço - ressecção parcial ou medidas hemostáticas não costumam ser efetivas; melhores resultados são
obtidos com esplenectomia total.

Fígado - na maioria das vezes, param de sangrar espontaneamente, não sendo possível identificar a origem
da hemorragia. Táticas usadas para hemostasia: cauterização, sutura, balão intra-hepático e tampões de
peritônio. As ressecções hepáticas não devem ser realizadas por cirurgiões não habituados, e nem em
pacientes instáveis. Manobra de Pringle: pinçamento das estruturas do hilo hepático, cujo objetivo é
interromper sangramentos do parênquima pela interrupção do fluxo sanguíneo. Caso o sangramento
continue, este seria extra-hepático, sendo a primeira hipótese sangramento de cava retro-hepática ->
situação dramática pelo difícil acesso.

Pâncreas e vias biliares

Amilasemia não guarda relação com extensão do trauma pancreático. Na maioria das vezes, é preferível
realizar drenagem externa e reconstrução do trânsito para segundo tempo, com equipe especializada.

Estômago e intestino delgado

Lesões gástricas exclusivas -> rafia.

Lesões múltiplas ou na primeira porção do duodeno -> gastrectomia subtotal.

Cólon e reto

Lesões de cólon -> as anastomoses são seguras, mesmo havendo contaminação da cavidade, desde que o
paciente esteja estável hemodinamicamente. A colostomia fica reservada para os pacientes instáveis.

Reto -> as principais causas são os traumas penetrantes e as lesões por empalamento. A presença de
pneumoperitônio pode ser secundária à lesão de reto alto em sua porção intraperitoneal. Lesões de reto
são tratadas com rafia e colostomia de proteção.

Trauma geniturinário

Rins -> rafia, nefrectomia parcial ou total (afastar agenesias congênitas antes).
Ureter -> lesões podem ser debridadas e rafiadas, a colocação de cateter duplo J auxilia a sutura, além de
evitar estenose.

Bexiga -> lesão extraperitoneal pode ser tratada conservadoramente com sondagem vesical. Lesão
intraparitoneais exigem sutura em 2 planos para evitar litogênese.

Uretra -> a uretra bulbar (uretra anterior) é o segmento mais acometido, em geral em traumas diretos ao
períneo “trauma à cavaleiro”. Já as lesões de uretra posterior estão relacionadas com trauma de pelve.
Pacientes com suspeita de lesão devem ser submetidos a uma uretrografia retrógrada.

2) ​INFLAMATÓRIAS

2.1) ​APENDICITE

Embriologia e Anatomia
O apêndice, assim como o íleo e o cólon ascendente derivam do intestino médio.
A artéria apendicular, ramo da artéria ileocólica, supre o apêndice.
A submucosa contém folículos linfóides, sugerindo que o apêndice tenha uma função imunológica
no início do desenvolvimento, mas em adultos não há nenhuma função conhecida.
O comprimento varia de 2 a 20 cm, em média 9 cm.
A base do apêndice localiza-se na face inferior do ceco. A ponta do apêndice apresenta uma
variedade de localização, mais comum é retrocecal, pélvica (30%) e retroperitoneal (7%).

Fisiopatologia
Obstrução da luz é a maior causa de apendicite aguda.
 Causas de obstrução: fezes espessadas (fecalito e apendicolito), hiperplasia linfóide, matéria
vegetal ou sementes, parasitos ou neoplasia.
A obstrução da luz apendicular contribui para o supercrescimento bacteriano, e a secreção
continuada de muco causa distensão intraluminal e maior pressão na parede. O dano subseqüente da
drenagem venosa e linfática leva a isquemia mucosa. Ocorre um processo inflamatório que pode evoluir
para gangrena e perfuração. A inflamação do peritônio adjacente dá origem à dor localizada no quadrante
inferior direito (QID).

Bacteriologia
Há uma variedade de bactérias aeróbicas e anaeróbicas facultativas. ​Escherichia coli, ​Streptococcus
viridans e espécies de ​Bacteroides e ​Pseudomonas entre outros.

Diagnóstico
HISTÓRIA
Inicia com dor periumbilical, seguida de anorexia e náusea.
Evolui com dor localizada em QID.
Pode ocorrer vômito, febre e leucocitose.
Ocasionalmente pode haver sintomas urinários ou hematúria microscópica.
Ocasionalmente pode haver diarréia.

EXAME FÍSICO
Comum febre alta.
Exame do abdômen: peristaltismo reduzido, sensibilidade focal com retraimento voluntário.
Sensibilidade localizada no ponto de McBurney (localizado a um terço da distância ao longo da linha
traçada da espinha ilíaca superior anterior até o umbigo). Dor ao tossir – sinal de Dunphy. Dor no QID
durante a palpação do QIE – sinal de Rovsing. Dor com rotação interna do quadril – sinal obturador. Dor na
extensão do quadril direito – sinal do iliopsoas.
Se o apêndice estiver localizado na pelve, a sensibilidade no exame abdominal é mínima, enquanto
que a sensibilidade anterior pode ser provocada durante o exame retal.
Se o apêndice perfura a dor abdominal torna-se intensa e mais difusa, o espasmo muscular
aumenta produzindo rigidez abdominal.

LABORATÓRIO
Leucócitos elevados com mais de 75% de neutrófilos.
Leucócitos normais pode ocorrer em 10% dos pacientes.
Leucócitos acima de 20.000/ml sugere apendicite complicada com gangrena ou perfuração.
Análise da urina é importante para descartar pielonefrite ou nefrolitíase.

IMAGEM
A ultrassonografia (USG) tem sensibilidade de 85% e especificidade maior que 90%. Os achados
incluem: apêndice de 7 mm ou mais no diâmetro Antero-posterior, parede espessada (lesão em alvo) ou
presença de um apendicolito. Em casos mais avançados pode ser encontrado líquido periapendicular ou
uma massa.
O USG pélvico é útil para excluir patologia pélvica, como abscesso tubo-ovariano ou torção
ovariana.
 Achados na tomografia computadorizada (TC): apêndice distendido com mais de 7 mm de
diâmetro e espessamento circunferencial da parede (lesão em alvo). Pode ser visualizado também gordura
periapendicular retorcida, edema, líquido peritoneal, fleimão ou abscesso periapendicular e apendicolito.

LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA
Para casos com diagnóstico indefinido.

Diagnósticos Diferenciais
Inclui quase todas as causas de dor abdominal.
Em neonatos: estenose pilórica.
Crianças em idade pré-escolar: intussuscepção, diverticulite de Meckel e gastroenterite aguda.
Crianças em idade escolar: gastroenterite, linfadenite mesentérica por infecções entéricas, doença
inflamatória intestinal.
Adultos: inflamações regionais como pielonefrite, colite e diverticulite.
Mulheres férteis: doença inflamatória pélvica, abscessos tubo-ovarianos, cisto do ovário rompido,
torção ovariana, gravidez ectópica, entre outros.
Idoso: diverticulite, obstrução intestinal, processos malignos do TGI e sistema reprodutor, úlceras
perfuradas, colecistite, entre outros.

Tratamento
Remoção cirúrgica imediata do apêndice.
Antibióticos pré-operatórios para cobrir aeróbicos e anaeróbicos.
Para apendicite perfurada ou gangrenosa, faz antibiótico intravenoso até o paciente estar afebril.
Apendicectomia: laparoscópica X aberta.
Apendicectomia aberta é realizada com mais facilidade, com uma incisão transversa do QID
(Davis-Rockey) ou uma incisão oblíqua (McArthur-McBurney).
Apendicectomia laparoscópica tem a vantagem da laparoscopia diagnóstica combinada com
potencial de recuperação mais curta e incisões menores.
Dieta sem restrições, medicamento oral para dor após cirurgia. A maioria com apendicite não
perfurada recebe alta em 24 horas.

​Complicações
PERFURAÇÃO
Acompanhada de dor severa e febre alta. Consequências: peritonite generalizada e formação de
abscesso pélvico.

PERITONITE
Peritonite localizada decorre da perfuração microscópica de um apêndice gangrenado, já a
peritonite generalizada decorre de necrose extensa do órgão e contaminação de toda a cavidade. Sinais de
peritonite generalizada são distensão abdominal, rigidez involuntária e dor extrema com íleo adinâmico.
Além disso, febre alta e toxicidade severa. Conduta é cirurgia de urgência, com retirada do apêndice
necrótico, sutura de sua base e lavagem exaustiva da cavidade. Se houver comprometimento do íleo
terminal e do ceco, considerar hemicolectomia direita.

PILEFLEBITE
 É uma tromboflebite supurativa do sistema porta. Calafrios, febre alta, icterícia de grau leve e, mais
tarde, abscesso hepático são conseqüências do processo infeccioso do sistema venoso portal. Na suspeita
de apendicite aguda com calafrios intensos, a conduta é fazer antibióticos de amplo espectro e cirurgia.

2.2) COLECISTITE AGUDA

O que é ​: processo de inflamação química da vesícula que resulta, na maioria das vezes da obstrução do
ducto cístico por um cálculo ( cálculo impactado no infundíbulo, ou na luz do ducto ou provocando edema
de mucosa).
25% dos pacientes com colelitíase evoluem com colecistite. Nem todas obstruções do ducto cístico geram
colecistite.

Patogênese: Implantação de um cálculo no ducto cístico, que aumenta a pressão intraluminal da vesícula,
obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração da parede e infecção bacteriana secundária.
Pode evoluir para regressão, empiema, necrose ou perfuração de vesícula (normalmente no fundo -área
menos perfundida). As perfurações podem evoluir para:
1. Coleperitônio com peritonite difusa
2. Bloqueio do processo inflamatório com formação de abscesso pericolecístico
3. Extensão do processo inflamatório para uma víscera próxima, formando uma fístula( em especial para
duodeno)
Quando há inflamação , podemos encontrar bactérias: E.coli > Klebsiella> enterobactérias (anaeróbios 10 a
25%)
A infecção é responsável pelas sequelas: empiema, abscesso pericolecístico, perfuração, fístula
entero-biliar
.
Manifestações Clínicas
Pensar na paciente típica: mulher de meia idade com cálculos de repetição e surtos de cólica biliar.
* Dor abdominal do tipo cólica biliar: que aumenta de intensidade gradualmente, inferior ao gradil costal
direito, que persiste por mais de 24h. Obs: a dor pode iniciar em epigástrio e, em horas, se fixar em QSD,
quando o processo inflamatório se estender para a superfície peritoneal da vesícula. ( diferente da dor biliar
da colecistite crônica, em que a dor pode desaparecer espontaneamente). Pode irradiar para dorso, região
escapular.
* Região subcostal direita hipersensível a palpação , com defesa muscular, e às vezes contratura
involuntária local ( sinal de Murphy e 50% dos pacientes )
* Plastrão no HCD/epigástrio
* Anorexia
* Náusea, vômitos
* Febre baixa ou moderada (febre com calafrios sugere colecistite supurativa ou colangite
associada.(>38°C)
* Vesícula palpável (20% ) Diagnóstico Diferencial de massa palpável hipersensível de QSD: abscesso
pericolecístico, colangite obstrutiva, colecistite aguda que complicado com carcinoma da vesícula biliar.
* Icterícia Ligeira (10%) – por edema de colédoco, cálculo de colédoco ou Sd de Mirizzi.

EXAMES COMPLEMENTARES
* Lab: leucocitose (12000-15000), aumento discreto da bilirrubina (4 mg/dl), aumento discreto de fosfatos
e alcalina e TGO, aumento da amilase, aumento da PCR
* Rx de abdome : cálculos radiopacos (15%), vesícula em porcelana, calcificações pancreáticas ou renais,
presença de ar na árvore biliar sugerindo fístula bilioenterica , presença de ar na parede vesícula sugerindo
colecistite enfisematosa .
* USG: primeiro exame a ser solicitado ao suspeitar, pela facilidade e boa detecção de cálculos.
Espessamento da parede (> ou = 3-4 mm), cálculos no colo da vesícula, presença de líquido perivesicular,
aumento da interface entre fígado e vesícula, sinal de Murphy ultrassonográfico, aumento significativo do
diâmetro transverso do fundo da vesícula (>4 cm).
Obs: clínica típica de colecistite aguda + cálculos no USG sem outros sinais radiológicos de inflamação :
diagnóstico presuntivo de colecistite.
* Cintilografia de vias biliares: exame com maior acurácia. Enchimento das vias biliares, mas não dá
vesícula.
* TC: visualiza cálculo (quando calcificado), espessamento da parede vesicular, líquido pericolecístico,
afastar outras doenças
* ColangioRM: verifica obstrução quando há dúvida no USG,
* CPRE: invasivo + uso de contraste, visualiza vias biliares por endoscopia. Melhor para tratamento que
apenas exame.
Diagnóstico Diferencial : apendicite aguda, pancreatite, úlcera péptica perfurada

TRATAMENTO
1. Internação hospitalar
2. Hidratação venosa
3. Analgesia (evitar morfina pois aumenta espasmo no esfíncter de Oddi)
4. Dieta zero
5. ATB parenteral ( Ampicilina + Aminoglicosídeo, ou cefalosporina de 3ª em monoterapia, ou
metronidazol + ciprofloxacino ) por 7-10 dias
6. Anti-eméticos
7. Anti-espasmódicos
Tratamento cirúrgico
Após estabilização clínica indicar cirurgia:
* Colecistectomia precoce
* Colecistectomia de urgência ( DM, imunossupressão, colecistite enfisematosa)
* Colecistectomia após 6 semanas regressão
* Colecistostomia: drenagem do fundo da vesícula (raro)
Via de preferência: laparoscópica

COLECISTITE ALITIÁSICA (5%)

Inflamação da vesícula sem cálculos. Está relacionada a sepse, pós-operatório, jejum prolongado,
queimaduras, traumatismo grave, NPT, LES, PAN, hipotensão arterial prolongada, uso de aminas
vasoativas.
Patogênese: estase biliar (ausência de estímulo à contração vesicular), levando a concentração da bile pela
absorção de água pela mucosa, formando a lama biliar, espessa e viscosa. A lama biliar com seus sais
biliares estimula uma resposta inflamatória pela lesão da mucosa, gerando congestão,
colonização bacteriana e necrose. Associada a isquemia (pela hipotensão sistêmica), que lesiona a mucosa
e agrava a inflamação.
Clínica: semelhante a da colecistite aguda, mas muitas vezes mascarada pelo estado grave do paciente.
Alto risco de complicações: necrose, empiema, perfuração. Mortalidade elevada.
Diagnóstico: clínico (mascarado) + USG
Tratamento cirúrgico: Colecistectomia emergencial + Colecistostomia percutânea .
ATB de amplo espectro também está indicada.

COLECISTITE ENFISEMATOSA
1% das colecistites agudas. Caracteriza-se pela presença de gás na parede da vesícula. Mais frequentes em
homens idosos(>60 anos), e DM.
Quadro semelhante ao de colecistite aguda, porém de instalação súbita, evolução rápida, resposta
inflamatória sistêmica mais intensa.
Diagnóstico: Rx de abdome: gás na topografia da vesícula.
Tratamento: Colecistectomia de emergência ( pelo alto risco de gangrena e perfuração)

SÍNDROME DE MIRIZZI
Obstrução do ducto hepático comum causada por compressão de cálculo grande em infundíbulo ou ducto
cístico.
Tipo I: sem fístula
Tipo II, III, IV formam fístula entre vesícula e canal biliar ( hepático comum ou colédoco) – fístula
colecistocoledociana.
Tratamento: cirúrgico por via aberta, dependendo do grau de acometimento – colecistectomia simples, ou
com drenagem do colédoco por dreno de Kher ou anastomose bilio-pancreática.
Problema cirúrgico: lesão do colédoco. Solução: retirar apenas os cálculos e manter o infundíbulo.

3.3) ​DIVERTICULITE

a) Epidemiologia
A doença diverticular do cólon tem prevalência elevada em populações de países industrializados, com
cifras variando em 5% por volta dos 40 anos, 30% aos 60 anos e até 65% nos maiores de 85 anos, tendo
distribuição similar por sexo. Os divertículos formados são, na sua maioria, múltiplos e se localizam,
principalmente, no Sigmóide, variando de 3mm até 3cm. Todavia, apenas 10-20% dos acometidos por essa
patologia desenvolverão sintomas.
Hoje, a incidência da diverticulite em < 40 anos tem aumentado.

b) Fisiopatologia
Os divertículos são pequenas dilatações ou “sacos” na parede colônica que ocorrem como uma interação
de aumento da pressão intraluminal, desordens de motilidade, alteração na estrutura local e dietas pobres
em fibras. Esses são formados na porção mesentérica das tênias colônicas, áreas essas de relativa fraqueza
no intestino, onde as pequenas arteríolas das Vasa Recta penetram nas camadas musculares. Esse
processo resulta na herniação da mucosa e submucosa a partir dessas camadas, formando os
pseudodivertículos – uma vez que, diferentemente dos divertículos verdadeiros, não envolvem todas as
camadas da parede colônica. Os locais mais afetados são o cólon descendente e o sigmóide. Com relação
às fibras, essas auxiliam no processo de formação de fezes moldadas, de tal forma que, na sua ausência,
seja necessária uma pressão colônica mais elevada para “empurrar” as fezes para o próximo segmento
intestinal.

c) Manifestações Clínicas
A diverticulite resulta da perfuração dos divertículos, o que promove inflamação pericolônica por conta do
extravasamento de fluido fecalóide pela ruptura. Os pacientes tipicamente apresentam dor no QIE, devido
ao envolvimento comum do sigmóide. Além disso, podem apresentar alteração dos hábitos intestinais,
anorexia, náuseas, vômitos, febre e urgência urinária, caso haja inflamação concomitante da vesícula. Cabe
comentar que isso também é possível por conta da fístula colovesical, a mais comum dessa enfermidade.
Nesses casos, o paciente também pode apresentar disúria e pneumatúria.
No exame físico, podemos encontrar distensão abdominal e hipersensibilidade local, sendo também
palpável uma massa caso haja fleimão associado. A peritonite difusa pode estar associada ao movimento
de retirada e defesa diante de exame do aparelho digestivo, sendo um indicativo de líquido livre na
cavidade com contaminação e irritação peritoneal.
Quando presente no lado direito, o diagnóstico pode ser confundido com Apendicite.

d) Diagnóstico
O diagnóstico pode ser baseado nos achados da anamnese e exame físico acima citados. Todavia, os
exames complementares podem ser feitos para confirmar o diagnóstico. Inicialmente, os enemas
baritados eram a primeira escolha, porém hoje em dia perderam seu espaço para a Tomografia
Computadorizada, visto que os primeiros oferecem informações apenas a respeito da superfície luminal e
não podem ser realizados em vigência de suspeita de perfuração. Dessa forma, a TC com contraste IV
tornou-se o padrão-ouro para diagnóstico de Diverticulite, fornecendo dados sobre a localização, extensão
e severidade do quadro, bem como a visualização de fístulas e abscessos. Esses achados são
extremamente úteis no planejamento pré-operatório. Além disso, caso seja visto um abscesso, a TC pode
ser plenamente utilizada como mecanismo auxiliar para a drenagem percutânea do mesmo. Outros
métodos, como RNM e USG, também podem ser utilizados, muito embora a RNM não seja tão disponível e
o USG tenha eficácia reduzida em vigência de distensão de alças, bem como em pacientes obesos. Já a
Sigmoidoscopia, o Clister Opaco e a EDA devem ser evitados em vigência de Diverticulite – mesmo que
sejam utilizados em quadros de Doença Diverticular não complicada – pois a distensão do cólon podem
resultar em piora do quadro perfurativo.
e) Manejo da Diverticulite Não-Complicada
Esses pacientes são aqueles que apresentam inflamação pericolônica na presença de divertículos, porém
na ausência de abscessos, fístulas, obstrução e perfuração livre para a cavidade peritoneal. Nesses casos, a
maior parte dos pacientes pode ser manejada sem necessidade de internação, com início de antibióticos e
modificações dietéticas.
Isso pode ser atingido em pacientes estáveis hemodinamicamente, com tolerância à dieta VO líquida sem
resíduos e sem evidências de imunossupressão ou comorbidades. Dessa forma, os ATBs podem ser
empregados na tentativa de cobrir germes gram negativos e anaeróbios por 7-10 dias – um bom exemplo
de esquema seria o clássico Ciprofloxacino + Metronidazol. Contudo, nos pacientes que não se encaixam
nesses critérios, deve ser empregada a estratégia de internação hospitalar com administração de ATB IV,
repouso colônico e analgesia.
Geralmente, a melhora é esperada em até 48 horas, de tal modo que, caso esse intervalo seja ultrapassado,
deve ser iniciada uma nova investigação para descartar uma maior severidade do quadro ou surgimento de
complicações.
Após a resolução dos sintomas, uma Colonoscopia deve ser obrigatoriamente solicitada, em 4-6 semanas
para confirmar a presença de divertículos e excluir outras patologias colônicas, como o câncer colorretal e
doenças inflamatórias intestinais.
Após o 1º episódio de Diverticulite Aguda no qual não houve necessidade de cirurgia, a grande maioria dos
pacientes pode ser acompanhada clinicamente, devendo ser prescrita uma dieta rica em fibras e cessação
do tabagismo. Ainda não é consenso na literatura o uso de Mesalazina como tentativa de evitar recidivas.
Atualmente, a decisão de cirurgia eletiva fica a critério do paciente, de acordo com a frequência e
severidade das recorrências, bem como presença de comorbidades. O objetivo da colectomia eletiva,
nesses casos, é remover o segmento afetado e realizar anastomose 1ª na porção remanescente, devendo
ser realizada na porção mais superior do reto na tentativa de evitar recorrências. Quanto a abordagem,
podem ser utilizadas tanto a via laparoscópica quanto a aberta, sendo que os benefícios da primeira
superam os da última.

f) Classificação de Hinchey
Essa classificação pode ser usada para descrever a severidade da doença diverticular complicada por
perfuração e é uma ferramenta extra para auxiliar a guiar a terapia. Seus estágios são:
I = abscesso pequeno pericolônico ou mesentérico
II = abscesso a distância
III = peritonite purulenta generalizada
IV = peritonite fecalóide generalizada

g) Manejo da Diverticulite Complicada

No caso dos Abscessos, os pacientes costumam apresentar dor, febre, leucocitose e ileus por conta da
inflamação associada. Seu manejo depende da aparência radiográfica, tamanho e localização em relação
aos órgaos adjacentes. Os > 4cm podem ser manejados com sucesso a partir de drenagem percutânea
guiada por TC ou USG, associado a ATB IV, enquanto que os pequenos devem ser observados clinicamente
mediante uso de ATB IV e acompanhamento com imagens seriadas.
Os estágios I e II de Hinchey podem ser tratados a partir da drenagem e uso de ATBs, o que pode ser capaz
de converter uma urgência cirúrgica em um procedimento eletivo com colectomia + anastomose 1ª. Já
Hinchey III ou IV, com peritonite associada, são geralmente emergências cirúrgicas na tentativa de evitar
um quadro séptico. Nesses casos, após estabilização do paciente, deve ser feita lavagem da cavidade
abdominal e ressecção do cólon afetado. Com uma patologia dessa magnitude, a anastomose 1ª torna-se
insegura e, por isso, o indicado é a Cirurgia Hartman. Nessa técnica, é realizada uma ressecção segmentar
com colostomia terminal e fechamento do coto retal.
Cabe comentar que, nos casos de Hinchey III, a lavagem laparoscópica pode ser indicada como mecanismo
de reduzir a morbidade associada a colectomia de emergência. Dessa forma, é feita uma laparoscopia
diagnóstica, irrigação com salina aquecida e colocação de drenos. Os pacientes que falham em melhorar
são levados para a cirurgia.
No caso da Fístulas, que podem ser diagnosticadas pelo enema baritado em 50% dos eventos, tem como
tratamento inicial o uso de ATB e colonoscopia pré-operatória. Com isso, pode ser programada uma
ressecção eletiva do cólon afetado com a fístula, com anastomose 1ª.
Já nas obstruções, que são raras na Diverticulite e ocorrem pela formação de estenoses, precisa de uma
colonoscopia pré-operatória como forma de excluir neoplasia obstrutiva. Caso isso não seja possível, deve
ser feito um estudo com contraste retrógrado. A obstrução de delgado pode ocorrer caso haja aderência
entre o mesmo e o abscesso/fleimão. Dessa maneira, deve ser passado um CNG para descompressão
associado a ATB e drenagem do abscesso.

Pancreatite Aguda

Anatomia do Pâncreas:

O pâncreas médio pesa entre 75 e 125 g e mede de 10 a 20 cm. Encontra-se no retroperitônio um pouco
anterior à primeira vértebra lombar e é anatomicamente dividido em quatro partes: cabeça, colo, corpo e
cauda. A cabeça fica à direita da linha central dentro da alça em C do duodeno, imediatamente anterior à
veia cava na confluência das veias renais. O processo uncinado estende-se da cabeça do pâncreas atrás da
veia mesentérica superior (VMS) e termina adjacente à artéria mesentérica superior (AMS). O colo é o
segmento curto do pâncreas que imediatamente sobrepõe-se à VMS. O corpo e a cauda do pâncreas
estendem-se através da linha central, anterior à fáscia de Gerota e levemente em direção cefálica,
terminando no hilo esplênico.

Fisiopatologia:

Pancreatite aguda pode ocorrer quando os fatores envolvidos na manutenção da homeostase celular estão
fora de equilíbrio. O evento inicial pode ser qualquer fato que prejudique a célula acinar e prejudique a
secreção de grânulos de zimogênio; exemplos incluem uso de álcool, cálculos biliares e certos
medicamentos.
No momento, não está claro exatamente qual evento fisiopatológico desencadeia o início da pancreatite
aguda. Acredita-se, que tanto fatores extracelulares (por exemplo, resposta neural e vascular) quanto
fatores intracelulares (por exemplo, ativação de enzimas digestivas intracelulares, aumento da sinalização
de cálcio e ativação da proteína de choque térmico) desempenham um papel. Além disso, a pancreatite
aguda pode se desenvolver quando a lesão da célula ductal leva à secreção enzimática retardada ou
ausente, como observado em pacientes com a mutação do gene CFTR. Uma vez iniciado o padrão de lesão
celular, o tráfego de membrana celular torna-se caótico, com os seguintes efeitos deletérios:
· Os compartimentos dos grânulos lisossômico e zimogênio se fundem, permitindo a ativação do
tripsinogênio na tripsina.
· A tripsina intracelular desencadeia toda a cascata de ativação do zimogênio
· Vesículas secretoras são expelidas através da membrana basolateral para o interstício, onde
fragmentos moleculares atuam como quimiotáticos para células inflamatórias
Os neutrófilos ativados exacerbam o problema liberando superóxido (a explosão respiratória) ou enzimas
proteolíticas (catepsinas B, D e G; colagenase e elastase). Finalmente, os macrófagos liberam citocinas que
ainda medeiam respostas inflamatórias locais (e, em casos graves, sistêmicas). Os mediadores precoces
definidos até o momento são fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina (IL) -6 e IL-8.
Esses mediadores da inflamação causam um aumento da permeabilidade vascular pancreática, levando a
hemorragia, edema e, eventualmente, necrose pancreática. À medida que os mediadores são excretados
na circulação, podem surgir complicações sistêmicas, como bacteremia por translocação da flora
intestinal, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), efusões pleurais, hemorragia
gastrointestinal (GI) e insuficiência renal.
Na pancreatite aguda, o edema do parênquima e a necrose da gordura peripancreática ocorrem primeiro;
isto é conhecido como pancreatite aguda edematosa. Quando a necrose envolve o parênquima,
acompanhada por hemorragia e disfunção da glândula, a inflamação evolui para pancreatite hemorrágica
ou necrosante. Pseudocistos e abscessos pancreáticos podem resultar de pancreatite necrosante, pois as
enzimas podem ser revestidas por tecido de granulação (formação de pseudocistos) ou por meio de
disseminação bacteriana de tecido pancreático ou peripancreático (formação de abscesso pancreático).

Etiologia:

Em 10 a 30% dos casos, a causa é desconhecida, embora estudos tenham sugerido que até 70% dos casos
de pancreatite idiopática são secundários à microlitíase biliar.
· Doença do trato biliar: Responsável por aproximadamente 40% dos casos nos países desenvolvidos. A
incidência geral de PA nos pacientes com doença sistêmica do cálculo biliar é de 3% a 8%. É mais
observada em mulheres entre 50 e 70 anos de idade . São cálculos biliares que passam para o ducto biliar
e se alojam temporariamente no esfíncter de Oddi. O risco de uma pedra causar pancreatite é
inversamente proporcional ao seu tamanho. Há duas teorias propostas: Na teoria obstrutiva, a lesão
pancreática é o resultado da pressão excessiva no interior do ducto pancreático, consequente da secreção
contínua do suco pancreático na presença de obstrução do ducto pancreático. A segunda teoria, refluxo,
propõe que os cálculos que ficam impactados na ampola de Vater formam um canal comum que permite
refluxo de sais biliares para o pâncreas.
· Álcool: é uma das principais causas de pancreatite aguda (representando pelo menos 35% dos casos).
No nível celular, o etanol leva ao acúmulo intracelular de enzimas digestivas e sua ativação e liberação
prematuras. No nível ductal, aumenta a permeabilidade dos ductos, permitindo que as enzimas atinjam o
parênquima e causem danos pancreáticos. O etanol aumenta o teor de proteína do suco pancreático e
diminui os níveis de bicarbonato e as concentrações do inibidor de tripsina. Isso leva à formação de plugues
de proteína que bloqueiam o fluxo pancreático. Mais comumente, a doença se desenvolve em pacientes
cuja ingestão de álcool é habitual acima de 5 a 15 anos
· CPRE: até 5% dos pacientes. A PA ocorre com mais frequência em pacientes que se submeteram a
procedimentos terapêuticos em comparação aos procedimentos diagnósticos. Também é mais comum
em pacientes com tentativas múltiplas de canulações do esfíncter de Oddi e visualização anormal dos
ductos pancreáticos secundários após injeção de contraste. A evolução clínica é leve em 90%-95% dos
pacientes.
· Trauma
· Drogas: Definitivamente associadas à pancreatite aguda: Azatioprina, sulfonamidas, Sulindaco,
Tetraciclina, Ácido valpróico, Didanosina, Metildopa, Estrógenos, Furosemida, 6-mercaptopurina,
Pentamidina, compostos do ácido 5-aminosalicílico, Corticosteróides, Octreotide.
· Causas menos comuns: infecção, pancreatite hereditária e auto-imune, hipercalcemia.

Epidemiologia

Estatísticas mundiais:
Incidência de pancreatite aguda varia entre 5 e 80 por 100.000 habitantes, com a maior incidência
registrada nos Estados Unidos e na Finlândia.

Estatísticas relacionadas a idade mediana de início de várias etiologias:

· Relacionado ao álcool - 39 anos
· Relacionados ao trato biliar - 69 anos
· Relacionados ao trauma - 66 anos
· Etiologia induzida por drogas - 42 anos
· Relacionados com a CPRE - 58 anos
· Relacionado com a SIDA - 31 anos
· Relacionados com vasculite - 36 anos

Estatísticas relacionadas ao sexo:

Geralmente, a pancreatite aguda afeta mais os homens do que as mulheres. Nos homens, a etiologia é
mais relacionada ao álcool; em mulheres, é mais frequentemente relacionada à doença do trato biliar. A
pancreatite idiopática não tem predileção clara para ambos os sexos.

Mortalidade:
Os pacientes com pancreatite branda têm uma taxa de mortalidade de menos de 1%, mas na
pancreatite grave, essa taxa alcança entre 10% a 30%. A causa de óbito mais comum nesse grupo de
pacientes é a síndrome da falência múltipla dos órgãos. A mortalidade na pancreatite tem uma
distribuição bimodal; nas primeiras duas semanas, também conhecida como fase inicial, as síndrome da
disfunção múltipla dos órgãos é o resultado final de uma cascata inflamatória intensa desencadeada
inicialmente pela inflamação pancreática. A mortalidade após duas semanas,também conhecida como
período final, é frequentemente causada por complicações sépticas.

Clínica:

· Dor epigástrica e ou periumbilical que se irradia para o dorso.

· Náuseas e vômitos,
· Desidratação, turgor cutâneo, taquicardia, hipotensão e mucosas secas.
· Exame físico abdominal pode ser normal. Na PA grave pode se manifestar com distensão abdominal
significativa, associada a rebote e rigidez abdominal. Os achados raros incluem equimose e do flanco e
periumbilical (sinais de Grey Turner e de Cullen, respectivamente). Ambos são indicativos de sangramento
retroperitoneal associado com pancreatite grave. Os pacientes com coledocolitíase ou edema
significativo da cabeça do pâncreas que comprime a porção intrapancreática do colédoco podem
apresentar icterícia. A macicez à percussão e os ruídos respiratórios reduzidos no hemitórax esquerdo ou,
com menos frequência, no direito, sugerem derrame pleural secundário à PA.

Diagnóstico:

Clínico associado a elevação de 3 vezes ou mais de amilase e lipase. Pode haver leucocitose e aumento
anormal de enzimas do fígado.
Radiografia de tórax: achados não específicos como nível hidroaéreo sugestivos de íleo, sinal de obstrução
abrupta do cólon, e alargamento da alça C duodenal provocando edema pancreático importante.
USG: Não é muito bom, mas é altamente sensível (95%) em diagnosticar cálculos biliares.
TC com contraste: é o padrão ouro, cuja fase portal venosa é a mais importante pois possibilita a avaliação
da viabilidade e do grau de infiltração pancreática e a presença de ar ou líquido livres na cavidade
abdominal.
RNM: avalia a extensão da necrose, o grau de inflamação e a presença de líquido livre intracavitário.

Tratamento Clínico:

Dieta zero (ou nutrição enteral ou parenteral total), analgesia efetiva (morfina deve ser evitada), reposição
agressiva de líquidos e eletrólitos com solução isotônica de cristalóides intravenoso. Antibióticos,
geralmente fármacos da classe dos carbapenêmicos, principalmente o imipenem devem ser usados em
qualquer caso de pancreatite complicada por necrose pancreática infectada.

Tratamento Cirúrgico:

Indicada quando uma complicação anatômica passível de solução mecânica está presente (por exemplo,
pancreatite aguda necrosante na qual o flebite necrótico é extirpado para limitar um potencial local de
sepse ou pancreatite hemorrágica em qual controle cirúrgico de sangramento é garantido).
· CPRE: somente é benéfica em pancreatite biliar aguda grave, pacientes que desenvolvem colangite e
para os com obstrução persistente do ducto biliar mostradas em outras modalidade de imageamento.
· Colecistectomia Laparoscópica: Indicado para todos os pacientes com pancreatite aguda leve de
natureza biliar, pois diminui a recorrência da doença.

Complicações:

Presença de coleção líquida na cavidade abdominal tem sido descrita em 30-57% dos pacientes:
tratamento é de suporte, pois essas coleções são reabsorvidas pelo retroperitônio.
Necrose pancreática e infectada: deve ser suspeitada em pacientes com febre prolongada, contagem de
eritrócitos elevadas ou deterioração clínica progressiva. Antibióticos carbapenêmicos são a primeira
opção devido à boa penetração no pâncreas; ainda, quinolonas, metronidazol, cefalosporinas de terceira
geração e piperacilina. O tratamento definitivo é a necrosectomia, irrigação contínua e exposição do
órgão.

Obstrução intestinal

Em pacientes com tumores causando obstrução completa, o diagnóstico

é melhor estabelecido pela ressecção do tumor sem o benefício da colonoscopia pré-operatória. Um
enema de contraste solúvel em água é frequentemente útil em tais circunstâncias para estabelecer o nível
anatômico da obstrução. Anastomose primária entre o cólon proximal e o cólon distal ao tumor foi evitado
no passado na presença de obstrução devido a um alto risco de vazamento da anastomose associado a
essa abordagem. Assim, tais pacientes eram geralmente tratados por ressecção do segmento de cólon
contendo a obstrução do câncer, fechamento da sutura do sigmóide ou reto distal, e construção de uma
colostomia (operação de Hartmann). A continuidade intestinal pode ser restabelecida mais tarde,
retirando-se a colostomia e realizando uma anastomose colorretal.
Alternativas para essa abordagem têm sido ressecar o segmento de cólon esquerdo contendo o câncer e,
em seguida, para limpar o restante cólon com solução salina, inserindo um cateter através do
apêndice ou íleo no ceco e irrigar o conteúdo do cólon. Uma anastomose primária entre o cólon preparado
e reto pode então ser formado sem a necessidade de uma colostomia temporária. Isso só pode ser feito
em pacientes que estejam hemodinamicamente estáveis, não edemaciados, intestino bem vascularizado.
Mais recentemente, técnicas endoscópicas foram desenvolvidas que permitem a colocação de um stent
introduzido com o auxílio de um colonoscópio que atravessa o tumor obstruído e se expande,recriando um
lúmen, aliviando a obstrução e permitindo um preparo intestinal e operação eletiva com anastomose
colorretal primário. Isso pode ser de benefício temporário, permitindo o edema se resolver e intestino do
paciente possa ser preparado. Stents podem,no entanto, são complicados por perfuração e erosão e são
usados ou no cenário paliativo ou como uma ponte curta para a cirurgia.
Obstrução completa do cólon direito ou ceco por câncer ocorre com menos frequência porque as fezes são
mais líquidas. Esses pacientes apresentam sinais e sintomas de obstrução do intestino delgado. E se uma
obstrução do cólon proximal é suspeita, uma solução solúvel em água com contraste é útil para verificar o
diagnóstico e para avaliar o cólon distal para a presença de uma lesão síncrona. Obstruindo o câncer do
cólon proximal é tratado por colectomia direita, com anastomose primária entre o íleo e o cólon
transverso, como desde que o íleo terminal seja viável, o paciente é estável e o intestino é minimamente
edematoso. Caso contrário, ileostomia final com longa Hartmann ou fístula mucosa é necessária.
O objetivo da cirurgia para o adenocarcinoma do cólon é a remoção do câncer primário com margens
adequadas,linfadenectomia e restauração da continuidade do trato GI por anastomose. A extensão da
ressecção é determinada pela localização do câncer, seu suprimento sangüíneo e drenagem linfática
sistema, e a presença ou ausência de extensão direta em áreas adjacentes órgãos. É importante ressecar os
vasos linfáticos, paralelos suprimento arterial, na maior medida possível, em uma tentativa para tornar o
abdome livre de metástases linfáticas. Se metástases hepáticas são posteriormente detectadas, elas ainda
podem ser ressecadas para a cura em alguns casos, se a doença abdominal foi completamente erradicada.

Epidemiologia: quarta maior causa mais frequente de diagnóstico maligno em ambos os sexos e terceira
causa mais comum de morte por câncer. A hipótese de Burkitt sugere que uma dieta pobre em fibras e rica
em carboidratos levaria ao desenvolvimento de câncer colorretal. Há uma incidência baixa desse câncer na
África subsaariana devido a uma dieta rica em fibra, mas quando se mudam para uma outra região com
alimentação rica em carboidratos, há um aumento do índice de câncer.
Etiologia: álcool, tabaco, dieta(fibras, frutas vegetais, gorduras, carne vermelha), medicações( aspirina e
AINES) seriam protetores, obesidade, reposição hormonal, atividade física, cirurgias, tumores
extracolônicos. Dentre tais etiologias, a mais importante é a predisposição genética: história familiar para
câncer colorretal, a polipose adenomatosa familiar e síndrome de Lynch. Sendo a polipose adenomatosa
familiar a com maior componente genético.
Carcinogênese : o oncogene K-RAS, o gene supressor de tumor(APC, DCC, p53) faz parte do surgimento de
câncer colorretal. A carcinogênese exige um acúmulo de alterações genéticas adquiridas e herdadas.
Inicialmente ocorre uma mutação no gene APC, fazendo com que o colonócito multiplique mais
rapidamente e haja uma pequena elevação da mucosa (formação de um pólipo). Depois ocorre uma
mutação no K-RAS, aumentando a velocidade de multiplicação das células e o pólipo aumenta de
tamanho, adquirindo características polipoide. Depois mutam DCC, p53 e outras mutações, resultando em
câncer.
Sequência adenoma-> adenocarcinoma:
-Polipose adenomatosa familiar (FAP)
-Câncer colorretal esporádico–maioria (85%)
A instabilidade microssatélite é responsável por 15% dos cânceres colorretais esporádicos (primeiro caso
na família) e também é observado na síndrome de Lynch. Trata-se de uma inativação dos genes de reparo
do DNA, causando inserções ou deleções nas pequenas sequências que aparecem repetidas vezes no
genoma, chamadas microssatélites.
Síndrome de Lynch:Também chamada de HNPCC,corresponde a 5-10% dos casos de CCR; é uma doença
autossômica dominante (50% de chance de passar para o filho), o surgimento é precoce sem polipose, o
predomínio é no cólon direito, os tumores podem ser sincrônicos ou metacrônicos (os tumores migram
pelo intestino grosso conforme o tempo passa após cirurgia).Os outros tumores associados são câncer de
endométrio,ovário, estômago, intestino delgado e trato urinário. O CCR aparece na idade jovem.
A síndrome de Lynch não apresenta polipose como apresenta a FAP.
O risco de CC na sd. Lynch é de 80%.
-Diagnóstico:
• Critérios de Amsterdan I
•Critérios de Amsterdan II
• Critérios de Bethesda
-Tratamento:
+ suspeitar
+ acompanhar:
colonoscopia e imagem (lesões extracolônicas)
+ diagnóstico confirmado: cirurgia profilática por colectomia total ou subtotal, ou histerectomia com
ooforectomia bilateral, nas mulheres
. O que leva o paciente ao proctologista nessas síndromes: sangramento e constipação
. Inicialmente deve-se colher uma boa anamnese e depois o exame físico (toque retal). Depois pode ser
feita a retossigmoidoscopia (possível visualizar a porção final do intestino). A colonoscopia permite a
visualização de todo o intestino grosso e talvez o final do intestino delgado. O clister opaco está em
desuso, introduzida uma sonda de Folley e jogava um contraste de bário, e então eram feitas várias
radiografias para ver o líquido escorrer. No final injeta-se ar. Outros exames são TC, USG e RNM.
Os sintomas são:
-lesão precoce (antes da formação do carcinoma): sintoma do pólipo, que é nenhum.
-lesão tardia: alteração de hábito intestinal, sangramento, obstrução.
+ Pólipos epiteliais: também chamados de adenomas, podem ter forma polipóide (cogumelo) ou séssil. A
histologia pode ser de adenoma tubular, viloso ou tubuloviloso. O tipo que mais sofre degeneração
neoplásica é do tipo viloso, principalmente se > 3 cm de diâmetro.
•Tratamento do pólipo: polipectomia, que é um procedimento diagnóstico e terapêutico.
Isso se faz através da alça de polipectomia. Se não tiver câncer na base, não se faz mais nada.
Polipose Adenomatose Familiar (FAP):
Tem como etiologia a mutação do gene APC, sendo um gene autossômico dominante, apresenta
penetrância variável, e integração com outros genes modificadores. O quadro clínico pode ser
assintomático, mas pode ter diarreia com muco ou sangue, dor abdominal (infrequente), presença de 100
ou mais pólipos no reto.
Na histopatologia, tais pólipos seguem a mesma do câncer colorretal, que são adenomas tubulares,
vilosos, tubulovilosos, e têm tendência à degeneração maligna. O surgimento dos pólipos ocorre em torno
dos 16 anos e a degeneração maligna por volta dos 40 anos.
+ Polipose atenuada: menos de 10 pólipos, lesões sésseis, localização no cólon proximal, pode poupar o
reto, alto índice de degeneração maligna e surgimento tardio dos pólipos e do câncer (vem logo em
sequência, surgindo por volta dos 40-55 anos).

-Tratamento: remover o cólon (local da doença) por meio de proctocolectomia e ileostomia terminal,ou
proctocolectomia com bolsa ileal abdominal continente, ou colectomia total e bolsa em J, ou colectomia
com íleo-reto anastomose.
• colectomia total com bolsa ileal em J: vantagem é que retira quase todo a mucosa colorretal e melhor
controle/prevenção de câncer. A desvantagem é: evacuações múltiplas, problema de continência,
inflamação da bolsa (pouchitis) e impotência (lesão de nervos erigentes).
• colectomia e íleo-reto anastomose: a principal vantagem é que vai preservar a continência,e evita lesões
de nervos autônomoas. As desvantagens são: necessita de controle com polipectomias, 25% evoluem para
câncer em 20 anos, e 35% acabam em proctectomia em 20 anos.O sulindac é um anti-inflamatório não
esteroide, não é vendido no Brasil, em forma de supositório, e diminui o número de pólipos. Não é utilizado
para pessoas como prevenção de adenoma porque causa aumento do risco cardiovascular.
Síndrome de Gardner: É um tipo de polipose adenomatosa familiar, e apresenta manifestações
extracolônicas, como osteomas,cistos dermoides, fibroma(é o pior, tumor desmoide; para sua retirada,
deve-se ligar vasos do mesentério e perder parte do intestino, e este recidiva, perdendo mais intestino).
Também pode originar um pólipo próxima na papila de Vater, originando um carcinoma periampular.
+ Tumor de Cólon:
•Adenocarcinoma de cólon: os sinais e sintomas são emagrecimento, dor abdominal, flatulência e
alteração do hábito intestinal. O diagnóstico é com anamnese e exame físico,
retossigmoidoscopia,pesquisa de sangue oculto nas fezes (muito sensível e pouco específico), clister
opaco, colonoscopia (serve para diagnosticar pólipo e câncer; o pólipo muitas vezes não gera sangue
oculto nas fezes). Outros são USG, TC e RNM.
≠Colonoscopia virtual: obtém imagens por TC e depois são reconstruídas em 3D, reconstruindo o intestino
grosso. É mais desconfortável do que a colonoscopia real. O estadiamento do cólon é feito pela
classificação de Dukes:
A: tumor limitado à parede
B: invade a serosa ou tecido perirretal
C: metástase para gânglios linfáticos.
Uma outra classificação mais recende é a de Astler e Coller, que tem mais subdivisões. A classificação mais
usada é a TNM.
-Tratamento do adenocarcinoma:
•Cirurgia
•Quimioterapia
•Radioterapia
-Disseminação da neoplasia:
+ Linfática (principal via)
+ Hematogênica
+ Continuidade
+ Contiguidade
+ Células esfoliativas
Como não se consegue ver os linfáticos, retira-se o território irrigado pelos vasos. Na hemicolectomia
esquerda, liga-se a mesentérica inferior, espera-se dar isquemia do intestino e depois resseca. Na
hemicolectomia direita, como não pode ligar a mesentérica superior (irriga o delgado), ligam-se alguns
troncos somente.
+ Tumor de Reto e Sigmóide:
O reto é a porção final do intestino grosso. Apresenta uma porção extraperitoneal e outra intraperitoneal,
e não apresenta tênia. O tumor de reto causa dor tipo cólica, sangramento abundante vivo,
emagrecimento, constipação, diarréia, tenesmo, fezes em fita, suboclusão intestinal.
Os métodos diagnósticos são anamnese, toque (endurecimento, borda elevada), retossigmoidoscopia,
colonoscopia, clister opaco.
A histopatologia é igual ao do cólon, evoluindo para o adenocarcinoma. O outro é o carcinoma
epidermóide, que tem origem na pele.
O tratamento é com radioterapia e quimioterapia, além de cirurgia. Esta pode ser uma
retossigmoidectomia (ressecção anterior) ou cirurgia de Miles (amputação abdominoperineal). A margem
de segurança para retirada do tumor é de 1 a 2,5 cm. Na margem de segurança deve-se pensar na
disseminação das células descamadas, mas principalmente pela disseminação linfática, devendo ser
retirada a gordura perirretal (excisão total do mesorreto). Quando é possível, deve-se deixar o ânus. A
radioterapia some com algumas lesões, e para alguns cirurgiões não se deve operar tais pacientes.
-Amputação abdominoperineal
-Cirurgia com preservação do esfíncter
≠Colostomia:
-definitiva ou transitória
-terminal ou em alça: alça para um desvio/ colostomia temporária, por ser mais fácil de reconstruir.
*fístula mucosa: uma colostomia terminal que não é utilizada. Objetivo é facilitar a reconstrução.