Captulo 19 - Controle Hemodinmico Perioperatrio

Mansoor Husain

I. Fluxo sangneo.
A presso sangnea sistmica monitorada rotineiramente como um indicador da perfuso tissular local. Isto porque a presso
clinicamente muito mais fcil de medir do que o fluxo sangneo. Entretanto, os rgos requerem um fluxo sangneo adequado, e
no uma presso sangnea mnima, para atender s necessidades metablicas.
Fluxo sangneo de um rgo = (presso arterial mdia [PAM] presso venosa do rgo) / resistncia vascular do rgo
PAM = dbito cardaco x resistncia vascular sistmica (RVS)
O dbito cardaco, por sua vez, funo da freqncia cardaca, da pr-carga, da ps-carga e da complacncia e da contratilidade do
miocrdio. Estas variveis so independentes ainda que intimamente estjeam inter-relacionadas e controladas pelo sistema nervoso
autnomo e por outros mecanismos de controle humoral.

II. Auto-regulao
A capacidade de um rgo ou do leito vascular manter fluxo sangneo adequado, a despeito de variao da presso arterial,
chamada de auto-regulao. A regulao metablica controla cerca de 75% de todo o fluxo sangneo local no corpo. Os rgos tm
capacidade diferente (reserva de auto-regulao) de aumentar ou diminuir sua resistncia vascular para propiciar um acoplamento
ntimo entre a demanda metablica e o fluxo sangneo. Em geral, os anestsicos inibem a auto-regulao, tornando a perfuso do
rgo dependente da presso arterial. Os mais importantes desses rgos so o crebro, os rins, o corao e os pulmes (ver os
captulos pertinentes para uma discusso pormenorizada de cada um).

III. Fisiologia do receptor adrenrgico

Os receptores adrenrgicos podem ser diferenciados pela sua resposta a uma srie de catecolaminas. Os receptores que demonstram
uma ordem de potncia em que noradrenalina > adrenalina > isoproterenol so chamados de receptores alfa. Aqueles receptores
que respondem em uma ordem de potncia em que isoproterenol > adrenalina > noradrenalina so chamados receptores beta. Os
receptores que interagem exclusivamente com a dopamina so chamados de dopaminrgicos. Os receptores adrenrgicos podem
ainda ser subdivididos com base na sua farmacologia e localizao anatmica.
A. Os receptores alfa-1 tm localizao ps-sinptica no msculo liso vascular e tambm no msculo liso das artrias coronrias, do
tero, da pele, da mucosa intestinal e do leito esplncnico. A ativao causa constrio arteriolar e venosa e relaxamento do trato
intestinal. Os receptores alfa-1 ps-sinpticos cardacos aumentam o inotropismo e diminuem a freqncia cardaca.
B. Receptores alfa-2
1. Os receptores pr-sinpticos alfa-2 esto localizados no sistema nervoso central (SNC). Sua ativao inibe a liberao de
noradrenalina e diminui o fluxo eferente do simptico, o que leva a hipotenso e bradicardia.
2. Receptores alfa-2 ps-sinpticos esto localizados tanto no msculo liso vascular perifrico quanto dentro do sistema nervoso
central. Ativao dos receptores alfa-2 ps-sinpticos perifricos causa vasoconstrio e uma resposta hipertensiva (pressrica). A
ativao dos receptores centrais est associada com analgesia e um efeito de economia dos anestsicos.
C. Receptores beta-1 esto localizados no miocrdio, no ndulo sinoatrial, no sistema de conduo ventricular e no tecido adiposo.
Sua ativao causa um aumento no inotropismo, no cronotropismo, na velocidade de conduo do miocrdio e liplise.
D. Os receptores beta-2 esto localizados nos msculos liso vascular, bronquial, uterino e no msculo liso na pele. Sua estimulao
leva a vasodilatao, broncodilatao e relaxamento uterino. A ativao do receptor beta-2 tambm promove a gliconeognese, a
liberao de insulina e a captao de potssio pelas clulas.
E. Receptores dopaminrgicos
1. Os receptores dopaminrgicos-1 tm localizao ps-sinptica nos msculos liso vascular, mesentrico e renal e intermedeiam a
vasodilatao.
2. Os receptores dopaminrgicos-2 so pr-sinpticos e inibem a liberao de noradrenalina.
F. Regulao do receptor. Existe uma relao inversa entre o nmero de receptores e a concentrao do agonista adrenrgico
circulante e a durao da exposio quele agonista. Isto chamado de regulao para cima e para baixo. A interrupo sbita de
uma teraputica com betabloqueador pode estar associada com hipertenso de rebote, e taquicardia com isquemia miocrdica
conseqente. Isto o resultado da proliferao do receptor beta (regulao para cima) e da conseqente hipersensibilidade s
catecolaminas endgenas.

IV. Farmacologia dos adrenrgicos

(Quadro 19-1)
A. Agonistas alfa
1. Fenilefrina um agonista alfa-1 de ao direta em doses clnicas normais, com atividade no receptor beta em concentraes
muita altas. A fenilefrina causa tanto constrio das artrias quanto das veias. Este efeito duplo leva a um aumento do retorno venoso
(pr-carga) e da presso arterial mdia (ps-carga). A fenilefrina mantm o dbito cardaco nos pacientes com corao normal, mas
pode diminuir o desempenho de um corao isqumico. A fenilefrina tem ao curta, o que torna fcil a sua titulao.
2. Metoxamina um agonista puro no receptor alfa-1. Ela raramente utilizada na prtica clnica atual. Tem durao de efeito
longa, o que torna difcil a sua titulao.
B. Agonistas beta. O isoproterenol um agonista beta-adrenrgico de ao direta. Causa aumento da freqncia cardaca e da
contratilidade, e ao mesmo tempo reduz a RVS. Tambm promove vasodilatao pulmonar e um potente broncodilatador.
1. Indicaes.
a. Bradicardia resistente atropina hemodinamicamente significativa.
b. Hipertenso pulmonar e insuficincia do corao direito.
c. Bloqueio atrioventricular at que se possa implantar um marcapasso temporrio.
d. Baixo dbito cardaco, em que h necessidade de freqncia cardaca rpida (pacientes peditricos que tm volume sistlico fixo,
receptores de transplante cardaco).
e. Estado asmtico.
f. Dosagem de betabloqueador.
2. Monitorao eletrocardiogrfica contnua. Est recomendada quando se administram os adrenrgicos por via EV, o que pode
ser feito atravs de uma veia perifrica.
3. Efeitos colaterais: vasodilatao, hipotenso e taquiarritmias.
C. Agonistas mistos
1. Adrenalina um agonista de ao direta nos receptores alfa e beta, produzido pela medula da supra-renal.
a. Indicaes
(1) Parada cardaca.
(2) Anafilaxia.
(3) Broncoespasmos.
(4) Choque cardiognico.
(5) Hemorragia macia.
(6) Prolongamento da anestesia regional.
b. O efeito clnico da adrenalina a soma total da ativao dos receptores beta e alfa nos vrios leitos vasculares, predominando os
efeitos beta com pequenas doses. A adrenalina aumenta a contratilidade miocrdica e a freqncia cardaca com todas as doses. Com
pequenas doses a adrenalina causa broncodilatao, vasodilatao, aumento do dbito cardaco e taquicardia. medida que a dose
de adrenalina aumenta, os efeitos alfa predominam e o dbito cardaco pode cair, porque a RVS (ps-carga) aumenta. Taquicardia
importante, disritmias e isquemia miocrdica podem limitar a utilidade da adrenalina na clnica. Os anestsicos volteis
(principalmente o halotano) podem sensibilizar o miocrdio s catecolaminas circulantes e produzir disritmias com ameaa vida. A
adrenalina deve ser administrada atravs de uma veia central, porque pode ocorrer necrose tissular grave se houver extravasamento.
2. A noradrenalina o neurotransmissor do sistema nervoso simptico. A noradrenalina um agonista potente nos receptores alfa e
beta, predominando os efeitos alfa com pequenas doses e tendo um efeito mnimo nos receptores beta-2 quando comparada com a
adrenalina. Uma infuso de noradrenalina aumenta as presses sistlica e diastlica, ficando o dbito cardaco sem alterao ou
diminudo porque a RVS (ps-carga) aumenta. O desempenho do miocrdio pode aumentar, se o aumento da presso levar a um
aumento do fluxo sangneo coronrio. A noradrenalina eleva a resistncia vascular da maioria dos rgos, e assim diminui o fluxo
sangneo para os mesmos, a despeito de aumentar a PAM. A noradrenalina til em caso de hipotenso associada com depresso
miocrdica discreta. Como ocorre com a maioria das drogas vasoativas, a monitorao invasiva e o eletrocardiograma esto
recomendados para avaliar a eficcia clnica.
3. A dopamina um precursor intermedirio da noradrenalina, que produz uma combinao de efeitos nos receptores alfa, beta e
dopaminrgicos proporcional dose. Em pequenas doses (aproximadamente < 4 mg/kg/min), os receptores dopaminrgicos dos
vasos esplncnicos e renais so primariamente ativados, do que resultam aumento do fluxo sangneo renal, maior filtrao
glomerular e maior excreo de sdio. medida que a concentrao da dopamina aumenta, os efeitos beta tornam-se aparentes,
levando a aumento da contrao do miocrdio, da freqncia cardaca e da presso arterial. Em doses altas (> 10 mg/kg/min)

predominam os efeitos alfa-1, levando a aumento acentuado das presses venosa e arterial e diminuio do fluxo sangneo renal.
Comumente a dopamina usada em baixas doses no tratamento da oligria que acompanha os estados de baixo fluxo. Pode tambm
estar indicada nos estados de choque associados com falncia do miocrdio. Taquicardia (muitas vezes observada mesmo com
pequenas doses), aumento do consumo de oxignio pelo miocrdio e vasoconstrio profunda freqentemente limitam a utilidade
clnica da dopamina.
4. A dobutamina uma catecolamina sinttica que tem atividade nos receptores adrenrgicos beta-1, beta-2 e alfa-1. A dopamina
uma mistura de estereoismeros; o ismero L() estimula os receptores alfa-1 e o ismero D(+) estimula os receptores beta-1 e
beta-2. A dobutamina aumenta a contratilidade miocrdica atravs da estimulao dos receptores alfa-1 e beta-1 cardacos. Na
vasculatura perifrica a dopamina um vasodilatador, porque a atividade beta-2 sobressai sobre a atividade alfa-1. A dopamina pode
causar aumento discreto da freqncia cardaca, secundrio ao efeito cronotrpico positivo sobre os receptores beta-1 pelo ismero
D(+). A dopamina um agente til no tratamento dos estados de baixo dbito causados por disfuno miocrdica, secundrios a
infarto agudo, miocardiopatia e depresso do miocrdio que se segue cirurgia cardaca. Os efeitos hemodinmicos da dobutamina
so semelhantes aos da associao de dopamina e nitroprussiato. A dobutamina tipicamente aumenta o dbito cardaco e diminui a
RVS, com efeito mnimo sobre a presso arterial e a freqncia cardaca. A resistncia vascular pulmonar (RVP) diminui, tornando a
dobutamina benfica nos pacientes com falncia do corao direito. Hipotenso sistmica (a dobutamina um inotrpico, no um
pressrico), o aumento do consumo de oxignio pelo miocrdio e as disritmias so os efeitos colaterais mais comuns.
5. A efedrina um agonista adrenrgico no-catecolamnico derivado de planta. A efedrina causa liberao de noradrenalina e de
outras catecolaminas endgenas armazenadas nos terminais dos nervos. tambm um agonista direto fraco nos receptores alfa e
beta-adrenrgicos. A taquifilaxia limita o uso da efedrina administrao de bolus, para tratamento temporrio da hipotenso
associada com hipovolemia, anestesia regional, depresso miocrdica devida a sobredose de anestsicos e bradicardia.
D. Agentes simpaticomimticos no-adrenrgicos. Amrinona e milrinona so derivados biperidnicos no-catecolamnicos no-
glicosdicos. Eles agem inibindo a fosfodiesterase-III, aumentando assim o monofosfato cclico de adenosina, produzindo um aumento
da contratilidade e vasodilatao perifrica. Sua ao independe dos receptores adrenrgicos, e como tal seus efeitos so aditivos
aos dois agentes adrenrgicos.
1. A amrinona produz uma melhoria proporcional dose no ndice do trabalho do ventrculo esquerdo, na frao de ejeo, mas a
freqncia cardaca e a PAM permanecem constantes. O pico do efeito ocorre aos cinco minutos e a eliminao se d pelo fgado, com
uma meia-vida de 5 a 12 horas, dependendo da gravidade da doena cardaca. Os efeitos colaterais so incomuns e incluem
hipotenso dose-dependente, mas reversvel, trombocitopenia, anormalidades nos testes de funo heptica, febre e distrbio
gastrointestinal.
2. Milrinona. um derivado da amrinona que compartilha o mesmo perfil hemodinmico. A milrinona 20 vezes mais potente do
que a amrinona, mas no tem tantos efeitos colaterais como o composto assemelhado. A milrinona ainda no foi aprovada pela FDA
para uso clnico nos Estados Unidos.

V. Antagonistas beta-adrenrgicos
(Quadro 19-2)
A. O propranolol um antagonista nos receptores adrenrgicos beta-1 e beta-2 no-seletivo, disponvel em preparaes tanto por
via EV quanto VO. O propranolol um antagonista beta-adrenrgico prototpico, com o qual as outras drogas da classe so
comparadas. O propranolol altamente lipoflico, quase que inteiramente absorvido aps administrao por via oral, sofrendo
depurao heptica de at 75% na primeira passagem. Os efeitos hemodinmicos do propranolol, e de outros antagonistas beta-
adrenrgicos so secundrios reduo do dbito cardaco e supresso do sistema renina-angiotensina. Os antagonistas beta-
adrenrgicos podem ser diferenciados quanto atividade seletiva beta-1, quanto sua atividade simpaticomimtica intrnseca e
quanto meia-vida farmacolgica.
B. O esmolol um antagonista no receptor adrenrgico beta-1 que contm uma ligao ster na sua estrutura molecular. O esmolol
rapidamente metabolizado por uma esterase localizada no citoplasma das hemcias. Tem pico de efeito aos cinco minutos e meia-vida
de eliminao de nove minutos, sendo til no pr-operatrio, porque pode ser administrado por via EV, com efeito de incio rpido,
durao de ao muito curto, e pode ser dado a pacientes com asma, doena pulmonar obstrutiva crnica ou disfuno miocrdica. A
esterase das hemcias diferente da pseudocolinesterase plasmstica e no afetada pelos anticolinestersicos. A administrao
rpida do esmolol em grandes bolus tem sido associada com hipotenso grave e depresso miocrdica, levando parada cardaca em
alguns casos.
C. O labetalol um antagonista misto nos receptores alfa- e beta-adrenrgicos com uma razo de 3:1 do beta para o alfa quando
dado por via oral e de 7:1 quando administrado por via endovenosa. O labetalol disponvel em formulaes para administrao
endovenosa e por via oral. Diminui a RVP, deprime o aumento reflexo da freqncia cardaca e afeta muito pouco o dbito cardaco. O
labetalol til no peroperatrio para deprimir a resposta simptica intubao traqueal e para controle dos episdios hipertensivos.
tambm usado no manejo de pacientes com feocromocitoma e na sndrome de retirada da clonidina. O labetalol no aumenta a
presso intracraniana nos pacientes com hipertenso intracraniana.

VI. Vasodilatadores
(Quadro 19-3)
A. O nitroprussiato de sdio um vasodilatador de ao direta nos msculos lisos vasculares venoso e arterial.
1. O mecanismo de ao do nitroprussiato comum a todos os nitratos. O radical nitroso se decompe, liberando xido ntrico. O
xido ntrico um composto instvel, fugaz, que ativa a guanilatociclase. Disto resulta um aumento na concentrao do monofosfato
cclico de guanosina, que causa relaxamento do msculo liso.

2. Os efeitos hemodinmicos do nitroprussiato de sdio so, principalmente, a reduo da ps-carga pela vasodilatao arterial e
alguma reduo na pr-carga pelo aumento da capacitncia venosa. Estes efeitos tipicamente causam um aumento reflexo na
freqncia cardaca e na contrao do miocrdio, elevando o dbito cardaco e diminuindo marcadamente a RVS e a RVP. O
nitroprussiato de sdio dilata os vasos sangneos cerebrais e deve ser usado com cautela nos pacientes com complacncia
intracraniana diminuda.
3. O nitroprussiato de sdio dilata todos os leitos vasculares igualmente, aumentando o fluxo sangneo em geral. Entretanto, pode
dar origem a um fenmeno de roubo vascular, pelo qual o fluxo sangneo para uma regio isqumica maximamente dilatada pode
ser desviado para regies no-isqumicas, que podem ficar ainda mais vasodilatadas. Isto principalmente importante na vasculatura
coronariana, em que a isquemia pode ser exacerbada pelo uso de nitroprussiato de sdio, embora o consumo global de oxignio pelo
miocrdio fique reduzido pela menor ps-carga.
4. O nitroprussiato de sdio til no perioperatrio porque tem um incio de ao rpido (1-2 min) e seu efeito passa dentro de dois
minutos aps a sua descontinuao.
5. Toxicidade pelo cianeto. Uma soluo aquosa de nitroprussiato de sdio sofre decomposio, que inativa o composto mas no
libera on cianeto. In vivo, o nitroprussiato de sdio reage no-enzimaticamente com grupos sulfidrila da hemoglobina, liberando cinco
radicais cianeto por molcula. O on cianeto convertido a tiocianato pela rodanase tissular e heptica e excretado na urina. O
tiocianato tem uma meia-vida de quatro dias e se acumula em presena de insuficincia renal. O on cianeto liga-se intracelularmente
citocromo oxidase e bloqueia a cadeia de transporte de eltrons, o que leva hipoxia celular e at morte, mesmo na presena de
uma PO2 adequada.
a. Caractersticas clnicas. Taquifilaxia, acidose metablica e presso de oxignio elevada no sangue venoso misto so sinais
precoces de intoxicao pelo cianeto, que ocorrem tipicamente quando for administrado mais de 1 mg por quilo dentro de 2,5 h, ou
quando a concentrao sangnea do cianeto estiver acima de 100 mg/dl. Os sintomas da toxicidade incluem fadiga, nusea, espasmo
muscular, angina e confuso mental.
b. Tratamento. A intoxicao pelo cianeto tratada pela interrupo do nitroprussiato de sdio e administrao de oxignio a 100%
mais tiossulfato de sdio, 150 mg/kg, dissolvidos em 50 ml de gua, durante 15 minutos. A intoxicao grave pelo cianeto (dficit de
base > 10 mEq, instabilidade hemodinmica) pode exigir administrao adicional de nitrato de amila (por inalao ou injeo direta
no circuito de anestesia) ou nitrato de sdio, 5 mg/kg EV durante cinco minutos. Estes dois compostos produzem metaemoglobina,
que se liga ao on cianeto e forma uma cianometaemoglobina inativa.
B. A nitroglicerina um venodilatador potente que tambm relaxa os msculos lisos arterial, pulmonar, ureteral, uterino,
gastrointestinal e bronquial. A nitroglicerina tem efeito maior na capacitncia venosa do que no tono arteriolar; o mecanismo mais
importante da nitroglicerina para diminuir a PAM a reduo do retorno venoso.
1. Indicaes. A nitroglicerina til no tratamento da insuficincia cardaca congestiva e da isquemia miocrdica, por aumentar o
fluxo coronariano e melhorar o desempenho do ventrculo esquerdo. A nitroglicerina aumenta a capacitncia venosa, diminuindo o
retorno venoso (pr-carga) e, conseqentemente, diminuindo o volume diastlico final do ventrculo. Pela lei de Laplace, tenso =
presso ? raio. A diminuio do volume diastlico final correlaciona-se com uma reduo na presso e no tamanho (raio) e na tenso
da parede ventricular (estresse), o que diminui o consumo de oxignio pelo miocrdio.
2. Taquicardia reflexa ocorre freqentemente e deve ser tratada com betabloqueador para evitar o aumento do consumo do
miocrdio e assim evitar a anulao do efeito benfico da nitroglicerina.
3. Tolerncia desenvolve-se com infuso venosa, de tal maneira que as doses para produo dos mesmos efeitos antianginosos e
hemodinmicos tm de ser aumentadas.
4. Complicaes. A nitroglicerina metabolizada pelo fgado e no tem toxicidade conhecida nas doses clnicas usuais. Doses
extremamente altas e administrao prolongada produzem metaemoglobina. A nitroglicerina produz vasodilatao cerebral e deve ser
usada com cautela nos pacientes com diminuio da complacncia intracraniana.
C. A hidralazina um vasodilatador arterial de ao direta, cuja ao independe dos receptores adrenrgicos e colinrgicos. A
hidralazina diminui a PAM pela reduo do tono arteriolar e das resistncias coronariana, cerebral, renal, uterina e esplncnica. Isto
ajuda a preservar o fluxo sangneo para estes rgos. A vasodilatao produzida pela hidralazina aumenta a freqncia cardaca por
reflexo e causa ativao do sistema renina-angiotensina. Estes efeitos podem ser atenuados pelo uso concomitante de um
betabloqueador. No peroperatrio, a hidralazina administratada em bolus EV para tratar emergncias hipertensivas ou para
aumentar o efeito hipotensivo de outros agentes. O pico de efeito da hidralazina por via EV de 15-20 minutos, com meia-vida de
eliminao de quatro horas. metabolizada por acetilao no fgado. Administrao prolongada est associada a uma sndrome tipo
lpus, rash cutneo, febre, pancitopenia e neuropatia perifrica.
D. A fentolamina um antagonista seletivo de ao curta no receptor alfa-adrenrgico, que causa vasodilatao predominantemente
arterial e, em certo grau, venosa. A fentolamina usada principalmente para os estados de excesso de noradrenalina (p. ex.,
feocromocitoma), como um adjuvante para hipotenso induzida e para infiltrao na pele, onde a noradrenalina tenha extravasado
acidentalmente (5-10 mg diludos em 10 ml de soro fisiolgico). comum taquicardia reflexa, sendo recomendado um
betabloqueador para deprimir esta resposta.
E. O trimetafano diminui a PAM por bloqueio ganglionar e tambm por vasodilatao direta e liberao de histamina. Tem um incio de
ao rpido (1-2 minutos) e durao curta (5-10 minutos) e pode reduzir a PAM sem diminuir o dbito cardaco ou causar taquicardia
reflexa. O trimetafano no ativa o sistema renina-angiotensina e aumenta a presso intracraniana muito menos do que o
nitroprussiato de sdio. As desvantagens incluem taquifilaxia com uso continuado, liberao de histamina com altas doses e efeitos
colaterais do bloqueio ganglionar, tais como midrase e cicloplegia. A midrase pode ser extrema, de tal maneira que o trimetafano
contra-indicado nos pacientes com glaucoma de ngulo agudo e relativamente contra-indicado quando o tamanho da pupila serve
como indicador do estado neurolgico do paciente.

F. Os antagonistas dos canais de clcio alteram o fluxo do clcio atravs das membranas celulares, causando graus variados de
vasodilatao arterial e efeito mnimo na capacitncia endovenosa. Diminuem a resistncia vascular nos rgos perifricos e causam
vasodilatao das artrias coronrias. Podem tambm deprimir o miocrdio e a conduo atrioventricular.
1. O verapamil. um derivado da papaverina e tem a maior potncia eletrofisiolgica entre os antagonistas dos canais de clcio. O
verapamil a droga de escolha para taquiarritmias supraventriculares. Tambm pode ser usado para controlar a freqncia
ventricular no flutter e na fibrilao atriais (5-10 mg em bolus EV, 1-2 mg no paciente instvel), quando no houver conduo
aberrante (p. ex., sndrome de Wolff-Parkinson-White). O verapamil um depressor poderoso do miocrdio e deve ser usado com
cautela nos pacientes hipotensos ou nos portadores de disfuno ventricular.
2. O diltiazem um vasodilatador coronariano seletivo, que tem efeitos eletrofisiolgicos e vasodilatadores perifricos menores do
que o verapamil. O diltiazem causa uma diminuio discreta na freqncia cardaca, com nenhum ou pouco efeito na contratilidade
miocrdica. o antagonista dos canais de clcio mais comum no tratamento crnico da isquemia miocrdica.
3. A nifedipina um potente vasodilatador perifrico e coronariano. Tem um menor efeito na conduo atrioventricular e na
contratilidade miocrdica. A nifedipina no est disponvel para administrao endovenosa, sensvel luz e administrada por via oral
ou por via sublingual.
G. A prostaglandina E1 (PGE1) um metablito estvel do cido araquidnico, causa vasodilatao perifrica e pulmonar, interagindo
com os receptores de prostaglandinas localizados no msculo liso vascular. usada para dilatar o canal arterial em neonatos e
crianas menores com doena cardaca dependente do duto arterial (p. ex., transposio das grandes artrias). A PGE1 tambm
usada para tratar hipertenso pulmonar refratria aps troca da vlvula mitral e em pacientes com doena grave do corao direito.
usualmente administrada em associao com a noradrenalina, atravs de uma linha do trio esquerdo, para contrabalanar os efeitos.
A PGE1 metabolizada nos pulmes e quase inteiramente eliminada durante a primeira passagem.

VII. Fisiologia colinrgica

A acetilcolina (ACh) um neurotransmissor do sistema nervoso parassimptico. A acetilcolinesterase e a pseudocolinesterase
plasmtica so as enzimas responsveis pelo metabolismo eficiente e completo da ACh. A acetilcolina interage com todos os
receptores colinrgicos. Entretanto, os receptores colinrgicos podem ainda ser classificados como muscarnicos e nicotnicos,
dependendo de sua afinidade pela atropina e pela nicotina, respectivamente. A estimulao dos receptores muscarnicos leva
diminuio da freqncia cardaca; aumento da motilidade gastrointestinal e das secrees gstricas, pancreticas, brnquicas e
salivares; aumento no tono do msculo liso ureteral e da bexiga; constrio do msculo do esfncter da ris. Os antagonistas nos
receptores muscarnicos, como atropina, glicopirrolato e escopolamina, so usados em anestesia primariamente para reduzir as
secrees salivares e respiratrias e antagonizar a bradicardia devida ao estmulo vagal e aos efeitos colaterais dos anestsicos.

VIII. Clculos das drogas

As dosagens das drogas freqentemente requerem a converso entre unidades de medida antes de bolus ou de infuso contnua.
A. A concentrao de uma droga expressa em Z% contm
Z mg/dl = Z g/100 ml = (10 x Z) g/l = (10 x Z) mg/ml
Exemplo: uma soluo a 2,5% de tiopental sdico equivalente a 25 g/l ou 25 mg/ml.
B. A concentrao de uma droga expressa como um quociente convertida como se segue:
1:1.000 = 1 g/1.000 ml = 1 mg/ml
1:10.000 = 1 g/10.000 ml = 0,1 mg/ml
1:1.000.000 = 1 g/1.000.000 ml = 1 mg/ml
C. As infuses contnuas de droga so calculadas com base em uma frmula simples:
Z mg/250 ml = Z mg/min em uma infuso com velocidade de 15 ml/h ou 15 gotas/min.
As misturas de drogas padres em uso no Massachusetts General Hospital esto apresentadas no Quadro 19-1. A velocidade desejada
de uma infuso de qualquer droga facilmente calculada, quer como uma frao ou mltiplo de 15 ml/h, quer em 15 gotas/min. Por
exemplo, um paciente de 80 kg necessita de dopamina a uma velocidade de 5 mg/kg/min:
5 x 80 = 400
400/200 (nmero de miligramas em uma soluo de 250 ml) ? 15 ml/h = 30 ml/h.

IX. Hipotenso induzida

A. Indicaes
1. Quando o controle de sangramento melhorar as condies operatrias e facilitar a tcnica cirrgica (p. ex., microcirurgia do ouvido
mdio, clipagem de aneurisma cerebral, cirurgia plstica) ou eliminar a necessidade de transfuso de sangue (p. ex., cirurgia
ortopdica, pacientes com grupos sangneos raros, restries religiosas).
2. Quando a reduo da PAM diminuir o risco de ruptura de vasos (p. ex., disseco da aorta, resseco de aneurisma intracraniano,

cirurgia de malformaes arteriovenosas).

B. Contra-indicaes
1. Insuficincia vascular do crebro, corao e rins.
2. Instabilidade cardaca (a menos que a reduo da ps-carga melhore o desempenho)
3. Hipertenso descompensada.
4. Anemia.
5. Hipovolemia.
6. Inexperincia do anestesiologista.
C. Consideraes anestsicas
1. A hipotenso no sinnimo de perfuso tissular local inadequada, desde que a resistncia vascular do rgo caia paralelamente
com a PAM.
2. Uma PAM de 50-60 mmHg em um paciente jovem sadio e uma PAM de 60-70 mmHg em um paciente mais idoso usualmente
propiciam um campo relativamente exsangue (a maioria de sangramento cirrgico de origem venosa).
3. A isquemia miocrdica contra-indica as tcnicas hipotensivas.
4. Os pacientes devem ser colocados em posio de modo que o lado da operao fique mais elevado.
5. As tcnicas hipotensivas abolem os mecanismos normais de compensao. Portanto, essencial uma reposio de volume
cuidadosa.
6. A ventilao controlada sempre indicada durante a hipotenso induzida. A presso positiva na via area diminui o retorno venoso
e potencializa a hipotenso induzida.
D. Preparo
1. A pr-medicao generosa diminuir o excesso de catecolamina circulante.
2. Alm da monitorao padro, deve-se passar sonda de Foley, dispor de um acesso venoso separado para bomba de infuso, para
administrao da droga, e cateter intra-arterial. A monitorao da presso venosa central necessria se houver possibilidade de
grande perda sangnea.
3. As drogas de ressuscitao, incluindo cloreto de clcio, inotrpicos e drogas hipertensoras devem estar disponveis.
E. Mtodos
1. Bloqueio pr-ganglionar produzido, quer por anestesia raqueana, quer por peridural alta. A intubao endotraqueal e a
anestesia geral so usualmente necessrias por causa das dificuldades referentes hipotenso e respirao associadas com o
bloqueio simptico-alvo. Bradicardia significativa pode ocorrer por causa da atividade vagal sem oposio.
2. Bloqueio ganglionar produzido com trimetafano (ver se. VI.E). A dose total no deve passar de 1.000 mg. A dose usual de
0,5-6,0 mg/min. A durao do efeito varia de 10-30 minutos, embora possa persistir por 60 minutos aps interrupo da droga.
3. Depresso miocrdica pode ser produzida por altas concentraes de anestsicos inalatrios.
4. Vasodilatao perifrica pode ser produzida com
a. Nitroprussiato de sdio, que aumenta a atividade do sistema renina-angiotensina. Isto pode ser atenuado pela administrao de
propranolol ou captopril. O nitroprussiato de sdio pode ser associado com trimetafano (250 mg de trimetafano mais 25 mg de
nitroprussiato de sdio em 500 ml de soro glicosado a 5%, comeando-se a infuso com 0,1 ml/min).
b. Nitroglicerina, que o agente preferido nos pacientes com coronariopatia.
c. Labetalol.
F. Reverso da hipotenso
1. Deve-se permitir que a presso arterial se normalize antes do fechamento, para facilitar a hemostasia.
2. Se a hipotenso persistir e for necessria a sua reverso imediata, a despeito de reposio de volume adequada, pode-se
administrar fenilefrina (titulada at se alcanar presso arterial adequada) ou efedrina (5-10 mg EV), ou cloreto de clcio em doses
fracionadas de 250 mg EV.
G. Complicaes
1. Isquemia cerebral, trombose e edema.

2. Insuficincia renal aguda.

3. Infarto do miocrdio, insuficincia cardaca congestiva e parada cardaca.
4. Hemorragia reativa com formao de hematoma.

Leituras Sugeridas
Durret, L. R., and Lawson, N. W. Autonomic Nervous System Physiology and Pharmacology. In P. G. Barash, B. F. Cullen, and R. K.
Stoelting (eds.), Clinical Anesthesia. New York: Lippincott, 1989.
Fahmy, N. R. Deliberate Hypotension. In M. C. Rogers (ed.), Current Practice of Anesthesiology. Philadelphia: B. C. Decker, 1988. Pp.
117-120.
Gilman, A. G., et al. The Pharmacologic Basis of Therapeutics. New York: Macmillan, 1989.
Larach, D. R., and Kofke, W. A. Cardiovascular Drugs. In W. A. Kofke and J. H. Levy (eds.), Postoperative Critical Care Procedures of
the Massachusetts General Hospital. Boston: Little, Brown, 1986. Pp. 464-522.
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